Perubahan biokimia dalam keradangan

Terlepas dari sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan keradangan, dan tanpa pemisahan khas pada penyetempatannya dalam tisu individu, kita bercakap tentang akibat kerusakan sel. Kesan ini adalah pelepasan sebatian yang sebelum ini berada di dalam sel, bahan utama tisu penghubung, yang mengandungi komponen fibrillar dan hampir semua protein darah. Akibatnya adalah peningkatan peredaran mikro, yang disebabkan oleh tindakan amina biogenik dan produk penguraian unsur-unsur tisu tertentu. Salah satu proses pertama ialah pembebasan histamin dan heparin dari granul sel mast. Kesan sebatian ini ditunjukkan dalam masa beberapa saat selepas menyebabkan kerosakan, yang mengesahkan sintesis awal dan pemendapan. Histamine membawa kepada vasodilasi dan meningkatkan kebolehtelapan vaskular. Heparin mengikat protein utama yang keluar dari sel yang rosak, yang mempunyai kesan negatif terhadap struktur membran sel.

Bersama dengan sebatian ini, serotonin juga dilepaskan, yang juga mempengaruhi saluran. Pada masa yang sama, pecahan hidrolisis protein oleh hidrolase, yang telah meninggalkan lisosom sel-sel yang rosak atau mati, berlaku. Daripada α₂-Kincir darah globulin terbentuk, yang memanjangkan kebolehtelapan vaskular yang meningkat. Histamine dan serotonin tidak diaktifkan secara aktif dan oleh itu masa tindakan mereka adalah terhad. Ketelapan kapilari yang meningkat membawa kepada fakta bahawa komponen lain darah, terutamanya fibrinogen dan platelet, dan kemudian imunoglobulin dan bahagian pelengkap mula muncul ke dalam fokus keradangan. Fibrinogen mengambil bahagian dalam pembentukan fibrin, yang, dalam satu tangan, membawa kepada pembatasan fokus keradangan, dan sebaliknya, menggalakkan pengagregatan platelet, pempolimeran fibrin dan berlakunya trombi. Trombosis mengakibatkan peredaran mikro yang diikuti oleh hipoksia, yang membawa kepada kerosakan sel selanjutnya dalam fokus keradangan. Keputusan metabolik ini adalah perubahan dalam metabolisme aerobik sel oleh anaerobik, peningkatan pengeluaran laktat dan penurunan nilai pH. Platelet diaktifkan dengan berinteraksi dengan molekul kolagen, mengeluarkan bahagian serotonin baru.

Prostaglandin disintesis daripada asid arakidonik, yang terbentuk semasa hidrolisis fosfolipid membran sitoplasma, yang seterusnya mengawal selia tindakbalas keradangan. Mereka meningkatkan kebolehtelapan dinding saluran darah dan sensitiviti reseptor kesakitan. Semasa proses jangka panjang proses keradangan, makrofag menghasilkan prostaglandin, yang dapat sengaja menghalang sintesis penengah tertentu.

Bersama dengan komponen molekul plasma darah, air, ion, glukosa dan sebatian molekul yang lain memasuki tapak keradangan. Air biasanya dalam keseimbangan dinamik dengan unsur-unsur tisu penghubung, dan pergerakannya biasanya berlaku dengan cepat dan sentiasa terbalik. Semasa keradangan, perlu mengambil kira pemisahan komponen molekul tinggi bahan utama tisu penghubung, dengan peningkatan tekanan osmosis di ruang dan pergerakan air, yang membawa kepada pembentukan edema radang. Tempoh edema bergantung kepada penghapusan penyebab keradangan. Dalam darjah yang berbeza-beza, air yang terkumpul dalam fokus keradangan mengurangkan kepekatan sebatian yang mempunyai kesan merosakkan, dan dengan itu mengurangkan intensiti tindakan ini. Bersama dengan air, protein yang menghambat hidrolase menembusi ke pusat keradangan, terutama α₁-antitrypsin dan α₂-makroglobulin. Dalam plasma darah, bilangan mereka meningkat dengan keradangan.

Sebagai tambahan kepada perencat protease, molekul imunoglobulin, yang menyebabkan tindanan tindak balas imun di dalamnya, juga keluar dari plasma ke dalam fokus keradangan. Apabila jangkitan mikrob, dan di bawah keadaan lain, kesannya dikaitkan dengan tindakan pelengkap, sel-sel asing yang dilepaskan.

Kemudian leukosit neutropilik dan makrofag menembusi secara aktif (chemotactically) ke dalam fokus keradangan (bagi setiap daripada mereka terdapat faktor chemotactic yang berbeza). Perintah tindakan sel-sel ini ditentukan oleh pH fokus keradangan. Pada nilai pH yang rendah (pada permulaan keradangan) neutrophils mendominasi, dan makrofag memasuki zon keradangan hanya apabila nilai pH beralih kepada neutral. Mereka mensintesis enzim yang merosakkan struktur yang berada di zon keradangan (collagenase - kolagen, elastase - elastin, hyaluronidase - bahan utama tisu penghubung, pengaktif plasmin - fibrin, dll), dan dengan itu memudahkan pendekatan ke sel atau enzim mereka yang mesti phagocytosed. Phagocytosis dan pemusnahan struktur fagositik adalah fungsi utama makrofaj. Mereka melepaskan kawasan keradangan dari produk sel-sel pereputan, yang merupakan prasyarat utama untuk perkembangan faraj peradangan seterusnya - proliferasi.

Semasa keradangan, metabolisme berubah bukan sahaja di zon kerosakan, tetapi juga di organ dan tisu lain. Sebaliknya, perubahan umum memberi kesan kepada proses keradangan dalam wabak tersebut. Organ utama yang merespon kerosakan tisu dengan produk yang dihasilkan untuk eksport adalah hati. Protein yang disintesis di dalam hati dan diekskresikan ke dalam aliran darah menentukan tahap tertentu proses peradangan (fibrinogen, kinin, komponen pelengkap). Kemunculan sebahagian daripada mereka atau perubahan kandungan mereka dalam aliran darah dianggap sebagai petunjuk kehadiran sumber keradangan di dalam tubuh. Ini membawa kepada nama biasa mereka - protein fasa akut (reaktan fasa akut).

Protein fasa akut

Ini termasuk protein yang mewakili pelbagai sistem berfungsi:

1. Protein dengan sifat imunomodulator - protein C-reaktif (CRP), α₁-glikoprotein (orosomucoid).

2. Protease inhibitor (α₁-antitrypsin, antichymotrypsin, dan sebagainya).

3. protein pembekuan darah (fibrinogen, faktor VIII).

4. Campurkan protein (C3, C4).

5. Pengangkutan protein (haptoglobin, ferritin, ceruloplasmin).

Asam α₁-glikoprotein (orosomucoid) - salah satu komponen utama pecahan mucoprotein darah. Dalam fisiologi kepekatannya dalam darah adalah 0.2-0.4 g / l. Kepekatan ini meningkat pesat (dalam masa beberapa jam selepas permulaan keradangan) dan mencapai maksimum 2-3 hari. Asam α₁-glikoprotein disintesis oleh hepatosit dan sintesisnya meningkat semasa keradangan dipengaruhi oleh perubahan tisu. Peningkatan kandungan protein ini dalam darah diperhatikan sepanjang masa kerosakan, tidak kira berapa lama ia berlaku. Kemusnahannya juga berlaku di hati melalui pembelahan asid sialik terminal. Mekanisme pencetus untuk sintesis α₁-glikoprotein pada tahap molekul tidak diketahui. Fungsi biologi protein ini belum ditubuhkan, walaupun keupayaannya untuk mengikat molekul tropocollagen extravascularly di zon keradangan dan dengan demikian mempromosikan fibrillogenesis telah ditunjukkan secara eksperimen. Pada peringkat seterusnya keradangan, glikoprotein disintesis oleh fibroblast mengambil alih fungsi ini.

α₁- antitrypsin. Ini adalah α₁-glikoprotein dengan berat molekul 50,000 dalton, mengandungi karbohidrat 12%. Kepekatannya dalam plasma darah normal ialah 2-4 g / l, disintesis oleh hepatosit. Dalam proses keradangan, sintesis meningkat dengan cepat dan mencapai maksimum dalam 2-3 hari. Harta utama antitrypsin adalah keupayaan untuk menghambat protease dengan membentuk kompleks stoikiometrik (1: 1). Ia adalah paling aktif terhadap trypsin, chymotrypsin, plasmin, thrombin, dan protease yang dikeluarkan semasa pecahan leukosit atau sel asing. Ia menyumbang kira-kira 88% daripada semua aktiviti antitryptin darah.

Protein C-reaktif. Di bawah keadaan biasa, ia terkandung dalam jumlah kurang daripada 0.01 g / l dalam plasma, berhijrah semasa elektroforesis dengan β-globulin. Kepekatan protein C-reaktif semasa keradangan cepat meningkat sebanyak 20 atau lebih kali, mencapai maksimum selepas 50 jam. Seperti protein sebelumnya yang disintesis oleh hepatosit.

Dari sudut pandang klinikal, minat untuk mengklasifikasikan protein fasa akut mengikut tahap peningkatan kepekatan mereka. Atas dasar ini, memancarkan:

1. Reaktan utama fasa akut - kepekatan mereka meningkat 100-1000 kali lebih dari 6-12 jam:

- protein serum amyloid A

2. Peningkatan kepekatan sederhana (2-5 kali) dalam masa 24 jam:

3. Peningkatan kepekatan sedikit (20-60%) dalam tempoh 48 jam:

Titik yang sama untuk semua protein fasa akut adalah sintesis mereka oleh hepatosit dan dinamik umum kepekatan mereka dalam darah - ia, setakat tertentu, boleh diterbalikkan kepada dinamik kepekatan albumin. Bagaimanapun, protein berbeza secara fizikal dalam sifat antigennya. Analisis kuantitatif menunjukkan bahawa peningkatan kepekatan "reaktan fasa akut" pada peringkat awal keradangan sepadan dengan penurunan kepekatan albumin. Sekiranya bilangan "reaktan" fasa akut meningkat, tekanan oncotic plasma bertambah, yang mengakibatkan penurunan dalam sintesis dan jumlah albumin dalam serum dalam nisbah berkadar.

