Topik: Diagnosis pembezaan sindrom ekspektir esofagus dan gastrik.
Dyspepsia dalam terjemahan konsep ini - pelanggaran pencerna. Dalam ubat praktikal, dispepsia mempunyai konsep yang lebih luas mengenai perasaan tidak selesa, berat, limpahan, kesegaran awal, yang dilokalisasi di rantau epigastrik, kembung, menggelembung dalam perut, mual, muntah, belahan perut, pedih ulu hati, dsb. Dalam garis panduan moden, semua kes dispepsia jelas dibahagikan kepada kes-kes dispepsia organik dan berfungsi. Dispepsia organik berlaku pada pesakit dengan gejala dyspeptik yang menyebabkan organik atau metabolik yang ditubuhkan.

"Dispepsia fungsional adalah kompleks gejala yang berkaitan dengan rantau gastroduodenal, yang tidak termasuk sebarang proses patologi organik, sistemik atau metabolik yang dapat menjelaskan gejala yang ada."

Dyspepsia dibahagikan kepada gastrik dan usus, bergantung kepada gejala apa yang berlaku. Oleh itu, dispepsia gastrik termasuk keterukan dan ketidakselesaan dalam epigastrium, awal kenyang, belahan, pedih ulu hati, loya, muntah, kehilangan selera makan, dan sebagainya. Dengan dispepsia usus termasuk kembung perut, kembung perut, ragu, cirit-birit, sembelit, kerusi yang tidak stabil. Di samping itu, dispepsia usus, terutamanya mengikut hasil koproskopii. dibahagikan kepada putrid dan fermentasi.

KLASIFIKASI PENGENDALIAN

1. 
   Organik - gejala-gejala dispepsia disebabkan oleh penyakit:
   

- penyakit ulser peptik;

- penyakit refluks gastroesophageal;

2. Dispepsia fungsian:

- Gangguan kemurungan terus selama sekurang-kurangnya 12 minggu sepanjang tahun dan dengan kajian yang teliti, adalah mungkin untuk mengecualikan penyakit yang dinyatakan di atas.

Pilihan klinikal untuk ketidakseimbangan (berfungsi) dispepsia:

1. 
   Seperti ulser.
   
2. 
   Diskinetic.
   
3. 
   Tidak spesifik.
   

Pada wanita, dispepsia fungsi berlaku 1.5 kali lebih kerap berbanding lelaki. Satu-satunya faktor pathogenetic, pentingnya dalam pembangunan dispepsia fungsian boleh dipertimbangkan dengan tegas, adalah pelanggaran motilitas perut dan duodenum. Disepsia organik disebabkan oleh penyakit tertentu.

Apabila pemeriksaan fizikal perlu memberi perhatian kepada perlembagaan pesakit, pucat atau kesedihan kulit dan membran mukus yang kelihatan, perubahan berat badan, hipotensi arteri, labil pulse dan tanda dystonia vegetatif lain.

Pemeriksaan rongga mulut mendedahkan kecacatan pada gigi, hipersalivasi atau, sebaliknya, membran mukus kering, plak, tanda-tanda periodontitis, edema, dan lapisan lidah dengan cetakan gigi di sepanjang tepi.

Terdapat rasa sakit pada palpasi rantau epigastrik, hipokondria, dan bahagian lain perut, yang sering boleh digabungkan dengan ketegangan pelindung dinding perut. Gejala menunjukkan patologi pundi hempedu (MacKenzie, Boas, Aliyev, dan lain-lain) dan pankreas (Desjardin, Mayo-Robson, Gubergritz, dan lain-lain) dikenalpasti. Perkembangan rantau epigastrik ditentukan oleh gejala Mendel. Data pemeriksaan disokong oleh makmal dan peperiksaan instrumental.

Diagnostik dan diagnostik perbezaan.

Diagnosis dysspepsia berfungsi boleh dibuat jika terdapat tiga syarat:

1. 
   Pesakit mempunyai gejala-gejala dispepsia yang berterusan atau berulang. Melebihi tempoh 12 minggu sepanjang tahun.
   
2. 
   Apabila memeriksa pesakit tidak mengesan penyakit organik yang dapat menjelaskan gejala.
   

Padam:

- penyakit dispepsia organik (ulser peptik, kanser perut, penyakit refluks gastroesophageal, penyakit pundi hempedu dan pankreas;

- gangguan motilion sekunder saluran GI atas (diabetes, skleroderma sistemik).

3. Tidak ada tanda-tanda bahawa gejala dispepsia hilang selepas pergerakan usus atau dikaitkan dengan perubahan kekerapan dan sifat najis (iaitu, tiada tanda-tanda sindrom usus yang mudah marah).

Satu peranan penting dalam diagnosis pembezaan ialah pengenalpastian apa yang dipanggil. "Gejala kegelisahan", pengesanan yang menghalangi diagnosis dysspepsia berfungsi dan memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk mengenal pasti penyakit organik yang lebih serius:

- paparan darah yang kelihatan dalam tinja;

- Gejala dyspepsia berlaku untuk kali pertama berumur 45 tahun.

Penyebab dispepsia organik sering penyakit refluks gastroesophageal, ulser peptik, kanser perut, cholelithiasis, pankreatitis kronik.

Penyakit Reflux Gastroesophageal

Terutama disebabkan penurunan nada spinkter esofagus yang lebih rendah, yang mengakibatkan penurunan kekerapan gelombang peristaltik esofagus, menyebabkan peneutralan jus gastrik berasid, mengurangkan kesan pengalkulasi lendir dan air liur. GERD membawa kepada esofagitis kronik dan ulser mukosa esofagus dan seterusnya kepada tegasan peptik dan kemungkinan keganasan.

1. 
   Kriteria klinikal:
   

- lebih kerap pada lelaki;

- lebih kerap di kalangan pertengahan umur dan warga tua;

2. Kriteria makmal dan instrumental:

- pemantauan harian pH intra-esophageal - episod penurunan dalam pH 50 episod reflux dan / atau jumlah keseluruhannya> 1 jam).

- Pemeriksaan X-ray - satu gejala "niche", edema perifocal pada membran mukus;

- esophagogastroduodenoscopy - diagnosis refluks - esophagitis, keparahan kegagalan kardia;

- esophagomanometry - penjelasan mengenai sifat gangguan motilitas perut.

Ulser peptik adalah penyakit berulang kronik yang dikaitkan dengan tindakan pelbagai faktor risiko eksogen dan endogen, pembentukan tindak balas patogenetik akibat gangguan mekanisme yang mengawal keadaan morphofunctional zon gastroduodenal, manifestasi klinikal dan komplikasi yang sebahagian besarnya disebabkan oleh aktiviti proses ulserogenik.

1. 
   Kriteria klinikal:
   

- lebih kerap pada lelaki;

- lebih kerap di kalangan pesakit muda dan pertengahan;

- terutamanya pada orang yang mengalami penyakit asma;

- kesakitan epigastrik adalah setempat, berkaitan dengan pengambilan makanan (awal, lewat, "lapar", menurun atau hilang selepas mengambil antacid, cholino dan antispasmodics;

- muntah "alasan kopi", melena;

- titik-titik palpasi yang jelas dan jelas;

- Gejala positif Mendel.

2. Kriteria makmal dan instrumental;

- pengesanan darah dalam tinja;

a) dalam kes ulser pyloroduodenal - tahap peningkatan produk asid basal dan stimulus;

b) apabila ulser mediogastric adalah pH normal atau diturunkan;

- radiologi memancarkan tanda langsung dan tidak langsung,

a) tanda langsung - "niche" pada kontur atau melegakan mukosa gastrik dan ulser duodenal;

b) tanda tidak langsung;

penarikan balik spastik pada dinding bertentangan perut (gejala jari telunjuk);

- penumpuan lipatan mukosa gastrik;

- kecacatan bulu duodenal atau pilorus;

- hipersecretion jus gastrik;

- gangguan pergerakan ciri;

- fibrogastroscopy - pengesanan ulser;

- penentuan mukosa gastrik oleh helicobacter pilyl (bacteriological, biochemical, histological, serological studies).

Bentuk tumor malignan yang paling biasa pada manusia.

