Untuk memusnahkan hati manusia, terdapat sejumlah faktor yang memprovokasi (alkohol, hepatitis, keracunan yang kerap). Mereka sering menyebabkan sirosis rumit oleh asites. Oleh itu, rawatannya mesti diambil dengan teliti. Tidak dibenarkan rawatan sendiri atau penolakan cadangan yang ditetapkan oleh doktor.
Masalah hati harus menjadi isyarat bahawa kehidupan dan kebiasaan mesti diubah sepenuhnya. Dalam keadaan pengabaian, sangat sukar untuk merawat asites, oleh itu, komplikasi sirosis tidak boleh dibenarkan terlalu jauh. Walau bagaimanapun, jika anda pergi ke doktor dalam masa yang singkat dan menghentikan perkembangan patologi, anda boleh memanjangkan umur anda selama sekurang-kurangnya 10 tahun.
Apakah asites dalam sirosis hati?
Di antara semua komplikasi yang mungkin dengan penyakit hati, asites dianggap paling berbahaya dan biasa. Dengan diagnosis sedemikian, pesakit tidak boleh bergantung kepada pemulihan segera. Jika masa untuk melakukan rawatan penyakit itu, anda boleh menghentikan perkembangan patologi atau menghilangkannya sepenuhnya.
Langkah-langkah terapeutik utama harus ditujukan untuk menghapus sirosis sebagai penyebab utama masalah. Penyakit itu sendiri sangat tidak menyenangkan. Ascites adalah pengumpulan cecair di rongga abdomen.
Statistik menunjukkan bahawa hampir 3/4 pesakit dengan sirosis hati menghadapi komplikasi seperti asites. Oleh kerana kandungan cecair tinggi di sesetengah organ, peredaran darah terganggu. Hati tidak dapat lagi mendapat darah yang cukup, dan jantung perlu bekerja dalam mod kecemasan kerana tekanan yang sentiasa tinggi. Semua ini sangat berbahaya dan boleh membawa kepada akibat yang paling teruk.
Tonton video mengenai asites:
Punca Ascites
Selalunya, pesakit dengan diagnosis sirosis menyebabkan asites kerana pelanggaran sintesis protein. Kekurangan albumin menyebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular. Akibatnya, bendalir mula mengalir dari aliran darah ke rongga abdomen. Melawan latar belakang gangguan hati, peningkatan kepekatan natrium berlaku. Disebabkan ini, cecair yang berlebihan tidak hilang, tetapi kekal disimpan dalam tubuh pesakit.
Kegagalan sistem limfatik juga boleh menyebabkan ascites. Dua pertiga dari keseluruhan limfa dihasilkan oleh hati. Tetapi sirosis membebankan badan, yang menjadi penghalang kepada saliran limfa yang normal. Sebahagian daripada bendalir tidak boleh biasanya hilang dan mula meresap ke rongga abdomen.
Jumlah air bergantung kepada pengabaian asites. Jika perut menjadi sangat besar, rawatan menjadi lebih sukar.
Gejala penyakit
Ciri ciri asites ialah tujahan pusar
Sehingga suatu titik tertentu, pesakit mungkin tidak dapat melihat tanda-tanda masalah yang jelas. Selalunya ia berlaku apabila jumlah cecair yang berlebihan menjadi lebih daripada satu liter. Lebih-lebih lagi, apabila pesakit berada dalam kedudukan tegak, perutnya jatuh sedikit. Ciri ciri asites ialah tujahan pusar.
Jika pada peringkat ini pesakit diletakkan di belakangnya, seseorang dapat melihat bahawa bahagian sisi abdomen akan bersurai di arah yang berbeza, dan di tengah-tengah akan ada kemurungan. Iaitu, air yang ada di dalam perut, hanya mengalir. Apabila kulit dilepaskan, garis vena yang jelas dapat dilihat di atasnya.
Tiada tanda-tanda lain yang dapat dilihat di pesakit. Kadang-kadang jumlah cecair menjadi sangat besar, jadi seseorang tidak boleh melakukan tugas biasa tanpa bantuan luar. Tahap ini dianggap berjalan. Di sini, kemungkinan besar, tiada campur tangan pembedahan tidak dapat dilakukan.
Pengkelasan
Terdapat beberapa pilihan untuk perkembangan penyakit dan rawatan:
Sebagai tambahan kepada jumlah itu, para pakar memberi perhatian kepada sifat cecair tersebut. Diagnosis akhir bergantung kepada ini.
Ascites boleh:
Diagnostik
Batasan definisi bunyi perkusi yang membosankan pada pesakit dengan asites
Selalunya, dengan pemeriksaan visual dan palpation, anda dapat melihat masalah dengan cecair berlebihan hanya pada peringkat apabila jumlah air melebihi jumlah satu liter. Pada resepsi, doktor menghidupkan pesakit dari satu sisi ke yang lain dan mengetuk perut, menentukan kehadiran cecair yang berlebihan.
Sekiranya masih ada sedikit air, tetapi ada disyaki asites, pesakit dihantar untuk ultrasound. Kaedah pemeriksaan ultrasound memungkinkan untuk mempertimbangkan masalah walaupun pada peringkat apabila cecair adalah kira-kira 500 ml.
Apabila diagnosis tidak jelas, doktor menetapkan kaedah pengambilan fluida laparosentesis diagnostik. Selepas itu, bahan yang dihasilkan diteliti untuk sitologi dan biokimia. Untuk diagnosis yang tepat, anda perlu dari 50 hingga 200 ml cecair. Ini akan membolehkan anda dengan tepat menentukan asites yang dikesan pertama, untuk membezakan patologi daripada tumor malignan, dan untuk tidak memasukkan peritonitis jenis bakteria.
Semasa kajian cecair ascitic, jumlah protein, glukosa, kolesterol, bilirubin, leukosit dan sel-sel atipikal ditentukan. Sekiranya penyimpangan jelas dari norma yang ketara, pesakit harus diberi terapi konservatif atau kaedah pembedahan.
Rawatan
Norm dan patologi (ascites)
Ia semua bergantung kepada pengabaian patologi. Tetapi rawatan tidak akan memberikan hasil yang dikehendaki, jika punca akar tidak dihilangkan, iaitu sirosis hati. Dalam bidang perubatan, tidak ada ubat yang dapat menyembuhkan penyakit sepenuhnya, hanya pemindahan hati dilakukan. Sekiranya pecahan sel hati dihentikan, ancaman ascites akan hilang.
Rawatan ubat
Ascites sendiri tidak boleh sembuh tanpa menghapus sirosis. Tetapi anda boleh mengurangkan keterukan gejala yang tidak menyenangkan. Untuk melakukan ini, hepatoprotectors yang melindungi hati dari pereputan dan agen antiviral yang melindungi terhadap hepatitis C dan B mesti dipilih dengan betul.
Albumin memainkan peranan penting dalam rawatan perubatan ascites yang disebabkan oleh sirosis hati. Ubat ini membolehkan anda memulihkan tahap protein dalam darah, yang akan mengurangkan aliran bendalir ke rongga abdomen.
Pada peringkat awal perkembangan patologi, Spiriks atau Aldactone sering diresepkan, yang membantu untuk menghapuskan cecair yang berlebihan dari tubuh pesakit.
Perubatan rakyat
Dana dari "kit pertolongan pertama nenek" hanya boleh digunakan dengan kelulusan doktor yang hadir. Jika sup herba ubat membantu satu pesakit, maka untuk yang lain mereka boleh menyebabkan keadaan menjadi lebih buruk. Oleh itu, apa-apa rawatan untuk sirosis hati dengan asites hendaklah berada di bawah pengawasan yang rapat pakar.
Sekiranya doktor meluluskan, anda boleh menggunakan rebusan buah kacang. Untuk melakukan ini, ambil 20 gram kacang dan tuangkan satu liter air masak. Kemudian semuanya diletakkan di atas api dan dibawa ke mendidih. Selepas ini, sup hendaklah dibenarkan untuk menyejuk selama 40 minit. Mereka mengambil ubat tradisional tiga kali sehari. Penerimaan terakhir tidak lewat dari jam 8 malam.
Untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan juga membantu merebus parsli. Dengan asites, kedua-dua daun dan benih akan membantu. Secara keseluruhan, komponen kering memerlukan 300 gram. Jumlah ini dituangkan dengan satu liter air dan direbus selama 15 minit. Kemudian anda perlu mengeluarkan segala-galanya dari panas dan ketegangan. Ambil ubat setiap jam selama 3 hari. Pada satu masa, anda boleh menggunakan kira-kira 1 sudu teh sup.
Apabila asites boleh digunakan decoctions daun birch dan horsetail, bearberry dan gryzhnika, serta linden dan coltsfoot. Juga membantu memasak aprikot dan membungkus dengan kulit birch kaldu.
Ketahui mengenai rawatan asap teh dalam video:
Rawatan pembedahan
Sekiranya sirosis berada di peringkat penguraian, pesakit akan memerlukan pembedahan segera. Ini adalah prosedur pembedahan yang kompleks di mana lebihan cecair perlu dipam keluar terlebih dahulu. Untuk melakukan ini, gunakan kaedah laparosentesis.
