Kanser perut dan jangkitan Helicobacter pylori

Kanser perut adalah tumor malignan yang berkembang di dalam perut.

Dengan kelaziman di dunia, kanser gastrik berada di kedudukan keempat, selepas kanser paru-paru, kanser payudara dan kanser kolon.

Penyebab kanser perut

Biasanya, penyakit ini berkembang akibat pengaruh serentak beberapa faktor sekaligus, masing-masing secara berasingan tidak dapat menyebabkan kanser.

Kanser dan jangkitan Helicobacter pylori

Jangkitan helicobacter pylor i adalah punca utama gastritis atropik dan ulser perut. Pada orang yang menderita penyakit ini (terutamanya gastritis atropik dan ulser), risiko kanser perut meningkat beberapa kali. Maklumat terperinci mengenai ini dibentangkan dalam artikel Pedoman berasaskan saintifik untuk pesakit mengenai isu-isu yang berkaitan dengan pedih ulu hati dan sakit perut.

Ulser duodenal jarang dilahirkan semula menjadi kanser.

Harus diingat bahawa kanser perut juga boleh berkembang pada orang yang tidak mengalami gastritis atau ulser perut.

Kesan pemakanan pada perkembangan kanser perut

Kajian telah menunjukkan bahawa jeruk, sayur-sayuran kalengan, ikan asin, serta produk asap meningkatkan risiko kanser. Pada masa ini, disebabkan oleh penggunaan peti sejuk yang meluas (dan, akibatnya, pengurangan keperluan untuk garam atau memelihara makanan), kejadian kanser telah menjadi lebih rendah daripada pada masa lalu.

Penggunaan kuantiti buah-buahan dan sayur-sayuran segar, nampaknya, mengurangkan risiko kanser.

Kanser perut dan merokok

Banyak kajian telah menunjukkan bahawa risiko kanser perut meningkat dalam perkadaran dengan panjang merokok dan jumlah rokok yang dihisap setiap hari. Berhenti merokok mengurangkan risiko kanser perut.

Penyebab lain kanser perut

Risiko kanser perut juga meningkat dalam kes:

  • Jika seseorang itu gemuk;
  • Jika pada masa lalu seseorang telah menjalani pembedahan perut;
  • Jika satu atau lebih keluarga saudara lelaki mempunyai kanser perut;
  • Bentuk kanser perut yang sangat jarang boleh dijangkiti akibat jangkitan virus Epstein-Barr;
  • Hidup di zon pencemaran radioaktif atau bersentuhan dengan bahan radioaktif.

Gejala dan tanda-tanda kanser perut

Dalam kes-kes di mana kanser perut berkembang daripada ulser, simptom pertama penyakit ini mungkin tidak dapat dibezakan dari gejala ulser perut. Atas sebab ini, orang sakit sering tidak memberi perhatian yang sewajarnya kepada mereka, memandangkan mereka sudah biasa dan oleh itu "tanda-tanda risiko rendah" dari ulser akut yang lain.

Tanda-tanda kanser perut terawal boleh:

  • Rasa "perut penuh" selepas makan;
  • Mual dan muntah yang kerap dan tidak dapat dijelaskan;
  • Dengki, sakit di perut;
  • Muntah darah, najis hitam, longgar.

Ia penting!
Tanda-tanda transformasi ulser ke dalam kanser perut boleh menjadi fenomena berikut:

  • Anda telah menyedari bahawa sifat sakit yang biasa terjadi pada ulser mula berubah secara beransur-ansur. Sebagai contoh, sakit menjadi lebih lama, membosankan, hilang hubungan dengan pengambilan makanan, dan lebih sering muncul pada waktu malam.
  • Anda mula melihat rupa najis hitam cair atau muntah dengan darah.
  • Anda sering mengalami anemia.
  • Anda telah melihat penurunan berat badan yang tidak dapat diterangkan.
  • Untuk alasan yang tidak dapat dijelaskan, anda berhenti menyukai beberapa makanan yang telah anda makan sebelum ini.

Gejala akhir kanser perut boleh:

  • Kemunculan muntah berterusan (selalunya dengan kesan darah);
  • Kehilangan berat badan yang kuat;
  • Kemunculan jaundis, peningkatan saiz perut (tanda-tanda penyebaran metastasis tumor ke hati dan saluran empedu);
  • Kesakitan dada, batuk, sesak nafas (tanda-tanda penyebaran metastasis tumor dalam paru-paru).

Perhatian!
Dalam kebanyakan kes, tidak ada cara untuk menentukan perkembangan kanser perut hanya dengan gejala pertama, jadi jika anda telah menderita ulser selama beberapa tahun, pastikan untuk berunding dengan doktor untuk pemeriksaan dan peperiksaan.

Menganalisis dan ujian untuk kanser lambung

Kanser perut boleh dikesan oleh ahli gastroenterologi atau pengamal umum, tetapi ahli onkologi terlibat dalam rawatan penyakit ini. Untuk akhirnya menubuhkan atau menolak diagnosis kanser lambung dan menetapkan rawatan yang mencukupi, doktor mungkin menetapkan ujian dan peperiksaan berikut:

Bahan baru di SiteMedical.ru

Pelepasan faraj. Panduan berasaskan saintifik untuk wanita Panduan berasaskan saintifik untuk pesakit mengenai isu-isu yang berkaitan dengan pedih ulu hati dan sakit perut Jawapan kepada soalan utama mengenai selaran matahari. mengenai selaran matahari dan pelindung matahari. Mengurangkan risiko kanser kulit. dengan cara mengamati peraturan pendedahan kepada matahari. Pedoman yang berasaskan saintifik untuk pesakit mengenai masalah yang berkaitan dengan batuk. Panduan untuk menyelesaikan masalah rhinitis, kesesakan hidung, pelbagai bentuk rhinitis (alahan, vasomotor), dan sinusitis (sinusitis akut dan kronik) pada orang dewasa dan kanak-kanak Garis panduan pesakit untuk sakit sakit dan sakit tekak. Panduan berasaskan saintifik untuk pesakit mengenai isu-isu yang berkaitan dengan kerap kencing, inkontinensia, kesukaran membuang air kecil. prostat adenoma Rawatan cystitis. manual untuk wanita

Fegds dengan biopsi

Dalam bidang diagnosis kanser gastrik, FEGDS adalah peperiksaan yang paling tepat yang dapat mengesan kanser perut dalam lebih daripada 95% kes. Untuk menjalankan FEGDS, siasatan khas dimasukkan ke dalam perut pesakit (melalui mulut). Huraian terperinci tentang bagaimana peperiksaan ini dijalankan, bagaimana untuk mempersiapkannya dan apakah hasilnya yang mungkin ditunjukkan dalam artikel Pedoman yang berasaskan saintifik untuk pesakit mengenai isu-isu yang berkaitan dengan pedih ulu hati dan sakit perut.

Semasa FEGD, doktor mengambil beberapa contoh tisu (biopsi) dari kawasan yang mungkin disyaki kanser. Sampel tisu kemudian dihantar ke makmal untuk pemeriksaan histologi. Di makmal, sampel tisu dirawat dengan pewarna dan diperiksa di bawah mikroskop. Sel-sel kanser sangat berbeza dengan sel normal perut dan dengan itu dapat dilihat dengan mudah. Hasil pemeriksaan histologi dapat siap dalam 1-2 minggu setelah episode pesta, oleh karena itu, setelah melakukan pemeriksaan ini, dokter menetapkan kunjungan kedua untuk membiasakan pasien dengan hasil pemeriksaan histologis.

Bentuk histologi kanser perut

Hasil analisis histologi membolehkan kita menentukan bentuk histologi kanser, iaitu, dari mana sel-sel dan tisu tumor terdiri. Penentuan bentuk histologi kanser perut sangat penting untuk penyediaan pelan rawatan dan prognosis untuk pemulihan.

  1. Bentuk histologi kanser gastrik yang paling biasa adalah adenokarsinoma (kira-kira 90-95% daripada semua kes). Bentuk kanser ini timbul dari sel-sel mukosa gastrik. Adenocarcinoma boleh wujud dalam beberapa varian: mucinous, papillary, cricoid-ringed, undifferentiated. Daripada semua bentuk adenocarcinoma gastrik, yang tidak dibezakan adalah yang paling berbahaya.
  2. Sel kanser lambung biasanya kurang daripada limfoma, iaitu, dari sel-sel tisu yang bertanggungjawab terhadap pertahanan imun perut.
  3. Lebih jarang, leiomioma dan leiosarcoma (tumor yang berasal dari otot perut) berlaku.

