Disfungsi sphincter Oddi: jenis, gejala dan rawatan

Kecerobohan makanan bergantung sepenuhnya kepada penerimaan enzim pencernaan dan asid hempedu yang tepat pada masanya. Peranan penting dalam pengawalseliaan proses ini dimainkan oleh sphincter Oddi (CO). Injap otot ini mengawal rembesan hempedu dari saluran hempedu dan pankreas ke dalam duodenum. Apabila pelanggaran aktiviti fungsinya dalam sistem pencernaan, perubahan patologi berlaku.

Apa itu sphincter oddy

Ramai yang berminat dalam soalan: di mana sphincter Oddi, dan apa itu? Di dinding dalaman duodenum 12 ada ketinggian kecil - papirus Vater. Ia membuka saluran pankreas dan pundi hempedu. Agar pembukaan mereka tidak boleh dibuka, dan kandungan usus tidak terjejas ke dalamnya, dan agar proses pengekstrakan enzim tidak berlaku secara berterusan, dengan graviti, struktur pengawasan diperlukan.

Struktur sedemikian adalah sphincter Oddi. Ini adalah kes pelik yang terdiri daripada tisu penghubung dan otot. Sekitar bahagian akhir kedua-dua saluran, serta yang biasa, ia mengawal rembesan rahsia ke dalam lumen duodenum.

Oleh itu, dalam sfinkter ada tiga bidang:

  • segmen salur pundi hempedu;
  • saluran pankreas;
  • segmen yang mengelilingi saluran umum, berakhir dengan lubang di papirus Vater.

Rembesan rembesan dikawal oleh serat otot sphincter, yang mempunyai arah yang berbeza dari lokasi.

Fungsi Sphincter Oddi

Sphincter Oddi melakukan tiga fungsi penting dalam badan:

  • menghalang pembuangan kandungan duodenum 12 ke dalam saluran hempedu dan pankreas;
  • menyediakan peraturan rembesan rembesan pankreas dan hempedu ke dalam usus lumen;
  • membantu mengisi hempedu dengan hempedu dan meningkatkan tekanan dalam saluran.

Dalam proses mencerna makanan, apabila perut dan duodenum berada di puncak aktiviti, gentian CO dikurangkan dengan cepat, yang menyebabkan pembebasan hempedu ke dalam lumen duodenum. Semasa rehat, sfinkter juga mengecut, tetapi sangat perlahan. Dalam tempoh ini, ototnya berada dalam keadaan yang baik, jadi hempedu hampir tidak masuk ke dalam usus.

Aktiviti sphincter Oddi dan aktiviti pundi hempedu saling berkaitan, dan diselaraskan oleh sistem saraf dan endokrin. Apabila kontrak pundi hempedu, nada spinkter berkurangan dan sebaliknya. Dalam selang waktu makan, serat otot berada dalam keadaan yang baik, dan pundi hempedu dipenuhi hempedu saat ini.

Disfungsi Sphincter

Oleh itu, pesakit dengan DSO dibahagikan kepada dua kumpulan: dengan stenosis dan dyskinesia. Stenosis dicirikan oleh penurunan diameter sphincter, pemampatan lumen. Ia berlaku kerana proses keradangan kronik di dalam badan. Dyskinesia adalah gangguan dari aktiviti kontraksi sfinkter. Ia boleh dinyatakan dalam peningkatan tekanan atau penguncupan sel otot yang kacau.

Selepas penyingkiran pundi hempedu pada pesakit, kedua-dua kekejangan sphincter Oddi dan kekurangannya diperhatikan. Dalam kes pertama, disfungsi itu ditunjukkan oleh peningkatan tekanan yang kuat dalam hempedu atau saluran pankreas, dan pada kedua, dengan aliran berterusan rembesan hempedu ke dalam lumen duodenum.

Punca disfungsi

Walaupun tidak ada faktor khusus yang membawa kepada kemunculan hypertonus dari sfinkter Oddi, terdapat beberapa sebab untuk disfungsinya.

  • proses keradangan;
  • fibrosis (pembentukan perubahan cicatricial dalam struktur penyambung);
  • duodenitis;
  • batu di saluran hempedu;
  • pankreatitis;
  • penyingkiran pundi hempedu;
  • kerosakan kepada neuron inhibitor.

Faktor risiko

Disfungsi sphincter Oddi boleh berkembang dalam mana-mana orang, tanpa mengira usia. Walau bagaimanapun, terdapat kategori orang yang mempunyai risiko tertinggi pelanggaran ini:

  • wanita (terutamanya semasa tempoh perubahan hormon semasa menopaus, semasa tempoh kanak-kanak, semasa penggunaan ubat hormon);
  • umur 30 hingga 50;
  • mereka yang mempunyai pekerjaan atau keadaan hidup dikaitkan dengan tekanan malar;
  • orang yang mengeluarkan pundi hempedu;
  • sejarah penyakit organ-organ yang berkaitan dengan penghapusan hempedu;
  • pada usia muda, mempunyai jiwa yang tidak stabil dengan emosional yang meningkat;
  • kencing manis;
  • orang dengan fizikal asma dengan hypotrophy otot dan kurang berat badan;
  • menjalani pembedahan pada organ-organ saluran penghadaman, akibatnya perubahan latar hormon dan pemuliharaan saluran gastrointestinal terganggu.

Patogenesis disfungsi sphincter (apa yang berlaku apabila pelanggaran)

Semasa operasi normal pundi hempedu dan sphincter Oddi, asid hempedu dari sel-sel hati dihantar ke pundi hempedu, dan dari sana di sepanjang saluran masuk duodenum. Semasa makan, hormon cholecystokinin dibebaskan, di bawah pengaruh pundi kencing refleks mengecut, dan sphincter melegakan - empedu dibebaskan.

Dengan hypertonus sphincter Oddi, salurannya melebar, tekanan meningkat, yang membawa kepada kemunculan gejala ciri. Hasil pengurangan nada CO adalah aliran empedu yang tidak terkawal ke dalam lumen duodenum. Walau bagaimanapun, kepekatannya tidak mencapai nilai normal, yang menyebabkan jangkitan rahsia dan perkembangan proses keradangan.

Kekejangan sphincter Oddi membawa kepada pecahan rembesan hempedu biasa ke dalam usus. Ini mencetuskan gangguan penghadaman seperti:

  • pelanggaran penyerapan lemak;
  • ketidakseimbangan mikrobiocenosis dalam usus kecil;
  • kehilangan rembesan usus bakteria;
  • pelanggaran peredaran asid lemak.


Jika sphincter Oddi kehilangan keupayaan untuk menahan tekanan, maka kekurangannya timbul. Rembesan yang berterusan dan tidak terkawal rembesan hempedu membawa kepada cirit-birit hologen. Kandungan saluran empedu mengganggu membran mukus sistem pencernaan (termasuk esophagus), flora usus, yang akhirnya menimbulkan perkembangan dispepsia.

Gejala-gejala disfungsi sphincter

Gejala-gejala disksinia dan sfinkter spasm Oddi yang berikut dicatatkan:

  • sakit;
  • dispepsia;
  • perasaan berat di perut;
  • gangguan neurotik;
  • pankreatitis idiopatik.

Ciri-ciri kesakitan

Kesakitan berlaku 2-3 jam selepas makan. Sebagai peraturan, ia muncul di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, di rantau epigastrik, memancar ke dada (seperti dengan angina) adalah mungkin. Tempoh kesakitan dapat mencapai beberapa jam. Kekerapan berlakunya serangan meningkat dari masa ke masa. Watak - paroxysmal, berterusan (tiada kolik diperhatikan). Sering kali berlakunya kesakitan menimbulkan keadaan tekanan. Di samping itu, serangan boleh berlaku dalam tempoh istirahat, contohnya semasa tidur.

Ia penting! Apabila serangan sedemikian berlaku, anda perlu menghubungi seorang pakar (artikel ini hanya bertujuan untuk membiasakan diri).

Jenis-jenis disfungsi CO

Bergantung kepada segmen mana-mana sphincter Oddi yang terjejas, jenis disfungsi biliary (biliary) atau pankreas diasingkan.

Disfungsi tulang belakang

Disfungsi sferis tulang belakang jenis Oddi boleh berlaku dalam tiga arah.

  1. Ciri-ciri: sawan yang berulang, dinyatakan sindrom kesakitan di sebelah kanan di bawah tulang rusuk. Terdapat perubahan struktur dan fungsi, peningkatan enzim hati, saluran hempedu lebih daripada 12 mm.
  2. Mengamati tanda-tanda yang sama seperti jenis pertama, tetapi dalam bentuk yang kurang jelas.
  3. Kumpulan ini disfungsi hanya dengan rasa sakit. Pelanggaran, kebanyakannya berfungsi.

Jenis pankreas

Sindrom nyeri dalam disfungsi sphincter Oddi pada jenis pankreas berpanjangan dengan gambar yang wujud pada pankreatitis. Kesakitan menyala ke belakang, berkurang jika orang bersandar ke hadapan. Apabila didiagnosis oleh manometri, pengesanan disfungsi adalah kira-kira 90% kes.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis disfungsi sphincter Oddi dijalankan menggunakan kaedah bukan invasif dan invasif. Scintigraphy ultrasound dan hepatobiliari tidak invasif.

  • Ultrasound. Ia membolehkan untuk menentukan diameter saluran. Dijalankan dengan penggunaan perangsang, yang digunakan secretin, cholecystokinin, makanan berlemak. Pengukuran diameter dilakukan dalam masa satu jam dengan selang 15 minit.
  • Scintigraphy Mengesan kehadiran atau ketiadaan disfungsi dengan memperkenalkan isotop diikuti oleh visualisasi dua dimensi.

Antara kaedah diagnostik invasif, berikut adalah yang paling biasa.

  • Manometry Dalam kajian ini, kateter dimasukkan ke dalam salur, dilengkapi dengan sensor tekanan. Oleh itu, data langsung mengenai keadaan sphincter Oddi diperolehi. Dalam perjalanan manometri, hasilnya direkodkan, berdasarkan kesimpulan yang dibuat kemudian.
  • Cholangiopancreatography retrograde endoskopik. Ia menggabungkan endoscopy dan x-ray. Dalam proses menjalankan prosedur ini, agen kontras diperkenalkan ke dalam papilla duodenum melalui endoskopi, hasil daripada itu imej payudara dan saluran pankreas diperoleh pada skrin.

