Kajian epidemiologi, klinikal dan autopsi menunjukkan peningkatan dalam kejadian CP selama 30 tahun yang lalu di dunia sebanyak 2 kali. Ini disebabkan oleh kaedah yang lebih baik untuk mendiagnosis penyakit, peningkatan insiden penyakit gastrousus, termasuk penyakit saluran empedu dan papilla utama duodenum sebagai latar belakang CP, serta penggunaan alkohol yang lebih tinggi di negara-negara tertentu, peningkatan pendedahan kepada faktor-faktor persekitaran yang buruk dengan mempengaruhi genom sel, pelbagai mekanisme perlindungan dilemahkan (keupayaan trypsin untuk autolysis, peptin trypsin inhibitor).
Dari perspektif klinikal dan sosial, perlu mengambil kira sifat progresif penderitaan ini, kesannya yang sangat negatif terhadap kualiti hidup pesakit. Lebih kerap, CP mempunyai kursus yang progresif dengan peningkatan ketulenan pankreas exocrine, kegigihan kesakitan berterusan, apabila pesakit memerlukan rawatan ketat, selalunya diet sepanjang hayat, dan rawatan perubatan yang berterusan.
Nilai prognostik yang sangat serius dari CP dikaitkan dengan risiko komplikasi, kadar kematian yang mencapai 5.5%. Terdapat kecenderungan global untuk peningkatan kejadian pankreatitis akut dan kronik, dan di Rusia keadaannya dramatik disebabkan oleh peningkatan berlakunya CP bukan sahaja di kalangan orang dewasa (27.4-50 kes setiap 100 ribu penduduk), tetapi juga di kalangan remaja dan remaja. Di negara-negara maju, CP jauh "kelihatan lebih muda" - usia purata sejak diagnosis penyakit ini telah menurun dari 50 hingga 39 tahun, kadar wanita meningkat sebanyak 30%, bahagian pankreatitis alkohol meningkat dari 40 hingga 75%. Pertumbuhan bentuk CP yang rumit juga direkodkan, termasuk komplikasi yang mengerikan seperti karsinoma pankreas dan kencing manis. Bahaya diabetes mellitus pada latar belakang CP adalah kehadiran episod hipoglisemia "pagi".
Walaupun peningkatan kualiti diagnosis CP, terutamanya melalui penggunaan kaedah instrumental - ultrasound, tomografi yang dikira, pengimejan resonans magnetik dan ujian makmal lanjutan, pengiktirafan tepat pada masa CP tetap menjadi salah satu masalah sukar gastroenterologi.
Terima kasih kepada pengenalan universal standard diagnosis dan rawatan Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia pada 17 April 1998, No. 125, penyediaan rawatan perubatan di pelbagai peringkat penyakit telah diperbaiki dalam gastroenterology.
Rawatan yang lebih baik dan rawatan pencegahan untuk pesakit dengan CP, bergantung kepada faktor etiologi. Taktik pengurusan yang berbeza telah dibangunkan, termasuk rawatan konservatif, endoskopi dan pembedahan.
Pengumpulan maklumat baharu yang sentiasa diperbaharui menjadikannya sesuai untuk membentangkannya dengan ringkas dalam bentuk sistematik ringkas.
Kaitan pankreatitis kronik
Oleh itu, adalah penting untuk memastikan diagnostik berkualiti tinggi pelbagai bentuk penyakit, untuk memperbaiki dan menyeragamkan prinsip-prinsip pilihan taktik perubatan, terapi intensif dan campur tangan pembedahan.
Tujuan pengajaran: - pembentukan asas metodologi untuk diagnosis pankreatitis akut dan bentuk individunya;
- penentuan petunjuk untuk kaedah penyelidikan instrumental dan makmal tambahan dengan tafsiran hasilnya;
- penilaian keparahan dan kriteria prognostik untuk perjalanan penyakit;
- pilihan taktik rawatan untuk pankreatitis akut dan komplikasinya.
Pengetahuan asas diperlukan dalam topik:
Anatomi pankreas.
Embriogenesis.
Anatomi Topografi.
Bekalan darah
Innervation.
Struktur histologi.
Fisiologi pankreas.
Ciri-ciri utama.
Enzim pankreas.
Pankreas - pankreas - salah satu daripada kelenjar pencernaan dan endokrin yang paling besar dalam tubuh manusia, saiz dan jisimnya lebih rendah daripada hati sahaja. Namanya berasal dari kata-kata Yunani rap (semua, umum) dan creas (daging), ia adalah organ yang terdiri daripada "semua daging."
1.1. Organ manusia yang tidak berpasangan - pankreas - diletakkan dalam minggu III-V dalam kehidupan intrauterin dari dua buah pinggang dan satu bahagian dorsal bahagian pertengahan usus embrio. Badan dan ekor pankreas terbentuk dari puting punggung, dari ventral - hati, pundi hempedu dan kepala pankreas. Oleh itu, organ zona hepatopancreatoduodenal mempunyai sambungan yang paling dekat dalam tempoh embriogenesis, dan ketua pankreas bersambung dengan saluran hempedu (ini adalah titik utama dalam memahami sambungan etiopathogenetik banyak penyakit organ ini).
1.2. Pankreas dalam paksi yang panjang terletak di arah melintang, retroperitoneal, ke kiri garis tengah, di kawasan epigastrik. Ia membezakan kepala ("kepala"), isthmus, badan dan ekor ("ekor"). Dalam keadaan normal, kepala pankreas melakukan ulser duodenum ladam, dan badan dan ekornya, melambung melalui cava inferior vena, tulang belakang dan aorta, limpa untuk melanjutkan pada tahap I-III vertebra lumbar.
Dalam unjuran isthmus, antara bahagian mendatar duodenum dan kepala pankreas melepasi vena mesenterik yang unggul, yang menggabungkan dengan pembuluh darah splenik dan membentuk vena portal; ke kiri urat mesenterik, arteri mesenterik unggul turun. Di bahagian atas pankreas, beberapa daripadanya dilindungi, adalah arteri dan urat splenik. Barisan lampiran mesocolon transvrsum berjalan di sepanjang tepi bawah kelenjar. Kerana ini, dalam pankreatitis akut sudah berada di peringkat awal paresis usus berterusan.
