Kekurangan enzim: apakah gejala-gejala kekurangan enzim pada kanak-kanak?

Kekurangan enzim pada bayi baru lahir dan kanak-kanak yang lebih tua adalah ketiadaan bahan aktif biologi tertentu (bahan aktif biologi atau enzim) yang terlibat dalam proses pencernaan. Untuk pencernaan penuh produk dalam air liur, jus gastrik dan hempedu yang dihasilkan oleh pankreas, kehadiran enzim - peserta proses metabolik diperlukan. Terdapat beberapa patologi yang berkaitan dengan kekurangan enzim pankreas, tetapi pada umumnya mereka ditakrifkan sebagai intoleransi makanan.

Mengapa enzim tidak mencukupi?

Oleh sebab kekurangan enzim dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi. Dalam kes pertama, ia berkembang disebabkan oleh kecacatan genetik atau latar belakang gangguan pankreas. Rawatan ini dilakukan dengan cara yang berbeza bergantung kepada faktor yang memprovokasi.

Kekurangan enzim yang diperolehi berlaku pada kanak-kanak yang telah menjalani pelbagai penyakit:

1. penyakit pankreas;
2. penyakit berjangkit;
3. sebarang penyakit yang teruk;
4. pelanggaran flora usus;
5. mabuk dadah;
6. kekal dalam keadaan alam sekitar yang tidak baik;
7. kekurangan kerana kekurangan protein dan vitamin dalam diet.

Penyebab umum kekurangan enzim pada kanak-kanak adalah jangkitan badan dan pemakanan yang lemah, tetapi faktor-faktor lain juga boleh menyebabkan gangguan. Mereka menjadi sebarang keadaan yang mempengaruhi perkembangan bahan aktif secara biologi.

Tanda-tanda umum kekurangan enzim

Sebagai penyakit, kekurangan enzim mempunyai kesan negatif terhadap proses pencernaan. Mana-mana manifestasi itu mencerminkan kesejahteraan kanak-kanak dan sifat kerusi. Intoleransi makanan ditandakan dengan gejala berikut:

• najis cecair;
• menurun selera makan;
• mual dan muntah;
• kehilangan berat secara tiba-tiba;
• pelangsingan fizikal;
• kembung dan kesakitan yang disebabkan oleh proses membusuk makanan.

Permulaan perkembangan penyakit itu mudah diiktiraf oleh rupa bayi. Mereka menjadi lesu, makan dengan buruk, tetapi pada masa yang sama kosong lebih daripada 8 p. setiap hari. Gejala-gejala ini sama dengan klinik usus yang dijangkiti, tetapi ahli gastroenterologi mengiktiraf penyakit itu mengikut respon kajian najis.

Kekurangan enzim mempengaruhi ciri-ciri najis. Di sisi ini, gejala-gejala diungkapkan oleh kotoran berbulu, yang memancarkan bau yang tajam, berasid dan dikeluarkan dalam medium cecair yang berlimpah. Produk yang diubahsuai dari pembuangan air buang bercakap mengenai lebihan karbohidrat. Oleh itu, kekurangan enzim ditunjukkan oleh sebarang masalah dengan pencernaan dan najis aneh. Susu tegar longgar, keadaan lembik dan kembung adalah gejala ciri patologi. Oleh kerana persamaan dengan jangkitan usus, intoleransi makanan harus dibezakan mengikut analisis tinja.

Penyakit kekurangan enzim pankreas

Kekurangan enzim didiagnosis dalam beberapa jenis. Patologi ditentukan oleh bahan tertentu, kekurangan yang dialami oleh tubuh anak-anak.

Kekurangan laktosa pada kanak-kanak

Masalah kekurangan laktase adalah biasa di kalangan bayi di bawah umur satu tahun. Bahaya ini terletak pada hakikat bahawa gula yang terkandung dalam susu ibu (karbohidrat "laktosa") tidak dicerna oleh perut kanak-kanak. Proses pecahan laktosa tidak diteruskan tanpa laktase.

Ibu boleh mengesyaki kekurangan laktosa pada hari-hari pertama kehidupan anak-anak mereka. Kanak-kanak yang lapar secara kasar jatuh ke dada, tetapi dengan cepat keluar. Kotoran mengambil konsistensi cecair dan kelabu kehijauan yang tidak normal. Pada kanak-kanak, pembentukan gas meningkat dan perut membengkak. Lapar dan diseksa oleh sakit, mereka nakal, menangis, tidur dengan teruk.

Rawatan kekurangan laktosa melibatkan ibu selepas diet dengan pengecualian diet produk tenusu dan daging lembu. Bagi kedua-dua wanita dan kanak-kanak, ahli pediatrik atau gastroenterologi menetapkan enzim laktase dalam kapsul.

Masalah pemisahan gluten - penyakit seliak

Kekurangan enzim jenis pankreas berlaku pada separuh kedua kehidupan, apabila kanak-kanak diajar untuk memakan bijirin. Penyakit ini berkembang kerana kekurangan enzim yang memproses gluten (protein yang diperlukan untuk badan yang tumbuh di rai, barli, gandum, dan gandum). Kekurangan ini meningkatkan kerengsaan villi usus, sebab itu penyerapan nutrien oleh perut terganggu.

Gejala penyakit seliak adalah pelbagai keabnormalan:

1. muntah;
2. stomatitis;
3. penipisan;
4. kulit terlalu kering;
5. najis longgar dengan bau busuk;
6. ketidakseimbangan angka akibat peningkatan tekanan abdomen.

Intipati rawatan penyakit seleliac dikurangkan kepada diet bebas gluten. Dari diet anak itu dikeluarkan semolina, oatmeal, barli dan bubur millet. Ia dilarang untuk membakar tepung gandum dan rai. Vitamin melengkapkan melalui daging, sayur-sayuran dan buah-buahan. Kekurangan gluten sebagai produk pankreas dikesan oleh hasil biopsi.

Phenylketonuria - kekurangan asid amino

Kekurangan bahan yang memecahkan asid amino yang dipanggil fenilalanin menimbulkan faktor genetik. Phenylalanine didapati dalam protein. Kekurangan enzim ini pankreas adalah pengumpulan toksin berbahaya. Mereka menghalang perkembangan intelektual bayi.

Phenylketonuria diiktiraf oleh gangguan mental dan gangguan mental yang berlaku dalam serbuk dari usia 6 bulan. Rawatan penyakit ini berdasarkan diet dengan pengecualian semua produk yang mengandung fenilalanin.

Pediatrik Komarovsky menggalakkan ibu bapa untuk berunding dengan doktor tepat pada masanya tentang semua perubahan dalam kesejahteraan kanak-kanak dan tidak mengabaikan cadangan diet. Pada tahun pertama kehidupan, penting untuk menormalkan kerja perut kecil dan menyesuaikannya dengan makanan yang berlainan.

Pankreas dan penyembuhan usus

Selain nutrisi terapeutik, pankreas memerlukan persediaan khas:

• makanan tambahan Lactazar;
• cara kumpulan enzimatik - Festal, Creon, Pancreatin, Mezim Forte.

Linex, Hilak Forte, Bifidumbacterin, Acilact, Probifor, Florin Forte, Gastrofarm, Biobacton akan membantu memperbaiki keadaan usus.

Apa yang perlu dilakukan dengan cirit-birit dan "gazikah"? Terapi simtomatis terhadap intoleransi makanan disyorkan untuk menggunakan ubat dan remedi antidiarrhe untuk pembentukan gas yang lebih baik (Bobotik, Espumizan, Sab Simplex). No-shpa dan drotaverine hydrochloride akan menyelamatkan bayi dari kesakitan.

