Penyakit penyakit berjangkit, pengalaman 11 tahun

Diterbitkan pada 22 Jun 2018

Kandungannya

Apakah demam tifoid? Sebab bagi kejadian, diagnosis dan kaedah rawatan akan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. A. Aleksandrov, seorang ahli infeksi dengan pengalaman selama 11 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Kepialu (Typhys abdominalis demam kepialu) - Penyakit berjangkit sifat akut, yang disebabkan oleh typhy bakteria Salmonella, yang menjangkiti lapisan endothelial vaskular dan limfoid membentuk usus kecil. sindrom klinikal ciri-ciri tertentu umum luka sindrom mabuk berjangkit daripada saluran pencernaan (usus) rozeoloznoy exanthema (ruam), pembesaran hati, limpa dan limfa nod intraabdominal, dan bronkitis.

Etiologi

Istilah "Typhy" (dari bahasa Yunani. Τῦφος) bermaksud asap, kabus.

Bakteria ini adalah bakteria gram-negatif yang tidak membentuk spora. Dalam struktur mereka mengandungi 8 hingga 14 flagella, mereka mudah alih, mereka tumbuh pada media nutrien sederhana dengan campuran bili.

Struktur antigen mereka sangat kompleks. Ia terdiri daripada:

• O-antigen (atas permukaan mikroorganisma, merupakan lipid polisakarida kompleks, haba labil, mendidih selama kira-kira dua jam tidak membawa kepada kemusnahan, ia bertanggungjawab untuk kekhususan spesies - serogroup);
• N-antigen (flagellated, thermolabile);
• Vi-antigen (termasuk dalam O-antigen, thermolabile, adalah antigen virulen yang menyumbang kepada jangkitan badan);
• K-antigen (kompleks protein-polysaccharide yang bertanggungjawab keupayaan bakteria untuk dimasukkan ke dalam makrofaj dan pembiakan selanjutnya dalamnya).

Mampu transformasi L - kehilangan sebahagian atau lengkap dinding sel, akibat bakterinya memperoleh keupayaan untuk bertolak ansur dengan keadaan yang tidak baik untuk dirinya sendiri.

Adalah stabil dalam alam sekitar, ke pakaian disimpan sehingga 80 hari dalam najis - sehingga 30 hari, tandas - sehingga 50 hari, dalam saluran paip air (tanpa pengklorinan mencukupi) - sehingga 4 bulan di tanah - sehingga 9 bulan dalam susu - untuk 3 bulan, dalam sayur-sayuran - sehingga 10 hari. Apabila dipanaskan hingga 50 ° C dalam air, mereka hidup selama 1 jam, hingga 60 ° C - 30 minit, mereka mati dengan serta-merta dalam air rebus. Apabila beku, mereka hidup sehingga 60 hari, dalam 0.4% pemutih dan pembasmian kuman moden kekal berdaya sehingga 10 minit. [1] [2] [5]

Epidemiologi

Antroponosis. Jangkitan terinfeksi (mana-mana), tetapi terutamanya lazim di negara-negara hangat. Insiden demam kepialu tahunan adalah lebih daripada 20 juta orang, di mana kira-kira 200 ribu orang mati.

Sumber utama jangkitan ialah orang (sakit dan pembawa). Sumber sukarela bakteria kepialu kadang kala menjadi siput, tiram yang dijangkiti air tercemar (terkontaminasi virus).

Mekanisme transmisi adalah fecal-oral (air, makanan, jalur hubungan rumah).

Indeks kerentanan badan (keupayaannya untuk bertindak balas terhadap pengenalan patogen dengan perkembangan penyakit atau pengangkutan) adalah 40-50%.

Musim musim panas musim gugur (sepanjang tahun di negara-negara panas).

Kekebalan adalah jenis khusus, tahan lama, tetapi penyakit menengah tidak dikecualikan selepas masa yang lama. [2] [4]

Gejala demam kepialu

Tempoh inkubasi berlangsung dari 7 hingga 25 hari. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur, dengan demam kekal.

• mabuk berjangkit umum;
• sindrom terkemuka - exanthema muntah;
• Sindrom lesi gastrointestinal (keradangan usus kecil (enteritis) atau sembelit - paresis usus);
• pembesaran hati dan limpa (sindrom hepatolien);
• keradangan kelenjar getah bening mesenterium usus (mesadenitis);
• bronkitis kepialu.

Kebanyakannya penyakit ini bermula dengan kvolosti perlahan-lahan semakin meningkat, imobilitas, sakit kepala penyetempatan kabur, terdapat demam, suhu badan melompat ke 39-40 ° C, hilang selera makan, penyongsangan tidur (insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari). Selepas beberapa hari, batuk, kembung perut, bergemuruh di perut, cirit-birit (kemudian digantikan oleh sembelit), impian mimpi ngeri muncul.