DEFEK PROTEIN HASIL NON-ENZYMENTAL

Sehingga kini, lebih daripada 200 protein proteinat protein bukan enzimatik telah dikenalpasti - protein plasma, cecair biologi dan tisu. Sesetengah daripada mereka mungkin hilang secara keseluruhan atau sebahagian, dan oleh itu fungsi yang berkaitan dilanggar. Sebagai peraturan, pelanggaran terhadap pengeluaran protein bukan enzimatik ditunjukkan oleh perubahan dalam pengoperasian salah satu sistem fungsional badan. Dalam sesetengah kes, ini adalah pelbagai kecacatan, termasuk bukan sahaja ketiadaan atau kekurangan protein bukan enzim, tetapi sering juga protein dengan sifat enzim. Mengikut sistem, yang melanggar keadaan yang mana peranan penting dimainkan oleh kecacatan kongenital protein bukan enzimatik, proteinopati ini boleh dibahagikan seperti berikut:

1. Kecacatan protein plasma individu.

2. Kecacatan protein sistem pembekuan darah.

3. Kecacatan hemoglobin (hemoglobinopathy).

4. Kecacatan protein sistem pelengkap.

5. Pelanggaran protein sistem kallikrein-kinin.

Perubahan patologi dalam kandungan protein dalam serum

Kepekatan jumlah protein serum pada orang dewasa yang sihat ialah 65-85 g / l, dalam plasma nilai ini lebih tinggi 3 g / l lebih disebabkan oleh fibrinogen dan protein pembekuan darah. Perubahan dalam kandungan protein dalam serum boleh menjadi relatif (kerana turun naik dalam jumlah cecair intravaskular) dan mutlak (dikaitkan dengan pengurangan impak, sintesis dan penghapusan protein).

Hyperproteinemia - Penambahan kepekatan protein total> 85 g / l. Hyperproteinemia mutlak paling sering disebabkan oleh peningkatan dalam pecahan γ-globulin dan diperhatikan dalam: rheumatoid arthritis, kolagenosis, myeloma, bronchiectasis. Hiperproteinemia relatif berlaku apabila badan itu dihidohkan (muntah, cirit-birit), stasis vena.

Hipoproteinemia - Pengurangan jumlah kepekatan protein di bawah 65 g / l. Hipoproteinemia mutlak diperhatikan apabila: pengambilan protein yang tidak mencukupi dari makanan (kelaparan), kehilangan protein melalui kulit (luka bakar), urin (glomerulonephritis, sindrom nefrotik), melalui saluran gastrointestinal (gastroenteropathy), gangguan sintesis protein (hepatitis, sirosis hati), peningkatan katabolisme protein (keadaan septik, cachexia kanser). Pengurangan jumlah protein serum di bawah 45 g / l dengan konsentrasi albumin di bawah 20 g / l adalah mengancam nyawa.

Hipoproteinemia utama

Keadaan ini disebabkan oleh kecacatan genetik yang membawa kepada penghentian lengkap atau melambatkan sintesis pecahan protein tertentu, serta sintesis protein dengan sifat yang diubah. Ini termasuk:

Analbuminemia - disebabkan oleh mutasi gen yang mengawal sintesis albumin dalam hepatosit. Secara klinikal ditunjukkan oleh keletihan, edema kaki, hipotensi arteri sederhana. Pada proteinogram tidak hadir atau ditentukan dalam sedikit (sehingga 3%) albumin. Peratusan α dan β-globulin meningkat secara berkadar (sehingga 30%), jumlah γ-globulin meningkat dengan sederhana.

Bisalbuminemia - anomali kualitatif serum albumin sifat genetik (anomali reseptif autosomal keluarga, mutasi gen yang mengawal sintesis albumin). Ia hampir tidak asimtomatik dan didapati dalam kajian-kajian tentang sifat jisim atau atas sebab-sebab lain. Kehadiran bisalbuminemia ditentukan oleh elektrophoregram ciri.

Hipoproteinemia sekunder

Bergantung kepada asal usul hipoproteinemia sekunder mungkin disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

1. Kekurangan protein dalam diet, gangguan pencernaan dan penyerapan protein dalam saluran gastrousus.

2. Kecacatan kongenital pencernaan dan penyerapan protein.

3. Pelanggaran sintesis protein (contohnya, kerosakan kepada hati).

4. Peningkatan kehilangan protein (kehilangan darah akut dan kronik, permukaan luka yang besar, luka bakar yang meluas, kehilangan melalui saluran gastrousus).

5. Kerosakan protein dipercepatkan (hipertiroidisme, jangkitan akut).

6. Peningkatan penggunaan protein, terutamanya albumin (keadaan postoperative, leukemia).

Dysproteinemia - perubahan komposisi kualitatif dan kuantitatif protein serum individu pada paras protein biasa.

Biokimia Pancreatic

Analisis biokimia darah adalah ujian paling objektif yang menunjukkan fungsi organ dalaman. Dalam artikel ini kita akan memberitahu anda petunjuk apa yang menjadi norma untuk pankreas. Kami juga akan bercakap tentang apa penyimpangan boleh dilihat dalam keradangan tisu organ.

Kriteria diagnostik asas

Untuk menentukan fungsi pankreas, penunjuk berikut harus digunakan:

• jumlah protein (mencirikan fungsi enzimatik);
• amilase (biasanya bahan terkandung dalam sel-sel tisu, dalam kuantiti yang banyak dilepaskan ke dalam darah hanya semasa proses merosakkan);
• lipase (juga enzim intraselular, tahap peningkatan pankreatitis bertahan lama);
• whey elastase (penunjuk yang paling tepat nekrosis pankreas);
• glukosa (menunjukkan pengeluaran insulin yang normal, yang dihasilkan oleh sel ekor pankreas).

Indeks tidak langsung yang mewakili kedua-dua pankreas dan hati:

• Bilirubin (menunjukkan aliran normal hempedu, boleh meningkat dengan pankreatitis, dipicu oleh patologi hati);
• transaminase (penunjuk biokimia kerosakan tisu hati);
• GGT (menunjukkan genangan dalam saluran empedu);
• alkali fosfatase (mempunyai arti yang sama seperti GGTP, tetapi bertindakbalas perlahan).

Norma

Jadi, apakah paras normal nilai biokimia untuk ujian pankreas?

Jumlah protein biasanya 75-85 g / liter. Penunjuk ini bergantung kepada umur dan jantina. Ia memberi kesaksian kepada pemakanan dan pencernaan makanan yang mencukupi. Oleh itu, dalam pankreatitis kronik, apabila terdapat kekurangan enzim yang jelas, tahap protein total akan berkurangan.

Amilase biasanya tidak melebihi 64 Unit. Dalam proses peradangan akut pankreas, parasnya meningkat puluhan, beratus-ratus dan beribu kali. Peningkatan ini berlangsung selama 2-3 hari, selepas itu bahan itu dikeluarkan dari darah. Amilase digunakan untuk membuat diagnosis pankreatitis. Ia meningkat dengan serangan di setiap pesakit kelima.

Lipase dalam orang yang sihat mencapai 190 unit. Semua nilai yang lebih tinggi daripada angka ini boleh dianggap sebagai pancreatitis akut. Lipase adalah ujian yang lebih spesifik. Tahap enzim meningkat selama 3-5 hari selepas serangan dan disimpan pada ketinggian tinggi 10-14 hari. Selepas ini, lipase perlahan-lahan berkurangan.

Elastase adalah 0.1-4.0 ng / ml. Penunjuk ini sangat spesifik untuk keradangan organ ini. Bahan ini hanya terkandung dalam tisu pankreas. Peningkatan dalam proses akut selepas 6 jam dari permulaan serangan. Elastase dikurangkan hingga 10 hari dari penyakit. Enzim bertindak balas kepada hampir semua pesakit.

Glukosa berbeza dari 3.5 hingga 6.2 mmol / liter. Peningkatan glukosa dalam pankreatitis kronik yang rumit oleh diabetes mellitus.

Kriteria tidak khusus

Biokimia juga akan membantu menilai punca keradangan dalam pankreatitis. Sebagai peraturan, penyakit ini bermula dengan saluran empedu dan hati. Patologi organ ini dibuktikan dengan peningkatan jumlah bilirubin (biasanya, indeks ialah 8.4-20.5 μm / liter) dan bilirubin langsung (2.2-5.1 μm / liter).

Bilirubin langsung ditemui di sel-sel hati dan bertambah dengan pemusnahan tisu (sitolisis dalam hepatitis, sirosis, onkologi). Jumlah pecahan meningkat dengan penyumbatan saluran ekskresi. Sebagai contoh, dengan batu di pundi hempedu, keradangan akut saluran, penyakit tumor kepala pankreas. Bilirubin boleh meningkat dengan pankreatitis sekunder.

Transaminase (ALT, AST) mencirikan pemusnahan tisu hati. Mereka bertambah dengan hepatitis toksik dan virus, tumor utama dan metastase hati. ALT biasanya 0-38 U. AST berbeza dari 0-42 U. Apabila pankreatitis sekunder berlaku kerana nekrosis radang tisu hati, tahap enzim mungkin tinggi.

Fosfatase alkali tidak melebihi 260 ED. Enzim ini menyifatkan genangan hempedu. Kadangkala kenaikan dengan luka sekunder pankreas. Ia tidak khusus untuk organ-organ ini (ia mempunyai bentuk tulang dan tisu).

GGTP (gamma-glutamyltranspeptidase) lebih spesifik dalam kes-kes kesesakan di saluran. Ia juga didapati dalam tisu hati, oleh itu ia meningkatkan dengan nekrosis dan keradangan. Norma enzim untuk lelaki tidak lebih daripada 33.5 U / liter, bagi wanita tidak lebih daripada 48.6 U.

Oleh itu, enzim utama pankreatitis ialah amilase, lipase dan elastase. Hanya tahap tinggi mereka yang membolehkan kita untuk membincangkan secara terperinci tentang keradangan tisu. Ingat bahawa apa-apa ujian mesti diambil pada waktu pagi pada perut kosong. Adalah dinasihatkan agar tidak makan 8-12 jam sebelum ujian, untuk menghadkan makanan berlemak dan alkohol. Dengan lemak yang tinggi dalam darah, chyle terbentuk (serum adalah penggantungan zarah-zarah kecil lemak), di mana kajian itu tidak dapat dilakukan.

Kuliah mengenai biokimia klinikal "Biokimia keradangan.

Biokimia penyakit autoimun "

Perkembangan proses keradangan dikaitkan dengan sintesis, rembesan dan realisasi kesan biologi beberapa penengah. Pengantara keradangan diklasifikasikan oleh struktur kimia (amina biogenik, polipeptida, protein, derivatif asid arakidonik), dengan asal (humoral, selular), oleh kesan (tindakan bukan sitotoksik dan sitotoksik), dengan kelajuan perkembangan kesan (jenis tindakan segera dan tertangguh).

Kumpulan utama perantara keradangan adalah amina biogenik (histamine, serotonin), sistem proteolitik plasma (kinin, faktor pembekuan dan antikoagulan, komponen sistem pelengkap), derivatif asid arakidonik, radikal lemak dan lipid hidroperoksida, sitokin.

Histamine disintesis dari histidine di bawah tindakan enzim histidine decarboxylase, yang disimpan dalam sel mast, basofil, platelet. Selepas dibebaskan, ia telah dimusnahkan dengan cepat oleh eosinofil hisosaminase. Pembebasan histamin adalah agen termal, toksin bakteria, protease, antigen yang berinteraksi dengan pecahan IgE, C3 dan C5 pelengkap, protein kationik leukosit.