1. 
   Kriteria klinikal:
   

- lebih kerap pada lelaki;

Lebih kerap pada usia 50-70 tahun;

- kehadiran penyakit pramatang (ulser gastrik, polip);

- penyalahgunaan makanan yang terlalu panas, ikan asin atau asin, lemak refined, alkohol dan merokok;

- kehilangan selera makan, kekurangan kepuasan daripada makan, keengganan daging, ikan;

- berat badan;

- peningkatan kelemahan umum;

- belching; rasa tidak menyenangkan di dalam mulut;

-nafas berbau;

- perasaan kenyang dalam perut;

- kesakitan yang membosankan di rantau epigastrik;

- kehilangan irama harian kesakitan;

- penyinaran sakit belakang (percambahan tumor di pankreas);

- muntah "alasan kopi", melena;

- demam;

- kegigihan aduan, perkembangan mereka dan kekurangan peningkatan semasa terapi konservatif;

- ketidakselesaan perut, pengecutan peristaltik;

- pengesanan tumor gastrik oleh palpation;

- permukaan hati yang kental (metastase hati).

2. Kriteria makmal dan instrumental;

- leukositosis; peningkatan ESR;

- fluoroscopy (graphy) - pengesanan kecacatan pengisian, ubah bentuk kontur, penyempitan lumen perut, kekakuan dinding;

- gastroskopi dengan biopsi yang disasarkan - pengenalpastian tanda-tanda morfologi tumor.

Cholecystitis tidak kronik.

Keradangan pundi hempedu, yang kebanyakannya berasal dari bakteria, timbul pada latar belakang dyskinesia bilier atau pencerobohan parasit.

1. 
   Kriteria klinikal:
   

- lebih kerap di kalangan wanita;

- nyeri di hipokondrium yang betul dengan penyinaran ke bahu kanan, bilah bahu, kawasan jantung, selepas pengambilan makanan berlemak dan goreng, alkohol, tekanan, beban fizikal;

- loya yang berkaitan dengan gangguan pemakanan;

- muntah selepas kesilapan dalam diet, kepahitan, mulut kering, sembelit, kecederaan perut atas;

- simptom positif cholecystitis kronik.

Klasifikasi simptom fizikal dalam cholecystitis kronik:

1. Gejala yang dikaitkan dengan refleks segmen sistem empedu:

a) Mackenzie, titik sakit Boas, zakar hyperalgesia Zakharyin-Ged;

b) Gejala Aliyev:

2. Mata dan zon kesakitan refleks yang terletak di bahagian kanan badan; gejala Mousy, Bergman, Kharitonov dan lain-lain.

3. Gejala-gejala yang berkaitan dengan langsung (Kera, Murphy) atau tidak langsung (Gausman, Vasilenko, Ortner, dan lain-lain) kerengsaan pundi hempedu;

- dengan pemisahan kerongkitis, keadaan subfebril sering disebut.

Kriteria makmal dan instrumental:

- leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR;

- intubasi duodenal - perubahan dalam analisis hempedu, leukositosis, kristal kolesterol dan kalsium bilirubinat;

- Ultrasound - mengubah saiz, menutup dinding. Kesan, penyempitan, penguncupan berkurangnya pundi hempedu.

Penyakit pertukaran sistem hepatobiliari, dicirikan oleh pembentukan batu empedu dalam saluran empedu hepatic. Dalam saluran empedu dan hempedu empedu.

- lebih kerap di kalangan wanita; selepas 40 tahun;

- sakit pada hipokondrium yang betul, penyinaran parah, paru-paru di bahagian bahu kanan, bahu, leher, selepas kesilapan dalam diet;

- demam di latar belakang atau selepas serangan sakit;

- pewarnaan icterik kulit dan sclera

- air kencing gelap, perubahan warna fecal;

- Gejala positif Mackenzie, Boas, Aliyev.

Kriteria makmal dan instrumental:

- leukositosis dengan pergeseran ke kiri, meningkat ESR,

- peningkatan kadar bilirubin disebabkan peningkatan kolesterol fosfatase alkali yang berkaitan;

- intubasi duodenal - dalam bahagian Dalam kristal hempedu kalsium bilirubinate atau kolesterol;

- Ultrasound - pengesanan batu;

- cholecystography - pengenalan batu radiopaque.

Sekumpulan penyakit pankreas pelbagai etiologi yang dicirikan oleh kerosakan keradangan kronik ke tisu exocrine, kursus fasa progresif, meningkatkan focal, segmen atau merosakkan perubahan exocrine dan kemudian tisu endokrin, dengan penggantian tisu berserabut dan perkembangan secara beransur-ansur rembesan luaran dan kegagalan extracorporeal.

1. 
   Kriteria klinikal: lebih kerap pada lelaki, selepas 30 tahun;
   

- kesakitan di bahagian kiri hipokondrium, sering mengelilingi, bertambah buruk selepas minum, makanan berlemak yang kaya, perasa;

- mual, belching, pedih ulu hati, najis yang longgar; kehilangan berat badan, kesakitan pada palpasi mata pankreas; kecederaan abdomen; atrofi tisu subkutaneus dinding perut anterior (satu gejala Grotta); poliuria, polydipsia, pruritus.

2. Kriteria makmal dan instrumental:

- leukositosis sederhana. Peningkatan ESR;

- peningkatan lipase, amilase, elastase pankreas. Dengan bentuk pseudotumor; peningkatan paras bilirubin terikat, asid hempedu, alkali fosfatase;

- kajian psikologi: steatorrhea, amilorrhea.

- Ultrasound - saiz semula, kalenifikasi parenchyma, batu di saluran virsung, pengembangan saluran dan cawangannya, inhomogeneity akustik kelenjar.
Topik: Diagnosis pembezaan dispepsia usus.

Bersamaan dengan sindrom dispepsia gastrik, mereka mengeluarkan sindrom dispepsia usus, yang ditunjukkan oleh sakit perut, gangguan najis (cirit-birit atau sembelit), kembung perut, menggelegak di perut, dan pendarahan usus.

Sakit yang dikaitkan dengan aktiviti usus, sering diperburuk sebelum perbuangan buang air besar dan menurun selepas mengosongkan usus. Sekiranya kolon melintang terjejas, sakit boleh berlaku selepas makan. Menurut mekanisme pembangunan, terdapat:

- Sakit pernafasan (kolik usus) berlaku dengan pengurangan yang mendadak dalam otot-otot lancar usus.

- Sakit menderita berlaku apabila gelung usus mengikat kandungannya, dan terutama dengan gas.

- Kesakitan yang berkaitan dengan perkembangan adhesi.

Penyetempatan kesakitan ditentukan oleh tahap proses patologi. Dengan kekalahan usus kecil, kesakitan dilokalisasi di rantau paraumbilical, caecum dan lampiran di rantau iliac kanan, sigma di rantau iliac kiri. Kesakitan yang berkaitan dengan patologi rektum, yang diletakkan di perineum, diperburuk dengan perbuatan buang air besar dan boleh digabungkan dengan tenesmus, kadang-kadang disertai dengan pembebasan ketulan lendir dari rektum.

Perut kembung - kembung, pembengkakan perut - hasil daripada peningkatan pembentukan gas dalam usus apabila memakan makanan yang mengandungi serat dan kanji yang banyak, pengambilan udara yang berlebihan, pelepasan gas terjejas dari usus, kekurangan enzim dan pencabulan komposisi mikroflora usus.

Cirit-birit - kerap, lebih daripada 2 kali sehari, pergerakan usus dengan pembebasan cecair atau pasty pasty. Disebabkan oleh peningkatan osmolariti kandungan usus, pelanggaran terhadap proses penghadaman dan penyerapan, fenomena diskinetik dan keradangan usus. Cirit-birit enteral dicirikan oleh kekerapan yang jarang berlaku (2-3 kali sehari), sejumlah besar tinja dan merupakan manifestasi sindrom malabsorpsi. Di hadapan cirit-birit membentuk bentuk dispepsia usus (pelanggaran pencernaan abdomen).

Pelanggaran pencernaan dan penyerapan protein menyebabkan dispepsia pembusukan, yang ditunjukkan oleh najis alkali yang gelap dengan bau yang menyinggung tajam. Mikroskopik mengesan kelimpahan serat silang otot (creatorei) yang tidak dapat diguna.