Teknik ini melibatkan pengenalan jarum ke dalam rongga perut, diikuti dengan mengepam cecair. Lebih daripada 5 liter tidak boleh dikeluarkan pada satu masa, oleh itu beberapa pendekatan digunakan untuk membersihkan rongga perut sepenuhnya.
Ascites diet
Pemakanan yang betul adalah syarat penting untuk rawatan yang berjaya. Makanan mesti dipilih dengan teliti, kerana pesakit tidak boleh diberi makan karbohidrat ringkas, minuman berkafein, sos, seperti mayonis dan saus tomat, serta semua rempah, perasa dan juga ais krim. Makanan yang berasap dan berlemak harus dilupakan untuk jangka masa yang panjang.
Dalam diet mesti ada ikan rebus, daging tanpa lemak, serta sayur-sayuran, herba dan buah-buahan. Makanan kukus yang sesuai.
Tindakan pencegahan
Memimpin gaya hidup sihat dan sihat!
Langkah pencegahan utama untuk mengelakkan komplikasi seperti asites, akan menjauhkan diri dari alkohol dan produk berbahaya di hadapan sirosis. Masalah hati harus menjadi isyarat bahawa kehidupan dan kebiasaan mesti diubah sepenuhnya. Dalam kes ini, komplikasi sirosis tidak sepatutnya.
Prognosis untuk ascites
Dengan sendirinya, sirosis adalah penyakit yang paling berbahaya. Sekiranya komplikasi seperti asites ditambah kepadanya, kemungkinan kematian akan sangat tinggi. Ini disebabkan oleh mabuk badan yang terkuat dengan badan aseton dan keton.
Statistik menunjukkan bahawa hanya 10% pesakit dengan ascites maju hidup lebih daripada satu bulan selepas bermulanya komplikasi ini. Walau bagaimanapun, jika masa untuk memulakan rawatan, prognosis agak baik.
Kesimpulannya
Pada pesakit dengan diagnosis sirosis, ascites berlaku disebabkan oleh gangguan sintesis protein atau kekurangan limfa. Ciri ciri asites ialah tujahan pusar. Diagnosa asites pada peringkat awal boleh dilakukan pada ultrasound. Ascites dengan sirosis adalah keadaan yang sangat berbahaya. Tetapi jika anda pergi ke doktor dalam masa dan menghentikan perkembangan patologi, anda boleh memanjangkan umur anda selama sekurang-kurangnya 10 tahun. Ascites adalah akibat dari sirosis, oleh itu, ia adalah sirosis hati yang harus dirawat.
Albumin dengan asites
Artikel ini membentangkan taktik pengurusan pesakit dengan asites, perhatian khusus diberikan kepada ciri-ciri pemeriksaan kumpulan ini pesakit, meliputi secara terperinci isu-isu makmal diagnosis, kaedah dan petunjuk untuk laparosentesis diagnostik, serta aspek moden terapi konservatif dengan komplikasi dan kesilapan yang paling kerap dalam pengurusan pesakit-pesakit ini.
Ciri menguruskan pesakit dengan asites
Ini adalah kajian amalan perubatan pesakit. dalam menguruskan pesakit-pesakit ini.
Ascites (dari bahasa Yunani "askos" - beg, beg) adalah keadaan di mana terdapat pengumpulan patologi cecair di rongga perut.
Latar belakang perkembangan ascites pada 81.5% kes adalah penyakit hati (sirosis, hepatitis alkohol akut, sirosis, kanser), 10% - tumor ganas, 3% - kegagalan jantung kongestif, dalam 1.7% - peritonitis tabung. Penyebab yang jarang berlaku ialah sindrom nefrotik, pankreatitis akut.
Pemeriksaan pesakit sangat bermaklumat. Jika cecair di rongga perut terkumpul dengan cepat, maka kulit perut tegang, berkilat, dengan palpasi mungkin ada kesakitan yang menyebar. Dalam kes pengumpulan bendalir secara beransur-ansur dapat diperhatikan pengembangan sudut epigastrik, rusuk bawah bergerak ke depan dan ke atas, di mana dada mengembang. Peningkatan tekanan intra-perut menyumbang kepada kemunculan hernia pusat, inguinal, femoral, dan postoperative. Yang paling ketara adalah hernia umbilik dan inguinal scrotal. Pesakit perlu mengesyorkan memakai korset atau pembalut. Ia perlu memeriksa dengan teliti kulit kantung hernia, kerana ia mungkin menjadi lebih nipis. Dalam amalan kita, terdapat 3 kes pecah kulit beg hernia dengan pencairan cecair ascitic. Adalah sangat penting untuk memberitahu pesakit dengan asites teruk mengenai kemungkinan traumatizing kulit kantung herni yang menonjol apabila memakai korset, menegangkan.
Asetik perkusi dikesan apabila pengumpulan 1.5-2 liter cecair. Dengan kurang cecair, bunyi timpani akan dikesan di seluruh permukaan abdomen. Dengan asites yang tidak ditekankan dalam kedudukan tegak, abdomen kelihatan kendor, kerana bendalir mengalir. Oleh itu, dengan perkusi perut berdiri, bunyi timpa yang dicatatkan di perut bahagian atas, yang membosankan bunyi - di bahagian bawah. Sekiranya pesakit terletak di belakangnya, usus yang mengandungi udara bergerak ke atas, dan cecair bergerak ke belakang rongga abdomen. Bunyi perkusi akan menjadi tympanic di permukaan depan abdomen dan tumpul di atas sisi (sisi). Untuk memastikan kehadiran asites, adalah dianjurkan untuk percut pesakit dalam kedudukan yang berbeza: berdiri, berbaring di belakangnya, serta di sisi. Apabila diposisikan di sebelah kanan, bunyi timpa akan dikesan di atas sayap kiri, dan berada di kedudukan di sebelah kiri, di sebelah kanan. Pengumpulan cecair di rongga abdomen adalah yang paling kerap, tetapi bukan satu-satunya sebab untuk meningkatkan saiz abdomen dan peregangan dindingnya. Ia juga perlu untuk mengecualikan kehamilan, distensi usus oleh gas, sista (ovari, mesentery, retroperitoneal), peregangan organ kosong - perut, pundi kencing dan obesiti. Bergantung pada jumlah cecair ascitic, ascites dibahagikan kepada minimum (dikesan hanya dengan ultrasound instrumental dan tomografi dikira abdomen), sederhana (mudah dikesan dengan pemeriksaan fizikal) dan diucapkan (dengan peningkatan yang ketara dalam saiz perut).
Manifestasi sekunder asites meliputi:
• Pengaliran pleura, selalunya bahagian kanan kerana pergerakan cecair peritoneal melalui saluran limfatik diafragma, serta cecair ascitic berpeluh melalui kecacatan diafragma;
• kedudukan diafragma yang tinggi, yang membawa kepada perkembangan atelektasis yang tidak jelas di kawasan bawah paru-paru dan perpindahan hati ke atas;
• urat hemoroid varikok;
• pembentukan hernia diafragma, peningkatan refluks esofagus (dijelaskan oleh faktor-faktor mekanikal di bawah keadaan tekanan intra-perut yang meningkat) memburukkan kerosakan pada mukosa esofagus dengan kehadiran urat varikos.
Apabila asma yang baru didiagnosis, jangkitan cecair ascitic yang disyaki, tumor ganas, laparosentesis diagnostik mesti dilakukan: sedikit cecair ascitic (biasanya 50-300 ml) harus dikeluarkan untuk pemeriksaan klinikal, biokimia, bakteriologi, dan sitologi. Kandungan maklumat analisis cecair ascitic adalah sukar untuk menaksir.
Kaedah membuat paracentesis dan penjagaan pesakit seterusnya
Cecair ascitic (AF) dipindahkan menggunakan kateter lembut, yang merupakan sebahagian daripada kit steril untuk melakukan paracentesis. Catheter dimasukkan 2 cm di bawah pusat sepanjang garis tengah badan, atau 2-4 cm lebih jauh dan lebih tinggi dari proses superior anterior ilium (Rajah 1). Untuk mengelakkan kebocoran AF yang seterusnya, kulit dilepaskan ke bawah sebanyak 2 cm sebelum trocar dimasukkan.
Rajah 1. Tapak kemasukan catheter untuk paracentesis
Sebelum paracentesis, adalah perlu untuk mendapatkan persetujuan yang diberikan kepada pesakit mengenai prosedur.
Kajian cecair ascitic bermula dengan penilaian visual warna: jerami kuning adalah ciri sirosis hati, sindrom nefrotik, kegagalan jantung; hemorrhagic - untuk carcinomatosis, pankreatitis; berlumpur - untuk peritonitis, pancreatitis, tuberkulosis; putih susu untuk ascites chylous.
