Gastroenterology

Penyelidikan

Nilai diagnostik adalah mengenal pasti darah tersembunyi di dalam tinja dan reticulocytosis darah periferal, yang mengesahkan adanya ulser pendarahan, tetapi, tentu saja, tidak mengecualikan penyakit gastrousus lain dengan pendarahan. Di hadapan anemia, adalah perlu untuk menyiasat tahap serum besi dan keupayaan serum besi yang mengikat. Jika ragu-ragu, adalah perlu untuk menyiasat ferritin, yang lebih tepat menonjolkan kandungan besi dalam badan.

Esophagogastroduodenoscopy adalah kaedah yang paling boleh dipercayai, dengan pengecualian jarang, untuk mengesahkan atau menolak diagnosis ulser peptik. Pemeriksaan endoskopik membolehkan untuk mengesan kecacatan ulseratif, mengawal parut, dan pemeriksaan sitologi atau histologi bahan yang diperolehi oleh biopsi bertujuan menjadikannya mungkin untuk menilai perubahan dalam mukosa esofagogastroduodenal, dengan pasti menjamin ketepatan diagnosis pada tahap morfologi dan morfologi. Jenis ulser gastrik dan duodenal setakat tertentu bergantung kepada lokasi mereka, peringkat perkembangan dan kekerapan ketakutan sebelumnya. Dalam fasa akut, ulser sering bulat, kurang kerap poligon, pinggang ulser biasanya tinggi, walaupun, dengan jelas, lereng kawah ular curam. Berhampiran dengan maag yang membosankan membran mukus adalah edematous dan hyperemic, ia mempunyai kemunculan kusyen yang dibangkitkan, yang jelas dibatasi dari membran mukosa di sekeliling dan naik di atasnya. Kedalaman ulser mungkin berbeza, bahagian bawah mereka sering ditutup dengan patina putih atau kekuningan-kelabu, tetapi dengan ulser pendarahan, plak mungkin sepenuhnya atau sebahagiannya pendarahan. Dengan tanda-tanda endoskopi, seringkali sukar, dan kadang-kadang juga mustahil, untuk membezakan ulser kronik dari ulser akut.

Dalam kes ulser gastrik, pelbagai biopsi dari pinggir dan bahagian bawah ulser, histologi dan sitologi berus adalah wajib, dan dalam ulser duodenal, biopsi tidak diperlukan melainkan punca-punca penyebab penyakit yang disarankan (penyakit Crohn, limfoma, dan tisu pankreas ektopik). Sekiranya gejala berlaku yang berkaitan dengan penyakit ulser pankreas terdahulu, disahkan oleh pemeriksaan endoskopik, rawatan boleh dilakukan tanpa endoskopi. Dan dengan ketakutan seterusnya atau apabila terdapat kesakitan yang berterusan, endoskopi dengan biopsi ditunjukkan untuk menolak penyebab ulser yang jarang berlaku. Jika ulser gastrik dikesan pada masa pendarahan, maka endoskopi berulang dengan biopsi yang disasarkan (dengan kajian sitologi histologi) dilakukan selepas menghentikan pendarahan.

Dalam kes ulser gastrik, pemeriksaan endoskopik dengan biopsi dilakukan semasa proses rawatan (tidak lebih awal daripada 3-4 minggu, lebih kerap selepas 5-6 minggu) dan selepas itu berakhir, walaupun ulser telah sembuh. Sekiranya ulser tidak dijangkiti, maka pemeriksaan endoskopik berulang (dengan biopsi, histologi dan sitologi) akan dijalankan sehingga ulser menjadi parut.

Ulser dalam fasa penyembuhan dicirikan oleh pengurangan dalam aci peradangan periukterosa, kadang-kadang penumpuan lipatan diperhatikan ke arah ulser. Ulser sering mengambil bentuk bersisik atau bujur; kedalamannya berkurangan. Sekitar ulser menurunkan hiperemia dan edema. Penyembuhan ulser sering disertai dengan penolakan plak berserat, dan tisu granulasi didapati.

Dalam menentukan remisi penyakit ulser peptik, adalah perlu untuk menilai bukan sahaja keadaan parut, tetapi juga membran mukus perut dan duodenum.

Kajian mandatori untuk pesakit dengan penyakit ulser peptik adalah penentuan helicobacter pylori dalam biopsi dari antrum dan badan perut, dan kadang-kadang dari duodenum.

Kajian sinar-X dalam diagnosis ulser peptik, terutamanya ulser gastrik. Ia adalah kepentingan sekunder, dan jika ulser gastrik dikesan, semua yang sama, pemeriksaan endoskopik dengan pelbagai kajian biopsi, histologi dan sitologi yang disasarkan telah dijelaskan untuk menjelaskan diagnosis.

Kajian-kajian lain dijalankan mengikut petunjuk khusus, bergantung kepada keparahan manifestasi gejala penyakit utama dan yang berkaitan.

Penyetempatan ulser gastrik yang paling biasa adalah kelengkungan yang lebih rendah, bahagian pyloric dan prepiloric, kurang kerap dinding posterior, bahagian subkalator dan jantung. Ulser duodenal biasanya dilokasikan di dalam mentolnya. Ulser kronik dalam kebanyakan kes adalah tunggal, sekurang-kurangnya - dua atau lebih. Kadang-kadang, ulser diselaraskan serentak dalam perut dan duodenum (dalam 6% kes).

Diagnosis ulser gastrik dan ulser duodenal

Kawalan pemeriksaan endoskopik untuk mengesahkan luka yang mungkin disebabkan oleh ulser dengan penyetempatan ulser di duodenum biasanya dilakukan hanya terhadap ketidakhadiran gejala lengkap, termasuk kesakitan setempat semasa palpasi yang mendalam, dan dengan penyetempatan ulser di dalam perut, tempoh pemeriksaan endoskopik berulang ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan histologi displasia, mereka diadakan selepas 3-4 minggu dari permulaan rawatan, dan jika tidak selepas 6-8 minggu).

Pada pesakit dengan ulser duodenal, ulser gastrik boleh berkembang, yang dikaitkan dengan penyebaran jangkitan helicobacter dan keradangan aktif dari antrum pada badan perut dengan perkembangan atrofi kelenjar dan penurunan pengeluaran asam. Dalam hal ini, risiko pengulangan ulser duodenal dikurangkan, dan risiko membasmi maag dalam badan perut meningkat. Dalam tempoh ini, ulser perut sering dikesan dalam pesakit yang telah menderita ulser duodenal selama bertahun-tahun sebelum ini. Tetapi proses ini lambat.

Ubat salurani pyloric atau ulser pyloric menduduki tempat yang istimewa di kalangan ulser gastroduodenal: mereka dicirikan dengan kursus berulang yang berterusan, pengulangan pendek yang tidak stabil, komplikasi yang kerap (pendarahan, stenosis). Gejala utama adalah sakit, biasanya terlambat, "lapar," malam, memancar ke bahagian belakang atau lumbar atas. Selalunya sakit disertai dengan loya dan muntah. Selalunya, terdapat penurunan berat badan, lewat "percikan", kesakitan palpasi setempat di kawasan pyloroduodenal dikesan. Untuk mengesahkan diagnosis pemeriksaan sinar-X biasanya tidak mencukupi, kerana pylorus adalah kecil (sehingga 2 cm panjang), laluan penggantungan barium dilakukan dengan cepat, dan proses bengkak dan radang membuatnya sukar untuk mengisi kawah ulseratif dengan agen kontras. Di samping itu, ulser tali pylorik disertai oleh keradangan periulcerosis diucapkan dengan ubah bentuk bahagian keluaran perut (lokasi simetri primata, pelbagai lengkung dan ubah bentuk kanal pilat).