Pelanggaran pencernaan dan penyerapan karbohidrat menyebabkan dispepsia penapaian, yang ditunjukkan oleh kembung perut, gegaran, sensasi transfusi, tinja cerah berbuih. Mikroskopik mendedahkan banyak kanji (amilorrhea), selulosa (lientera) dan flora penapaian.

Pelanggaran pencernaan karbohidrat menyebabkan dispepsia lemak, yang mengekspresikan dirinya sebagai najis terang, mengandung banyak lemak netral (steatorrhea), asid lemak, sabun, asam empedu. Selalunya terdapat jenis dispepsia bercampur.

Cirit-birit enteral boleh menyebabkan keletihan pesakit, trofik, gangguan elektrolit, anemia, gangguan endokrin.

Cirit-birit yang disebabkan oleh kerosakan pada kolon, disebabkan oleh keradangan atau gangguan dyskinetic. Disifatkan oleh kekerapan yang lebih besar (sehingga 10 kali atau lebih setiap hari) pembebasan sejumlah kecil najis dengan campuran lendir dan darah, boleh disertai dengan sakit perut abdomen dan tenesmus yang lebih rendah.

Sembelit - peredaran usus sehingga 48 jam atau lebih. Dengan sembelit, kandungan air dalam najis dikurangkan. Najis menjadi lebih keras, ia menonjol dengan kesulitan, selalunya sebagai "kacang" kecil - "kotoran kambing".

- Ubat sembelit - disebabkan kandungan yang tidak mencukupi dalam pemakanan serat tumbuhan. Mengurangkan pengambilan cecair, berpuasa.

- Sembelit konvensional - disebabkan oleh kelemahan refleks pembuangan air.

- Sembelit neurogenik - disebabkan oleh peraturan saraf terjejas fungsi motor usus.

- Sembelit berterusan - dengan luka teruk sistem saraf pusat.

- Sembelit disebabkan gangguan sekunder pergerakan usus.

- Luka usus organik.

Pendarahan usus - dengan tumor usus, buasir, kolitis ulseratif, dan penyakit lain

Dalam sindrom dysspepsia usus, pertama sekali, sindrom usus yang tidak sihat harus dikecualikan:

1. 
   Kriteria klinikal
   

a) sakit atau ketidakselesaan di dalam perut, yang lulus selepas perbuatan buang air besar; dikaitkan dengan perubahan kekerapan tinja; dikaitkan dengan perubahan dalam konsistensi tinja;

b) dua atau lebih daripada gejala berikut:

- perubahan frekuensi najis (lebih kerap daripada 3 kali sehari atau kurang daripada 3 kali seminggu)

- perubahan dalam bentuk najis (cecair, pepejal);

- perubahan dalam perbuatan buang air besar;

- perasaan pengosongan tidak lengkap;

- usaha, usaha;

2. Kriteria makmal dan instrumental:

- ciri-ciri coprologi - tidak ada unsur keradangan, kadang-kadang tanda-tanda pecutan atau penurunan motilitas kolon;

- data radiologi - gaustration tidak berubah atau spastik, motil yang tidak sekata, pengisian berselang seketika usus;

- endoskopi - mukosa warna biasa, kadang-kadang sedikit hiperemia, pengenaan mukus;

- biopsi usus - tidak berubah, kadang-kadang tanda keradangan kecil.

Diagnosis pembezaan sindrom dispepsia

Klinik Propaidutik Penyakit Dalaman, Gastroenterologi dan Hepatologi (konduktor - ahli akademik RAMS V.T. Ivashkin) MMA dinamakan selepas IM Sechenov

Seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman kita sendiri, istilah "dispepsia" dan jenisnya ["dispepsia organik", "dispepsia fungsional (bukan ulser)" tidak diketahui doktor di negara kita. Sekiranya dalam temu bual dengan doktor, anda perlu bertanya tentang mereka memahami maksud "sindrom dyspepsia", maka doktor biasanya mempunyai persatuan dengan konsep seperti dispersi "fermentasi", "putrid", "usus", yang sering disebut dalam kesusasteraan tahun 1930-an dan 40-an.
Sementara itu, dalam gastroenterologi asing, sindrom dispepsia kini menerima perhatian yang paling berhati-hati, yang disebabkan oleh aduan dyspeptik yang sangat meluas di kalangan penduduk dan kos kewangan yang besar yang dikaitkan dengan pemeriksaan pesakit tersebut.
Konsep moden sindrom dispepsia dan variannya telah berkembang secara aktif dalam 15 tahun yang lalu. Pada tahun 1988, di Rom, semasa Kongres Dunia Ahli Gastroenterologi dan pada inisiatif ahli-ahlinya, Jawatankuasa Tetap (Jawatankuasa Fungsian mengenai Penyakit Fungsional Tract Gastrointestinal - GIT) telah ditubuhkan (dipengerusikan oleh Prof. D.A.Drossman, Amerika Syarikat). Strukturnya termasuk ahli yang paling berwibawa mengenai isu ini dari berbagai negara. Di dalam rangka kerja jawatankuasa ini - antara lain - sebuah jawatankuasa kecil mengenai gangguan fungsi perut dan duodenum dipilih (pengerusi - Profesor N.J. Talley, Australia). Tujuan untuk mewujudkan sub-jawatankuasa ini adalah untuk mencapai saintis pemahaman umum tentang mekanisme gangguan fungsi perut dan duodenum dan untuk membangunkan untuk pengamal dari negara-negara yang berlainan (ahli terapi dan ahli gastroenterologi) pendekatan yang dipersetujui umum untuk diagnosis dan pembezaan diagnosis dalam sindrom dispepsia.

Definisi
Pada mulanya (Rom, 1988), sindrom dyspepsia (dari bahasa Yunani, Dys - pelanggaran, peptein - untuk mencerna) telah ditakrifkan sebagai kompleks gangguan yang berlangsung selama 3 bulan dan termasuk rasa sakit atau ketidakselesaan di rantau epigastrik, sama ada atau tidak berkaitan dengan pengambilan makanan, rasa melimpah di rantau epigastrik selepas makan, kenyang awal, mual, muntah, belahan, pedih ulu hati atau regurgitasi, intoleransi terhadap makanan berlemak [1]. Tanda-tanda ini disebut "kriteria Rom I". Walau bagaimanapun, perubahan dalam pendekatan terhadap masalah dispepsia yang berlaku dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah memaksa kita untuk menyemak semula definisi ini. Oleh itu, kes-kes kompleks gejala-gejala spekulatif dengan dominasi pedih ulu hati dikeluarkan daripada sindrom dispepsia dan termasuk dalam penyakit refluks gastroesophageal. Perhatian khusus diberikan kepada hakikat bahawa sakit yang diletakkan di dalam hipokondrium kanan atau kiri tidak boleh dikaitkan dengan sindrom dyspepsia dan harus dipertimbangkan secara berasingan.
Pada masa ini, selaras dengan cadangan mesyuarat konsensus Kumpulan Kerja Antarabangsa untuk Meningkatkan Kriteria Diagnostik untuk Penyakit Gastrointestinal Fungsional, yang dikenali sebagai Kriteria Rom II (1999), sindrom dyspepsia ditakrifkan sebagai sensasi kesakitan atau ketidakselesaan (keparahan, limpahan, tepu awal), yang dilokalkan dalam rantau epigastrik lebih dekat dengan garis median [2].