Ujian Helicobacter pylori

Selepas mengenal pasti dan mengeluarkan kanser perut pada peringkat awal, doktor anda mungkin menetapkan ujian untuk mengenal pasti Helicobacter pyloriosis:

  • Ujian pernafasan Helicobacter pylori
  • Ujian darah untuk antibodi (IgG) terhadap Helicobacter pylori
  • Analisis tinja bagi penentuan serpihan (antigen) Helicobacter pylori.

Dalam kes di mana ujian menunjukkan kehadiran jangkitan, rawatan yang diterangkan dalam artikel diberikan, lihat garis panduan yang berasaskan saintifik untuk pesakit mengenai masalah pedih ulu hati dan sakit perut. yang menghapuskan jangkitan dan dengan itu mengurangkan risiko kanser berulang.

X-ray organ-organ dalaman yang berbeza

Pemeriksaan ini membolehkan anda mendapatkan gambaran yang jelas mengenai perut dan usus awal dan mengenal pasti kanser pada kira-kira 75% kes. Sebelum mengambil sinar X, pesakit diberikan minuman untuk minum sejumlah cecair dalam warna yang menyerupai kapur dicairkan. Fluid ini (massa yang berlainan yang mengandungi barium) menyerlahkan dinding perut dan usus dan tempat yang terkena kanser. Pada masa ini, kaji selidik ini hanya digunakan apabila tidak mungkin untuk melakukan kejayaan.

Tahap (peringkat perkembangan) kanser gastrik dan prognosis pemulihan

Prognosis untuk pemulihan dan jangka hayat selepas rawatan kanser gastrik bergantung kepada dua faktor:

  • Betapa kanser menembusi dinding perut;
  • Adakah kanser itu berjaya metastasize ke nodus limfa dan organ di sekelilingnya?

Fakta ini ditubuhkan semasa proses pemeriksaan, dan bagi mereka bahawa peringkat perkembangan kanser ditentukan.

Helicobacter pylori dan kanser perut

Seringkali, Helicobacter pylori adalah provokator penampilan tumor kanser di saluran pencernaan. Helikobacter dan kanser perut sering dikaitkan dengan satu sama lain sebagai punca dan kesan. Bakteria menyebabkan kemusnahan dinding dan lapisan organ-organ pencernaan. Menonjolkan toksin, ia menimbulkan proses keradangan, rupa ulser dan erosi, yang meningkatkan risiko mengembangkan onkologi.

Helicobacter pylori: apakah ciri itu

Ini adalah bakteria patogen yang menyebabkan keradangan pada mukosa gastrointestinal dan pembentukan ulser di atasnya. Satu ciri khusus mikroorganisma patogen adalah keupayaannya untuk bertahan di bawah keadaan asid dengan membuat sampul perlindungan sendiri. Pada asasnya, bakteria hidup di kawasan perut dengan kepekatan asid minimum, yang membolehkan ia berada di dalam badan selama lebih dari satu tahun.

Helicobacter pylori praktikal tidak dapat hidup di dalam ruang oksigen, oleh itu ia sering ditularkan melalui lendir atau air liur. Untuk mengelakkan jangkitan badan, disyorkan agar tidak menggunakan produk dan hidangan kebersihan orang lain atau biasa.

Ciri-ciri Helicobacter Pylori

  • Ia bergerak dan diperbaiki dalam sistem penghadaman dengan bantuan bendera khas.
  • Untuk survival di saluran gastrointestinal, Helicobacter pylori mampu menghasilkan gas amonia yang dikeluarkan untuk mengekalkan keasaman tahap yang ideal dalam persekitarannya.
  • Mengalikan dan melepaskan bahan-bahan toksik, patogen itu menimbulkan kemusnahan sel-sel perut dan berlakunya proses keradangan.
Kembali ke jadual kandungan

Apakah hubungan antara Helicobacter pylori dan kanser?

Mengalikan dan menjengkelkan membran mukus organ dalaman, Helicobacter Pylori menyumbang kepada perkembangan patologi saluran gastrousus. Kesan Helicobacter pylori dalam persekitaran gastrik - gastrik dan ulser, yang boleh menyebabkan kanser. Dalam 10% daripada kes lesi badan, bakteria menyebabkan keadaan pramatang, dan dalam 1-2% kes - kanser perut. Pada dasarnya, prasyarat untuk kemunculan onkologi adalah gastritis kronik, bertukar menjadi bentuk atropik.

Ada faktor-faktor di mana pengaruh Helicobacter pylori dapat menimbulkan kanser:

  • Cara hidup yang salah (makanan, tekanan);
  • penyalahgunaan nikotin, alkohol, ubat yang berlebihan;
  • kehadiran penyakit yang merosakkan sistem imun (jangkitan HIV, ketidakseimbangan hormon, diabetes).

Sekali dalam tubuh, bakteria patogen dihantar ke tempat hidup biasa - di dalam perut. Dibalut dengan filem enzim, dengan bantuan flagella, ia direndam dalam mukus yang meliputi dinding saluran gastrousus. Helicobacter pylori kemudian memusnahkan sel parietal, melepaskan bahan toksik sebaliknya. Di bawah pengaruh bakteria, proses metabolik terganggu dalam sistem pencernaan, kebarangkalian pembentukan radikal bebas dan peningkatan amonia. Hasil daripada proses patologi, lapisan mukus dalam perut dan usus dikurangkan. Asid hidroklorik, yang terdapat dalam jus gastrik, memusnahkan dinding dalaman, menyebabkan penampilan ulser dan erosions, yang merupakan penyebab utama kanser. Untuk mencegah proses onkologi, doktor menyarankan untuk menghapuskan Helicobacter Pylori dengan cara yang tepat pada masanya dan berkesan.

Helicobacter pylori - jangkitan dan kanser perut

Kanser (adenocarcinoma) perut adalah yang paling lazim di dunia dan sebagai punca kematian, kini menduduki tempat ke-2 (selepas kanser paru-paru) di antara semua laman kanser lain, dan di negara-negara membangun ia masih menjadi tempat pertama. Menurut WHO, 750 ribu orang mati akibat kanser perut setiap tahun. Walau bagaimanapun, di negara-negara maju, seperti Amerika Syarikat, sejak 70-75 tahun yang lalu (dari 30-an abad ke-20), kejadian kanser perut telah menurun sebanyak 5 kali: daripada 30 hingga 6 kes setiap 100 ribu penduduk. Walau bagaimanapun, di kebanyakan negara di dunia, terdapat peningkatan jumlah bilangan pesakit kanser lambung: 10-19% sejak 10 hingga 12 tahun yang lalu, terutamanya disebabkan oleh penduduk negara-negara membangun di Asia, Afrika dan Amerika Latin. Bukan secara kebetulan bahawa kanser perut sering disebut sebagai penyakit golongan miskin, sejak morbiditi dan mortalitasnya di negara-negara berkembang rata-rata 30 kasus per 100 ribu penduduk, yang 3 kali lebih besar daripada di negara maju (10 kasus per 100 ribu

penduduk). Mereka menunjukkan kewujudan hubungan langsung antara kelaziman dan kematian akibat kanser gastrik dan keadaan sosioekonomi kehidupan manusia. Jika di negara maju peningkatan tahunan bilangan pesakit dengan kanser perut tidak melebihi 0.5%, di negara-negara sedang membangun adalah 3-10%.

Selalunya, kanser perut didiagnosis pada lelaki berusia lebih dari 40-50 tahun. Sebagai contoh, di Jepun, lelaki berusia lebih 40 tahun mempunyai kanser perut 4 kali lebih kerap daripada wanita: 5.3 kes per 1000 berbanding 1.3 kes setiap 1000. Keadaan yang sama adalah ciri beberapa negara lain. Mari kita ingatkan secara ringkas pencapaian utama dalam perkembangan teori kanser perut. Seawal tahun 1896, Dubreuilh memperkenalkan konsep "precancer" (praecancer) ke dalam penggunaan klinikal. Istilah ini menunjukkan kehadiran perubahan kongenital atau diperoleh dalam CO perut, yang mewujudkan keadaan untuk perkembangan kanser lambung.

Dalam konsep "precancer" terdapat 2 aspek:
• biologi molekul;
• morfologi.