Kajian protein membolehkan pembezaan transudate dan exudate: dalam transudate protein kurang daripada 25 g / l (sirosis, hypoalbuminemia), dalam exudate - lebih daripada 30 g / l (malignalis, keradangan). Ia secara umumnya diterima untuk mengira kecerunan albumin / ascitic albumin cecair (SAAG), yang mencadangkan penyebab ascites dan meramalkan risiko jangkitan cecair ascitic. Dengan SAAG kurang daripada 1.1, risiko jangkitan meningkat disebabkan oleh penurunan dalam kandungan opsonin dalam cecair ascitic.
SAAG lebih daripada 1.1 dikesan apabila:
• kegagalan hati akut;
• Sindrom Budd - Chiari;
• kerosakan hati metastatik;
• hati kongestif dengan kegagalan jantung;
SAAG kurang daripada 1.1 berlaku apabila:
• carcinomatosis peritoneal, mesothelioma;
• peritonitis bakteria spontan;
Penunjuk penting ialah komposisi sel cecair ascitic. Kandungan lebih daripada 250 neutrofil setiap 1 mm 3 menunjukkan jangkitan cecair. Mana-mana pertumbuhan bakteria tidak normal. Adalah penting untuk diingat bahawa apabila pembenihan cecair ascitic, perlu segera dimasukkan ke dalam botol yang berbeza (10 ml setiap) yang digunakan untuk pembenihan darah untuk flora anaerobik dan aerobik. Kandungan maklumat analisis meningkat kepada 90%.
Penyelidikan sittologi yang bertujuan mengenal pasti sel-sel atipikal sangat penting.
Tahap tinggi amilase dapat mengesan asid pankreas. Penambahan trigliserida lebih daripada 5 mmol / l menunjukkan ascites chyle. Apabila mencelupkan cecair dalam warna kuning gelap, adalah perlu untuk menentukan kandungan bilirubin di dalamnya: jika kurang serum daripada cecair ascitic, ini bermakna empedu memasuki rongga perut.
Terapi asites asas terdiri daripada beberapa peringkat:
1. Rawatan penyakit mendasar yang membawa kepada permulaan ascites.
2. Pesakit dengan asites yang teruk adalah rehat yang disyorkan untuk rawatan 4-7 hari pertama. Tempat tidur adalah sesuai, kerana kedudukan mendatar tubuh mempengaruhi pengeluaran renin-angiotensin dan penurunan nada sistem saraf simpatetik. Kedudukan menegak merangsang sistem saraf simpatetik, mengurangkan penapisan glomerular dan meningkatkan penyerapan natrium dalam tubula, oleh itu rehat tidur disyorkan untuk pesakit yang mengalami asites teruk semasa rawatan 4-7 hari pertama.
3. Mengehadkan pengambilan garam. Setiap gram natrium diambil secara berlebihan mengekalkan kira-kira 250-300 ml air. Sekiranya tahap natrium serum dikurangkan, penggunaan garam meja tidak disyorkan, kerana jumlah kandungan natrium dalam badan meningkat dengan ketara. Untuk mengisi kekurangan elektrolit mesti secara perubatan. Jika anda mengesyaki bahawa pesakit tidak menghadkan pengambilan garam harian, disarankan untuk menentukan perkumuhan natrium harian dalam air kencing. Sekiranya lebih banyak natrium dikumuhkan sehari dalam air kencing daripada yang ditetapkan kepada pesakit, ini menunjukkan ketidakpatuhan terhadap cadangan.
4. Sekatan penggunaan cecair kepada 750-1000 ml / hari jika tiada demam.
5. Terapi diuretik. Penggunaan diuretik membawa kepada penurunan dalam jumlah plasma, yang diisi semula sebagai cairan bendalir dari tisu interstisial (edema periferal) dan rongga perut (ascites) ke dalam aliran darah. Untuk rawatan asites, gelung (furosemide, asid etacrynic) dan diuretik yang sparing (spironolactone, triamterene) sering digunakan. Dadah lini pertama adalah spironolactone (veroshpiron), sekiranya terdapat kekurangan kesan diuretik gelung yang ditetapkan. Pemilihan dos diuretik adalah berdasarkan kepada keterukan asites dan dikendalikan oleh diuresis, tahap elektrolit. Pesakit perlu memberi tumpuan kepada pengiraan harian diuretik dan berat, yang membolehkan anda mengawal kecukupan terapi diuretik. Terapi diuretik dianggap mencukupi jika lebihan cecair yang dikeluarkan daripada yang digunakan tidak lebih dari 500 ml untuk pesakit tanpa edema periferal dan 800-1000 ml bagi pesakit dengan edema periferal. Ia juga dinasihatkan untuk memantau keberkesanan terapi diuretik ketika menimbang pesakit (penurunan berat badan selama 1 minggu harus 2.5-3 kg) dan mengukur lingkar pinggang. Ia perlu mengawal tahap elektrolit dalam serum darah sekurang-kurangnya 2 kali seminggu.
6. Kawalan dinamik keberkesanan terapi diuretik. Sekiranya keadaan pesakit stabil, maka dia boleh mengukur diuresis 2-3 kali seminggu dengan berat badan setiap hari. Adalah dinasihatkan untuk doktor yang hadir untuk berbincang dengan saudara-mara pesakit untuk menjelaskan pentingnya mengukur diuretik dan berat, kerana kerana adanya encephalopathy pada pesakit, dia boleh memberikan maklumat yang tidak dapat dipercayai kepada doktor. Saudara-mara perlu diberi amaran bahawa tahap I hepatic encephalopathy boleh diiringi oleh euforia, yang olehnya pesakit menganggap dirinya sebagai pulih dan menolak terapi yang ditetapkan.
Dengan asites kecil dan sederhana (pesakit dengan sirosis kanak-kanak, kanak-kanak dan kelas Pugh) menghadkan pengambilan garam kepada 2 g / hari dan pengambilan cecair harian kepada 1 l, jika kandungan sodium dalam serum darah tidak melebihi 130 meq / l. Terapi asas adalah spironolactone (veroshpiron) - 75-100 mg / hari. Sekiranya perlu, dos spironolactone meningkat sebanyak 100 mg setiap 4-5 hari ke maksimum, iaitu 300 mg / hari. Seringkali, dengan asites sederhana (kelas B), gabungan spironolactone dan furosemide ditetapkan (nisbah anggaran: 100 mg spironolactone dan 40 mg furosemide setiap 100 mg). Jika asites dipelihara, rawatan dianjurkan.
Pada pesakit dengan asites yang teruk (pada pesakit dengan sirosis kanak-kanak, pesakit kelas C kanak-kanak) perlu dirawat secara kekal. Pada hari-hari awal diet diet tanpa garam yang ditetapkan. Terapi digabungkan dengan spironolactone dan furosemide. Pemeliharaan sedikit cecair ascitic adalah wajar, kerana fungsi buah pinggang kurang kerap.
7. Penilaian keberkesanan terapi diuretik. Dalam kes keberkesanan terapi semasa pemeriksaan pesakit menyatakan:
• penurunan berat badan;
• Mengurangkan saiz abdomen apabila mengukur lilitan pinggang;
• pengurangan edema periferi;
• mengurangkan keparahan ensefalopati hepatik (nombor sambungan ujian);
• positif diuresis harian;
• penurunan dalam perkumuhan natrium urin harian.
Refraktori dipanggil berterusan, walaupun rawatan yang mencukupi, asites. Dalam kes ini, pengambilan pengambilan natrium dan pelantikan dosis tinggi diuretik (400 mg / hari spironolactone dan 160 mg / hari furosemide selama 1-4 minggu) tidak menyebabkan diuresis, penurunan berat badan, resolusi asites. Kriteria diagnostik untuk asites tahan ditunjukkan dalam Jadual 1.
Kriteria diagnostik untuk asites tahan (Moore K.P.)
3. Pengulangan awal asites: kembalinya asites gred 2-3 dalam tempoh 4 minggu dari permulaan rawatan
4. Komplikasi yang berkaitan dengan mengambil ubat diuretik:
- encephalopathy portosystemik, yang dibangunkan dengan ketiadaan faktor-faktor lain yang memprovokasi
- kegagalan buah pinggang - peningkatan kreatinin serum lebih daripada 100%, ke tahap> 2 mg / dL pada pesakit yang merespon rawatan
- hiponatremia - penurunan serum Na lebih daripada 10 mmol / l kepada kurang daripada 125 mmol / l
- hipokalemia - penurunan tahap serum K kurang daripada 3.5 mmol / l
- hiperkalemia - kadar serum K meningkat melebihi 5.5 mmol / l
Punca asites refraktori:
• terlalu banyak natrium (dengan makanan, dadah);
• tiada batasan pengambilan cecair untuk hiponatremia;
• Fungsi buah pinggang terjejas (dengan berhati-hati perlu menggunakan ubat anti-radang nonsteroid, aspirin, aminoglikosida, metoclopramide).
Jika perkembangan komplikasi terapi diuretik tidak membenarkan untuk meningkatkan dos diuretik, maka pengoksidaan hiperbarik mungkin, dan jika kegagalan, laparosentesis terapeutik.