Di sudut antara ketua pankreas dan atas mendatar pemindahan bahagian bahagian duodenum memanjangkan di dalam salur hempedu ke bawah bersama-sama, yang bergabung dengan pankreas utama (Wirsung) salur dikosongkan ke anatomi dinding pembentukan duodenum tertentu - ulser besar dvenatsatiperstnoy papila (BSDK Vater atau puting). Dalam kebanyakan kes, segmen terminal choledochus sepenuhnya dikelilingi oleh tisu pankreas.
99% orang mempunyai salur tambahan. Dia sudah lebih pendek daripada pankreas, mengalir dalam kebanyakan kes kepala dan menghubungkan dengan saluran pankreas di leher.
1.3. Bekalan darah ke pankreas dibuat dari tiga sumber: 1) a. gastroduodenalis, dari mana arteri pankreatoduodenal anterior dan posterior melebihi; 2) a. pankreatoduodenalis lebih rendah; 3) a. lienalis, yang membekalkan darah terutamanya kepada badan dan ekor pankreas.
Kapal yang membekalkan pankreas, memberi cawangan hanya ke arahnya, tetapi tidak memberi kepada tisu yang terletak di belakang kelenjar (dengan pengecualian hipertensi portal sahaja).
aliran darah berlaku di sepanjang urat pancreaticoduodenal posterior atas yang mengumpul darah dari payudara die dan mengalir ke dalam portal urat, urat anterior pancreaticoduodenal yang unggul, yang mengalir dalam urat mesenterik unggul, lebih rendah urat anak sungai pancreaticoduodenal atau mesenterik unggul atau urat jejunal. Dari badan dan ekor, darah melalui urat pankreas kecil mengalir melalui urat splenik ke vena portal.
1.4. Pemeliharaan dilakukan terutamanya oleh saraf vagus kiri dan serat postganglionik dari saraf celiac kiri, sementara saluran empedu extrahepatic diasuh oleh saraf vagus yang betul.
1.5. Asas struktur histologi pankreas adalah lobule. Ia terdiri daripada acini - sekumpulan sel yang mempunyai keupayaan untuk mengeluarkan enzim pankreas.
Kelenjar endokrin diwakili oleh sekumpulan sel endokrin yang disebut pulau kecil Langerhans. 80% pulau terletak di badan dan ekor organ. Terdapat tiga jenis sel - α, β dan θ. sel-sel α mensucikan glukagon, β-sel - insulin, θ-sel - somatostatin. Ia dihasilkan dan beberapa bahan-bahan biologi aktif yang lain seperti kallikrein, vagotonin, hormon Trophy et al. Keupayaan menjana semula tisu islet pankreas dibandingkan minimum dengan pertumbuhan semula sel-sel acinar dan sel-sel epitelium ductal.
2.1. Fungsi pankreas dalam badan sangat pelbagai. Organ ini memainkan peranan penting dalam proses metabolisme pencernaan dan karbohidrat. Kurang diteliti adalah kesan pankreas pada hati, sistem kardiovaskular, pembekuan darah, sistem pembentukan darah.
Pada siang hari, purata 1000-1500 jus pankreas dikeluarkan. Reaksi jus pankreas adalah alkali (pH 8.71-8.98).
2.2. Komponen utama jus pankreas adalah enzim, di bawah pengaruh proses yang bermula di rongga mulut dan perut terus.
Enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsin, zhlastaza, nuclease) disembur ke dalam saluran kelenjar dalam bentuk tidak aktif. Dalam duodenum di bawah tindakan enterokinase, trypsinogen ditukar menjadi trypsin, yang seterusnya mengaktifkan enzim proteolitik lain.
Enzim lipolitik (lipase, phospholipase A dan B), yang berdiri di dalam bentuk tidak aktif, diaktifkan sebagai akibat daripada tindakan asid hempedu dan histidin.
Enzim glikolitik (amilase, invertase), tidak seperti enzim lain, dirembeskan dalam bentuk aktif.
Mekanisme rembesan pankreas adalah neurohumoral.
Inhibitor rembesan adalah glukagon, somatostatin, calcitonin, pancreatin, vasopressin, epinefrin dan noradrenalin, prostaglandin, antikolinergik, hipokalsemia, hipoglikemia. Kebanyakan inhibitor rembesan pankreas dirembeskan di dalam kelenjar itu sendiri.
Apabila pankreas dikeluarkan, fungsi pencernaan makanan diandaikan oleh proteases, diastases, dan lipase usus, yang, dengan diet yang sesuai, memberikan penyerapan makanan yang mencukupi.
Isu utama yang tertakluk kepada analisis.
Kepentingan pelbagai faktor dalam etiologi pankreatitis akut.
Peranan enzim pankreas dalam patogenesis pankreatitis akut.
Klasifikasi pankreatitis akut dan komplikasinya.
Pathomorphology dan patofisiologi pelbagai bentuk pankreatitis akut.
Gejala pankreatitis akut.
Keupayaan diagnostik kaedah penyelidikan instrumental, petunjuk untuk mereka, tafsiran hasil penyelidikan.
Prinsip asas terapi konservatif.
Petunjuk untuk rawatan pembedahan. Taktik pembedahan untuk pankreatitis akut.
Komplikasi pankreatitis akut dan prinsip rawatan mereka.
Kemahiran praktikal yang diperlukan.
pilih dari sejarah aduan pesakit ciri pankreatitis;
mengumpul dengan betul sejarah dan menubuhkan faktor etiologi pankreatitis akut;
untuk mengenal pasti gejala pankreatitis akut semasa pemeriksaan fizikal (gejala perlindungan otot, Curt, Kebangkitan, Mayo-Robson, dll);
tafsir parameter makmal (leukositosis darah, amilase darah, diastasis air kencing, dan sebagainya);
membuat diagnosis pembezaan dengan infarksi miokardium, ulser gastrik berlubang dan ulser duodenal, kolesteritis akut, usus usus, trombosis saluran mesenterik;
menetapkan terapi konservatif penuh;
menentukan tanda-tanda pembedahan;
Kandungan konsep asas dan definisi mengenai topik ini.