Dari sudut pandang klinikal, penderita adalah keadaan (atau penyakit) terhadap perkembangan kanser gastrik (kemungkinan), dan dari sudut biologi dan morfologi, ia merupakan proses patologi yang mewakili permulaan kanser gastrik, yang ditunjukkan oleh gangguan metabolik dan pelarasan struktur. mukosa gastrik dengan kemunculan penanda tumor.

Peranan Etiologi dalam pembangunan kanser perut dimainkan oleh karsinogen: kimia, fizikal (radiasi) dan berjangkit (oncovirus DNA dan RNA, Epstein-Barr virus), yang boleh menyebabkan kanser gastrik (karsinogenesis).

Terdapat alasan yang munasabah untuk menegaskan bahawa kanser perut adalah penyakit polyetiological (multifactorial).

Pada masa ini, antara faktor etiologi kanser gastrik adalah:
• merosakkan faktor alam sekitar;
• gangguan genetik;
• Helicobacter pylori - jangkitan HP.
• keadaan terdahulunya;
• Perubahan pramatang dalam mukosa gastrik.

Keadaan pra-kanser adalah pelbagai penyakit perut, di mana risiko kanser perut membesar, dan perubahan pramatang adalah morfologis (secara histologis) perubahan yang dapat dikesan dalam mukosa perut, sebelum perkembangan kanser perut. Keadaan pramatang termasuk terutamanya beberapa bentuk gastritis kronik (88.7% daripada kes), terutamanya atropik, serta poliposis dan ulser gastrik. R. Sogseva memperkenalkan konsep gastritis kronik atropik multifokal sebagai keadaan pramatang.

Walau bagaimanapun, perlu diakui bahawa kumpulan risiko untuk perkembangan kanser perut belum sepenuhnya dibentuk. Untuk perubahan terdahulu termasuk metaplasia usus (kolon) dari mukosa perut, dan terutamanya - displasia epitelium yang berbeza-beza. Yang terakhir adalah neoplasia yang terdiri daripada klon sel dengan pertumbuhan autonomi dan mutasi somatik. Terdapat displasia tidak pasti (neoplasia), serta displasia tidak invasif tahap rendah dan tinggi, yang berakhir dengan perkembangan adenocarcinoma - intra atau submucous. Ia adalah displasia mukosa gastrik yang merupakan peringkat keganasan yang tidak dapat diketepikan, suatu kritikan yang berisiko tinggi untuk membangunkan kanser perut.

Kanser perut adalah hasil mutasi sel somatik mukosa gastrik kerana merosakkan DNA mereka.

L.M. Shabad membezakan 4 peringkat karsinogenesis:
• precancer (metaplasia usus dan displasia epitel);
• tumor yang tidak invasif;
• pertumbuhan tumor invasif;
• metastasis tumor.

Susunan karsinogenesis berikut dicatatkan untuk kanser gastrik: atrofi mukosa gastrik - metaplasia usus - displasia epitel - kanser perut. Sesetengah penulis mencadangkan untuk memanggil gastritis atrophik kronik "kanser-jenis gastritis", yang sukar disepakati, pertama sekali, disebabkan pertimbangan deontologi.

Kepentingan yang paling penting dalam nasib pesakit adalah diagnosis tepat pada masanya penyakit - pada peringkat kanser gastrik awal, yang melibatkan hanya membran mukus perut dan lapisan submucosal dalam proses tumor. Sekiranya kadar kelangsungan hidup 5 tahun selepas pembedahan untuk kanser perut di negara kita adalah 9.6-11.7%, maka semasa pembedahan pada tahap kanser perut awal, ia mencapai 80-100%.

Selepas penemuan Helicobacter pylori pada tahun 1983 dan penubuhan peranan mereka dalam etiologi dan / atau patogenesis beberapa penyakit gastroduodenal (bentuk HP yang berkaitan dengan gastritis kronik dan ulser peptik - ulser peptik; gred MALT-limfoma yang rendah), terdapat hubungan tertentu antara kolonisasi mukosa gastrik Helicobacter pylori dan perkembangan kanser perut. Kebanyakan bukti peranan jangkitan HP dalam permulaan kanser gastrik diperoleh daripada kajian epidemiologi. Telah ditubuhkan bahawa di kalangan orang yang dijangkiti HP, kejadian kanser perut adalah 1.6-4.2 kali lebih tinggi daripada orang yang tidak dijangkiti. Sesetengah penulis bahkan mencatatkan kenaikan 4-6 kali ganda dalam risiko kanser perut membesar di hadapan jangkitan HP. Pada masa ini, dianggarkan bahawa dari 35 hingga 89% (43-78%) kes kanser gastrik adalah sebahagiannya berkaitan dengan jangkitan HP. Oleh itu, dalam kanser perut, antibodi ke Helicobacter pylori (IgG dan IgA antibodi) dikesan lebih kerap (dalam 52-89% kes) daripada kumpulan kawalan pesakit (38-78% kes). Apabila diperhatikan selama 8 tahun, 1246 pesakit dengan pelbagai penyakit berkaitan gastroduodenal HP kanser perut telah dikesan dalam 36 (2.9%) daripada mereka, termasuk dalam 23 kes, usus ditubuhkan dan dalam 13 - bentuk meresapnya. Tiada kumpulan yang tidak dijangkiti (kumpulan kawalan - 280 orang) dikesan semasa tempoh ini. Bentuk-bentuk kanser gastrik HP secara bebas untuk kira-kira 10% daripada semua kes. Kumpulan penyakit precancerous yang tidak dikaitkan dengan jangkitan HP terutamanya termasuk gastritis kronik fundus terasing autoimun (jenis A), yang sering digabungkan dengan anemia megaloblastik Addison-Birmer.

Pada tahun 1994, Agensi Antarabangsa untuk Penyelidikan Kanser, pembahagian WHO, mencatatkan Helicobacter pylori sebagai karsinogen kelas I, secara rasmi mengiktirafnya sebagai salah satu sebab yang menyumbang kepada perkembangan kanser perut. Walau bagaimanapun, terdapat populasi yang mempunyai pencemaran tinggi mukosa gastrik Helicobacter pylori dan kejadian kanser lambung yang agak rendah, yang menunjukkan peranan penting dalam pembangunan kanser gastrik faktor persekitaran organisma manusia dan faktor-faktor perlindungan imunologi makroorganisme.

Helicobacter pylori dikesan dalam kanser perut dalam 85% kes (68% dalam kawalan). Adalah penting untuk menekankan bahawa hubungan signifikan statistik antara jangkitan HP dan kanser gastrik telah terbukti semata-mata berhubung dengan kanser perut distal, di sekitar sudut perut. Dalam kes penyetempatan kanser gastrik dalam proksimal, sebaliknya, ia ditentukan oleh persatuan negatifnya dengan jangkitan HP.

Di hadapan jangkitan HP, yang paling kerap didiagnosis histologis adalah bentuk usus kanser perut (86% daripada kes) dengan pertumbuhan tumor eksplisit dan ulser pada mukosa perut; kurang umum adalah kanser gastrik jenis resin, yang dicirikan oleh pertumbuhan infiltratif (endophytic) adenocarcinoma dan ketiadaan ulser dalam mukosa gastrik. Sambungan yang boleh dipercayai antara pencemaran mukosa gastrik oleh HP dan perkembangan kanser gastrik distal juga disahkan oleh regresi logistik multivariate. Koefisien regresi logistik multifaktoral adalah 2.79, bukan sahaja dengan usus tetapi juga dengan bentuk kanser lambung; dalam kes yang kedua, hanya di bawah umur 55 tahun. Dalam menentukan risiko relatif kanser gastrik dalam individu yang dijangkiti HP, ia berkisar antara 2.19 hingga 5.15. Analisis gabungan 800 kes yang disahkan kanser gastrik dalam kajian terkawal multicenter menunjukkan bahawa dengan jangkitan HP, faktor risiko untuk kanser gastrik kanser hampir 2.5.