Di peringkat pemeriksaan pesakit, diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit dan gangguan seperti:

  • cholecystitis bukan kalkulus;
  • sindrom postcholecystectomy;
  • disfungsi pundi hempedu;
  • stenosis daripada hempedu atau saluran pankreas.

Kaedah rawatan

Rawatan dyskinesia dan sphincter Oddi spasm bertujuan untuk menyelesaikan beberapa masalah:

  • penghapusan kesakitan dan gejala lain;
  • kelonggaran serat otot sphincter, menurunkan tekanan;
  • memastikan pelepasan normal rahsia;
  • penstabilan keseimbangan mikroflora usus;
  • penghapusan jangkitan bakteria (jika ada).

Untuk melakukan ini, gunakan terapi diet, rawatan ubat, campur tangan endoskopi dan pembedahan.

Terapi diet

Kompleks langkah-langkah terapeutik semestinya termasuk diet. Ia melibatkan pengecualian makanan berlemak dengan penggunaan serat pemakanan yang utama. Ia tidak digalakkan untuk makan sayur-sayuran dan buah-buahan mentah, mereka perlu direbus atau dibakar.

Makan perlu dilakukan secara kerap dalam bahagian-bahagian kecil.

Perhatian! Prasyarat adalah makan pada waktu malam sebelum tidur. Makan malam sedemikian menghalang gejolak hempedu.

Rawatan ubat

Oleh kerana disfungsi sphincter Oddi adalah, pertama sekali, kesakitan dan dyspepsia, terapi dadah bertujuan untuk menghapuskan gejala-gejala ini. Di samping itu, tujuan ubat-ubatan adalah untuk mencegah komplikasi dan kemunculan proses keradangan. Untuk tujuan ini, penerimaan cara sedemikian ditunjukkan:

  • antispasmodics;
  • ubat antisecretori;
  • ubat psikotropik

Rawatan endoskopi dan pembedahan

Jika kaedah konservatif untuk kekejangan sphincter Oddi tidak mempunyai kesan, maka gunakan kesan yang lebih agresif.

  • Papillosphterterotomy endoskopik.
  • Pengembangan balon dan stigal sphincter.
  • Sphincteroplasty transduodenal.
  • Suntikan toksin Botulinum.

Prognosis dan pencegahan

Rawatan sphincter Oddi disfungsi mempunyai prognosis yang menggalakkan. Langkah-langkah pencegahan boleh dianggap sebagai diet, meningkatkan ketegangan stres, rawatan penyakit yang tepat pada masanya saluran gastrousus.

Disfungsi sphincter Oddi

Disfungsi sphincter Oddi adalah keadaan klinikal yang dicirikan oleh gangguan separa saluran empedu dan jus pankreas di sphincter Oddi. Menurut konsep moden, hanya keadaan klinikal yang tidak kronik yang tidak berkaitan dengan pembentukan batu empedu (asal tidak kalkulasi) berkaitan dengan disfungsi sphincter Oddi. Disfungsi sphincter boleh menjadi struktur (organik) dan dikaitkan dengan pelanggaran aktiviti motor sphincter (berfungsi).

Kandungannya

Maklumat am

Sphincter Oddi mula-mula digambarkan seawal 1681 oleh seorang doktor dan anatomi British Francis Glisson, tetapi spinkter itu menerima namanya terima kasih kepada ahli fisiologi Itali, Ruggiero Oddi, yang menerbitkan pemerhatian morfologi mengenai struktur spinkter pada tahun 1888, dan juga menghasilkan manometri saluran empedu untuk kali pertama.

Oddi memiliki penerangan pertama mengenai pengembangan saluran selepas pembuangan pundi hempedu (cholecystectomy).

Sphinkter Oddi, terletak di papilla ventrikel utama (duodenal utama), adalah otot licin, fungsi utamanya adalah mengawal rembesan pankreatik dan aliran hempedu ke duodenum, dan untuk mengelakkan duodenum daripada memasuki saluran empedu dan saluran pankreas.

Oleh kerana gambaran klinikal disfungsi tulang belakang menyerupai gangguan fungsi lain sistem pencernaan, klasifikasi gangguan fungsi ini telah disemak beberapa kali.

Disfungsi sphincter Oddi menonjol sebagai gangguan fungsi berasingan saluran empedu atas cadangan Konsensus Rom pada tahun 1999 (Rom II).

Keadaan klinikal ini lebih kerap berlaku pada wanita berusia 35-60 tahun akibat daripada kolesistektomi, yang dilakukan untuk menghilangkan kolesistitis kalkulus.

Disfungsi sphincter Oddi juga diperhatikan dengan adanya lekatan pancreatobiliary yang tidak normal dan pankreatitis berulang (kombinasi disfungsi sphincter Oddi dengan pankreatitis kronik diperhatikan 4 kali lebih kerap daripada pancreatitis kronik tanpa gangguan sfinkter berfungsi).

Borang

Klasifikasi yang diadopsi menurut Konsensus Rom II mengenalpasti jenis-jenis berikut disfungsi sphincter Oddi:

  • Jenis bilier I, yang termasuk gangguan fungsional, disertai oleh serangan kesakitan sederhana atau teruk di hipokondrium yang betul atau di kawasan epigastrik. Serangan berulang kali sekurang-kurangnya 20 minit. ERPHG mendedahkan penyingkiran agen kontras (penangguhan lebih daripada 45 minit). Satu kajian ganda enzim hati menunjukkan lebihan paras fosfatase alkali atau transaminase alkali normal sekurang-kurangnya 2 kali. Saluran hempedu biasa dilanjutkan oleh lebih daripada 12 mm.
  • Jenis bilier II, di mana terdapat serangan menyakitkan tipikal (jenis biliary) dan pematuhan sekurang-kurangnya satu kriteria lain jenis I. Kajian manometrik menegaskan disfungsi sphincter Oddi dalam 50-63% kes. Pelanggaran yang dikenal pasti boleh menjadi struktur dan fungsi.
  • Jenis biliary III, yang dicirikan oleh kehadiran serangan sakit jenis bilier dalam kombinasi dengan ketiadaan gangguan objektif yang dikesan pada pesakit jenis I. Kajian manometrik mengesahkan kehadiran disfungsi sphincter Oddi dalam hanya 12-28% kes (disfungsi sebahagian besarnya berfungsi).
  • Jenis pankreas, yang ditunjukkan dengan menyembuhkan sakit belakang di kawasan epigastrik (jenis sakit ini menampakkan diri dalam pankreatitis). Kesakitan berkurang jika anda menggerakkan badan ke hadapan. Pesakit mendedahkan peningkatan ketara dalam amilase dan lipase serum. Manometry mendedahkan disfungsi sphincter Oddi dalam 39-90% pesakit.

Punca pembangunan

Disfungsi sphincter Oddi pada pesakit berlaku sama ada akibat stenosis sphincter, atau kerana dyskinesia berfungsi utamanya (pelanggaran kontraksi) dari sfinkter.

Kejadian stenosis anatomik sphincter Oddi dipicu oleh keradangan dan fibrosis, dan dalam sesetengah kes, hiperplasia mungkin membran mukus.

Perubahan keradangan dan berserabut berkembang di bawah pengaruh batu-batu kecil yang melalui saluran empedu yang biasa. Terdapat juga hipotesis bahawa perubahan radang menyebabkan kanseritis berulang.

Perbezaan antara stenosis berfungsi sphincter Oddi dan kerosakan organik agak sukar, kerana keadaan ini boleh disebabkan oleh faktor yang sama.

Disfungsi sphincter Oddi sering dikesan pada pesakit yang telah menyingkirkan pundi hempedu. Dalam kebanyakan kes, pesakit sedemikian mengalami ketidakcukupan sphincter Oddi, dan sebagai hasil daripada kekurangan ini, terdapat aliran empedu yang berterusan ke lumen duodenal.

Selain itu, di bawah pengaruh hormon cholecystokinin neuropeptida, kontrak pundi hempedu, hempedu memasuki duodenum dan sphincter Oddi melonggarkan. Pembuangan pundi hempedu boleh mencetuskan hypertonus spinkter Oddi dan pengembangan saluran hempedu. Dalam sesetengah kes, selepas operasi, nada sphincter Oddi berkurang, oleh itu tidak cukup hempedu pekat memasuki usus. Dalam keadaan ini, jangkitan hempedu dengan perkembangan seterusnya proses radang dalam saluran hempedu mungkin.

Dalam sesetengah kes, kekurangan sphincter tidak hadir, dan serangan sakit menimbulkan kekejangan (walaupun penguncupan sederhana dari spinkter dengan pundi hempedu dikeluarkan menyebabkan peningkatan tekanan yang ketara di seluruh saluran empedu, oleh itu pesakit mengalami sakit).

Patogenesis

Biasanya, dalam orang yang sihat, asid hempedu primer dari hati memasuki saluran empedu ke dalam kantung pundi hempedu, dan dari sana mereka memasuki duodenum dengan penguncupan refluks pundi hempedu (ia berlaku semasa rangsangan makanan). Pembentukan asid hempedu sekunder berlaku di bawah pengaruh bakteria kolon anaerobik dari asid hempedu primer.

Kekejangan sphincter Oddi menyebabkan pelanggaran laluan (pengambilan berulang berulang) dari hempedu ke dalam usus dan disertai oleh pelbagai gangguan pencernaan. Akibat daripada pengambilan asid hempedu yang tidak teratur diperhatikan:

  • pelanggaran peredaran enterohepatik asid hempedu;
  • pelanggaran pencernaan dan penyerapan lemak;
  • pengurangan sifat bakterisida kandungan duodenal, akibatnya microbiocenosis usus kecil terganggu.

Apabila sphincter Oddi tidak mencukupi, yang timbul akibat ketidakupayaan spinkter untuk menahan tekanan meningkat pada saluran hempedu biasa apabila tiada pundi hempedu (melakukan fungsi takungan), asid hempedu sentiasa mengalir ke dalam usus. Aliran berterusan asid ini boleh mencetuskan perkembangan cirit-birit hologenik. Kesan merosakkan asid hempedu pada membran mukosa perut, esofagus dan usus bergantung pada konjugasi asam ini dan pH alam sekitar, dan proses ini dipengaruhi oleh mikroflora usus.