Dengan gastroduodenoscopy, ulser daripada kanopi pilat dikesan dalam hampir 100% kes, tetapi kadang-kadang perlu untuk memeriksa semula pesakit semasa rawatan dengan selang 5-7 hari. Ulser dan hakisan paling kerap terletak pada kelengkungan yang lebih kecil, kurang kerap - di dinding belakang dan depan. Sekiranya ulser meluas ke seluruh terusan dan pergi ke duodenum, maka perlu mengeluarkan lymphoma. Hasil kajian histologi membran mukus perut dan duodenum dalam semua kes mengesahkan kehadiran gastritis antral aktif kronik helikobakter dan duodenitis proksimal. Petunjuk rembesan gastrik pada pesakit-pesakit ini paling kerap serupa dengan pesakit dengan ulser duodenal.

Ulser perut bahagian atas perut paling sering dijumpai pada lelaki berusia 40 tahun ke atas. Gejala utama adalah rasa sakit dengan lokalisasi di belakang proses xiphoid, dengan kerap menyebar ke ruang retrosternal dan di kawasan jantung (pseudo-stenocardia). Kadang-kadang rasa sakit dilokalisasi di rantau epigastrik, di hipokondrium kiri dan kanan. Kesakitan akan menghilang dengan cepat dengan diet berlebihan dan terapi antacid. Kadang-kadang pesakit dengan penyebaran ulser ini mempunyai pedih ulu hati, mual, drooling, kepahitan di dalam mulut. Sekiranya ulser di bahagian atas perut disyaki, pemeriksaan endoskopik diperlukan.

Ulser bulu banyak kali jarang berlaku daripada ulser pada bahagian awal duodenum. Kejadian mereka juga sering dikaitkan dengan hubungan membran mukus dengan HCl dan dengan penjajahan helicobacter pylori di tempat metaplasia gastrik. Pada masa yang sama, peranan dalam kejadian ulser berulang dan faktor-faktor lain (merokok, tekanan, mengambil NSAID, dll) tidak dikecualikan. Selalunya lelaki muda yang sakit.

Manifestasi utama ulser pasca-bulbar adalah rasa sakit, tetapi rasa sakit (lapar, malam) dalam kebanyakan kes disetempat di kuadran atas perut kanan, menyebar ke belakang, tulang belakang. Kesakitan sering sakit, bertambah secara beransur-ansur, jarang parah. Penerimaan antacid, serta muntah, membantu mengurangkan kesakitan, tetapi sangat jarang ia hilang sepenuhnya. Kesakitan hanya dilonggarkan di bawah pengaruh rawatan kursus. Biasanya ia disertai dengan pedih ulu hati, kepahitan di dalam mulut dan loya, muntah dan kehilangan berat badan dengan ulser penyetempatan ini jarang berlaku. Gejala terakhir menyertai duodenostasis.

Tanda khas ulser pasca-bulbar adalah pendarahan ulseratif akut dan berulang, yang ditunjukkan dengan kapur, meningkatkan kelemahan, berpeluh, pening, "riak mata", mulut kering, berdebar-debar, mual dan gejala-gejala anemia selepas pendarahan akut. Sindrom nyeri pada masa yang sama melemahkan dan kadang kala dihentikan sepenuhnya. Seringkali semasa ketegangan otot palpation dalam epigastrium ke kanan garis tengah ditentukan, kesakitan tempatan dan gejala positif

Jarak pendarahan anatomi ulser dan perut periulceros kepada ketua pankreas, pundi hempedu, saluran hempedu yang biasa, dan juga buah pinggang yang betul boleh menyebabkan diagnosis kolesitis, pankreatitis, dan kolik buah pinggang.

Salah satu tanda-tanda ulser bukan bawang boleh menyebabkan penyakit kuning akibat peradangan periulceroses, memanjang kepada spinkter papirus duodenal utama (Oddi's sphincter), penembusan ulser ke pankreas dengan perkembangan keradangan reaktif di dalamnya, yang meresap saluran hempedal yang biasa dan mengganggu aliran hempedu dari sylvulla. Pankreatitis reaktif, yang berlaku pada pesakit dengan ulser pasca-bulbar, disertai dengan sakit saraf mendalam pada separuh kiri perut.

Proses peradangan yang ketara dalam duodenum boleh menyebabkan pembentukan perekatan yang luas ke pundi hempedu dan organ lain.

Endoskopi dengan biopsi adalah kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mendiagnosis ulser postbulbar duodenum. Diameter ulser jarang melebihi 0.6-0.8 cm, mereka mempunyai bentuk bulat atau separa bujur. Kedutan ulser jelas, walaupun, dibangkitkan. Di sekeliling ulser, terdapat zon periulcerosal keradangan (hiperemia, edema, pendarahan submukosa), bahagian bawahnya licin, ditutup dengan kuning-hijau atau mekar putih. Bersebelahan dengan mukosa ulser biasanya juga terlibat dalam proses keradangan. Untuk mengecualikan sindrom Zollinger-Ellison, perlu menentukan tahap gastrin pada perut kosong. Berdasarkan pemeriksaan histologi spesimen biopsi, penyakit Crohn dan limfoma tidak dikecualikan. batuk kering dan pankreas ektopik.

Kaedah sinar-X untuk diagnosis ulser pasca-bulbar adalah kepentingan sekunder.

Diagnostik yang berbeza

Siri diagnostik berbeza untuk gejala utama "kesakitan epigastrik." Kanser

perut. Lelaki 5-6 tahun hidup, yang dicirikan oleh kesihatan yang baik, lebih kerap sakit. Penyakit perut dalam sejarah tidak tipikal.

Kesakitan epigastrik tumpah, tidak intensif. Kurang selera makan. Kesakitan sederhana yang melegakan di epigastrium. X-ray perut: "pengisian kecacatan", "sifat sekejap" lipatan membran mukus, "tiada bantuan", ketegaran dinding perut. Dalam kes ragu, kandungan maklumat kaedah itu dipertingkatkan dengan menggunakan pariethografi, berlainan ganda, ujian farmakologi. Fibrogastroscopy: kekurangan motilitas, "atipikal" melegakan mukus di kawasan yang terjejas. Dalam bentuk ulseratif utama: ulser dengan tidak rata, bawah bergelombang, lipatan tegar mukosa dengan "istirahat" mereka di pinggir ulser. Penyusupan keradangan tepi ulser kanser tidak tipikal. Biopsi tujuan (mengikut LI Aruin, perlu mengambil sekurang-kurangnya 6-8 keping tisu dari bahagian mencurigakan membran mukus): gambar morfologi kanser lambung. Dalam darah: peningkatan ESR, anemia norma atau hipokromik. Cal: Reaksi positif Gregersen. Kandungan gastrik: keadaan anacid. Dalam bentuk ulseratif utama kanser perut, tahap keasidan mungkin normal.

Gejala akhir kanser perut: kesakitan menekan berterusan epigastrik, cachexia, muntah darah, melena, demam, tumor yang boleh dirasakan.

Gastritis kronik. Kesakitan epigastrik adalah sederhana, dikaitkan dengan pengambilan makanan. Klinik ini berada di barisan hadapan dyspeptik sindrom. Kesakitan meresap sederhana yang melegakan di epigastrium. Rembesan gastrik adalah normal atau dikurangkan. Diagnosis disahkan oleh fibrogastroscopy dengan biopsi sasaran mukosa lambung (pengenalpastian jenis morfologi penyakit).

Cholecystitis kronik, cholelithiasis. Keadaan prevalensi wanita dengan berat badan berlebihan. Kesakitan maksimum - bukan di epigastrium, dan di hipokondrium yang betul. Sakit membosankan, menekan, disertai dengan loya dan muntah. Demam. Dengan laluan batu - sindrom jaundis obstruktif. Darah: leukositosis sederhana, peningkatan ESR. Intiasi Duodenal: sebilangan besar leukosit dalam bahagian B. Pemeriksaan ultrabunyi pada pundi hempedu: kawasan peningkatan isyarat gema disebabkan oleh batu, penebalan dinding, pelanggaran kontraksi. Cholecystograms: mengisi kekurangan pada kehadiran batu, hipotonik atau lain-lain jenis dyskinesia.