Jangkitan HP meluas di kalangan penduduk semua negara dan benua: lebih daripada 60% populasi dunia dijangkiti Helicobacter pylori. Jika di negara maju bilangan Helicobacter pylori yang dijangkiti berbeza antara 35 hingga 50%, di negara dunia ketiga ia mencapai 85-95%, bermula dari zaman kanak-kanak, serta di kalangan remaja dan remaja. Pada masa yang sama, kebanyakan orang yang dijangkiti Helicobacter pylori (lebih dari 70%) adalah orang yang sihat, pembawa bakteria asimtomatik, yang tidak pernah membuktikan tanda-tanda penyakit gastroduodenal, termasuk kanser perut. Sesetengah strain Helicobacter pylori yang menjalani mutasi, yang paling kerap di bawah pengaruh terapi anti-HP yang tidak berkesan, menyatakan faktor-faktor perangsang (CagA-, VacA- dan IceA-) dan memperoleh sifat sitotoksik, dan oleh itu mula mengancam kesihatan manusia. Ini adalah asas untuk mencari "karsinogen" daripada Helicobacter pylori. Walau bagaimanapun, hanya beberapa kajian yang menunjukkan fakta pengesanan paling kerap sitotoksik Helicobacter pylori pada kanser gastrik: CagA- atau VacAsl / ml-positif.

Walau bagaimanapun, kebanyakan penulis yang mengkaji soalan ini tidak dapat mengesahkan peranan strain spesifik Helicobacter pylori yang menyatakan faktor virulensi dalam perkembangan kanser gastrik: strain karsinogenik dan mutagenik Helicobacter pylori, nampaknya tidak wujud. Menurut Y. Yamaoka et al., Strain Cytotoxic Helicobacter pylori berlaku pada frekuensi yang sama dalam kanser lambung dan penyakit perut yang berkaitan dengan HP. Selain itu, didapati bahawa penghapusan Helicobacter pylori yang berjaya, mengurangkan kejadian kanser perut di bahagian-bahagian distal, meningkatkan risiko mengembangkan kanser perut kardiak. Peningkatan tahunan bilangan pesakit dengan kanser gastrik jantung adalah 4%, oleh itu, dalam 17-18 tahun, bilangan pesakit tersebut boleh berganda, dan kemudian meningkat sebanyak 3-4 kali. Telah dicadangkan pencemaran antrum gastrik Helicobacter pylori, terutama strain CagA-positif, boleh menghalang perkembangan kanser perut kardiak, serta kanser di kawasan peralihan kardio-esophageal. Sebilangan besar penerbitan telah muncul dalam peranan perlindungan kemungkinan HP jangkitan berhubung dengan perkembangan penyakit refluks gastroesophageal dan esophagitis refluks, serta komplikasi seperti esofagus Barrett (precancer) dan kanser yang ketiga yang lebih rendah daripada esofagus. Selepas pembasmian Helicobacter pylori berjaya, kekerapan penyakit refluks gastroesophageal dan esofagitis refluks meningkat kira-kira 2 kali, dan oleh itu risiko komplikasi yang mengerikan meningkat.

Oleh itu, kanser perut di bahagian proksimalnya tidak dikaitkan dengan jangkitan HP, tetapi mempunyai ciri umum dengan kerongkongan Barrett dan esophageal. Adalah dicadangkan bahawa ada keseimbangan antara kesan negatif dan positif dari Helicobacter pylori pada manusia. Adalah diketahui bahawa jangkitan HP terlibat dalam patogenesis bentuk ulser duodenal yang berkaitan dengan HP, namun di hadapan yang terakhir, kanser perut tidak pernah berkembang. Gastritis kronik atropik yang terisolasi autoimun (jenis A), tidak dikaitkan dengan jangkitan HP, serta gastritis kronik atrophik yang berkaitan dengan HP, yang terdahulunya, mencegah perkembangan ulser duodenal. Selepas pembasmian Helicobacter pylori yang berkesan, kekerapan ulser duodenal HP berkurang, dan kekerapan penyakit refluks gastroesophageal, kerongkongan Barrett, kanser gastrik jantung dan kanser esophageal, sebaliknya, meningkat.

Kanser perut berkembang hanya 1% daripada individu yang dijangkiti Helicobacter pylori. Sebagai perbandingan: ulser duodenal - dalam 12-15%. Akibatnya, risiko kanser perut semasa pencemaran mukosa gastrik Helicobacter pylori agak kecil, dan kesan karsinogenik Helicobacter pylori tidak dapat dianggap sebagai kejadian biasa. Menurut pakar WHO, jangkitan HP tidak pasti karsinogenik kepada manusia. Dari fakta ini berikut satu lagi kesimpulan penting: untuk perkembangan kanser perut, kehadiran infeksi HP di mukosa perut tidak cukup. Sebagai tambahan kepada Helicobacter pylori, faktor-faktor risiko berpotensi lain untuk kanser gastrik juga terlibat. Antaranya, kepentingan tertentu dilampirkan kepada sejarah keluarga yang dibebani oleh kanser perut. Adalah mungkin untuk mewujudkan kehadiran "pengagregatan keluarga" kanser gastrik - untuk mencari hubungan antara pencemaran mukosa gastrik dengan jangkitan HP dan kejadian perubahan pra-kanser dan kanser gastrik dalam saudara-saudara darah pesakit kanser perut, tetapi hanya dalam saudara-saudara darjah pertama. N. Brenner et al. terangkan pengagregatan famili kanser gastrik melalui clustering familial dari jangkitan HP (kesan cluster). Mereka percaya bahawa kehadiran bakteria dalam mukosa gastrik dan sejarah keluarga yang tidak menguntungkan kanser perut adalah dua yang kuat tetapi bebas daripada faktor risiko lain untuk pembangunan kanser perut, yang boleh berfungsi sebagai penanda untuk mengenal pasti orang yang memerlukan diagnosis awal (tepat waktu) dan rawatan pencegahan.. Pakar mengesyorkan menjalankan kursus pembasmian dalam saudara-saudara darah positif HP yang pesakit kanser gastrik, tidak kira sama ada mereka mempunyai gejala klinikal. Di samping itu, bentuk karsinogen kanser gastrik dijelaskan, terutamanya, kes-kes kanser gastrik meresap keturunan keluarga dengan jenis warisan autosomal yang berkembang terutamanya dalam individu muda. Mutasi terpulihkan E-coringen didapati pada pesakit-pesakit ini.

Ciri-ciri kanser gastrik ini adalah:
• perkembangannya pada usia muda;
• Kurang komunikasi dengan jangkitan HP.

Pemeriksaan histologi spesimen biopsi pada pesakit ini mendedahkan gastritis kronik atropik dengan penyusupan dangkal mukosa gastrik dengan sel-sel cricoid malignan. Dalam kes sedemikian, gastrectomy biasanya dicadangkan, walaupun dengan penyakit asimtomatik.

Kanser perut berkembang paling kerap selepas 40-50 tahun, termasuk dengan persatuan dengan jangkitan HP. Ini menunjukkan bahawa perkembangan kanser gastrik yang agak jarang berlaku pada orang muda adalah kerana tahap pertahanan antitumor yang tinggi terhadap makroorganisme, terutamanya status imunologinya.

Di antara faktor risiko alam sekitar luaran untuk kanser gastrik, kesilapan pemakanan amat penting: pengambilan garam, lemak haiwan, makanan dalam tin yang mengandungi nitrat, daging asap, jeruk, terutama apabila terdapat kekurangan sayur-sayuran segar dan buah-buahan dalam diet - sumber utama vitamin, terutama askorbat asid, serta kekurangan antioksidan. Pengumpulan dalam perut produk peroksidaan lipid menyebabkan kerosakan DNA sel epitelium ke mukosa gastrik oleh radikal bebas oksigen. Sesetengah penulis memberi perhatian penting dalam pembangunan kanser perut untuk merokok ganas, yang lain menafikan kebergantungan ini.