Pengkelasan
Dalam kes di mana gejala-gejala dispepsia disebabkan oleh penyakit seperti ulser peptik, penyakit refluks gastroesophageal, tumor ganas, cholelithiasis, pankreatitis kronik, dan sebagainya, adalah lazim untuk bercakap tentang sindrom dispepsia organik. Sekiranya pemeriksaan yang teliti terhadap pesakit tidak mendedahkan penyakit-penyakit ini, diagnosis penderaan fungsional (bukan ulser) dibuat. Kurang lazimnya, istilah idiopatik, anorganik, dispepsia penting dan juga sindrom perut yang mudah marah digunakan untuk merujuk kepada sindrom terakhir. Kriteria Rom II diperincikan dalam definisi dispepsia fungsional. Mengikut penjelasan-penjelasan mengenai sindrom dispepsia fungsional, adalah sah untuk hanya bercakap dalam kes-kes apabila, pertama, gangguan dyspeptik bertahan lebih lama daripada 12 minggu, dan kedua, apabila tidak ada tanda-tanda seperti dalam gambaran klinikal penyakit itu sebagai kehilangan kesakitan selepas perbuatan buang air besar dan perubahan dalam kekerapan tinja dan konsistensi (iaitu tanda-tanda sindrom usus yang mudah marah). Di samping itu, istilah "dispepsia berfungsi" diiktiraf sebagai lebih tepat daripada istilah "dispepsia nonulcer".
Bergantung pada kelaziman gangguan dyspeptik tertentu, varian klinikal sindrom dispepsia berfungsi dibezakan: seperti ulseratif, diskinetik dan tidak spesifik.
Dalam hal variasi seperti ulser, manifestasi klinikal yang terkemuka adalah kesakitan berkala, dilokalisasi di rantau epigastrik, sering kelaparan dan alam semulajadi, dan lulus selepas mengambil antacid. Sakitnya diperburuk oleh faktor neuropsychiatrik dan sering diiringi oleh penampilan pada pesakit rasa takut bahawa mereka mempunyai penyakit berbahaya.
Dengan vaskin dyskinetic dari dysspepsia berfungsi, gejala seperti awal kenyang, ketidakselesaan dan rasa kenyang di rantau epigastrik, perasaan kembung di kawasan epigastrik, loya, datang ke hadapan dalam gambar klinikal.
Dengan versi aduan pesakit yang tidak spesifik sukar untuk menentukannya kepada satu atau kumpulan lain. Ia juga mungkin kombinasi pesakit yang sama dengan variasi dysspepsia yang berfungsi.
Hubungan antara konsep "gastritis kronik" dan "dispepsia berfungsi". Pada masa ini, gastroenterologi asing, "gastritis kronik" telah beralih daripada diagnosis klinikal ke dalam diagnosis morfologi. Alasannya adalah ketidakhadiran berulang-ulang yang disahkan oleh mana-mana korelasi antara kehadiran dan keparahan gejala-gejala diskrit, dalam satu tangan, dan tahap perubahan gastrik yang dikesan, di sisi yang lain. Di negara kita, diagnosis gastritis kronik kekal sebagai salah satu diagnosis yang paling kerap dalam amalan terapeutik pada umumnya dan diagnosis yang paling kerap dibuat kepada pesakit dengan aduan-aduan yang berlainan.
Mengulas mengenai fakta ini, harus diperhatikan bahawa kekerapan gastritis kronik dalam populasi sangat tinggi dan mencapai 80%. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, ia adalah tanpa gejala dan ramai pesakit dengan gastritis kronik berasa sihat. Oleh itu, definisi konsep "dispepsia fungsional" dalam gastroenterologi asing bertujuan untuk menunjukkan sambungan kejadian berlakunya penglihatan yang terdapat di sesetengah pesakit dengan gastritis kronik, bukan dengan perubahan keradangan dalam mukosa gastrik, tetapi dengan mekanisme lain (khususnya, rangsangan gastroduodenal yang merosot). Dalam hal ini, istilah "dispepsia berfungsi" boleh dilihat sebagai sejenis klinikal bersamaan dengan diagnosis morfologi gastritis kronik.
Bagaimanapun, penggantian mudah seperti itu tidak semestinya betul, menurut pendapat kami. Diagnosis "dispepsia fungsional" (serta hanya "dispepsia") selain daripada diagnosis "gastritis kronik" tidak memberikan apa-apa maklumat tentang perubahan apa yang disebut dalam mukosa gastrik. Maklumat sedemikian nampaknya amat penting, kerana ia adalah keparahan perubahan ini selalunya menentukan prognosis penyakit dan hasilnya yang mungkin. Diagnosis "gastritis kronik" dengan tafsiran terperinci perubahan (antral, fundal, superficial, atrophic, dll) tidak mengatakan apa-apa dan pesakit itu mempunyai aduan-aduan yang tidak senonoh dan yang mana yang sering digunakan oleh ramai doktor ketika merumuskan diagnosis gastritis kronik, penambahan "di peringkat akut" tidak menjawab soalan ini, kerana konsep "eksaserbasi gastritis kronik" juga morfologi, bukan klinikal, dan tidak membetulkan dengan kehadiran dan keterukan aduan-aduan dyspepsi.
Mungkin cara terbaik daripada keadaan ini dijumpai di Jepun, di mana, apabila merumuskan diagnosis pada pesakit yang mempunyai dispepsia fungsional, mereka mengambil kira bentuk gastritis kronik (sebagai komponen morfologi), dan indikasi wajib varian dispepsia (sebagai komponen klinikal).

Epidemiologi
Gangguan dyspeptik adalah antara aduan gastrousus paling lazim. Di negara-negara maju di Eropah Barat, kejadian dispepsia dalam populasi adalah dari 25-28% (Denmark, Sweden, Amerika Syarikat, Norway) hingga 34-41% (Australia, United Kingdom). Aduan dyspeptik menyebabkan 4-5% daripada semua lawatan ke pengamal am. Pada masa yang sama, kajian telah menunjukkan bahawa sebahagian kecil daripada kes-kes dispepsia (33-40%) adalah disebabkan oleh penyakit kepunyaan kumpulan dispepsia organik, dan sebahagian besar (60-67%) kepada dispepsia berfungsi. Walaupun hanya setiap pesakit keempat atau kelima dengan sindrom dispepsia melawat doktor, kelaziman penyakit dyspepsi yang tinggi di kalangan penduduk menentukan kos yang besar yang ditanggung oleh penjagaan kesihatan dalam pemeriksaan dan merawat pesakit tersebut. Kos ini, contohnya, di Sweden $ 400 juta setiap 10 juta penduduk. Adalah diperhatikan bahawa pesakit dengan sindrom dispepsia tinggal selama satu tahun pada senarai sakit dengan 3-4 minggu lebih berbanding dengan angka purata yang dikira untuk seluruh penduduk.

Diagnostik dan diagnostik perbezaan
Apabila pengaduan dyspeptik dikesan dalam kompleks gejala pesakit, diagnosis pembezaan dibuat antara penyakit dalam kalangan sindrom dispepsia organik dan sindrom dispepsia berfungsi. Selaras dengan keputusan mesyuarat konsensus Kumpulan Kerja Antarabangsa untuk Meningkatkan Kriteria Diagnostik Penyakit Gastrointestinal Fungsional (Rom, 1999), diagnosis dysspepsia berfungsi boleh dibuat jika terdapat tiga syarat wajib.
1. Pesakit mempunyai simptom dyspepsia yang berterusan atau berulang (rasa sakit atau ketidakselesaan, yang dilokalkan di epigastrium di garis tengah), melebihi 12 minggu pada tahun ini.
2. Semasa memeriksa pesakit, termasuk pemeriksaan endoskopik saluran gastrointestinal atas dan ultrasound organ-organ perut, tidak ada penyakit organik yang dapat menjelaskan gejala-gejalanya.
3. Tidak ada tanda-tanda bahawa gejala-gejala dispepsia hilang selepas perbuatan buang air besar atau dikaitkan dengan perubahan kekerapan dan sifat najis, serta perut kembung (iaitu, tiada tanda-tanda sindrom usus yang mudah marah).
Oleh itu, semasa melakukan diagnosis pembedaan pada pesakit dengan sindrom dispepsia, penyakit dari kumpulan dispepsia organik terutama dikecualikan. Penyakit-penyakit seperti yang paling kerap termasuk penyakit refluks gastroesophageal (kedua-dua varian endoskopi negatif dan esofagitis refluks), penyakit ulser peptik dan ulser gastroduodenal gejala, luka erosif perut dan duodenum (termasuk ketika mengambil ubat dan alkohol), tumor dan polip perut, luka gastrik yang bersifat khusus (dalam batuk kering, sifilis, limfoma Hodgkin), penyakit batu empedu dan dyskinesia biliard, pankreatitis kronik dan tumor kanser dzheludochnoy, kronik penyakit hati resap. Di samping itu, ciri-ciri kompleks gejala dispepsia boleh berlaku dalam penyakit endokrin (contohnya, gastroparesis diabetik, hyper- dan hypothyroidism), sistemik scleroderma, kehamilan (lihat jadual).