Pankreatitis kronik. Pada wanita, ia biasanya digabungkan dengan cholecystitis kronik. Sejarah lelaki sering menyalahgunakan alkohol. Nyeri pada epigastrium, di hypochondrium kiri, "sirap", loya, belching. Keburukan yang dicetuskan oleh pengambilan alkohol, makanan berlemak. Semasa ketakselanjaran, sakit tidak dapat diturunkan dari "irama ulserat", dipergiatkan selepas makan. Dalam banyak pesakit - kehilangan berat badan, cirit-birit dengan steatorrhea, hyperglycemia sementara. Palpator menumpahkan kesakitan di epigastrium, dalam unjuran pankreas. Perubahan periferal sedikit. Peningkatan aktiviti? -Amilase, trypsin, elastase serum, -Amilase air kencing. Pemeriksaan ultrasound: tanda pemadatan tisu pankreas, dalam beberapa kes - pankreatolithiasis.

Hernia diafragma. Kesakitan epigastrik yang membosankan, di belakang proses xiphoid, bertambah buruk pada kedudukan mendatar dan selepas makan, hilang semasa menegak; belching selepas makan. Diagnosis disahkan dengan pemeriksaan radiografi dalam kedudukan mendatar dengan hujung kepala diturunkan.

Sindrom ketuhar tidak bersifat ulser. Kesakitan epigastrik keamatan sederhana, tidak jelas berkaitan dengan pengambilan makanan, berbeza dalam tempoh dari hari ke jam hingga minit.

Makan dan antacid tidak menghentikan kesakitan. Kesakitan malam dan lapar tidak menjadi ciri. Dengan mempersoalkan terperinci, adalah mungkin untuk mengenal pasti keadaan psikogenik kesakitan epigastrik, gabungan mereka dengan kesakitan di sepanjang esofagus, dalam lidah, "benjolan di kerongkong", gangguan pernafasan. Kesakitan palpasi di epigastrium, kesakitan di seluruh abdomen, ambang kepekaan rasa sakit yang rendah. Radiografi perut: disfungsi pengungsian motor (AV Frolkis). Endoskopi: patologi tidak dikesan atau diucapkan pola vaskular, lipatan bergaris bawah.

Siri diagnostik yang berbeza untuk gejala utama "ulser gastroduodenal akut." Tekanan "kesusahan tekanan" yang terbakar secara langsung boleh ditunjukkan sebagai pendarahan, perforasi. Disetatkan pada kelengkungan yang lebih kecil dari perut, di dalam mentol 12 ulser duodenal.

Ulser "steroid" sebagai komplikasi terapi glukokortikoid muncul apabila kecacatan peptik dilokalisasikan dalam duodenum dengan kesakitan yang biasa; ulser gastrik sering asimptomatik. Kecacatan mucosal endoskopik adalah rata, berbentuk baji (Yu.I. Fishzon-Ryss). Komplikasi: pendarahan, penembusan.

"Aspirin", "butadion", "indomethacin" ulser diselaraskan lebih kerap di dalam perut. Mungkin kombinasi ulser tunggal dengan pelbagai erosions. Klinik: sakit, mual, belching, dan kadang-kadang muntah. Komplikasi: pendarahan. Dengan pemansuhan ubat penyebab, penyembuhan ulser dan penyingkiran spontan adalah mustahil.

Ulser gastrik (bersama dengan erosions, pendarahan) semasa infark miokard boleh berlaku dalam tempoh akut (1-2 hari penyakit), selama 3-8 hari (sebagai sebahagian daripada sindrom gastrointestinal sebagai komplikasi infark miokard), kurang kerap pada masa kemudian. Klinik: kesakitan, sindrom dyspeptik. Komplikasi: pendarahan, penembusan.

Ulser gastrik atau duodenal dengan stenosis batang celiac dari atherosclerotic genesis. Umur pesakit adalah tua atau tidak senonoh. Klinik: sakit tanpa irama ulser yang jelas. Komplikasi: pendarahan.

Ulser gastrik, kelengkungan kecil, ulser duodenal pada pesakit dengan penyakit paru-paru tidak spesifik kronik. Klinik: sindrom dyspeptik, mungkin tanpa asimtomatik. Komplikasi: pendarahan, penembusan, penembusan.

Ulser hepatogenik dalam sirosis hati, hepatitis aktif kronik. Kursus MaloSymptom (sindrom dyspeptik).

"Ubat uremik" secara klinikal diteruskan sedikit secara gejala.

Ulser dalam arthritis rheumatoid, eritremia, pankreatitis kronik berlaku dengan sindrom dyspeptik, sakit. Mungkin rumit oleh pendarahan, penembusan, penembusan.

Ulser duodenal dengan hiperparatiroidisme dicirikan oleh satu kursus yang teruk, sindrom kesakitan yang teruk, dan komplikasi yang kerap (pendarahan, perforasi, stenosis pilorik). Diagnosis dibuat dengan lebih mudah dengan mempertimbangkan gambaran klinikal penyakit ini secara keseluruhan: haus, poliuria, penurunan berat badan, patah tulang spontan, kolik ginjal akibat urolithiasis, jumlah kalsium dalam darah, perkumuhan kalsium dalam air kencing. Kepekatan tinggi hormon paratiroid dalam darah dalam kajian kaedah radioimunologi.

Ulser pada gastrinoma pankreas (sindrom Zollinger-Ellison). Klinik: sakit sengit, berterusan di epigastrium, cirit-birit dengan penahan. Rembesan lambung yang sangat tinggi, haemorrhea, berbilang ulser berterusan berulang dan hakisan duodenum dan perut. Rintangan terhadap terapi anti-ulser. Komplikasi: pendarahan, penembusan.

Diagnosis keseimbangan. Ulser peptik dan 12 ulser duodenal.

Ulser peptik dan 12 ulser duodenal.

Ciri-ciri (YAB 12pk), sakit lapar dan nyawa setiap malam, menghidu masam, menahan najis dengan komplikasi pendarahan. Dalam 8-10% kes, YAB asymptomatic mungkin, apabila penembusan berlaku terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap, tanpa gejala terdahulu. Salah satu gejala utama penembusan ulser adalah ketiadaan hepatik kebodohan dalam perkusi, menunjukkan kehadiran gas bebas di rongga perut di bawah kubah diafragma di sebelah kanan, dikesan oleh pemeriksaan x-ray pesakit di sebelah kiri atau berdiri.

Ia disifatkan oleh serangan sakit akut berulang pada hipokondrium kanan, yang disertai oleh demam, muntah berulang, dan kadang-kadang penyakit kuning. Dengan perkembangan peritonitis, diagnosis pembezaan sukar, tetapi teknik endoskopik video membantu mengenali punca penyakit tersebut. Secara objektif, ketegangan otot dapat dikesan hanya di rantau iliac yang betul, di mana kadang-kadang ditentukan pundi hempedu yang membesar, tegang dan menyakitkan. Simptom Ortner positif, gejala phrenicus, leukositosis tinggi, tekakardia dicatatkan.

Permulaan penyakit ini didahului oleh kesilapan dalam diet (pengambilan makanan berlemak, pedas, makanan berlimpah, alkohol). Dicirikan dengan tiba-tiba timbul sakit herpes, disertai dengan muntah yang tidak dapat dikawal kandungan gastrik dengan hempedu. Pesakit menjerit kesakitan, tidak dapat mencari kedudukan yang selesa di atas katil. Secara objektif: abdomen bengkak, otot-otot peritoneum dinding perut tegang, peristalsis lemah. Gejala positif Voskresensky dan Mayo-Robson dinyatakan. Leukositosis dicatat dalam darah dengan pergeseran ke kiri, amilase tinggi, dan kadang-kadang bilirubin. Dengan endolaparoskop video, plak nekrosis lemak ditemui pada peritoneum dan pada omentum yang lebih besar, pengidap hemorrhagic, pankreas dengan pendarahan hitam.