Mereka menunjukkan hubungan antara perkembangan kanser gastrik dan mutasi gen gen penindas tumor: APC, p53 dan sebahagian k-ras, yang juga merupakan hasil daripada mutasi onkogenik. ARS penindas tumor yang terletak di kromosom 5; ia menyusun struktur protein sitoplasma yang diperlukan untuk memulakan proses apoptosis (bunuh diri yang diprogramkan). Di bawah struktur gen biasa, seseorang itu homozigot untuk ARS; semasa mutasi, ia masuk ke keadaan heterozigos. Selanjutnya, sebagai akibat mutasi rawak, heterozigositi mungkin hilang, yang membawa kepada percambahan sel yang tidak terkawal akibat kehilangan kawalan ke atas proses apoptosis. Yang terakhir adalah alternatif fisiologi untuk percambahan sel, memberikan keseimbangan antara proses multidirectional: percambahan percepatan diseimbangkan oleh meningkatnya apoptosis. Gen pengawalseliaan terlibat dalam pengawalan apoptosis: dengan pengekalan bahan protein tertentu, mereka merangsang atau menghalang proses ini. Gen regulator termasuk, khususnya, p53, yang kadang-kadang disebut sebagai "penjaga genom", serta antigen Fas, yang merupakan glikoprotein transmembrane dari keluarga faktor nekrosis tumor - TNFa. Gen p53 menghalang kerosakan genetik dalam klon sel proliferasi, tetapi juga terdedah kepada mutasi, dan oleh itu boleh diubah menjadi onkogen, menjadi "tumit Achilles" perlindungan antitumor. Faktor penyumbang dalam perkembangan kanser perut juga merupakan penurunan dalam kandungan dalam mukosa perut glutathione dan enzim glutathione B-transferase, yang mempunyai keupayaan untuk mengikat karsinogen.

Antigen fas dihasilkan sebagai reseptor transmembran, dinyatakan dalam pelbagai organ dan tisu, dan dalam bentuk larut (sFas) yang beredar dalam darah. Dalam kanser perut, tahap serum sfas yang tinggi ditentukan, yang disebabkan peningkatan pengeluaran antigen Fas oleh pelbagai jenis sel; dengan itu memastikan ketahanan mereka terhadap apoptosis yang bergantung kepada Fas.

Yang paling bermaklumat dalam diagnosis kanser gastrik adalah penentuan dalam serum pesakit dengan antigen karbohidrat CA-72-4, yang merupakan glikoprotein TAG-72 yang berkaitan dengan mukosa seperti mucin. Nilai diagnostik mempunyai peningkatan 2-5 kali ganda. Kekhususan kaedah ini adalah 100%, dan kepekaannya adalah 48%. Terdapat pelbagai hipotesis tentang mekanisme kesan karsinogenik terhadap jangkitan HP. Telah ditubuhkan bahawa bakteria menyebabkan perkembangan proses keradangan yang aktif dalam mukosa gastrik akibat peningkatan ekspresi sitokin pro-inflamasi, serta meningkatkan pembentukan dan pengumpulan radikal bebas oksigen dalam perut. Di bawah pengaruh bakteria, zon proliferasi (petak proliferatif) berkembang, kawasannya meningkat daripada 15.4 hingga 45.6%, terutamanya dengan perbelanjaan sel yang berada dalam fasa sintesis DNA, dari 33.4 hingga 79.5%. Selari dengan rangsangan proses proliferatif, apoptosis sel mukosa gastrik meningkat: dari 2.9 hingga 16.8%. Adalah dipercayai bahawa (kemungkinan) alat genetik sel telah rosak di bawah pengaruh jangkitan HP. Berbeza dengan orang yang sihat, yang mempercepat percambahan diseimbangkan oleh peningkatan apoptosis, dengan penurunan lajunya, yang terakhir tidak lagi dapat mengimbangi proliferasi sel yang aktif; ini bukan sahaja melanggar mekanisme percambahan, tetapi juga pembezaan sel, yang membawa kepada perkembangan perubahan terdahulukan dalam mukosa gastrik - metaplasia usus dan displasia epitel. Ini adalah proses perlahan progresif yang berlangsung dari 3 hingga 25 tahun dan lebih. Kadar perkembangan perubahan atropik dalam mukosa gastrik bervariasi dari 0.6 hingga 3.3% setahun.

Satu lagi laluan karsinogenesis yang mungkin di dalam perut dikaitkan dengan ekspresi yang merosot dan mutasi gen yang bertanggungjawab untuk sintesis protein membran bawah tanah, laminin dan kolagen jenis IV, serta integrin dan zonula adherens protein, cadhedrine dan katenin. Proses ini berkembang pesat dan berakhir dengan perkembangan kanser gastrik dari epitel serviks neoplastik kelenjar gastrik. Kedua-dua saluran karsinogenesis yang mungkin di perut dipercayai dimulakan oleh gastritis kronik yang aktif yang dikaitkan dengan jangkitan HP (jenis B dan AB), yang melibatkan zarah generik (germinative) mukosa gastrik dalam proses patologi, yang menyumbang kepada pembangunan perubahan-perubahan dysregenerative di dalamnya. Pada masa yang sama, mitogenesis sel epitelium dipertingkatkan dengan translocation sel belum matang ke permukaan mukosa gastrik, yang menjadi sasaran untuk kesan mutagenik. Di samping itu, Helicobacter pylori dapat mempromosikan pembentukan mutagens tertentu dalam perut: radikal bebas, oksigen dan oksida nitrat. Bahaya yang ketara adalah penjajahan mukosa gastrik Helicobacter pylori pada zaman kanak-kanak, seperti pada masa akan datang, dalam beberapa kes, gastritis kronik atropik (predancer) yang multifokal boleh terjadi. Jangkitan mukosa gastrik Helicobacter pylori pada orang dewasa yang paling sering menyebabkan perkembangan gastritis kronik bukan atrophik antral dari jenis B. Oleh itu, ia adalah bentuk HP yang berkaitan dengan gastritis kronik atropik yang dipercayai memainkan peranan mekanisme pencetus yang menyebabkan perkembangan berurutan pelbagai kerosakan kepada sel gen epitelium mukosa gastrik menyumbang kepada berlakunya kesilapan gen yang akhirnya membawa kepada perkembangan multifokal atrophic kronik Skog gastritis (prakanser), antrum gastrik yang menarik dan badan (jenis AB) dan mengalir, biasanya dengan metaplasia usus mukosa gastrik. Kami menganggap penting untuk meninggalkan amalan kejam menggabungkan dalam satu diagnosis sindrom dyspepsia gastritis dan fungsional (bukan ulser), kerana yang terakhir berlaku tanpa sebarang perubahan morfologi dalam mukosa gastrik dan oleh itu bukanlah faktor risiko untuk perkembangan kanser perut.

Gabungan diagnosis sindrom dispepsia berfungsi dan gastritis kronik dapat dilihat dalam akibat negatif berikut dan kesimpulan yang salah. Sekumpulan penulis Jepun untuk tempoh yang panjang (dari 1 hingga 10.6 tahun) mengamati 1246 pesakit yang dijangkiti Helicobacter pylori dengan pelbagai penyakit gastroduodenal. Dalam tempoh pemerhatian, kanser perut berkembang pada 36 (2.9%) daripada mereka, termasuk 2.2% dengan polip gastrik hiperplastik, 3.4% dengan ulser gastrik dan 4.7% dengan sindrom dispepsia berfungsi. Dalam kes-kes ulser duodenal, tiada kes kanser gastrik dijumpai. Berdasarkan data di atas, penulis mencadangkan termasuk pesakit dengan sindrom dispepsia fungsional dalam kumpulan risiko untuk kanser perut. Jelasnya, dispepsi fungsional, yang tidak mempunyai substrat morfologi, tidak dapat diubah menjadi kanser perut, oleh itu, kanser perut pada pesakit-pesakit ini berkembang dengan latar belakang gastritis kronik (dispepsia organik), yang tersembunyi di balik diagnosis sindrom dispepsia berfungsi.

Walau bagaimanapun, tidak ada hipotesis yang dicadangkan mengenai mekanisme kesan karsinogenik terhadap jangkitan HP dapat menjelaskan mengapa kanser perut berkembang hanya 1% dari mereka yang dijangkiti. Perlu diingatkan bahawa dengan proses atrophik yang meluas dalam mukosa gastrik, penampilan fokus metaplasia usus dan perkembangan kanser perut, jangkitan HP biasanya hilang dari perut. Ini mengesahkan andaian bahawa m hanya memainkan peranan pencetus dalam perkembangan kanser perut.

Faktor tambahan karsinogenesis dalam perut ialah:
1) kesan pada mukosa gastrik dari beberapa karsinogen berpotensi, terutamanya sebatian N-nitroso (NOC), yang terbentuk di dalam perut di bawah pengaruh mikroflora bakteria, yang mampu mengubah nitrat menjadi nitrit;
2) pembentukan bahan-bahan genotoksik hipotetikal dalam perut;
3) kesan karsinogenik pada mukosa gastrik daripada jangkitan HP dan karsinogen methylnitro-nitrosoguanidine, disingkatkan sebagai MNNG.