Data objektif mendedahkan kebodohan, pesakit tidak banyak bergerak, berbaring sujud dengan mata tertutup, mereka memberikan jawapan yang tidak berformat kepada soalan selepas beberapa pertimbangan. Wajah pesakit adalah pucat, tisu meliputi kering dan panas ke sentuhan. Pada hari ke-7-8 dari permulaan penyakit, ruam berkilau muncul dalam bentuk unsur-unsur tunggal, dipisahkan dari integumen yang sihat dan beberapa menonjol di atasnya, hilang apabila ditekan, meninggalkan pigmentasi selepas dirinya, kadang-kadang merendam dengan darah berlaku, jarang berlaku titisan baru. Penyetempatan ruam - pada bahagian perut, dada bawah.

Cukup jarang adalah pewarnaan palma dan kaki dalam hyperchromia carotene endogenous (gejala Filippovich).

Kadang-kadang nodus limfa posterior dan axillary menjadi membesar dan menyakitkan.

Dari sisi organ kardiovaskular, bradikardia, menurunkan tekanan arteri, melemahkan amina yang serius mengenai nada hati.

Semasa auscultation paru-paru, rumput kering pelepasan tersebar terdengar, dan apabila lulus kepada pneumonia, rales menjadi basah.

Semasa pemeriksaan abdomen ditandakan kembung, gemuruh dalam, dan sensitiviti kepada rabaan cecum, anda mungkin mengalami gejala Padalka - memendekkan perkusi bunyi di rantau iliac yang betul, disebabkan oleh keradangan kelenjar limfa intra-abdomen. Dari 3-5 hari terdapat peningkatan limpa, dan pada akhir minggu pertama - dan hati. Gejala Sternberg muncul - kelembutan ringan apabila menekan abdomen sepanjang paksi mesenterium akibat keradangan pada nodus limfa mesenterik. Terdapat kekurangan najis (pembengkakan) atau usus sederhana.

Pharyngoscopy menunjukkan lidah dengan retak, tanpa kelembapan, dengan kesan gigi, ditutup dengan lapisan cokelat tebal atau coklat kotor (lidah fuliginous), tetapi dengan tepi yang bersih dan tip. Orofarynx adalah agak merah.

Dalam dekad yang lalu menjadi penting cukup untuk bentuk diubahsuai penyakit ini, sering termasuk peningkatan yang ketara dalam suhu badan tanpa gangguan gastrousus jelas dan ruam, dengan ketiadaan mabuk teruk, yang sering membingungkan doktor walaupun berpengalaman.

Ia adalah perlu untuk membezakan demam kepialu, satu gejala tersendiri yang demam tinggi yang berpanjangan jika tiada lesi organ, dengan penyakit lain:

• penyakit purulen-radang pada buah pinggang (ketidakselesaan dan kesakitan di rantau lumbar, gejala positif Pasternatsky, gangguan kencing, perubahan ujian air kencing umum);
• Penyakit pernafasan akut (dengan demam kepialu tidak ada sindrom luka atas saluran pernafasan atas, dan dengan ARD tidak ada mesadenitis);
• pneumonia;
• malaria (paroxysms (kenaikan mendadak) suhu, berpeluh meningkat, turun naik suhu lebih daripada 1 ° C);
• ku-demam (permulaan akut, pembilasan muka (aliran darah), berpeluh akut);
• leptospirosis (serangan secara tiba-tiba, sakit pada otot betis, muka dan leher merah, penyakit kuning, leukositosis neutrophil);
• Brucellosis (keadaan kesihatan yang baik pada suhu tinggi, berpeluh secara tiba-tiba, tidak ada kecenderungan perut, gejala tertentu). [1]

Patogenesis demam kepialu

Dos yang menjangkiti adalah dari 10 juta hingga 1 bilion mikrob (hanya 0.001-0.01 g najis pesakit). Pintu pintu masuk adalah mulut. hasil mikroorganisma lagi dalam perut (sebahagian daripada mereka yang terbunuh), dan kemudian ke dalam usus kecil dan mukosa, di mana ditangkap oleh makrofaj, riba kepialu di mana bukan sahaja tidak mati, tetapi juga hidup dan membiak.

Selepas itu, Salmonella berhijrah ke organ limfoid usus kecil (nod limfa tunggal dan plak Peyer), dan dari sana dalam kuantiti yang sederhana ke dalam darah.

Bermula perkembangan bakteria dalam nodus limfa mesenterik dan retroperitoneal, dan kemudian melalui salur toraks dilepaskan mereka ke dalam peredaran sistemik - bermula bakteremia (sebahagian daripada mereka dibunuh dengan pelepasan endotoksin), menyebabkan ketoksikan: berlaku pukulan toxinic oleh pusat-pusat saraf dengan perencatan preobladzhaniem (status typhosus).