Permulaan apendisitis dicirikan oleh berlakunya kesakitan di epigastrium (atau kawasan umbi - satu gejala Kocher), penyetempatan di kawasan iliac yang betul. Sakitnya lebih teruk apabila berjalan. Gejala kerengsaan peritoneal menjadi positif, suhu badan meningkat. Dalam kes-kes yang lebih maju, peritonitis peritonitis tempatan, dan kemudian meresap berkembang, sebab yang mungkin adalah pembubaran lampiran yang diubahsuai secara destruktif. Untuk mengesahkan diagnosis, kadang-kadang mungkin ada keperluan untuk endolaposkopi video atau laparotomi median.

Halangan usus akut.

Kesakitan abdomen adalah sifat parah, kram. Terdapat peluh sejuk, pucat kulit (dengan pencekalan). Sakit mungkin reda contoh adalah volvulus, dan kemudian diuruskan usus, yang membawa kepada kehilangan kesakitan, tetapi menghilangkan rasa sakit adalah ciri yang sangat berbahaya, kerana tercekik usus nekrosis KH berlaku yang membawa kepada kematian saraf, dengan itu kehilangan kesakitan.

Muntah berulang muncul, pertama dengan kandungan perut, kemudian dengan kandungan 12 p. (muntah empedu adalah dari 12 pk). Selepas itu, muntah muncul dengan bau yang tidak menyenangkan. Lidah kering. Distensi abdomen dan asimetri, najis dan pengekalan gas.

Bunyi bising boleh didengar, walaupun pada jarak jauh, peristaltik dipertingkatkan dapat dilihat. Anda boleh merasakan gelung usus yang kembung (gejala Val). Ia adalah perlu untuk menyiasat pesakit setiap rektum: ampulla rektum kosong (gejala Grekov atau "gejala hospital Obukhov").

Apabila mengkaji fluoroskopi bukan kontras organ-organ abdomen mendedahkan mangkuk Kloyber.

Thrombosis dari kapal mesenterik.

Ia dicirikan oleh serangan sakit tiba-tiba pada abdomen tanpa sebarang penyetempatan. Pesakit tidak sihat, bergegas di atas katil. Ketoksikan dan hipotensi arteri cepat berkembang, penampilan kotoran cecair dengan kekotoran darah mungkin, tetapi lebih kerap tidak ada najis. Perut bengkak tanpa ketegangan otot dinding perut anterior, peristalsis tidak hadir. Tachycardia, sering fibrillation atrium. Endolaparoscopy video dilakukan untuk tujuan diagnostik, di mana urusi hemoragik dan perubahan nekrotik dalam gelung usus digambarkan.

Pengelupasan aneurisma aorta abdomen.

Ia lebih biasa pada usia tua kerana perubahan aterosklerotik dalam aorta ini. Permulaan penyakit adalah akut, dengan sakit epigastrik yang teruk. Perut tidak bengkak, tetapi terdapat beberapa ketegangan pada otot dinding abdomen anterior. Pada palpasi abdomen, pembentukan berdenyut, seperti tumor yang menyakitkan, boleh ditentukan, di mana murmur sistol kasar akan didengar. Juga ditandakan takikardia dengan penurunan tekanan darah. Denyutan arteri ileum lemah atau tidak, anggota badan yang lebih rendah adalah sejuk. Dengan penglibatan dalam proses pembiakan aorta dan mulut arteri buah pinggang, tanda-tanda iskemia akut ginjal, anuria dengan peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung dikesan.

Infark miokard akut.

Perut (gastralgichesky) pilihan awal infarksi miokardium (MI) berlaku lebih kerap di belakang diaphragmatic (lebih rendah) MI, ditunjukkan oleh kesakitan sengit dalam epigastric atau di kuadran kanan, separuh kanan abdomen. Pada masa yang sama terdapat muntah, kembung, cirit-birit, paresis usus. Palpasi perut ditandakan ketegangan dan kesakitan dinding abdomen anterior. Ia adalah perlu untuk membezakan versi ini dari pankreas, ulser peptik berlubang, cholecystitis, apendiks, usus halangan, keracunan makanan. Diagnosis penjelmaan ini, MI diletakkan pada asas dinamik ECG resorption necrotic berlakunya sindrom penanda nekrosis miokardium perakaunan perubahan biokimia ciri untuk berkata penyakit perut akut, pengesanan perubahan fizikal dalam sistem kardiovaskular (aritmia, jatuh dalam tekanan darah, bunyi hati pekak ).

Apabila gambaran klinikal penyakit yang jelas harus mengikuti taktik berikut:

· Pemantauan berterusan (setiap jam) pesakit, dengan mengambil kira dinamika sindrom abdomen dan manifestasi jantung penyakit;

· Rakaman ECG berulang berulang, termasuk membawa ke langit;

· Kawalan dinamik parameter biokimia sasaran;

· Menyelia pesakit tersebut bersama-sama dengan pakar bedah;

· Selepas itu, selepas pesakit meninggalkan keadaan yang serius, pemeriksaan menyeluruh saluran gastrousus.

Pneumonia yang lebih rendah dan / atau pleurisy.

Permulaan akut dicirikan oleh tanda-tanda keradangan tisu paru-paru (batuk, sakit jahitan pada setengah dada yang terjejas, tanda-tanda mabuk, sambungan sakit dengan pernafasan). Dalam diagnosis ini membantu pemeriksaan sinar-X dada, dalam kes-kes ragu - endovolaparoscopy.

Rawatan.

Persoalan penggunaan ubat untuk sakit perut agak rumit. Sesetengah orang menganggap kesilapan untuk tidak menghentikan kesakitan perut akut di peringkat prahospital kerana risiko meringankan gambar patologi pembedahan akut, yang mungkin membuat diagnosis sukar. Penyokong sakit leher yakin bahawa pelepasan sakit awal yang mencukupi dapat menghalang perkembangan kejutan yang menyakitkan.

Meringkaskan, kita boleh mengatakan bahawa dalam kes sakit perut yang disebabkan oleh penyakit akut organ-organ perut, pengenalan analgesik masih dikontraindikasikan di peringkat prahospital. Kerumitan pembedahan patologi pembedahan dari bukan pembedahan pada peringkat ini sangat relevan, oleh sebab itu, untuk apa-apa manifestasi kesakitan perut, anda harus, jika boleh, menahan diri daripada melakukan analgesik sehingga keadaan klinikal dijelaskan.

Untuk kolik biliard, kolestasis, buah pinggang atau ureteral, sindrom usus mudah rosak, adalah mungkin untuk menggunakan ejen antispasmodik. Terapi infusi di peringkat prahospital hanya berfungsi untuk pengangkutan yang selamat pesakit ke hospital. Untuk tujuan ini, reopolyglukine, disol, trisol, larutan glukosa 5%, larutan natrium klorida fisiologi digunakan.

Pencegahan.

Untuk keselamatan dan pencegahan komplikasi yang teruk, pesakit yang mengalami sakit abdomen yang disyaki memiliki "perut tajam" tertakluk kepada hospital kecemasan.

Asites kuat

Ascites (dari bahasa Yunani "askos" - beg, beg) adalah keadaan di mana terdapat pengumpulan patologi cecair di rongga perut.

Etiologi ascites dalam 90% daripada kes-kes yang berkaitan dengan kronik penyakit hati: tekanan darah tinggi portal (yang dibangunkan kerana sirosis), hepatitis alkohol, hepatik urat halangan (sindrom Budd-Chiari).

Sebab-sebab lain ascites termasuk (kegagalan jantung, pericarditis constrictive) penyakit jantung, neoplasms malignan (carcinomatosis, pseudomyxoma peritoneum), penyakit peritoneum (peritonitis Berjangkit), hypoalbuminemia teruk (sindrom nefrotik) dan penyakit-penyakit lain (tumor dan sista ovari, pankreas, sarcoidosis, sistemik lupus erythematosus, myxedema).

