Pengagregatan platelet: apakah itu dan apakah norma?

Agregasi platelet adalah kepekatan sel darah tertentu (plak Bitscocero) untuk memperbaiki kerosakan pada sebuah kapal yang menyebabkan kehilangan darah. Pelanggaran integriti dengan kerosakan kecil ke kapal kecil terhadap latar belakang hemostasis normal tidak menghadapi kehilangan darah yang besar. Pendarahan kecil, menurut ramai orang, berhenti secara spontan selepas waktu yang singkat. Tidak semua orang tahu bahawa dalam proses kompleks ini mencegah kehilangan darah yang besar, banyak bergantung pada pengagregatan platelet.

Agregasi platelet atau hemostasis semulajadi

Proses menghentikan pendarahan dalam rangkaian vaskular (kapilari, venules, arterioles) melalui beberapa peringkat:

Selepas kapal rosak, kekejangan berlaku, yang membolehkan sebahagiannya mengurangkan intensiti pendarahan.

Di tapak trauma plat darah dinding vaskular tertumpu, yang sebahagiannya meliputi kecacatan kawasan yang rosak - lekatan platelet berlaku.

Platelet terkumpul di tapak kekurangan kapal, membentuk konglomerat, ia adalah pengagregatan platelet, peringkat pertama pembentukan trombus.

Hasil daripada agregasi tidak dapat dipulihkan, bentuk palam platelet. Ia longgar, terus longgar pada luka, dengan sedikit kesan mekanikal di atasnya pendarahan itu kembali.

Di bawah pengaruh benang fibrin thromboplastin, palam darah menjadi padat, mengecut, trombus retromi thrombus berlaku, dan kehilangan darah berhenti.

Gambar di bawah menunjukkan peringkat pembentukan bekuan darah:

Pengagregatan platelet semasa hemostasis bukan peringkat akhir proses penting, tetapi nilainya tidak berkurangan. Fenomena ini, yang sangat penting dalam menghentikan pendarahan, mempunyai sisi terbalik. Dengan peningkatan agregasi platelet, plat darah, walaupun tanpa pendarahan, melekat bersama-sama, membentuk bekuan darah. Gumpalan-gumpalan ini, bergerak melalui saluran darah, menimbulkan penyumbatan mereka, mengganggu bekalan darah ke organ-organ.

Ini adalah bagaimana infarksi miokardium, infark paru-paru, buah pinggang, stroke iskemia serebrum berlaku. Dalam kes ini, terapi antiplatelet aktif ditetapkan untuk pencegahan dan rawatan trombosis.

Reaksi patologis yang tidak penting dalam pengagregatan spontan platelet darah boleh membawa kepada tromboembolisme arteri utama, dan juga kematian pesakit.

Apakah pengagregatan platelet dalam ujian darah?

Untuk mengkaji keupayaan platelet untuk agregat di makmal membuat simulasi keadaan semula jadi - peredaran sel darah di dalam aliran darah.

Kajian ini dijalankan pada kaca dengan tambahan induktor, biasanya mengambil bahagian dalam tindak balas yang sama dalam tubuh manusia:

Di samping itu, ristomycin (ristocein) digunakan sebagai pendorong, yang tidak mempunyai analog dalam tubuh manusia. Setiap induk pengagregatan platelet mempunyai julat normalnya, yang agak berbeza dalam keadaan makmal yang berbeza.

Kadar pengagregatan platelet bergantung kepada induktor reaksi

Pengagregatan platelet

Agregasi platelet - melekatkan sel-sel darah kecil, yang dianggap tahap awal pembentukan bekuan darah. Sel-sel yang terikat kepada satu sama lain berpaut pada dinding saluran darah (adhesi), yang mana komponen lain cecair biologi kemudian berkembang. Akibatnya, trombus besar terbentuk, menutup aliran darah ke dalam kapal, dengan latar belakang pendarahan dalaman berhenti. Kehidupan manusia bergantung kepada kelajuan proses sedemikian.

Fenomena ini mempunyai indikator sendiri norma, yang sedikit berbeza bergantung pada kategori umur dan jantina pesakit. Nilai yang boleh diterima boleh menurun dan meningkat, yang paling kerap berlaku terhadap latar belakang penyakit dalam tubuh. Agregasi platelet yang tinggi semasa kehamilan boleh diterima.

Ujian darah untuk agregasi platelet, yang melibatkan mengambil bahan biologi dari urat dan mencampurkan darah dengan bahan khas (inducers), membolehkan keadaan komponen ini disiasat. Penyelidikan makmal memerlukan latihan khas dari pesakit. Sekiranya anda tidak mematuhi peraturan yang mudah, hasilnya tidak seberapa yang mungkin.

Untuk melaraskan kandungan platelet yang rendah atau tinggi boleh menjadi pesakit luar. Mengamalkan ubat dan pematuhan dengan diet tertentu.

Penunjuk biasa

Kadar agregasi adalah individu. Dalam orang dewasa yang sihat, kepekatan dari 25 hingga 75% dianggap boleh diterima. Hasil analisis ini menunjukkan ketiadaan kebuluran oksigen dan pembekuan darah yang baik.

Peningkatan atau penurunan dalam indeks ditentukan oleh kandungan platelet, yang bergantung kepada pengaruh beberapa faktor (umur dan jantina). Parameter platelet yang sah termasuk:

Kanak-kanak sehingga 1 tahun

Dari 1 hingga 4 tahun

Tahap platelet mempengaruhi proses agregasi atau gluing darah. Dalam badan yang sihat, fungsi ini adalah pelindung - trombi dibentuk, yang menyumbat luka dan menghentikan pendarahan. Dalam sesetengah kes, kejadian gumpalan darah adalah sangat tidak diingini kerana mereka bertindih saluran darah organ-organ penting, yang penuh dengan kematian.

Contohnya, aktiviti tinggi sel darah tidak berwarna dalam kebanyakan keadaan menyebabkan embolisme pulmonari, serangan jantung dan strok. Mengurangkan pengeluaran platelet boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar. Pendarahan yang kerap dan berterusan adalah rumit oleh keletihan dan anemia.

Pengkelasan

Pakar klinik mengenal pasti beberapa jenis proses yang dijelaskan:

• pengagregatan platelet secara spontan - dikesan tanpa menggunakan bahan induk: darah vena dalam tiub ujian diletakkan dalam alat khas (penganalisis agregat platelet) dan dipanaskan hingga 37 darjah;
• pengagregatan platelet yang disebabkan - dilakukan menggunakan induk;
• rendah AT didiagnosis apabila patologi sistem peredaran darah berlaku;
• peningkatan AT - dipenuhi dengan peningkatan risiko gumpalan darah;
• sederhana AT - seperti pengumpulan platelet semasa kehamilan sering diperhatikan, yang disebabkan oleh peredaran plasenta.

Punca penurunan dan peningkatan agregasi

Peningkatan tahap pengagregatan atau hyperaggregation adalah keadaan di mana aliran darah perlahan-lahan melalui kapal dan cepat mengembang. Para provokator penyimpangan sedemikian mungkin:

• kencing manis;
• tekanan darah tinggi;
• kanser buah pinggang, saluran gastrousus atau darah;
• aterosklerosis vaskular;
• leukemia;
• sepsis;
• limfogranulomatosis;
• pembedahan pembedahan limpa;
• haid pada wanita.

Hiperagregasi platelet sederhana semasa mengandung adalah norma. Penyimpangan sedemikian berlaku kerana keperluan untuk memberi makan plasenta darah. Nilai puncaknya mencapai 3 bulan kehamilan.

Pengurangan pengagregatan platelet berlaku disebabkan oleh patologi berikut:

• thrombocytopathy;
• penyakit sistem hematopoietik;
• penggunaan agen antiplatelet;
• kegagalan buah pinggang;
• kerosakan kelenjar tiroid;
• anemia;
• penyalahgunaan alkohol.

Petunjuk untuk analisis

Analisa pengagregatan platelet tidak dianggap wajib dalam pemeriksaan rutin di kemudahan perubatan. Pemeriksaan makmal sedemikian disyorkan dalam kes berikut:

• masalah dengan pembekuan darah;
• kecenderungan kepada kemunculan darah beku;
• aduan pembengkakan teruk yang hadir secara berterusan;
• gusi berdarah;
• thrombocytopenia atau thrombophilia;
• risiko tinggi pendarahan;
• proses penyembuhan luka panjang;
• kursus rumit kehamilan;
• 1 trimester kehamilan;
• CHD;
• kehadiran dalam sejarah penyakit autoimun penyakit;
• mengambil agen antiplatelet untuk tujuan terapeutik - petunjuk menunjukkan pemantauan keberkesanan terapi;
• urat varikos;
• keadaan patologi di mana FPM dinaikkan;
• persediaan untuk pembedahan;
• ketidakupayaan untuk hamil kanak-kanak untuk masa yang lama;
• prosedur tidak senonoh buatan sebelumnya;
• pentadbiran kontraseptif hormon;
• penyakit von Willebrand;
• Sindrom Bernard Soulier;
• Thrombasthenia Glantsman;
• penampilan lebam walaupun dengan sedikit kesan pada kulit.