Penyakit kepunyaan kumpulan dispepsia organik [3]
Penyakit endogen
Sering
• ulser gastrik dan duodenal
• penyakit refluks gastroesophageal
Kurang kerap
• penyakit saluran empedu
• pankreatitis kronik
Langka
• tumor malignan perut, pankreas
• kelenjar, kolon
• luka infiltratif lain perut
• Sindrom malabsorpsi
• kecacatan vaskular
Luka eksogen
• ubat anti radang nonsteroid
• alkohol
• antibiotik oral
• theophylline
• persediaan digitalis
• kalium dan zat besi
Lain-lain
• kencing manis
• hiper atau hypothyroidism
• gangguan elektrolit
• penyakit iskemia
• Penyakit tisu penghubung
• Sindrom pseudo-obstruksi usus
• penyakit hati
Memandangkan banyak penyakit yang boleh berlaku dengan sindrom dyspepsia, semasa diagnosis pembezaan dalam pesakit sedemikian, esophagogastroduodenoscopy (membenarkan untuk mengesan, khususnya, esofagitis refluks, ulser peptik dan tumor perut) adalah wajib, ultrasound, yang membolehkan untuk mengesan pankreatitis kronik dan penyakit batu empedu, ujian darah klinikal dan biokimia, analisis umum najis dan analisis tinja untuk darah tersembunyi. Menurut petunjuk, pemeriksaan sinar-X perut, tomografi komputasi organ perut, electrogastrography dan scintigraphy gastrik (membantu untuk mewujudkan kehadiran gastroparesis), pemantauan pH intra-esophageal harian, yang menghilangkan penyakit refluks gastroesophageal negatif endoskopik [4, 5]. Adalah dinasihatkan untuk menentukan jangkitan mukosa gastrik oleh helicobacter helicobacter pylori (HP) oleh helicobacter pylori (HP) oleh satu atau (untuk mengelakkan hasil palsu palsu) oleh beberapa kaedah yang berbeza (contohnya, menggunakan ujian urease endoskopik, kaedah morfologi, tindak balas rantai polimer untuk mengesan HP DNA dalam najis).
Peranan penting dalam diagnosis pembezaan dalam kes-kes sindrom dispepsia dimainkan oleh pengenalpastian yang tepat pada masa yang dikenali sebagai tanda-tanda penggera yang dipanggil (bendera merah), yang, khususnya, termasuk dysphagia, muntah darah, melena, demam, kehilangan berat badan yang tidak dimotivasi, anemia, leukositosis, peningkatan ESR, kes-kes gejala-gejala gejala-gejala dyspeptik sudah tua, dan lain-lain. Pengesanan sekurang-kurangnya salah satu daripada "gejala kegelisahan" dalam pesakit yang meragui sama ada dia mempunyai dispepsia berfungsi dan memerlukan pemeriksaan yang menyeluruh untuk mencari penyakit organik yang serius.
Cadangan seolah-olah menjadi kontroversi untuk menjalankan kursus diagnostik terapi dadah selama 4-8 minggu untuk tujuan diagnostik (iaitu, bekas juvantibus). Menurut beberapa pengarang, keberkesanan kursus ini mengesahkan diagnosis dysspepsia berfungsi, dan ketidakcekapannya adalah asas untuk endoskopi. Diagnostics ex juvantibus dengan ketara mengurangkan kos pemeriksaan pesakit, tetapi ia membawa risiko pengiktirafan lewat penyakit organik. Telah diingatkan bahawa dalam 40% pesakit dengan ulser peptik akibat keberkesanan terapi empirikal yang ditetapkan berkaitan dengan aduan dyspeptik, diagnosis penyakit yang betul tidak ditetapkan dalam satu tahun. Pakar gastroenterologi praktikal sedar bahawa walaupun kursus terapi konservatif yang singkat dapat memberikan kesan subjektif yang baik dalam banyak penyakit serius (termasuk, contohnya, kanser perut ulseratif utama), dan ini pula boleh menyebabkan diagnosis lewat. Tempahan penyokong diagnostik bekas juvantibus bahawa kursus rawatan pencegahan dilakukan hanya pada pesakit yang berusia di bawah 45 tahun tidak mengubah intisari perkara tersebut. Kajian yang dilakukan dalam kumpulan besar pesakit yang berusia lebih muda dari 45 tahun dengan rawatan dispepsia klinikal (tanpa adanya "gejala kecemasan") telah menunjukkan bahawa kanser perut juga boleh berlaku pada pesakit-pesakit ini. Akhirnya, dalam sejumlah besar pesakit yang mempunyai dispepsia fungsional, terapi empirik (khususnya, dengan ubat antisecretori) tidak berkesan, yang menimbulkan keraguan atas kesesuaiannya.
Dispepsia fungsional selalunya perlu dibezakan dari penyakit saluran gastrousus lain yang berfungsi (sindrom usus yang marah, aerophagia, muntah berfungsi).
Sindrom usus sengit ditunjukkan oleh sakit perut selepas pergerakan usus, kembung perut, cirit-birit, sembelit atau silih berganti, rasa tidak mengosongkan usus, usus imperatif untuk membuang air besar, dan sebagainya. Walau bagaimanapun, selalunya perlu diingatkan bahawa dispepsia berfungsi sering boleh digabungkan dengan sindrom usus besar, kerana dalam patogenesis kedua-dua sindrom merupakan tempat penting kepunyaan gangguan motor fungsi saluran pencernaan yang serupa. Pada masa yang sama, dalam beberapa tempoh eksaserbasi, gejala-gejala dispepsia berfungsi mungkin muncul di hadapan, dalam masa-masa lain, manifestasi sindrom usus besar. Dengan simptom dyspeptik yang berterusan, mungkin berguna untuk berunding dengan pakar psikiatri untuk mengatasi masalah kemurungan dan somatoform.
Selaras dengan cadangan mesyuarat perdamaian yang disebutkan di atas (Rom, 1999), aerophagy ditakrifkan sebagai re-belching akibat menelan udara, yang menyebabkan kecemasan kepada pesakit dan ditandai olehnya selama sekurang-kurangnya 12 minggu sepanjang tahun. Aerophagia menyumbang 5% daripada semua gangguan fungsi perut dan duodenum dan lebih biasa pada lelaki berumur 45 tahun. Diagnosis ini biasanya dibuat atas dasar anamnesis dan pengesahan objektif kehadiran peningkatan pengambilan udara. Pesakit yang menderita aerophagia, memerlukan perundingan wajib psikiatri untuk mengelakkan kemurungan dan peningkatan kebimbangan.
Muntah-muntah fungsional didiagnosis dalam kes di mana pesakit muntah sekurang-kurangnya 12 minggu sepanjang tahun dan sekurang-kurangnya 3 hari seminggu, dan peperiksaan yang teliti tidak mendedahkan sebab-sebab lain untuk kehadiran gejala ini (tidak memaksakan diri sendiri muntah atau muntah yang dicetuskan oleh ubat, tiada luka organik usus atau sistem saraf pusat, gangguan metabolik, atau penyakit mental yang serius). Bahagian akaun muntah berfungsi untuk 6% daripada semua gangguan fungsi perut dan duodenum. Jenis gangguan ini lebih kerap berlaku di kalangan wanita berusia di bawah 45 tahun. Diagnosis muntah fungsional adalah sukar dan hanya dilakukan selepas peperiksaan menyeluruh pesakit, termasuk gastroduodenoscopy, pemeriksaan x-ray usus kecil dan tomografi yang dikira, penentuan elektrolit, penilaian fungsi pemindahan perut, kajian hati terhadap sistem saraf pusat.
Mengendalikan diagnosis pembezaan dalam sindrom dispepsia harus dianggap sangat penting, kerana pengenalpastian yang tepat pada masanya penyakit tertentu yang menyebabkan sindrom ini berlaku pada masa akan datang memastikan pilihan taktik rawatan yang betul untuk memperbaiki keadaan pesakit atau pemulihan sepenuhnya.

Diagnosis pembezaan sindrom dispepsia usus

Dispepsia usus diperhatikan sekiranya terdapat kekurangan fungsi pankreas, penyakit peradangan kronik usus kecil, dll. Ia dicirikan oleh sensasi kembung, gegaran dan pemindahan dalam usus, gas berlimpah, cirit-birit dengan bau busuk atau masam (jarang sembelit). Untuk kajian coprologi dicirikan oleh: steatorrhea, amilorrhea, creatorea, cytarinorrhea. Pemeriksaan X-ray menunjukkan laluan penggantungan barium dipercepatkan melalui usus kecil. Kajian mengenai fungsi exokrin pankreas, aspirasi enterobiopsy, penentuan enterokinase dan alkali fosfatase dalam jus usus membenarkan penjelasan penyebab penyakit dispepsia usus. Kajian lengkung glisemik dengan beban kanji mulut dan kajian radioisotop dengan tri gliserol, bunga matahari atau minyak zaitun membolehkan kita menganggarkan tahap gangguan pencernaan yang tidak normal. Kajian mikroflora usus adalah penting.