Kedua-duanya dengan kekejangan dan kekurangan akibat perubahan dalam komposisi mikroflora usus, pesakit mengembangkan kompleks gejala gejala.

Faktor-faktor yang merugikan perkembangan dyskinesia termasuk:

  • perubahan hormon (tempoh pramatang, kehamilan, mengambil kontraseptif hormon);
  • keadaan tekanan;
  • kencing manis;
  • penyakit hati, pankreas dan duodenum;
  • pembedahan yang menjejaskan perut dan saluran empedu.

Gejala

Disfungsi sphincter Oddi disertai oleh serangan sakit teruk atau sederhana yang berlangsung selama lebih dari 20 minit, yang berterusan selama 3 bulan atau lebih.

  • perasaan berat di perut bahagian atas;
  • penghadaman kesakitan yang menyakitkan (dispepsia);
  • merasakan kesakitan, berpanjangan pada hipokondrium yang betul.

Kesakitannya jarang berlaku, tetapi apabila digabungkan dengan pankreatitis kronik, kesakitan boleh agak berbeza - dari kesakitan tulang belakang hingga kesakitan yang menyerupai serangan kolik bilier.

Dalam kebanyakan kes, serangan yang menyakitkan pada pesakit pada peringkat awal perkembangan disfungsi berlaku agak jarang dan berlangsung selama beberapa jam, dan di antara serangan, sensasi menyakitkan hilang sepenuhnya. Dalam sesetengah kes, keterukan kesakitan dan kekerapan serangan meningkat dari masa ke masa, dan antara serangan sakit tidak hilang.

Serangan nyeri di kebanyakan pesakit bermula 2-3 jam selepas makan, tetapi hubungan dengan sifat makanan dan penerimaannya dalam pesakit yang berbeza dinyatakan tidak sama (makanan boleh berlemak, pedas, dan lain-lain).

Kesakitan yang meningkat boleh menyebabkan dadah yang termasuk candu.

Oleh kerana pada anak-anak kecil, sindrom kesakitan biasanya disertai oleh reaksi umum yang teruk, disfungsi sphincter Oddi pada anak-anak ditunjukkan oleh gejala seperti:

  • demam (tidak bertahan lama);
  • pelbagai reaksi vegetatif.

Kanak-kanak dengan kesakitan menunjukkan pusat, kerana mereka tidak dapat menilai penyetempatan kesakitan.

Diagnostik

Kriteria diagnostik untuk disfungsi sphincter Oddi termasuk serangan sakit teruk, yang dilokalisasi dalam epigastrium atau hipokondrium kanan, jika sakit:

  • berlangsung lebih dari 20 minit;
  • muncul sekurang-kurangnya 1 kali pada tahun lepas;
  • dengan intensiti ia mengganggu aktiviti normal, dan pesakit terpaksa mencari bantuan perubatan;
  • tidak disertai dengan perubahan struktur yang dapat menjelaskan asal-usul sakit.

Disfungsi sphincter Oddi dijangka mengikut hasil kajian makmal yang dijalankan semasa serangan yang menyakitkan atau selepas itu (tidak lebih dari 6 jam). Ujian darah boleh menentukan aktiviti enzim pankreas (amilase, lipase) dan tahap enzim hati (tahap aspirat aminotransferase, alkali fosfatase dan gamma-glutamyltranspeptidase), yang meningkatkan 2 atau lebih kali semasa serangan. Oleh kerana petunjuk-petunjuk ini dikesan dalam penyakit lain, adalah perlu untuk mengecualikan choledocholithiasis dan pelanggaran lain patensi saluran hempedu.

Kaedah tidak invasif termasuk:

  • Imbas ultrasound dengan pengenalan agen-agen provokatif, yang membolehkan anda menentukan diameter saluran empedu yang biasa dan saluran pankreas. Diameter saluran diukur selama sejam dengan selang 15 minit (biasanya, saluran hempedu tidak berubah dengan diameter atau diameter berkurang sedikit). Sekiranya diameter meningkat sebanyak 2 mm atau lebih, penyumbatan tidak lengkap saluran empedu diandaikan, tetapi penyebab penyumbatannya masih tidak dapat dijelaskan.
  • Cholescintigraphy, yang membantu menentukan disfungsi sphincter Oddi dengan kehadiran kelewatan transit dari hati ke duodenum isotop hempedu.

Kaedah-kaedah invasif termasuk:

  • Endoskopik retrograde cholangiopancreatography (ERCP), yang mana duodenoscopes dengan optik sampingan digunakan. Terima kasih kepada kajian ini, adalah mungkin untuk menentukan diameter saluran, tidak termasuk penyakit lain dengan gejala yang sama dan menentukan masa untuk mengosongkan saluran hempedu.
  • Manometri spdincter Oddi endoskopik. Ia dianggap sebagai kaedah yang paling boleh dipercayai kerana ia membolehkan anda untuk mengukur tekanan spinkter terus menggunakan kateter tiga-lumen. Kateter yang disambungkan kepada transduser luar dimasukkan melalui duodenoscope (alat yang dilengkapi kamera video) ke dalam hempedu biasa atau saluran pankreas, dan peranti penulisan yang disambungkan kepada transducer memperbaiki data. Biasanya, tekanan pada saluran empedu biasa hendaklah 10 mm Hg. melebihi tekanan dalam duodenum. Dengan kontraksi sfinkter spastik, tekanan meningkat kepada 110 ± 25 mm Hg. Manometri endoskopik juga membolehkan anda meneroka penunjuk individu yang mencerminkan aktiviti motor spinkter (amplitud dan kekerapan serpihan fasa, kekerapan pengecutan retrograde, dll.).

Oleh kerana dalam 2-10% kes, manometri menyumbang kepada perkembangan pankreatitis, tujuan kajian bergantung kepada gambaran klinikal dan tindak balas pesakit terhadap terapi konservatif.

Rawatan

Rawatan sphincter Oddi disfungsi adalah berdasarkan:

  • terapi dadah, yang bertujuan untuk melegakan kesakitan dan menghapuskan gejala-gejala dispepsia;
  • terapi pemakanan;
  • terapi dekontaminasi dengan adanya gangguan bakteria dalam usus kecil;
  • penghapusan kekurangan bilier.

Nyeri melegakan relaxant otot licin - persediaan belladonna, platyfillinom, methacin, buscopan dan lain-lain (antikolinergik), drotaverin, othilonium bromide, mebeverin hydrochloride, dan sebagainya. (antispasmodik miotropik).

Gejala-gejala dispepsia dielakkan apabila mengambil persediaan pancreatin (creon, micrasim, pancytrate, dan sebagainya).

Terapi diet adalah berdasarkan 5-6 hidangan sehari dengan penggunaan sedikit makanan dalam satu langkah dan pengambilan serat makanan yang mencukupi, yang memulihkan fungsi pergerakan motor usus.

Terapi dekontaminasi termasuk penggunaan:

  • antibiotik usus yang tidak dapat diserap (rifaximin) atau antiseptik usus (enterofuril, fluoroquinolones, dan sebagainya);
  • prebiotik dan probiotik (lactulose, hilak forte);
  • psyllium dan ubat-ubatan lain yang berdasarkan serat pemakanan.

Kekurangan bili dihapuskan dengan persiapan UDCA (Ursosan).

Untuk menormalkan fungsi sphincter Oddi, kaedah pembedahan endoskopi juga digunakan - papillosphincterotomy (sphincterotomy), di mana papilla duodenal besar dibedah.

Disfungsi sphincter Oddi juga sedang dirawat dengan dilatasi belon endoskopik dan penubuhan stok kateter sementara, tetapi keberkesanan kaedah ini belum terbukti.

Disfungsi sphincter Oddi: gejala, bentuk dan kaedah rawatan

Sphincter Oddi adalah otot dalam duodenum. Disfungsi (DSO) organ ini adalah pelanggaran kerja, dicirikan oleh pergerakan hempedu yang tidak betul di sepanjang saluran empedu. Patologi ini berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa di latar belakang sejumlah besar punca. Terdapat beberapa jenis DSO, yang dicirikan oleh kehadiran manifestasi tertentu dalam pesakit. Terapi dilakukan dengan bantuan ubat, diet, operasi dan ubat-ubatan rakyat. Prognosis patologi adalah baik.

Sphincter Oddi (DSO) adalah cincin otot yang terletak di puting Vateri, terletak di bahagian dalam duodenum (KDP). Ia mula-mula digambarkan pada tahun 1681 oleh Francis Glisson, tetapi nama itu berasal dari saintis Rugger Oddi, yang menerbitkan penyelidikannya mengenai spinkter pada tahun 1888. Saluran saluran empedu yang biasa dan saluran pankreas utama dibuka melalui puting susu di duodenum. Dalam 20% kes, mereka membuka pada Vater puting secara berasingan.

Lokasi sphincter Oddi

Dalam puting ini (apabila dua saluran bergabung), terdapat ampoule hepato-pankreas, yang menerima jus empedu dan pankreas. Sphincter Oddi mengawal kemasukan bahan ke dalam duodenum dan menghalang kandungan duodenal dari memasuki ampulla, saluran empedu dan saluran pankreas. Ia mempunyai tiga plot:

  • saluran pundi hempedu;
  • saluran pankreas, atau ampul biasa;
  • kawasan yang mengelilinginya.

Otot papilla duodenal terdiri daripada otot pangkal puting, dilator dan penyusunnya. Sphincter Oddi melakukan tiga fungsi:

  • kawalan pelepasan ke dalam lumen duodenum jus pencernaan;
  • pencegahan refluks ke dalam saluran kandungan usus kecil;
  • mengisi pundi hempedu dan peningkatan tekanan serentak dalam saluran.

Dalam proses mencerna makanan, semua organ saluran gastrointestinal berada dalam keadaan yang baik, dan otot-otot sphincter Oddi berirama kontrak dan memastikan pembebasan rembesan hempedu ke dalam duodenum. Semasa rehat, lumen daripada sfinkter dilindungi, dan kontraksi perlahan. Pada masa yang sama pundi hempedu mengisi hempedu. Aktiviti otot sphincter dikawal oleh sistem saraf dan endokrin.

Disfungsi sphincter Oddi adalah penyakit jinak yang tidak dikaitkan dengan kehadiran batu-batu di pundi hempedu dan saluran dan ditunjukkan oleh gangguan dalam pergerakan empedu sepanjang laluan hempedu-ekskresi pada titik perpaduan mereka dengan saluran pankreas. Biasanya, hempedu terkumpul di dalam pundi hempedu, bercampur dengan rahsia pankreas dan diukur ke dalam lumen duodenum melalui puting vater. Patologi ini berlaku pada kanak-kanak usia sekolah menengah, lelaki dan wanita tahun matang.