1. Kekurangan enzim pankreas adalah berbahaya bagi gangguan metabolik dan kelembapan dalam perkembangan psikologi dan fizikal kanak-kanak. Oleh itu, menyesuaikan pengeluaran enzim yang hilang menjadi tugas penting bagi ibu bapa.
2. Bayi makan dengan campuran vitamin dan bijirin. Avitaminosis melambatkan aktiviti enzim.

Semasa pengenalan makanan pelengkap jangan menyalahgunakan hidangan baru dan memberi perhatian kepada najis anak. Pada sampel pertama jus dan buah mentega, serbuk boleh menunjukkan tanda-tanda alahan (ruam pada badan) atau kekurangan sucrase-isomaltose (najis longgar dengan dehidrasi teruk). Keadaan ini bukannya mengancam nyawa, ia meletupkan dirinya sebagai saluran penghadaman bertambah.

Gejala dan rawatan kekurangan enzim pada kanak-kanak

Apabila kekurangan enzim pada kanak-kanak disyaki, gejala-gejala yang ditunjukkan sebagai kembung dan sakit perut, najis longgar, mual disertai dengan muntah. Kanak-kanak mempunyai penurunan berat badan, kelemahan, kelewatan perkembangan. Untuk mengecualikan penyakit dengan gejala yang sama, doktor yang menghadiri harus melakukan pemeriksaan menyeluruh terhadap bayi, berdasarkan ujian makmal tinja untuk mengenal pasti cacing atau Giardia, serta menghilangkan kemungkinan mendiagnosis dysbiosis.

1 Sebab penyakit

Kekurangan atau ketiadaan bahan aktif biologi dan enzim menyebabkan keabnormalan dalam usus, dan doktor dapat mendiagnosis kekurangan enzim. Ia amat sukar bagi bayi, yang dietnya terdiri daripada susu ibu atau analognya.

Perhatian sepatutnya dibayar kepada najis bayi, ia menjadi cair dengan banyak air, berbuih dan dengan bau masam yang kuat.

Sebab-sebab terjadinya kekurangan enzim boleh sangat berbeza, yang paling kerap adalah:

• keturunan atau kecenderungan genetik;
• jangkitan masa lalu;
• tidak mencukupi penggunaan vitamin dan makanan yang kaya dengannya;
• kekurangan protein;
• keadaan alam sekitar yang buruk.

2 Kekurangan laktase

Selalunya pada kanak-kanak, terutamanya pada usia permulaan awal, kekurangan laktase berlaku, yang terdiri daripada ketidaksuburan mencerna gula susu, laktosa. Sebagai melanggar pemprosesan produk tenusu, mereka memasuki usus dalam bentuk aslinya, merosakkan membran mukus, menyumbang kepada permulaan penapaian dan pembentukan gas.

Kanak-kanak itu, walaupun mengalami kelaparan, enggan makan, selepas makan, dia mula mengalami sakit perut, bangkai cecair muncul sifat berbuih, sering berwarna kehijauan. Terdapat kekurangan enzim kongenital dan sekunder, yang berkaitan dengan kerosakan pada membran mukus saluran pencernaan selepas penyakit berjangkit yang lalu.

Dalam kes pertama, manifestasi penyakit diperhatikan dari hari-hari pertama kehidupan dalam bentuk kembung, kolik dan cirit-birit. Sebagai peraturan, gejala seperti itu diperhatikan dalam saudara-mara yang rapat dan terdiri daripada intoleransi terhadap susu dan produk tenusu.

Kekurangan enzim yang diperolehi dapat dilihat pada sebarang umur dan bersifat sementara, dengan rawatan yang tepat diperlukan 3-4 bulan. Kursus ini disebabkan oleh pelbagai jangkitan, kehadiran parasit dan alahan terhadap susu lembu.

Pada gejala pertama, anda perlu berunding dengan doktor untuk memulakan rawatan secepat mungkin. Dalam kes kekurangan primer pada bayi, tidak perlu meninggalkan susu ibu, cukup untuk mengawal diet ibu, menghilangkan produk tenusu sepenuhnya dan mengurangkan pengambilan gula. Dan bayi dan ibunya perlu minum kursus laktosa enzim, doktor akan memilih dos yang mengambil kira ciri-ciri penyakit itu. Artis tiruan perlu mengambil campuran tanpa laktosa.

Kekurangan enzim sekunder mula dirawat dengan penghapusan jangkitan utama, yang menyebabkan penyakit, pada masa yang sama menghadkan susu dan produknya. Secara beransur-ansur, dengan tanda-tanda pemulihan, dos kecil laktosa dengan keju kotej dan kefir diperkenalkan.

3 Penyakit Celiac Penyakit Celiac

Satu lagi jenis kekurangan enzim yang lazim menampakkan diri dalam bentuk penyakit seliak dan ketidakupayaan untuk memecahkan gluten yang terkandung dalam bijirin: gandum, barli, oat, rai. Alasannya - dalam protein prolamin, yang kaya dengan beberapa bijirin, mereka menjadi toksik kepada orang yang mengalami kekurangan enzim, akibatnya membran mukus usus kecil rosak. Intoleransi gluten diperhatikan sepanjang hayat seseorang. Ia bermula pada usia awal ketika bayi diberi makanan pelengkap dari bijirin, keropok dan pasta. Tanda-tanda hampir sama: kembung, najis yang rosak, kelewatan perkembangan, diagnosis terdiri daripada membimbing siasatan ke dalam usus dan mengambil selembar selaput lendir untuk ujian (biopsi).

Dengan penyakit seliak, hanya terdapat satu kaedah rawatan - diet seumur hidup yang tidak termasuk dalam diet apa-apa makanan yang mengandungi gandum, barli, gandum dan rai. Boleh diterima adalah soba, beras dan jagung, dan produk berlabel yang diberi label "gluten-free." Kanak-kanak dan orang dewasa perlu meninggalkan produk roti dan bakeri secara kekal: sushi, keropok, pastri dan pasta. Kawalan berterusan ke atas pengambilan makanan adalah satu-satunya cara untuk hidup tanpa sakit perut dan manifestasi lain penyakit ini.

4 Kekurangan sucrase-isomaltase

Kekurangan sucrase-isomaltose kurang biasa dan tidak berbahaya seperti dalam kes-kes yang dinyatakan di atas. Manifestasi pertama diperhatikan pada permulaan penggunaan buah, jus dan purees dan dinyatakan dalam bentuk cirit-birit dengan dehidrasi ringan. Kanak-kanak dengan kekurangan ini tidak boleh bertolak ansur dengan buah-buahan dan produk mereka, serta sayur-sayuran dengan kandungan sukrosa yang tinggi. Makan buah persik, aprikot, tembikai, buah sitrus, bit dengan wortel, kentang, jeli tidak mungkin.

Dalam kebanyakan kes, dengan pengecualian sukrosa dari makanan, pemulihan berlaku, kadang-kadang kanak-kanak mengatasi penyakit ini, dan dengan kematangan secara beransur-ansur manifestasi, ia hilang. Doktor mengesyorkan untuk bayi tahun pertama kehidupan sekiranya tidak mencukupi sukrosa untuk memanjangkan penyusuan selagi mungkin, dengan itu menyumbang kepada pengukuhan badan dan penyembuhan semulajadi.

5 Masalah dengan pankreas

Kekurangan enzim pankreas adalah pelanggaran fungsi exocrine. Biasanya, pankreas menyembur dari 50 hingga 250 ml jus pankreas (bergantung kepada umur), maka dengan bantuan enzim aktif pemisahan makanan berlaku - ia bermula dari duodenum dan berakhir di usus. Enzim yang tidak mencukupi yang dihasilkan oleh pankreas mungkin mengalami kesulitan pencernaan. Di masa depan, ini boleh membawa kepada gangguan metabolik dan pelbagai penyakit. Fermentopati mungkin disebabkan oleh keturunan dan pelbagai penyakit pankreas.