Sindrom usus yang sengit (IBS) adalah kompleks gangguan fungsi usus distal yang berlangsung selama lebih dari tiga bulan, gejala utama adalah sakit perut selepas najis, disertai perut kembung, pergerakan usus yang tidak lengkap, perubahan frekuensi najis dan konsistensi: sembelit, cirit-birit, atau silih berganti.

Kebanyakan penyelidik menganggap IBS sebagai penyakit psikosomatik. Hanya dalam 16% pesakit jenis tindak balas yang mencukupi untuk penyakit itu diperhatikan, selebihnya mempunyai jenis patologi: hipokondria, hipokondria, hipokondria depresif, kebimbangan-depresi, depresi, histeroid. Selaras dengan kriteria Rom, terdapat tiga varian IBS, bergantung kepada gejala dominan penyakit tersebut. Yang pertama dicirikan oleh kelaziman sakit perut dan kembung perut; yang kedua ialah cirit-birit; yang ketiga adalah sembelit.

Kesakitan abdomen adalah gejala utama pilihan IBS 1. Penyetempatan kesakitan adalah yang paling pelbagai - "keseluruhan perut menyakitkan", tetapi lebih kerap di rantau iliac kiri, di bahagian bawah abdomen, terdapat penyinaran di belakang, sakrum, dubur, dan sangkar tulang rusuk. Kesakitan berterusan dalam keadaan semula jadi, tempoh pemisahan lebih sering dikaitkan dengan pelanggaran diet, faktor tekanan, kerja keras. Sakit disertai oleh kembung perut, peningkatan motilitas usus, cirit-birit, atau penurunan najis. Bersama dengan perubahan kekerapan tinja, perubahan dalam bentuk dan konsistensi kotoran diperhatikan pada pesakit dengan IBS. Pain mereda selepas najis dan pelepasan gas dan tidak mengganggu pada waktu malam.

Untuk pilihan IBS 2 yang dicirikan oleh kehadiran cirit-birit pada separuh pertama hari dan ketiadaannya pada waktu malam. Bangku cecair 2-4 kali sehari, kadang-kadang dengan campuran lendir dan sisa-sisa makanan yang tidak dicerna. Keinginan untuk membuang air besar adalah jarang berlaku.

Bagi IBS dengan kekerapan sembelit dicirikan oleh ketiadaan buang air besar selama tiga hari atau lebih. Dalam kes sembelit, jisim fecal mengandungi sejumlah besar lendir, dan, dengan kekejangan yang jelas di usus besar, najis kering ("kambing"), tetapi dengan sejumlah besar lendir.

Dalam 85-90% pesakit dengan IBS, gejala-gejala patologi gastrointestinal digabungkan diperhatikan: perasaan berat pada epigastrium, mual, muntah, belching, pedih ulu hati, rasa sakit dan rasa sakit pada hipokondrium yang betul, rasa pahit di mulut, yang disebabkan oleh gabungan patologi - disepsi biliary, esophageal dyskinesia.

Alergi dyspepsia berlaku akibat pemakanan miskin yang berpanjangan. Terdapat pengacau yang berair, putus dan lemak. Disepresia fermentasi dikaitkan dengan penggunaan karbohidrat yang berlebihan (gula, madu, produk tepung, buah-buahan, anggur, kacang, kacang, kubis, dan lain-lain), serta minuman fermentasi (kvass), yang mewujudkan keadaan dalam usus flora penapaian. Dyspepsia putrid berlaku apabila pengambilan makanan protein terutamanya kambing, babi, yang dicerna lebih perlahan dalam usus. Terkadang dispepsia putrid berlaku kerana penggunaan produk daging basi dalam makanan. Dyspepsia lemak kerana kegunaan berlebihan dicerna secara perlahan, terutama refraktori, lemak (babi, kambing).

Gejala, kursus. Penapaian dispepsia ditunjukkan oleh kembung, menggeletar dalam usus, pelepasan gas yang banyak, kerap, cecair berbentuk cecair yang berwarna cerah dengan bau masam. Semasa penyelidikan coprologi, sebilangan besar bijirin kanji, kristal asid organik, selulosa, mikroorganisma iodophilic ditentukan. Reaksi najis masam masam.

Dyspepsia putrid juga ditunjukkan oleh cirit-birit, tetapi warna kotorannya sangat gelap, bau busuk. Oleh kerana mabuk umum dengan produk yang rosak (dimethyl mercaptan, hidrogen sulfida, indole, skatole, dan sebagainya), selalunya kehilangan selera, kelemahan, dan penurunan kecekapan. Pemeriksaan mikroskopik fes mendedahkan creatoria. Reaksi najis tajam beralkali.

Dalam kes dispepsia lemak, najis itu ringan, berlimpah, dengan bersinar terang, tindak balas neutral atau alkali. Kajian coprologi mendedahkan sejumlah besar lemak neutral yang tidak dicerna (dalam bentuk titisan), hablur asid lemak dan garam yang tidak larut.

Diagnosis dibuat berdasarkan persoalan pesakit (sifat diet), manifestasi klinis dispepsia, dan data dari kajian coprologi. Apabila rektormano- dan tanda kolonoskopi keradangan membran mukus kolon tidak dikesan...

Diagnosis kardiovaskular diagnosis gastrik

Topik kuliah itu ialah "diagnosis pembezaan dalam dispepsia lambung". Hari ini kita memulakan kuliah dengan kenalan dengan pesakit.

Seperti yang kita dapat lihat dari data sejarah, pesakit kami mempunyai sindrom klinikal yang sepadan klasik mengalir ulser duodenum, tetapi pemeriksaan instrumental diagnosis klinikal tidak menerima pengesahan. Lebih-lebih lagi, dalam kes ini, kami tidak menemui tanda-tanda kerosakan pada organ-organ pencernaan. Jadi apa pesakit ini sakit dan bagaimana ia harus dirawat?

Aduan pesakit pada kemasukan sepadan dengan kompleks gejala "dispepsia gastrik". Kompleks gejala ini termasuk Slide 1

Saya menarik perhatian anda kepada fakta bahawa dalam konsep "dispepsia lambung" ada kekeliruan tertentu.

Keadaan semasa mengenai penentuan gejala penyakit bahagian atas saluran penghadaman banyak yang diinginkan. Istilah "dispepsia" sangat kabur, selalunya ia bermakna makna berbeza, kadang-kadang bertentangan diametrik. Dalam amalan perubatan, yang paling sering istilah "neuralgia" yang dimaksudkan melemahkan kekuatan dan fungsi pencernaan, sakit atau tidak selesa pada bahagian atas abdomen sempena gejala disebabkan oleh saluran penghadaman atas. " Semua ini memerlukan pemulihan dari segi istilah dalam gastroenterologi.

Jadi, pencernaan yg terganggu sebagai kelemahan kapasiti pencernaan saluran gastrousus, memahami R. Hegglin, berjumlah salah satu manfaat terbaik daripada diagnosis pembezaan dalam patologi dalaman. Walau bagaimanapun, kebanyakan penyelidik cenderung kepada konsep "senak" untuk digunakan untuk penerangan umum daripada pelbagai gejala yang menghuraikan masalah saluran gastrousus, termasuk sakit (A.A.Sheptulin)

Dispepsia gastrik boleh berlaku dengan Slides2,3,4,5

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, sebilangan besar karya yang ditumpukan kepada masalah yang disebut "dispepsia berfungsi" (FD) telah muncul dalam kesusasteraan asing. Istilah ini mula menetapkan gejala, termasuk sakit atau tidak selesa dalam epigastrium (yang berkaitan atau tidak berkaitan dengan pengambilan makanan), rasa kenyang di rantau ini epigastric, kenyang awal, pedih hulu hati atau memuntahkan, toleransi terhadap makanan berlemak, di mana, bagaimanapun, selepas pemeriksaan yang teliti gagal mengenalpasti sebarang luka organik, seperti ulser peptik, reflux esophagitis, atau kanser perut. Dalam kes-kes di mana aduan tersebut mengganggu lebih daripada tiga bulan, kompleks gejala ini dikenali sebagai dispepsia fungsional kronik. Slaid 6

Perbincangan terus mengenai tafsiran yang betul mengenai keadaan ini. Ia juga mencadangkan satu istilah: "varian ulseratif seperti dispepsia bukan ulser", yang kelihatan pretentious, rumit, dan tidak jelas. Kedudukan gastritis kronik di PD juga dibincangkan. Kebanyakan gastroenterologists tidak termasuk dalam konsep ini gastritis kronik, sebagai penyakit yang mempunyai perubahan struktur dalam mukosa gastrik.