Etiologi. Menurut penyelidik tempatan dan asing, terdapat kira-kira 140 faktor yang berbeza yang menjadi punca OP. Yang utama dibentangkan dalam jadual.
Pankreatitis kronik: ciri-ciri manifestasi klinikal penyakit dan penilaian perbandingan keberkesanan terapi yang bergantung kepada dos dengan ubat multienzyme untuk merawat dan mencegah penyakit berulang
Mengenai artikel itu
Untuk petikan: Butorova L.I., Vasilyev A.P., Kozlov I.M., Kuz'michev S.B., Popova T.N., Eletskaya A.O., Egorycheva M.P., Rassypnova L.I. Pankreatitis kronik: ciri-ciri manifestasi klinikal penyakit dan penilaian perbandingan keberkesanan terapi yang bergantung kepada dos dengan persiapan multienzyme untuk rawatan dan pencegahan penyakit berulang // BC. 2008. №7. Ms 513
Pankreatitis kronik
sebagai masalah perubatan - sosial
Masalah pankreatitis kronik (CP) adalah salah satu yang paling penting dalam gastroenterologi moden. Ketajaman dan kepintarannya yang melampau tidak hanya memberi kesan kepada klinikal semata-mata, tetapi juga aspek sosial dan ekonomi penjagaan perubatan kategori pesakit ini.
Kekerapan CP di seluruh dunia semakin meningkat. Sepanjang 30 tahun yang lalu, terdapat lebih daripada dua kali peningkatan kejadian. Terutamanya peningkatan dramatik dalam kelaziman CP di Rusia. Sepanjang 10 tahun yang lalu, kadar kejadian di kalangan remaja dan remaja telah meningkat sebanyak 4 kali [G.V. Rymarchuk et al., 2003]. Rupa-rupanya, trend ini adalah kerana, pertama, peningkatan dalam pengambilan alkohol dan, akibatnya, peningkatan dalam bilangan pesakit dengan CP beralkohol, kedua, diet tidak seimbang tidak rasional (frekuensi tinggi cholelithiasis, sebagai salah satu punca utama pankreatitis biliary). Di sisi lain, ada hyperdiagnosis CP. Pelbagai gangguan pencernaan, yang sering tidak berkaitan dengan pankreas, "heterogenitas echogenic" pankreas, dikesan oleh ultrasound, sering dianggap sebagai asas yang cukup untuk diagnosis.
Menurut banyak penulis, prevalensi CP di kalangan penduduk negara-negara berbeza berbeza dari 0.2 hingga 0.68%, dan di kalangan pesakit dengan profil gastroenterologi mencapai 6-9%. Setiap tahun, 8.2-10 orang setiap 100 ribu penduduk mempunyai CP. Penyebaran penyakit di Eropah adalah 25-26.4 kes setiap 100 ribu penduduk, di Rusia adalah 27.4-50 per 100 ribu di kalangan penduduk dewasa, dan 9-25 kes setiap 100 ribu di kalangan kanak-kanak. Lopatkina T.N. 1997, G.V. Tsuman et al. 2000]. Dalam amalan ahli gastroenterologi, poliklinik, pesakit dengan akaun CP selama kira-kira 35-45%, dan di bahagian gastroenterologi hospital - sehingga 20-45%.
Prognosis penyakit ini ditentukan oleh sifat pankreatitis: serangan serentak bentuk CP yang menyakitkan disertai oleh risiko komplikasi yang tinggi, kematiannya adalah sehingga 5.5% [Yu.A. Nesterenko, 2000]. Kekurangan pankreas luar tidak diperbetulkan, sering dipelihara dan berlangsung (walaupun terapi penggantian enzim dijalankan) dan tidak dapat dielakkan membawa kepada gangguan dalam status pemakanan pesakit, perubahan dystrophic organ-organ dalaman.
kepentingan perubatan dan sosial penting dalam masalah CP disebabkan oleh pengagihan yang meluas di kalangan penduduk umur bekerja (biasanya HP berkembang antara umur 35-50 tahun), penyakit ini mempunyai ciri-ciri kronik berpanjangan, padang progresif, memberi kesan negatif kepada kualiti hidup pesakit dan membawa kepada hilang upaya separa atau total. Hilang Upaya dengan CP mencapai 15% [M. Jaakkola et al., 1998].
Adalah penting dari segi klinikal dan sosial dan ciri-ciri seperti pankreatitis kronik adalah kursus yang progresif dengan peningkatan beransur-ansur dalam eksokrin kekurangan, tahan lama dan cepat kembali apabila apa-apa kesilapan dalam makan sakit dan senak, bersyarat, dalam satu tangan, keperluan untuk kerap campur tangan perubatan yang mahal dan dispensari pemerhatian, sebaliknya, memerlukan pesakit untuk sentiasa mematuhi rejim pantang dan diet, mengambil enzim penggembala.
Kursus CP yang tidak menguntungkan dan progresif dibuktikan dengan kematian yang tinggi. Sepanjang sepuluh tahun pertama selepas pengesahan diagnosis CP alkohol dan permulaan terapi konservatif, lebih daripada 30% pesakit mati, dan selama tempoh 20 tahun - kira-kira 50% [Lankisch P.G.1993, Ivashkin V.T. et al., 1996]. Risiko transformasi CP dalam kanser pankreas adalah 5% dan meningkat dengan ketara dengan peningkatan dalam tempoh penyakit dan umur pesakit [Gubergrits NB, Khazanov AI].
Kumpulan Pakar-pancreatology pada tahun 1995, definisi Dalai itu: "pankreatitis kronik masih membingungkan proses patogenesis tidak jelas, kursus klinikal dan akhir tidak menentu kepada pendekatan kabur untuk rawatan» [Pandu et al, N Engl J Med, 1995.].
Malangnya, walaupun hari ini, masalah klasifikasi, diagnosis, rawatan dan definisi pankreatitis kronik tetap tidak dapat diselesaikan. Kebanyakan penyelidik di bawah istilah CP menyatukan kumpulan heterogen penyakit pankreas kronik pelbagai etiologi, terutamanya keradangan.