Penyediaan untuk analisis

Kajian darah dijalankan dalam keadaan makmal, dan bahan biologi yang diambil dari urat. Untuk mendapatkan hasil yang paling boleh dipercayai, pesakit dinasihatkan mematuhi beberapa peraturan persediaan:

1. 3 hari sebelum kajian, ikuti diet yang ditetapkan oleh doktor.
2. 8 jam sebelum diagnosis, meninggalkan makanan berlemak dan hidangan, mengambil apa-apa ubat.
3. Selama 24 jam, sepenuhnya tidak termasuk dari menu kopi dan semangat, bawang putih. Ia tidak diingini untuk merokok dan meminum imunostimulan.
4. Beberapa hari sebelum melawat doktor, anda perlu meminimumkan kesan keadaan tekanan dan mengurangkan aktiviti fizikal.
5. 12 jam sebelum diagnosis, penolakan lengkap makanan disyorkan, kerana darah diambil pada perut kosong.

Hanya dengan pelaksanaan cadangan yang ketat, analisa akan dianggap boleh dipercayai. Dalam keadaan yang bertentangan, bahan-bahan yang memutarbelitkan hasilnya akan dikesan dalam darah seseorang.

Sebelum prosedur dibenarkan hanya minum air tidak berkarbonasi yang telah dimurnikan.

Pengagregatan platelet tidak dilakukan dalam kes-kes apabila proses keradangan berlaku di dalam tubuh manusia.

Analisis dan penyahkodan

Kajian pengagregatan platelet dapat mengesan kelainan, untuk mendiagnosis patologi sistem kardiovaskular atau hematopoietik. Prosedur ini perlu untuk mengesan dinamika perjalanan penyakit tertentu dan mengawal rawatan.

Selepas bahan biologi dikumpulkan, bahan khas dimasukkan ke dalam induktor darah yang serupa dalam struktur ke sel-sel badan yang menyumbang kepada pembentukan thrombus.

Sebagai induktor boleh bertindak:

• adenosine diphosphate atau ADP - agregasi platelet dengan ADP dianggap kaedah penyelidikan yang paling biasa;
• adrenalin;
• ristomycin;
• asid arakidonik;
• kolagen;
• serotonin.

Kaedah penubuhan agregasi adalah berdasarkan laluan gelombang cahaya melalui plasma darah sebelum dan selepas pembekuan. Ciri-ciri gelombang cahaya berikut diambilkira:

Semua ini berlaku dalam radas, yang dipanggil penganalisis pengagregatan platelet. Peralatan adalah dalam setiap perkhidmatan laboratorium Helix.

Analisis itu diuraikan oleh seorang ahli hematologi, dan penunjuk bergantung pada bahan yang telah ditambahkan ke cairan ujian dan kepekatannya.

Agregasi platelet - apakah itu, analisis penyahkodan dan kaedah penyelidikan

Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa pengagregatan platelet dalam darah dan apa yang ditunjukkan oleh sisihan penunjuk dari norma. Takrif penunjuk diperlukan untuk menilai prestasi sistem pembekuan darah. Gangguan proses koagulan boleh menyebabkan pendarahan atau pembentukan pembekuan darah di dalam aliran darah.

Penyelidikan merujuk kepada tempatan, kerana ia membolehkan untuk menilai kerja hanya satu pautan dalam lata pembekuan. Untuk melaksanakan analisis yang digunakan peranti automatik - aggregometry.

Agregasi platelet - apa itu?

Sebelum meneruskan analisis ke atas istilah ini, perlu memahami platelet apa. Sel-sel ini terbentuk dalam sumsum tulang, kemudian masukkan aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Dihapus teras.

Trombosit bertanggungjawab untuk pembekuan darah sekiranya berlaku kerosakan kepada integriti tembok saluran darah. Selepas kerosakan pada kapal, sel-sel mula aktif berpindah ke kawasan yang terjejas. Di tempat kerosakan mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel melampirkan ke kawasan yang terjejas dan juga bersama-sama. Punca pengaktifan mungkin merosakkan kapal, serta perubahan dalam persekitaran dalaman atau luaran. Selepas pengagregatan, bentuk palam platelet utama, yang menghentikan kehilangan darah.

Pengagregatan platelet adalah proses yang tidak dapat dipulihkan untuk melekat bersama mereka selepas peralihan ke bentuk aktif.

Dengan pengukuhan proses agregasi, pesakit mempunyai trombosis yang meningkat. Dalam kes penurunan aktiviti, kehilangan darah yang berlebihan berlaku. Oleh itu, agregasi platelet dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).

Biasanya, tanpa adanya pengaruh luaran, platelet tidak melekat pada dinding saluran darah dan tidak melekat bersama.

Bilakah anda perlu lulus analisis?

Petunjuk untuk kajian ini adalah:

• gusi berdarah yang berlebihan;
• pendarahan hidung;
• penampilan ruam hemoragik;
• penangkapan darah yang berpanjangan, walaupun dengan kerosakan kecil pada saluran darah;
• lebam;
• keperluan untuk rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
• kehamilan dengan risiko gestosis atau pendarahan yang berisiko tinggi semasa bersalin;
• patologi sistem darah.

Kajian ini perlu dijalankan sebelum campur tangan pembedahan. Tahap rendah pengagregatan platelet boleh mengakibatkan kehilangan darah besar semasa pembedahan, yang mesti diambil kira.

Analisis diperlukan untuk wanita dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih ejen propilaksis untuk kehilangan darah yang berlebihan ketika melahirkan anak.

Di samping itu, penunjuk ini ditentukan apabila perlu rawatan dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dos yang kecil ditunjukkan untuk orang yang mempunyai aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan ramalan badan selepas dijadikan aspirin dijangka.

Adalah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan dari kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti inflamasi). Oleh itu, analisis juga dinasihatkan apabila merancang untuk menerima ubat-ubatan ini.

Bagaimana untuk mempersiapkan penghantaran biomaterial?

Kajian agregasi platelet dilakukan dengan ketat pada perut kosong, dengan selang waktu minimum selepas makan terakhir pada pukul 6. 24 jam sebelum lawatan ke makmal tidak termasuk: pengambilan alkohol, latihan sukan dan tekanan psiko-emosi. Merokok perlu dihentikan 3 jam sebelum darah ditarik.

Dalam hal mengambil ubat, anda perlu berunding dengan doktor terlebih dahulu. Oleh kerana kesan perubatan dengan ketara mengubah penunjuk dan boleh membawa kepada hasil palsu. Anda tidak sepatutnya melaraskan syarat mengambil ubat itu sendiri dan membatalkannya mengikut budi bicara anda.

Memecahkan ujian darah untuk pengagregatan platelet

Adalah penting bahawa hanya doktor yang hadir harus memecahkan data yang diperolehi. Percubaan bebas untuk mentafsirkan data boleh menyebabkan kesimpulan yang salah. Maklumat yang dikemukakan dalam artikel boleh digunakan untuk tujuan maklumat.

Analisis penyahkodan adalah berdasarkan penilaian sifat agregasi platelet: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Peratusan digunakan sebagai unit piawai.

Kadar penunjuk semasa melaksanakan agregasi dengan:

• ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 peratus;
• ADP 5 μmol / ml - dari 1.4 hingga 4.3%;
• adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh peratus;
• kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh.

Nilai ini adalah relevan untuk pesakit kedua-dua jantina dan kategori umur.

Apa yang boleh menjejaskan penunjuk?

Jika penyelewengan dari norma dikesan, pengaruh faktor luaran dan dalaman harus dikecualikan. Adalah diketahui bahawa merokok dan peningkatan lemak dalam tubuh menyebabkan peningkatan dalam proses pengumpulan platelet.

kesan yang besar ke atas platelet mempunyai ubat-ubatan: aspirin, COX-1 inhibitors, dan COX-2, bukan steroid anti-radang ejen, anticoagulants, tsolostazola, dipyridamole, ejen antimikrob, ejen kardiovaskular, penyediaan urokinase, tisu plasminogen activator, propranolol, dan lain-lain

Harus diingat bahawa pengagregatan platelet tidak ditentukan dalam hal hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis merujuk kepada keadaan apabila sel darah merah dalam sampel itu hancur, dan kandungannya dibebaskan ke dalam plasma. Hemolisis berlaku apabila pelanggaran algoritma untuk mengambil darah vena, serta tidak mematuhi peraturan penyimpanan dan pengangkutan biomaterial. Dalam kes ini, kajian itu dibatalkan dan darah vena berulang diambil.

Kaedah penyelidikan

Kaedah menentukan penunjuk bergantung pada makmal dan jenis aggregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil kajian tidak bergantung kepada metodologi yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan adenosine triphosphate, ristocetin, kolagen, adrenalin dan larutan asid arakidonik. Mari kita perhatikan secara terperinci intipati setiap teknik.