Sudah tentu, kanser perut adalah penyakit multifactorial. Walau bagaimanapun, sesetengah penulis cenderung melihat pembasmian Helicobacter pylori sebagai pencegahan utama kanser perut. Pada masa yang sama, mereka merujuk kepada hakikat bahawa selepas pembasmian Helicobacter pylori terdapat peningkatan dalam gambaran morfologi mukosa gastrik: keparahan dan penurunan aktiviti

Gastritis kronik yang berkaitan dengan HP, kawasan atrofi dalam antrum perut dikurangkan, hiperkastrinemia hilang, dalam sesetengah kes (20-44%) perkembangan sebaliknya polip hiperplastik diperhatikan di dalam perut.

Pada masa yang sama, selepas pembasmian Helicobacter pylori, tidak ada pembalikan perubahan atrophik dalam mukosa gastrik, usus metaplasia usus tidak hilang, dan di hadapan kanser perut tiada regresi pertumbuhan tumor, ini adalah proses yang tidak dapat dipulihkan. Kebanyakan penyelidik masalah ini mengakui bahawa mekanisme kesan pembasmian Helicobacter pylori terhadap perkembangan kanser perut masih tidak diketahui. Untuk membuktikan peranan jangkitan HP dalam karsinogenesis, besar, multisenter, prospektif, kajian rawak diperlukan yang akan mengesahkan bahawa pembasmian Helicobacter pylori memang dapat mengurangkan risiko kanser perut.

Oleh itu, pada masa ini tidak ada pengesahan ketara saintifik tentang keperluan untuk pembasmian total Helicobacter pylori disebabkan oleh risiko kanser perut, serta pengenalan pemeriksaan dan program rawatan khusus kerana ketidakcekapan mereka, kos yang tinggi dan kesan traumatik terhadap kontinjen pesakit. Sebagai pengiraan telah menunjukkan, pemeriksaan hanya kanak-kanak berusia 50 tahun di Amerika Syarikat untuk mengesan jangkitan HP mereka dan pembasmiannya akan menelan kos $ 25,000 untuk setiap kes kanser perut yang dicegah. Oleh itu, pemberhentian Helicobacter pylori untuk mencegah kemungkinan perkembangan kanser perut harus secara eksklusif selektif. Sebagai contoh, pesakit HP-positif boleh dianjurkan dengan gastritis kronik multifohor atropik, terutama ketika mereka mengetuk fokus metaplasia usus dan displasia tidak invasif ringan. Pertama, pembasmian keseluruhan jangkitan HP hampir mustahil kerana pengedarannya yang meluas dalam populasi semua negara di dunia. Kedua, adalah tidak praktikal kerana kanser perut berkembang hanya 1% dari mereka yang dijangkiti Helicobacter pylori. Berkaitan dengan percubaan berulang-ulang untuk mencegah perkembangan kanser gastrik oleh pembasmian bakteria dengan agen antibakteria, dengan demikian menangguhkan perkembangan proses tumor di perut Y. Parsonnet tidak tanpa pemberitahuan ironi bahwa kajian serupa dengan yang disebutkan di atas berusaha membuktikan bahwa bahkan di era genom manusia decoded dapat disembuhkan kanser perut dengan terapi antimikrobial.

Kesimpulannya, kami menganggapnya sihat untuk memetik beberapa kenyataan, terutamanya oleh penyelidik asing, mengenai masalah hubungan antara jangkitan HP dan perkembangan kanser gastrik.
• N. Uemura et al: hubungan yang pasti antara kehadiran jangkitan HP dalam mukosa gastrik dan perkembangan kanser gastrik distal sepertinya disahkan, tetapi banyak aspek hubungan ini masih belum diterokai, tidak ada maklumat yang boleh dipercayai dan konsisten mengenai persatuan jangkitan HP dengan kanser perut, Tidak ada bukti jelas bahawa pembasmian Helicobacter pylori mengurangkan risiko perkembangannya.
• P. Webb et al.: Kajian epidemiologi mengesahkan peranan jangkitan HP dalam perkembangan distal, tetapi tidak kanser perut proksimal. Kedalaman hubungan antara jangkitan HP dan kejadian kanser perut tidak jelas.
• F. Rokkas: hubungan antara jangkitan HP dan kanser gastrik tetap menjadi paradoks epidemiologi yang tidak jelas. Walaupun persatuan jangkitan HP dengan perkembangan kanser gastrik distal disahkan oleh banyak kajian, tidak mungkin untuk mewujudkan ketergantungan masa dan hubungan kausal di antara mereka. Kesan karsinogenik Helicobacter pylori bukanlah fenomena semulajadi, dan tafsiran patogenesisnya masih jauh (spekulatif). Kanser perut dalam bahagian proksimalnya tidak dikaitkan dengan jangkitan HP, tetapi mempunyai ciri umum dengan esophagus Barrett dan kanser esophageal. Pembasmian Helicobacter pylori untuk mencegah kanser perut harus selektif dan digunakan hanya jika ada faktor risiko lain untuk kanser gastrik (riwayat keluarga yang membebankan, perubahan pramatang mukosa perut).
• S. Hansen et al.: nilai jangkitan HP sebagai faktor risiko untuk kanser gastrik hanya disahkan berhubung kanser perut bukan kardiovaskular; untuk kanser lambung jantung, terdapat korelasi negatif dengan Helicobacter pylori.
• S.E. Abbasova et al.: Data yang ada mengenai hubungan jangkitan HP dan kanser perut tidak dapat menjelaskan mengapa yang baru berkembang hanya dalam 1% individu yang dijangkiti.
• S. Imrie et al.: Selain bakteria, terdapat faktor risiko lain untuk kanser perut yang sama pentingnya. Kesan pembasmian Helicobacter pylori terhadap perkembangan kanser perut tidak diketahui; Tidak ada keperluan untuk membasmi Helicobacter pylori pada semua kanak-kanak dan orang dewasa yang dijangkiti akibat risiko kanser perut, serta memperkenalkan program penyaringan dan rawatan.
• M. Rugge et al.: kanser perut jarang berlaku pada pesakit di bawah umur 40 tahun, oleh itu, faktor-faktor yang berkaitan dengan keadaan mikroorganisma adalah lebih penting daripada faktor persekitaran, termasuk jangkitan HP.
• G. Perez-Perez: kanser perut adalah penyakit polyetiological, tetapi jelas bahawa jangkitan HP memainkan peranan dalam perkembangannya; Namun, penemuan ini memerlukan bukti tambahan, sebagai tambahan kepada hasil kajian epidemiologi; Strategi untuk pembasmian total Helicobacter pylori perlu dianggap pramatang.
• R. Sogsea, P. Sipponen dan K. Seppala: tidak mungkin untuk membiak dalam eksperimen perkembangan kanser gastrik yang disebabkan oleh jangkitan HP. Pembasmian Helicobacter pylori boleh menyebabkan penghapusan keradangan pada mukosa perut, tetapi tidak menghambat pertumbuhan kanser perut, tidak menyebabkan regresi proses tumor dalam mukosa perut, walaupun pada peringkat awal kanser perut, tidak menghilangkan atrophy dan metaplasia usus - ini adalah proses yang tidak dapat dipulihkan. Jumlah pembasmian Helicobacter pylori, dilakukan secara "membabi buta" untuk mencegah perkembangan kanser perut, adalah tidak rasional.
• P. Sipponen dan C. Seppala: Helicobacter pylori tidak mensintesis sebarang bahan mutagenik atau karsinogenik.

Kami cuba meringkaskan dan menganalisis data yang ada mengenai hubungan jangkitan HP dengan perkembangan kanser perut. Kajian epidemiologi seolah-olah mengesahkan kewujudan hubungan sedemikian, tetapi hanya berkaitan dengan kanser perut distal. Walau bagaimanapun, untuk membuktikan tindakan karsinogenik Helicobacter pylori, ini tidak mencukupi. Masih terdapat banyak penyelidikan untuk menentukan sifat sebenar hubungan antara jangkitan HP dan perkembangan perubahan pramatang dan kanser perut dalam mukosa gastrik, serta menguraikan mekanisme tertentu proses ini.