Penyebab pembentukan disfungsi organik dan bukan organik dibezakan. Adalah mungkin untuk merujuk peradangan, peningkatan (hiperplasia) atau fibrosis (proliferasi tisu penghubung dengan rupa parut) mukosa duodenal kepada organik (stenosis sphincter Oddi). Penyebab fungsi (CO dyskinesia) menyebabkan disfungsi sphincter Oddi termasuk:

  • penyakit kawasan hepatobiliary (hati, pundi hempedu dan pundi hempedu);
  • campur tangan pembedahan dengan adanya patologi perut;
  • penyakit tiroid;
  • kencing manis;
  • penyakit kelenjar adrenal;
  • kehamilan;
  • ubat hormon;
  • penyakit autoimun;
  • tempoh pemulihan selepas reseksi (penyingkiran) usus;
  • patologi perut dan pankreas (gastritis, pankreatitis, ulser peptik);
  • mengambil ubat-ubatan yang memberi kesan kepada nada dan aktiviti motor otot licin.

Terdapat juga faktor risiko yang terdedah kepada disfungsi:

  • tekanan kronik;
  • diet dan diet yang tidak sihat;
  • perubahan hormon di dalam badan;
  • umur 30 hingga 50 tahun;
  • kekurangan pundi hempedu;
  • peningkatan emosi.

Disfungsi sphincter Oddi: apakah itu, rawatan, gejala, tanda, penyebabnya

Hipertensi sphincter Oddi boleh menyebabkan kesakitan pancreatobiliary.

Disfungsi sphincter Oddi dibahagikan kepada tiga kumpulan klinikal:

  • Jenis I: kolik bilier ditambah peningkatan dalam fungsi fungsi hati dengan lebih daripada 2 kali dibandingkan dengan had atas normal dalam lebih daripada satu episod kesakitan, ditambah pengembangan saluran empedu yang biasa.
  • Jenis II: kolik biliary dan salah satu gejala di atas.
  • Jenis III: kolik bilier sahaja.

Apa yang disfungsi sphincter Oddi

Sphincter Oddi (CO) adalah spinks otot licin kecil. Penyakit ini boleh dilihat sebagai sakit pankreas, perubahan FPI atau pankreatitis berulang. Klasifikasi klinis berdasarkan riwayat penyakit, hasil makmal dan data ERCP digunakan secara meluas.

Gejala dan tanda-tanda disfungsi sphincter Oddi

Pesakit dengan DSO, kebanyakannya wanita, mempunyai tanda-tanda dan tanda-tanda ciri patologi biliary atau pankreas. Pesakit dengan DSO jenis bilier mengalami kesakitan biliary episodik berulang. Selalunya di kalangan pesakit ini adalah orang yang telah menjalani kolesistektomi. Pesakit dengan DSO pankreas biasanya mengalami serangan pankreatitis yang tidak dapat dijelaskan.

Pemeriksaan untuk sphincter Oddi disfungsi

Pengembangan saluran hempedu didiagnosis menggunakan ultrabunyi, CT atau ERCP (diameter hempedu hempedu biasanya kurang daripada 7 mm, kadang-kadang mungkin lebih besar (kira-kira 9 mm) selepas kolesterektomi pada pesakit tua tanpa ketiadaan patologi lain).

Semasa serangan yang menyakitkan, tahap ujian fungsi hati meningkat.

The "standard emas" diagnostik adalah manometri sphincter Oddi menggunakan ERCP. Gejala diagnostik - tekanan awal> 40 mm Hg. dengan puncak mantap> 100 mm Hg Teknik manometri secara teknikalnya sukar.

Scintigraphy hepatobiliary (scintigraphy dengan iminodiacetate) mendedahkan kelewatan dalam mengosongkan pundi hempedu.

Kaedah penyelidikan

Diagnosis ditubuhkan, tidak termasuk kehadiran batu, berdasarkan pengesanan pengembangan atau penurunan aliran hempedu. "Standard Emas" - CO manometri. Walau bagaimanapun, manometri bukanlah satu kaedah yang tersedia secara meluas dan mempunyai kejadian komplikasi yang tinggi seperti pankreatitis.

Rawatan Sphincter Oddi Disfungsi

Rawatan terakhir untuk disfungsi disahkan adalah sphterterotomy. Dalam kes ini, terdapat risiko komplikasi yang tinggi yang disebabkan oleh ERCP. Keselamatan prosedur, kemungkinan perubahan patologi mengikut hasil dari manometri spinkter dan tindak balas kepada sphincterotomy adalah minimal dengan disfungsi sphincter jenis III. Stenting saluran pankreas mengurangkan risiko manipulasi.

Sebelum ERCP / manometri, banyak doktor menjalankan terapi ubat empirikal untuk disfungsi jenis sphincter II dan III Oddi (antispasmodik, antidepresan tricyclic). Di hadapan batu empedu, menurut hasil dari orthography transabdominal atau endoskopi (laluan batu dapat meniru gambaran klinikal disfungsi), kemungkinan kolesistektomi dipertimbangkan.

Sphincterotomy endoskopik ditunjukkan untuk semua pesakit yang mempunyai DSO biliari jenis I dan kebanyakan pesakit dengan jenis II. Hasilnya baik, tetapi pesakit harus diberi amaran bahawa prosedur ini dikaitkan dengan risiko yang lebih besar untuk mengalami komplikasi, seperti pankreatitis akut. Pesakit dengan penyakit jenis III dengan sakit biasa tetapi tiada perubahan mengikut cholangiography dan ujian makmal harus menerima rawatan dengan nifedipine dan / atau dosis rendah antidepresan tricyclic (amitriptyline).

Dalam kes DSO pankreas, stenting dilakukan diikuti oleh sphincterotomy, yang dilakukan di jabatan khusus.

Rawatan Sphincter Oddi Spasm

Proses pencernaan bergantung kepada pelepasan ke dalam lumen usus jus pencernaan dalam jumlah yang diperlukan. Peranan utama dalam pengawalseliaan proses ini dimainkan oleh sphincter Oddi. Ia adalah cincin otot yang terletak di kawasan hempedu dan saluran pankreas. Motil sphincter terjejas boleh menyebabkan perkembangan patologi yang serius.

Apa yang disfungsi sphincter Oddi?

Tidak semua orang tahu lokasi sphincter Oddi, yang terbentuk oleh unsur tisu penghubung dan serat otot. Unsur struktur ini mengelilingi bahagian akhir saluran-saluran pundi hempedu dan pankreas, yang memungkinkan untuk mengawal pembebasan cecair pencernaan, menghalang kandungan usus daripada dibuang ke dalam organ, meningkatkan tekanan pada saluran, mempercepat pengisian pundi hempedu.

Disfungsi sphincter Oddi berlaku apabila nada badan bertambah, jadi salurannya membesar, ada rembesan yang tidak terkawal rembesan ke duodenum. Kepekatan hempedu mungkin tidak mencapai nilai normal, yang menimbulkan jangkitan, perkembangan gejala keradangan.

Akibatnya, pelanggaran berikut berlaku:

  • Perubahan dalam komposisi mikroflora usus;
  • Rembesan usus kehilangan aktiviti bakteria;
  • Pelanggaran proses pemisahan dan pencernaan lemak;
  • Peredaran normal asid lemak berubah.

Kegagalan sphincter Oddi berlaku apabila tubuh kehilangan keupayaannya untuk menahan tekanan. Dalam keadaan seperti ini, rembesan hempedu terus dilepaskan ke dalam lumen usus, yang menimbulkan perkembangan cirit-birit hologen. Lama kelamaan, patologi ini menimbulkan kerosakan pada mukosa usus, perut, yang menyebabkan kemunculan dispepsia.

Penyebab patologi

Kekejangan sphincter Oddi adalah penyakit yang diperoleh, sebab utama ialah dyskinesia. Faktor-faktor berikut mencetuskan keadaan patologi:

  • Perubahan ciri-ciri komposisi dan rheologi hempedu;
  • Pelanggaran laluan;
  • Disbacteriosis usus;
  • Campur tangan pembedahan;
  • Perubahan struktur spinkter, yang mendorong perkembangan stenosis;
  • Duodenitis.

Penyakit pundi hempedu dan sphincter Oddi berlaku pada pesakit yang berisiko:

  • Wanita semasa menopaus, kehamilan, dengan terapi hormon;
  • Orang asthenik;
  • Pembangunan kecerdasan emosi pada orang muda;
  • Orang yang bekerja atau hidup dikaitkan dengan tekanan yang kerap;
  • Pesakit selepas cholecystectomy (penyingkiran pundi hempedu);
  • Pesakit dengan sejarah diabetes mellitus;
  • Orang yang mempunyai patologi sistem hepatobiliari;
  • Pesakit yang menjalani rawatan pembedahan organ pencernaan.

Jenis patologi

Menurut klasifikasi moden, disfungsi sphincter Oddi boleh mempunyai bentuk berikut:

  • Jenis biliar I. Adalah lazim untuk merujuk pelanggaran yang menimbulkan kesakitan yang teruk di hipokondrium yang betul. Tempoh serangan tidak melebihi 20 minit. Pada ERPHG ditentukan oleh penurunan kadar perkumuhan kontras, peningkatan penunjuk seperti: AST, alkali fosfatase;
  • Jenis bilier II. Dengan bentuk disfungsi dari sphincter Oddi pada jenis biliary, sensasi menyakitkan ciri, 1-2 gejala ciri patologi jenis I, muncul;
  • Jenis bilier III. Hanya sindrom kesakitan yang muncul, tiada gejala lain.
  • Jenis pankreas. Kekejangan sphincter Oddi menyebabkan kesakitan di rantau epigastrik, yang memberikan kembali. Kesakitan berkurangan apabila tubuh melayang ke hadapan. Disifatkan oleh peningkatan dalam amilase atau lipase.

Gambar klinikal

Kekejangan sphincter Oddi dicirikan oleh perkembangan sindrom kesakitan yang berulang, yang dilokalisasi di hipokondrium kanan, epigastrium. Kesakitan biasanya memancarkan kepada skapula belakang atau kanan. Tempoh sensasi yang menyakitkan jarang melebihi 30 minit. Sindrom nyeri boleh mempunyai intensiti yang berbeza, sering membawa penderitaan pesakit.