Kaedah adenosine trifosfat

Selepas menerima keputusan analisis, pesakit tertanya-tanya apa pengagregatan platelet dengan ADP? Tafsiran singkatan ADP - adenosine triphosphate. Adalah diketahui bahawa sejumlah kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan dengan lekatan yang seterusnya. Proses ini dicirikan oleh arus dua gelombang. Peringkat pertama pengagregatan berlaku disebabkan pendedahan kepada ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul tertentu (agonis) dari platelet. Apabila menambah sejumlah besar ADP (lebih daripada 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin untuk menetapkan pemisahan kedua-dua fasa, semasa mereka bergabung.

Dalam menjalankan kajian, pakar memberi perhatian khusus kepada bilangan gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehulangan proses. Pengesanan proses dua gelombang dengan dos kecil ADP adalah tanda peningkatan kepekaan platelet. Agregasi platelet yang tidak dapat dikompresikan dan tidak lengkap dengan ADP - 1 menunjukkan kegagalan dalam pengaktifan platelet.

Kaedah dengan ristocetin

Kajian ini dijalankan untuk menentukan kuantitatif faktor von Willebrand dalam pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah.

Kaedah ini didasarkan pada kesan langsung ristocetin mengenai proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya ristotsetin mempunyai kesan merangsang dalam proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak dipatuhi.

Adalah penting untuk melakukan diagnosis pembezaan, kerana penyakit Willebrand serupa dengan sindrom Bernard Soulier. Ini adalah patologi keturunan, yang mana platelet seseorang benar-benar kehilangan keupayaannya untuk melaksanakan fungsi mereka. Walau bagaimanapun, selepas menambah faktor pembekuan yang kurang (dengan penyakit Willebrand), pesakit platelet pada pesakit dipulihkan. Untuk sindrom Bern-Soulier, pemulihan semacam itu mustahil.

Kaedah Collagen

Ciri khas pengagregatan dengan kolagen adalah fasa laten panjang yang diperlukan untuk pengaktifan enzim phospholipase. Tempoh fasa laten berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.

Selepas fasa ini selesai, granul platelet dikeluarkan dan thromboxane dihasilkan. Akibatnya, peningkatan interaksi dan lekatan antara platelet.

Kaedah dengan adrenalin

Kesan adrenalin pada platelet gluing adalah sama dengan ADP. Proses ini dicirikan oleh proses dua peringkat. Dianggap bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul tertentu yang dikeluarkan.

Kaedah dengan asid arakidonik

Asid adalah pemangkin semulajadi untuk ikatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arakidonik memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, utusan sekunder dan ion kalsium.

Proses pengagregatan adalah pesat, sebagai peraturan, dalam satu peringkat. Jenis penyelidikan ini adalah relevan apabila pesakit mengambil ubat.

Sebab-sebab kesukaran penunjuk dari norma

Untuk memahami sepenuhnya sebab penyimpangan dari penunjuk dari norma, kami mempertimbangkan secara berasingan alasan bagi setiap kaedah.

ADP lebih daripada 85%

Inflasi lebih daripada 85% penunjuk agregat dengan adenosin trifosfat telah ditetapkan pada:

• penyakit jantung koronari, di mana terdapat kegagalan dalam proses normal bekalan darah ke miokardium jantung. Salah satu punca patologi ialah trombosis arteri. Oleh itu platelet mula melekat bersama-sama tanpa pengaruh faktor-faktor luaran dan kecederaan vaskular, vaskular lumen tersumbat dan mengganggu aliran darah normal (darah beku terbentuk dalam infarksi pemisahan atau strok iskemia). Selepas pertindihan 75% daripada arteri arteri pada manusia, terdapat penurunan aliran darah ke organ. Apa yang secara semula jadi menjadi punca kekurangan oksigen masuk, hipoksia tisu dan atrofi organ. Patologi dicirikan oleh kursus kronik dan kemajuan mantap. Terapi yang kompeten membolehkan anda melambatkan kerosakan miokard patologi;
• tahap akut miokardium akut, sebagai salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari. Tahap ini dicirikan oleh nekrosis (kematian) di seluruh wilayah miokardium;
• Sindrom darah hypercoagulable mungkin bersifat fisiologi atau berkembang dengan patologi gabungan. Dengan kata lain, sindrom ini dirujuk sebagai "pembekuan darah". Ia adalah satu variasi norma untuk wanita hamil selepas trimester ke-2. Dalam wanita dan lelaki yang tidak mengandung menunjukkan perkembangan proses patologi;
• keradangan organ-organ dalaman peletusan dan etiologi yang berlainan.

Sebab peningkatan dalam agregasi dalam sampel dengan kolagen atau ristomycin (lebih daripada 85%) adalah sindrom hyperaggregative.

Pengagregatan platelet dengan adrenalin meningkat (lebih daripada 81%) pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, infark miokard akut, dan juga latar belakang kecederaan yang meluas dan lebihan tekanan stres.

Mengurangkan ADP kepada 65%

Pengurangan pengagregatan platelet selepas pendedahan kepada ADP kepada 65% menunjukkan:

• thrombocytopathy - menggabungkan pelbagai patologi yang timbul daripada ketidakupayaan platelet untuk diaktifkan dan melekat bersama, membentuk trombus primer dan memulakan litar hemostasis lebih lanjut. Menurut statistik, setiap orang dua puluh mempunyai thrombocytopathy dalam pelbagai peringkat. Penyakit ini boleh menjadi keturunan dan diperolehi. Pada masa yang sama, pesakit mengalami penurunan pembekuan darah, walaupun dengan jumlah platelet normal;
• patologi hati atau buah pinggang, yang membawa kepada penggunaan bahan toksik terjejas. Terdapat pemendapan bahan toksik yang mengganggu aktiviti fisiologi normal platelet;
• gangguan sistem endokrin, khususnya, aktiviti kelenjar tiroid yang berlebihan.

Nilai rendah indeks dalam sampel dengan adrenalin (sehingga 61%) dan kolagen (sehingga 65%) dikesan semasa thrombocytopathy dan ubat-ubatan dengan aktiviti anti-inflamasi.

Sebab penurunan dalam kajian dengan ristomycin hingga 65% adalah penyakit von Willebrand.

Kesimpulan

Menyimpulkan, ia harus ditekankan:

• Kajian agregasi platelet tidak rutin. Ia ditetapkan jika pembekuan darah disyaki;
• walaupun pelbagai kaedah untuk analisis, tidak seorang pun daripada mereka mencukupi untuk menubuhkan diagnosis yang pasti;
• nilai data yang diperoleh meningkat dengan gabungan hasil makmal lain dan kaedah diagnostik instrumental.

Julia Martynovich (Peshkova)

Pada tahun 2014 beliau lulus dengan kepujian dari FSBEI HE Orenburg State University dengan ijazah dalam mikrobiologi. Pascasiswazah FGBOU di Orenburg GAU.

Pada tahun 2015 di Institut Cellular dan Intracellular Symbiosis, Cawangan Ural dari Akademi Sains Rusia menjalani latihan lanjutan dalam program profesional tambahan "Bacteriology".

Pemenang pertandingan All-Russian untuk kerja sains terbaik dalam pencalonan "Sains biologi" 2017.

Apakah pengagregatan platelet?

Tarikh penerbitan artikel: 10/09/2018

Tarikh kemas kini artikel: 02/09/2019

Penulis artikel ini: Dmitrieva Julia (Sych) - ahli kardiologi yang mengamalkan

Pengagregatan platelet adalah proses gluing, yang bermula apabila terdapat risiko kehilangan darah. Sekiranya kapal itu rosak, sel-sel darah segera akan pergi ke tempat pendarahan dan mula melekat bersama. Hasilnya adalah bekuan darah yang menghalang luka.

Kemampuan rendah platelet untuk aglutinasi dipenuhi dengan pendarahan patologi, dan tinggi - perkembangan trombosis dan gangguan aliran darah. Nilai numerik penunjuk ini ditentukan oleh makmal.

Apakah peranan yang dimainkan oleh proses ini dalam tubuh?

Agregasi bukan satu-satunya peringkat dalam menghentikan pendarahan. Ini hanya satu komponen hemostasis - kompleks mekanisme fisiologi yang mengekalkan keadaan cecair darah dan meminimumkan kehilangannya apabila katil vaskular rosak.

Ia terbahagi kepada 2 jenis:

• Vaskular-platelet - menghentikan pendarahan dari vesel kecil. Untuk ini, hemostat mikrocirculatory adalah mencukupi.
• Coagulative - memberikan penghentian pendarahan dari kapal besar. Ini memerlukan pengaktifan faktor pembekuan.

Hemostasis hanya boleh lengkap jika kedua-dua mekanisme ini berfungsi secara normal dan berinteraksi antara satu sama lain. Kemudian, apabila kapal rosak, rantai reaksi keseluruhan diaktifkan, yang akan menyebabkan pembentukan bekuan darah dan penyumbatan sumber pendarahan.