Dalam patogenesis asites dengan sirosis hati, terdapat peningkatan dalam aktiviti renin, aldosteron, angiotensin, vasopressin dalam darah, serta aktiviti sistem saraf simpatetik.

Untuk menerangkan perkembangan ascites dengan kerosakan hati yang terdepresiasi yang berlaku dengan hipertensi portal, 3 teori utama telah dicadangkan.

Teori "lebihan katil pengisian vaskular" kedudukan menimbulkan, mengikut yang asas bagi pembangunan ascites semakin meningkat Na + penyerapan semula di tubul renal, mungkin di bawah pengaruh "rangsangan" dari hati berpenyakit. Penambahan rehidrasi natrium disertai oleh peningkatan jumlah plasma.

Kedudukan asas teori lain (Theory "tidak mencukupi pengisian katil vaskular") adalah bahawa dalam pembentukan awal ascites di tengah-tengah portal tekanan darah tinggi dan hypoalbuminemia ditanda penurunan dalam jumlah intravaskular, yang membawa kepada pengaktifan mekanisme Na + -zaderzhivayuschih.

Teori "vasodilasi periferal" adalah teori yang diubahsuai "pengisian katil vaskular yang tidak mencukupi" dan, mengikut konsep moden, adalah yang paling munasabah. Penyokong teori ini mencadangkan bahawa akar penyebab ascites adalah pengembangan pelepasan arteri, disertai dengan peningkatan kapasiti katil vaskular, pengurangan volum plasma berkesan dan peningkatan pampasan dalam reaksi penyerapan Na + di buah pinggang.

Perkembangan ascites dalam tumor ganas dan jangkitan dengan lesi peritoneal. Dalam kanser, beberapa mekaniti asites boleh dilakukan:

disebabkan oleh metastasis hematogen atau kontak dengan perkembangan karsinomaosis peritoneal dan eksudasi radang sekunder; akibat daripada mampatan atau percambahan saluran aliran limfa oleh tumor; dengan kekalahan kapal besar (contohnya, dengan perkembangan sindrom Budd-Chiari); kerana kerosakan hati metastatik besar-besaran.

Peritonitis yang berjangkit (yang paling kerap berbahaya) disertai dengan pengambilan cairan yang kaya dengan protein ke rongga perut dan penyebaran air dari aliran darah sepanjang kecerunan tekanan onkotik.

Pengkelasan.

Ascites dikelaskan bergantung kepada jumlah cecair, kehadiran jangkitan cecair ascitic, dan tindak balas terhadap terapi dadah.

Dengan jumlah bendalir di rongga perut:

· Ketara (kuat, asetik besar).

Oleh jangkitan kandungan:

· Peritonitis bakteria spontan.

Menurut varian jawapan untuk terapi ubat:

· Boleh diterima dengan terapi dadah;

· Asid reflektif (torpid kepada rawatan).

Kriteria tahan (refraktori) ascites ada pengurangan berat badan pesakit atau mengurangkan sekurang-kurangnya 200 g / hari selama 7 hari pada latar belakang diet rendah garam (5 g garam sehari) dan terapi diuretik Rapi (spironolactone 400 mg / hari dan furosemide 160 mg / hari) dan pengurangan perkumuhan kencing natrium kurang daripada 78 mmol / hari. Pada ascites tahan mengatakan juga dalam kes-kes apabila ia tidak dikurangkan dengan cepat atau berulang selepas paracentesis, atau komplikasi terapi diuretik tidak membenarkan anda untuk menetapkan diuretik dalam dos yang berkesan. Dalam kriteria amalan ascites refraktori mendedahkan kurang daripada 10% daripada pesakit dengan sirosis hati.

Klinik

Ascites boleh berlaku secara tiba-tiba atau berkembang secara beransur-ansur selama beberapa bulan. Sebilangan kecil cecair ascitic tidak boleh menyebabkan gejala.

Ascites mungkin disertai dengan perasaan berat dan sakit di perut, kembung. Apabila pesakit meningkatkan jumlah cecair di rongga perut, gejala berikut muncul: kesukaran membengkokkan badan, sesak nafas ketika berjalan, bengkak kaki, kembung, kenaikan berat badan, penyongsangan pusat atau hernia umbilical; Lelaki mempunyai edema scrotal, wanita mungkin mempunyai bengkak labia majora.

Apabila pemeriksaan fizikal pesakit dengan asites dalam jumlah lebih daripada 500 ml, kebisingan bunyi dan turun naik perkusi boleh dikesan (gejala menunjukkan kehadiran cecair bebas di rongga perut).

Perkusi abdomen mendedahkan kebodohan ke atas bahagian pinggang abdomen, dan di tengahnya adalah bunyi timpa. Menggerakkan pesakit ke sebelah kiri menyebabkan bunyi tumpul bergerak ke bawah, di atas bahagian kiri abdomen, dan bunyi timpani muncul di sebelah kanan.

Dengan kehadiran cecair yang terkumpul akibat peritonitis pelekat etiologi tisu atau kista ovari, kawasan untuk mengesan bunyi perkusi timpani tidak beralih apabila kedudukan pesakit berubah.

Untuk mengenal pasti sedikit cecair, perkusi digunakan dalam kedudukan pendirian pesakit: dengan ascites, bunyi yang membosankan atau membosankan muncul di abdomen bawah, yang hilang apabila pesakit bergerak ke kedudukan mendatar. Dengan tujuan yang sama, teknik palpasi seperti itu digunakan, seperti fluktuasi bendalir: doktor memakai serpihan pecah di sepanjang permukaan abdomen dengan tangan kanannya, dan telapak tangan kirinya merasakan gelombang yang dihantar ke dinding perut yang bertentangan. Dengan asites besar-besaran yang ketara, palpasi dinding perut menyakitkan, terdapat protrusi pusar.

Pesakit mempunyai edema periferal, keparahan yang mungkin tidak sesuai dengan keterukan asites. Mereka berlaku kerana mampatan vena cava inferior dengan cecair ascitic, serta akibat hipoalbuminemia. Di samping itu, terdapat gejala seperti urat variko kaki, urat hemoroid; Pergerakan menaik diafragma (sesak nafas berlaku), anjakan jantung dan peningkatan tekanan pada urat jugular; hernia diafragma dan refluks esofagus, yang menyumbang kepada hakisan kerongkong dan pendarahan daripada urat varikos. Pada dinding perut anterior yang terbentang, seseorang dapat melihat kolateral vena ("kepala Medusa").

Pengaliran pleural, biasanya di sebelah kanan, terdapat kira-kira 10% pesakit dengan asites akibat sirosis. Salah satu mekanisme utama untuk pembentukan efusi pleura adalah pergerakan cecair peritoneal melalui saluran limfa frenik. Kecacatan diafragma yang diperoleh dan peningkatan tekanan portal mungkin memainkan peranan dalam proses ini. Penghapusan atau pengurangan asites menyebabkan kehilangan effusi pleura.

Ketika memeriksa pesakit dengan asites, tanda-tanda penyakit hati kronik dapat dikenalpasti: penyakit kuning, eritema palmar, dan asterisk vaskular. Palpasi hati mungkin sukar disebabkan oleh pengumpulan cecair ascitic di rongga perut.

Kehadiran tapak "Mary Joseph sister" (nod limfa yang padat di dalam pusar) boleh menjadi bukti karsinomaosis peritoneal akibat tumor perut, pankreas, atau tumor hati primer.

Penemuan nodus Virchow (nodus limfa supraclavicular di sebelah kiri) berhujah untuk menyokong neoplasma malignan di bahagian atas saluran GI.

Pada pesakit dengan penyakit kardiovaskular atau sindrom nefrotik, Anasarka dapat dikesan.

Kerumitan ascites yang biasa boleh menjadi peritonitis bakteria spontan.