Kelaziman aduan dyspepsi di kalangan penduduk adalah sangat tinggi dan berjumlah 10-41% di negara perindustrian. Dalam kes ini, PD berlaku dalam 6-14% daripada jumlah penduduk dewasa.

Luncurkan klasifikasi PD. Slide 7 dan 8 Yang pertama klasifikasi yang dibentangkan adalah lebih banyak kepentingan saintifik. Yang paling popular di kalangan ahli gastroenterologi adalah klasifikasi kedua.

Klinik untuk pilihan - slaid 10,11,12

Untuk masa yang lama, peranan penting dalam patogenesis PD adalah hipersecretion asid hidroklorik. Slide 13 Kajian seterusnya telah menunjukkan bahawa tiada perbezaan dalam tahap rembesan asid hidroklorik pada pesakit yang sihat dengan PD. Ia juga dipercayai bahawa pesakit-pesakit ini hanya meningkat gastrik mukosa mudah mendapat pengaruh asid hidroklorik, tetapi kemudiannya pandangan ini juga gagal untuk mengesahkan. Lagi berkesan, walaupun sangat sederhana, histamine H2-blockers dalam rawatan pesakit tersebut menunjukkan bahawa dalam patogenesis daripada sekurang-kurangnya pilihan yazvennopodobnom FD faktor asid-peptik memainkan peranan.

Slide 14 Perhatian tertutup dibayar untuk mengkaji kemungkinan gangguan motilitas esophagus, perut, dan duodenum dalam patogenesis PD. Khususnya, ia menunjukkan bahawa pesakit dengan bentuk reflyukosopodnoy boleh dikurangkan nada sfinkter esophageal yang lebih rendah, beberapa pesakit mempunyai kelewatan pengosongan gastrik. Dalam 20-69% daripada pesakit yazvennopodobnom penjelmaan memegang duodeno-gastrik refluks, memperlahankan pengosongan gastrik, meningkatkan masa transit melalui usus kecil. Lebih separuh daripada pesakit dan pilihan dyskinetic melemahkan motilitas gastrik. Pada masa yang sama, dalam sebahagian besar pesakit PD, motif esofagus, perut dan duodenum tetap normal. Di samping itu, hampir tidak terdapat korelasi antara keterukan manifestasi klinikal sindrom dan keparahan gangguan motilitas. Pada masa ini, disyorkan bahawa, pada pesakit PD, sensitiviti perut kepada rangsangan mekanikal tertentu, seperti peregangan, dinaikkan.

Slide 15 Ia menunjukkan bahawa tekanan neuropikik boleh menyebabkan gejala PD. Walau bagaimanapun, kajian psikologi khas tidak mengesahkan kelaziman yang tinggi pada pesakit dengan PD pelbagai peristiwa hayat yang boleh menyebabkan tekanan. Pesakit dengan PD ditentukan tahap Bole tinggi kebimbangan, kemurungan, tindak balas neurotik dan murung, tetapi profil MMP1 psikik tidak berbeza dengan ketara daripada itu pesakit lain dengan gangguan organ-organ pencernaan.

HP Seed pada pesakit dengan dispepsia tidak berbeza dengan ketara daripada itu dalam populasi, yang meragukan penglibatan faktor ini dalam pembangunan dispepsia. Slaid 16

Antara pesakit PD diperhatikan kelaziman yang lebih tinggi kekerapan merokok, pengambilan minuman keras, teh, kopi dan ubat bukan steroid anti-radang berbanding pesakit yang mengalami penyakit gastrousus lain. Slaid 16

Oleh itu, persoalan peranan yang mungkin dalam patogenesis PD faktor-faktor ini memerlukan penyelidikan lanjut.

Slaid dengan kaedah diagnostik untuk dispepsia berfungsi. Sl. 17

Slide Algoritma Diagnostik 18

Cadangan itu menjadi kontroversi untuk menjalankan kursus percubaan terapi dadah selama 4-8 minggu dengan tujuan diagnostik. Menurut beberapa penulis, keberkesanan dasar ini mengesahkan diagnosis dispepsia berfungsi, dan ketidakcekapan adalah asas untuk pemeriksaan mendalam lagi, dalam endoskopi tertentu. Dalam praktiknya, diketahui bahawa terapi konservatif dapat memberikan kesan subjektif yang baik dalam banyak penyakit yang serius, yang boleh menyebabkan diagnosis terlambat. Dalam mana-mana kes, rawatan pencegahan tanpa pemeriksaan terlebih dahulu tidak boleh dilakukan dalam pesakit yang lebih tua daripada 45 tahun, kehadiran gejala "kebimbangan" (berat badan yang tidak dapat dijelaskan, dysphagia, pendarahan, anemia).

Sl. 19, 20,21,22 Rawatan pesakit dengan dispepsia berfungsi adalah tugas yang sukar. Skim standard tidak dibangunkan. Keberkesanan plasebo dalam 30-60% pesakit mengesahkan peranan penting faktor neuropikik dalam kejadiannya. Kadang-kadang pemeriksaan menyeluruh pesakit dan pengecualian patologi organiknya sendiri telah memberikan kesan terapeutik yang jelas. Dalam beberapa kes, penggunaan psikoterapi rasional atau bahkan hipnoterapi adalah sesuai.

Ia diterima secara umum cadangan bagi maksud kuasa kerap dan pecahan tidak termasuk dicerna dan berlemak, berhenti merokok dan menggunakan minuman spirnyh, ubat-ubatan anti-radang nonsteroidal.

Terapi ubat untuk dispepsia berfungsi - slaid

Keberkesanan antacids dan H2-blockers dalam dispepsia berfungsi tidak setinggi penyakit ulser peptik. Apabila mengesan Helicobacter - pembasmian semua peraturan. Yang menarik ialah apa yang dipanggil prokinetics - ubat-ubatan yang menormalkan motilitas saluran pencernaan. Ini termasuk penghalang reseptor dopamin metoclopramide (cerucal) dan domperidone (motilium). Walau bagaimanapun, penggunaan jangka panjang motoklopramilda tidak disyorkan kerana fakta itu. Ia menembusi halangan darah otak dan memberikan 20% daripada kesan pesakit sampingan seperti mengantuk, keletihan, kebimbangan, dan warga tua boleh berlaku walaupun gangguan extrapyramidal pada individu. Domperidone tidak seperti metoclopramide tidak menembusi halangan darah otak, bagaimanapun, mampu meningkatkan tahap prolaktin dalam serum darah.

Perhatian yang menarik tertarik dengan cisapride prokinetic baru (propulcide, koordinasi). Dipengaruhi oleh sistem cholinergic, tetapi tidak menghalang pecahan asetilkolina dan merangsang dilepaskan, menyedari kesan ini melalui pengaktifan yang baru-baru ini menemui jenis baru reseptor serotonin (5-HT₄-reseptor), diletakkan terutamanya dalam plexus neural lapisan otot saluran gastrousus. Cisapride lebih daripada metoclopramide, meningkatkan nada sfinkter esophageal yang lebih rendah, meningkatkan peristalsis esophageal, mengurangkan bilangan episod refluks gastroesophageal dan menormalkan metrik intraesophageal pH, meningkatkan motilitas gastrik, koordinat motilitas antral dan duodenum, menghapuskan refluks duodenogastric dan meningkatkan motilitas usus kecil. Oleh kerana ketiadaan sistem itu tidak mempunyai holinoliticheskogo kesan mana kesan merangsang pada rembesan asid hidroklorik dan jika tiada kesan menyekat pada reseptor dopamin tidak menjejaskan fungsi sistem saraf pusat dan tidak meningkatkan tahap prolaktin dalam plasma.