Memimpin kekejangan vaskularnya. Ia akan mengurangkan tekanan sistolik dalam aliran darah yang terjejas, yang akan melambatkan kehilangan darah.

Sel-sel endothelial yang melapisi dinding-dinding kapal dari bahagian dalam terlibat dalam proses tersebut. Mereka akan mula menghasilkan antikoagulan, yang akan menghalang pertumbuhan darah beku yang tidak terkawal, dan procoagulan, yang akan mengaktifkan platelet dan meningkatkan sifat pelekat mereka. Dari saat itu, pembentukan kesesakan lalu lintas akan bermula.

Platelet akan tergesa-gesa ke permukaan luka - lekatan mereka (melekat pada dinding kapal) dan aglutinasi (adhesi) akan bermula.

Pada masa yang sama, sel-sel darah akan menghasilkan:

• bahan aktif yang akan meningkatkan kekejangan dinding kapal, yang akan mengakibatkan penurunan dalam aliran darah darah;
• faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan;
• thromboxane A2 dan adenosina difosfat nukleotida (ADP) - merangsang perangsang.

Gumpalan darah yang terdiri daripada plat teruk akan mula berkembang. Platelet akan terus diagregatkan sehingga beku menutup jurang dalam kapal.

Gabungan gabus dicirikan oleh kebolehtelapan rendah ke plasma darah, tetapi tidak boleh dipercayai. Fibrin, protein tak larut, akan membantu menguatkannya. Benangnya akan memutar platelet, memampatkan jisim terpaku - trombus penuh akan dibentuk.

Pada masa yang sama, plat darah akan menyerlahkan faktor thrombostenin, yang membetulkan plag yang ketat. Ia akan menyekat lumen di dalam kapal dan mencegah kehilangan darah.

Pemusnahan trombus yang terbentuk akan dipastikan oleh sistem fibrinolisis, peranan utama pembubaran filamen fibrin. Beliau juga memberi amaran kepada pengagregatan platelet yang berlebihan dan pembentukan kesesakan lalu lintas patologi dalam keseluruhan kapal.

Diagnosis makmal

Untuk menilai aktiviti agregasi sel darah, kajian makmal dijalankan - agregatogram.

Penyediaan untuk analisis

Agar keputusan analisis tepat, anda perlu mula mempersiapkannya dalam beberapa minggu. Pada hari yang prosedurnya dijadualkan, anda tidak boleh makan. Ia dibenarkan untuk minum hanya air tanpa gas.

Untuk 3 hari sebelum pensampelan darah adalah perlu mengikuti diet. Ia membayangkan pengecualian dari diet bawang putih, kopi, kunyit, halia, alkohol, bawang dan minyak ikan - produk yang mempengaruhi aktiviti pengagregatan sel darah.

Atas sebab yang sama, 7 hari sebelum perlu untuk menjalani ujian darah klinikal, anda perlu menolak dan menggunakan ubat berikut:

• beta blockers;
• penyekat saluran kalsium;
• diuretik;
• beta lactams;
• Aspirin;
• ubat antimalarial;
• agen antikulat;
• antidepresan;
• kontraseptif;
• Dipyridamole;
• Sulfapyridazine;
• cytostatics;
• vasodilators.

Dalam tempoh persediaan untuk analisis, anda perlu kekal dalam suasana yang tenang, elakkan daripada senaman fizikal dan penyakit keradangan.

Bagaimanakah penyelidikan dilakukan?

Aggregometer digunakan untuk kajian ini - penganalisis agregasi automatik. Ia secara berterusan merakam semua yang berlaku dengan platelet. Dan kemudian memaparkan ukuran berdaftar secara grafik.

Pengagregatan terinspirasi dan spontan dibezakan. Yang pertama dilakukan dengan sambungan bahan-induktor, kedua - tanpa pengaktif tambahan.

Sebagai pengatur agregasi sejagat (UIAs), terdapat komponen yang sama dalam komposisi kimia untuk sebatian yang terdapat di dalam kapal manusia dan mengaktifkan proses pembentukan thrombus. Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) dan asid arakidonik.

Sesetengah makmal menggunakan sebatian yang tidak terdapat di dalam badan tetapi merangsang agregasi. Sebagai contoh, ristomycin (ristotsetin).

Pada masa yang sama, kajian boleh dijalankan menggunakan beberapa induktor. Analisis sedemikian adalah tiga dan lima komponen.

Inti kajian ini terdiri daripada lulus gelombang cahaya melalui plasma yang diperkaya dengan platelet. Aktiviti agregasi platelet darah ditentukan oleh perbezaan antara ketumpatan cahaya darah sebelum permulaan proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum.

Memutuskan keputusan analisa

Norma agregasi mempunyai dua sempadan - paling rendah dan paling tinggi:

Di makmal yang berbeza, hasilnya boleh ditafsirkan secara berbeza. Oleh itu, anda perlu memberi tumpuan kepada nilai-nilai yang ditandakan dalam bentuk.

Biasanya hasil agregatogram sesuai ke dalam bentuk dalam peratus. Tetapi kadang-kadang ia disediakan dalam bentuk graf, yang menunjukkan kurva transmisi cahaya dan pengasingan yang ditandakan.

Penyimpangan dari norma di sisi yang lebih kecil menunjukkan hypoaggregation, secara besar - pada hyperagregation.

Punca dan kesan hypoaggregation

Hipoaggregasi platelet mungkin timbul disebabkan oleh penggunaan agen antiplatelet yang berpanjangan, seperti aspirin atau analognya. Bahan menghalang aktiviti cyclooxygenase. Enzim ini diperlukan untuk sintesis thromboxane A2 - stimulator platelet gluing.

Penindasan fungsi enzim aspirin berterusan sepanjang hayat sel darah: kira-kira 10 hari.

Selain mengambil ubat yang mengandung aspirin, perencatan agregasi mungkin disebabkan oleh:

• Sindrom seperti aspirin - keadaan yang rosak terhadap latar belakang penyakit, disertai dengan pelanggaran proses pelepasan platelet untuk gelombang kedua pengagregatan;
• penyakit myeloproliferative - pertumbuhan abnormal sel stem sumsum tulang, menyebabkan peningkatan kepekatan platelet, leukosit atau eritrosit dalam darah;
• penyakit keturunan sistem peredaran yang membawa kepada trombositopati utama;
• thrombocytopathy sekunder - peningkatan pendarahan, yang ditunjukkan dalam fungsi tertekan platelet, yang merupakan komplikasi patologi latar belakang.

Keupayaan platelet untuk rumpun di bawah norma mengancam untuk menyebabkan kemerosotan serius dalam kesihatan dan juga kematian. Agglutination tidak mencukupi mempengaruhi pembekuan darah dan membawa kepada trombositopenia.

Oleh kerana tiada bekuan darah terbentuk di dalam vesel yang terjejas, pendarahan dalaman dan luaran tidak berhenti dan boleh mengakibatkan kematian.

Punca dan kesan hyperaggregation

Meningkatkan ikatan platelet berkembang di latar belakang:

• thrombophilia - pembekuan darah yang tidak normal, yang dicirikan oleh peningkatan risiko gumpalan darah;
• diabetes mellitus, yang boleh menyebabkan kemurungan fungsi platelet dan peningkatan dalam faktor pembekuan;
• diherosklerosis yang diabaikan, memprovokasi gangguan mekanisme pembekuan darah;
• sindrom platelet melekat - kecenderungan turun naik atau kecenderungan plat darah kepada peningkatan agregasi;
• sindrom koronari akut - pembacaan penyakit jantung iskemia, yang sering membawa kepada peningkatan agregasi;
• preeklampsia - komplikasi kehamilan, yang terdiri dalam gangguan yang mendalam terhadap fungsi sistem penting dalam badan;
• dehidrasi teruk.

Hyperaggregation platelet meningkatkan risiko trombosis, yang mengancam perkembangan trombosis urat dangkal atau dalam. Trombus terpisah berkeliaran melalui sistem peredaran darah dan boleh membawa kepada embolisme pulmonari, serangan jantung atau strok.

Trombosis disertai dengan sakit yang melengkung, kelemahan yang teruk, bengkak dan pucat atau sianosis anggota badan yang sakit.

Apa yang perlu dilakukan apabila terdapat penyimpangan dalam analisis?

Jika anda mengesyaki aktiviti pengagregatan platelet yang tidak standard harus menghubungi ahli terapi atau hematologi. Doktor akan menetapkan senarai ujian hemostatic tambahan.

Rawatan Hyperaggregation

Dasar rawatan agregasi yang berlebihan adalah penerimaan ubat antithrombotic dan penipisan darah. Yang kedua termasuk aspirin. Ahli hematologi mengesyorkan mengambilnya dalam kulit pelindung sebaik sahaja makan untuk menghapuskan risiko pendarahan.