Petunjuk untuk laparosentesis terapeutik adalah:
Dalam kes ini, 4-6 liter cecair ascitic dipindahkan secara serentak, diikuti dengan pengenalan larutan albumin 20% pada kadar 25 ml setiap 1 l cecair yang dikeluarkan untuk mengekalkan isipadu intravaskular yang berkesan. Pentadbiran albumin adalah mandatori dan menghalang perkembangan sindrom hepatorenal dan hipovolemia. Perlu diingatkan bahawa penyingkiran sejumlah besar cecair ascitic membawa kepada gangguan besar ensephalopati hepatik.
Apabila membentuk hydrothorax sebelah kanan dengan latar belakang asites, thoracocentesis ditunjukkan untuk tujuan diagnostik atau untuk pengumpulan kritikal tahap bendalir. Asites refraktori sering terbentuk dalam tumor ganas yang menjejaskan organ-organ rongga perut dan pelvis kecil, dan memerlukan laparosentesis berulang.
Komplikasi terapi diuretik:
• encephalopathy (dalam 25% kes);
• gangguan elektrolit (dalam 38-41% kes);
• sindrom hepatorenal (HRS).
Komplikasi terapi diuretik yang paling kerap adalah gangguan elektrolit, perkembangan hepatic encephalopathy, perkembangan sindrom hepatorenal (HRS). Penambahan perkumuhan kalium, natrium dan klorida dalam pelantikan diuretik dalam dos yang besar dan diuresis yang berlebihan boleh menyebabkan alkalosis metabolik dan pemburasan alkalosis pernafasan. Hipokalemia membawa kepada penurunan dalam ekskresi ammonia oleh buah pinggang. Di bawah syarat-syarat alkalosis metabolik, kandungan ammonia percuma dalam plasma meningkat dan penembusannya ke dalam sel-sel sistem saraf pusat difasilitasi, yang menimbulkan encephalopathy. Ia perlu membatalkan saluretik dan melantik terapi penggantian dengan larutan kalium 3% pada dos 60-80 mmol (4-6 g kalium klorida) selama 4-6 hari. Di samping itu, rawatan terapi ensefalopati hepatik.
Walau bagaimanapun, perlu diingatkan tentang perkembangan hiperkalemia yang mungkin berlaku, yang menunjukkan peningkatan kelemahan, tanda-tanda kegagalan jantung, aritmia. Pada electrocardiogram, gelombang puncak T tinggi, pengembangan kompleks QRS, pengekalan selang QT dikesan.
Penurunan dalam diuresis harian, peningkatan tahap kreatinin dan urea mungkin disebabkan oleh perkembangan HRS, yang memerlukan pemberhentian terapi diuretik. Jika tahap urea melebihi 10 mg / 100 ml, dan serum cretinin lebih daripada 0.5 mg / 100 ml, diuretik harus dibatalkan sekurang-kurangnya sementara.
GDS adalah disfungsi buah pinggang akibat dilatasi arteri dan pengaktifan refleks faktor vasoconstrictor endogen yang membawa kepada pengurangan kadar penapisan glomerular.
Tipe 1 HRS - peningkatan progresif (kurang dari 2 minggu) yang cepat (2 kali) pada peringkat awal kreatinin darah atau penurunan 50% dari pelepasan kreatinin harian awal. Dengan GDS jenis 2, kegagalan buah pinggang berkembang secara beransur-ansur. Rawatan terdiri daripada pengenalan larutan albumin dan vasoconstrictors (terlipressin).
Penyingkiran berlebihan sejumlah besar cecair ascitic menyebabkan penurunan kepekatan protein di dalamnya dan secara teorinya boleh menjejaskan perkembangan peritonitis bakteria spontan (SBP) - jangkitan spontan cecair ascitic jika tiada jangkitan intra-perut.
Diagnosis SBP boleh disahkan semasa laparosentesis:
• bilangan neutrofil 250 setiap 1 mm 3;
• cecair ascitic seeding membolehkan anda menentukan spektrum flora patogenik;
Kekurangan pertumbuhan patogen dalam cecair ascitic neutrofil 250 hingga 1 mm 3 menunjukkan bentuk negatif budaya SBP.
Untuk rawatan SBP, menetapkan cephalosporins generasi III, fluoroquinolones, amoksacillin dan asid clavulanic.
Menjaga pesakit dengan asites adalah satu tugas yang sangat sukar yang terapi dihadapi dalam amalan hariannya, dan memerlukan perhatian khusus dari doktor yang menghadiri dan latihan teoretikal yang baik.
Pesakit dengan asites memerlukan rawatan segera jika asites:
• tahan terapi;
• Komplikasi oleh sindrom hepaten atau SBP.
Kesalahan yang paling biasa dalam pengurusan pesakit dengan asites adalah:
• terapi diuretik intensif;
• memaksa laparosentesis terapeutik tanpa terapi penggantian yang mencukupi;
• meremehkan pentingnya jangkitan bakteria sekunder dalam pembentukan SBP.
Oleh itu, pengurusan pesakit dengan asites boleh diringkaskan dalam bentuk skim berikut (Rajah 2).
Rajah 2. Prinsip rawatan pesakit dengan ascites ke-2 dan ke-3 (mengikut CardenasA.)
Z.M. Galeeva
Akademi Perubatan Negeri Kazan
Galeeva Zarina Munirovna - Calon Sains Perubatan, Pembantu Jabatan Terapi
1. Penyakit hati dan saluran empedu. Panduan untuk doktor disunting oleh V.T. Ivashkina. M.: Rumah Penerbitan "M-Vesti", 2002.
2. Buyever A.O. Komplikasi infeksi cirrhosis hati // Russian Medical Journal, 2008. - V. 6. - No. 19. - P. 15-19.
3. Eramishantsev A.K., V.M. Lebezev, R.A. Musin. Rawatan pembedahan asites tahan pada pesakit dengan hipertensi portal // Pembedahan, 2003. - № 4. - P. 4-9.
4. Fedosina E.A. Ciri-ciri perjalanan penyakit dan prognosis kehidupan pesakit dengan sirosis hati dengan asites // Tesis untuk tahap calon sains perubatan. - Moscow, 2006.
Kami merawat hati
Rawatan, simptom, ubat
Albumin dengan asites
Ascites adalah salah satu daripada komplikasi sirosis yang signifikan, berlaku pada 50% pesakit selama tempoh 10 tahun dari diagnosis. Perkembangan asites dianggap sebagai tanda prognostik yang buruk bagi perkembangan sirosis, kerana ia dikaitkan dengan mortalitas 50% semasa
K.M. Moor, Universiti Perubatan Diraja, London, UK
Ascites adalah salah satu daripada komplikasi sirosis yang signifikan, berlaku pada 50% pesakit selama tempoh 10 tahun dari diagnosis. Perkembangan ascites dianggap sebagai tanda prognostik yang buruk bagi perkembangan sirosis, kerana ia dikaitkan dengan mortalitas 50% dalam tempoh dua tahun. Ascites pada kebanyakan pesakit disebabkan oleh sirosis, selebihnya - oleh neoplasma malignan (10%), kegagalan jantung (3%), tuberkulosis (2%), pankreatitis (1%) dan punca jarang yang lain. Lazimnya kejadian dan kejadian sirosis dan komplikasinya di UK tidak diketahui. Kematian dari sirosis meningkat dari 6 setiap 100 ribu penduduk pada tahun 1993 menjadi 12.7 setiap 100 ribu pada tahun 2000. Sekitar 4% daripada jumlah penduduk mengalami gangguan fungsi hati atau penyakit hati, 10-20% daripada mereka dengan tiga yang paling penyakit hati kronik yang kerap (penyakit hati berlemak bukan alkohol, penyakit hati alkohol, hepatitis C kronik) membangkitkan sirosis dalam tempoh 10-20 tahun. Dengan peningkatan lazim penyakit hati alkohol dan bukan alkohol dalam beberapa tahun akan datang, peningkatan yang signifikan dalam kepentingan perubatan dan sosial penyakit hati dijangkakan, bersama dengan peningkatan yang tidak dapat dielakkan dalam kekerapan sirosis.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, garis panduan klinikal untuk ascites cirrhotic telah mengalami banyak perubahan. Panduan ini berdasarkan kepada data sastera terkumpul, ujian terkawal rawak, kajian prospektif dan retrospektif, ulasan sistematik, dan laporan dari jawatankuasa pakar. Kualiti maklumat yang diberikan boleh dinilai oleh tahap bukti (1-5) dan kelas cadangan (A-D) mengikut Oxford Center for Medicine berdasarkan keterangan (Oxford Center of Evidence Based Evidence of Evidence, 2001).
Definisi
Terma yang digunakan dalam manual ini ditakrifkan oleh Kelab Ascites Antarabangsa (Ascites Club Antarabangsa; V. et al., 1996).
Ascites tidak rumit
Ascites yang tidak dijangkiti dan tidak disertai oleh perkembangan sindrom hepatorenal. Tahap asites boleh diwakili seperti berikut.
1 darjah (ringan), ascites hanya ditentukan oleh pemeriksaan ultrasound;
Gred 2 (sederhana), ascites menyebabkan distensi simetri sederhana abdomen;
Gred 3 (teruk), ascites menyebabkan distensi abdomen yang ketara.