Perencatan struktur diencephalic menyebabkan penyongsangan tidur, selera makan terjejas, fungsi vegetatif terjejas. Endotoksin mempengaruhi gentian saraf deria, yang membawa kepada penyakit kulit berkhasiat, bekalan darah ke mukosa dan limfoid struktur - mekanisme berlakunya ulser usus. Kerosakan miokard beracun diperhatikan, dan kejutan toksik yang boleh menular adalah mungkin. Nada saluran periferi, keluar dari bahagian plasma ke dalam ruang extravasal, yang membawa kepada perkembangan hipovolemia dan keruntuhan peredaran, terjejas. Dalam perjalanan penyakit itu, patogen itu memasuki usus dengan hempedu. Terdapat proses patologi dalam sumsum tulang merah (pembentukan darah terjejas).

Satu peranan penting dalam patogenesis penyakit ini dimiliki dan peranan bebas mikroorganisma: apabila bakteremia parenchymal organ nashpigovyvayutsya agen patogenik, yang jatuh ke dalam unsur-unsur cengkaman sistem phagocyte mononuklear, dan kerana kerja baru-baru ini luka bentuk insolvensi bernanah tumpuan (meningitis, osteomielitis, radang paru-paru, dan lain-lain). Juga, semasa hidup bakteria, enterotoxin dilepaskan, mengakibatkan cirit-birit.

Kemudian dalam badan kawalan dan mikrob bermula pembebasan badan manusia daripada Salmonella dengan memperuntukkan organ (sebaik-baiknya hati): sebahagian besar daripada mereka mati, dan ada dari hempedu ke dalam lumen usus dan dirembeskan ke dalam alam sekitar, dan baki lagi menembusi pembentukan usus limfoid. Kembalinya bakteria kepialu berjalan dengan cara yang berlainan dengan rahsia yang berbeza dari tubuh (najis, air kencing, peluh, susu ibu).

Kira-kira pada hari kelima penyakit yang muncul antibodi IgM untuk patogen, dan akhir minggu kedua antibodi tertentu Ig G. Di bawah pengaruh faktor imun boleh berlaku L-transformasi bakteria, yang membawa kepada proses yang berpanjangan tidak berjangkit (untuk imuniti) dan berulang.

Tempoh perubahan patologi dalam usus kecil:

• minggu pertama - bengkak folikel limfatik kumpulan;
• minggu kedua adalah nekrosis mereka;
• minggu ketiga - penolakan massa nekrotik dan pembentukan ulser;
• minggu ketiga hingga keempat adalah tempoh ulser bersih;
• minggu kelima hingga keenam - penyembuhan ulser.

Perdarahan dan perforasi ulser boleh berkembang pada bila-bila masa. [2] [3] [6]

Klasifikasi dan peringkat perkembangan tifus

Mengikut bentuk klinikal penyakit ini dibahagikan kepada:

- bentuk atipikal - dibahagikan kepada abortif (perkembangan terbalik pesat) dan dipadamkan (semua tanda adalah ringan);

- primer (dengan kegigihan panjang patogen dalam granulomas);

- sekunder (berlaku apabila patogen menembusi organ patologis yang diubah - pundi hempedu, sumsum tulang - pada mana-mana peringkat proses berjangkit). [5]

Komplikasi demam kepialu

Faktor risiko untuk perkembangan komplikasi adalah:

• teruk kerana tiada peningkatan dalam 3-4 hari;
• lewat hospital;
• jangkitan bercampur;
• luka gabungan;
• penampilan leukositosis.

Komplikasi penyakit ini termasuk:

• penembusan usus - diinterogasi oleh sakit perut, gejala kerengsaan peritoneal, seperti gejala Shchyotkin-Blumberg, meningkatkan kekerapan pernafasan, ketegangan otot dinding abdomen dan boleh menyebabkan peritonitis;

Penting: dalam kes demam kepialu, sebarang kesakitan yang jelas dalam perut tidak dikecualikan, oleh itu penampilan mereka dalam pesakit dengan penyakit paratyphoid kepialu dianggap sebagai risiko komplikasi dan memerlukan perhatian dan kemungkinan pemindahan ke jabatan khusus.