Walau bagaimanapun, proses keradangan dalam kes CP mempunyai ciri-ciri sendiri. perubahan morfologi dalam tisu badan yang berkaitan dengan kesan enzim sendiri kelenjar bahawa pengaktifan intraorganic kerana (transformasi prekursor aktif ke dalam bentuk aktif enzim) memberi kesan kemusnahan pada tisu payudara, tak boleh balik, yang membawa kepada fibrosis progresif, saluran penyempitan, atrofi Akinos dan peralatan sering sempit dengan perkembangan kekurangan pankreas. Tisu interstisial, kapal intraorgan dan saraf terlibat dalam proses patologi. Serangan pankreatitis berulang menyebabkan kerosakan anatomi dan fungsi progresif kepada pankreas, yang tidak pernah dipulihkan sepenuhnya. Menurut kebanyakan pengamal, proses patologi dalam pankreas di CP tidak dapat dipulihkan, ia terus berkembang (walaupun dalam fasa remisi penyakit).
Kini pankreatitis biasanya dianggap sebagai satu penyakit yang mempunyai aliran dua fasa: pankreatitis akut, kepahitan akut pankreatitis kronik berulang (fasa giperfermentnaya), yang dalam peringkat akhir secara beransur-ansur berubah menjadi fasa gipofermentnuyu. Tetapi munasabah boleh mengandaikan bahawa dalam beberapa kes pembukaan satu proses patologi dalam pankreas, yang mengalir pankreatitis sebagai akut, sebenarnya adalah kepahitan terpendam mengalir ke KP. Nisbah pancreatitis akut dan kronik ialah 1: 5 [Khazanov A.I. 1999].
Ciri semiotik
pankreatitis kronik
Manifestasi klinikal CP adalah dinamik evolusi simptomatologi ditakrifkan sebagai kemusnahan progresif kain dan perubahan dalam sistem ductal prostat dan peralatan pulau kecil dan tidak dapat tidak berlaku perubahan fisiologi dan anatomi, topografi dan fungsi yang berkaitan dengan pankreas. Kepelbagaian dan polymorphism gejala klinikal bergantung kepada peringkat dan tahap proses patologi dalam kelenjar, kehadiran dan tahap exo- dan endokrin kegagalan, komplikasi dan penyakit yang berkaitan, yang kadang-kadang datang ke hadapan.
Pankreatitis kronik bukanlah penderitaan setempat, terhad kepada zon choledochoudenodenopancreatic. Ia dicirikan oleh palet yang sangat luas manifestasi klinikal: Sakit dan sindrom suram trophological gangguan, gangguan metabolisme karbohidrat, gejala radang dan ketoksikan enzim, reaksi alahan, intolerans makanan.
Pada debutnya dan pada peringkat awal penyakit (dengan purata 1-5 tahun secara purata), sindrom kesakitan adalah paling ketara. Semasa tempoh gejala klinikal yang berkembang (5-10 tahun akan datang), manifestasi utama penyakit ini adalah sakit dan tanda-tanda exocrine dan ketidakpastian pancreatic incretory. Selepas 7-10 tahun, proses penurunan patologi atau perkembangan komplikasi dicatat [Khazanov A.I., 1999].
Kami memeriksa 315 pesakit dengan CP [159 (50.5%) - etiologi alkohol, 156 (49.5%) - bergantung bilier] dengan tempoh penyakit lebih daripada 5 tahun. Pilihan penyakit debut dan sifat sindrom kesakitan dibentangkan dalam jadual 1,2,3.
Sebagai fibrosis dan kalsifikasi parenchyma dan atrofi acinar dan sel-sel islet biasanya berlaku selepas 7-15 tahun dari permulaan penyakit, sakit biasanya hilang, tetapi kekurangan pankreas berlangsung. Dalam 248 (78.7%) pesakit yang diperiksa dengan tempoh penyakit 6 hingga 10 tahun, CP ditunjukkan oleh gabungan sindrom kesakitan dengan tanda-tanda klinikal kekurangan pankreas ekskresi.
Sindrom eksokrin kekurangan dalam CP adalah heterogen, mekanisme perkembangannya mungkin disebabkan oleh kedua-dua mutlak (utama) kekurangan pankreas berkaitan dengan penurunan dalam pengeluaran enzim, dan relatif (menengah) kekurangan pankreas kerana melanggar pengaktifan atau kehinaan (tab. 4).
Ia harus diperhatikan bahawa dalam beberapa kes menengah kekurangan pankreas berkembang terhadap latar belakang fungsi eksokrin dipelihara pankreas (kesilapan dalam diet: pengambilan berlebihan lemak, goreng, makanan pedas, alkohol), serta eksokrin utama kekurangan yang sedia ada, dengan ketara menambah kepadanya. Menurut data kami, di 44.1 pesakit% CP di peringkat awal walaupun dalam pengampunan mengesan tanda-tanda menengah klinikal eksokrin pankreas kekurangan, kerana, nampaknya, untuk pengaktifan yang tidak mencukupi atau inactivation enzim di dalam usus. Peningkatan yang paling pesat dalam gejala klinikal kekurangan exocrine dan kursus agresif adalah ciri pankreatitis kronik etiologi alkohol.
Kekurangan pankreas exocrine bukan sahaja disertai oleh gejala pencernaan yang merosot. Hampir lebih penting akibatnya adalah hubungan langsung dengan intensiti sindrom kesakitan. Hanya dalam 67 (21.3%) orang yang diperiksa kumpulan pesakit CP dengan tempoh penyakit lebih daripada 5 tahun, penenggelaman atau kehilangan lengkap sindrom kesakitan perut telah dikesan. Dalam pesakit 248 (78.7%), gabungan sindrom kesakitan dan tanda-tanda kekurangan pankreas exocrine telah diperhatikan.