Serotonin adalah turunan tryptophan, yang terbentuk semasa decarboxylation. Ia dimusnahkan oleh aminoxidases untuk membentuk asid 5-hydroxyindolecetic, yang disingkirkan dari badan. Serotonin terkandung dalam neuron otak, sel enterochromaffin saluran gastrointestinal, sel mast, basofil, platelet. Rembesan serotonin berlaku di bawah tindakan kompleks antigen-antibodi, PAF, kolagen, trombin, ATP.

Kinin terbentuk dalam darah dan tisu dari plasma a2-globulin (kininogen), pemisahan yang berlaku di bawah tindakan kallikrein (plasma dan tisu). Kedua-dua enzim biasanya tidak aktif dan aktif sebagai kallikreinogens diaktifkan oleh faktor Hageman. Kallikreins sendiri boleh mengaktifkan faktor Hageman, mempunyai aktiviti chemotactic, dan menyebabkan pengagregatan sel-sel darah. Pengaktif sistem kinin dalam tisu boleh menjadi histamin, protease, protein kationik leukosit. Dalam darah dan tisu, kinin cepat dipatahkan oleh kininases yang terkandung dalam banyak sel, dan juga tidak aktif oleh a1-antitrypsin, perencat bagi pecahan C-pelengkap.

Pelengkap adalah sistem plasma yang terdiri daripada sekurang-kurangnya 18 protein. Ia adalah mekanisme yang tidak spesifik yang menyediakan lisis sel-sel asing dan asli yang diubah. Laluan klasik pelengkap pengaktifan diaktifkan oleh antibodi G dan M, protein C-reaktif, virus yang mengandungi RNA onkogenik. Laluan ini adalah lekukan reaksi enzimatik, sebagai akibatnya serpihan pelengkap fisiologi aktif dibentuk pada setiap peringkat. Laluan alternatif diaktifkan oleh LPS bakteria, plasmin, thrombin, kallikrein, protease bakteria dan sel sendiri, tetapi ia memerlukan penyertaan faktor plasma spesifik, yang mana adalah yang paling penting. Adalah dipercayai bahawa laluan alternatif pengaktifan pelengkap boleh dimasukkan sebagai imunoglobulin A, D, E. Setiap pelengkap serpihan diaktifkan mempunyai inactivator enzim yang sesuai, di mana sistem boleh memilih untuk kembali kepada keadaan normal.

Eicosanoids terbentuk dalam keradangan akibat pengaktifan phospholipases dengan membran sel rosak dan pelepasan asid arakidonik yang aktiviti enzim cyclooxygenase dan lipoxygenase. Di samping itu, terdapat peroksidasi bukan enzim yang mengandungi asid arakidonik dengan radikal bebas oksigen, menghasilkan pembentukan lipid hidroperoksida aktif dengan aktiviti kimia.

Dalam fokus radang, proses radikal bebas diaktifkan dengan ketara kerana hiperemia aktif dan peningkatan oksigen ke tisu. Sumber penting radikal bebas diaktifkan neutrofil dan makrofag (pecah pernafasan). Radikal bebas bertanggungjawab untuk kerosakan sel, pemusnahan sel asing, modulasi aktiviti perantara radang. Oleh itu, radikal bebas tidak mengaktifkan a1-antitrypsin, dengan itu meningkatkan aktiviti proteolitik plasma darah dan mempromosikan pembentukan kinin. Dalam keradangan akut, radikal bebas menyebabkan kemusnahan matriks ekstraselular, tetapi mereka juga boleh merangsang sintesis komponennya, merosakkan fibroblas, tetapi pada masa yang sama merangsang percambahan dan pembezaan mereka.

Cytokines dalam jumlah yang banyak dihasilkan dalam fokus keradangan, khususnya, PAF, faktor chemotaxis, IL, INF, TNF. Di samping itu, banyak protein kationik, enzim hidrolisis (elastase, kolagenase, cathepsin, protease dengan aktiviti kininogenic) tertumpu pada tumpuan keradangan.

Bermaksud mediator adalah untuk menyediakan komunikasi antara keradangan sel-sel yang mengambil bahagian individu, potentiating atau menghalang kesan-kesan yang lain, mengambil bahagian dalam komunikasi dan pengawalseliaan percambahan intercellular, pembezaan, kematian sel diprogram dalam keradangan, tindak balas pelaksanaan fasa akut organisma, manifestasi "tisu khusus" tindak balas keradangan tertentu, menguruskan kursus keradangan.

Di semua peringkat perkembangan keradangan, bahan-bahan yang menghalang kesan berlebihan mediator dikeluarkan dan bertindak. Ini adalah sistem keradangan anti-ubat yang dipanggil. Nisbah mediator dan antimediator keradangan dalam banyak aspek menentukan keasyikan pembentukan, perkembangan dan pelemahan proses radang.

Oleh keradangan antimediatoram termasuk enzim - histaminase, memecahkan histamine, carboxypeptidase memusnahkan kinins, esterase menghalang pecahan pelengkap, prostaglandindegidrogenazy memusnahkan prostaglandin, arylsulfatase, memecahkan leukotrienes, SOD dan catalase, inactivating radikal bebas. Di samping itu, keradangan antimediatoram termasuk perencat protease - a1-antitrypsin (disintesis dalam hepatosit), yang merupakan satu perencat protease (trypsin, chymotrypsin, plasmin, thrombin, kallikrein), a2-macroglobulin dan inter-a-trypsin inhibitor. Protein ini disintesis dalam rangka tindak balas fasa akut dan mewakili tindak balas badan terhadap pembentukan sumber keradangan.

Pada masa ini, kunci kepada perkembangan keradangan adalah peranan endotheliocytes dan bahan biologi aktif yang dihasilkan oleh mereka. Di samping itu, sebahagian besar vasodilators "klasik", yang mana kepekatan yang tinggi dalam bidang keradangan, bertindak secara tidak langsung, dengan merangsang sel-sel endothelial untuk neurotransmitter produk mempunyai aktiviti vasodilator (prostacyclin dan nitrik oksida). Prostacyclin terbentuk apabila sel-sel endothelial dirangsang oleh trombin, histamin, leukotriena C4, IL-1, TNF. Nitrik oksida dihasilkan dalam endotheliocytes yang dirangsang dengan tahap kalsium tinggi dalam sitoplasma. Sebaliknya, endotheliocytes mensintesiskan bahan dengan tindakan vasoconstrictor, khususnya, endothelin-1, faktor pertumbuhan platelet, PAF. Semua sitokin bertindak pada mekanisme parakrin dan autokrin, menyebabkan penyusunan semula struktur sitoskeleton sel endothelial, yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular.

Biokimia interaksi antara sel dalam keradangan, khususnya, antara endotheliocytes dan leukocytes, telah dipelajari dengan baik. Oleh itu, ia telah ditubuhkan bahawa interaksi sedemikian diantarkan secara besar-besaran oleh molekul perekatan sel (integrit, immunoglobulin, selectins). integrins leukocyte dan selectins menyediakan lekatan beredar sel ke endothelium dan selectins, dan ahli immunoglobulin superfamily pada endothelium adalah ligan untuk reseptor leukocyte. Neutrophils sentiasa mengesan molekul pelekat di permukaan mereka, status nombor dan fungsi yang berubah dengan cepat sebagai tindak balas kepada tindakan rangsangan tertentu, khususnya, ini adalah b2-integrin dan L-selectin. Kekurangan kongenital dalam ekspresi integrin, yang disebabkan oleh mutasi gen pengkodean protein ini, secara ketara mengurangkan pengumpulan neutrofil di tempat-tempat jangkitan agen penyembuhan atau penyembuhan luka.

Keradangan adalah satu proses yang sangat dinamik sudah selepas 4 jam selepas permulaannya dalam menyusup radang dan aliran darah bermula variasi: mengurangkan bilangan neutrofil dan peningkatan bilangan leukosit mononuklear (monosit dan limfosit). Perubahan ini berkorelasi dengan perubahan dalam fenotip molekul pelekat pada sel endothelial. Sebagai contoh, 6-8 jam selepas tindakan sitokin radang, ungkapan selectin berkurang, tetapi sintesis molekul interlekel ICAM-1 meningkat. Ini dan peristiwa lain menentukan perubahan dalam fasa keradangan, penyusunan semula endothelium, penghijrahan dan pengaktifan leukosit. Sitokin yang dihasilkan oleh sel-sel ini (leukosit dan endotheliocytes) mengubah keseimbangan protease / antiprotease, yang mengakibatkan kerosakan pada protein membran bawah tanah. Di samping itu, diaktifkan sel-sel endothelial mensintesis sejumlah besar glycosaminoglycans (asid hialuronik, kondroitin sulfat, heparin, heparin), yang menyokong tuduhan membran bawah tanah.

Dalam tempoh pembaikan (peringkat percambahan) terdapat suatu sintesis kolagen intensif yang dirangsang oleh TGF, IL, manakala blok IFN ungkapan gen kolagen dan bertindak mungkin sebagai pengantara dalaman menamatkan pengumpulan kolagen dalam zon yang rosak. Apabila induksi TGF sintesis komponen matriks extracellular dalam zon kerosakan muncul sejumlah besar fibronectin dan proteoglikan (glycosaminoglycans dikaitkan dengan protein, seperti decorin dan biglycan). Di samping itu, komponen matriks ekstrasel muncul yang tidak hadir dalam tisu biasa, contohnya, tenascin, salah satu daripada isoforms fibronectin. Apabila pemindahan di monosit zon pembaikan dan makrofaj berlaku TGF produk tambahan, yang blok matriks kemerosotan extracellular dengan mengurangkan sintesis protease. TGF meningkatkan ekspresi integrin, yang menyumbang kepada pembaikan tisu yang rosak. Dengan pengeluaran TGF yang tidak seimbang, proses ini boleh menjadi patologi, yang membawa kepada perkembangan fibrosis atau parut. Biasanya, selepas masa yang tertentu sintesis komponen matriks extracellular TGF gen dalam sel-sel lesi disekat, dan mengurangkan proses degradasi bermula.

Pemusnahan matriks bermula dengan kerosakan enzim atau fizikal (contohnya, radikal bebas), diikuti oleh endositosis komponen yang rosak dan mencerna mereka dengan protease lisosom (cathepsin). Metalloproteinases matriks memainkan peranan yang penting, kerana ia dirembes oleh sel-sel di situ, mampu mengikat semua komponen utama matriks. Sintesis dan rembesan metalloproteinases dan penghambat tisu metalloproteinases dikawal oleh beberapa faktor pertumbuhan, hormon, IL-1, TNF. Di samping itu, tahap pengaktifan metalloproteinases (transformasi proenzim dalam bentuk aktif dengan penglibatan zink bebas dalam proses proteolitik intramolekul) dikawal selia.