• pendarahan usus - terdapat penurunan suhu badan, pembersihan kesedaran, peningkatan sementara dalam kesihatan, maka pesakit menjadi pucat, ciri-ciri wajah menjadi lebih tajam, ia menjadi tertutup dengan peluh yang dingin, melekit, tekanan darah berkurang, nadi meningkat;
• kejutan toksik berjangkit - menurunkan suhu badan dan tekanan darah, terdapat keadaan sujud, pucat dengan kelabu abu-abu;
• pneumonia, myocarditis, cholecystocholangitis, thrombophlebitis, meningitis, parotitis, arthritis, pyelonephritis;
• psikosis berjangkit. [3] [5]

Diagnosis demam kepialu

• Analisis klinikal umum darah dengan formula leukosit (leukopenia, kerana ia mempengaruhi sumsum tulang merah, aneosinophilia, neutropenia, limfopenia relatif, trombositopenia, anemia, ESR adalah normal);
• analisis klinikal umum air kencing (petunjuk buah pinggang toksik akut);
• ujian darah biokimia (peningkatan ALT, AST, ketidakseimbangan elektrolit);
• coprogram (gangguan pencernaan, lemak, kanji);
• diagnostik serologi (RNAA, termasuk dengan Unithiol, RPGA, ELISA pelbagai kelas);
• Kaedah bakteriologi (budaya darah, najis pada media dengan empedu hempedu - hempedu atau medium Rappoport, air suling steril - Kaedah Klodnitsky, air paip steril - Kaedah Samsonov: keputusan awal dalam 4-5 hari, akhir - dalam 10 hari). [1] [4]

Rawatan tipus

Tempat rawatan - hospital berjangkit penyakit.

Mod - kotak, katil dengan ketat sehingga 10 hari suhu badan normal. Dalam tempoh ini, penangkapan tidak dapat diterima.

Pemakanan Pevzner No. 4 (tinggi kalori, protein tinggi, mekanikal dan kimia lembut) ditunjukkan.

Terapi Etiotropik dijalankan sehingga 10 hari suhu badan normal dengan tahap keterukan (kitaran semula jadi patogen tindak balas). Pilihan ubat pilihan - fluoroquinolones, cephalosporins.

Pathogenetically melakukan satu set langkah untuk menambah BCC, enterosorption, meningkatkan proses regeneratif dalam usus, dan juga menunjukkan terapi antioksidan, ketepuan dengan vitamin, pemulihan mikroflora usus normal.

Pemantauan berterusan pesakit dijalankan untuk mengecualikan komplikasi, penampilan yang memerlukan pemindahan pesakit ke unit perawatan intensif.

Ekstrak itu dilakukan dengan normalisasi keadaan klinikal dan parameter makmal, tiga kali penanaman negatif najis dan air kencing, tetapi tidak lebih awal daripada 21 hari suhu badan biasa.

Pemerhatian pendispensan selama tiga bulan ditetapkan untuk mereka yang sakit, dengan darah wajib dan budaya air kencing pada akhir masa pemerhatian. [1] [2]

Ramalan. Pencegahan

Kaedah profilaksis bukan spesifik termasuk:

• mengekalkan tahap kesihatan sanitasi yang mencukupi sumber bekalan air, kemudahan rawatan;
• memerangi sumber pencemaran alam sekitar, pembersihan dan pembasmian kuman air limbah;
• pematuhan norma dan peraturan kebersihan dalam pengumpulan, pemprosesan, penyimpanan dan memasak produk makanan;
• pematuhan orang terhadap peraturan budaya kebersihan dan kebersihan;
• pengesanan bakteria yang tepat pada masanya (terutamanya di kalangan orang yang menentukan kontinjen, khususnya, katering dan pekerja perkhidmatan awam).

Selama tiga bulan, mereka yang telah pulih dari orang-orang kontinjen yang ditetapkan tidak dibenarkan untuk menyediakan katering dan kemudahan bekalan air.

Profilaksis tertentu adalah vaksinasi (vaksin polysaccharide berdasarkan Vi-antigen yang disucikan untuk individu dari umur dua tahun - suntikan dan vaksin dilemahkan secara hidup dari 5 tahun - secara lisan). [6]

Tipu perut

Typhus abdomen, sepasang jenis A dan sepasang jenis.

Kepialu, paratifoid A dan B - penyakit berjangkit akut dicirikan oleh bakteremia luka sistem limfa usus kecil disertai dengan demam ciri, fenomena mabuk dan hepatosplenomegaly, sering dengan ruam roseolous.

ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI TIFF ABDOMINAL

Ejen penyebab penyakit paru hipoksia termasuk:

- kepada keluarga bakteria usus Enterobacteriaceae,

- kepada genus Salmonella (Salmonella).

Ejen penyebab demam kepialu adalah Salmonella typhus (Salmonella typhi).

Ejen penyebab paratyphoid A adalah salmonella paratyphoid A (Salm Paratyphi A) atau Bakterat paratyphi A.

Ejen penyebab paratyphoid B - Salmonella paratyphoid B (Salm Paratyphi B) atau Bacterium paratyphi B.

bentuk rod dengan hujung bulat, panjangnya berbeza dari 1 hingga 3 mikron, dan lebar dari 0.5 hingga 0.6 mikron.

spora dan kapsul tidak terbentuk

baik dicat dengan pewarna aniline, Gr-.

tumbuh dengan baik pada media nutrien yang mengandungi hempedu.