Dengan lokasi genetik, tanda-tanda pertama diperhatikan pada kanak-kanak di peringkat awal dan dinyatakan dalam kegelinciran, tingkah laku resah dan kelembapan pertumbuhan yang berterusan. Apabila kanak-kanak mempunyai kekurangan enzim pankreas, gejala-gejala adalah:

• najis yang longgar;
• regurgitasi;
• perut kembung;
• tidur miskin;
• kekurangan berat badan.

Alasannya boleh sangat berbeza: malformasi pankreas, pengaktifan enzim yang lemah dan mikroflora usus yang merosot.

Diagnosis ialah kajian darah, najis dan air kencing, ultrasound dan tomografi rongga perut. Gambar klinikal pada kanak-kanak adalah kabur dan tidak diucapkan, jadi kaedah senjata harus menjadi yang paling luas di kalangan doktor.

Rawatan itu dilakukan dengan resep preskripsi yang mengandungi enzim, yang dihasilkan dalam bentuk butiran, larva, tablet dan kapsul. Bagi kanak-kanak kecil, mereka boleh disesuaikan dengan usia dan keupayaan untuk menelan. Farmaseutikal moden telah mencapai keputusan tertentu, dan semua ubat-ubatan tidak toksik, diterima dengan baik, tidak mempunyai kesan sampingan, yang sangat penting untuk kanak-kanak. Untuk pembuatannya menggunakan tisu pankreas haiwan. Mereka menyumbang kepada pembangunan jus pankreas dan menormalkan proses pencernaan, menyampaikan enzim terus ke usus.

Pemilihan dadah agak luas, mereka semua mempunyai pelbagai kesan tertentu, dan oleh itu hanya seorang pakar akan dapat memilih preskripsi dan dos yang tepat.

Dalam semua kes kekurangan enzim, beberapa peringkat diperlukan untuk pemulihan. Ini adalah diagnosis yang betul, rawatan dengan enzim yang merangsang aliran nutrien dan vitamin, dan diet.

Diagnosis yang betul dan awal membolehkan anda memulakan rawatan anak pada masa yang tepat dan mengelakkan komplikasi lanjut dalam kehidupan dewasa.

Gejala kekurangan enzim pada kanak-kanak: apa yang anda perlu ketahui?

Untuk pencernaan, seseorang memerlukan enzim khas yang dihasilkan oleh pankreas. Mereka menyumbang kepada pemecahan makanan dan penyerapannya, yang menyuburkan badan. Tetapi dengan kekurangan zat ini, pencernaan menjadi lebih lemah. Kes-kes tersebut dipanggil kekurangan enzim.

Kekurangan enzim: punca

Tiada sebab yang tepat untuk berlakunya kekurangan enzim. Penyakit ini boleh berlaku pada semua orang, tetapi sering berlaku pada kanak-kanak dan orang tua. Oleh asalnya, ia boleh terdiri daripada dua jenis: kongenital dan diperolehi.

Kekurangan enzim kongenital berlaku pada kanak-kanak

Kekurangan enzim kongenital adalah lebih biasa pada kanak-kanak. Ia berlaku kerana kecacatan pada gen, keturunan miskin atau masalah dengan perkembangan pankreas. Ia dirawat dalam pelbagai cara, bergantung kepada punca penyakit yang tepat.

Jenis kekurangan enzim kedua adalah biasa pada mereka yang tubuhnya telah mengalami keadaan atau keadaan yang tidak baik.

Antara kes tersebut:

• Kekurangan vitamin dan protein dalam diet
• Penyakit berjangkit
• Keadaan ekologi yang tidak diingini
• Perkembangan penyakit yang serius
• Penyakit pankreas

Pada kanak-kanak, penyakit ini paling sering dikaitkan dengan diet dan jangkitan, tetapi sebab lain mungkin. Alasannya adalah semua yang mempengaruhi pengeluaran enzim dalam jangka pendek atau panjang.

Pada usia yang lebih tua (dari 7 tahun), pelbagai ubat dan ubat-ubatan yang menyebabkan kerosakan pada sel-sel pankreatik boleh mengakibatkan kekurangan enzim.

Penyebab yang paling biasa adalah masalah dalaman. Antaranya, pelanggaran proses metabolik (metabolisme), kecacatan pankreas, masalah dengan pengaktifan enzim dengan kekurangan empedu dan pelanggaran flora usus.

Penyebab kekurangan enzim dalam kanak-kanak adalah banyak. Antaranya terdapat penyakit kongenital, jarang, dan diperolehi. Yang terakhir adalah berkaitan dengan alam sekitar dan proses dalaman dalam tubuh, oleh sebab itu, sebab yang tepat hanya dapat ditentukan oleh pemeriksaan.

Ketahui tentang kesilapan pengenalan makanan pelengkap dari video yang dicadangkan.

Gejala-gejala kekurangan enzim

Penyakit ini mempunyai pengaruh yang besar terhadap proses pencernaan pada kanak-kanak. Oleh itu, manifestasinya tercermin dalam najis dan kesejahteraan manusia.

Gejala kekurangan enzim mempunyai ciri-ciri mereka sendiri

Tanda-tanda umum kekurangan enzim pada kanak-kanak:

• Najis longgar
• Kembung dan sakit perut (proses membusuk makanan)
• Muntah
• Mual
• Pelangsingan
• Kelemahan
• Mengurangkan selera makan
• Kelewatan dalam pembangunan fizikal

Gejala terakhir dilihat dalam bentuk yang teruk, apabila sistem pencernaan tidak dapat memberikan tubuh dengan bahan-bahan penting dari makan. Dalam jangka masa panjang, penyakit itu menghalang perkembangan anak dan mengurangkan aktiviti fizikalnya, yang membawa kepada perkembangan penyakit dan patologi lain dalam tubuh berdasarkan kelaparan.

Tahap awal penyakit ini mudah dilihat dalam kemunculan anak. Dia menjadi lembap, kehilangan selera makannya, sering pergi ke tandas (lebih daripada 8 kali sehari) dan tidak mencerna makanan dengan baik.

Tetapi simptom-simptom ini sama dengan jangkitan usus, dan diagnosis tepat ditunjukkan apabila mengambil ujian najis dan apabila diperiksa oleh doktor.

Dalam kanak-kanak, penyakit ini mempengaruhi sifat kerusi. Ia menjadi berbusa, mempunyai bau masam yang kuat dan dikumuhkan dengan sejumlah besar cecair. Ini menunjukkan kelebihan karbohidrat dalam usus besar - tanda jelas kekurangan enzim.

Oleh itu, kekurangan enzim dalam kanak-kanak ditunjukkan dengan masalah pencernaan dan pembiakan. Susu longgar, kembung dan letih adalah tanda-tanda jelas penyakit ini. Mereka bingung dengan jangkitan usus, untuk menentukan apa yang diperlukan ujian fecal.

Penyakit celiac

Satu jenis kekurangan enzim adalah penyakit seliak. Istilah ini merujuk kepada penyakit di mana seseorang tidak menyerap gluten. Ia berlaku dalam 0.5% orang dan dengan ketara merumitkan kehidupan mereka.

Penyakit celiac dikaitkan dengan makanan intoleransi gluten

Penyakit celiac adalah luka mukosa usus kerana intoleransi terhadap makanan yang mengandungi gluten.

Ini termasuk pelbagai bijirin:

Alasannya adalah protein prolam yang terkandung dalam makanan ini. Orang dengan penyakit seliak tidak bertolak ansur dengannya, kerana makanan itu adalah toksik. Ini disebabkan oleh kekurangan enzim usus yang memecahkan gluten, jadi ia masuk ke dalam usus kecil dan merosakkan membrannya.