Asma refraktori
Ascites yang tidak dapat dielakkan, atau kambuh awal yang tidak boleh dicegah secukupnya dengan rawatan. Termasuk dua subkumpulan yang berbeza.
• Asites tahan tahan diuretik: asid refraktori kepada diet natrium terhad dan terapi diuretik intensif (spironolactone 400 mg / hari, furosemide 160 mg / hari sekurang-kurangnya 1 minggu; diet dengan larangan garam kurang daripada 5.2 g / hari ).
• Ascites tidak dikawal oleh diuretik: asites refraktori kepada terapi disebabkan oleh perkembangan komplikasi yang disebabkan oleh diuretik yang menghalang penggunaan dos berkesan diuretik.
Patogenesis asites
Dua faktor utama terlibat dalam pembentukan asidosis patogenesis: pengekalan natrium dan air dan portal (sinusoidal) hipertensi.
Peranan hipertensi portal
Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik di sinusoid hati dan menyumbang kepada pembesaran cecair di rongga perut. Pada pesakit dengan hipertensi portal presinusoidal, tetapi tanpa sirosis, ascites jarang berkembang. Oleh itu, asites tidak berkembang pada pesakit dengan oklosis portal extrahepatic kronik atau hipertensi portal bukan kirrotik (fibrosis hati kongenital). Sebaliknya, trombosis vena hepatik akut, yang menyebabkan hipertensi portal post-sinusoidal, biasanya disertai oleh ascites. Hipertensi portal berlaku akibat daripada perubahan struktur dalam hati dalam sirosis dan peningkatan aliran darah organ. Pengembangan kolagen progresif dan pembentukan nodul merosakkan arsitonik vaskular normal hati dan meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah portal. Sinusoid menjadi kurang tegangan disebabkan oleh pengumpulan kolagen di ruang Disse.
Sel-sel endothelial sinusoidal membentuk membran dengan banyak liang-liang, hampir sepenuhnya telap kepada makromolekul, termasuk protein plasma. Saiz liang kapilari dalaman adalah 50-100 kali lebih kecil daripada sinusoid hepatik, oleh itu, kecerunan tekanan onkotik transsynusoidal di hati adalah hampir sifar, manakala dalam sirkulasi hepatik adalah 0.8-0.9 (80-90% maksimum). Kecerunan tekanan onkotik seperti ini mengurangkan kesan sebarang perubahan dalam kepekatan albumin plasma pada pertukaran cecair mikrovaskular. Konsep lama, yang menurut asites dibentuk akibat pengurangan tekanan onkotik, adalah salah, dan konsentrasi albumin plasma mempunyai sedikit kesan terhadap pembentukan asites.
Oleh itu, hipertensi portal dianggap sebagai faktor pathogenetic yang menentukan dalam perkembangan ascites - ascites jarang berkembang pada pesakit dengan kecerunan vena portal.
Patofisiologi air dan pengekalan natrium
Vasodilasi sistemik, yang menyebabkan penurunan jumlah darah arteri berkesan dan peredaran hiperdynamik, diiktiraf sebagai komponen utama patogenesis disfungsi buah pinggang dan pengekalan natrium dalam sirosis. Mekanisme yang bertanggungjawab untuk perubahan ini tidak diketahui, tetapi mungkin termasuk peningkatan sintesis endothelium nitric oxide dan prostacyclin, serta perubahan dalam konsentrasi plasma glukagon dan bahan P.
Peralihan hemeinamik berbeza dengan kedudukan badan. Bernadi et al. mendedahkan turun naik postural dalam rembesan peptida natriuretik dan hemodinamik sistemik. Telah ditunjukkan bahawa dalam kedudukan terlentang, output jantung dan peningkatan vasodilasi.
Pengembangan vasoconstriction renal pada pesakit dengan sirosis adalah sebahagian daripada respon homeostatik (peningkatan dalam aktiviti bersimpati buah pinggang dan sistem renin-angiotensin) untuk mengekalkan tekanan darah semasa vasodilasi sistemik. Mengurangkan aliran darah buah pinggang mengurangkan kadar penapisan glomerular dan, akibatnya, rembesan penghantaran dan pecahan natrium. Cirrhosis diiringi oleh peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus proksimal dan distal, yang juga dipengaruhi oleh peningkatan kepekatan aldosteron yang beredar. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit dengan asites mempunyai kepekatan aldosteron plasma normal; ini menunjukkan bahawa reabsorpsi natrium dalam tubulus distal mungkin dikaitkan dengan peningkatan sensitiviti buah pinggang kepada aldosteron atau mekanisme yang tidak didedahkan lain.
Dengan sirosis yang dikompensasi, pengekalan natrium mungkin berlaku tanpa ketiadaan vasodilasi dan hipovolemia. Hipertensi portal sinusoidal dapat mengurangkan aliran darah buah pinggang tanpa disertai dengan perubahan hemodinamik dalam peredaran sistemik, kerana refleks hepatorenal yang dipanggil. Selain vasodilasi sistemik, keparahan kerosakan hati dan tahap hipertensi portal menyumbang kepada gangguan metabolik natrium dalam sirosis.
Diagnostik
Peperiksaan awal
Mencari penyebab ascites mengikut pemeriksaan anamnesis dan fizikal, sebagai peraturan, tidak menyebabkan kesulitan, tetapi perlu untuk mengecualikan sebab lain yang mungkin. Jadi, pesakit dengan alkohol tidak semestinya mempunyai penyakit hati alkohol. Peperiksaan mandatori untuk kemasukan pesakit termasuk penentuan albumin atau jumlah protein, neutrofil, aktiviti amilase, cecair ascitic, pemeriksaan bacteriological. Jika neoplasma ganas disyaki, pemeriksaan sitologi cecair ascitic dilakukan. Di samping itu, pemeriksaan ultrasound pada organ perut (hati, pankreas, nodus limfa) digunakan; kehadiran splenomegaly adalah menyokong hipertensi portal.
Paracentesis abdomen
Tempat yang biasa untuk paracentesis adalah kira-kira 15 cm lateral pada pusar di kuadran kiri atau kanan bawah abdomen, sambil mengelakkan kerosakan pada hati dan limpa, arteri supraventricular bawah dan bawah (mereka lulus terus ke tepi ke arah tengah pertahanan ligamen inguinal). Untuk tujuan diagnostik, 10-20 ml cecair ascitic diambil (lebih baik menggunakan picagari dengan jarum biru atau hijau). Dua kepingan untuk hemokultur dan satu tiub dengan EDTA diisokrasi (asid etilenediaminetetraacetic adalah antikoagulan). Komplikasi paracentesis berlaku dalam 1% pesakit (hematoma abdomen), jarang serius. Kekerapan komplikasi teruk, seperti hemoperitoneum atau perforasi usus, kurang daripada 1 setiap 1 kali. prosedur. Paracentesis tidak contraindicated pada pesakit dengan profil pembekuan darah terjejas. Dalam kebanyakan pesakit dengan sirosis dengan kehadiran asites, masa prothrombin meningkat dan thrombocytopenia hadir. Tiada data memihak menggunakan plasma beku segar sebelum paracentesis. Dengan kehadiran trombositopenia yang teruk (12 / l), kebanyakan pakar mengesyorkan pengenalan massa platelet untuk mengurangkan risiko pendarahan.
• Sebelum menjalankan paracentesis diagnostik atau terapeutik, disarankan untuk mendapatkan persetujuan pesakit yang berpengetahuan (tahap bukti 5, kelas cadangan D).
Pemeriksaan cecair ascitic
Kiraan dan budaya neutrophil
Semua pesakit ditapis untuk pembangunan peritonitis bakteria spontan (SBP), yang berlaku pada 15% pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan sirosis dan asites. Kandungan neutrofil> 250 sel / mm 3 (0.25 x 10 9 / l) adalah kriteria untuk SBP jika tiada perforasi atau keradangan organ perut. Kandungan sel darah merah dalam ascites cirrhotic biasanya tidak melebihi 1 ribu sel / mm 3; asma hemorrhagic (> 50 ribu sel / mm 3) ditentukan dalam 2% pesakit dengan sirosis, di mana satu pertiga pesakit mempunyai karsinoma hepatoselular. Separuh daripada pesakit dengan asites hemorrhagic, penyebabnya tidak dapat ditentukan.
Dalam kajian cecair Gram cair ascitic tidak digunakan kerana nilai diagnostik yang rendah. Kepekaan smear pada mikobakteria adalah sangat rendah, manakala kepekaan budaya cecair ascitic adalah 50%. Dalam banyak kajian telah ditubuhkan bahawa pembenihan segera cecair ascitic pada hemokultur membolehkan pengenalpastian mikroorganisma dalam 72-90% kes SBP; pengangkutan transudate dalam bekas steril ke makmal mengurangkan angka ini kepada 40%.
Protein dan aktiviti amilase cecair ascitic
Sebelum ini, asites dibahagikan kepada eksudatif dan transudatif pada kepekatan protein> 25 g / l dan 25 g / l mempunyai kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan asita jantung, dan sebaliknya, dengan sirosis yang tidak rumit dan asites tabung, kepekatan protein ascitic mungkin rendah.