Suhu optimum untuk pertumbuhan adalah 37 ° C, dan pH medium sedikit alkali (7.2-7.4).

Dalam istilah antigen, mikrob tifoid mengandungi:

1. O-antigen Somatic adalah tahan panas, ia boleh dikekalkan apabila budaya mendidih selama 3-5 jam.

2. Bendera N-antigen - haba-labil.

Apabila ditadbir kepada haiwan melalui parenteral, kedua-dua antigen menyebabkan mereka membentuk antibodi yang sangat berbeza dan tegas.

3. Permukaan Vi-antigen termolabile somatik.

Bakteria exotoxin kepialu tidak terbentuk, tetapi hanya mengandungi endotoxin.

Dalam alam sekitar, bakteria tifoid agak tahan. Mereka menahan pemanasan hingga 50 ° selama satu jam, tetapi pada 100 mereka mati dengan serta-merta. 5-10 hari disimpan dalam air mengalir, 30 hari dan lebih dalam air berdiri, beberapa bulan dalam sumur lumpur, lebih dari satu bulan dalam lubang sampah, 5-10 hari pada sayur-sayuran dan buah-buahan, 2 minggu pada pinggan, dalam minyak, keju, daging - 1-3 bulan, dalam roti - 1-2 bulan, dalam ais - 60 hari atau lebih. Di bawah pengaruh larutan klorida merkuri (1: 1000), fenol, lysol, kloramine, bakteria mati dalam masa 2-3 minit.

Typhoid dan paratyphoid A adalah anthroponos biasa. Jangkitan B-paratyphoid tidak hanya berlaku pada manusia, tetapi juga di beberapa haiwan dan burung.

Hampir satu-satunya sumber jangkitan demam kepialu adalah orang yang sakit atau pembawa bakteria. Adalah lazim untuk membezakan antara pembawa penyakit yang mempunyai sejarah penyakit (pembawa bakteria dan pemulihan) dan mereka yang tidak sakit, sihat atau pembawa hubungan.

Oleh tempoh membezakan pedas bakteria yang membawa kuman sehingga 3 bulan dan kronik dengan tempoh perkumuhan bakteria selama 3 bulan. Biasanya, pembawa bakteria kronik dibentuk dari kalangan pemulihan, manakala pembawa sihat atau hubungan, sebagai peraturan, adalah pembawa sementara (sementara).

Pesakit melepaskan kuman tifus, paratyphoid A dan B bersama dengan najis, air kencing dan air liur. Jumlah bakteria terbesar dilepaskan pada ketinggian penyakit, tetapi pesakit menjadi menular dari hari-hari pertama penyakit itu dan bahkan pada hari-hari terakhir masa inkubasi. Urine berkenaan dengan penyebaran jangkitan lebih berbahaya daripada tinja, kerana kencing berlaku lebih kerap daripada buang air kecil.

Mekanisme jangkitan - fecal-oral, yang dilaksanakan cara hidup, air dan perhubungan rumah. Cara paling mudah dan paling biasa menyebarkan penyakit paru-paratyphoid adalah jangkitan orang yang sihat dalam hubungan dengan pesakit. Ini adalah jangkitan jangkitan kenalan-isi rumah yang dipanggil.

Kenalan mungkin lurus, apabila terdapat jangkitan langsung jangkitan (selalunya dengan tangan kotor), dan secara tidak langsung, apabila penyakit itu ditularkan melalui barangan isi rumah (linen, pinggan mangkuk, pemegang pintu, terutamanya dalam tandas, dan sebagainya). Satu peranan yang besar dalam penghantaran penyakit kepialu melalui lalat bermain makanan rumah.

Epidemik demam kepialu berlaku musim panas dan musim luruh, apabila keselamatan dan penyebaran patogen menyumbang kepada kedua-dua suhu udara dan lebih kerap menggunakan air yang tercemar oleh penduduk tanpa mengikuti peraturan pencegahan yang perlu.

Setelah mengalami penyakit dengan demam kepialu dan demam paratyphoid imuniti yang berterusan dan panjang (15-20 tahun).

Patogenesis dan anatomi patogen demam kepialu (peringkat).

Jangkitan dengan demam kepialu terjadi akibat penembusan patogen melalui mulut ke dalam usus, sejak Pintu pintu jangkitan adalah saluran pencernaan. Dalam hal mengatasi ejen yang berdiri di jalan halangan fisiologi pertama (persekitaran berasid jus gastrik, fungsi halangan daripada mukosa usus lapisan atas utuh) penyakit ini berkembang sebagai rantai fenomena berturut-turut dan saling berkaitan atau pautan

1. fasa implantasi dan hanyut limfa (1-3 minggu) patogen ke dalam badan, dengankira-kiratdalamemstdalampermulaan tempoh inkubasi. Satu dos berjangkit sel bakteria 10X7 -10x9.