Penyakit celiac adalah kekurangan enzim yang tidak dirawat.

Ini adalah intoleransi gluten sepanjang hayat, yang tidak dapat diperbetulkan dengan ubat-ubatan atau bahan tambahan makanan, kerana pankreas tidak menghasilkan enzim yang diperlukan.

Kesan penyakit itu muncul dari masa ke masa. Pada kanak-kanak, penyakit seliak kelihatan 4-8 minggu selepas makanan yang mengandungi gluten ditambah kepada diet mereka. Antaranya adalah bijirin (semolina, oatmeal dan gandum), produk roti dan mi.

Ia berkembang dalam tempoh 6-24 bulan, tetapi boleh berlaku di mana-mana umur. Gejala termasuk tanda-tanda utama kekurangan enzim: najis longgar, kembung, kelemahan, dan sebagainya.

Penyembuhan hanya untuk penyakit seliak adalah diet seumur hidup yang tidak termasuk produk dari gluten. Diet tidak termasuk apa-apa makanan dan hidangan, termasuk bijirin gluten, dan produk yang serupa. Dosis minimum gluten tidak boleh dibenarkan, kerana ia adalah toksin yang secara beransur-ansur menghancurkan badan kanak-kanak.

Penyakit celiac adalah sejenis kekurangan enzim apabila seseorang tidak bertolak ansur dengan gluten. Dia mempunyai watak sepanjang hayat, tiada rawatan. Seseorang yang terdedah kepada penyakit ini mesti mengikut diet yang ketat tanpa kebanyakan bijirin dan produk sejenis yang mengandungi bahan ini.

Kekurangan laktase

Laktosa adalah komponen utama produk tenusu. Ia adalah nilai pemakanan yang hebat, menambah rasa kepada susu dan mempunyai banyak sifat lain. Tetapi untuk penyerapannya memerlukan enzim khas - laktase, yang memecah laktosa dan membolehkan tubuh memprosesnya.

Kekurangan laktase adalah kerosakan berbahaya kepada lapisan usus

Kekurangan laktase adalah penyakit apabila laktosa ini terlalu rendah untuk penyerapan produk tenusu. Oleh kerana itu, laktosa tidak diproses, masuk ke dalam usus dalam bentuk aslinya.

Ia berbahaya untuk sistem pencernaan, kerana ia merosakkan lapisan usus, menyebabkan gas dan kesakitan yang berkaitan. Susu tidak memberi faedah, kerana kebanyakan komponen tidak dicerna oleh kanak-kanak. Ini menyebabkan kekurangan zat makanan, kelemahan dan kelewatan perkembangan.

Terdapat dua jenis kekurangan laktase:

• Kegagalan utama. Telah diperhatikan bahawa aktiviti laktase dikurangkan, tetapi dinding usus kecil tidak rosak. Terdapat kes-kes kekurangan laktase lengkap, apabila laktase tidak hadir di dalam badan.
• Kegagalan menengah. Berlaku disebabkan oleh kerosakan pada sel-sel yang merembes laktase. Ia dirawat oleh pemulihan sel dan sekatan sementara pada pengambilan susu.

Ia berlaku dan jenis ketiga, yang tidak dipisahkan secara berasingan. Ini adalah laktosa yang berlebihan, apabila ibu mempunyai susu yang terlalu banyak, dengan kandungan komponen laktosa yang tinggi.

Oleh sebab itu, kanak-kanak tidak dapat memproses semua makanan, yang menyebabkan kekurangan laktase. Oleh itu, masalah ini adalah ibu, bukan badan bayi.
Penyakit ini boleh menjadi kongenital atau diperolehi, jadi anda perlu memantau keadaan kanak-kanak itu.

Kekurangan laktase adalah penyakit di mana kanak-kanak tidak menyerap laktosa, komponen utama produk tenusu. Penyakit ini dicirikan oleh kekurangan laktase - enzim utama untuk pemprosesan laktosa. Penyakit ini boleh diperolehi dan kongenital, di mana gejala dan kemungkinan rawatan bergantung.

Kekurangan sucrase-isomaltase

Kekurangan enzim jenis ini berdasarkan fakta bahawa seseorang tidak boleh bertoleransi sukrosa akibat penurunan dalam pengeluaran enzim yang bersamaan. Keadaan ini tidak berbahaya kepada kesihatan, sukrosa tidak menimbulkan banyak kemudaratan.

Penyakit dalam kanak-kanak itu muncul dengan pengenalan sukrosa ke dalam diet. Ini terpakai kepada buah-buahan puree, jus dan sebagainya. Kadang-kadang badan bertindak balas negatif kepada kanji dan dextrins yang terdapat dalam kentang tumbuk dan bijirin. Gejala penyakit yang diketahui adalah najis longgar dengan dehidrasi teruk.

Kekurangan sucrase-isomaltase melepasi sendiri

Kekurangan ini sering berlalu dengan sendirinya, yang disebabkan oleh peningkatan dalam saluran pencernaan.

Permukaan mukosa penyerapan juga meningkat, sehingga tubuh memerlukan enzim minimum sucrase-isomaltase. Tetapi berdasarkan pengalaman itu, terdapat keengganan untuk makanan manis dan buah. Ini adalah kaedah mengawal selia sukrosa dalam badan dengan mengurangkan pendapatannya.

Penyakit ini adalah kongenital atau disebabkan oleh kerosakan pada epitel usus. Dalam kes kedua, aktiviti enzim menurun dengan ketara.

Dengan penyakit yang sama, kanak-kanak juga diasimilasikan laktosa, jadi anda perlu melanjutkan tempoh penyusuan susu ibu atau menggunakan campuran istimewa berdasarkan susu. Ini akan membolehkan tubuh menjadi lebih kuat dan paling mengatasi kekurangan sucrase-isomaltase.

Sekiranya kekurangan itu berterusan, orang itu tidak bertolak ansur dengan buah-buahan, buah beri, sayur-sayuran, dan pelbagai jus.

Semua makanan dengan sukrosa dilarang, seperti makanan yang kaya dengan kanji. Biasanya, penyakit itu hilang dengan usia, dan diet semakin berkembang.

Kekurangan sucrase-isomaltase adalah penyakit di mana tidak ada enzim untuk penyerapan sukrosa. Dengannya, seorang kanak-kanak tidak boleh makan buah-buahan, minum jus, atau menggunakan makanan lain dengan bahan ini. Kadang-kadang penyakit ini disertai masalah dengan penyerapan kanji.

Rawatan dan pencegahan kekurangan enzim

Kekurangan enzim merangkumi pelbagai jenis, yang dirawat oleh pelbagai teknik. Kadang-kadang penyakit ini hilang sendiri, tetapi bantuan perubatan sering diperlukan.

Rawatan kekurangan enzim diwakili oleh beberapa peringkat.

Rawatan kegagalan berlaku dalam beberapa peringkat:

• Diagnosis Mendedahkan jenis dan sifat kekurangan enzim. Ini menentukan rawatan dan diet selanjutnya, dengan mana seseorang boleh mendapatkan unsur-unsur yang diperlukan. Diagnostik dilakukan secara komprehensif, termasuk najis, ultrasound rantau perut, penderiaan, pemeriksaan darah dan aspek-aspek lain.
• Terapi enzim. Perlu untuk menghapuskan gangguan penghadaman dan penyerapan unsur-unsur individu makanan. Merangsang bekalan nutrien dan vitamin dalam badan. Ia dijalankan atas dasar mengambil persediaan khas.
• Penstabilan pankreas. Dadah yang digunakan untuk merangsang organ ini dan menstabilkan pengeluaran enzim tertentu.

Untuk membuat ubat-ubatan yang digunakan dalam kekurangan enzim, tisu pankreas haiwan digunakan. Ini membekalkan badan dengan enzim semulajadi, tidak membekalkannya melalui organ, tetapi terus ke dalam sistem pencernaan.