Tidak menemui apa yang anda cari? Gunakan carian:

Diagnosis ulser peptik

Diagnosis penyakit ulser peptik dibuat berdasarkan sejarah yang dikumpulkan dengan teliti, tanda-tanda klinikal yang berkaitan dengan penyakit, sinar-X, endoskopik, kajian morfologi mukosa gastrik dan duodenum, makmal, termasuk kajian biokimia, imunologi dan radio-imunologi daripada jus gastrik, mukosa darah dan gastrik..

Persoalan pesakit (sejarah)

Manifestasi klinik ulser peptik adalah pelbagai. Variasi gejala berkaitan dengan umur, jantina, keadaan umum pesakit, tempoh penyakit, kekerapan pemburukan, penyetempatan ulser, dan kehadiran komplikasi. Anamnesis dan analisis aduan pesakit sangat penting untuk pengiktirafan penyakit ini. Perhatian khusus diberikan kepada dua gejala - sakit dan pedih ulu hati.

Gejala utama ulser peptik adalah sakit, ditandakan dengan berkala sepanjang hari, bermusim (musim bunga dan musim luruh), kehadiran jurang cahaya - ketiadaan penyakit yang berulang selama beberapa tahun (triad Trinity). Kesakitan ulser peptik dikaitkan dengan pengambilan makanan: terdapat malam, puasa, sakit pada perut kosong, awal (selepas 20-30 minit), lewat (selepas 1.5-2 jam) selepas makan (pada ketinggian pencernaan). Selepas muntah, pengambilan makanan, antacid, penggunaan pad pemanasan, antispasmodik myogenic, agen antikolinergik, sakit semasa ulser peptik berkurangan atau hilang. Terdapat hubungan semula jadi antara kesakitan dan kualiti dan kuantiti makanan: makanan yang berlimpah, pedas, masam, asin, kasar menyebabkan kesakitan.

Kesakitan awal adalah tipikal untuk penyetatan ulser di dalam perut, lewat - untuk ulser yang terletak berhampiran pilorus dan di duodenum, sakit malam dan puasa mungkin dengan kedua-dua lokalisasi proses ulseratif. Ubat ulser perut (jantung) dicirikan oleh sakit awal yang berlaku selepas makan, terutamanya makanan akut dan panas; kadang-kadang sakit, menekan, menyengat sakit, menyetempatan di bawah proses xiphoid atau di hypochondrium kiri. Nyeri memancar sepanjang esofagus, belahan perut yang berterusan, pedih ulu hati, kerana ulser sering digabungkan dengan kekurangan kardia, refluks gastro-esophageal. Dengan lokalisasi ulser di dalam badan dan bahagian bawah perut (ulser mediogastrik), sakit berlaku 20-30 minit selepas makan, kadang-kadang pada waktu malam.

Kesakitan mencapai keamatan tertentu apabila ulser diselaraskan dalam terusan pyloric, ia berlaku 40 minit - 1 jam selepas makan. Menurut manifestasi klinikal, ulser pyloric menyerupai ulser duodenal. Walau bagaimanapun, keamatan kesakitan, penyinaran di hipokondrium yang betul, di belakang, di belakang sternum, muntah yang berterusan dengan kandungan asid yang besar, kehilangan berat badan yang besar menyebabkan seseorang mengesyaki ulser bahagian pyloric perut.

Dengan lokalisasi ulser dalam mentol duodenal atau antrum perut, sakit sering terjadi pada perut kosong (sakit puasa), pada waktu malam dan 1.5-2 jam selepas makan (kesakitan lewat). Kesakitan, sebagai peraturan, selepas makan, berkurangan. Simptom denyut jantung ditentukan oleh hypersecretion kelenjar utama perut dan (atau) kehadiran refluks duodenogastric dan gastroesophageal.

Penyakit ulser peptik dengan lokalisasi ulser di kawasan pasca-bulbar berlaku terutamanya di kalangan pertengahan umur dan warga tua. Kesakitan berterusan yang berpanjangan ke bahu kanan, hipokondrium kanan atau kiri menunjukkan penglibatan dalam proses patologi saluran empedu dan pankreas. Sering kali, pesakit dengan ulser zalukovymi memerhatikan muntah berterusan dan kolestasis.

Berdasarkan sifat dan masa kesakitan, bergantung kepada lokasi ulser, anda boleh menggunakan skema berikut:

• Ulser bawah tanah: pengambilan makanan → sakit awal (semasa 30 minit pertama selepas makan) → kesejahteraan.
• Ulser pertengahan dan ketiga bahagian bawah perut: pengambilan makanan → kesejahteraan (selama 30 minit - 1 jam) → kesakitan (untuk 1-1.5 jam sebelum pemindahan makanan lengkap dari perut) → kesejahteraan.
• Ubat ulser pyloric dan ulser duodenal: sakit puasa → pengambilan makanan → keadaan kesihatan yang baik untuk 1-1.5 jam sehingga pemindahan makanan yang lengkap dari perut adalah kesakitan.

Untuk penyakit ulser peptik dicirikan oleh kesakitan musiman (musim bunga dan musim gugur pemecahan). Tempoh pembengkakan kesakitan digantikan dengan tempoh remisi dengan ulser yang tidak rumit, walaupun tanpa rawatan. Dengan sifat kesakitan boleh membosankan, membakar, sakit, paroki, tajam, disertai dengan muntah. Semasa tempoh yang diperparah, pesakit sering menduduki kedudukan yang selesa terletak di sebelah kanan mereka dengan kaki mereka tegang, sering menggunakan botol air hangat. Kebanyakan pesakit melaporkan peningkatan kesakitan di waktu petang dan cuba untuk tidak makan di waktu petang. Kesakitan berterusan menunjukkan komplikasi seperti periprocesses (perigastritis dan periduodenitis) atau penembusan ulser ke organ jiran.

Penyinaran kesakitan bukan ciri ulser peptik dan paling sering diperhatikan semasa penembusan ulser:

• Dengan penembusan ulser ke pankreas, gejala pankreatitis bergabung: setelah makan, rasa sakit tidak menenangkan, tetapi bertambah, ada mual dengan retching, belching, najis yang tidak stabil. Kesakitan menjadi sirap atau memancarkan ke belakang. Terdapat rasa takut makan kerana kesakitan, intolerans terhadap makanan tenusu dan lemak, jus buah-buahan dan sayur-sayuran.
• Apabila ulser menembusi ligamen hepatoduodenal dan sakit hati muncul tidak lama selepas makan, ia disetempat di hipokondrium kanan, memancar ke separuh kanan dada, ke bahu kanan dan belakang. Selalunya terdapat penurunan selera makan, mulut kering, loya, dan kadang-kadang muntah pada waktu pagi.
• Sekiranya jantung, ulser pernafasan yang sangat tinggi, ia memancar ke kawasan jantung, di belakang tulang belakang.
• Penembusan ulser di omentum disertai dengan kesakitan berterusan dengan penyinaran ke belakang, seringkali pada satu titik.

Penembusan ulser disertai dengan sakit pisang di rongga perut, sehingga hilang kesadaran, pucat kulit, menonjolkan ciri-ciri wajah, denyut filamen, dan gejala-gejala lanjut mengenai kerengsaan peritoneal. Perforasi, yang ditutup dengan omentum atau sekeping makanan yang tersangkut dalam lubang berlubang, boleh menyebabkan rehat yang salah, dan kemudian, misalnya, apabila batuk, sekeping makanan keluar dari lubang berlubang dan simptom-simptom disambung semula. Selalunya kandungan perut yang disebabkan oleh ciri-ciri anatomi struktur usus dikumpulkan di rantau iliac yang betul dan terdapat gambaran apendisitis akut (sakit, demam, muntah, leukositosis); pesakit sedemikian jatuh pada jadual operasi. Dan hanya semasa operasi, pakar bedah menentukan apendiks yang meradang, "mandi" di sisa-sisa makanan. Biasanya menghasilkan appendectomy dan suturing tetingkap berlubang.