Sindrom nyeri sering disertai oleh gejala seperti:

  • Mual dan muntah;
  • Rasa pahit di dalam mulut;
  • Udara belching;
  • Mungkin sedikit peningkatan dalam suhu badan;
  • Kemunculan perasaan berat.

Gejala-gejala ini biasanya diperburuk selepas mengambil makanan berlemak dan pedas.

Gejala klinikal pelanggaran sphincter Oddi termasuk:

  • Enzim hati yang ditinggikan;
  • Melambatkan pemindahan agen kontras semasa ERSPHG;
  • Perkembangan choledochus.

Selalunya, disfungsi berkembang dalam masa 3-5 tahun selepas cholecystectomy. Pada masa yang sama, pesakit mencatatkan peningkatan kesakitan, yang dikaitkan dengan penyingkiran takungan hempedu.

Ia penting! Kesakitan biasanya berlaku pada waktu malam, ia tidak boleh dihentikan dengan mengambil ubat penghilang rasa sakit, dengan mengubah kedudukan tubuh.

Langkah diagnostik

Untuk menentukan kehadiran disfungsi sphincter, doktor menetapkan ujian darah makmal, yang dijalankan semasa perkembangan sindrom kesakitan atau dalam masa 6 jam selepas itu. Ini membolehkan anda mengenal pasti tahap amilase dan lipase yang tinggi, aspartate aminotransferase, alkali fosfatase dan gamma-glutamyltranspeptidase.

Gejala klinikal mungkin menunjukkan perkembangan penyakit lain di saluran pencernaan yang disebabkan oleh halangan saluran empedu. Oleh itu, kaedah diagnostik yang penting digunakan secara meluas untuk mengesahkan diagnosis:

  • Ultrasound. Pengimbasan dilakukan terhadap latar belakang penerimaan ejen provokatif, yang membolehkan kita menilai pertukaran saluran. Dengan peningkatan dalam nilai normal 2 mm, penyumbatan saluran hempedu tidak dapat disyaki;
  • Cholescintigraphy. Kaedah ini membolehkan untuk menentukan motilitas sphincter yang terganggu dengan kelajuan pergerakan isotop yang disuntik dari hati ke usus atas;
  • Cholangiopancreatography retrograde endoskopik (ERCP). Teknik ini melibatkan pengenalan duodenoscopes dengan optik sampingan untuk menganggarkan diameter saluran, untuk menentukan kelajuan pengosongannya;
  • Manometry Teknik ini didasarkan pada pengenalan kateter tiga-lumen melalui duodenoscope ke saluran untuk mengukur tekanan spinkter.

Ciri terapi

Rawatan disfungsi sphincter Oddi melibatkan melegakan kesakitan dan gejala-gejala lain, normalisasi motilitas organ dan perkumuhan rembesan pencernaan. Dengan perkembangan keradangan dan disysbacteriosis, penghapusan jangkitan bakteria dan normalisasi biocenosis usus diperlukan. Untuk tujuan ini, terapi ubat yang digunakan secara meluas, terapi diet, rawatan endoskopi dan pembedahan.

Terapi ubat

Kumpulan ubat-ubatan berikut digunakan secara meluas untuk menghapuskan disfungsi:

  • Nitrat (Nitrosorbid, Nitroglycerin). Dadah boleh mengurangkan keterukan kesakitan;
  • Anticholinergics (Biperiden, Akineton) membantu menghilangkan kekejangan otot;
  • Penyekat saluran kalsium berehat sphincter Oddi. Oleh karena itu, jarang terjadi sebab-sebab negatif yang jarang digunakan;
  • Antispasmodik (Papaverine, Pinaveriya bromide, Drotaverinum) menghapuskan kekejangan dan sensasi yang menyakitkan;
  • Antispasmodik Myotropic. Mebeverin mengurangkan nada sphincter dan pergerakan gentian otot licin. Gimecromone menghapuskan kekejangan, mempunyai kesan choleretic yang jelas;
  • Untuk menghapuskan jangkitan bakteria dan disysbacteriosis, ubat antibakteria usus digunakan (Rifaximin, Enterofuril, fluoroquinolones), prebiotik dan probiotik (Lactulose, Bifiform, Hilak Forte);
  • Bermakna berdasarkan asid ursodeoxycholic (Ursosan, Ursofalk) membolehkan menghilangkan kekurangan bilier.

Makanan kesihatan

Rawatan yang berkesan untuk penyakit saluran pencernaan adalah mustahil tanpa diet khas. Sekiranya sphincter Oddi terganggu, ahli pemakanan mengesyorkan untuk meninggalkan sepenuhnya lemak, makanan pedas dan makanan segera. Makan harus diperkaya dengan serat kasar, yang membantu menormalkan motilitas organ-organ pencernaan.

Anda harus menolak menerima sayur-sayuran dan buah-buahan segar - produk mesti menjalani rawatan haba. Makanan perlu direbus, dibakar, dibakar, dikukus. Catuan harian harus dibahagikan kepada 6-7 hidangan yang sama, yang disyorkan akan diambil setiap 3-3.5 jam.

Ia penting! Makan malam lewat sejurus sebelum tidur menghindari genangan hempedu.

Resipi ubat tradisional

Untuk meningkatkan keberkesanan terapi dadah, anda boleh dirawat dengan ubat-ubatan rakyat. Walau bagaimanapun, penggunaan resipi perubatan tradisional hanya mungkin selepas berunding dengan pakar. Untuk menormalkan kerja sfinkter digunakan secara meluas bahan mentah perubatan seperti:

  • Sutera jagung. Kilang ini digunakan untuk merawat pelbagai patologi sistem hepatobiliari. Bahan mentah mempunyai kesan choleretic, anti-radang yang jelas. Untuk menyediakan penyerapan, cukup untuk mencurahkan 20 g stigmas jagung dengan 200 ml air mendidih, tuangkan komposisi selama 1 jam. Alat ini mengambil 40 ml hingga 5 kali sehari;
  • Rumput Hypericum. Bahan-bahan mentah digunakan untuk menormalkan kerja hati dan pundi hempedu, rawatan dyskinesia. Untuk menyediakan kuah cukup untuk mengisar 1 sudu besar bahan mentah, komposisi yang dihasilkan tuang 250 ml air mendidih. Alat ini dibawa ke mendidih dalam mandi air, bersuara selama 1 jam. Broth mengambil 50 ml sehingga 3 kali sehari;
  • Bunga Immortelle Kilang ini digunakan secara meluas untuk merawat genangan hempedu, hepatitis, sirosis. Untuk menyediakan ubat, cukup untuk mencurahkan 2 sudu bunga hancur dengan 250 ml air mendidih. Susunnya direbus selama 10 minit, disejukkan, disaring. Untuk rawatan patologi sistem hepatobiliari, disarankan untuk mengambil 50 ml kaldu 30 minit sebelum makan tiga kali sehari;
  • Rumput repeshka. Bahan-bahan mentah membantu meringankan hepatitis akut dan kronik, sirosis, kolesteritis, dyskinesia bilier. Untuk penyediaan infusi itu sudah cukup untuk menuangkan 200 ml air mendidih 1 sudu besar bahan mentah cincang. Komposisi itu dituangkan selama 2 jam, selepas mengambil 100 ml tiga kali sehari.

Terapi endoskopi dan pembedahan

Jika rawatan konservatif tidak membawa hasil yang positif, gunakan kaedah berikut:

  • Papillosphterterotomy endoskopik. Kaedah ini melibatkan pembedahan papilla duodenal yang besar;
  • Perkembangan sphincter belon dengan pemasangan stent sementara;
  • Sphincteroplasty transduodenal;
  • Suntikan toksin botulinum di kawasan papilla duodenal. Kesan terapeutik ubat ini berlangsung selama 3-4 bulan, selepas itu bahan itu dikeluarkan sepenuhnya dari tubuh.

Ramalan dan langkah pencegahan

Pergerakan sphincter Oddi disifatkan sebagai prognosis yang menggalakkan. Dengan rawatan konservatif jangka panjang yang mencukupi dapat menghapuskan gejala penyakit yang tidak menyenangkan sepenuhnya.

Profilaksis spesifik patologi tidak hadir. Bagaimanapun, untuk mengelakkan motilitas gangguan pencernaan, ahli gastroenterologi mencadangkan melekat pada diet yang seimbang, mengekalkan berat badan yang optimum, dan bermain sukan secara teratur.

Sphincter Oddi merupakan elemen penting dalam sistem hepatobiliari. Dalam kes pelanggaran kerjanya, patologi serius mengenai organ-organ pencernaan berkembang. Oleh itu, adalah penting untuk mematuhi gaya hidup sihat, dan pada gejala patologi pertama, dapatkan bantuan daripada pakar.

Gangguan fungsi sphincter Oddi dalam amalan ahli terapi

Pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan gangguan fungsi spinkter Oddi (FRSO) dipertimbangkan. Skim rawatan dan pencegahan FSRD menurut kriteria Rom IV, 2016 diberikan.

Pendekatan sphincter functional disorders (OSFD) telah dipertimbangkan. Skim dan pencegahan OSFD mengikut bahan Kriteria Rom IV, 2016 telah dibentangkan.

Seringkali, apabila berhadapan dengan amalan klinikal dengan sindrom kesakitan abdomen yang diletakkan di rantau epigastrik, hipokondrium kanan atau kiri, pengamal am mesti membuat diagnosis pembezaan dan, tanpa adanya perubahan struktur, mengesahkan bahawa pesakit mempunyai gangguan biliary berfungsi (FBI).

Hari ini, diketahui bahawa patologi ini berlaku di lebih daripada 15% daripada penduduk dewasa, secara beransur-ansur meningkat dengan usia [1-3]. Tambahan pula, gangguan fungsi sphincter Oddi (NDF) menyumbang lebih daripada 70% kes kes FBI. Hal ini disebabkan oleh banyak faktor predisposisi, termasuk kerap menggunakan cholecystectomy. Adalah penting untuk mengambil kira bahawa 2/3 daripada kes-kes FBI berkembang terhadap latar belakang saluran lanjutan gastrousus (GIT) yang ada, termasuk gangguan pencernaan gastrointestinal yang lain [4].