Dalam rawatan dan pencegahan kekurangan enzim adalah diet orang yang penting. Diet khas dibuat, yang mengambil kira ciri-ciri pencernaan dan tidak memuat pankreas, menghalang pengambilan makanan keseluruhan di dalam usus. Ini membolehkan anda makan walaupun dengan kekurangan enzim tertentu, mendapatkan set bahan yang diperlukan.

Mezim Forte boleh digunakan sebagai ubat harian untuk orang yang mengalami kekurangan enzim. Ia membantu mencerna makanan, mengaktifkan ketika ia masuk ke dalam usus. Komponen individu ubat apabila dicampur dengannya diaktifkan dan berfungsi sebagai enzim.

Rawatan kekurangan enzim termasuk diagnosis yang tepat, satu kursus ubat khas dan penggunaan diet yang ketat. Ini akan menghadkan sistem pencernaan manusia dari tekanan, mencari punca kegagalan dan menghapuskannya dengan merangsang pankreas. Rawatan ini mengambil sedikit masa dan mempunyai peluang untuk berulang.

Kekurangan enzim pada kanak-kanak adalah penyakit apabila tidak terdapat komponen yang cukup dalam tubuh untuk memproses makanan. Terdapat beberapa jenis penyakit ini, masing-masing berdasarkan jenis makanan tertentu. Mereka dirawat dengan diet yang ketat dan persediaan berdasarkan enzim haiwan, tetapi sesetengah spesies boleh tinggal bersama seseorang untuk hidup.

Melihat kesilapan? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter untuk memberitahu kami.

Kekurangan enzim pada kanak-kanak

Istilah "kekurangan enzim" merujuk kepada rembesan terhad atau aktiviti rendah enzim pencernaan. Dalam keadaan ini, mekanisme pemecahan atau penyerapan nutrien tertentu dilanggar. Kanak-kanak di bawah umur 1 tahun mempunyai kekurangan laktosa, penyakit seliak, fenilketonuria, atau kekurangan sucrase-isomaltase.

Sebabnya

Enzim adalah protein atau molekul RNA yang mempercepat tindak balas kimia dalam sistem hidup, dengan kata lain berfungsi sebagai pemangkin untuk metabolisme. Enzim pencernaan terlibat dalam pecahan makanan dalam lumen saluran pencernaan.

Apabila enzim tidak aktif atau disintesis dalam kuantiti tidak mencukupi, proses pencernaan dan penyerapan makanan dipecahkan. Ini membawa kepada kekurangan pelbagai bahan dalam badan, proses metabolik terjejas, penampilan penyakit menengah. Dan dalam hal anak-anak, untuk memperlambat pembangunan fizikal dan neuropik.

Pada kanak-kanak di bawah satu tahun, kekurangan enzim primer diperhatikan, selalunya disebabkan kecenderungan keturunan. Selepas setahun, kemunculan kegagalan menengah yang disebabkan oleh penyakit seperti giardiasis, usus usus, penyakit usus kronik, helminthiasis, dan jangkitan usus akut mungkin. Di samping itu, penyebab penyakit pada usia yang lebih tua mungkin adalah kekurangan vitamin, mikroelemen dan protein, keadaan ekologi yang tidak menguntungkan.

Gejala

Kekurangan enzim disertai dengan pelbagai perubahan dalam saluran gastrousus, serta gangguan sistemik. Gejala utama adalah najis atau sembelit yang longgar, kembung, sakit, berat badan dan ketidakselesaan dalam perut, muntah-muntah dan loya, anoreksia, kelemahan. Dengan jangka panjang penyakit ini, terdapat kekurangan berat badan kepada norma, keterlambatan dalam pembangunan fizikal.

Pelanggaran berlaku selepas makan produk yang tidak dikenali. Sifat gejala akan bergantung pada jenis kekurangan enzim.

Jenis utama kekurangan enzim adalah kekurangan laktosa, penyakit seliak, fenilketonuria dan kekurangan sucrase-isomaltase.

Kekurangan laktosa adalah tidak mustahil pemisahan gula susu. Kanak-kanak mengalami kesulitan dengan asimilasi susu, termasuk payudara. Dengan kekurangan enzim ini, bayi itu enggan makan, walaupun merasa lapar, mengalami sakit di perut semasa makan. Terdapat bangku hijau berbuih dengan bau masam, peningkatan pembentukan gas, muntah yang mungkin. Gambar klinikal mungkin berbeza-beza, tetapi semua kes disatukan oleh fakta bahawa gangguan itu diperhatikan setelah makan produk tenusu oleh seorang anak atau ibunya.

Penyakit celiac disebabkan oleh kekurangan enzim yang merosakkan gluten. Protein ini terdapat dalam bijirin: oat, gandum, rai, barli. Ia adalah sebahagian daripada banyak produk separuh siap dan produk pengeluaran perindustrian. Produk pereputan gluten memusnahkan membran mukus usus kecil. Gejala penyakit seliak biasanya muncul 4-8 bulan selepas pengenalan pemakanan seliak ke dalam diet. Gejala utama adalah najis longgar, ditandakan kembung, kekebalan yang dikurangkan, dan pembangunan fizikal. Kekurangan vitamin, yang diperhatikan dalam penyakit seliak, menyebabkan kulit kering, stomatitis, rambut yang tidak sihat dan kuku.

Phenylketonuria adalah penyakit genetik yang jarang berlaku di mana tidak ada enzim yang bertanggungjawab untuk pembuangan fenilalanin (asid amino ini adalah sebahagian daripada protein). Akibatnya, badan itu mengumpul produk-produk degradasi protein yang bertindak seperti racun. Kekurangan enzim jenis ini ditunjukkan dengan pengenalan makanan pelengkap kepada diet. Kanak-kanak itu ketinggalan dalam perkembangan, kemudian dia mempunyai gangguan mental dan ucapan. Untuk mengecualikan penyakit tersebut, pada hari kelima atau keenam hayat, setiap kanak-kanak menerima darah dari tumit, dan jika suatu penyakit disyaki, ujian tambahan dijalankan untuk mengesahkan atau mengecualikan diagnosis.

Kekurangan sucrase-isomaltase disebabkan oleh kekurangan atau aktiviti rendah isomaltase dalam mukosa usus kecil. Tanda-tanda utama adalah cirit-birit, dehidrasi, penurunan berat badan. Penyakit ini didiagnosis oleh karbohidrat dalam tinja. Gejala-gejala ini berlaku selepas memakan sukrosa, kanji dan dextrin. Dari masa ke masa, kanak-kanak dengan penyakit sedemikian ketinggalan dalam pertumbuhan. Bagaimanapun, selalunya keadaan ini sementara - dengan usia, keupayaan untuk mengasimilasikan jumlah gula dan kanji yang sering berlaku. Tetapi terdapat kes-kes apabila keengganan berterusan untuk hidangan manis berkembang, dengan itu mewujudkan regulasi diri semula jadi gula dalam badan.

Rawatan

Rawatan kekurangan enzim semestinya melibatkan diet. Jika kita bercakap tentang bayi sehingga setahun, sekatan dikenakan terhadap pemakanan seorang ibu yang menyusu.

Dalam rawatan kekurangan laktosa kanak-kanak tidak boleh disapih - diet ditetapkan kepada ibu. Ia tidak termasuk susu dan produk tenusu. Enzim laktosa boleh diberikan kepada ibu dan anak, dosisnya bergantung kepada indeks karbohidrat. Apabila makanan buatan seorang kanak-kanak disyorkan untuk dipindahkan ke campuran bebas laktosa, yang diperkenalkan ke dalam diet secara beransur-ansur dengan mengawal tindak balas alahan yang mungkin. Selepas menormalkan analisis, pengambilan enzim dibatalkan, dan disyorkan untuk memperkenalkan produk tenusu ke dalam diet, bermula dengan keju keras, dan kemudian beralih ke keju kotej, kefir, dan sebagainya.