Setelah diagnosis lengkap dapat diberikan:

• antikoagulan yang menghalang pembekuan darah - Heparin, Clexane;
• agen antiplatelet yang menghalang agregasi - Aspicard, Plavix;
• inhibitor yang mengurangkan agregasi - Plestazol;
• dadah yang melebarkan saluran darah;
• Sekatan Novokainik;
• ubat bius;
• ubat antiangina (dengan penyakit iskemia).

Skim rawatan ubat dikembangkan dengan mengambil kira banyak faktor individu, jadi ia tidak boleh dipanggil sejagat. Persediaan untuk menghalang pengagregatan harus ditetapkan oleh seorang doktor, perawatan diri penuh dengan penyimpangan penyimpangan dan perkembangan komplikasi teruk, hingga mati.

Dalam proses rawatan hyperaggregation harus mematuhi pemakanan yang betul. Makanan protein digantikan oleh sayur-sayuran. Diet harus penuh dengan sayur-sayuran, bawang putih, jeruk, limau gedang, makanan laut, sayur-sayuran segar. Perlu menghapuskan soba, delima dan produk lain yang menyumbang kepada penebalan darah.

Adalah perlu untuk melihat mod minum. Norm - 2.5 liter air sehari. Dehidrasi menyebabkan vasoconstriction, sebagai akibatnya, darah akan bertambah lebih banyak.

Dalam kombinasi dengan terapi konservatif, anda boleh menggunakan ubat tradisional. Tetapi hanya selepas bersetuju dengan cara rawatan seperti itu dengan doktor, kerana banyak ubat-ubatan herba tidak menghalang, tetapi mencetuskan pembekuan darah.

Resipi ubat rahsia selamat:

• Isi selama 1 s. l tanah semanggi manis 200 ml air mendidih dan sisihkan selama setengah jam untuk mendesak. Kemudian bahagikan komposisi ke dalam 4 bahagian dan minum pada siang hari. Kursus rawatan - 3 bulan.
• Tuangkan dan tenggelam dalam 250 ml alkohol 1 sudu besar. l akar peony tanah dan diketepikan selama 20 hari. Ambil komposisi 30 titis 2-3 kali sehari.
• Campurkan jus oren segar dengan labu dalam perkadaran yang sama. Minum setiap hari dengan 100 ml.

Rawatan hypoaggregation

Skim rawatan dadah (DOS) untuk hypoaggregation semestinya termasuk mengambil dadah hemostatic. Ia terpulang kepada doktor untuk menetapkan agen tertentu dan menentukan dos mereka.

Terdapat koagulan dengan mekanisme tindakan langsung dan tidak langsung. Yang pertama mengandungi bahan-bahan yang membantu bekuan darah. Yang dibuat berdasarkan vitamin K dan boleh menjejaskan hormon.

Sebagai tambahan kepada koagulan, perencat fibrinolisis dan perangsang agregasi platelet menyumbang kepada pembekuan darah. Untuk mengurangkan kebolehtelapan vaskular, asid askorbat atau adroxon boleh diambil.

Anda harus berhenti mengambil ubat yang mempunyai sifat antiplatelet:

• Aspirin.
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Unsur terapi penting untuk hypoaggregation adalah diet. Ia perlu dimasukkan dalam produk menu yang mempunyai kesan yang baik terhadap sistem hematopoietik. Seperti semua jenis daging merah, ikan, ikan, keju, telur, delima, pisang, wortel, soba, lada manis, bit. Hilangkan keperluan buah halia, bawang putih dan buah sitrus.

Anda boleh mengambil Piracetam - ubat nootropik yang mempunyai kesan positif terhadap proses metabolik di otak dan peredaran darah.

Selepas berunding dengan pakar hematologi, anda boleh menggunakan kaedah terapi tradisional. Resipi:

• Pukul bit segar, gosok dengan 1 sudu besar. l gula dan biarkan campuran dalam sekelip mata. Pada waktu pagi, pasangkan cecair itu dan minum pada perut kosong.
• Tuangkan jelatang itu, tuang 200 ml air mendidih dan hangat di atas dapur selama 10 minit. Cair dan ketatkan cecair. Minum sebelum makan.

Hipo atau hyperaggregation platelet yang sederhana boleh dirawat secara pesakit luar, manakala hospital dimasukkan untuk kes-kes yang teruk.

Jika kita meneruskan terapi dengan tepat pada masanya, penunjuk akan cepat kembali normal. Jika tidak, sisihan boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang berbahaya. Oleh itu, adalah perlu untuk sentiasa menentukan tahap pengagregatan.

Kadar agregasi platelet dalam darah dan keabnormalan

Trombosit adalah sel darah yang tidak mempunyai warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam tubuh, melindungi dari kehilangan darah. Proses ini adalah pengumpulan platelet dalam darah, ia mempunyai indikator standardnya sendiri.

Untuk memahami apa itu, perlu ada idea tentang pembentukan bekuan darah, norma-norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai-nilai normal.

Penerangan dan peranan dalam tubuh manusia

Selepas kecederaan tisu, platelet akan dipasang pada dinding kapal yang telah mengalami kerosakan. Akibatnya, sel-sel terpaku antara satu sama lain. Lama kelamaan, filamen fibrin, sel-sel terpekat baru dan unsur-unsur lain bergabung dengan massa yang dihasilkan.

Terhadap latar belakang ini, terdapat percambahan trombus, yang mencapai ukuran yang besar, yang dapat menyebabkan tumpang tindih kapal dan menghentikan pendarahan. Kelajuan proses ini sangat penting, kerana ia kadang-kadang bergantung pada pemeliharaan kehidupan manusia.

Sebilangan besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Sekiranya tiada keadaan patologi, ia melakukan fungsi penyesuaian pelindung.

Ciri pengagregatan terdiri daripada sel-sel gluing hanya di dalam kapal yang rosak. Dalam kes ini, proses dianggap positif.

Walau bagaimanapun, ada keadaan di mana trombosis tidak diingini. Sebagai contoh, jika strok didiagnosis, infark miokard.

Ini dijelaskan oleh fakta bahawa pembentukan pembekuan darah mengganggu aliran normal bahan-bahan yang diperlukan untuk organ-organ penting.

Dalam kes ini, platelet mengambil sisi proses patologi. Melawan penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.

Untuk mengenal pasti petunjuk biasa dari penyelewengan, perlu melakukan analisis kuantitatif pengagregatan positif dan negatif.

Dalam amalan perubatan, terdapat klasifikasi tertentu pengagregatan oleh spesies. Ini termasuk:

1. Pengagregatan sederhana. Diagnosis terutamanya semasa melahirkan anak. Peredaran darah plasenta boleh mencetuskan keadaan.
2. Pengagregatan spontan. Tiada induktor diperlukan untuk penentuan. Untuk mengesan aktiviti agregasi, darah dituangkan ke dalam tiub ujian, yang diletakkan di dalam peranti khas, di mana ia dipanaskan hingga 37 darjah.
3. Pengagregatan terinduksi. Untuk induktor kajian ditambah kepada plasma. Dalam kes ini, pengagregatan dengan ADP, dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin dilakukan. Kaedah ini digunakan dalam kes-kes di mana perlu untuk mendiagnosis pathologi tertentu cecair darah.
4. Peningkatan agregasi menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah. Gejala ciri seperti keadaan patologi adalah kebas dan bengkak.
5. Mengurangkan agregasi paling kerap dikesan apabila sistem peredaran darah terganggu. Pengurangan kadar trombosit menimbulkan pelbagai pendarahan. Berlaku dalam seks yang adil semasa kitaran haid.

Bagi kesihatan manusia, peningkatan dan penurunan agregasi adalah berbahaya. Oleh itu, tahap platelet dalam darah perlu dipantau secara teratur.

Gejala penyimpangan dari petunjuk

Hyperagregation disertai dengan peningkatan kelikatan darah dan penurunan kadar alirannya, yang menjejaskan semua sistem dan organ manusia.

Walau bagaimanapun, terdapat keadaan patologi apabila disebut agregasi adalah perkara biasa, yang pada gilirannya tidak dianggap sebagai alasan untuk menolak untuk meneliti indikator pembekuan secara kekal.

Penyakit ini termasuk:

• tekanan darah tinggi;
• kencing manis;
• penyakit onkologi;
• patologi vaskular.

Pengesanan hiperagregasi lewat dan kekurangan langkah-langkah bantuan boleh menyebabkan perkembangan serangan jantung, strok dan trombosis vena.

Pengurangan dalam indeks agregasi disertai oleh pendarahan yang berpanjangan, termasuk pendarahan dalaman, yang ditunjukkan oleh pembentukan hematoma.

Apakah norma

Kadar paras platelet dalam dewasa dan kanak-kanak akan sedikit berbeza. Nilai optimum penunjuk ditunjukkan dalam jadual di bawah.

dari 1 tahun hingga 4 tahun

dari 15 hingga 18 tahun

Lelaki selepas 18 tahun

Wanita selepas 18 tahun

Jika kita bercakap mengenai nilai biasa pengagregatan, maka ia akan menjadi 25-75 peratus. Dalam kes ini, platelet terpaku bersama tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman kepada tubuh manusia.