Ubat ini sangat berkesan dalam dysspepsia berfungsi (dalam 60-90% kes). Ia digunakan dalam dos 15-40 mg sehari (5-10 mg 3-4 kali sehari) selama 4 minggu. Berkesan dengan penentangan terhadap prokinetik lain. Yang paling berkesan untuk refluks seperti, diskinetik dan bukan spesifik bentuk dispepsia berfungsi. Ia kurang berkesan dalam bentuk ulser. Kesan yang baik dan jangka panjang _ sehingga 6 bulan. Kesan sampingan cisapride adalah cirit-birit. Tidak memerlukan ubat pembatalan. Cukup untuk mengurangkan dos.

Oleh itu, konsep dispepsia berfungsi sebagai keadaan di mana pesakit mempunyai kompleks gejala aduan, tetapi secara objektif tidak ada tanda-tanda penyakit organik, mempunyai hak untuk kewujudan bebas. Banyak aspek etiologi dan patogenesis penyakit fungsional ini kekal tidak mencukupi dikaji, walaupun, dalam sesetengah pesakit, peranan gangguan pernafasan pencernaan dalam mekanisme perkembangannya nampaknya tidak diragui. Rawatan dysspepsia berfungsi memerlukan penambahbaikan. Dalam kes ini, penggunaan ubat prokinetik, dan terutama cisapride, boleh dianggap menjanjikan.

Ubat ulser simptomatik yang disebabkan oleh pemusnahan akut membran mukus saluran gastrousus adalah salah satu komplikasi atau keadaan yang paling kerap yang perlu diketahui pakar perubatan semua kepakaran.

Slaid mengikut klasifikasi. Slide 23

Ulser tekanan boleh berlaku sebagai tindak balas kepada sebarang pencerobohan yang tidak spesifik. Buat pertama kalinya, ulser stres digambarkan oleh Curling pada tahun 1842 dengan luka bakar badan yang meluas. Vasilenko dan Melikova pada tahun 1959 menunjukkan kehadiran ulser stres dalam infarksi miokardium. Menurut Burdenko, otopsi pesakit yang meninggal dunia akibat gangguan peredaran otak, hakisan di daerah gastrodonal berlaku dalam 15-20% kasus. Dalam kejadian ini, kejadian ulser tekanan berlaku pada tikus oleh pelbagai kaedah (immobilization, cooling, swimming and jogging overload)

Patogenesis ulser simtomatik Slaid 24

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, semakin banyak ubat yang mempunyai kesan ulserogenik telah dikesan. Ini adalah asid acetylsalicylic, phenyl butazone, butadione, indomethacin, reopirin, reserpine, histamine, hormon steroid, ubat cytostatic. Pada masa yang sama, ironinya, masih ada perdebatan mengenai ulserogenicity dari ubat ini. Terdapat banyak kajian yang benar-benar menafikan kesan ulserogenik, sebagai contoh, aspirin. Mengikut salah satu sudut pandangan yang sedia ada. Ubat-ubatan ini bertindak sebagai pencetus yang membolehkan manifestasi klinik klinik ulser peptik yang tersembunyi buat masa ini.

Ubat-ubatan yang simptomatik atau bersambung terdapat dalam beberapa penyakit kronik (kardiovaskular, paru-paru, hati, pankreas, buah pinggang, RA).

Ulser endokrin (Ellison-Zolinger syndrome, hyperparathyroidism) pada asasnya adalah ulser yang bersambung. Walau bagaimanapun, pengasingan mereka adalah kerana fakta bahawa dalam patogenesis mereka dalam kes ini terletak faktor asid-peptik.

Gejala ulser simtomatik - slaid 25

Penyakit refluks gastroesophageal atau esophagitis refluks adalah salah satu penyakit paling lazim saluran gastrousus. Jadi, pedih ulu hati - gejala jantung ER - berlaku pada 20-40% daripada populasi dewasa Amerika Syarikat, tetapi hanya 2% yang dirawat untuk penyakit ini.

Oleh kerana tekanan perut lebih tinggi daripada rongga dada, refluks kandungan gastrik ke dalam kerongkong adalah fenomena yang tetap. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh mekanisme pengunci kardia dan proses pemurnian diri dari kerongkong, pH intraesophageal biasanya tidak mencapai angka yang tinggi.

Reflux esophageal dianggap patologi jika pH mencapai 4.0 atau lebih rendah.

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan refluks gastroesophageal Slide 26

Dalam patogenesis esophagitis refluks, pelanggaran pemurnian diri dari kerongkongan dari kandungan gastrik yang dilemparkan dan ketidakupayaan spinkter esofagus yang lebih rendah untuk mencegah refluks Slide 27

Slide 28 Pada masa ini, ia telah membuktikan bahawa refluks gastroesophageal adalah normal. Pada orang yang sihat, episod-episod tersebut adalah jangka pendek dan asimtomatik, terutama sekali berlaku semasa tidur. Pembebasan esofagus dari kandungan perut berlaku disebabkan motif esofagus. Dalam patologi, kekerapan dan kekuatan gelombang peristaltik berkurangan, pengecutan tanpa restaltik mungkin muncul.

Slide 29 Kelemahan sphincter esofagus yang lebih rendah memainkan peranan penting dalam pembangunan esophagitis refluks. Patogenesis kejadiannya tidak jelas. Adalah dipercayai bahawa keadaannya ditentukan oleh keadaan otot itu sendiri. Dikatakan bahawa faktor tersebut memainkan peranan dalam peraturannya. Sebagai tahap proses fosforilasi oksidatif, hormon wanita dan sistem penghalang bukan adrenergik.

Gejala klinikal esophagitis refluks Slide 30

Di samping itu, adalah kebiasaan untuk membezakan gejala kerengsaan esophagitis yang besar, kecil dan tidak normal Slaid 31-33

Selaras dengan klasifikasi endoskopik Savary dan Miller, 4 darjah esophagitis dibezakan (tiada slaid).

1. memisahkan bukan erosi atau eritema esophagus distal

2. penggabungan, tetapi tidak menarik seluruh permukaan membran mukus, luka erosif

3. Luka ulcerative yang lebih rendah daripada ketiga esofagus, menggabungkan dan menutup keseluruhan permukaan membran mukus

4. ulser esofagus kronik, stenosis, barret esophagus (metaplasia silinder mukosa esofagus)

Rawatan reflux esophagitis adalah tugas yang sangat tidak bersyukur. Pada dasarnya, ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa ia perlu terlebih dahulu untuk mempengaruhi pesakit dan memaksa dia untuk mengikuti cadangan am, seperti tidak memakai pakaian yang ketat dan tali pinggang yang ketat, tidur dengan kepala yang dibangkitkan, mengelakkan pengambilan makanan yang banyak dan tidak makan pada waktu malam, batasi penggunaan ubat yang boleh mengurangkan nada spinkter bawah (lemak, alkohol, kopi, coklat, sitrus) dan lebih banyak lagi yang tidak boleh dilakukan. Senarai ini menyala dan seterusnya. Tetapi langkah-langkahnya tidak cukup popular, walaupun ia agak berkesan.

Rawatan ubat esofagitis refluks hampir tidak berbeza daripada rawatan dispepsia berfungsi. Yang paling berkesan dalam kes ini, prokinetics. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, mungkin ada soalan mengenai rawatan pembedahan. Ia ditunjukkan:

1. dengan kegagalan rawatan konservatif

2. komplikasi (ketetapan, pendarahan berulang)

3. kekerapan pneumonia aspirasi

4. Barrett's esophagus kerana bahaya keganasan

Kaedah pengoperasian adalah Nissen funduplication. Pada masa ini, kaedah funduplication yang dijalankan melalui endoskopi sedang dibangunkan dan dilaksanakan.

Pada akhir kuliah saya ingin secara ringkas memikirkan dispepsia ulseratif. Saya tidak akan mengulangi anda truism tentang penyakit ini yang anda belajar di jabatan kami dan jabatan terapi fakulti. Saya ingin menunjukkan kepada anda algoritma diagnostik dan rawatan yang dicadangkan oleh salah seorang saintis utama yang mempelajari penyakit ini. Dalam beberapa ketika, ia kelihatan agak tidak disangka-sangka. Slaid 34