Dalam diagnosis ascites, kecerunan albumin serum-ascitic (SA-AG) mempunyai nilai diagnostik yang tinggi (ketepatan 97%), iaitu perbezaan antara kepekatan albumin serum dan cecair ascitic (meja).
Aktiviti cecair amilase ascitic ditentukan apabila patologi pankreas disyaki; Kadar tinggi adalah kriteria diagnostik untuk asites pankreas.
Sitologi cecair ascitic
Dalam diagnosis ascites disebabkan oleh neoplasma malignan, ketepatan pemeriksaan sitologi adalah 60-90% dan meningkat apabila menganalisis sejumlah besar (beberapa ratus ml) cecair ascites menggunakan teknik penumpuan. Sebelum melakukan paracentesis, doktor harus membincangkan keperluan untuk analisis dengan jabatan sitologi. Perlu diingat bahawa sitologi ascitic bukanlah kajian pilihan untuk diagnosis kanser hepatoselular primer.
• Dalam analisis awal cecair ascitic, lebih baik menggunakan kecerunan albumin serum-ascitic dan bukannya protein ascitic (2b; B).
• Jika terdapat kecurigaan klinikal pankreatitis, aktiviti amilase ascitic ditentukan (4; C).
• Penyemburan cecair ascitic pada budaya darah dilakukan secara langsung di sebelah katil. Mengendalikan kajian mikroskopik dan bakteriologi, menentukan kandungan neutrofil (2a; B).
Rawatan
Berehat katil
Pada pesakit dengan sirosis dan asites, peralihan kepada kedudukan menegak diiringi oleh pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) dan sistem saraf simpatetik, penurunan kadar penapisan glomerular dan perkumuhan natrium, serta tindak balas yang dikurangkan kepada diuretik. Kesan-kesan ini menjadi lebih jelas dengan penekanan sederhana. Ia boleh diandaikan bahawa rawatan diuretik perlu dilakukan dengan rehat tidur. Walau bagaimanapun, ujian klinikal tidak menunjukkan peningkatan dalam keberkesanan diuretik semasa rehat tidur dan pengurangan panjang kemasukan ke hospital. Kerana rehat tidur yang ketat boleh menyebabkan atrofi otot dan komplikasi lain, biasanya tidak disyorkan untuk pengurusan pesakit dengan asites tidak rumit.
• Rehat tempat tidur TIDAK disyorkan untuk rawatan asites (5; D).
Pembatasan garam dalam diet
Sekatan garam diet sahaja boleh menyebabkan keseimbangan natrium negatif dalam 10% pesakit. Pembatasan natrium disertai dengan kurang keperluan untuk diuretik, resolusi cepat asites dan tinggal lebih pendek di hospital. Pada masa lalu, garam adalah terhad kepada 22-50 mmol / hari. Makanan sedemikian boleh membawa kepada pelanggaran metabolisme protein dan pelanggaran serupa tidak disyorkan hari ini. Kebanyakan diet yang digunakan di UK mengandungi kira-kira 150 mmol natrium setiap hari, di mana 15% berasal daripada menambah makanan dan 70% daripada makanan olahan industri. Garam dalam diet perlu terhad kepada kira-kira 90 mmol / hari (5.2 g), yang boleh dicapai tanpa makanan dosalivaya dan tidak makan makanan siap sedia. Buletin dan cadangan pemakanan khas boleh membantu pesakit dan saudara mara mereka. Sesetengah ubat, terutamanya dalam bentuk tablet effervescent, mungkin mempunyai kandungan natrium yang tinggi. Antibiotik untuk pentadbiran intravena biasanya mengandungi 2.1-3.6 mmol natrium per gram, kecuali Ciprofloxacin (30 mmol natrium dalam 200 ml larutan untuk pentadbiran intravena). Walaupun, pada umumnya, pesakit dengan asites, lebih baik untuk mengelakkan pengenalan cecair yang mengandungi natrium, terdapat kes-kes, seperti perkembangan sindrom hepatorenal atau kegagalan buah pinggang dengan hiponatremia yang teruk, apabila jumlah cairan dapat ditunjukkan diisi dengan kristal atau koloid. Pada pesakit yang mengalami sindrom hepatorenal, Kelab Ascites Antarabangsa mengesyorkan pentadbiran natrium klorida salin.
· Jadual garam hendaklah dihadkan kepada 90 mmol (5.2 g) sehari. Menghapuskan pengambilan makanan (2b; B).
Peranan pembatasan air
Sehingga kini, tiada kajian yang menunjukkan kesan positif atau negatif sekatan air pada resolusi ascites. Kebanyakan pakar percaya bahawa peranan larangan air tidak hadir pada pesakit dengan asites tidak rumit. Walaupun begitu, di banyak pusat diet pembatas air pada pesakit dengan ascites dan hyponatremia telah menjadi amalan klinikal standard. Terdapat banyak percanggahan dalam soalan ini, dan pendekatan terbaik belum dijumpai. Sebagai peraturan, pakar hepatologi merawat pesakit sedemikian dengan sekatan air teruk. Dari segi patogenesis hiponatremia, rawatan sedemikian tidak logik dan boleh memburukkan keterukan hipovolemia pusat yang berkesan, yang mencetuskan rembesan neosmotik hormon antidiuretik (ADH). Peningkatan yang lebih besar dalam kepekatan ADH yang beredar membawa kepada penurunan fungsi buah pinggang. 25-60% pesakit dengan asites cirrhotic telah merosakkan kelegaan air percuma, mereka sering mengalami hiponatremia spontan. Terdapat bukti untuk menyokong penggunaan antagonis reseptor jenis 2 selektif untuk rawatan hiponatremia dilusi, tetapi kesan pendekatan ini terhadap kelangsungan hidup dan mortaliti secara keseluruhan belum ditubuhkan. Adalah penting untuk mengelakkan hyponatremia yang teruk pada pesakit yang menunggu transplantasi hati, kerana ia boleh meningkatkan risiko myelinolysis jambatan otak apabila bendalir diisi semula semasa pembedahan.
Pengurusan hiponatremia pada pesakit yang menerima diuretik
Serum natrium ≥ 126 mmol / l
Pesakit dengan asites dan natrium serum ≥ 126 mmol / l tidak perlu menghadkan pengambilan cecair. Terapi diuretik dapat diteruskan dengan selamat, dengan syarat fungsi ginjal tidak merosot atau sedikit merosot semasa rawatan.
Serum natrium ≤ 126 mmol / l
Terdapat dua pendapat mengenai pengurusan pesakit dengan hiperatremia sederhana (serum natrium 121-125 mmol / l). Menurut konsensus pakar antarabangsa, pelantikan diuretik perlu diteruskan. Walau bagaimanapun, tidak ada bukti yang menyokong sebarang pendekatan yang perlu dipertimbangkan semasa membuat keputusan. Menurut penulis, diuretik perlu dihapuskan dengan pengurangan sodium serum ≤ 125 mmol / l. Semua pakar adalah sebulat suara dalam mengesyorkan pembatalan diuretik dengan penurunan penunjuk ini ≤ 120 mmol / l. Dengan peningkatan yang signifikan dalam kreatinin serum atau pada kepekatan> 150 μmol / l, pengenalan cecair adalah disyorkan. Gelofuzin, hemotsel dan 4.5% larutan albumin mempunyai kepekatan fisiologi natrium klorida (154 mmol / l). Ini boleh memburukkan lagi pengekalan natrium, tetapi ingat bahawa asites dengan fungsi buah pinggang yang normal adalah lebih baik daripada perkembangan kegagalan buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan. Sekatan fluida ditetapkan kepada pesakit dengan euvolemia klinik dan hiperatremia parah, yang telah menurunkan pembebasan air bebas dan kreatinin serum normal dan tidak menerima diuretik pada masa ini.
Diuretik
Diuretik kekal sebagai rawatan untuk ascites, bermula pada tahun 1940, apabila mereka mula-mula disintesis. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak diuretik yang berbeza telah dinilai. Dalam amalan klinikal di UK, spironolactone, furosemide dan bumetanide digunakan terutamanya.
Spironolactone
Spironolactone adalah antagonis aldosteron, yang bertindak terutamanya di tubular distal, meningkatkan natriuresis dan mengekalkan kalium. Spironolactone adalah ubat pilihan untuk rawatan awal asir cirrhotic. Dos permulaan 100 mg / hari secara beransur-ansur meningkat kepada 400 mg untuk mencapai natriuresis yang mencukupi. Kesan diuretik berkembang 3-5 hari selepas permulaan terapi. Dalam kajian terkawal, telah ditunjukkan bahawa rawatan dengan spironolaktone memberikan natriuresis terbaik berbanding dengan diuretik gelung (furosemide). Kesan spironolactone yang paling kerap pada pesakit dengan asites cirrhotic berlaku kerana aktiviti antiandrogenik dadah: menurun libido, mati pucuk dan ginekomastia pada lelaki, kitaran haid yang tidak normal pada wanita (walaupun kebanyakan wanita dengan asites tidak mempunyai haid sama sekali). Gynecomastia boleh dikurangkan dengan ketara dengan menetapkan derivatif kalium hidrofilik dari canrenoate, tetapi ubat ini tidak terdapat di banyak negara. Dengan tujuan yang sama, gunakan tamoxifen pada dos 20 mg 2 kali sehari. Hyperkalemia adalah komplikasi yang serius yang sering menghadkan penggunaan spironolactone dalam rawatan asites.