Kajian apa yang sedang dijalankan

Penganalisis pengagregatan platelet adalah kiraan darah lengkap. Walau bagaimanapun, terdapat kajian lain yang memberikan hasil yang lebih tepat. Antara kaedah utama adalah ujian berikut:

• menurut Sukharev;
• oleh Lee-White;
• coagulogram.

Intipati mereka adalah bahawa bahan khas yang menghalang pengagregatan mengganggu dalam darah.

Komponen ini serupa dengan bahan yang terkandung dalam tubuh manusia, yang menimbulkan pembentukan thrombus. Komponen sedemikian dipanggil induk.

Penyediaan untuk analisis

Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani latihan. Untuk keputusan yang secepat mungkin, tidak ada bahan dalam cecair darah yang boleh memberi kesan negatif ke atasnya.

1. Seminggu sebelum analisis, ubat-ubatan beberapa aspirin dikecualikan, kerana sebagai hasil pentadbiran mereka, pembentukan thrombus ditindas. Sekiranya tidak mungkin untuk membatalkan dana ini, juruteknik makmal yang menjalankan penyelidikan harus diberitahu.
2. Untuk tempoh 12 jam, anda perlu meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutama lemak tinggi, juga mempunyai kesan negatif ke atas hasilnya.
3. Elakkan tekanan fizikal dan emosi.
4. Pada siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, tidak merokok.

Analisis tertunda jika terdapat proses keradangan yang aktif.

Memegang

Pensampelan darah dijalankan pada waktu pagi, dalam tempoh 7 hingga 10 jam. Kajian ini boleh dilakukan hanya pada perut kosong. Dibenarkan untuk minum air bukan berkarbonat.

Untuk melakukan ujian darah, ambil cecair darah dari vena. Untuk tujuan ini, jarum suntikan boleh digunakan. Selepas itu, bahan diletakkan dalam aggregometer, yang mengandungi larutan sodium sitrat 4%. Kemudian bekas itu bertukar beberapa kali. Selepas tiub ujian dengan darah dihantar ke makmal untuk penyelidikan lanjut.

Keputusan penyahkodan

Mengambil kira bahan yang digunakan semasa kajian, penyahkodan analisis berlaku. Untuk melakukan ini, angka-angka itu dibandingkan dengan nilai-nilai normal, yang dibentangkan di bawah.

Sekiranya terdapat peningkatan relatif terhadap norma, hiperagregia didiagnosis. Ia boleh berlaku dalam keadaan patologi seperti:

• leukemia;
• patologi saluran gastrousus atau buah pinggang;
• aterosklerosis;
• diabetes;
• tekanan darah tinggi;
• sepsis;
• limfogranulomatosis.

Apabila penyimpangan ke bawah mendiagnosis hypoaggregation. Penyebabnya ialah patologi darah, trombositopati, terapi antiplatelet.

Peratusan menunjukkan tahap transmisi cahaya plasma selepas bahan induk ditambahkan ke dalamnya. Dengan kandungan platelet yang rendah, angka ini adalah 100 peratus, dengan peningkatan - sifar.

Ciri pengagregatan wanita hamil

Semasa kehamilan, keabnormalan dibenarkan, yang dalam tempoh ini berkisar antara 30 hingga 60 peratus.

Penyimpangan boleh berlaku dengan kekurangan platelet, dan juga jika terdapat perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang ditunjukkan oleh pendarahan dan lebam.

Peningkatan agregasi berlaku dalam toksikosis, apabila pesakit mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menimbulkan pembentukan trombus yang meningkat. Ia mengancam keguguran pada peringkat awal.

Bagaimana anda boleh menormalkan nilai

Jika pelanggaran koagulasi darah disahkan, perlu segera mengambil langkah-langkah untuk menghapuskan keadaan patologi. Peningkatan agregasi boleh membawa kepada trombosis, dan penurunan boleh mengakibatkan pendarahan berat dan berbahaya.

Pada peringkat awal perkembangan hyperaggregation, pakar menetapkan penggunaan ubat-ubatan yang boleh menipiskan darah. Aspirin biasa boleh menangani tugas ini.

Berdasarkan hasil tinjauan tambahan, ia sering ditetapkan:

• analgesik;
• Sekatan Novocain;
• ubat yang menyumbang kepada pembesaran saluran darah;
• antikoagulan yang menghalang pembekuan pesat.

Kadang-kadang kaedah rakyat tidak kurang berkesan. Perlu diingatkan bahawa rawatan semacam itu perlu diselaraskan dengan doktor anda.

Antara resipi yang terbukti adalah berikut:

1. Satu sudu semanggi tuang 200 ml air rebus dan biarkan selama 30 minit. Komposisi yang disiapkan dikonsumsi setiap hari dalam dos dibahagikan. Kursus terapi adalah sebulan.
2. Dalam kuantiti yang sama (untuk satu sudu teh) halia dan teh hijau, masak satu setengah liter air mendidih. Tambah cincang kayu manis. Berhenti selama seperempat jam dan ambil dalam masa 24 jam.
3. Setiap hari, minum jus oren segar. Boleh dicampur dalam perkadaran yang sama dengan labu.

Ia juga penting untuk mematuhi pemakanan yang betul. Di dalam diet perlu:

• buah sitrus;
• halia;
• bawang putih;
• sayuran berwarna merah dan hijau;
• makanan laut.

Dengan pembekuan darah yang lemah adalah dilarang mengambil dadah. yang nipis cecair darah. Sekiranya proses itu telah memperoleh borang yang sedang berjalan, maka langkah-langkah terapeutik hanya dilakukan dalam keadaan pegun.

Daripada ubat menetapkan:

• Emosint;
• Asid Aminocaproic dan tranexamic;
• Pengenalan ATP;
• Ditsinon.

Diet mesti mengandungi bijirin soba, telur, bit dan wortel, delima, hati lembu, daging merah.

Untuk mengekalkan darah dalam keadaan normal, adalah perlu untuk memerhatikan rejim minuman. Sekurang-kurangnya satu setengah liter air tulen dianggap sebagai norma sehari. Makanan perlu segar dan seimbang.

Mematuhi peraturan pemakanan - pencegahan pelbagai penyakit tubuh manusia. Peranan tidak kurang penting dimainkan oleh aktiviti fizikal. Mereka menyumbang bukan sahaja untuk menguatkan badan, tetapi juga normalisasi semua proses dalaman.

Dengan diagnosis tepat pada masanya penyelewengan parameter pengagregatan, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Memantau tahap agregasi platelet adalah perlu.

Pengagregatan platelet: konsep, dalam analisis darah, keabnormalan, nuansa

Agregasi platelet - keinginan plat darah, sekerap megakaryosit, dipanggil Platstet atau plak Bitstsotseroo, "mengesan" keadaan kecemasan, disertai dengan hilangnya darah, untuk bersama-sama dengan bantuan "pelikuidasi" yang lain (sekarang atau dibentuk) untuk membaiki kerosakan kapal.

Luka kecil dengan pelanggaran integriti kapal-kapal kecil, sebagai peraturan (jika segala-galanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah yang serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti selepas beberapa waktu, dan dalam kes seperti itu, orang yang menafikan penyertaan mereka, berkata: "Ia berhenti sendiri." Dan, pasti, tidak semua orang menyedari proses seperti pengagregatan platelet, yang memainkan peranan penting dalam menghentikan pendarahan dan mencegah kehilangan cecair, berharga kepada tubuh.

Pengagregatan platelet adalah salah satu peringkat menghentikan pendarahan

Bagi yang kelihatan seperti menyakitkan sebagai berhenti pendarahan dari kapal-kapal mikrovasculature (arterioles, venules, kapilari) adalah kompleks, proses mengalir secara konsisten:

• Sebagai tindak balas terhadap kerosakan, kekejangan saluran peredaran mikro dan dengan itu sebahagiannya menghalang aliran bebas darah;
• Plat darah - platelet tergesa-gesa ke tapak kemalangan, yang melekat pada kawasan yang rosak, cuba menutup jurang (platelet melekat);
• Jumlah platelet di tapak kerosakan berkembang pesat (pengumpulan), mereka mula menumpuk dan membentuk konglomerat - pengagregatan platelet berlaku, yang merupakan peringkat awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
• Sebagai hasil daripada pengagregatan plat darah, plak platelet longgar (agregasi platelet tidak dapat dipulihkan) terbentuk, plug ini, walaupun plasma ketat, tetapi tidak sangat stabil dan boleh dipercayai - hanya sentuhan dan darah akan mengalir lagi;
• Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraksi platelet (tromboplastin) dimampatkan, benang fibrin menjadikan darah beku tebal, yang menghentikan pendarahan (penarikan trombin thrombin).

peringkat pembentukan bekuan darah

Jelasnya, pengagregatan platelet bukan peringkat akhir menghentikan pendarahan, ia hanya satu peringkat proses, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Bagaimana tindak balas ini dijalankan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan diterangkan dalam bahagian berikut, tetapi, pertama sekali, anda harus memaklumkan pembaca bahawa pengagregatan platelet, melaksanakan fungsi perlindungan pada orang yang sihat, mungkin mempunyai kelemahan. Platelet tidak semestinya bersikap seperti ini - duduk dengan senyap dan tenang buat sementara waktu, mereka dengan cepat diaktifkan, terpaku pada dinding saluran darah dan terpaku satu sama lain jika perlu (jika saluran darah yang mengalir darahnya rosak).