Setelah memasuki saluran gastrointestinal bersama-sama dengan makanan yang tercemar, bakteria-paratyphoid bakteria tidak tinggal lama di lumen usus. Sesetengah daripada mereka yang mempunyai najis menonjol (perkumuhan bakteria tempoh inkubasi). Satu lagi sebahagian daripada ejen diperkenalkan ke dalam bentuk limfa dinding usus kecil (folikel bersendirian dan kelompok mereka, patch Peyer) dan laluan limfa usus mencapai nod serantau (mesenterik) limfa terdekat. Berikutan ini, agen penyebab demam kepialu menembusi nodus limfa retroperitoneal.

2. perkembangan limfangitis dan limfadenitis (1-3 minggu) dalam usus kecil - sesuai dengan akhir tempoh inkubasi.

Sistem limfa dan tisu limfoid mempunyai tropisme khas untuk antigen tifoid. Menembusi ke dalam pembentukan limfatik, patogen mula berkembang besar di sini. Pengeluaran semula dan pengumpulan bakteria-paratyphoid bakteria dalam pembentukan limfatik usus kecil dan nodus limfa serantau menyebabkan perkembangan proses radang di dalamnya.

3. bakteremia (minggu pertama penyakit) - sepadan dengan akhir tempoh inkubasi dan permulaan manifestasi klinikal pertama penyakit ini.

Tidak lama selepas bermulanya proses keradangan di nodus limfa, fungsi kelambatan yang terakhir menjadi tidak dapat dipertahankan. Patogen yang diterbitkan daripada nodus limfa retroperitoneum menembusi saluran saluran toraks limfatik biasa, dan kemudian ke dalam aliran darah.

Peredaran mikrob dalam darah disebabkan oleh sifat bakterisida yang terakhir disertai dengan kematian separa dan pembebasan endotoksin. Kesan umum endotoksin diungkapkan oleh gejala klinikal yang telah lama dikaitkan dengan keracunan: peningkatan dalam keadaan kepialu, pelanggaran thermoregulation, gangguan sistem saraf pusat dan vegetatif, pelanggaran aktiviti kardiovaskular, dan sebagainya.

5. Penyebaran parenchymal oleh mikrob - ketinggian penyakit - 2-3 minggu penyakit

Mikrob dari pusat pembiakan disebarkan oleh aliran darah ke seluruh tubuh dan disimpan dalam pelbagai organ dan tisu. Terutama banyaknya diperbaiki dalam nodus limfa, limpa, sumsum tulang, hati dan secara amnya, di mana terdapat unsur-unsur sistem phagocyte mononuklear (CMF). Bentuk paru-paru granuloma di dalam organ dalaman. Penampilan exanthema sebagai akibat daripada pengenalan patogen ke dalam kapal dermis dan perkembangan perubahan radang produktif di dalamnya.

6. pengasingan patogen dari badan

Proses ini terutamanya dikaitkan dengan fungsi hati. Sistem saluran hempedu dan kelenjar Liberkunov usus adalah cara utama untuk mengeluarkan kuman. Di samping itu, mereka dikumuhkan dalam air kencing (kira-kira 25%), kemudian di dalam air liur, dengan susu dari ibu yang menyusu.

Sebilangan besar bakteria dibebaskan dari saluran hempedu, serta dari kelenjar liberkuyn ke lumen usus. Sesetengah daripada mereka secara mekanik dikeluarkan keluar bersama-sama dengan najis, bahagian lain sekali lagi menyerang patch Peyer dan folikel bersendirian, yang sudah sensitif oleh pencerobohan utama. Oleh kerana pemekaan, proses keradangan menjadi hiperergik dengan perkembangan nekrosis dan ulser fenomena Arthus.

8. pembentukan imuniti dan pemulihan keseimbangan terjejas dalam badan.

Peningkatan pengeluaran antibodi, aktiviti phagocytic macrophages. Membersihkan ulser daripada tempoh massa nekrotik "ulser bersih." Normalisasi MC dan pemulihan organ-organ dalaman f yang rosak.

Perubahan morfologi utama penyakit tipus-paratyphoid diperhatikan dalam radas limfatik ileum, di kawasan yang secara langsung berpindah ke cecum (ileotifus).

Perkembangan perubahan patologi dalam demam kepialu biasanya dibahagikan kepada lima tempoh.

1. peringkat "pembengkakan seperti otak". Minggu pertama

Plak Peyer dan folikel bersendirian dalam tempoh ini membengkak, meningkatkan jumlah dan bertindak sebagai katil dalam lumen usus. Pada pemotongan, formasi ini mempunyai warna kelabu-merah, menyerupai bahan otak seorang anak, maka istilahnya.