Tanda-tanda yang paling biasa dan awal penyakit ulser peptik ialah pedih ulu hati, membuang kandungan perut berasid ke dalam esofagus, perasaan terbakar di belakang tulang dada, masam atau logam rasa dalam mulut. Selalunya, pedih ulu hati digabungkan dengan rasa sakit. Membezakan akhirat, lapar, pedih ulu hati pada waktu malam. Berlakunya pedih ulu hati dikaitkan bukan sahaja dengan keasidan yang kuat jus gastrik, tetapi juga dengan refluks gastro-oesophageal atas, yang adalah disebabkan oleh penurunan dalam nada sfinkter jantung. Oleh itu, pedih ulu hati, walaupun menyakitkan hati, boleh dengan keasidan rendah jus gastrik.

Belching, loya, muntah, air liur kurang biasa daripada sakit dan pedih ulu hati. Belching lebih kerap berlaku dengan penyebaran ulser subkalunya. Muntah yang berkaitan dengan kesakitan: ia biasanya berlaku pada ketinggian kesakitan (selalunya pesakit itu sendiri menyebabkannya) dan membawa kelegaan kepada pesakit. Muntah mempunyai rasa masam dan bau. Pembebasan jus gastrik aktif pada perut kosong juga sering disertai dengan muntah. Muntah sering menjadi tanda terjadinya pemindahan dan fungsi motor perut semasa stenosis pilorik - dalam kes seperti ini, muntah mengandungi sisa-sisa makanan yang dimakan hari sebelumnya. Gejala-gejala berbahaya pendarahan adalah muntah berdarah. Sesetengah pesakit mempunyai loya dengan air liur dan bukannya muntah.

Penyelidikan fizikal

Peperiksaan fizikal memberikan sedikit maklumat. Pada pemeriksaan, rongga mulut mendedahkan gigi karies, penyakit periodontal, mekar putih kuning pada akar lidah, dan kadang-kadang hakisan di sepanjang tepi lidah; sebahagian besar pesakit dengan perubahan semasa pemeriksaan bahasa tidak dikesan. Dalam bentuk maag peptik yang tidak rumit, lidah biasanya bersih dan lembab. Dengan perkembangan komplikasi, lidah menjadi kering dan padat. Biasanya, dalam bentuk yang tidak rumit penyakit ini, hypertrophy filiform dan papillae fungoid lidah diperhatikan. Dengan perkembangan gastritis dengan penurunan dalam rembesan asid hidroklorik, puting-puting lidah dilicinkan.

Penemuan yang paling biasa dalam pemeriksaan fizikal adalah sakit pada epigastrium. Dengan perkusi perut, kesakitan tempatan dicatatkan - Gejala Mendel disebabkan oleh kerengsaan peritoneum visceral dan parietal. Pada palpation abdomen - sakit tempatan dan perlindungan otot - gejala Glinchikov. Kawasan sakit biasanya terletak di tengah antara pusat dan proses xiphoid, dan pada kira-kira 20% pesakit - di sebelah kanan garis median. Pengenalan tanda-tanda ini berhampiran proses xiphoid menunjukkan lokasi jantung ulser; di bahagian kanan rantau epigastrik - ke ulser duodenal, dan di sepanjang garis tengah di atas dan di sebelah kiri pusar - untuk ulser kelengkungan yang lebih rendah perut.

Apabila ulser berlubang, otot-otot dinding perut anterior (perut seperti perut) muncul dalam ketegangan, dalam kebanyakan kes gejala positif Shchetkin-Blumberg ditentukan. Bunyi usus terlebih dahulu dipergiatkan, dan kemudian melemahkan atau hilang. Dalam kes stenosis pyloric, bunyi percikan boleh dikenalpasti disebabkan oleh pengumpulan cecair dan gas dalam perut yang distended.

Kaedah penyelidikan instrumental

Penting dalam diagnosis penyakit ini adalah x-ray dan terutama endoskopi.

Pemeriksaan sinar-X

Kaedah sinar-X membolehkan untuk mengenal pasti perubahan morfologi dan fungsi organ yang dikaji. Mendedahkan "niche" adalah tanda langsung penyakit. Tanda-tanda tidak langsung paling penting termasuk ubah bentuk parut badan, penumpuan lipatan, meningkatkan motilitas, hypersecretion, kejang tempatan, pemindahan pesat barium daripada jisim perut dan kemajuan yang pesat pada 12-duodenum. Tetapi tahap kesilapan diagnostik dalam pemeriksaan radiologi pesakit dengan penyakit ulser peptik agak besar dan berjumlah 18-40%. Kesukaran-kesukaran khusus timbul dalam penyetatan ulser pada dinding anterior perut, di zon jantung, kanal pilat, dan lumen duodenum.

Pemeriksaan endoskopik

Kini secara amnya diterima bahawa kaedah endoskopi adalah yang paling boleh dipercayai dalam diagnosis penyakit ulser peptik. Kelebihan kaedah termasuk:

• pemeriksaan langsung terhadap membran mukus;
• membina jenis ulserasi jinak atau malignan;
• kawalan visual dan morfologi ke atas kadar penyembuhan ulser;
• pengesanan lesi bersamaan membran mukus saluran penghadaman atas;
• penentuan keasidan gastrik.

Kontraindikasi yang dikaji semula dengan ketara kepada gastroduodenoscopy. Terdapat praktikal tiada contraindications mutlak untuk pelaksanaannya. kontra berbanding dengan endoskopi adalah aritmia teruk jantung, fasa akut infarksi miokardium, strok, sering angina berulang dan asma, kegagalan jantung kronik peringkat IIB-III, akut dan kronik penyakit berjangkit dalam fasa akut.

Ulser adalah substrat morfologi spesifik penyakit ini. Persatuan Endoskopik Antarabangsa membuat cadangan mengenai terminologi luka mukosa: hakisan adalah kecacatan permukaan, ditentukan secara histologi; ulser - kecacatan yang mendalam di dinding organ, ditakrifkan secara makroskopik, mempunyai konfigurasi, sempadan, persekitaran, bawah. Ulser akut dicirikan oleh nekrosis dan kemusnahan, yang bukan sahaja merangkumi epitel mukosa, tetapi juga meluas kepada lapisan submukosa dan otot. Ini adalah perbezaan utama antara ulser dan hakisan, yang dicirikan oleh kecacatan pada epitel.

Penyembuhan ulser berlaku oleh parut (lapisan otot yang rosak tidak tumbuh semula, tetapi digantikan oleh tisu penghubung), tetapi hakisan terhakis tanpa parut. Postyazvenny parut pudar fasa kepahitan dalam bentuk hyperemic bahagian mukosa dengan linear atau seperti bintang penarikan balik dinding (langkah yang tidak matang "merah" rumen), rupa parut matang menjadi putih kerana penggantian tisu granulation oleh tisu penghubung dan kekurangan keradangan (langkah "putih" rumen). Secara purata, penyembuhan ulser gastrik sebelum pembentukan parut "merah" berlaku dalam 5-6 minggu, dan ulser duodenal - dalam 3-4 minggu. Pembentukan parut "putih" berakhir dalam 2-3 bulan.

Kaedah penyelidikan makmal

Diagnosis makmal digunakan secara meluas untuk mengesahkan diagnosis. Objek yang paling sering dikaji ialah jus gastrik dan darah, kurang kerap - urin dan najis.

Ujian darah

Dalam kajian darah pada pesakit dengan indeks hemogram dalam bentuk tidak rumit penyakit ini tidak berbeza dari nilai normal. Dalam banyak pesakit, tahap hemoglobin dan kandungan sel darah merah dalam darah hampir kepada had atas norma, dan dalam sesetengah pesakit erythrocytosis muncul dengan penurunan ESR. Dalam kes bentuk yang rumit penyakit itu, khususnya selepas pendarahan, anemia post-hemorrhagic hypochromic diperhatikan. Dengan adanya penembusan ulser dan periprocesses yang dinyatakan, leukositosis dengan pergeseran neutropilik mungkin. ESR meningkatkan kehadiran komplikasi atau gabungannya dengan penyakit lain dari organ yang bersebelahan - cholecystitis kronik, pankreatitis, hepatitis, sirosis hati. Dalam kehadiran anemia adalah perlu untuk menyiasat besi serum dan besi kapasiti mengikat serum, serta ferritin, yang lebih tepat menyifatkan kandungan zat besi dalam badan.