Musuh rahsia yang berbahaya - Helicobacter, penyebab masalah dalam perut

Sekitar tiga kilogram bakteria hidup di dalam tubuh manusia. Bayangkan berapa ramai daripada mereka ada jika anda mengira setiap kilogram, dan bukan secara individu! Daripada "jiran" ini kira-kira dua kilogram tinggal di usus. Kebanyakannya penting bagi kita - mereka bertanggungjawab untuk pencernaan, imuniti, menghasilkan pelbagai vitamin, memerangi bakteria patogen, dan sebagainya. Sesetengah bakteria hanya wujud bersama kita, tanpa mengenakan apa-apa pengaruh (atau tidak ada maklumat mengenai peranan mereka ). Dan terdapat "saboteurs", kewujudan yang selama ini tidak ada yang menebak, percaya bahawa hampir mustahil untuk bertahan dalam usus.

Penyakit perut culprit

Jus gastrik adalah koktel berbahaya asid hidroklorik, enzim pencernaan dan komponen lain yang agresif (hormon, lendir, mineral, laktik, asid asetik, urea, dan lain-lain). Untuk masa yang lama ia dipercayai bahawa dalam keadaan sedemikian tiada organisme dapat bertahan. Oleh itu, penyakit perut (gastritis, ulser peptik) dikaitkan dengan "mendidih" jus gastrik dan gaya hidup tidak wajar (alkohol, makanan berbahaya, merokok, tekanan). Mereka cuba merawat ulser dengan mengurangkan keasidan jus gastrik. Bagaimanapun, langkah sedemikian tidak menghasilkan keputusan yang diharapkan.

Pada akhir abad ke-19, hasil kajian perut anjing, disimpulkan bahawa terdapat beberapa mikroorganisma dalam persekitaran asid ini. Ia mengambil masa kira-kira satu abad kerja keras, dan hanya pada tahun 1983, orang Australia Barry Marshall dan Robin Warren mengumumkan kewujudan mikroba dalam perut Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), yang boleh menjadi sangat berbahaya bagi pengangkutnya. Kepentingan penemuan ini beberapa tahun kemudian mengesahkan Hadiah Nobel yang dianugerahkan kepada penyelidik Australia.

Bagaimana untuk bertahan hidup dalam asid hidroklorik

Mikro Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) dinamakan selepas definisi Latin "bakteria helical yang hidup dalam pilylus" (yang dikenali sebagai pylorus bahagian bawah perut di tempat ia masuk ke duodenum). dan mempunyai ciri-ciri berikut:

  • bentuk lingkaran dan kehadiran 4-6 flagella, yang membantu menembus lendir;
  • Gram-negatif, iaitu, merujuk kepada bakteria patogen;
  • mikroaerophilic, iaitu, oksigen diperlukan untuk kewujudan dan pembiakannya, tetapi dalam kuantiti yang lebih kecil daripada di atmosfera.

Ternyata Helicobacter menggunakan mekanisme penyesuaian khas untuk bertahan hidup dalam persekitaran yang agresif - menghasilkan enzim khusus (urease) untuk mengekalkan tahap keasaman (pH) yang optimum untuk survival bakteria. Di samping itu, Helicobacter memilih untuk tinggal hanya bahagian perut yang mana kepekatan asid adalah minimum (lapisan pelindung seperti lendir dengan keasidan hampir neutral). Memiliki perlindungan sedemikian, mikroorganisma boleh wujud di dalam badan selama bertahun-tahun, berabad-abad, tanpa mengenakan apa-apa pengaruh pada kesihatan manusia.

Apakah helicobacteriosis?

Penyakit yang disebabkan oleh kehadiran Helicobacter pylori dalam badan, dipanggil Helicobacter pylori. Kajian telah menunjukkan bahawa kira-kira 60% penduduk dunia adalah pembawa mikroorganisma berbahaya ini, yang menjadikan Helicobacter pyloriosis sebagai penyakit berjangkit yang paling biasa di planet ini.

Untuk masa yang lama, ubat berkaitan ulser dan gastritis dengan gaya hidup yang tidak normal. Ia dipercayai bahawa tekanan, merokok, makanan pedas dan lemak, penggunaan kopi dan alkohol yang berlebihan memusnahkan mukosa usus dan membawa kepada pelbagai penyakit gastrousus. Rawatan ini terdiri terutamanya dalam mengurangkan keasidan keseluruhan perut, tetapi statistik yang terbukti secara tidak langsung membuktikan bahawa tidak ada manfaat besar dari skim tersebut. Lebih-lebih lagi, penyakit semakin meningkat, dan usia pesakit semakin menurun.

Percubaan untuk mengaitkan ulser dan gastritis dengan jangkitan bakteria muncul secara teratur, tetapi hanya selepas kajian lama adalah mungkin untuk membuktikan kebergantungan langsung penyakit ini dengan Helicobacter pylori (N. pylori). Ternyata musuh rahsia yang tidak kelihatan bersembunyi di perut manusia, yang boleh menyebabkan bukan sahaja penyakit usus, tetapi secara tidak langsung membawa kanser.

Mekanisme penyebaran dan tindakan bakteria

Seperti banyak jangkitan bakteria, mikrob Helicobacter pylori disebarkan oleh pembawa. Bakterium ini sempurna bertahan tidak hanya dalam persekitaran agresif jus gastrik. Kehadiran H. pylori ditemukan dalam air liur, plak gigi, iaitu, ia dapat ditularkan dengan mencium, menggunakan peralatan biasa dan oleh hubungan rumah lain. Kawasan umum juga boleh menyebarkan jangkitan - mengendalikan pintu, hidangan dalam katering, barangan kebersihan, dan sebagainya. Alat perubatan yang diproses dengan buruk juga menimbulkan ancaman jangkitan. Semua ini menjadikan helicobacteriosis sebagai "penyakit keluarga."

Sekali dalam tubuh manusia, Helicobacter pylori bergegas ke habitat biasa - di dalam perut. Untuk bertahan dalam persekitaran yang agresif, mikrob dibungkus dengan cangkang enzim yang melindunginya dari kemusnahan. Kemudian flagella mula bermain dan membantu tuan mereka menyelam lebih dalam ke dalam lendap yang melapisi dinding perut. Dalam kedalaman adalah sel parietal, biasanya terlindung dari persekitaran berasid. Di sini, Helicobacter pylori menetap di rumah dan mula "makan" sel parietal, memberikan hasil yang beracun kepada aktiviti kehidupan mereka.

Sel darah yang menyokong badan bertindak balas terhadap kemarahan ini. Mereka muncul di kawasan yang terjejas dan pada gilirannya "memakan" pengacau dan sel parietal yang rosak olehnya. Semua ini membawa kepada penurunan lapisan lendir yang melindungi dinding usus. Oleh itu, asid hidroklorik yang terdapat dalam jus gastrik mula makan di dinding, membentuk ulser yang paling terkenal dan hakisan perut.

Gejala Helicobacter pylori

Hakikat bahawa Helicobacter mula bertindak, dibuktikan dengan sakit perut yang kerap. Gejala berikut perlu membimbangkan:

  • sakit timbul pada perut kosong, tenang selepas makan;
  • pedih ulu hati yang meningkat dengan masa;
  • penolakan atau penghadaman hidangan daging yang kurang baik;
  • berat di perut selepas makan;
  • loya, kadang-kadang muntah.

Tetapi sekiranya semua gejala-gejala ini hadir, hanya seorang pakar selepas peperiksaan (endoskopi, biopsi, ujian untuk Helicobacter) dapat menentukan penyebab penyakit dan menetapkan rawatan. Tidak semua pembawa H. pylori mengalami sensasi yang tidak menyenangkan, bakteria boleh wujud dalam tubuh manusia untuk waktu yang lama dan tetap tidak aktif.

Dorongan untuk pembentukan hakisan perut, ulser atau gastritis dapat memberi seseorang gaya hidup jauh dari norma. Tidak kira betapa biasa nasihatnya adalah untuk mengelakkan stres, merokok, alkohol dan diet tidak sihat, mereka tetap relevan dalam hal helicobacteriosis. Dengan cara yang sama, adalah penting untuk mengikuti peraturan kebersihan yang terkenal: mencuci tangan tepat pada masanya, jangan gunakan barang atau hidangan kebersihan peribadi orang lain.

Penyakit Helicobacter pylori

Hakisan gastrik atau gastritis erosif adalah penyakit di mana kecacatan sel mukosa terbentuk, tetapi tisu otot tetap utuh. Selepas rawatan dan penyembuhan hakisan, malah parut tidak kekal di permukaan dinding perut. Dalam kira-kira 15% kes, masalah perut dikaitkan dengan hakisan.