Kekurangan enzim pankreas (mutlak atau relatif) mekanisme maklum balas yang dimulakan oleh pengeluaran cholecystokinin-pancreozymin mukosa duodenum. Imun pankreas yang memasuki aliran darah merangsang rembesan pankreas pada gilirannya. Dalam keadaan KP ia menggalakkan kesungguhan mekanisme yang merosakkan (gangguan autolisis, perubahan radang dan merosakkan dalam tisu prostat tokokan tekanan darah tinggi intraductal) dan mempunyai kesan pengukuhan sakit perut (jenis giperfermentativny). Dalam 98 (39.5%) pesakit 10 tahun selepas bermulanya penyakit, sakit abdomen perut disertai dengan "mengelakkan" enzim dalam darah. Majoriti pesakit (68.7%) dengan pertumbuhan kekurangan pankreas eksokrin adalah sakit lebih biasa sindrom enteropancreatic biasa (Jadual. 5), sering terdapat gabungan beberapa faktor.
Enzim pencernaan pankreas adalah salah satu faktor utama pemecahan makanan hidrolisis. Di dalam CP, pankreas, sebagai tindak balas terhadap rangsangan selektif, tidak teratur dalam komposisi, tidak mencukupi dari segi jumlah pembebasan enzim. Ini mencetuskan tindak balas patofisiologi disebabkan oleh pemprosesan makanan yang tidak mencukupi:
1) kelewatan dalam pemindahan nutrien dari perut (awal kenyang, limpahan dan bengkak di rantau epigastrik, belching, loya, muntah);
2) pelanggaran rongga dan pencernaan dinding (osmolarity cirit-birit, steatorrhea, sakit perut disebabkan oleh peningkatan dalam tekanan intracolonic; cirit-birit yg disebabkan oleh rangsangan aktiviti yg mengeluarkan produk enterocytes terbentuk hasil daripada hydroxylation bakteria usus lemak dihadamkan; meteorism disebabkan oleh pembentukan jumlah peningkatan gas mikroflora usus dalam bakteria hidrolisis nutrien dalam usus kecil yang tidak diserap);
3) gangguan penyerapan nutrien (gangguan metabolik protein, lemak dan karbohidrat, polyhypovitaminosis, immunodeficiency, penurunan berat badan, kelemahan umum, mengurangkan kemampuan kerja);
4) peningkatan dalam kumpulan flora oportunis dan patogenik dalam saluran gastrousus (dyskinesia hyper- atau usus hypokinetic, memburukkan lagi gejala gastrousus dan pencernaan yg terganggu sindrom asthenoneurotic dan hypovitaminosis, pencemaran mikrob sistem biliary, saluran kencing, sindrom alahan - gatal-gatal, ruam kulit, polyarthralgia).
Proses pencernaan dan penyerapan adalah berkait rapat dengan motilitas saluran gastrointestinal dan kadar laluan chyme melalui saluran pencernaan. Komponen utama rembesan enzim pankreas (amilase, trypsin, chymotrypsin, lipase) mempunyai darjah yang berbeza aktiviti belahan chyme kerana ia bergerak distal melalui usus. Kekurangan enzim dalam keputusan 12-ke-PC dalam membelah tidak lengkap bahan-bahan chyme makanan, yang mempercepatkan transit dan disesarkan proses penghadaman lebih dan lebih dalam usus distal, memburukkan lagi rasa rendah diri beliau. Ini membawa kepada rantaian masalah metabolik yang progresif dalam bukan sahaja metabolisme protein dan lemak, tetapi juga dalam proses penyerapan lemak larut vitamin A, D, E dan K. Manifestasi klinikal hypovitaminosis itu (pucat, kekeringan dan menurun turgor kulit, kerapuhan kuku, rambut gugur, pendarahan subkutaneus, gusi berdarah, cheilitis, Vesicular sudut, pellagroidnye perubahan kulit) boleh menjadi gejala pertama malabsorption pancreatogenic dan mendapati kami dalam 28% daripada pesakit dengan CP.
Kerana menyertai komponen yg cirit-birit berlaku tanda-tanda klinikal yang dikaitkan dengan gangguan keseimbangan air elektrolit (16.5% daripada pesakit). Kesakitan dan kelemahan otot, gangguan irama jantung lebih kerap dalam bentuk ketukan, dengan kekurangan kalium. gejala positif roller otot disebabkan oleh peningkatan mudah terangsang saraf, kebas bibir dan jari, sawan, osteoporosis meresap, osteomalacia dan kadang-kadang patah - melanggar metabolisme kalsium fosforus dan mengurangkan penyerapan vitamin D. tachycardia, tekanan darah rendah arteri, kulit kering dan mukus - dengan kekurangan sodium.
Akibat gangguan metabolik adalah kehilangan berat badan yang semakin meningkat, dan yang paling penting - gangguan fungsional dan dystropik yang berlebihan (hepatosis lemak, kardiomiopati, kekurangan poligalular, kekurangan immunodeficiency, atropi otot progresif). Kami menyatakan penurunan berat badan dalam 252 (80%) pesakit.
Pesakit dengan CP adalah orang sakit kronik yang sering mengalami kesukaran untuk memberi reaksi terhadap penyakit mereka dan keperluan rawatan. Kesedaran mengenai penyakit kronik penyakit ini dengan kemungkinan jangkitan jangka panjang dan kerap, keperluan pematuhan berterusan terhadap diet, penolakan untuk minum alkohol adalah punca kemerosotan dalam kualiti hidup, perkembangan mood hypochondriacal (28%), kemurungan (22%), mengurangkan rasa percaya diri (29%), pesimisme dalam menilai prospek kehidupan (21%).
Data dari banyak penyelidik dan pengalaman kita sendiri menunjukkan bahawa kebanyakan pesakit dengan CP mengatasi sindrom kesakitan, peningkatan kekurangan nutrisi, perubahan personaliti kemajuan, walaupun terdapat tindak balas klinikal yang mencukupi untuk terapi penggantian enzim.
Dalam kaitan ini, soalan-soalan semulajadi timbul: adakah kita memerlukan terapi penggantian enzim sebelum perkembangan manifestasi klinikal kekurangan exocrine, adakah ia mencukupi untuk menggunakan penunjuk pengukuran coprogram dan elastase fecal apabila memilih dos enzim? Ini berlaku untuk kedua-dua pesakit dengan pankreatitis akut dan pesakit CP dengan kursus kambuhan dengan fungsi pankreas exocrine yang dikekalkan atau dikurangkan.