Rawatan untuk penyakit seliak termasuk diet bebas gluten yang perlu dikekalkan sepanjang hayat. Walaupun selepas remisi yang berpanjangan, penggunaan bijirin boleh merosot, jadi anda perlu memilih produk dengan teliti. Gluten boleh terkandung dalam bijirin, sosej, makanan dalam tin, ais krim, yogurt, barangan bakar dan banyak produk lain, seperti yang dijelaskan pada pembungkusan. Untuk makanan yang selamat yang boleh dimasukkan ke dalam diet, termasuk beras, jagung dan tepung dari bijirin, buah-buahan, daging, kentang, kacang-kacangan. Dengan kekurangan vitamin dan unsur surih, mereka ditetapkan dalam bentuk aditif makanan.

Rawatan fenilketonuria termasuk pemakanan protein yang rendah. Tidak disyorkan daging, ikan, kacang, telur dan produk lain. Buah-buahan, sayur-sayuran, beras, jagung, roti dan pastri berasaskan tepung beras dan jagung, serta vitamin dan asid amino dalam persediaan dibenarkan.

Apabila kekurangan enzim sucrase-isomaltase tidak termasuk produk dengan kandungan sukrosa, kadang-kadang disyorkan untuk mengurangkan jumlah kanji dan dextrin dalam diet. Dalam kes kekurangan enzim kongenital, penyusuan susu ibu perlu dikekalkan selagi mungkin; jika anak adalah organisma buatan, campuran dengan komponen karbohidrat laktosa adalah disyorkan. Pengenalan makanan pelengkap bermula dengan purees sayuran, yang tidak termasuk kanji dan sukrosa (kembang kol dan kubis Brussel, brokoli, bayam). Glukosa dan fruktosa boleh digunakan sebagai pemanis makanan. Diet yang ketat diperhatikan sehingga tahun, maka anda secara beransur-ansur boleh memperkenalkan makanan berkanji (bijirin, kentang, pasta).

Di dalam mana-mana diet, perlu untuk menambah makanan yang dikecualikan dengan mengorbankan jenis makanan lain. Komposisi makanan kalori dan vitamin-mineral seharusnya hampir normal. Pematuhan pemakanan akan membantu mengurangkan gejala dan mengelakkan akibat patologi.

Artikel ini disiarkan secara semata-mata untuk tujuan pendidikan dan bukan bahan sains atau nasihat perubatan profesional.

Kekurangan enzim pada kanak-kanak

Enzim adalah pemangkin protein, pengeluaran yang dikawal selia dalam badan oleh keturunan. Sekiranya sebab apa pun bahan-bahan ini tidak mencukupi, produk biasa tidak akan merosakkan bahan komposit, atau tidak berubah menjadi yang lain yang perlu. Kekurangan enzim dipanggil perkataan umum - fermentopati.

Sindrom malabsorpsi

- Ini adalah sindrom pelanggaran penyerapan komponen makanan dalam usus kecil. Penyerapan atau penyerapan monomer (asid lemak, asid amino, monosakarida, dan lain-lain) didahului oleh hidrolisis - pecahan polimer makanan (protein, lemak dan karbohidrat) di bawah pengaruh enzim pencernaan. Pelanggaran hidrolisis polimer dengan kekurangan enzim pencernaan (enzim pencernaan) dipanggil sindrom maldigestion atau sindrom kekurangan pencernaan. Gabungan kedua-dua jenis gangguan - malabsorpsi dan maldigestion - sering dicadangkan dalam amalan klinikal dicadangkan untuk dijadikan sindrom malaassimilation. Walau bagaimanapun, dalam kesusasteraan perubatan, malabsorpsi secara tradisional dipanggil semua gangguan penyerapan usus, yang disebabkan oleh patologi sebenar proses penyerapan dan oleh kekurangan enzim pencernaan. Sindrom malabsorpsi disertai oleh sekumpulan penyakit, berdasarkan perkembangan yang keturunan atau sekunder (dalam kes patologi pankreas atau organ lain sistem pencernaan) kekurangan enzim.

Pada tahun pertama kehidupan, paling sering, sindrom malabsorpsi adalah patologi yang diwarisi genetik, enzim keturunan yang paling terkenal adalah kekurangan disaccharidase, penyakit seliak, dan fibrosis kistik.

Kekurangan disaccharidase.

Disaccharides adalah komponen kebanyakan karbohidrat. Proses pencernaan mereka disediakan oleh enzim khas usus - disaccharidases. Selepas disaccharide disintegrasikan, monosakarida terbentuk, yang kemudiannya dapat diserap melalui sistem pengangkutan usus. Ketidaknormalan disaccharides pada kanak-kanak adalah disebabkan ketiadaan keturunan atau penurunan dalam aktiviti satu atau lebih disakarida usus, mengakibatkan pemisahan beraccharides tidak lengkap dalam usus kecil. Pergerakan peristaltik usus tidak berpecah sepenuhnya disaccharides dipindahkan ke bahagian bawah saluran pencernaan, di mana tindakan microflora semula jadi dipindahkan ke asid organik, gula dan hidrogen. Bahan-bahan ini mengurangkan penyerapan air dan garam dari rongga usus, iaitu, makanan gruel (chyme) dicairkan, dan ini membawa kepada perkembangan cirit-birit pada anak. Gejala kecacatan disaccharidase primer muncul pada kanak-kanak biasanya selepas melahirkan. Kumpulan penyakit ini dicirikan oleh fakta bahawa dengan usia terdapat beberapa pampasan untuk fungsi enzimatik terjejas, dan gejala penyakit dikurangkan atau bahkan hilang. Antara kecacatan kecacatan disaccharidases, kekurangan laktosa, sukrosa, isomaltase, trehalase adalah yang paling terkenal. Kekurangan laktase adalah disebabkan oleh mutasi gen yang bertanggungjawab terhadap sintesis laktosa, dengan keputusan bahawa enzim ini sama ada tidak disintesis sama sekali (alactasia), atau bentuk rendahnya aktif disintesis (hypolactasia). Oleh itu, apabila laktosa memasuki usus, ia tidak sepenuhnya dipecahkan oleh laktosa inferior, dan cirit-birit adalah gejala ciri malabsorpsi.

Laktosa adalah komponen utama susu, termasuk susu wanita, jadi rawatan kekurangan laktosa yang teruk pada bayi adalah tugas yang agak sukar. Kekurangan laktase menampakkan diri dari hari-hari pertama kehidupan kanak-kanak sebaik sahaja dia mula makan. Terdapat dua bentuk kekurangan laktosa. Bentuk pertama (intoleransi kongenital untuk jenis lactose cholel) mempunyai kursus yang lebih jinak. Dalam bayi baru lahir dengan bentuk penyakit ini, terdapat bangkai, berair berair dengan bau masam cuka atau wain yang difermentasi; garis lendir dalam tinik adalah mungkin. Terdapat bunyi gemuruh di perut, diucapkan kembung, gas mengalir dengan banyaknya. Keadaan umum kanak-kanak biasanya memuaskan, selera makan tidak terganggu, anak-anak menghisap dengan baik, berat badan meningkat secara normal. Sesetengah kanak-kanak mentolerir sedikit laktosa dengan cukup baik, cirit-birit muncul di dalamnya hanya apabila ia dibekalkan dalam jumlah yang laktosa dengan aktiviti yang dikurangkan tidak dapat ditangani. Dengan cara yang menggembirakan, gejala-gejala penyakit itu hilang sepenuhnya selepas pengecualian susu dari makanan yang baru lahir. Dengan 1-2 tahun hidup, kekurangan laktosa dikompensasikan kepada satu darjah atau yang lain. Dalam kes-kes yang teruk, pencapaian jangkitan sekunder boleh membentuk gangguan metabolik dan gangguan makan kronik yang tidak hilang dengan usia. Bentuk kedua (intoleransi laktosa kongenital jenis Durand) dicirikan oleh kursus yang lebih teruk. Setelah makan pertama, kanak-kanak itu muncul najis berair, muntah. Pertumbuhan dan peningkatan berat badan adalah perlahan. Dari masa ke masa, mengalami gangguan metabolik yang teruk, mempengaruhi buah pinggang, sistem saraf. Mungkin ada gangguan hemorrhagic. Muntah-muntah dalam sesetengah kes, tahan (seperti muntah dengan stenosis pilat), menyebabkan dehidrasi kanak-kanak. Rawatan dengan diet bebas laktosa tidak berkesan. Komponen utama rawatan kekurangan laktosa untuk bayi yang disusukan adalah pengambilan enzim (mengandungi laktosa), dan untuk formula bayi yang diberi makan penggunaan campuran khas (bebas laktosa).