• Sodium serum 126-135 mmol / l, kreatinin serum normal. Teruskan rawatan dengan diuretik di bawah kawalan elektrolit. Jangan laraskan pengambilan cecair.
• Sodium serum 121-125 mmol / l, kreatinin serum normal. Pendapat antarabangsa - untuk meneruskan terapi diuretik; pendapat penulis adalah untuk membatalkan diuretik atau meneruskan rawatan dengan pemerhatian yang lebih teliti terhadap pesakit.
• Natrium serum adalah 121-125 mmol / l, kreatinin serum dinaikkan (> 150 mmol / l, atau> 120 mmol / l dan terus meningkat). Buang diuretik dan isi jumlah bendalir.
• Natrium serum ≤ 120 mmol / l. Buang diuretik. Mengekalkan pesakit sedemikian adalah rumit dan kontroversi. Menurut penulis, kebanyakan pesakit ditunjukkan untuk menggantikan jumlah bendalir dengan koloid (hemotsel, gelofusin, voluven) atau garam, sambil mengelakkan peningkatan sodium serum> 12 mmol / l dalam 24 jam (5; D).
Furosemide
Furosemide adalah diuretik loopback, menyebabkan natriuresis dan diuresis diucapkan pada orang yang sihat. Biasanya digunakan sebagai tambahan kepada spironolactone, kerana ubat tidak berkesan dalam monoterapi untuk sirosis. Dos awal furosemide adalah 40 mg / hari, maka ia biasanya meningkat setiap 2-3 hari, tidak melebihi 160 mg / hari. Pentadbiran dosis tinggi furosemide disertai oleh gangguan elektrolit yang teruk dan alkaliosis metabolik.
Pelantikan furosemide dan spironolactone serentak meningkatkan kesan natriuretik.
Diuretik lain
Amiloride bertindak pada tubulus distal dan merangsang diuresis dalam 80% pesakit pada dos 15-30 mg / hari. Ubat ini kurang berkesan daripada spironolactone dan potassium canrenate. Bumetanide adalah sama dalam tindakan dan keberkesanan untuk furosemide.
Terapi diuretik
Biasanya, dalam rawatan asites, "pendekatan langkah berhati-hati" digunakan, bermula dengan sekatan sederhana garam dalam diet sambil meningkatkan dos spironolactone. Jika monoterapi dengan spironolactone 400 mg / hari tidak berkesan, tambah furosemide. Pesakit dengan edema yang teruk tidak perlu melambatkan kadar penurunan berat badan harian. Sebaik sahaja bengkak itu hilang, tetapi asites kekal, kadar penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0.5 kg sehari. Diuretik berlebihan disertai dengan kekurangan jumlah intravaskular (25%), yang menyebabkan kegagalan buah pinggang, hepatic encephalopathy (26%) dan hiponatremia (28%).
Asma refraktori mempunyai kira-kira 10% dengan ascites cirrhotic. Pesakit tidak bertindak balas terhadap rawatan harus dikumpulkan dengan hati-hati. Adalah penting untuk memastikan bahawa pesakit tidak menerima ubat-ubatan natrium atau air yang menghalang air (contohnya, ubat anti-radang bukan steroid). Diet sodium yang terhad diperiksa dengan mengukur ekskresi natrium urin. Jika natrium air kencing melebihi pengambilan natrium yang disyorkan, pesakit tidak akan bertindak balas terhadap rawatan.
• Rawatan talian pertama untuk ascites - monoterapi dengan spironolactone dengan peningkatan dos dari 100 mg / hari hingga 400 mg / hari.
• Jika monoterapi dengan spironolactone tidak membawa kepada penyelesaian asites, tambah furosemide pada dos sehingga 160 mg / hari dengan kawalan biokimia dan klinikal wajib (1a; A).
Paracentesis Terapeutik
Pada pesakit dengan asites teruk atau refraktori, rawatan biasanya bermula dengan paracentesis berulang dengan penyingkiran jumlah besar cecair dan penggantian dengan koloid. Dalam banyak kajian klinikal dikawal, ia telah mengesahkan bahawa pendekatan ini selamat dan membolehkan anda mencapai kesan yang cepat. Jadi, paracentesis volumetrik berulang (4-6 l / hari) dengan penyerapan albumin (8 g / l cecair ascites yang diekstrak) adalah lebih berkesan, disertai dengan komplikasi yang lebih sedikit dan penginapan hospital yang lebih pendek berbanding dengan terapi diuretik. Jumlah paracentesis adalah lebih selamat daripada berulang, jika selepas prosedur jumlah cecair diganti. Jika paracentesis dilakukan tanpa penggantian gusi, disfungsi peredaran darah dengan kegagalan buah pinggang dan ketidakseimbangan elektrolit dapat berkembang.
Selepas paracentesis, ascites berulang di majoriti (93%) pesakit jika terapi diuretik belum disambung semula (dengan spironolactone hanya diberikan pada 18%). Rawatan diuretik berterusan selepas paracentesis (biasanya dalam masa 1-2 hari) tidak meningkatkan risiko disfungsi peredaran darah.
Perubahan hemodinamik selepas paracentesis
Jumlah parakentesis disertai oleh kesan hemodinamik yang ketara. Pendapat bahawa jumlah paracentesis volumetrik (> 10 l) membawa kepada keruntuhan peredaran darah adalah salah. Pembuangan jumlah besar cecair ascitic (purata lebih daripada 10 liter dalam 2-4 jam) menyebabkan penurunan tekanan tekanan dan tekanan intra-perut dalam vena cava inferior, dan akibatnya, penurunan tekanan di atrium kanan dan peningkatan dalam output jantung. Perubahan hemodinamik yang dijelaskan adalah maksimum dalam masa tiga jam. Tekanan yang dirampas dalam kapilari pulmonari berkurangan selama enam jam dan terus jatuh, jika tidak ada penggantian dengan koloid yang digunakan. Tekanan darah dikurangkan dengan purata 8 mm Hg. Seni. Keparahan disfungsi peredaran darah selepas paracentesis adalah berkorelasi dengan kebarangkalian dengan pesakit. Terdapat kes terpencil hipotensi teruk selepas paracentesis pada pesakit dengan penyakit hati yang teruk.
Penggantian komponen plasma selepas paracentesis
Dalam satu kajian, di mana tindak balas hemodinamik dan neurogur dinilai pada 12 pesakit selepas satu jumlah paracentesis tunggal (5 l). Paracentesis yang berulang dengan atau tanpa pentadbiran albumin diteliti pada pesakit dengan asites tegang. Pada pesakit yang tidak diberi albumin, kekerapan kegagalan buah pinggang, penurunan paras nat natrium serum, dan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosterone adalah lebih tinggi.
Terdapat perbincangan mengenai sama ada perlu untuk menambah jumlah plasma dengan penyelesaian albumin atau pengganti plasma sintetik. Meta-analisis kajian terkawal rawak kecil membandingkan dextran 70, hemotsel, dan gelofusin dengan albumin menunjukkan bahawa pengganti plasma ini berkesan menghalang hiponatremia dan kegagalan buah pinggang. Walau bagaimanapun, penggunaan ubat pengganti plasma buatan dikaitkan dengan pengaktifan RAAS yang lebih besar. Secara umum, penggunaan albumin lebih berkesan dalam pencegahan hiponatremia berbanding pengganti plasma lain. Dalam kajian terbaru oleh Moreau et al. didapati bahawa pentadbiran albumin selepas parakentesis mengurangkan kejadian komplikasi dari hati; kos purata tempoh hospitalisasi 30 hari jauh lebih rendah (sebanyak 50%) berbanding penggunaan pengganti plasma buatan. Sebelum menjalankan kajian perbandingan yang dirancang secara khusus, albumin tetap menjadi substituen pilihan plasma semasa melakukan paracentesis pukal (> 5 l). Albumin (dalam bentuk penyelesaian 20% atau 25%) ditadbir selepas selesai paracentesis> 5 liter pada dos 8 g albumin / l cecair ascites yang diekstrak.