Pendapat doktor tentang klasifikasi hakisan dibahagikan. Sesetengah daripada mereka percaya bahawa luka kecil (sehingga 15 mm) ini adalah prasyarat untuk ulser yang sepenuhnya (penyakit pra-ulser). Lain-lain percaya bahawa hakisan adalah penyakit bebas, dan selepas rawatan yang tepat pada masanya, badan kembali normal.

Antara punca hakisan, sebagai tambahan kepada tindakan Helicobacter pylori, mungkin kemerosotan sifat pemulihan lapisan epitelium dinding lambung. Iaitu, bukan sahaja persekitaran yang agresif (asid hidroklorik) menjejaskan berlakunya luka, tetapi juga melemahkan sifat-sifat penyembuhan epitelium menjadikannya mungkin menghakis.

Gejala gastritis erosif bergantung kepada tapak ulser. Terdapat:

  • gejala yang serupa dengan manifestasi ulser peptik (sakit selepas makan, kadang-kadang pada perut kosong, pedih ulu hati yang kerap, anemia, kelemahan);
  • gejala hemorrhagic yang disebabkan oleh pendarahan (najis gelap, muntah darah, anemia, keletihan, kelemahan).

Satu kajian yang kompleks, termasuk analisis biopsi, najis, kiraan darah lengkap (pengesanan anemia), perlu untuk diagnosis dan preskripsi rejimen rawatan. Semua kajian bertujuan untuk mengesahkan tanda-tanda hakisan dan pengecualian ulser peptik atau kanser.

Rawatan hakisan terdiri daripada tiga langkah:

  • menghapuskan punca, dalam kes jangkitan Helicobacter - kursus antibiotik;
  • menormalkan keasidan jus gastrik;
  • memulihkan mukosa.

Semua peringkat ini mesti dilalui di bawah pengawasan seorang doktor, dengan menggunakan ubat-ubatan yang ditetapkan untuk pesakit tertentu. Rawatan ubat-ubatan dan rejimen rawatan mungkin berbeza-beza bergantung kepada keadaan pesakit, jadi penggunaan ubat-ubatan (walaupun mereka "diletakkan di kaki mereka" oleh rakan, kenalan, atau ahli keluarga) harus diberikan hanya selepas doktor ditetapkan.

Gastritis atau ulser?

Kedua-dua penyakit itu berbahaya, serta sebarang penyakit, jika dibiarkan tanpa rawatan. Gastritis dipanggil keradangan mukosa gastrik, disertai oleh perubahan dystrophic, atropi sel epitelium, pertumbuhan semula yang merosot. Dalam penyakit ini, kelenjar perut normal digantikan dengan tisu berserabut. Sekiranya penyakit itu tidak dirawat, mungkin ada pelanggaran terhadap fungsi asas perut, terutamanya penyembur.

Proses keradangan pada mukosa gastrik berlaku akibat kerosakan pada membran mukus dalam pelbagai cara:

  • mekanik (makanan yang dikunyah teruk, zarah pepejal luaran);
  • bahan kimia (perasa pedas, ubat-ubatan, toksin dalam makanan, alkohol, air liur perokok);
  • bakteria (mikroba Helicobacter pylori).

Sebagai tindak balas terhadap tindakan yang agresif "alien", tubuh memulakan perang dengan mereka, yang menerangkan keradangan membran mukus.

Di samping itu, banyak bergantung kepada keadaan umum badan:

  • kecenderungan genetik;
  • pertahanan imun yang lemah;
  • beberapa penyakit (sistem endokrin, alahan makanan);
  • sistem saraf yang goyah (tekanan, kemurungan).

Ulser, tidak seperti gastritis, mempunyai alamat yang tepat; ia mewakili kawasan yang terjejas bukan sahaja dari membran mukus, tetapi juga lapisan yang terletak di bawahnya. Ulser terbentuk sebagai akibat daripada tindakan jus gastrik pada dinding perut. Tubuh mula mencerna sendiri. Oleh itu, walaupun selepas pemulihan lengkap, bekas luka yang kelihatan tetap di dinding perut.

Pelakunya seperti kehinaan sering menjadi Helicobacter. Ia adalah yang bertanggungjawab untuk pemusnahan awal membran mukus, yang mana koktel asid hidroklorik, enzim, hormon dan komponen lain yang agresif boleh mendapatkan permukaan dinding perut tanpa perlindungan.

Hanya mikroorganisma ini tidak boleh dipersalahkan untuk segala-galanya. Sesetengah ubat (nonsteroidal, anti-radang), tabiat buruk, keturunan, dan lain-lain, juga mempunyai kesan merosakkan pada membran mukus. Tetapi sawit (80-90% daripada kes) masih memegang Helicobacter.

Gejala-gejala penyakit ini sangat serupa. Mereka dicirikan oleh:

  • sakit perut (sebelum atau selepas makan);
  • mual, muntah, kadang-kadang cirit-birit;
  • belching, kembung perut;
  • kehilangan berat badan, gangguan tidur.

Tetapi ada perbezaan. Ulser peptik dari gastritis dibezakan oleh gejala berikut:

  • kesakitan diaktifkan terutamanya pada waktu malam;
  • muntah mungkin mengandungi darah (dalam kes pendarahan gastrik);
  • eksaserbasi rasa sakit "pada perut kosong";
  • kemusnahan bermusim (musim luruh, musim bunga).

Terdapat beberapa faktor lain mengenai pengedaran dan masa kesakitan, tetapi mustahil untuk menentukan diagnosis yang tepat dan menetapkan rawatan berdasarkan maklumat ini. Buat rejimen rawatan yang betul hanya boleh dilakukan selepas kajian diagnostik.

Jika tidak ada rawatan atau tidak betul, gastritis akhirnya akan menjadi ulser peptik, yang, jika tidak dirawat tepat pada masanya, boleh mematikan dengan sendirinya (pendarahan perut) dan memberikan prasyarat untuk perkembangan kanser perut.

Helikobacter dan kanser perut

Penyakit yang menyakitkan seperti kanser perut, seringkali (70-90% kes) disertai oleh kehadiran Helicobacter pylori dalam badan. Risiko kanser adalah kira-kira enam kali meningkat jika kuman ini hadir di dalam perut, memusnahkan dinding dan melepaskan toksin. Baru-baru ini, Helicobacter dianggap sebagai "karsinogen dari urutan tertinggi" menurut tahap bahaya kepada manusia.

Terdapat peluang bahawa titik permulaan kanser boleh menjadi gastritis kronik, yang membawa kepada gastritis atropik. Sekiranya perubahan malignan berlaku, ia boleh menyebabkan kanser. Pada peringkat ini, biopsi tidak semestinya mengesan Helicobacter pylori, tetapi kajian selanjutnya semestinya menunjukkan kehadiran N. pylori pada masa lalu.

Walau bagaimanapun, kehadiran mikroba Helicobacter dalam tubuh manusia tidak semestinya membawa kepada terjadinya kanser. Lebih-lebih lagi, anda boleh menjalani kehidupan anda dengan Helicobacter pylori dalam tubuh anda dan kekal sihat.

Mikrobiologi Helicobacter boleh berfungsi hanya satu daripada prasyarat yang membawa kepada kanser. Keadaan ini termasuk:

  • gaya hidup yang tidak wajar (diet, tekanan);
  • penyalahgunaan pelbagai bahan toksik (merokok, alkohol);
  • dos dos sinaran ultraviolet;
  • pelbagai penyakit yang merosakkan sistem imun (AIDS, kegagalan hormon).

Terhadap latar belakang semua faktor negatif ini, Helicobacter pylori boleh memicu kanser. Sesetengah doktor percaya bahawa untuk mencegah kanser perlu dirawat dengan Helicobacter pylori. Ini akan menafikan atau mengurangkan risiko kanser perut.

Perubatan moden boleh melakukan banyak, tetapi tidak ada ubat-ubatan yang mengembalikan masa dan saraf kehilangan rawatan. Seseorang mengatur banyak masalah kesihatan sendiri. Malah seperti bakteria yang dahsyat seperti Helicobacter tidak boleh membahayakannya jika ia tidak diberi peluang sedemikian. Menghormati badan kita sendiri (badan yang sihat) dan pandangan falsafah dunia (minda yang sihat) dapat secara kualitatif dan secara kuantitatif memperbaiki kehidupan kita.