Peranan persediaan enzim
dalam rawatan pankreatitis kronik
Semua persediaan enzim yang digunakan dalam rawatan CP mempunyai dua tujuan utama: 1) mengurangkan sindrom kesakitan - tanda awal, 2) pampasan untuk kekurangan pankreas exocrine - petunjuk lewat [Gubergrits NB 2005].
Terima kasih kepada penyelidikan ahli fisiologi, telah terbukti bahawa fungsi exokrin pankreas dikawal sendiri mengikut prinsip maklum balas. Peningkatan rembesan pankreas adalah disebabkan oleh substrat yang sensitif trypsin yang dirahsiakan oleh saluran usus proksimal dan kemudiannya dinamakan faktor cholecysto-kinin-releasing (faktor pembebasan HC). Di hadapan enzim trypsin proteolitik, faktor pembebasan HK itu sendiri (sebagai peptida) dimusnahkan. Apabila protein makanan memasuki duodenum, trypsin dibelanjakan untuk hidrolysis rongga polipeptida chyme, yang membawa kepada peningkatan kepekatan faktor HK - pembebasan dan, dengan itu, dengan ungkapan cholecystokinin - pancreozymin merangsang rembesan pankreas.
Dalam beberapa kajian pada tahun-tahun kebelakangan ini, telah jelas menunjukkan bahawa pentadbiran intraintestinal trypsin atau chymotrypsin menghalang rembesan enzim pankreas akibat ketidakaktifan faktor HC-releasing. Korotko GF et al. Bukan sahaja dalam model eksperimen, tetapi juga pada pesakit dengan fistula duodenal, kesan protease secara oral (trypsin dan chymotrypsin), lipase dan amilase pada rembesan komponen individu jus pankreas diteliti secara terperinci. Berdasarkan kerja yang dijalankan, aktiviti pembetulan pancreato enzim eksogen dengan kandungan protease yang mencukupi diperdebatkan. Apabila ini berlaku, pengurangan jumlah jumlah rembesan luaran oleh pankreas berlaku, ketegangan dan tekanan intraductal dalam parenchyma organ dikurangkan, yang membawa kepada pengurangan iskemia dan regangan kapsul, akibatnya kesan analgesik dicapai.
Untuk menjamin "inklusi" maklum balas ini, kebanyakan pankreatologi domestik dan asing mencadangkan penggunaan persediaan enzim untuk melegakan kesakitan, yang memenuhi keperluan berikut:
1) kepekatan tinggi enzim, pertama sekali - protease (tidak kurang daripada 600-1000 U. F.I.P setiap penerimaan);
2) kehadiran salutan enterik untuk mengecualikan ketidakaktifan pramatang dalam perut;
3) julat kerja enzim dalam julat pH 4.5-5.5;
4) saiz minimum granul pancreatin, yang menyumbang kepada pencampuran cepat dadah dengan makanan dan pemindahan serentak ke dalam duodenum.
Berdasarkan syarat-syarat yang ditetapkan untuk persiapan enzim, dapat dikatakan hanya bentuk mini-bulat mini-pancreas, ukuran 0.8-1.2 mm, sesuai sepenuhnya dengannya. Contoh ubat seperti CREON (Jadual 6).
Sehingga kini, beberapa kajian yang dikendalikan plasebo asing telah diterbitkan, membuktikan keberkesanan bentuk pancreatin minimikrospherikal dalam mengurangkan kesakitan pada CP dengan mengurangkan ketegangan sekreteri pankreas semasa fasa pencernaan [Kuhneit P., Miundios S., Adier G. 1995; Lipoid B.C., 1998]. Di negara kita dalam penerbitan Gubergrits NB, Ivashkina V.T., Ivanova Yu.V., Mayeva IV, Yakovenko E.P. dan banyak penulis lain telah menunjukkan bahawa kesan analgesik Creon direalisasikan pada 600-1000 U. F.I.P. protease pada penerimaan (1-2 kapsul Creon 10,000 atau 1 kapsul Creon 25,000).
Penting dalam rawatan CP dengan Creon adalah fakta sedemikian, selari dengan pengurangan sindrom kesakitan, perubahan keradangan dalam pankreas ditindas dan proses fibrosis dihalang. I.V. Maev et al. (2003) memperlihatkan bahawa rawatan dengan Creon dalam dos yang mencukupi akan membawa kepada pengurangan paras darah proinflamasi (IL-8, TNF-?) Dan peningkatan dalam sitokin anti-radang (IL-10), penurunan nilai TGF yang mencerminkan fibrogenesis.
Jika untuk mengurangkan intensiti kesakitan di CP, aktiviti protease persiapan enzim adalah penting, aktiviti lipase adalah penting untuk terapi penggantian. Pengurangan lipase lipase dalam CP berkembang lebih awal dan lebih ketara berbanding dengan enzim lain. Pada masa yang sama, jika kekurangan protease pankreas dan amilase boleh dikurangkan oleh protease, peptidase, amilase dan amilase air liur, keupayaan pampasan dari lipida saliva dan lambung lebih rendah dan tidak dapat mencegah pencabulan hidrolisis lemak perut. Di samping itu, lipase lebih cepat daripada enzim lain, dimusnahkan dengan menurunkan pH intraduodenal. Di bawah syarat pengasidan kandungan usus, pemendakan asid hempedu berkurangan, pembentukan micelles terganggu, akibatnya penyerapan lemak akan terganggu lagi.