Kajian rembesan gastrik

Kajian rembesan gastrik adalah perlu untuk mengenal pasti gangguan fungsi. Keadaan perkumuhan asid ditentukan oleh kaedah pH-metri intragastrik. Dalam rembesan ulser duodenum asid hidroklorik melebihi norma: basal - 2-3 kali dirangsang 1,5-1,8 kali lebih besar daripada tahap basal bermalam di 3,5-4,0 kali. Pada pesakit dengan ulser peptik dengan penyetempatan ulser dalam perut, terutama apabila mediagastralnyh ulser, biasanya normal atau sedikit mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik, untuk merangsang pengeluaran dapat ditingkatkan. Dalam kajian pH intragastric pada pesakit dengan ulser ditentukan piloroduodenalnoy penyetempatan dinyatakan hyperacidity dalam perut (pH 0,6-1,5) dan pengeluaran asid dengan alkalinization berterusan decompensation sederhana dalam antrum (pH 0,9-2,5).

Analisis darah oktaf

Nilai diagnostik tertentu mempunyai ujian darah oktaf, terutamanya dalam kes pendarahan laten yang disyaki. Biasanya menjalankan reaksi Gregersen atau Weber. Reaksi positif najis diperhatikan dalam keterukan ulser peptik, tetapi tindak balas negatif tidak menolak penyakit ini. Dengan sedikit keputusan yang positif, kita boleh bercakap tentang keterukan maag peptik, sementara dengan tindak balas yang positif - kehadiran pendarahan laten. Untuk tindak balas, adalah perlu untuk menyediakan pesakit: pengecualian dari diet untuk 3 hari makanan yang mengandungi hemoglobin dan klorofil (daging, ikan, sup kuat, sayuran hijau), serta buah-buahan dan persiapan dengan tindakan mewarna (bit, ubat yang mengandung bismut, karbon diaktifkan). Kehilangan tindak balas positif terhadap darah okultisme dalam tinja adalah penting untuk diagnosis, kerana ia adalah tanda permulaan luka parut. Tindak balas bagi darah ghaib dalam najis mempunyai kepentingan diagnostik relatif kerana mereka juga boleh diperhatikan dalam tumor malignan radas penghadaman, pendarahan gusi, hidung berdarah, buasir dalaman dan t. D.

Pengesanan jangkitan Helicobacter pylori (Helicobacter pylori)

Dalam etiologi gastritis kronik dan penyakit ulser peptik, Helicobacter pylori adalah penting. Bakteria lingkaran S berbentuk mempunyai keupayaan untuk menembusi di bawah lapisan perlindungan mukus dan kerosakan epitelium antrum dangkal dan mentol duodenum, sekali gus menyebabkan proses keradangan dalam mukosa. Epitelum antrum perut dijangkiti bakteria di dalam mentol duodenal. Melindungi bakteria ini daripada lapisan lendir asid hidroklorik di mana ia berada. Kepekaan tinggi bakteria kepada banyak antibiotik, metronidazole, persediaan bismut koloid, khususnya, de-nol, omeprazole, telah ditentukan.

Untuk mengenal pasti jangkitan Helicobacter pylori, ujian invasif dan tidak invasif dilakukan. Ujian invasif termasuk spesimen biopsi mukosa gastrik yang diperolehi oleh fibroesophagogastroduodenoscopy. Menggunakan morfologi (pemeriksaan histologi bahagian spesimen biopsi mukosa gastrik berlumuran dengan Romanovsky-Giemsa dan Uortinu berusia) dan sitologi (smear - cetakan biopsi berlumuran dengan Romanovsky-Giemsa dan Gram noda) teknik dan nafas ujian kehadiran urease dalam perut dengan larutan urea dilabelkan dengan isotop radioaktif 13 C atau 14 C.

Kaedah penyelidikan untuk mengesan Helicobacter pylori:

• Pemeriksaan histologi. Dalam persediaan histologi, Helicobacter pylori kelihatan jelas apabila ditanam oleh Giemsa dan perak menurut Worthin-Starry dan sedikit bernoda dengan hematoxylin.
• Penyelidikan bakteria. Untuk pembenihan menggunakan bahan yang diperolehi oleh biopsi di bawah keadaan kemandulan maksimum. Inkubasi tanaman dijalankan dalam keadaan mikroaerofilik, dengan kandungan oksigen tidak melebihi 5% menggunakan pakej pemulihan gas khas.
• Uji ujian dengan biopsi membran mukus. Terdiri daripada pembawa gel yang mengandungi 20 g / l urea, agen bakiologi dan phenolote sebagai penunjuk pH. Penunjuk berubah warna dari kuning menjadi merah apabila, di bawah pengaruh Helicobacter pylori urease, hidrolisis urea berlaku dengan pembentukan amonia, yang menggeser pH medium dalam arah alkali.
• Ujian pernafasan. Penggunaan ujian adalah berdasarkan keupayaan Helicobacter pylori untuk menghasilkan urease. Sebelum ujian, pesakit mengambil penyelesaian oral yang mengandungi label 13 C atau 14 C urea. Dalam sampel udara yang terpesona, isotop dalam karbon dioksida dengan cepat ditentukan selepas pembelahan urea dengan kehadiran urease. Kaedah ini adalah satu-satunya kaedah penyelidikan bukan invasif.
• Kajian serologi. Pada orang yang dijangkiti Helicobacter pylori, antibodi IgG dan IgA tertentu dikesan dalam serum oleh immunoassay enzim. Juga digunakan adalah ujian Kif dengan penentuan antigen Helicobacter pylori dalam fes reaksi polimerase.

Diagnostik yang berbeza

Diagnostik pembezaan dilakukan dengan membesar-besarkan gastritis kronik, hernia hiatal, pembengkakan kolesistitis kronik, pankreatitis, kanser perut, kanser pankreas, dan ulser simtomatik.

• Dalam gastritis berkaitan HP kronik, sindrom kesakitan mempunyai watak seperti ulser, dengan keparahan epigastrik autoimun, belching, loya, dan pedih ulu hati. Diagnosis akhir dilakukan dengan endoskopi.
• Hernia lubang esofagus diafragma disertai dengan sakit di epigastrium, tetapi tidak seperti ulser peptik, sindrom kesakitan dikaitkan dengan kedudukan badan: rasa sakit semakin teruk selepas makan di kedudukan terlentang. Mengesahkan diagnosis pemeriksaan x-ray.
• Dalam cholecystitis kronik, sakit diselaraskan di hipokondrium yang betul, selalunya memancar ke bilah bahu kanan. Mungkin ada loya, sembelit, kembung perut. Pada palpasi, terdapat kelembutan di hipokondrium kanan, pada titik pundi hempedu, gejala phrenicus positif. Diagnosis disahkan oleh data ultrabunyi perut dan cholepancreatography retrograde endoskopik.
• Semasa pembengkakan pankreatitis kronik, sakit diselaraskan di hypochondrium kiri, sering bersifat tenunan. Diagnosis disahkan oleh hasil ujian darah biokimia untuk enzim pankreas, najis untuk pencernaan, ultrasound dan tomografi yang dikira.
• Untuk kanser perut dicirikan oleh usia pertengahan dan lebih tua pesakit. Pada permulaan penyakit, kesakitan lebih sering membosankan, dan komunikasi dengan makanan hilang. Di samping itu, terdapat aduan penurunan dan gangguan selera makan, loya, muntah, dan kelemahan umum. Diagnosis disahkan oleh data endoskopi dengan biopsi.