Dalam kriteria Rom lepas IV 2016, jenis FBI seperti kesakitan biliary berfungsi, gangguan fungsi pundi hempedu berfungsi (FRF), FRS jenis biliary dan pankreas (FRBS dan FRPS) dianggap (Rajah 1).

Masalah FSRF sangat penting hari ini. Ini disebabkan oleh diagnosisnya, berdasarkan penilaian tanda-tanda klinikal dan makmal-makmal, memerlukan penggunaan teknik invasif (CO manometry, endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)), yang merupakan tugas yang kompleks. Isu-isu rawatan FSDF juga tidak mempunyai keputusan muktamad, terutamanya berkaitan dengan penentuan petunjuk untuk kaedah endoskopi dan pembedahan. Jadi, baru-baru ini yang dijalankan kajian terkawal telah menunjukkan bahawa sphincterotomy pada pesakit dengan sakit postcholecystectomy dalam beberapa kes tidak melebihi rawatan plasebo dari segi keberkesanan [4].

Secara umumnya, menurut pakar, hari ini terdapat keperluan mendesak untuk menjalankan kajian prospektif untuk memberikan para doktor menangani kategori pesakit dengan kaedah diagnostik dan terapeutik yang paling berkesan.

Oleh itu, apabila FSD dikesan, adalah penting bagi doktor untuk mengetahui jawapan kepada soalan berikut:

  1. Apakah mekanisme etiopatogenetik utama pembangunan NDF?
  2. Apakah kriteria klinikal semasa untuk diagnosis FSRD?
  3. Apa kaedah makmal dan instrumen hari ini diperlukan untuk membuat diagnosis FSRD?
  4. Bagaimana untuk merumuskan diagnosis dengan pesakit dengan NDF?
  5. Apakah pendekatan semasa untuk rawatan NDF?
  6. Apakah tanda-tanda untuk rawatan endoskopik (sphincteropapillotomy) dan pembedahan di NDF?

Mekanisme etiopatogenetik utama pembangunan NDF

Satu kompleks faktor etiologi terlibat dalam kejadian FDFR, yang membawa kepada gangguan dalam peraturan vegetatif dan humoral nada otot otot licin CO, serta sifat rheologi hempedu yang berkait rapat dengan ini. Yang paling penting adalah:

  • kecenderungan genetik (kecacatan enzimatik dalam sintesis solubilizers empedu, sindrom Gilbert);
  • keabnormalan kongenital (anomali struktur saluran empedu);
  • kecenderungan perlembagaan (jenis badan asthenik atau obesiti);
  • usia tua (mengurangkan kepekaan CO kepada rangsangan neurohormonal);
  • penyakit kronik saluran gastrousus (gastritis, duodenitis, kolitis, ileitis, ulser peptik, penyakit seliak), di mana penghasilan hormon usus (gastrin, secretin, cholecystokinin, dll.) terganggu,
  • penyakit hati kronik (gangguan fungsi CO kerana pencabulan pengeluaran asid hempedu, perubahan sifat rheologi hempedu dan cholestasis);
  • Proses peradangan kronik rongga perut dan pelvis kecil: adnexitis, sista ovari, pyelonephritis, dan lain-lain. Sebab FFGR dalam kes ini adalah disebabkan oleh sensitiviti perubahan CO sebagai tindak balas kepada rangsangan organ yang terjejas, disebabkan oleh refleks pendengaran viscero;
  • jangkitan (bakteria, virus, helminthic, parasit, giardiasis). Mekanisme NDF dalam kes ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa toksin virus dan bakteria mempengaruhi alat neuromuskular CO, menyebabkan kontraksi yang meningkat;
  • gangguan hormon: kencing manis, hyper atau hypothyroidism, hiperestrogenemia (termasuk semasa kehamilan), obesiti;
  • keadaan selepas operasi - cholecystectomy, reseksi perut, usus, anastomosa, vagotomy;
  • penyakit alergi (disebabkan oleh peningkatan kerengsaan oleh alergen dari alat neuromuskular CO, hubungan antara penguncupan dan kelonggarannya terganggu);
  • beban psiko-emosi (yang membawa kepada pelanggaran peraturan vegetatif CO);
  • hipodinamia (yang membawa kepada genangan hempedu dan pelanggaran sifat reologi);
  • Gangguan alergi (kerana memakan makanan yang miskin dalam serat sayur-sayuran, serta karbohidrat yang berlebihan dan protein haiwan, pemakanan yang tidak teratur, makan berlebihan, makanan segera, tidak mengunyah, berpuasa dengan pengurangan berat badan yang ketara, pemakanan parenteral yang berpanjangan, terdapat pelanggaran sifat rheologi hempedu);
  • penggunaan ubat-ubatan yang membawa kepada pelanggaran sifat rheological hempedu (pil kontraseptif, persiapan untuk normalisasi metabolisme lipid, cephalosporins generasi ke-3, derivatif sandostatin).

Patogenesis FBS

Teori klasik FBS adalah bahawa ia didasarkan pada peningkatan tekanan dalam petak bilier CO, dan ini, sebaliknya, melanggar pengosongan GF dan menyebabkan peningkatan tekanan intravesik dan terjadinya kesakitan biliary.

Walau bagaimanapun, data teori dan eksperimen menunjukkan patofisiologi yang lebih kompleks dalam proses ini [5]. Adalah terbukti bahawa dinamika penguncupan / kelonggaran CO berubah dengan ketara selepas cholecystectomy. Oleh itu, kajian haiwan menunjukkan kehadiran refleks cholecystosphincteric di zon ini [6]. Interaksi organ-organ ini dilakukan oleh mekanisme umpan balik, apabila peningkatan tekanan dalam LF menyebabkan kelonggaran CO. Gangguan refleks ini boleh menjejaskan perubahan tindak balas sfinkter ke cholecystokinin (CCK). Pada masa yang sama, akibat kehilangan pemuliharaan, kesan kontraksi segera kesan CCK pada otot halus berubah. Kesan yang sama pada tekanan bas CO dan kepekaannya terhadap CCK juga telah dijelaskan dalam tubuh manusia [7].

Menurut pakar, pelanggaran pengurangan CO, seperti hypertonus, boleh didiagnosis dalam amalan klinikal, tetapi lebih sebagai penanda sindrom ini, dan bukan penyebabnya.

Oleh kerana FBS, terdapat aliran keluar yang tidak terkoordinasi hempedu, yang boleh menyebabkan gangguan dalam kerja sistem penghadaman dan organisma secara keseluruhan (Jadual 1).

Patogenesis FRPS

Menurut idea terkini, dipercayai bahawa hipertensi sphincter pankreas (PS) boleh menyebabkan bukan sahaja rasa sakit jenis pankreas, tetapi juga perkembangan pankreatitis yang sebenarnya. Tekanan yang meningkat dalam pankreas CO boleh dikaitkan dengan halangan spinkter (untuk tumor papilla, penyumbatan saluran dengan batu, pucuk lendir, pembentukan neoplasma mukosa di saluran intrapancreatic), serta kekejangannya (contohnya, apabila mengambil pil).

Pesakit dengan serangan pankreatitis yang tidak dapat dijelaskan sering mendapat tekanan tinggi dalam PS. Dasar patogenetik FPRS dan perpaduan pankreatitis adalah fakta bahawa peningkatan tekanan dalam PS dijelaskan dalam 50-87% pesakit dengan pankreatitis kronik pelbagai etiologi [9, 10]. Sama ada ini memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit atau akibat daripada perkembangan pankreatitis kronik belum ditubuhkan.

Fakta bahawa peningkatan tekanan PS boleh menyebabkan pankreatitis adalah bukti kehilangan serangan setelah ablation dari spinkter [11].

Pakar menunjukkan peningkatan kemungkinan serangan pankreatitis berulang pada pesakit dengan tekanan tinggi di PS jika tiada rawatan ini sebanyak 3.5 kali [4].

Walau bagaimanapun, pendapat semasa bahawa FRPS membawa kepada sakit pankreas dengan ketiadaan tanda-tanda pankreatitis yang terbukti, menurut kebanyakan pakar, adalah lebih teori.

Kriteria klinikal untuk diagnosis FBS dan FRPS

Suspisi NRFD perlu berlaku di hadapan sindrom kesakitan perut, yang disifatkan oleh kesakitan yang berulang selama 30 minit atau lebih di kawasan epigastrik dan hipokondrium yang betul memancar ke kuku kanan (dengan FBS); di hipokondrium kiri dengan penyinaran di belakang (dengan FRPS). Kesakitan biasanya berkembang 30-40 minit selepas makan, biasanya pada tengah malam. Kesakitan tidak berkurangan selepas buang air besar, mengambil antacid, mengubah kedudukan tubuh.

Sindrom nyeri sering diiringi dengan manifestasi dari dyspepsia bilier (rasa pahit di mulut, pancaran udara, rasa kenyang yang cepat, berat dan sakit di epigastrium, mual dan muntah sekali-sekala, memberi kelegaan), serta usus disfungsi dalam bentuk najis yang tidak stabil. Seperti kebanyakan pesakit yang mengalami gangguan gastrousus, sindrom astenovegetative (kerengsaan, keletihan, sakit kepala, peningkatan peluh) juga sering dihadapi dengan FFIR.

Dalam NDF, kehadiran kriteria klinikal umum ciri-ciri keseluruhan patologi fungsional sistem penghadaman dicatat, iaitu:

  • tempoh gejala utama sekurang-kurangnya 3 bulan pada tahun lepas;
  • kekurangan patologi organik;
  • pelbagai jenis aduan dalam keadaan baik umum dan satu perjalanan yang menggembirakan penyakit tanpa perkembangan yang ketara;
  • peranan penting dalam memprovokasi serangan faktor-faktor psiko-emosi yang menyakitkan.

Menurut saranan Konsensus Roma IV, FBS didiagnosis pada pesakit yang mempunyai kesakitan jenis bilier, termasuk sakit selepas cholecystectomy, ketika batu dan patologi lain dikecualikan (Jadual 2).

Menurut para pakar yang terlibat dalam pemakaian kriteria Rome IV, FERD dapat dipertimbangkan pada pesakit dengan pankreatitis berulang akut yang didokumentasikan, setelah mengecualikan semua etiologi yang diketahui dan mencari keabnormalan struktur, serta peningkatan tekanan pada CO pankreas semasa manometri [4].