Plak bengkak mula nekrotik. Permukaan mereka menjadi kotor kelabu dan kekuningan-hijau.

3. Tahap ulser dalam kursus "klasik" demam kepialu sesuai dengan hujung ke-2 dan permulaan minggu ke-3 penyakit.

4. Menjelang akhir permulaan ke-3 minggu ke-4 penyakit, penolakan massa nekrotik berakhir dan tempoh keempat bermula - tahap ulser bersih.

5. Tempoh kelima (minggu kelima dan keenam) dicirikan oleh proses penyembuhan ulser. Di tempat ulser, masih terdapat sedikit pigmentasi kelabu-kelabu.

Tatalus granulomas khusus, di samping ileum, berkembang di nodus limfa serantau rongga perut (mesentery) dan sering di nod retroperitoneal. Sebagai tambahan kepada nodus limfa rongga perut, nodus limfa lain juga terjejas - bronkial, trakea, paratracheal, mediastinal. Perubahan besar demam kepialu ditemukan di limpa, sumsum tulang (pendarahan, nodul nekrotik kecil dan granuloma kepialu). Di dalam hati, fenomena distrofi protein dan lemak berlainan dari pelbagai darjah diperhatikan.

Di bahagian sistem saraf, terdapat hiperemia dan bengkak pada meninges, dan di dalam otak terdapat luka kecil dan nodul dari unsur glia berganda. Perubahan degeneratif sistem saraf autonomi digambarkan, nod bersimpati dan sistem plexus solar terjejas. Gangguan kardiovaskular yang dilihat dalam demam kepialu adalah akibat dari tindakan endotoxin dan mikroba pada pusat pengawalseliaan fungsi organ peredaran darah di sistem saraf pusat dan vegetatif. Gejala kardiovaskular seperti bradikardia relatif, denyutan diprotism, hipotensi dijelaskan oleh lesi degeneratif sel ganglion daripada nod sistem saraf simpatetik. Di dalam otot jantung mendedahkan perubahan degeneratif.

Klasifikasi demam kepialu.

Klasifikasi yang paling maju dan umumnya diterima dalam bentuk klinikal demam kepialu adalah klasifikasi yang dicadangkan oleh B.Ya. Padalka (1947). Demam kepialu dibahagikan kepada:

dihapuskan ("yang paling mudah" dan demam pesakit luar)

tidak dapat dikesan (keadaan afasia atau subfebril)

menyamar, dibahagikan menurut prinsip kerosakan utama kepada organ dan sistem: pneumotyphus, meningotyph, colotif, nephrotif, bentuk septik (typhoid sepsis), dsb.

Klinik bentuk demam tipus tipikal.

Tempoh inkubasi (masa dari masa jangkitan ke permulaan penyakit) berlangsung secara purata dari 10 hingga 14 hari, tetapi boleh dipendekkan menjadi 7 dan memanjangkan hingga 23 hari. Tempoh tempoh inkubasi ditentukan terutamanya oleh ciri-ciri individu pesakit. Ia juga bergantung kepada bilangan agen berjangkit yang memasuki badan semasa jangkitan.

Gambar klinikal demam kepialu dicirikan oleh kursus kitaran dan pementasan yang jelas. Terdapat tempoh berikut (peringkat):

yang pertama, tempoh permulaan adalah tempoh peningkatan fenomena (Stadium incrementi);

tempoh kedua adalah tempoh perkembangan penuh penyakit (St.fastigii);

tempoh ketiga - tempoh voltan tertinggi proses menyakitkan (St acme)

tempoh keempat adalah tempoh melemahnya manifestasi klinikal (St. decrementi)

tempoh kelima adalah tempoh pemulihan atau rekonvalescence (St reconvalescentiae).

Sebagai peraturan, penyakit bermula secara beransur-ansur. Pada hari-hari pertama pesakit biasanya tinggal di kakinya, merasakan hanya rasa sakit umum, peningkatan keletihan, kerengsaan, kesejukan, kehilangan selera makan, sakit kepala. Sesetengah doktor menganggap manifestasi awal penyakit ini untuk gejala prodromal yang diperhatikan di kebanyakan pesakit.

Pada masa akan datang, tahap 1. fenomena yang meningkat berlaku (ia berlangsung kira-kira 1 kali).

Pesakit berasa lebih teruk, terdapat kelemahan yang besar, sakit kepala meningkat, insomnia bergabung dan pesakit terpaksa tidur. Suhu secara bertahap naik tangga dan mencapai 39-40 * pada hari ke-4 penyakit. Dalam sesetengah pesakit, demam kepialu mungkin tidak bermula secara beransur-ansur, tetapi akut.

Dengan penyelidikan objektif dalam tempoh awal, lidah yang ditandakan, kembung perut, pembesaran limpa, bradikardia relatif.