Jika ungkapan yang tidak normal beberapa molekul lekatan, cytokine ketidakseimbangan pengeluaran, sel-sel pelanggaran apoptosis, pengeluaran mengganggu dan mediator antimediatorov keradangan boleh membangunkan autoimmunity dan keradangan kronik.

sel-sel endothelial terlibat dalam pelaksanaan mekanisme pembekuan darah, keradangan delimits perapian kerana rembesan cytokines dan ungkapan molekul lekatan dan reseptor, yang diperlukan untuk lekat neutrofil dan monosit (Mac-1, LFA-1). Penyetempatan dan kepekatan fibrinogen dan faktor X pada monosit diaktifkan - substrat protease darah spesifik - membawa kepada pelancaran mekanisme pembekuan dalaman dan luaran. Peranan yang penting dalam proses ini adalah faktor platelet mengaktifkan (PAF), dihasilkan oleh sel-sel endothelial dan menyebabkan leukopenia disebabkan oleh pengumpulan sel, chemotaxis, diapedesis dan penyusupan dinding kapal, fenomena enapcemar peredaran mikro vaskular, pengeluaran darah plasma diikuti oleh edema celahan, neutrophil melekat kepada endothelium. PAF merangsang pembentukan thrombin, IL-1 dan TNF, yang mungkin salah satu mekanisme keradangan kronik: kepekatan yang sangat rendah PAF merangsang makrofaj untuk sintesis IL-1 dan TNF, yang merangsang percambahan sel tambahan, kemusnahan tisu dan pengeluaran berikutnya PAF.

Sebaliknya, mekanisme sekatan thrombus semula jadi termasuk inactivation thrombin dan faktor-faktor pembekuan aktif dengan perencat plasma proteinase dalam fasa cecair dan pada permukaan endothelium vaskular, ketidak aktifan thrombin thrombomodulin endothelium dan menyekat thrombin sistem protein C, pembebasan heparin disintesis dan sel-sel mast didepositkan dan heparin glikosaminoglikas yang dihasilkan oleh endothelium, pelepasan endothelium pengaktif plasminogen tisu dan antiagreg prostaglandin aturan. inactivation langsung thrombin dan serpins darah yang lain keluarga proteases dilakukan (inhibitor serine protease) termasuk a1-antitrypsin, antithrombin III, antichymotrypsin, protein C ingibtor, a2-antiplasmin, a2-macroglobulin. Dalam kebanyakan kes, perencatan proteinase dicirikan oleh pembentukan kompleks tidak dapat dipulihkan antara tapak reaktif perencat dan pusat aktif proteinase. Semua serpins terdiri daripada rantaian polipeptida tunggal yang mempunyai tegang ( "untuk menegaskan") sama bentuk untuk membentuk kompleks dengan protease, selepas hidrolisis ikatan peptida adalah penting perubahan conformational serpin, relaxivity itu. Dalam bentuk ini, serpin berinteraksi dengan reseptor hepatosit yang menjalankan pelepasan kompleks inhibitor-protease. Mekanisme pengawalan seperti itu terganggu kerana kerosakan kepada serpin yang disebabkan oleh proteolisis atau pengoksidaannya.

Oleh itu, komponen penting keradangan adalah respons fasa akut, yang disebabkan oleh pengeluaran cytokine tempatan, dengan aliran darah yang dihantar ke hati, kesan merangsang mereka terhadap hepatosit, akibatnya spektrum beberapa protein dan peptida yang dihasilkan oleh sel-sel ini "untuk mengeksport" perubahan.

Kandungan beberapa Belov keradangan menurun (albumin, transferrin), lain - meningkatkan (fibrinogen, prothrombin, plasminogen, Factor VIII, melengkapkan komponen, perencat sistem proteolitik (a1-antitrypsin, a1-antichymotrypsin), haptoglobin, ferritin, hemopexin, seruloplasmin, nonspecific ejen opsonizing - protein C-reaktif).

Protein C-reaktif mendapat namanya kerana keupayaan untuk mendakan C-polysaccharide dinding sel pneumokokus. SAT meningkatkan motilitas leukosit, mempengaruhi aktiviti fungsi limfosit T, memulakan reaksi pemendakan, aglutinasi, phagocytosis dan melengkapkan pengikat. Peningkatan CRP dalam darah bermula selepas 14-24 jam selepas bermulanya keradangan dan hilang semasa pemulihan. CRP disintesis dalam hati dan terdiri daripada 5 subunit cincin. Tahap CRP mencerminkan intensiti proses keradangan atau nekrotik. Di samping itu, peningkatan dalam CRP dalam darah diperhatikan dalam tumor, jangkitan, penyakit penyebaran tisu penghubung, batuk kering, infark miokard, keadaan selepas operasi berat.

Terdapat protein fasa akut yang fungsinya tidak diketahui, khususnya, orozomukoid, komponen serum amiloid, G-globulin. Sintesis protein semua fasa akut adalah sesuai untuk badan, selagi ia menyediakan peraturan proses tempatan dalam fokus keradangan (mencegah penyebaran kerosakan, mencegah pengaktifan secara beransur-ansur mekanisme degradasi biomacromolekul, mengawal tekanan oksidatif) dan merupakan hubungan antara tindak balas badan tempatan dan umum semasa keradangan.

Salah satu jenis proses keradangan adalah proses autoimun yang disebabkan oleh: 1) penurunan dalam fungsi penindas T; 2) perubahan sifat antigenik sel; 3) antigen diasingkan memasuki darah; 4) penurunan fungsi fungsional sel imunokompeten kerana mutasi gen yang menodai protein yang terlibat dalam peraturan tindak balas imun dan gangguan toleransi imunologi.

Tanda-tanda imunologi diagnostik penyakit autoimun tisu penghubung adalah antibodi anti-nuklear dan antibodi kepada antigen cytoplasmic.

Autoantibodies kepada DNA dan histones boleh dihasilkan untuk DNA double-stranded atau single-stranded. Antibodi ini tidak spesifik untuk penyakit tertentu, walaupun, contohnya, antibodi untuk DNA double-stranded lebih banyak ciri SLE, dan titer mereka dikaitkan dengan perkembangan penyakit ini. Khususnya untuk SLE adalah pengesanan antibodi kepada komponen sitoplasma Sm, namun kepekatan antibodi ini, tidak seperti antibodi antinuklear, tidak berubah semasa rawatan SLE. Secara klinikal, kehadiran antibodi Sm dikaitkan dengan penyakit yang lebih agresif, merosakkan sistem saraf pusat, perkembangan psikosis, dan fungsi buah pinggang yang agak baik. Selalunya, antibodi kepada histon didapati dalam SLE, RA, dan scleroderma. Antibodi kepada nukleosom kelihatan jauh lebih awal daripada DNA double-stranded dan dijumpai dalam 84-88% pesakit dengan SLE. Nukleosom diketahui terdiri daripada kira-kira 140 pasangan dasar DNA yang dibungkus di sekeliling nukleus protein histone H2A, H2B, H3 dan H4. Histone H1 berinteraksi dengan nukleosom dan, dalam kombinasi dengan DNA, mengikat nukleosom bersebelahan. Kompleks antibodi anti-nuklear dengan nucleosomes boleh mengikat heparan sulfat dari membran bawah tanah glomerular melalui bahagian histon nukleosom pada pesakit dengan SLE. Antibodi antinukleosomal adalah penanda yang lebih sensitif terhadap SLE, scleroderma, daripada antibodi kepada DNA double-stranded.

Antibodi untuk komponen sitoplasma (SS-A, SS-B, RNP-70, RNP / Sm), serta antibodi kepada centromere B dan topoisomerase (Scl-70) adalah parameter diagnosis untuk penyakit meresap tisu penghubung yang membolehkan diagnosis pembezaan: kekerapan kehadiran antibodi kepada RNP / Sm adalah maksimal pada apa yang dipanggil. Penyakit campuran tisu penghubung, antibodi kepada Scl-70 - dengan scleroderma, antibodi kepada SS-A dan SS-B - dengan sindrom Sjogren.

Antibodi kepada Fc-fragmen IgG (faktor rheumatoid), biasanya IgM, adalah ciri rheumatoid arthritis, walaupun ia boleh didapati dalam sindrom Sjögren, scleroderma, dermatomyositis, penyakit limfoproliferatif sel B.

Antibodi anti-mitokondria adalah kumpulan heterogen autoantibodies terhadap pelbagai protein yang terletak di dalam membran dalam dan luar mitochondria. Antibodi ini adalah nilai diagnostik untuk cirrhosis biliary primer - penyakit hati kronik yang berlaku dengan keradangan dan halangan saluran empedu intrahepatic, sirosis dan perkembangan kegagalan hati.

Penemuan antibodi terhadap antigen sitoplasma neutrofil (ANCA), sangat khusus untuk vaskulitis penyahtoksik sistemik, terutamanya untuk granulomatosis Wegener, memperbaiki diagnosis penyakit-penyakit ini. Yang paling penting ialah antibodi kepada enzim dari granul utama - proteinase-3 dan myeloperoxide. Tidak seperti CRP, tidak ada peningkatan ketara dalam titer ANCA apabila komplikasi berjangkit disambungkan, yang membolehkan diagnosis tepat terhadap keterukan vasculitis.

Antibodi ke membran bawah tanah glomeruli buah pinggang (anti-GBM) secara langsung menyebabkan perkembangan glomerulonefritis, termasuk sindrom Goodpasture (kerosakan paru-paru). Dalam penyakit ini, titer antibodi berkorelasi dengan aktiviti proses, oleh itu penentuan mereka digunakan untuk memantau penyakit.

Kajian terhadap antibodi antiphospholipid bermula dengan perkembangan kaedah serologi untuk diagnosis sifilis oleh Wasserman. Telah didapati bahawa komponen negatif dari cardiolipin fosfolipid adalah komponen utama yang antibodi bertindak balas dalam reaksi Wasserman. Kemudian, perencat pembekuan, yang dipanggil lupus anticoagulant, didapati dalam serum pesakit SLE. Selepas itu, antibodi anticardiolipin adalah penanda sindrom antiphospholipid yang disebut: trombosis vena dan / atau arteri, keguguran berulang, trombositopenia, serta gangguan neurologi, kulit, kardiovaskular dan hematologi yang lain. Sindrom antiphospholipid utama berkembang secara bebas, tanpa kehadiran penyakit autoimun, sekunder - terhadap latar belakang SLE. Antibodi Antiphospholipid didapati dalam 2-4% orang yang sihat, lebih kerap lagi di kalangan orang tua, peningkatan kadar pengesanan pesakit dengan radang, autoimun dan penyakit berjangkit, neoplasma malignan, pada pesakit yang menerima ubat (pil kontraseptif, ubat psikotropik), selepas infark miokardium atau stroke, dengan pengguguran spontan yang berulang, dalam 1/3 pesakit dengan SLE. Manifestasi klinik sindrom antiphospholipid dapat meniru vasculitis, endokarditis infektif, tumor jantung, multiple sclerosis, hepatitis, nefritis. antibodi Antiphospholipid adalah keluarga antibodi yang mengiktiraf penentu antigen phospholipid anionik dan neutral (cardiolipin, phosphatidylinositol, phosphatidylserine, asid phosphatidic) dan epitopes kompleks terbentuk semasa interaksi fosfolipid dan protein fosfolipidsvyazyvayuschih (annexin V, prothrombin, b2-Glikoprotein I (apolipoprotein H ), kininogens).