Pemeriksaan fizikal pesakit dengan FSDF sering mendedahkan plak kuning coklat pada akar lidah (apabila refluks duodenogastric berkembang), rasa sakit pada palpasi di Desjardin (dalam unjuran CO), rasa sakit pada palpasi pankreas, Grotto, Chauffard, Guberghrits, Mayo - Robson, titik Kacha (dengan FRPS dan pembesaran pankreatitis) (Rajah 2).

Kaedah makmal dan instrumental yang diperlukan untuk diagnosis FFIR

Kaedah utama yang tersedia untuk mengesahkan FFIR adalah: ujian darah biokimia (perubahan dalam aktiviti enzim hati atau pankreas, secara kronologi dikaitkan dengan sakit perut), serta pemeriksaan ultrasound pada rongga perut, di mana beberapa pesakit menunjukkan peningkatan dalam tahap kolol lebih daripada 6 mm.

Walau bagaimanapun, enzim hati, yang meningkat dengan serangan sakit perut, boleh menjadi tanda bukan sahaja halangan CO semasa kekejangan (atau laluan batu), tetapi juga penyakit lain hati, sistem pancreatobiliary. Dan lanjutan choledochus sering tidak didaftarkan.

Dalam keadaan sedemikian, ultrasound endoskopik (EUS), yang lebih sensitif, berbanding ultrasound, kaedah untuk mengesan pelebaran kolesterol, batu kecil dan sedimen dalam saluran empedu, perubahan CO organik, tumor kecil dan tanda awal kronik pankreatitis.

Teknik ini lebih baik daripada MRI / ERCP / MSCT dalam menentukan batu saluran empedu. Kepelbagaian dan kepekaannya melebihi 98% [12-15]. Pada masa yang sama, EUS adalah satu-satunya cara untuk mengesan kalkulus kurang daripada 3 mm, dan penggunaannya membantu untuk mengelakkan melakukan kajian kontras yang menyerang, khususnya ERCP.

Menurut para pakar, diagnosis FSRD menggunakan kaedah instrumental invasif (ERCP, CO manometry) harus dilakukan terutama untuk menentukan petunjuk untuk pembedahan (endoskopik) rawatan atau dalam hal diagnostik pembeda, termasuk alasan yang jelas untuk perkembangan pankreatitis akut.

Dalam hal ini, penting untuk diperhatikan bahawa, kerana peranan diagnostik dan terapeutik yang penting ERCP dengan manometri CO pada pesakit yang disyaki pankreas tanpa pankreatitis, belum terbukti, pesakit yang telah menjalani satu episod pankreatitis akut yang tidak dapat dijelaskan tidak digalakkan untuk menjalankan manometri ERCP dan CO. Kenyataan ini didasarkan pada hakikat bahawa, seperti yang ditunjukkan oleh amalan klinikal, episod kedua tidak mungkin berlaku atau mungkin ditangguhkan selama bertahun-tahun [1].

Mengendalikan ERCP pada pesakit dengan parameter makmal dan ultrasound biasa (dahulu DSO Type III), menurut pakar, secara klinikal tidak wajar dan mempunyai kesan forensik dalam kes komplikasi.

Kelebihan teknik ERCP adalah keupayaan untuk menilai kedua-dua spincters pankreas dan biliary. Tetapi kaedah ini, bagaimanapun, mempunyai beberapa kelemahan. Ini termasuk tempoh rakaman yang singkat, serta artifak yang timbul di bawah keadaan pergerakan (penguncupan / kelonggaran) SS. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa kesan ubat-ubatan CO yang biasa digunakan untuk ubat pelali dan / atau anestesia pesakit belum dikaji secukupnya. Perhatian khusus juga dibayar oleh pakar-pakar untuk tidak mungkin menghasilkan semula kaedah ini.

Seperti yang ditunjukkan oleh hasil kajian, prestasi ERCP pada pesakit dengan HFSR (kedua-duanya dengan dan tanpa manometri) dikaitkan dengan risiko tinggi untuk merangsang pankreatitis, kebarangkalian 10-15%, walaupun di tangan pakar berpengalaman menggunakan stent pankreas selamat [16, 17].

Di kriteria Rom III, satu manometri CO disyorkan untuk pesakit yang disyaki biliary type II DS. Kedudukan ini berdasarkan tiga kajian rawak, hasilnya menunjukkan bahawa manometri meramalkan keberkesanan sphincterotomy. Walau bagaimanapun, dalam amalan klinikal, sphincterotomy biliard sering dilakukan secara empirik pada pesakit-pesakit ini. Berdasarkan penemuan kajian EPISOD, manometri tidak lagi disyorkan untuk pesakit tanpa tanda-tanda objektif fungsi CO yang terjejas (DSL biliary type III) [18].

Menurut beberapa penyelidik, satu-satunya bukti bahawa CO adalah (atau adalah) penyebab kesakitan adalah pelepasan lengkap pada pesakit selepas ablasi spinkter [11]. Secara umum, hujah-hujah yang tersedia untuk pakar kebanyakannya adalah teori, dan penilaian terhadap kepentingan kaedah diagnostik tidak berdasarkan data yang boleh dipercayai dan memerlukan penjelasan lanjut.

Walau bagaimanapun, kumpulan kerja pakar menyampaikan algoritma diagnosis FBS dan FSRD (Rajah 3 dan 4).

Kaedah untuk merumuskan diagnosis FSDF

Dalam diagnosis itu dicadangkan untuk membuat sejenis FSRD, serta penyakit lain sistem pencernaan yang berkaitan dengannya. Sebagai contoh:

  • "Penyakit Gallstone. Cholecystectomy pada tahun 2010. Kecacatan fungsional daripada spinkter biliari Oddi. "
  • "Pankreatitis kronik dengan kesakitan berulang, keterpurukan. Gangguan fungsional daripada sferis pankreas Oddi. "

Untuk pengkategorian kod ICD-10 digunakan: K 83.4 Kekejangan sphincter Oddi.

Pendekatan moden terhadap rawatan NDF

Dalam rawatan FSDF, prasyarat yang memastikan keberkesanan terapi adalah mematuhi diet No. 5, cadangan gaya hidup dan terapi ubat (Jadual 3).

Para ahli membuat kesimpulan bahawa pesakit dengan pankreatitis akut berulang, yang masih belum dijelaskan selepas kajian terperinci, dapat yakin serangan ini juga dapat dilakukan secara spontan. Jika mereka terus berulang, maka, sebagai peraturan, ini berlaku untuk alasan yang sama (FRPS) dan jarang mengancam nyawa. Pesakit ini dinasihatkan untuk mengelakkan faktor yang boleh mencetuskan serangan ini (seperti minum alkohol, opiat) [19].

Pakar mempertimbangkan antagonis kalsium (nifedipine), inhibitor fosfodiesterase-5, trimegahin, hyosin butil bromida, oktreotida dan nitrat sebagai agen terapeutik. Menurut kesusasteraan, semua ubat ini mengurangkan tekanan CO basal semasa manometri kecemasan pada kedua-dua pesakit dengan sukarelawan FSDF dan asimptomatik. Kumpulan penyelidik Perancis, menggunakan trimebutin dan nitrat sebagai agen terapeutik, dapat mengelakkan sphterterotomy dalam 77% pesakit dengan FFIR [20].

Penggunaan tambahan antagonis reseptor H2-histamin, gabexate mesylate, dan agen gastrokinetik lain juga menunjukkan kesan perencatan pada motilitas CO [21].

Amitriptyline boleh digunakan sebagai agen analgesik dengan kombinasi analgesik mudah [21].

Harus diingat bahawa tiada ubat di atas tidak khusus untuk CO, dan, oleh itu, ia boleh mempunyai kesan analgesik positif pada pesakit dengan sindrom FBB.

Electromyostimulation [22] dan akupunktur [23] juga berkesan dalam mengurangkan tekanan CO, tetapi keberkesanan jangka panjang mereka tidak dinilai dalam penyelidikan.

Satu ubat yang sangat menjanjikan yang memberi kesan kepada CO adalah cholespasmolytic selektif dengan kesan eukinetik, gimecromone (Odeston). Ubat ini mempunyai kesan antispasmodik terpilih pada CO dan sphincter pundi hempedu. Memiliki harta choleretic, hymecromone mengurangkan genangan hempedu, menghalang pembentukan lumpur dan batu biliar. Ubat ini menggalakkan aliran darah yang cukup ke dalam duodenum, yang meningkatkan proses penghadaman di dalamnya dan dengan itu mengurangkan hipertensi duodenal.

Ramai pakar mencadangkan menggunakan rawatan UDCA, yang menyelesaikan masalah mencegah dan merawat microlithiasis, termasuk pada pesakit yang telah menjalani kolesistektomi. Sebagai ubat dengan tindakan litholytic dan choleretic, UDCA meningkatkan semua bahagian peredaran enterohepatik asid hempedu. Di samping itu, UDCA, menggantikan asid hempedu toksik, mengurangkan kerosakan pada membran mukus duodenum dan perut akibat hipertensi duodenal dan refluks duodenogastrik.

Dalam amalan klinikal kami, kami menggunakan ubat UDCA - Urdoksa, yang mempunyai bioequivalence, mencukupi untuk ubat asal.

Rawatan (endoskopik) pembedahan NGF

Sehingga kini, terdapat beberapa kaedah invasif rawatan FRPS: sphincterotomy endoskopik daripada biliary, pankreatic sphincters; sphincteroplasty pembedahan DENGAN, suntikan toksin botulinum ke CO.

Perlu diingatkan bahawa disebabkan oleh risiko dan ketidakpastian yang berkaitan dengan pendekatan invasif, pada peringkat awal, pakar menyarankan penggunaan rawatan yang paling konservatif.

Oleh itu, dalam kajian rawak yang buta, ditunjukkan bahawa kira-kira 30% pesakit yang menjalani rawatan rawatan dengan NRF mempunyai kesan analgesik jangka panjang [18, 24-26].

Kesimpulan kesepakatan tidak mengubah pendekatan dalam rawatan pesakit dengan halangan terbukti CO (dahulu DSO tipe I) menggunakan sphincterotomy endoskopik tanpa manometri. Pada masa ini, persoalan ERCP dengan sphincterotomy nampaknya sesuai dalam kes di mana manometri mendedahkan penyimpangan. Pada masa yang sama, kajian EPISOD menunjukkan bahawa tidak ada sebab untuk melakukan manometri atau sphterterotomy pada pesakit dengan data makmal biasa dan data pencitraan pada scintigraphy (dahulu DSO III type) [18].