Agregasi platelet yang meningkat membayangkan intensiti berlebihan tindakan plat darah ini, apabila ia diaktifkan tidak perlu (jika tidak ada pendarahan), bersama-sama dan dengan itu menyumbang kepada pembentukan penggumpalan darah yang tidak perlu kepada badan, yang kemudian bergerak di sepanjang aliran darah, menutupi saluran darah dan mengganggu pemakanan tisu vital. Perkara yang sama boleh berlaku di mana-mana: dalam saluran yang membekalkan darah ke jantung (infarksi miokardium), paru-paru (infarksi paru-paru), otak (strok iskemia), dan sebagainya, jadi bentuk ubat ubat antiplatelet begitu meluas ditetapkan untuk pencegahan dan rawatan keadaan patologi daripada data...

Tromboembolisme arteri utama sering mempunyai hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya bermula dengan tipis - dengan pengagregatan platelet spontan, tetapi, malangnya, apabila fungsi (agregasi) yang penting untuk sebab tertentu telah mengalami perubahan patologi...

Agregasi platelet dalam ujian darah

Untuk kajian pengagregatan platelet, sel-sel dicipta keadaan yang dekat dengan alam (peredaran dalam aliran darah). Ujian dilakukan pada kaca menggunakan bahan-bahan induktif yang diambil dalam kepekatan tertentu (agregasi platelet yang disebabkan), yang, secara amnya, terlibat dalam proses ini dalam organisma hidup (dalam vivo) dengan agregasi platelet yang dirangsang pendarahan (ADP, kolagen, trombin adrenalin). Dalam makmal individu untuk analisis menggunakan bahan-bahan yang tidak terdapat di dalam badan, tetapi mempunyai keupayaan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Harus diingat bahawa bagi setiap induktor terdapat had mereka sendiri nilai normal, yang boleh didapati dengan melihat meja. Tetapi hanya untuk membiasakan, kerana kadarnya hanya diberikan secara sementara, ia boleh mengembangkan atau mempersempit ruang lingkupnya di makmal yang berbeza - ini bergantung kepada nilai rujukan setiap QDL.

Jadual: kebolehan pengagregatan platelet bergantung kepada bahan induk

Khususnya untuk diagnosis keadaan patologi (terutamanya penyakit kardiovaskular) adalah pengagregatan platelet spontan (CAT), apabila sejumlah besar plat darah melekat bersama-sama di antara mereka sendiri beredar melalui saluran darah, menyebabkan beberapa gangguan, dan ini berlaku terutamanya dalam zon mikro peredaran :

1. Pengagregatan platelet secara spontan untuk masa yang lama mengancam untuk membawa kepada perubahan di dalam dinding saluran darah (terutamanya di dalam kapal mikrovasculature);
2. SAT mewujudkan keadaan untuk meningkatkan keupayaan platelet untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan berlakunya komplikasi dan akibat serius pada latar belakang ini.

Selalunya, agregasi platelet spontan di bawah keadaan makmal menentukan:

• Mengukur kepadatan optik penggantungan platelet;
• Melalui penilaian morfologi (visual) platelet darah agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosologi thrombocytopathy, sudah tentu lebih baik menggunakan peralatan moden khas - agregometer (optik, rakaman agregat platelet dalam plasma yang diperkayakan oleh mereka, atau conductometric, yang mengukur penunjuk ini dalam darah keseluruhan). Peranti ini secara berterusan merakam semua yang berlaku dengan platelet darah, dan kemudian memaparkan ukuran mereka secara grafik (lengkung - agregatogram). Kaedah diagnostik sedemikian agak boleh dipercayai, bagaimanapun, mereka susah payah dan memerlukan sejumlah besar plasma untuk penyelidikan.

Keabnormalan menyebabkan masalah semasa kehamilan

Keupayaan pengagregatan yang rendah dan tinggi sama buruknya. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, apabila pengagregatan platelet dapat ditingkatkan atau menurun berbanding dengan norma, ujian darah yang menghitung penunjuk ini menjadi wajib.

Salah satu daripada keadaan ini adalah pemeriksaan terhadap wanita yang berada dalam keadaan melahirkan anak, kerana dalam obstetrik, kelainan pada kelainan agregasi platelet sering menyebabkan akibat buruk. Pada masa kehamilan, tubuh wanita mula bersedia untuk kehilangan darah yang akan datang untuk jangka masa yang panjang, oleh itu petunjuk penunjuk tumbuh agak meningkat, bagaimanapun, peningkatan tahap sederhana dicatat, yang sepatutnya tidak menunjukkan hyperagregation.

Agregasi platelet yang meningkat boleh menyebabkan trombosis, tetapi sebaliknya, jika ia diturunkan, terdapat risiko pendarahan. Untuk kursus kehamilan yang menguntungkan - memerlukan...

Kadar agregasi platelet semasa kehamilan biasanya dalam lingkungan 30 hingga 60% (tanpa mengira bahan yang digunakan sebagai inducer) dan sekali lagi: semuanya adalah anggaran - hasilnya harus ditemui di makmal yang melakukan analisis, di mana para pakar membandingkannya dengan nilai rujukan dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kes-kes seperti ini, kemungkinan untuk tidak menjumpai apa-apa hiporegia dengan hyperagregation dan untuk mengelakkan trombosis dan pendarahan.

Pengagregatan platelet dengan induktor

Ujian darah yang menentukan keupayaan pengagregatan tahap platelet perlu dilakukan secara serentak dengan beberapa induk (sekurang-kurangnya sekurang-kurangnya empat) untuk mengetahui tahap tahap proses kegagalan berlaku.

Agregasi Plat Darah dengan ADP

Kajian pengagregatan platelet dengan ADP dilakukan untuk mengenal pasti agregasi platelet spontan atau diagnosis keadaan trombotik yang berlaku dalam patologi tertentu:

1. Proses Atherosclerotic;
2. Hipertensi;
3. IHD, infarksi miokardium;
4. Pelanggaran peredaran serebrum;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinemia (perubahan profil lipid, meningkat lipoprotein ketumpatan rendah, peningkatan aterogenisiti);
7. Thrombathy keturunan;
8. Trombositopati yang mengiringi hemoblastosis;
9. Apabila mengambil ubat individu yang boleh menghalang aktiviti sel-sel platelet.

Penyimpangan ke bawah memberi:

• Thrombasthenia Glantsman (patologi keturunan disebabkan oleh ketiadaan atau kecacatan reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
• Atrombium penting (berbeza dengan trombustion dalam pelanggaran tidak sempurna keupayaan fungsi platelet;
• Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif yang berkaitan dengan lantai, yang dicirikan oleh perubahan bentuk dan pengurangan saiz sel);
• Sindrom Aspirinopodobny (patologi yang dikaitkan dengan pelanggaran "tindak balas pelepasan" dan fasa agregasi ke-2);
• Trombositopati dalam sindrom uremik;
• Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hypothyroidism, rawatan dengan agen antiplatelet, NSAIDs - ubat anti radang nonsteroidal, antibiotik, diuretik, dan ubat menurunkan tekanan darah).

Peningkatan prestasi diperhatikan apabila:

• Sindrom platelet kental (kecenderungan untuk melekat, peningkatan agregasi platelet);
• Pengaktifan sel-sel platelet pautan sistem pembekuan yang disebabkan oleh pelbagai faktor: tekanan psiko-emosi, ubat-ubatan, pembentukan kompleks imun untuk sebab-sebab tertentu, dan sebagainya;
• Rintangan kepada asid acetylsalicylic.

Pengagregatan teraruh dengan kolagen

Penyimpangan dari norma apabila menggunakan tindak balas dengan kolagen mungkin menunjukkan bahawa pelanggaran berlaku pada tahap lekatan. Petunjuk cenderung menurun, pada dasarnya, dengan patologi yang sama seperti dalam sampel dengan ADP. Peningkatan agregat platelet diperhatikan dalam sindrom platelet likat dan vasculitis pelbagai asal.

Penentuan pengagregatan platelet dalam sampel dengan adrenalin

Aktiviti ristocetin-cofactor kajian

Nilai-nilai penunjuk ini mencerminkan faktor von Willebrand, ujian ini digunakan terutamanya untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu diingat bahawa ujian ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan keupayaan platelet darah untuk agregat. Ujian ini membolehkan anda untuk menilai keberkesanan agen antiplatelet dalam rawatan dan memberi peluang untuk memilih dos ubat yang tepat.