Antibodi untuk protein yang mengikat fosfolipid boleh dikesan dalam pelbagai kombinasi, dan aktiviti mereka berkait rapat dengan proses pembentukan thrombus: pengaktifan platelet dan kerosakan endothelial berlaku kerana mengikat autoantibodi kepada protein pembekuan pada permukaan fosfolipid. Pada masa yang sama, antibodi sebenarnya untuk fosfolipid membran platelet dan endotelium melakukan fungsi pencetus apabila sel diaktifkan dan rosak.

Diagnosis makmal sindrom antiphospholipid, sehingga baru-baru ini, didasarkan pada penentuan antikoagulan lupus menggunakan ujian fungsional dan antibodi untuk cardiolipin menggunakan ELISA. Lupus antikoagulan (antibodi), mengikat in vitro dengan fosfolipid, memanjangkan ujian pembekuan yang bergantung kepada fosfolipid (contohnya, penukaran prothrombin kepada thrombin). Pada masa ini, diagnosis sindrom antiphospholipid didasarkan pada penggunaan sistem ujian saringan bagi penentuan antibodi kepada pelbagai fosfolipid, yang meningkatkan nilai diagnostik kajian-kajian ini.

Ujian darah untuk biokimia untuk keradangan pankreas

Tanda-tanda klinikal keradangan pankreas adalah sukar untuk membezakan dari penyakit lain di saluran penghadaman, semuanya menyebabkan gejala yang sama: sakit perut, dispepsia. Dalam kes ini, peranan utama dimainkan oleh ujian darah untuk pankreatitis. Ujian lain, seperti pemeriksaan najis, air liur, air kencing, menentukan bentuk pankreatitis - akut atau kronik. Bagi doktor yang merawat pankreatitis, anda perlu tahu dengan pasti bahawa dia berhadapan dengan penyakit akut atau keterlambatan proses peradangan kronik di dalam kelenjar.

Pankreas menghasilkan enzim yang memecah protein, lemak dan karbohidrat, dan juga mensintesis insulin hormon yang menyampaikan glukosa ke dalam sel badan. Diagnosis pankreatitis melibatkan penentuan kepekatan enzim pencernaan dan hormon kelenjar dalam aliran darah.

• Amylase - terlibat dalam pemprosesan makanan karbohidrat (memecahkan kanji); membezakan amilase pankreas dan jumlah α-amilase (diastase).
• Trypsin dan elastase - memberi pencernaan protein.
• Lipase - memecahkan lemak, kekurangannya ditemui dengan meningkatkan kolesterol dalam analisis.

Kekurangan insulin menyebabkan peningkatan gula dalam darah.

Enzim pankreas biasanya menjadi aktif hanya dalam usus. Sekiranya pergerakan jus pankreas di sepanjang saluran ke usus sukar, sesetengah enzim diaktifkan di dalam badan sendiri dengan "mencerna" itu - proses keradangan berlaku. Ia boleh menjadi lembap, berlaku tanpa kesakitan, tetapi disertai oleh kemerosotan tisu badan yang kehilangan aktiviti secretory. Ujian pankreatitis kronik mendedahkan proses patologi dan kekurangan fungsional pankreas. Jika anda mengesyaki pancreatitis kronik, diagnosis termasuk ujian makmal;

1. Kitar darah lengkap (UAC) - mengesan keradangan dalam badan;
2. Analisis biokimia - kajian diagnostik yang paling penting untuk pankreatitis - memberikan maklumat mengenai kandungan enzim pencernaan, serta glukosa, kolesterol dalam darah.
3. Urinalisis untuk diastase - mungkin menunjukkan kelebihan amilase yang sedikit tetapi berpanjangan dalam air kencing - tanda pankreatitis kronik; penurunan amilase berbanding dengan norma menunjukkan kemerosotan tisu kelenjar.
4. Analisis tinja: jisim fecal lemak warna abu-abu dengan sisa makanan yang tidak dicerai menunjukkan disfungsi pankreas.
5. Analisis air liur untuk tahap amilase akan membantu membezakan bentuk keradangan akut dari kronik.

Rawatan bentuk kronik terdiri daripada menganjurkan pemakanan yang betul dan mengambil ubat-ubatan yang membetulkan kekurangan organik. Orang-orang yang sakit dengan cepat dapat memahami sama ada ia boleh dimakan dengan pedas, berlemak, asin. Ia adalah perlu untuk memecahkan diet dengan pankreatitis, seperti beberapa jam kemudian serangan menyakitkan bermula, yang mesti dibezakan dari bentuk keradangan pankreas.

Dalam keradangan akut terdapat kemusnahan intensif tisu kelenjar dengan enzimnya sendiri, yang disertai dengan keracunan dan kemerosotan keadaan umum badan. Diagnosis pankreatitis dalam bentuk akutnya bermula dengan pertimbangan manifestasi klinikal. Gejala utama - kolik pankreas - rasa sakit yang tajam di rantau epigastrik, sangat kuat sehingga pesakit kehilangan kesedaran.

Sindrom nyeri semakin memburukkan dengan muntah-muntah, tidak membawa kelegaan. Dalam keadaan sedemikian, doktor menetapkan ujian yang diperlukan untuk membuktikan fakta keradangan dalam badan, untuk menilai tahap kerosakan pada kelenjar. Kajian standard mengenai pankreatitis disertai dengan nota "cito!", Dan harus dilakukan secepat mungkin:

• jumlah darah lengkap (KLA);
• biokimia darah - dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam kandungan amilase dalam darah, sejak patologi ini tidak diaktifkan di dalam usus, dan dalam pankreas dan memasuki semasa darah;
• Analisis biokimia pada air kencing menunjukkan peningkatan diastase kadang-kadang 200-250 kali, untuk mengawal dinamika keradangan akut, air kencing perlu diuji setiap tiga jam;
• Analisis tinja dalam pankreatitis akut mungkin menunjukkan bahawa proses penghadaman terganggu.

Meningkat amilase dalam darah juga ciri daripada penyakit seperti cholecystitis, kencing manis, dan kesakitan "abdomen akut" mungkin menunjukkan jenis apendiks, ulser perforation dan gangguan perut lain. Untuk menjelaskan pankreatitis adalah diagnosis pembezaan yang perlu. Sebelum mengenali keradangan akut, pankreas diperiksa oleh kaedah diagnostik lain. Ultrasound, MRI, X-ray, - menentukan penyetempatan patologi, sifatnya (keradangan, sista, tumor).

Ujian informatif untuk pankreatitis adalah ujian darah: darah diambil dari jari untuk analisis umum; dari vena - untuk biokimia.

Data analisis am menunjukkan kehadiran keradangan di dalam badan. Dalam pankreatitis akut, kiraan darah berubah dengan ketara.

• Bilangan leukosit kadang-kadang meningkat sepuluh kali ganda. Biasanya, kandungan leukosit tidak lebih daripada 9 ∙ 109 / l.
• Kadar pemendapan Erythrocyte (ESR) meningkat, kadar normal: 15-20 mm / j.
• Hematokrit meningkat (nisbah bilangan eritrosit dan plasma), darah menjadi tebal disebabkan oleh pelanggaran garam garam, kehilangan cecair. Hematokrit biasa ialah 46-48%.

Dalam peradangan kronik pankreas terdapat perubahan dalam ujian darah:

• bilangan leukosit kadang-kadang juga berkurang, tetapi biasanya terdapat peningkatan sedikit lebih lama;
• ESR melambatkan;
• penurunan paras hemoglobin diperhatikan - yang menunjukkan anemia yang membina terhadap latar belakang keletihan tubuh. Tahap hemoglobin normal ialah 120-160 g / l

Semasa analisis biokimia darah untuk pankreatitis beri perhatian kepada data berikut:

• tahap enzim yang dihasilkan pankreas: diastases, lipases, trypsin;
• kandungan glukosa;
• jumlah protein fasa akut keradangan (globulin, protein C-reaktif);
• jumlah kepekatan protein.

Komplikasi dalam perkembangan pankreatitis ditunjukkan dalam ujian darah oleh kandungan kalsium yang rendah, penampilan penanda tumor, pertumbuhan hemoglobin glikosilikat.

Apabila keradangan pankreas memusnahkan sel-selnya, enzim-enzim yang berada di dalamnya, masukkan darah - tahap mereka meningkat secara dramatik, yang menunjukkan aktiviti proses keradangan.

Tanda paling pankreatitis adalah lompat dalam amilase dalam darah. Pada mulanya pankreatitis akut dan pada jam pertama kambuhan penyakit kronik, pertumbuhan pesat amilase pankreas dalam aliran darah bermula. Penunjuk ini mencapai nilai maksima menjelang akhir hari pertama, maka ia berkurang, dan pada hari 4-5 ia secara beransur-ansur kembali normal.

Perlu diingatkan bahawa nilai amilase total (diastase) tidak selalu menunjukkan perkembangan pankreatitis. Enzim ini dihasilkan oleh kedua-dua pankreas (P-jenis) dan kelenjar air liur (S-jenis). Pertumbuhan α-amilase pada normal P-jenis bukanlah tanda pankreatitis. Dalam bentuk penyakit kronik, kadang-kadang terdapat penurunan dalam enzim dalam darah, yang mungkin menunjukkan kerosakan mendalam kepada sel-sel kelenjar yang menghasilkan rahsia ini.

Sebagai sebahagian daripada jus pankreas, lipase memasuki usus, di mana ia mempromosikan pecahan lemak diet. Kandungannya dalam darah perlu 20 ribu kali kurang daripada jus pankreas. Peningkatan paras lipase dalam aliran darah - giperlipazemiya - bermakna bahawa makanan berlemak dicerna dalam usus tidak benar-benar, ini membawa kepada kandungan peningkatan kolesterol dalam darah, dan juga perubahan dalam najis. Kedua-dua tanda-tanda ini terhadap latar belakang pertumbuhan lipase dalam darah menjadikannya mungkin untuk mendiagnosis pankreatitis dan patologi pankreas lain. Tahap lipase dalam pankreatitis akut mula berkembang pada hari kedua dari permulaan keradangan dan kekal pada ketinggian 1.5-2 minggu, melebihi norma sebanyak 5-10 kali.