Pakar menunjuk kepada keperluan untuk mengkaji faktor-faktor risiko untuk kesan sampingan sphincterotomy pada pesakit yang disyaki RRF (didahului oleh DSO Type II) (Rajah 5).

Sejumlah data makmal, saiz sebenar salur hempedu dan dinamika perubahan saiznya (pengembangan) selepas pembedahan, sifat dan keterukan kesakitan, kehadiran gangguan fungsi lain, faktor psikologi, sebab untuk kolesistektomi dan tindak balas kepadanya, dan juga apa-apa kaedah diagnostik lain yang mungkin [16, 17].

Adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa sphincterotomy meningkatkan risiko pendarahan dan perforasi duodenum, frekuensi yang mana adalah kira-kira 1% daripada kes. Di samping itu, selepas manipulasi ini, risiko untuk restenosis berikutnya meningkat dengan ketara, terutamanya selepas sphincterotomy pankreas [4].

Sphincteroplasty pembedahan hanya disyorkan sekiranya terapi endoskopi tidak berjaya. Pada masa yang sama, pesakit dengan GI utuh tidak mempunyai peluang untuk mendapatkan tindak balas klinikal (menahan kesakitan tulang belakang) untuk sphincterotomy biliary daripada pesakit dengan GF jauh [27, 28]. Jawapannya, dalam bentuk melegakan kesakitan bilier, lebih cenderung jika saluran hempedu diperbesar. Selain itu, 43% pesakit dalam kategori ini mempunyai kelegaan sakit jangka panjang [29].

Pendekatan yang menjanjikan, menurut pakar, adalah suntikan toksin botulinum di CO, yang menyebabkan kelonggaran sementara. Namun, tiada komplikasi yang direkodkan, namun tidak ada cukup bukti untuk mengesahkan keberkesanan jangka panjang kaedah ini [30, 31].

Secara umumnya, petunjuk untuk rawatan invasif adalah: ketidakstabilan terapi ubat selama 3-6 bulan, pankreatitis berulang dan peningkatan tekanan pada PS semasa manometri, serta pengesanan stenosis CO (Rajah 6). Pakar mengesyorkan untuk mendekati prosedur invasif dalam semua keadaan klinikal dengan berhati-hati, dengan mengambil risiko jangka pendek dan jangka panjang, serta bukti yang terhad daripada faedah mereka. Walau bagaimanapun, kebanyakan pakar menunjukkan keperluan untuk ujian ketat tambahan.

Oleh itu, di kriteria Rom IV (2016), kriteria klinikal pelbagai jenis FBI agak bersatu, petunjuk untuk manipulasi diagnostik dan campur tangan invasif telah disempurnakan, dan pendekatan terhadap rawatan mereka dipertimbangkan. Walau bagaimanapun, kebanyakan kaedah yang dicadangkan memerlukan penyelidikan lanjut.

Kesusasteraan

  1. Bielefeldt K. Tenggelam cholecystectomy untuk dyskinesia biliary // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 37: 98-106.
  2. Bielefeldt K., Saligram S., Zickmund S. L. et al. Cholecystectomy untuk dyskinesia biliary: bagaimana kita sampai ke sana? // Dig Dis Sci. 2014; 59: 2850-2863.
  3. Hofeldt M., Richmond B., Huffman K. et al. Cholecystectomy laparoskopik untuk rawatan dyskinesia biliard adalah selamat dan berkesan dalam populasi pediatrik // Am Surg. 2008; 74: 1069-1072.
  4. Kapas P. B., Elta G. H., Carter C. R., Pasricha P. J., Corazziari E. S. Rom IV. Gallbladder dan Sphincter of Oddi Gangguan // Gastroenterology. 2016. ISSN: 1528-0012, Vol: 150, Issue: 6, Page: 1420-1429.e2
  5. Thune A., Jivegard L., Conradi N. et al. Cholecystectomy dalam rongga lubang catdamage dochalnervesand merusak re-regulasi sphincter Oddi. Mekanisme postkolecystectomy daripada dyskinesia biliary // Act a Chir Scand. 1988; 154: 191-194.
  6. Thune A., Saccone G. T., Scicchitano J. P. et al. Distensi pundi hempedu menghalang sphincter Oddi motilitas pada manusia // Gut. 1991; 32: 690-693.
  7. Middelfart H. V., Matzen P., Funch-Jensen P. Sphincter dari manometri Oddi sebelum dan selepas cholecystectomy laparoscopic // Endoscopy. 1999; 31: 146-151.
  8. Pariente, A., Berthelemy, P., Arotcarena, R., Yang Tidak Terjadi dalam Sphincter Oddi Disfungsi, Gastroenterology. 2013; 144: 1571.
  9. Tarnasky P. R., Hoffman B., Aabakken L. et al. Sphincter Oddi disfungsi dikaitkan dengan pankreatitis kronik // Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1125-1129.
  10. Bll C., Rabenstein T., Schneider H. T. et al. Keselamatan dan efektivitas sphincterotomy pankreas dalam pankreatitis kronik // Gastrointest Endosc. 1998; 48: 244-249.
  11. Petersen B. T. Sphincter of Oddi disfungsi, bahagian2: Kajian berasaskan bukti persembahan, dengan pankreas "objektif"? ndings (jenis I dan II dan jenis presumptive III // Gastrointest Endosc 2004; 59: 670-687.
  12. Majeed A. W., Ross B., Johnson A. G. Saluran hempedu yang normal sebelum menjalani pembedahan selepas cholecystectomy: hasil a? veyearstudy // Gut. 1999; 45: 741-743.
  13. Hughes, J., Lo Curcio, S. B., Edmunds, R. et al. Laporan umum kajian selama sepuluh tahun // JAMA. 1966; 197: 247-249.
  14. Benjaminov F., Leichtman G., Naftali T. et al. Kesan umur dan kolesistektomi pada ultrasonografi endoskopik // Surg Endosc. 2013; 27: 303-307.
  15. Senturk S., Miroglu T.C., Bilici A. et al. Diameter saluran hempedu biasa pada orang dewasa dan pesakit postcholecystectomy: kajian dengan 64-slice CT // Eur J Radiol. 2012; 81: 39-42.
  16. Mazaki T., Mado K., Masuda H. et al. Kedudukan stent pancreatic prophylactic dan pankreatitis selepas ERCP: analisis meta-analisis // J Gastroenterol 2014; 49: 343-355.
  17. Akshintala A.S., Hutfless S.M., Colantuoni E. et al. Kajian sistematik dengan meta-analisis rangkaian: profilaksis farmakologi terhadap pankreatitis post-ERCP // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 38: 1325-1337.
  18. Kapal P. B., Durkalski V., Romagnuolo J. et al. Cholecystectomy berikut: percubaan klinikal rangsangan EPISOD // JAMA. Kesan sphincterotomy endoskopik untuk disyaki spinkter Oddi disfungsi. 2014; 311: 2101-2109.
  19. Lee S.P., Nicholls J.F., Park.H.Z Lendir biliar sebagai punca pankreatitis akut // N Engl J Med. 1992; 326: 589-593.
  20. Vitton V., Delpy R., Gasmi M. et al. Adakah sphincterotomy endoskopik dapat dielakkan pada pesakit dengan sfinkter Oddi disfungsi? // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008; 20: 15-21.
  21. Wu Q., Kapal P. B., Durkalski V. et al. Saad999 untuk pesakit yang disyaki sfinkter disfungsi ganjil: kajian percubaan label terbuka // Gastrointest Endosc. 2011; 73 (Suppl): AB189.
  22. Guelrud, M., Rossiter, A., Souney, P. F. et al. Kesan tekanan transkutan pada pesakit dengan dyskinesia biliary // Am J Gastroenterol. 1991; 86: 581-585.
  23. Lee S. K., Kim M. H., Kim H. J. et al. Electroacupuncture boleh melegakan sphincter Oddi pada manusia // Gastrointest Endosc. 2001; 53: 211-216.
  24. Sherman S., Lehman G., Jamidar P. et al. Keberkesanan sphincterotomy endoskopik dan sphincteroplasty pembedahan untuk pesakit dengan sphincter Oddi disfungsi (SOD); kajian rawak, terkawal // Gastrointest Endosc. 1994; 40: A125.
  25. Toouli, J., Roberts-Thomson, I. C., Kellow, J. et al. Percubaan rawak berasaskan manometri sphincterotomy endoskopik untuk sphincter Oddi disfungsi // Gut. 2000; 46: 98-102.
  26. Geenen, J. E., Hogan, W. J., Dodds, W. J. et al. Keberkesanan sphincterotomy endoskopik selepas cholecystectomy pada pesakit dengan disfungsi sphincter-of-Oddi // N Engl J Med. 1989; 320: 82-87.
  27. Heetun Z. S., Zeb F., Cullen G. et al. Siri ERCP dan kadar tindak balas selepas ERCP dan sphterterotomy dalam siri ERCP 5-tahun Hepatol. 2011; 23: 327-333.
  28. Botoman V. A., Kozarek R. A., Novell L. A. et al. Hasil jangka panjang selepas sphincterotomy endoskopik pada pesakit dengan kolik biliari dan sengal sphincter disfungsi Oddi // Gastrointest Endosc.1994; 40: 165-170.
  29. Choudhry U., Ruffolo T., Jamidar P. et al. Sphincter Oddi disfungsi pada pesakit dengan pundi hempedu utuh: tindak balas terapeutik kepada sphincterotomy endoscopic // Gastrointest Endosc. 1993; 39: 492-495.
  30. Pasricha, P. J., Miskovsky, E.P., Kalloo, A.N., Intrasphincteric suntikan toksin botulinum kerana disyaki sfinkter Oddi disfungsi, Gut. 1994; 35: 1319-1321.
  31. Wehrmann, T., Seifert, H., Seipp, M., et al. Suntikan endokopik botulinum toksin untuk sfinkter spilink Oddi disfungsi // endoskopi. 1998; 30: 702-707.

S.N. Mehtiyev 1, MD, Profesor
O. A. Mekhtieva, Calon Sains Perubatan
Yu R. Kulikova

FGBOU VO SPbGMU mereka. I.P.Pavlova dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, St. Petersburg