Oleh itu, tujuan utama terapi penggantian enzim pankreas adalah untuk memastikan aktiviti lipase mencukupi dalam 12 - PK (sekurang-kurangnya 30000 U. F.I.P. setiap hidangan). Adalah diketahui bahawa kesan asid hidroklorik pada enzim pankreas merosakkan sehingga 90% daripada jumlah mereka, oleh sebab itu kebanyakan persediaan enzim dihasilkan dalam membran asid. Walau bagaimanapun, untuk memastikan penghadaman lemak biasa diperlukan: pencampuran enzim homogen yang cepat dengan chyme dan laluan serentak mereka melalui saluran pencernaan. Oleh itu, ketika melakukan terapi penggantian harus fokus bukan hanya pada kandungan lipase dalam produk, tetapi juga dalam bentuk pelepasannya. Kebanyakan persediaan enzim datang dalam bentuk pil atau tablet sekurang-kurangnya 5-8 mm. Adalah diketahui bahawa semasa tempoh penghadaman, zarah padat dengan ukuran tidak lebih dari 2 mm dapat lulus dari perut melalui pilorus (ukuran optimum adalah 1.4 mm). Zarah-zarah yang lebih besar, khususnya, persediaan enzim dalam tablet atau ubat dipindahkan dalam tempoh interdigestive, apabila chyme makanan sudah tidak hadir dalam 12 - PC.
Oleh itu, untuk terapi penggantian di CP, serta untuk melegakan kesakitan, Creon adalah ubat optimum (Jadual 7). Apabila ditelan, kapsul gelatin dadah larut dalam masa 1-2 minit, banyak minimikrofer (daripada 280 hingga 500 zarah dengan diameter 1.0-1.2 mm) sama rata di dalam perut, bercampur dengan makanan dan dengan itu meningkatkan potensi pencernaan kerana besarnya permukaan kenalan. Mikroskop mini Creon bersama-sama dengan makanan secara beransur-ansur masukkan 12 - PC. Apabila pH kandungan duodenal berada di atas 5.5, cangkang mikrosfera dibubarkan dan enzim mula bertindak sepanjang chyme. Dalam kes ini, hampir semula proses fisiologi pencernaan, apabila jus pankreas mengeluarkan bahagian dalam tindak balas kepada bekalan berkala makanan dari perut. Banyak kajian dengan tahap keyakinan yang tinggi telah menunjukkan bahawa untuk mencapai hasil klinikal bersamaan dengan Creon, satu dos diperlukan 20 hingga 30 tablet atau pil diperlukan.
Menurut indeks keselamatan, CREON juga melampaui semua persediaan enzim yang lain. Indeks keselamatan yang tinggi membolehkan penggunaan Creon dalam amalan pediatrik, bermula dengan bayi.
Sehubungan dengan perkara di atas, kami menjalankan kajian untuk membandingkan keberkesanan terapi multienzyme (bentuk min sfera dan tablet pancreatin) dalam pankreatitis berkaitan biliary kronik dalam fasa remisi. Pesakit dengan etiologi alkohol penyakit dikecualikan daripada kajian kerana ketidakupayaan untuk mengawal rejim pantang dan penggunaan secara tetap persediaan enzim.
Objektif kajian:
1) untuk mengkaji dinamik manifestasi klinikal pankreatitis berkaitan biliary kronik semasa rawatan dengan bentuk minimus-sfera atau tablet persediaan enzim;
2) untuk mengenal pasti pola perubahan struktur dalam pankreas dan status pemakanan pesakit dengan pankreatitis kronik pada latar belakang penggunaan jangka panjang penggunaan multienzyme;
3) untuk menilai nilai prognostik awal kemasukan preparasi multienzyme dalam rejimen rawatan untuk pesakit yang mempunyai pankreatitis berkaitan biliary kronik.
Kaedah bahan dan penyelidikan
Selaras dengan matlamat dan matlamat, kajian terbuka, rawak, dan prospektif 156 pesakit (102 wanita, 54 lelaki, purata umur 51 ± 3.2 tahun) telah dijalankan berdasarkan GVKG mereka. N. N. Burdenko dan poliklinik pusat Moscow.
Kumpulan pemerhatian termasuk pesakit dengan pankreatitis yang berkaitan dengan biliary kronik dengan tempoh penyakit sekurang-kurangnya 5 tahun dengan patologi organik yang terbukti dari pundi hempedu, saluran empedu yang biasa, sphincter Oddi, papil duodenal utama dengan kombinasi satu atau lebih tanda:
1) klinikal dan makmal - kesakitan dan sindrom dyspeptik; simptom kekurangan exocrine - steatorrhea, penurunan berat badan, hypoalbuminemia, penurunan kandungan elastase fecal - 1 kurang daripada 200 μg / g;
2) data kaedah pemeriksaan sinaran - penubuhan perubahan ketumpatan, konfigurasi dan saiz pankreas, kemerosotan motor dalam bentuk pengosongan dipercepat atau tertunda dari perut dan duodenum.
Pesakit dikecualikan daripada kajian ini jika terdapat penyakit dan sindrom berikut: cholelithiasis, sista, abses, kalsifikasi pankreas, kecacatan pengisian intraductal, penyakit hati sebarang etiologi, luka erosi dan ulseratif mukosa gastrousus, penyakit malignan di mana-mana lokasi.
Untuk diagnosis kami menggunakan klasifikasi kerja yang dicadangkan oleh Academician V.T. Ivashkin (1990), yang diluluskan oleh Persatuan Gastroenterologi Rusia (1992). Perubahan struktur dalam pankreas dinilai oleh ultrasound atau CT berdasarkan klasifikasi Cambridge perubahan struktur.
Algoritma tinjauan termasuk 3 peringkat.
Pada peringkat pertama (pesakit rawat), pemeriksaan komprehensif pesakit, rawak dan rawatan telah dilakukan, yang termasuk (mengikut tanda-tanda) inhibitor pam proton, antispasmodik, antacid, oktreotide dan Creon 25,000 untuk setiap hidangan.
Memandangkan sindrom abdomen awal yang menyakitkan dan gejala-gejala dispepsia yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza telah diperhatikan di semua pesakit, peringkat pertama kajian berakhir pada masa kelegaan berterusan manifestasi klinikal penyakit, normalisasi parameter makmal yang diubah (leukositosis, ESR, hyperfermentemia, cytolysis dan cholestasis syndrom). Tempoh kajian pertama ialah 17 ± 1.8 hari.
Pemisahan pesakit ke dalam 3 kumpulan dilakukan berdasarkan hasil ujian elastase: 1 gr. - 56 orang (35.9%) - tanpa kekurangan exocrine, 2 gr. - 56 (35.9%) pesakit dengan kekurangan exocrine sederhana, 3 gr. - 44 (28.2%) pesakit - dengan kekurangan exocrine yang teruk.