Pada masa ini, kaedah radioimunologi telah dibangunkan untuk penentuan trypsin dan phospholipase dalam serum. Semasa pembengkakan pankreatitis, pengaktifan fosfolipase meningkat puluhan dan bahkan beratus-ratus kali (pada kadar 2-7.9 ng / l, ia mencapai 400 ng / l). Tahap rendah lipase menunjukkan kerosakan pada sel-sel kelenjar yang mensintesis enzim.

Protease memecah makanan protein di usus, yang melanggar saluran pankreas dan bukannya saluran pencernaan, mereka memasuki darah.

• Kandungan trypsin dalam darah dalam bentuk pankreatitis akut meningkat sebanyak 12-70 kali berbanding dengan norma - pada hari pertama penyakit, dan kemudian dengan cepat menurun ke paras normalnya. Kursus kronik penyakit ini disertai dengan tahap rendah trypsin (2-10 kali lebih rendah daripada norma), yang merupakan penunjuk kematian sel-sel kelenjar enzim yang merembeskan.
• Elastase adalah enzim yang, dalam pankreatitis akut, kekal tinggi selama 7-10 hari dari penyakit. Pada masa ini, banyak pesakit kandungan lipase dan amilase sudah kembali normal, tetapi jumlah elastase kekal signifikan dalam 100% pesakit dengan pankreatitis. Semakin tinggi kepekatan elastase dalam darah, yang lebih terjejas oleh keradangan besi, semakin besar area nekrosis dan semakin buruknya prognosis penyakit. Dalam pankreatitis kronik, diagnostik dilakukan terhadap kandungan elastase dalam massa fecal, kandungannya yang rendah menunjukkan kelemahan keupayaan kelenjar untuk mensintesis enzim pencernaan.

Jika keradangan menangkap kelenjar endokrin kelenjar, yang mensintesis insulin, kenaikan gula darah berlaku terhadap latar belakang kekurangannya. Tanpa insulin, pengambilan glukosa oleh sel-sel badan adalah mustahil. Tahap glukosa sangat penting, kerana diabetes mellitus adalah salah satu komplikasi pankreatitis yang kerap. Penunjuk yang lebih tepat adalah hemoglobin yang diselaraskan (berkaitan dengan glukosa), yang memberi idea kandungan gula dalam darah selama tiga bulan.

Apabila pancreatitis mengubah kandungan protein dalam darah.

• Bilangan protein fasa akut (protein C-reaktif, fibrinogen) semakin meningkat - ia muncul dalam darah semasa proses keradangan. Dengan melegakan keradangan yang berjaya, jumlah mereka berkurang.
• Kepekatan jumlah protein dan albumin menurun - ini disebabkan oleh gangguan pencernaan: makanan yang masuk ke dalam usus tidak dicerna sepenuhnya kerana kekurangan enzim, tidak diserap ke dalam darah, tetapi meninggalkan badan dengan tinja. Terutama ciri penunjuk ini dalam pankreatitis kronik.

Dalam beberapa kes, penunjuk lain terlibat dalam diagnosis pankreatitis.

• Apabila keradangan pankreas meningkatkan kepekatan enzim ALT (alanine aminotransferase) dan AST (aspartate aminotransferase). Biasanya, sebatian ini di dalam sel, mengambil bahagian dalam metabolisme protein. Dengan pemusnahan sel-sel patologi, enzim memasuki aliran darah. Peningkatan ALT dan AST dalam darah bukan sahaja tanda pankreatitis, ia turut mengiringi penyakit hati, masalah jantung, dan kecederaan otot yang teruk. Bersama dengan gejala patologi pankreas lain, petunjuk ALT dan AST digunakan untuk menjelaskan diagnosis. Dalam pancreatitis akut, kepekatan AST melebihi norma sebanyak 2-5 kali, dan enzim ALT - sebanyak 6-10 kali.
• Takrif penanda tumor dalam darah ditugaskan untuk menolak komplikasi serius pankreatitis - kanser pankreas. Khusus untuk patologi kelenjar adalah protein CA 19-9 dan CEA (antigen kanser-janin), yang dihasilkan oleh sel-sel regenerasi. Peningkatan C 19-9 adalah tiga kali dan CEA adalah tanda pankreatitis dua kali, sekiranya melebihi petunjuk ini, dikatakan bahawa tumor malignan mungkin berkembang di dalam kelenjar. Dalam sesetengah kes, hasil positif bagi penanda tumor menunjukkan penyakit hati, perut, dan bukan pankreas.
• Peningkatan bilirubin diperhatikan dalam hal peningkatan saiz pankreas yang meradang, yang menghalang aliran keluar enzim daripada pundi hempedu.

Informatif dalam diagnosis pankreatitis adalah analisis biokimia pada air kencing. Tanda penyakit menjadi warna air kencing: perubahan warna kuning muda pada keradangan menjadi kuning gelap hingga coklat. Peningkatan diastase diperhatikan dalam analisis air kencing. Semakin aktif proses radang, lebih tajam tahap jumlah amilase dalam air kencing meningkat. Penunjuk ini adalah ciri bukan sahaja pankreatitis akut, amilase dalam peningkatan air kencing dan diabetes. Sahabat keradangan yang teruk adalah badan keton, leukosit dan eritrosit yang terdapat di dalam air kencing. Protein dalam air kencing didapati apabila penyerapan dalam usus mengalami gangguan. Dalam keadaan akut penyakit ini, air kencing mesti diambil berulang kali untuk mengendalikan dinamika amilase dalam badan.

Urinalisis dalam penyakit kelenjar kronik menunjukkan penurunan paras α-amilase, yang dikaitkan dengan kelemahan fungsi-fungsi kelenturan kelenjar semasa patologi jangka panjang.

Jika anda mempunyai gejala radang pankreas, untuk menjelaskan diagnosis yang anda perlukan untuk lulus feses untuk belajar. Untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai, ambil ujian selepas makan diet. Anda perlu makan 105 gram protein, 180 gram karbohidrat, 135 gram lemak. Analisis pankreatitis fecal memberikan maklumat mengenai gangguan fungsi pankreas.

• Peningkatan kandungan lemak membuat jisim fecal berkilat, dengan konsistensi berminyak dan kandungan asid lemak yang tinggi - bukti kekurangan enzim lipase dalam usus.
• Perubahan dalam najis juga mempengaruhi warna: dengan pankreatitis, ia mendapat warna kelabu.
• Kehadiran residu yang tidak dicerai menunjukkan kekurangan enzim am dalam usus.
• Penurunan tahap elastase-1 dalam tinja menunjukkan berapa banyak fungsi penyembuhan pankreas dikurangkan. Dalam kes-kes yang teruk, paras elastase dalam tinja jatuh di bawah 100 μg / g.

Kata-kata akhir diagnosis dibuat berdasarkan penyelidikan: makmal dan instrumental. Dalam diagnosis keradangan pankreas adalah ujian darah utama untuk pankreatitis, ia memberikan indikasi keabnormalan enzim kelenjar:

• tahap amilase pankreas dalam darah tidak boleh melebihi 54 unit, dengan pankreatitis ia meningkat dramatik pada hari pertama penyakit;
• kandungan normal lipase adalah sehingga 1.60 unit / l, dengan pankreatitis akut ia meningkat 5-20 kali;
• Kandungan trypsin biasa ialah 10-60 mcg / l, peningkatan ini menunjukkan keradangan akut, penurunan dalam indeks adalah proses kronik.
• Had atas kadar elastase di dalam aliran darah adalah 4 ng / ml, semakin banyak kelebihannya, semakin teruk bentuknya penyakit.

Peperiksaan makmal menyediakan petunjuk maklumat lain.

• Kandungan gula dalam aliran darah tidak boleh melebihi 5.5 mmol / l, dengan pankreatitis ia meningkat.
• Kandungan protein total pada orang yang sihat - 64 g / l, penurunannya menunjukkan patologi pankreas, kekurangan nutrisi atau penyakit usus.
• Kadar protein CA 19-9 - sehingga 34 u / l; lebihan paras - tanda pankreatitis, peningkatan yang ketara - kecurigaan terhadap onkologi.
• Norma kolesterol darah adalah 6.7 mmol / l, pada paras lelaki lebih tinggi daripada pada wanita. Dalam kes diabetes, pankreatitis kandungan kolesterol meningkat.
• Enzim AST dan ALT biasanya menghasilkan sehingga 41 mmol / l, jika penunjuk itu dinaikkan, terdapat sebab untuk mendiagnosis pancreatitis.

Dengan pelbagai kaedah dan petunjuk diagnostik yang bermaklumat untuk doktor yang hadir adalah nilai amylase pankreas pada hari pertama penyakit dan definisi lipase dan elastase pada hari-hari berikutnya.

Berdasarkan opodjeludochnoy.ru

Kerja seluruh organisma bergantung kepada keadaan organ ini.

Kemerosotan pankreas tidak selalu muncul tiba-tiba. Ramai orang sememangnya tidak menaruh perhatian kepada ketidakselesaan yang teraba di bahagian atas abdomen, yang meningkat selepas pesta. Menunjukkan perkembangan penyakit boleh tanda seperti itu:

• Mual Meningkatkan selepas meminum alkohol, makanan berlemak dan goreng. Dalam kes yang teruk, disertai dengan muntah, tidak membawa kelegaan.
• Sakit Sakit kesakitan atau tajam tertumpu di zon epigastrik, tetapi mungkin memancar di bawah skapula, tulang dada atau di bawah tulang rusuk.
• Masalah dengan kerusi. Ia sama ada sembelit atau cirit-birit, bergantung pada jenis patologi dan prasyarat untuk perkembangannya. Sekiranya terdapat zarah makanan yang kelihatan dalam najis - ini tidak normal.
• Belang dan perut kembung. Gangguan proses pencernaan membawa kepada penapaian residu makanan dan pengumpulan gas. Belching disertai dengan rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut.
• Suhu Peningkatan suhu adalah tanda jelas dari proses keradangan. Dalam kes ini, anda perlu bertindak segera - hubungi ambulans.

Gejala yang sama adalah sebab rawatan hospital segera.

Dengan perkembangan komplikasi, gejala seperti penyakit kuning, penglihatan kabur, gangguan koordinasi adalah mungkin. Juga dengan ketara mengurangkan berat badan, kehilangan selera makan.

Ia penting! Aduan pesakit dan pemeriksaan cetek sahaja tidak mencukupi. Hanya selepas diagnosis komprehensif pankreas dibuat, rawatan boleh diresepkan oleh doktor anda.

Selepas pemeriksaan oleh doktor dan mengambil anamnesis, ujian makmal ditetapkan. Ujian apa yang anda perlukan untuk lulus kajian pankreas, doktor akan menentukan, kerana senarai mereka bergantung kepada keadaan tertentu.