Ibu bapa perlu sedar bahawa laktosa tidak hanya mengandungi susu wanita, lembu dan susu kambing, tetapi juga dalam semua jenis susu tepung, dalam banyak produk susu (krim masam), susu pekat, dan juga beberapa ubat sebagai pengisi. Oleh itu, apabila membuat ubat, anda perlu memaklumkan kepada doktor tentang kekurangan laktosa yang sedia ada dan dengan teliti membaca anotasi ubat tersebut. Dalam kes ringan intoleransi laktosa, bukan susu, produk tenusu dan susu yang dirawat dengan persiapan B-galactosidase diberikan. Kanak-kanak dengan kekurangan laktosa ditunjukkan produk yang mengandungi fruktosa (sayur-sayuran dan buah murni), yang diserap dengan baik dan tidak tertakluk kepada penapaian bakteria. Sebagai tambahan kepada pemakanan klinikal, pada hari-hari pertama penyakit, persiapan enzim ditetapkan dalam kursus pendek (5-7 hari). Selama 30-45 hari, probiotik digunakan untuk menormalkan usus. Kekurangan sukrosa dan isomaltase lebih banyak bersama. Bayi yang diberi botol mempunyai tanda-tanda kekurangan enzim ini. Gejala-gejala penyakit ini muncul selepas anak makan makanan yang mengandung sukrosa dan kanji (gula, kentang, semolina, produk tepung) apabila ia ditukar kepada makanan buatan atau selepas pengenalan makanan pelengkap. Seorang kanak-kanak selepas mengambil makanan sedemikian mempunyai bangku berair berbuih, muntah. Apabila kanak-kanak itu teruk dan buatan dengan campuran campuran sukrosa, muntah menjadi degil, kanak-kanak itu kehilangan berat badan. Diagnosis intoleransi sukrosa disahkan dengan menjalankan ujian dengan beban sukrosa. Rawatan terdiri daripada mengikuti diet dengan pengecualian produk yang mengandungi sukrosa dan kanji. Anda boleh makan buah-buahan dan sayur-sayuran, di mana jumlah sukrosa kecil (wortel, epal). Prognosis adalah baik. Dengan umur, kekurangan enzim dikompensasi, dan diet boleh diperluaskan.

Penyakit Celiac (Penyakit Celiac)

- Ini adalah penyakit keturunan kronik yang berkembang disebabkan kekurangan enzim yang terlibat dalam pencernaan gluten. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, berkaitan dengan peningkatan kualiti diagnosis, penyakit seliak semakin dikesan. Gluten adalah komponen gluten dari sejumlah bijirin - gandum, rai, barli, gandum. Dengan pecahan gluten, produk toksik terbentuk - gliadin, yang mempunyai kesan merosakkan pada membran mukus usus kecil. Walau bagaimanapun, biasanya dalam kanak-kanak yang sihat, gliadin tidak merosakkan membran mukus, kerana enzim spesifik memecahkannya ke dalam bahan bukan toksik. Dalam penyakit seliak terdapat kekurangan enzim-enzim ini yang dinyatakan dalam pelbagai peringkat (sehingga ketiadaannya yang lengkap). Akibatnya, gluten tidak terhidrolisis dalam usus, tetapi berkumpul bersama-sama dengan produk yang tidak lengkap, membebaskan kesan toksik pada membran mukus usus kecil, sel-sel membran mukus usus kecil mati, dan fungsi pencernaan dan penyerapan terganggu. Dalam kes tipikal penyakit seliak, penyakit ini mempunyai kursus kronik dengan tempoh pemisahan dan pengampunan.

Tanda-tanda pertama penyakit celiac muncul pada kanak-kanak pada separuh kedua kehidupan selepas pengenalan makanan pelengkap, termasuk bijirin bebas gluten (manna, gandum, oat).

Jika bayi diberi botol dengan campuran yang mengandungi tepung gandum, gejala-gejala penyakit tersebut muncul lebih awal. Dari saat ini produk yang mengandung gluten diperkenalkan ke dalam diet bayi sehingga gejala muncul, biasanya 4-8 minggu berlalu. Gejala utama penyakit seliak adalah distrofi, penurunan berat badan dan keterlambatan pertumbuhan, cirit-birit, steatorrhea (kehadiran lemak yang tidak tercemar dalam tinja) dan kerosakan kepada sistem saraf pusat. Klinik penyakit keliak berkembang secara beransur-ansur. Pertama, selera makan kanak-kanak berkurangan, kelesuan, kelemahan, regurgitasi kerap muncul. Pada masa akan datang, regurgitasi berlaku pada muntah, cirit-birit berkembang. Feses dengan penyakit seliak adalah fetid tajam, berlebihan, berbusa, pucat dengan warna kelabu, berkilat. Kanak-kanak berhenti mendapatkan berat badan, dan kemudian berat badannya berkurangan. Kanak-kanak jauh di belakang dalam pertumbuhan. Perut diperbesar, yang, dengan kombinasi anggota badan yang nipis, memberikan penampilan ciri khas kanak-kanak - "ransel dengan kaki". Ekspresi wajah kanak-kanak sedih, meniru kecil ("tidak puas hati"). Dari masa ke masa, organ lain sistem pencernaan turut terjejas - hati, pankreas, duodenum. Boleh membangkitkan sirosis hati. Terdapat peningkatan sederhana dalam saiz hati dan limpa. Pelanggaran fungsi pembentukan enzim pankreas menyebabkan perencatan lebih besar proses pencernaan. Mungkin perkembangan kekurangan insulin sekunder, yang menerangkan gejala-gejala kencing manis (peningkatan pengeluaran air kencing dan dahaga) semasa tempoh pembengkakan penyakit. Menderuhkan semua jenis metabolisme, terutamanya protein. Kekurangan asid amino berkembang, kepekatan jumlah lipid, menurunkan kolesterol, dan jumlah badan keton dalam serum darah bertambah. Gangguan pertukaran terwujud oleh riket, polyhypovitaminosis, anemia. Pada kanak-kanak, botak kulit kepala (alopecia) mungkin berlaku, patah tulang tubular adalah kerap. Sebuah keadaan imunodefisiensi sekunder berkembang, kanak-kanak terdedah kepada keradangan yang kerap, yang lebih parah dan berpanjangan. Semua kanak-kanak mempunyai gangguan sistem saraf pusat (encephalopathy metabolik-toksik), kanak-kanak mudah marah, berantakan, ketinggalan dalam perkembangan psikomotor. Untuk mengesahkan diagnosis penyakit seliak, ujian provokatif dengan gluten dan spesimen biopsi mukosa duodenal atau jejunal digunakan.