Pada akhir peringkat pertama rawatan, monoterapi dengan Creon, dalam dos individu yang dipilih, disyorkan untuk semua pesakit selama 6 bulan (tahap II pemerhatian). Pesakit 1 gr. dilantik - 50000 Ed. F.I.P / hari, 2 gr. - 100,000 unit. F.I.P / hari, 3 gr. - 150000 Ed. F.I.P / hari.
Pematuhan dengan rejimen rawatan yang disyorkan dilakukan oleh 86 (55.1%) pesakit. 70 (44.9%) menunjukkan pematuhan yang rendah disebabkan oleh pentadbiran ubat yang tidak teratur, penggantian sewenang-wenangnya dengan tablet atau pil persediaan multienzyme, atau pemansuhan lengkap enzim. Atas dasar ini, pesakit dibahagikan kepada dua kumpulan kecil (Jadual 8):
A - pesakit yang menyelesaikan reka bentuk kajian (n = 86),
B - pesakit yang diperhatikan dalam tempoh 6 bulan selepas rawatan rawat inap, tetapi tidak mengambil Creon (n = 70).
Peperiksaan dinamik selepas 6 bulan dari permulaan pemerhatian termasuk pemeriksaan klinikal, makmal dan instrumental.
Tahap ketiga kajian berlangsung selama 3 tahun, di mana pesakit subkumpulan A terus mengambil Creon® dalam dosis terpilih individu, pesakit subkumpulan B mengambil persediaan multienzyme tablet: 1B gr. - mezim - forte pada 1 tab. 3 kali sehari, 2B dan 3 B gr. - Panzinorm Forte - H 2 tab. x 3 kali sehari.
Pemeriksaan dinamik dijalankan setiap enam bulan, kecukupan tindak balas klinikal terhadap terapi enzim, dinamik status trophologi dan perubahan struktur pankreas, dan kualiti hidup dinilai oleh pesakit.
Keputusan dan perbincangan
Seperti yang dinyatakan sebelum ini, dengan permulaan tempoh pemerhatian pesakit luar, sindrom kesakitan perut telah ditangkap di semua pesakit dengan bronkitis kronik.
Terhadap latar belakang monoterapi dengan Creon (subkumpulan A), dalam dosis individu, episod kembalinya sakit perut semasa keseluruhan pemerhatian dicatat hanya oleh 12.8% pesakit, dan sakit perut tidak diucapkan dan berterusan (Jadual 9, Rajah 1).
Dalam subkumpulan B, tanpa mengira tahap ketidakseimbangan exocrine, kekerapan pengulangan kesakitan perut pada semua peringkat pemerhatian adalah jauh lebih tinggi daripada pada pesakit subkelompok A. Selepas 6 bulan pemerhatian, serangan sakit berulang diperhatikan pada 31.4%, dalam 3 tahun - di 92.8% Jadual 10), yang memerlukan pentadbiran tambahan analgesik, antispasmodik, ubat antisecretori kepada pesakit-pesakit ini. 21 (32.3%) orang dari subkumpulan B menerima rawatan pesakit.
Sindrom cirit-birit yang berulang di subkumpulan A terhadap latar belakang individu yang dipilih oleh Creon selepas 3 tahun susulan diperhatikan pada 16.2% pesakit (terutamanya 3A gr.) Dalam subkelompok B, sindrom cirit-birit diulangi pada 61.4% semasa tempoh pemerhatian pesakit luar pesakit 2B dan 3B gr. (rajah 2, tab 11)
Dinamik pengulangan sindrom cirit-birit pada pesakit yang diperiksa dikaitkan dengan data ujian elastase dan coprogram. Semasa tempoh tindak lanjut II dan III dalam subkumpulan A, bilangan pesakit dengan tahap ujian elastase normal meningkat, bilangan pesakit dengan kekurangan exocrine yang teruk menurun. Pada pesakit subgrup B, penunjuk-penunjuk ini berubah menjadi lebih teruk: jika pada permulaan pemerhatian, 31 pesakit dari kumpulan B menunjukkan indikator normal ujian elastase, maka selepas 3 tahun hanya 23. Dalam 7 pesakit, perkembangan kekurangan exocrine dicatat, dari kumpulan 2B mereka beralih ke kumpulan 3B (Jadual 12).
Dengan terapi Creon, terdapat kecenderungan penurunan dalam kejadian steatorrhea dalam kumpulan 2A dan 3A (dalam kumpulan 1A, steatorrhea tidak diperhatikan sepanjang tempoh pesakit luar). Dalam kelompok 2B dan 3B, insiden lemak neutral, sabun, asid lemak dan serat otot dalam kotoran adalah jauh lebih tinggi daripada subkumpulan A yang sama, dengan perubahan terbesar dalam semua petunjuk coprogram dalam subkumpulan 3B selepas 36 bulan susulan.
Dalam 85 pesakit, defisit berat badan didapati pada permulaan kajian, walaupun terdapat tindak balas klinikal yang mencukupi untuk terapi enzim. Perlu diperhatikan bahawa dalam 10 (6 gram 1A dan 4 gram 1B), pengurangan berat badan diperhatikan terhadap latar belakang fungsi pancreatic exocrine yang diawetkan. Indeks penurunan berat badan (BMI) dalam 70 yang dikaji dianggap sederhana (BMI 20.0-18.5). Dalam 11 pesakit, BMI ditentukan dalam lingkungan 18.4-17.1, yang menunjukkan defisit berat badan yang ketara, dalam 4 pesakit, BMI adalah 04/02/2008 Algoritma untuk pemeriksaan dan rawatan pesakit.
Istilah "hepatitis" merujuk kepada sindrom yang mencirikan lesi radang.
Setakat ini, kesusasteraan perubatan dunia membentangkan sejumlah besar data.
© Kanser Payudara (Jurnal Perubatan Rusia) 1994-2019
Daftar sekarang dan dapatkan akses kepada perkhidmatan yang berguna.
- Kalkulator perubatan
- Senarai artikel yang dipilih dalam kepakaran anda
- Persidangan video dan banyak lagi