Kategori-kategori seperti berikut boleh dibezakan:

• Standard. Mengambil sampel darah, air kencing atau najis untuk menjalankan kajian tentang penunjuk arus standard.
• Dengan beban. Terdiri dari beberapa peringkat. Petunjuk asas dibandingkan dengan keputusan analisa selepas penggunaan bahan khas.
• Khas. Direka untuk mendiagnosis patologi spesifik, membayangkan prosedur khas untuk pengumpulan dan kajian bahan.

Kaedah utama diagnosis makmal pankreas

Perkara pertama yang ditetapkan untuk penyakit pankreas adalah ujian darah. Darah dan darah urat diambil untuk peperiksaan lengkap. Daripada petunjuk umum, bilangan leukosit dan neutrofil, serta ESR, sangat penting.

Apakah ujian yang anda miliki untuk pankreas? Analisis biokimia darah menentukan penunjuk berikut:

• bilirubin biasa dan langsung;
• glukosa;
• alpha amylase;
• lipase;
• trypsin.

Pankreas menghasilkan zat-zat yang paling penting: enzim pencernaan dan insulin untuk pecahan glukosa. Mengurangkan sintesis enzim membawa kepada ketidakupayaan untuk memproses dan menyerap sepenuhnya nutrien, dan peningkatan adalah punca kerosakan diri kepada tubuh. Insulin diperlukan untuk memproses glukosa, jika tidak seseorang akan menghadapi diagnosis diabetes.

Ujian darah adalah prosedur asas dalam diagnosis mana-mana penyakit.

Ia penting! Menyumbang darah adalah perlu pada perut kosong. Pada malam itu, tidak disyorkan untuk menggunakan alkohol, minuman berkarbonat manis, pencuci mulut dan produk lain yang boleh memesongkan hasilnya.

Tidak kurang penting adalah ujian untuk kerja pankreas, berdasarkan kajian sampel air kencing dan tinja. Mereka mencerminkan pemprosesan bahan memasuki tubuh. Adalah lebih baik untuk mengambil barang-barang pagi, terutamanya untuk air kencing.

Di makmal, sampel air kencing diperiksa untuk parameter biokimia seperti glukosa, amilase, dan asid amino. Dengan penyakit pankreas, mereka adalah orang-orang yang menjalani perubahan besar.

Fes diperiksa untuk menjalankan coprogram. Petunjuk luaran (konsistensi, warna, kehadiran zarah makanan yang tidak dicerai, dan lain-lain), serta juga biokimia dianalisis. Kriteria penilaian yang paling penting ialah:

• kehadiran serat dan serat makanan;
• pengenalan enzim pencernaan;
• jumlah elastase;
• analisis proses hidrolisis.

Ujian makmal mendedahkan jumlah dan jenis serat dalam jisim tahi.

Dalam diagnosis makmal penyakit pankreas hanya berakhir jika tiada keabnormalan penting telah dikenalpasti. Sekiranya terdapat keputusan ragu, ujian tambahan diperlukan untuk memeriksa pankreas menggunakan kaedah ujian tekanan.

Pilihan penyelidikan berikut digunakan:

• Toleransi glukosa - darah diambil pada awal ujian, maka pesakit meminum konsentrasi glukosa, dan satu jam kemudian pengambilan darah diulang.

Ujian Toleransi Glukosa

• Diastase dalam air kencing - tahap awal diukur, selepas pengenalan prozerin, sampel diambil setiap setengah jam selama 2 jam.
• Ujian Iodolipol. Sampel kencing pagi adalah kawalan. Selepas mengambil iodolipol, pengukuran tetap diambil selama 2.5 jam untuk menentukan kepekatan iodida.
• Antibodi ke sel beta mendedahkan patologi autoimun pengeluaran insulin.
• Enzim dalam duodenum. Sampel asas diambil selepas pengenalan asid hidroklorik.
• Ujian secretin-pancreaticimine. Pengeluaran amilase, trypsin dan lipase dirangsang oleh pentadbiran rahsia dan cholecysto-pancreozymin; selepas itu, tahap enzim dalam duodenum dibandingkan dengan yang awal.

Lebih banyak maklumat mengenai saiz dan perubahan struktur organ-organ dalaman boleh didapati melalui diagnostik perkakasan. Apabila memeriksa pankreas, kaedah-kaedah ini digunakan:

• Ultrasound. Gelombang ultrasonik dicerminkan dari tisu-tisu kelenjar dan ditukar menjadi imej pada monitor. Perubahan dalam tahap echogenicity, saiz organ dan konturnya, serta kehadiran cecair dalam rongga perut menunjukkan kehadiran patologi.

Ultrasound adalah prosedur standard untuk masalah dengan pankreas

• Pemeriksaan endoskopik. Dengan bantuan pemeriksaan endoskopi, keadaan tisu di persimpangan salur pankreas dan duodenum diperhatikan.
• ERCP Kaedah retrograde cholangiopancreatography membolehkan kita memeriksa keadaan saluran pankreas sendiri.

Semasa ERCP terdapat risiko kerosakan kepada organ jika diagnostik tidak cukup memenuhi syarat.

• CT Oleh kerana imbasan CT pankreas, struktur organ diperiksa secara terperinci, pertumbuhan baru dan tempat transformasi tisu sihat dikesan.
• Endogram. Digunakan untuk kajian terperinci mengenai keadaan kelenjar dan salurannya, serta nodus limfa yang berkaitan.
• Biopsi. Dalam kes pengesanan neoplasma yang mencurigakan, tisu dikumpulkan dengan tusukan jarum halus untuk pemeriksaan histologi selanjutnya. Ini membolehkan anda mengesan onkologi atau memastikan tumor tidak berfungsi.

Ia penting! Oleh kerana diagnosis yang kompleks, mungkin untuk menentukan jenis penyakit pankreas dengan tepat, dan kemungkinan penyebabnya.

Berdasarkan hasil penyelidikan, program rawatan dikumpulkan, yang mungkin termasuk terapi diet dan ubat menggunakan enzim. Dalam kes-kes yang lebih teruk, pembedahan diperlukan untuk menyelamatkan kawasan yang kurang rosak dari kelenjar.

Berdasarkan pozhelezam.ru

Pancreatitis dipanggil keradangan parah pankreas. Penyakit seperti ini adalah akut dan kronik. Pankreatitis akut dicirikan oleh sawan yang berulang 2-3 kali setahun, tetapi dalam kes kedua, penyakit itu mengikuti pesakit setiap hari. Malangnya, tidak begitu mudah mengenali pankreatitis akut dan kronik dan untuk memulakan rawatan, kerana gejala-gejalanya sesuai untuk beberapa penyakit lain. Untuk keputusan yang lebih tepat dan untuk menghapuskan kesilapan dalam diagnosis, pesakit diberikan biokimia darah.

Ujian darah, umum yang berbeza, mesti diuji jika pancreas keradangan disyaki. Ia memberi idea tentang perubahan seperti:

1. Tahap eritrosit dan hemoglobin berkurang, seperti dalam keadaan pankreatitis kehilangan darah yang signifikan.
2. Bilangan leukosit meningkat banyak kali, dan ini secara langsung menunjukkan proses keradangan yang berlaku di dalam badan.
3. Peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte (ESR) menunjukkan bahawa proses keradangan di dalam badan adalah malar.

Seperti yang dapat dilihat dari senarai ini, indikator-indikator yang memberikan analisa umum tidak mencukupi untuk menyimpulkan bahawa pesakit mempunyai pankreatitis. Kajian semacam itu hanya membolehkan anda mengesan proses keradangan.

Untuk gambaran yang lebih tepat mengenai keadaan pesakit, kajian yang lebih serius diperlukan, dan kajian-kajian tersebut termasuk analisis biokimia.

Analisis biokimia untuk pankreatitis, doktor berbeza dipanggil lengkap. Ia membolehkan anda menentukan fokus keradangan dalam badan, dan di samping itu, membantu untuk mengenal pasti beberapa petunjuk perubatan lain. Jika dikehendaki, hasil penyelidikan biokimia dapat diuraikan oleh pesakit, tetapi anda tidak boleh terlalu percaya diri. Pakar perubatan yang biasa dengan sejarah perubatan pesakit akan dapat melakukan ini lebih cekap dan tepat.

Apabila analisis biokimia pancreatitis membolehkan anda memberi perhatian kepada petunjuk berikut:

1. Tahap glukosa dalam darah manusia. Penunjuk biokimia ini membantu mengesan metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam darah orang yang sihat ialah 3.5-5.8 mmol. Menurut petunjuk ini, adalah mungkin untuk mengesan sama ada pesakit sedang menjalani diet (untuk pankreas dengan penyakit ini adalah perlu), kerana jika diabaikan, tahap glukosa meningkat dengan ketara. Kadang-kadang pertumbuhan gula berlaku kerana tekanan berterusan. Sekiranya angka ini terlalu rendah, seseorang mungkin mengesyaki bahawa pesakit itu membenarkan dirinya untuk mengambil minuman beralkohol secara berlebihan, dan juga glukosa rendah menunjukkan bahawa mana-mana ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit secara berkala, telah membawa kesan sampingan sedemikian. Iaitu, menjejaki dinamik glukosa dalam badan adalah komponen paling penting dalam rawatan pankreatitis yang berjaya.
2. Kandungan dalam kolesterol. Norma kolesterol untuk dewasa yang sihat ialah 3-6 mmol. Kedua-dua peningkatan dan penurunan penunjuk ini menunjukkan bahawa terdapat sebarang pelanggaran dalam kerja pankreas. Iaitu, penunjuk kolesterol, yang boleh dikesan semasa analisis biokimia, membolehkan anda menjejaki kadar kejayaan dan kegunaan rawatan. Jika kolesterol adalah normal, rawatan itu berjaya. Jika ini tidak boleh dikatakan, doktor boleh menasihati pesakit untuk beralih kepada ubat-ubatan lain dan kaedah untuk menghilangkan pankreatitis.
3. Tahap amilase Amilase adalah enzim yang diperlukan untuk pecahan kanji. Kadar amilase - 0-50 unit. Jika angka ini melebihi, maka ini adalah sebab yang serius untuk berfikir tentang tumor pankreas.

Terdapat beberapa petunjuk bahawa penyelidikan biokimia membantu untuk mengekalkan kawalan, bagaimanapun, kepentingan mereka berkaitan dengan yang disebutkan di atas bersifat sekunder.