Paracentesis
Paracentesis dilakukan di bawah kemandulan ketat. Cannula mesti mempunyai banyak bukaan sisi, jika tidak, penghujungnya disekat oleh dinding usus. Tusukan biasanya dilakukan di sebelah kiri (lebih disukai) atau kuadran kanan bawah perut, dengan menggunakan teknik Z. Kulit ditikam secara serentak, maka jarumnya menembusi tisu subkutaneus, selepas itu rongga abdomen ditusukkan dengan kedudukan jarum berserenjang ke dinding perut. Ini membolehkan anda mendapatkan laluan jarum yang patah selepas pengekstrakannya. Cecair ascitic dikeluarkan sepenuhnya (ke kekeringan) dalam satu prosedur secepat mungkin (dalam masa 1-4 jam), menghasilkan pergerakan berhati-hati dengan kanula atau, jika perlu, mengubah pesakit di sisinya. Menurut pengarang, jangan biarkan tiub saliran semalaman. Jika cecair sisa mengalir selepas paracentesis dan / atau jahitan digunakan di sekitar tapak, pesakit harus terletak di seberang untuk dua jam.
• Paracentesis terapeutik - rawatan lini pertama untuk pesakit dengan asites pukal atau refraktori (1a; A).
• Selepas paracentesis • Paracentesis volumetrik lebih baik dilakukan oleh satu manipulasi dengan penggantian plasma sebaik sahaja selepas paracentesis; sebaiknya pentadbiran 8 g albumin / l cecair ascitic ditarik balik (contohnya, 100 ml 20% albumin / 3 l cecair ascitic) (1b; A).
Transjugular intrahepatic portosystemic shunting (TIPS)
Oleh kerana tekanan portal yang tinggi adalah salah satu faktor yang menyumbang kepada patogenesis ascites, tidaklah menghairankan bahawa TIPS sangat berkesan dalam merawat ascites refraktori. TIPS bertindak sebagai pesisir sampingan sampingan sampingan. Pemasangan dilakukan di bawah anestesia tempatan dengan ubat pelali intravena. Kaedah ini hampir menggantikan portokal pembedahan dan pemotongan mesokal. Menerbitkan banyak kajian yang menilai keberkesanan TIPS pada pesakit dengan asites refraktori. Kebanyakannya, kejayaan teknikal dicapai dalam 93-100% kes, kawalan asites diperolehi dalam 27-92%, resolusi penuh - sehingga 75% daripada kes. TIPS membawa kepada penurunan sekunder dalam pengaktifan RAAS dan peningkatan perkumuhan natrium.
Dalam prospektif, kajian rawak, TIPS telah terbukti lebih berkesan dalam mengawal ascites berbanding paracentesis besar. Walaubagaimanapun, tidak ada persetujuan mengenai kesan TIPS terhadap survival tanpa pemindahan pesakit dengan asites refraktori. Dalam beberapa kajian, TIPS tidak menjejaskan kelangsungan hidup; di lain-lain, ia mengurangkan atau meningkatkan pesakit pesakit berbanding paracentesis terapeutik. TIPS meningkatkan status pemakanan keseluruhan pesakit, tetapi tidak diketahui sama ada kesan ini sekunder selepas menyelesaikan asites atau akibat peningkatan selera makan. Encephalopathy hepatik selepas menetapkan TIPS berlaku dalam 25% pesakit; risiko lebih tinggi pada pesakit yang berusia lebih dari 60 tahun. TIPS dikaitkan dengan hasil yang kurang baik pada pesakit dengan cirrhosis peringkat C menurut klasifikasi Anak-Pugh. TIPS meningkatkan preload jantung, dan dengan itu boleh memburukkan kegagalan jantung pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang ada. Salah satu petunjuk untuk memasang TIPS ialah keperluan untuk paracentesis yang sering diulang (lebih daripada 3 sebulan). Ia juga menunjukkan bahawa TIPS membawa kepada resolusi hepatik hydrothorax dalam 60-70% pesakit.
Model penilaian penyakit hati peringkat akhir, yang asalnya dibangunkan untuk meramalkan survival pada pesakit selepas TIPS, telah diubahsuai dan kini digunakan untuk meramalkan hasil sirosis. Menurut model pertama, risiko dikira sebagai
R = 0.957 x loge (creatinine mg / dl) + 0.378 x loge (bilirubin mg / dl) + 1,120 x loge
(nisbah normal antarabangsa) + 0.643 x (penyebab sirosis),
di mana penyebab sirosis dikodkan sebagai 0 untuk kerosakan hati alkohol atau kolestatik dan 1 untuk sebab lain. Pesakit yang mempunyai penilaian risiko R> 1.8 mempunyai kelangsungan hidup median selama 3 bulan selepas TIPS yang terpilih dan dianggap tidak sesuai untuk prosedur, melainkan jika ia dilakukan sebagai langkah pertengahan sebelum transplantasi hati. Pesakit dengan anggaran risiko R = 1.5 mempunyai median survival selama 6 bulan, R = 1.3-12 bulan.
• TIPS boleh digunakan untuk merawat ascites refraktori yang memerlukan paracentesis terapi yang kerap, atau hydrothorax hepatik dengan nisbah risiko / manfaat yang sesuai (1b; B).
Ramalan
Perkembangan asites dikaitkan dengan kadar kematian 50% dalam tempoh dua tahun selepas diagnosis. Sebaik sahaja asites menjadi refraktori terhadap terapi dadah, 50% pesakit mati dalam tempoh 6 bulan. Walaupun penurunan asites dan peningkatan kualiti hidup pesakit yang menunggu pemindahan hati, rawatan, seperti paracentesis terapeutik dan TIPS, tidak meningkatkan kelangsungan hidup jangka panjang tanpa pemindahan pada kebanyakan pesakit. Oleh itu, apabila pesakit berkembang dengan sirosis sirosis, adalah perlu untuk menyelesaikan masalah kemungkinan pemindahan hati. Keadaan buah pinggang ditaksir pada pesakit dengan ascites dan disfungsi buah pinggang pra-pemindahan, yang membawa kepada kematian yang lebih tinggi dan melambatkan pemulihan selepas pemindahan hati, dan juga dikaitkan dengan tempoh lama kemasukan ke hospital dan tinggal di unit rawatan intensif.
• Peralihan hati disyorkan untuk pesakit dengan ascites cirrhotic (1c; B).
Peritonitis bakteria secara spontan
Peritonitis bakteria spontan (SBP) adalah perkembangan jangkitan cecair ascitic monomikrobial jika tiada sumber jangkitan yang bersebelahan. SBP adalah komplikasi kerap dan teruk pada pesakit dengan ascites cirrhotic. Lazimnya SBP di kalangan pesakit yang menjalani hospital dengan sirosis dan asites berbeza dari 10 hingga 30%. Apabila patologi ini dijelaskan dahulu, kadar kematian melebihi 90%; Hari ini, dengan diagnosis awal dan rawatan segera, kematian nosokomial adalah kira-kira 20%.
Diagnostik
Pesakit dengan SBP sering tidak mempunyai gejala. Walau bagaimanapun, sebahagian besar pesakit mempunyai demam, sakit perut ringan, muntah, dan kekeliruan. Diagnosis SBP juga harus disyaki pada pesakit dengan encephalopathy hepatic, gangguan fungsi buah pinggang, atau leukositosis periferi tanpa sebab yang jelas. Semua pesakit dengan sirosis, yang bertujuan untuk dimasukkan ke hospital, mestilah mempunyai paracentesis diagnostik.
Analisis cecair ascitic
Diagnosis SBP disahkan jika kandungan neutrofil dalam cecair ascitic melebihi 250 sel / mm 3 (0.25 x 10 9 / l) jika tidak ada tumpuan septik intra-perut atau dikendalikan. Batas 250 neutrofil / mm 3 mempunyai kepekaan yang sangat tinggi, manakala sempadan 500 neutrofil / mm 3 mempunyai kekhususan yang lebih tinggi. Pada pesakit dengan asites hemorrhagic dengan kandungan erythrocyte dalam cecair ascitic lebih daripada 10,000 / mm 3 (disebabkan oleh neoplasma atau trauma maligna semasa paracentesis), pembetulan dibuat untuk darah (tolak 1 neutrophil untuk setiap 250 eritrosit). Secara statistik, pengiraan neutrophil dilakukan oleh ahli mikrob yang menggunakan mikroskop konvensional, kerana kaedah elektronik tidak tepat pada tahap neutrocytosis yang relatif rendah tetapi patologi dalam cecair ascitic (contohnya, bilangan sel polimorfonuklear - PMN - 500 / mm3). Gram noda smear diperolehi dari empedu cecair ascites jarang berguna.
Ujian budaya cecair ascitic
Pesakit dengan asma neutrophilic negatif (bilangan PMN> 250 sel / mm3, atau> 0.25 x 10 9 / l) mempunyai manifestasi klinikal yang sama seperti SBP yang positif budaya. Oleh kerana kedua-dua kumpulan pesakit dikaitkan dengan morbiditi dan mortaliti yang ketara, rawatan mereka dijalankan sama. Sesetengah pesakit mempunyai asid bakteria monomikrob, di mana kajian budaya positif, tetapi kandungan neutrofil dalam cecair ascitic tidak melebihi norma. Kes-kes tersebut agak biasa dan, sebagai peraturan, tersingkir sendiri oleh pertahanan badan (sebagai contoh, aktiviti bakterisida opsonik atau pelengkap). Apabila budaya positif diperoleh, paracentesis dilakukan diikuti oleh pengiraan neutrophil. Jika kandungan neutrofil adalah normal dan pada n