Kaedah utama rawatan penyakit seliak ialah terapi pemakanan - pengecualian dari makanan anak sakit semua produk yang mengandungi gluten (roti, roti, kuih dan pasta, manna, oatmeal, barli, gandum dan barley groats dan bijirin industri dari bijirin ini). Oleh kerana tepung dan produk lain yang mengandungi bijirin yang mengandungi gluten sering ditambah kepada sosej, sosej, wiener, daging kalengan dan ikan (termasuk yang dimaksudkan untuk makanan bayi), mereka juga dikecualikan daripada diet anak. Dalam tempoh akut penyakit ini, enzim, vitamin dan probiotik juga digunakan.

Dalam bentuk penyakit seliak yang sangat teruk dan keberkesanan terapi diet rendah, glucocorticoids (hormon) digunakan dalam jangka pendek dengan pemansuhan beransur-ansur kemudian. Ibu bapa perlu sedar bahawa diet bebas gluten perlu diikuti untuk kehidupan, walaupun dengan kehilangan tanda-tanda penyakit sepenuhnya. Kegagalan mengikuti diet boleh mengakibatkan penyakit semula yang lebih teruk, dan sukar untuk mengimbangi pelanggaran yang terhasil.

Bentuk usus fibrosis sista.

Kecacatan genetik dalam penyakit keturunan ini mengganggu reabsorpsi natrium klorida oleh semua kelenjar eksokrin, akibatnya rahsia mereka menjadi likat, tebal, dan aliran keluarnya sukar. Rahsia itu bertakung di saluran pernafasan kelenjar, mereka berkembang, dan sista terbentuk. Kematian sel glandular berlaku. Bentuk fibrosis sista usus dan paru yang paling biasa, di mana kelenjar usus atau bronkial terjejas, masing-masing. Borang Gabungan mungkin berlaku. Kekalahan kelenjar usus dengan fibrosis sista menyebabkan fakta bahawa proses penghadaman dan penyerapan komponen makanan terganggu dengan ketara (maldigestion dan malabsorption syndromes). Penghadaman lemak menderita lebih besar, yang dikaitkan dengan pencerobohan aktiviti enzim pankreas, yang juga mengalami fibrosis sista.

Dalam bayi yang baru lahir, bentuk usus fibrosis sista dapat diwujudkan oleh ileus mekonisme - halangan usus akibat penyumbatan lumen usus oleh meconium tebal dan likat. Biasanya, meconium yang baru lahir harus berlepas pada hari pertama kehidupan. Sekiranya ini tidak berlaku, harus ada kewaspadaan terhadap fibrosis sista, terutamanya jika ibu bapa atau saudara terdekatnya mempunyai tanda penyakit ini. Komplikasi eryus meconium adalah perforasi (pembentukan lubang) dinding usus dan perkembangan keadaan yang serius - peritonitis mekon (keradangan peritoneum).

Pada tahun pertama kehidupan, kanak-kanak dengan fibrosis sista, walaupun penjagaan yang baik, pemakanan rasional dan selera makan yang baik, tidak meningkatkan berat badan. Tanda-tanda cystic fibrosis terutama disebut apabila beralih dari penyusuan susu ke makanan campuran atau buatan. Kemunculan kanak-kanak dengan fibrosis sista adalah tipikal: wajah "boneka", dada cacat, abdomen bengkak yang besar, dan selalunya hernia umbilik. Badan anggota badan nipis, terdapat ubah bentuk (penebalan) dari falang terminal jari-jari dalam bentuk tongkat drum. Kulit kering, warnanya berwarna-kelabu. Kerusi bayi kaya, cair, berwarna abu-abu, dengan bau busuk lemak rancid ("bau tikus"), lemak dan berkilat, kurang dibasuh periuk dan lampin. Selalunya terdapat gejala "tergelincir", apabila bayi mempunyai najis segera selepas makan. Dalam sesetengah kes, mungkin ada sembelit, konsistensi dempul seperti kotoran atau keluar dari kotoran cecair didahului oleh keluar dari bangku. Terhadap latar belakang sembelit, kehilangan selaput mukosa rektum sering berlaku (sebagai peraturan, pembetulan pembedahan dalam hal ini tidak diperlukan). Kadang-kadang tidak mencerna aliran lemak dari anus kanak-kanak dalam bentuk cecair berminyak, meninggalkan tanda berminyak pada lampin. Sekiranya buang air kecil dan buang air kecil berlaku serentak, lemak terapung di permukaan air kencing dalam bentuk filem berminyak. Oleh kerana gangguan jangka panjang yang berterusan terhadap proses pencernaan, kanak-kanak, di latar belakang biasanya selera makan yang baik atau meningkat, kehilangan berat badan (sehingga perkembangan keletihan yang teruk), ada tanda-tanda kekurangan pelbagai vitamin (polyhypovitaminosis) dan proses metabolisme. Kanak-kanak ketinggalan dalam pembangunan fizikal. Diagnosis fibrosis sista dilakukan menggunakan najis (penentuan residu makanan yang tidak dicerna), penentuan trypsin dalam tinja, sampel peluh (dalam cairan peluh menentukan kandungan natrium dan klorin) dan menggunakan kajian genetik tertentu dengan pengenalpastian gen mutan. Rawatan dalam bentuk usus fibrosis sista bertujuan meningkatkan proses penghadaman. Dalam keadaan teruk dan sederhana yang teruk kanak-kanak, apabila sindrom malabsorpsi digabungkan dengan dehidrasi dan toksikosis teruk, diet bermula dengan rehat air-teh. Kanak-kanak diberi makan pada kadar 100-150 ml / kg berat sehari dengan penyelesaian glukosa 5%, rehydron, teh hijau, dan sebagainya. Dalam keadaan yang serius, penyelesaian glukosa-garam juga diberikan secara intravena. Di hospital, dalam tempoh yang teruk, terapi hormon diresepkan oleh kursus pendek, vitamin. Selepas penyingkiran keterukan, kanak-kanak dipindahkan ke diet dengan kekerapan memberi makan 8-10 kali sehari. Kanak-kanak tahun pertama hidup terus menerima susu ibu, yang merupakan jenis makanan terbaik untuk mereka. Apabila pilihan makanan buatan perlu diberikan kepada campuran yang mengandungi lemak dalam bentuk trigliserida rantai sederhana. Komponen lemak ini tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaannya dan oleh itu mudah diserap. Selepas pengenalan makanan pelengkap dan dalam kehidupan seterusnya diet kanak-kanak itu harus mengandungi sejumlah kecil protein dan sejumlah besar protein. Pesakit dengan fibrosis sista memerlukan peningkatan jumlah protein, kerana ia hilang dalam jumlah yang besar disebabkan oleh sindrom malabsorpsi. Oleh itu, perlu memasukkan produk protein tinggi seperti daging, ikan, telur, dan keju kotej dari umur 7 bulan ke dalam diet bayi. Di samping diet yang ditetapkan persediaan enzim dos individu yang dipilih. Untuk menormalkan biocenosis usus, persiapan flora usus normal digunakan untuk kursus 2-3 bulan atau lebih. Mengadakan kursus terapi vitamin. Ibu bapa perlu memantau keadaan kanak-kanak dengan teliti, dan jika keluarga mempunyai tanda-tanda bahawa saudara-mara mungkin mempunyai penyakit ini (ibu bapa itu sendiri mungkin sihat), memberitahu pediatrik mengenai perkara ini.

Artikel lain

Pakar-pakar terbaik dalam industri ini dalam kardiologi pusat perubatan IMMA. Pendekatan individu untuk setiap pesakit menyediakan koleksi gambar klinikal yang boleh dipercayai bagi penyakit jantung berbahaya - miokarditis.