Ini adalah terutamanya enzim pankreas, dan diagnosis pankreatitis tanpa mereka akan tidak lengkap. Ini adalah petunjuk seperti:

1. Enzim kandungan lipase. Tahap lipase dalam serangan pankreas bertambah, bagaimanapun, keadaan ini adalah ciri bukan sahaja penyakit yang disebutkan di atas. Peningkatan lipase diperhatikan di hampir semua orang dengan patologi hati dan saluran empedu. Walau bagaimanapun, angka ini harus diambil kira, terutamanya ketika pesakit baru memasuki hospital. Doktor mesti menjejaki penunjuk ini dan memahami dengan tepat apa yang disaksikannya.
2. Tahap serum elastase. Garis ini juga tidak kurang penting dalam analisis biokimia. Komponen ini dinaikkan hanya apabila pesakit mempunyai pankreatitis. Dan kandungan serum elastase yang lebih tinggi dalam darah pesakit, pertengkaran lebih keradangan terbentuk pada pankreasnya. Iaitu, dengan kandungan serum elastase yang tinggi, prognosis untuk pesakit tidak menguntungkan.

Bagi mereka yang tidak pernah menderma darah untuk biokimia, secara semulajadi, persoalan mungkin timbul bagaimana untuk melakukannya dengan betul. Untuk lulus analisis biokimia, tidak kira apa penyakit, anda perlu mempertimbangkan keperluan berikut:

1. Sekurang-kurangnya sehari sebelum menderma darah ke biokimia, menahan diri dari merokok, kerana ia menimbulkan peningkatan dalam glukosa darah dan kiraan sel darah merah.
2. Selama beberapa hari, enggan menerima apa-apa minuman beralkohol, walaupun bir, kerana mereka menurunkan tahap gula dalam tubuh pesakit.
3. Berikan kopi dan teh yang kuat, minuman ini meningkatkan glukosa dalam tubuh manusia, boleh menyebabkan peningkatan dalam sel darah putih.
4. Cobalah untuk membatasi usaha fizikal, walaupun seperti yang kelihatan tidak penting sebagai mengangkat beg berat, berlari, berjalan panjang langkah-langkah. Aktiviti sukan perlu ditinggalkan sama sekali, tetapi untuk masa yang tertentu.
5. Jangan merancang biokimia apabila anda mengambil sebarang ubat secara berterusan. Atau, sekurang-kurangnya, biarkan doktor tahu mengenainya.
6. Sejurus selepas menjalani prosedur radiografi dan fisioterapeutik, ia juga tidak disukai untuk menderma darah untuk biokimia.

Perhatian! Kaedah-kaedah untuk penghantaran bahan ujian mesti dipertimbangkan, kerana ini boleh membingungkan doktor dengan ketara, dan dia akan memberikan diagnosis yang salah dan menetapkan rawatan yang tidak perlu. Dalam kebanyakan kes, kecuaian semacam itu perlu dibayar dengan kesihatan anda sendiri.

Oleh itu, ujian darah untuk biokimia adalah prosedur yang paling penting dalam pengesanan dan rawatan pankreatitis, ia tidak boleh diabaikan dalam apa jua keadaan.

Berdasarkan pankreatit03.ru

Keradangan pankreas, yang membawa kepada gangguan yang teruk di dalam badan, yang paling sering dijangkiti oleh pankreatitis. Pancreatitis adalah akut, dan jika anda mengulangi serangan 2-3 kali setahun, ia menjadi kronik.

Ia disebabkan oleh pelbagai sebab. Untuk rawatan yang berjaya adalah perlu untuk menghapuskan punca penyakit. Untuk menghapuskannya, pesakit perlu diperiksa dengan teliti. Analisis untuk pankreatitis adalah bahagian penting dalam semua kaedah pemeriksaan pesakit.

Penyimpangan dari norma dari segi darah, air kencing, kotoran menandakan perkembangan proses peradangan di pankreas. Ujian apa yang berlaku untuk pankreatitis, menentukan doktor. Sering kali ini:

• ujian darah klinikal;
• biokimia darah;
• pemeriksaan fecal;
• ujian makmal.

Metabolisme di dalam badan meletakkan penanda pada darah. Oleh itu, penyelidikannya adalah diagnosis penting bagi keadaan pesakit.

Sebagai sebahagian daripada ulasan umum, elemen-elemen yang biasa adalah:

• sel darah merah yang mempromosikan pemindahan oksigen ke seluruh badan;
• leukosit melawan jangkitan;
• platelet yang terlibat dalam pembekuan darah.

Di samping itu, petunjuk penyelidikan merangkumi:

• formula leukosit adalah nisbah jenis leukosit yang dikira dalam darah perut sebagai peratusan;
• indeks warna tepu eritrosit dengan hemoglobin;
• Kadar pemendapan ESR atau erythrocyte adalah penunjuk bukan patologi organisma.

Semua penunjuk adalah normal, penyimpangan daripadanya dalam ujian darah memberikan peluang untuk mengesyaki proses keradangan di dalam tubuh, yang memerlukan penyelidikan tambahan.

Mengikut keputusan tanda-tanda dalam ujian darah, jika doktor dengan betul memecahkannya, adalah mungkin untuk menilai kesihatan setiap organ dan semua sistem tubuh manusia. Kelainan yang wujud pada orang yang sihat, membantu menentukan proses keradangan yang aktif dan menubuhkan tahap penyakit.

Penyelidikan biokimia mempunyai banyak jawatan, dan seorang doktor tertentu boleh memasukkan hanya jawatan-jawatan yang, pada pendapatnya, penting dalam diagnosis penyakit. Termasuk penunjuk:

• glukosa, iaitu gula;
• urea;
• kreatinin;
• nitrogen baki;
• jumlah lipid;
• kolesterol HDL, LDL, HDL;
• pekali aterogenik;
• trigliserida;
• phospholipid;
• jumlah bilirubin;
• jumlah protein;
• albumin;
• AsAt;
• Alat;
• lipase;
• amilase;
• gamma gtr;
• antistreptolysin-O;
• faktor reumatik;
• CRP (protein C-reaktif);
• alkali fosfatase;
• pecahan protein: albumin, globulin, globulin beta, globulin gamma;
• kalsium;
• kalium;
• sodium;
• klorin;
• besi

Di belakang setiap kedudukan adalah organ tertentu yang menghasilkan unsur surih dalam darah. Penyimpangan dari norma memberi peluang untuk mencadangkan keradangannya.

Ujian darah biokimia untuk pancreatitis menggunakan kedudukan berikut:

1. Amilase adalah enzim sistem pencernaan yang dihasilkan oleh pankreas. Terima kasih kepada amilase, karbohidrat kompleks dipecahkan semasa penghadaman makanan, menjadikannya glukosa. Oleh kerana kelenjar itu merembeskan enzim dan hormon, amilase yang dihasilkan olehnya dipanggil pankreas. Pancreatitis meningkatkan indeks amilase beberapa kali dari norma.
2. Lipase - enzim yang bertanggungjawab untuk pecahan lemak, dihasilkan oleh sel pankreas, dan diaktifkan oleh trypsin. Dalam pankreatitis akut, lipase menunjukkan keabnormalan.
3. Elastase pankreas adalah enzim proteolitik yang bertanggungjawab untuk pencernaan protein. Elastase dalam bentuk tidak aktif disintesis dalam kelenjar, menjadi aktif, di bawah pengaruh trypsin.
4. Phospholipase - enzim darah, berfungsi sebagai penanda yang ideal untuk pankreatitis, yang akan menentukan tahap kerosakan sel-sel acinar pankreas.
5. Trypsin adalah protease pankreas, satu-satunya sumber pankreas. Lebih daripada enzim lain menunjukkan kekalahannya.
6. Glukosa, yang mempunyai penyelewengan dari norma ke arah peningkatan, bukti penurunan pengeluaran insulin.
7. Bilirubin Apabila pankreas meningkat, ia menghalang laluan hempedu, menyebabkan peningkatan bilirubin.
8. Jumlah protein Kejatuhan jumlah protein adalah bukti kekurangan tenaga protein, iaitu, ketidakseimbangan keperluan dan pengambilan nutrien.

Kajian tentang najis untuk pengiktirafan kerosakan dalam pankreas adalah sangat penting. Mengurangkan rembesan menjejaskan pemprosesan lemak. Dalam tinik diperhatikan:

• kehadiran lemak;
• serpihan makanan;
• cahaya tinja apabila memerah saluran empedu.

Tahap diastase, juga dikenali sebagai amilase, dalam air kencing adalah bukti penyakit pankreas. Terdapat lebihan norma sebanyak 250 kali. Peningkatannya bukan hanya disebabkan pankreatitis, tetapi juga faktor lain. Oleh itu, dengan peningkatan tahap diastase, data dari kajian lain diperlukan. Pengurangan diastase adalah disebabkan oleh kegagalan fungsi pembentukan enzim.

Kami memilih dari senarai keseluruhan jawatan sahaja yang mungkin menunjukkan pankreatitis:

• Warna air kencing yang lebih gelap bergantung kepada jumlah amilase atau perit saluran hempedu;
• badan ketone hadir di dalam air kencing dan menunjukkan pankreatitis;
• penampilan dalam air kencing leukosit, eritrosit, protein, silinder, yang berbeza dari paras normal.

Kesilapan tafsiran kedudukan tertentu kajian menunjukkan keperluan untuk ujian tambahan untuk menjelaskan hasilnya.

Untuk menunjukkan diagnosis pankreatitis yang tepat, kaedah penyelidikan dilengkapi dengan pelbagai ujian makmal. Ujian popular dari pelbagai pilihan:

• pengiktirafan trifsin immunoreaktif. Hasil ujian yang positif dalam 4 pilihan daripada 10 memberi takrif pankreatitis;
• trypsin darah dan konsentrasi inhibitor dengan penurunan dalam jumlah plasma menunjukkan keabnormalan dalam organ;
• Pengesanan trypsinogen dalam air kencing boleh ditandakan dengan hampir 100% kemungkinan pankreatitis. Kos analisis ini agak tinggi;
• Ujian ciri yang membuktikan kekurangan pengeluaran enzim adalah ujian: Lunda, bentiramine, dengan methionine, dengan asam para-aminobenzoik, dengan ether-mecholyl, dan juga sampel pancreatolauriline.

Ujian toleransi glukosa akan menentukan gangguan dalam sintesis insulin oleh pankreas.

Mungkin ramai yang tidak menyedari bahawa ujian dan ujian sedemikian boleh diambil. Mengurus kesihatan mereka, pesakit boleh meminta doktor tentang pelantikan kajian sedemikian.

Kajian makmal melengkapkan diagnosis pankreatitis, menjadi bahagian penting dari ketekunan wajar secara keseluruhan. Posisi dalam kajian makmal banyak, bagaimanapun, indikator jumlah enzim dalam darah mewakili makna maksimum bagi dokter. Semasa 1 hari - amilase pankreas, selepas beberapa hari kawalan - elastase dan lipase. Dalam pankreatitis kronik, nilai normal dan tidak normal adalah berbeza daripada akut atau remisi.

Tunjukkan apa penyakit yang anda lakukan, sama ada pancreatitis, peringkat apa: keterpurukan atau pengampunan, apa ramalan untuk penawarnya - semua soalan dijawab dalam ujian klinikal, ujian tambahan dan sampel.