Maklumat untuk penasaran

Sementara itu, pembaca boleh mencela hakikat bahawa, setelah memulakan deskripsi topik dengan analisis, variasi norma dan perubahan patologi, penulis telah mengatakan terlalu sedikit tentang plat darah itu sendiri, fungsi dan tingkah laku mereka semasa agregasi pendarahan-pendarahan. Teks tidak menyerlahkan mekanisme pengaktifan platelet, tidak menjelaskan intipati semua tindak balas di sekeliling sel dan pembentukan palam hemostatic.

Semua ini dapat diperbetulkan dengan mudah dengan memberi orang minat yang lebih tinggi untuk mengikuti keseluruhan proses yang diterangkan dalam bahagian-bahagian di bawah, dari awal hingga akhir, untuk secara bebas memahami perihal individu dan menyerlahkan pentingnya setiap komponen tindak balas.

Peranan penting platelet

Platelet sangat penting dalam pelaksanaan hemostasis platelet vaskular, yang tercermin dalam nama proses tersebut. Secara umum, fungsi mereka adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

1. Plat darah, melaksanakan fungsi angiotrophik, mengekalkan struktur normal dan kebolehan berfungsi dinding kapal kecil berkaliber;
2. Mempunyai keupayaan melekat-agregasi, yang terdiri daripada fakta bahawa sel-sel dikumpulkan di "buasir" dan terpaku pada kawasan yang rosak saluran darah (melekat), dengan cepat membentuk plak hemostatik (agregasi platelet), mereka boleh menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 minit;
3. Tugas plat darah termasuk menjaga kekejangan hemocapillaries yang cedera pada tahap yang sepatutnya - sel-sel ini tidak membolehkan kapal untuk bersantai, karena ini akan menyebabkan pendarahan meningkat;
4. Platelet tidak hanya hadir, tetapi juga mengambil bahagian aktif dalam proses pembekuan, dan, di samping itu, mempengaruhi tindak balas fibrinolisis.

Fungsi lekatan dan pengagregatan platelet adalah berkait rapat dan digabungkan menjadi satu - pelekat-agregatif (keupayaan sel darah ini ditemui pada akhir tahun sebelum akhir - abad ke-9). Hakikatnya, plak platelet mula terbentuk sebelum sebelum ini apabila platelet tiba di tapak tersebut dan mula melekat pada membran bawah tanah dinding vaskular.

Walaupun lampiran platelet ke dinding kapilari membantu komponen rangkaian penyambung yang berbeza, kolagen diiktiraf sebagai stimulator utama peringkat pertama platelet hemostasis vaskular.

Menukar "melihat" - memperoleh peluang baru

Menariknya, plat darah, "setelah belajar" tentang keadaan kecemasan di dalam badan, sebelum tiba di tempat kejadian, mula bersedia secara intensif:

• Dalam masa beberapa saat, mereka mengubah rupa mereka: dari sel berbentuk cakera yang rata, mereka berubah menjadi bentuk sfera, membuang pseudopodia (proses lama yang tidak wujud sebelum dan yang diperlukan segera untuk berpaut pada kain dan sambungkan antara satu sama lain);
• Kepada kapal yang rosak, platelet tiba-tiba bersenjata, iaitu bersiap sedia untuk kedua-dua lekatan dan agregasi, sehingga mengambil masa 5 saat untuk melampirkannya.
• Pada masa yang sama, platelet yang beredar di dalam aliran darah menganggur tidak duduk, mereka mencari dan mencari kawan-kawan mereka dengan cepat, berkumpul dalam kumpulan (dari 3 hingga 20 sel) dan bersatu untuk membentuk konglomerat;
• Konglomerat dihantar ke kawasan yang rosak untuk menghubungkan dengan platelet, yang merupakan yang pertama (pada awalnya dipatuhi) untuk tiba di tempat kejadian dan berpegang pada membran basal terdedah dari saluran darah.

Kesemua tindakan platelet ini dilakukan untuk meningkatkan saiz plak hemostatik dengan cepat, yang dalam masa yang singkat (dari 1 hingga 3 minit) akan dapat menutup sebarang jurang dalam saluran darah mikroskopik untuk menghentikan pendarahan.

Di belakang pengagregatan adalah proses biokimia yang kompleks.

Agregasi adhesi dan platelet bukan reaksi mudah seperti yang kelihatan pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan pelbagai eksogen (luaran) dan endogen (dalaman, yang berasal dari plat darah itu sendiri): perangsang tindak balas, penggunaan tenaga, penstrukturan semula penting plak Bitscotsero. Sebagai contoh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma platelet darah melekat pada kolagen) diperlukan untuk fungsi platelet yang betul; pengeluarannya berlaku di dinding vaskular. Oleh itu, platelet, bergerak melalui saluran darah, simpan glikoprotein ini untuk masa depan, meletakkannya di granul mereka, supaya jika perlu (apabila diaktifkan) untuk melepaskannya ke dalam alam sekitar.

Agregasi platelet tidak mungkin tanpa penyertaan beberapa perangsang, yang dikaitkan dengan permulaan reaksi:

1. Kolagen - perangsang utama lekatan platelet;
2. ADP - komponen ini menganggap peranan utama pada peringkat pertama pengagregatan: pertama, ADP dalam jumlah yang kecil dikeluarkan dari dinding kapal yang cedera dan sel darah merah (erythrocytes), yang juga terdapat di tapak kemalangan. Kemudian, dengan stimulator ini, plak Bitscoceroro sendiri (ATP → ADP) membekalkan kawasan hemostasis, yang mempunyai masa untuk mula mematuhi dan mengaktifkan ("reaksi pembebasan" ciri platelet);
3. Selari dengan ADP dari granul platelet masukkan agonis lain pengagregatan - adrenalina dan serotonin dalam platelet diaktifkan enzim membran menggalakkan pembentukan reaksi perangsang yang kuat - asid arakidonik (C₂₀H₃₂Oh₂) dan derivatifnya, antaranya adalah bahan agregat yang paling aktif - thromboxane;
4. Sistem prostaglandin adalah pautan penting dalam pengawasan kebolehan agregasi platelet: dalam mod aktif, pendidikan berlaku di endothelium dan sel-sel otot licin prostaglandin endoperexides, mereka juga boleh menjadi tromboksana. Walau bagaimanapun, pada peringkat terakhir pengagregatan, apabila tidak lagi perlu, bahan-bahan tersebut menukar arah dan mula menyediakan vasodilator prostacyclin (PGI₂), melancarkan saluran darah dan sebahagian besar menghalang pengagregatan platelet;
5. Ends faktor "reaksi melepaskan" Thrombocyte mengukuhkan dan meningkatkan kekuatan palam haemostatic fibrin adalah ejen menjumlahkan sangat kuat - thrombin, ia mampu menyebabkan pengagregatan dalam dos yang hanya sedikit berbanding dengan orang-orang yang diperlukan untuk darah beku.

Sudah tentu, mekanisme ini berada di zon perhatian pakar perubatan profil tertentu, namun, mereka mungkin menarik minat pembaca yang sangat ingin tahu yang telah menetapkan matlamat untuk memahami secara menyeluruh reaksi kompleks hemostasis platelet. Di samping itu, pengenalan seperti ini membantu memahami asal-usul beberapa penyakit yang berkaitan dengan gangguan pendarahan pada peringkat ini.

Kerentanan

Pelanggaran beberapa bahagian hemostasis platelet membentuk beberapa keadaan patologi (keturunan dan diperolehi).

"Reaksi pelepasan" yang paling terdedah ternyata menjadi yang paling lemah dalam mekanisme pengagregatan platelet. Tanpa itu, proses sel-sel clustering dan gluing memecah, hampir tidak bermula. Palam hemostatic, tentu saja, tidak terbentuk dalam kes seperti itu.

Tambahan pula, untuk kualiti pembekuan darah di dalam zon peredaran mikro terdapat keperluan di hadapan pelbagai bahan bukan protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor phospholipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individu pecahan gamma, dan lain-lain). Nature.

Protein diperlukan oleh platelet untuk mewujudkan keadaan yang selesa untuk mereka, apa yang dipanggil "suasana plasma," dan hanya kemudian akan plat darah melaksanakan tugas-tugas yang diberikan kepada mereka secara kualitatif. Walau bagaimanapun, banyak produk pembahagian protein (khususnya, diperolehi oleh pecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu pengagregatan platelet dan menghalangnya dengan ketara.

Sementara itu, di bawah operasi normal semua peserta dalam hemostasis platelet, pengagregatan platelet sepenuhnya mampu untuk menghentikan pendarahan dalam peredaran mikro di kawasan tersebut, tetapi dalam kapal besar di mana tekanan ke atas dinding yang lebih tinggi, tidak bertetulang plug fibrin, akan menjadi tidak dapat dipertahankan dan, cukup mudah, "terbang" meneruskan pendarahan.