Dalam darah periferi pada 3-4 hari pertama penyakit ini ditandakan leukositosis, kemudian digantikan oleh leukopenia dengan limfositosis relatif dan aneosinophilia.

Dari hari ke 5-7 dari permulaan penyakit datang 2. tempoh perkembangan penuh fenomena yang menyakitkan.

Dalam tempoh ini, typhosus status telah dinyatakan - adynamia, pemadaman kesedaran, kesedaran yang kerap atau sedih, delusi biasanya di hadapan suhu tinggi. Sakit kepala dan insomnia sering menyakitkan. Suhu disimpan pada nombor tinggi, mempunyai watak yang berterusan.

Penyelidikan objektif: muka pucat dan sedikit bengkak, bibir kering, pecah, kelihatan mengantuk, acuh tak acuh, meniru miskin dan lembap. Lazimnya, pesakit tidak menunjukkan minat terhadap alam sekitar, dia nampaknya "masuk ke dalam dunia batinnya."

Terdapat kekeringan membran mukus rongga mulut. Lidah ditutup dengan mekar berwarna putih, kecuali untuk tepi dan hujung, yang mempunyai warna merah cerah ("lidah typhoid"). Dalam kes-kes yang teruk, lidah kering dan ditutup dengan lapisan coklat ("lidah fuliginous"), terutamanya dengan rawatan mulut yang tidak mencukupi. Lidah menebal, gigi dicetak di atasnya, tujahannya sukar ("lidah panggang"), dan ia mula guncang apabila menonjol. Semasa tempoh pemulihan, dia secara beransur-ansur hilang daripada plak, menjadi merah dengan puting yang hipertrophi, menyerupai lidah scarlatinal.

Memendekkan bunyi perkusi di kawasan ileococal adalah simptom Padalka / Shtenberg.. (=> hiperplasia limfositik radang.).

Kerusi biasanya tertangguh, dalam beberapa kes, mungkin terdapat kerusi di bentuk kacang pea. Dalam kerongkong, sering dari hari-hari pertama penyakit terdapat hiperemia dan peningkatan tonsil. Perubahan keradangan di kerongkong begitu jelas bahawa kita boleh bercakap tentang tekak sakit tekak (yang dikenali sebagai angina Dyuge).

Suhu badan - sehingga 39-40˚.

Watak kekal adalah jenis Wunderlich.

Multiwave xr - Jenis Botkin.

Satu gelombang adalah jenis "pesawat yang miring" - menurut Kildyushevsky.

Di bahagian sistem kardiovaskular, bradikardia relatif, hipotensi, denyutan diprotisme diperhatikan. Dalam tempoh yang sama (pada hari ke-8 penyakit) gejala tipikal demam kepialu muncul - ruam roseola. Ruam Roseolary mempunyai penampilan berwarna merah jambu, bentuk bulat, saiz diameter 2-2.5 mm, yang sangat terhad dari kulit yang tidak berubah. Apabila kulit diregangkan atau ditekan di kawasan roseola, ruam akan hilang, selepas pemberhentian peregangan atau tekanan dihentikan, ruam muncul lagi. Ruam biasanya berlaku pada kulit perut dan permukaan sisi dada. Jumlah roseol pada kulit biasanya kecil: ia tidak melebihi 20-25 elemen, dan dalam kebanyakan kes terhad kepada 4-6 elemen berasingan. Selepas hilangnya ruam itu masih tidak kelihatan pigmentasi kulit. Yang baru mungkin muncul di latar belakang fenomena fesyen lama. Gejala Filippovich - pewarnaan kulit kuning kulit telapak tangan dan sol - hyperchromia karotena kulit.

3. Fasa voltan tertinggi proses menyakitkan. Kerana kerosakan toksik kepada sistem saraf, pesakit dalam tempoh ini mungkin jatuh ke dalam keadaan sombong atau comatose. Pada masa yang sama, penyusutan otot meniru, mengejar kaki, pergerakan sukarela jari, kencing dan buang air besar secara sukarela sering diperhatikan.

Tahap perkembangan penuh penyakit berlangsung selama dua minggu, dan kemudian semua gejala mulai secara beransur-ansur mereda dan hilang - satu periode melemahkan fenomena klinis berkembang. Suhu, yang sebelum ini berterusan, mula memberi lebih banyak pengumuman pagi dan menurun mengikut jenis lisis. Semua gejala secara beransur-ansur hilang. Kesedaran hilang, mimpi dipulihkan, selera makan muncul. Limpa dan hati dikurangkan dalam saiz, membran mukus dibasahkan, lidah dibersihkan daripada plak.

Jumlah tempoh demam kepialu kira-kira 4 minggu.

Dengan penstabilan suhu, pesakit melepasi tempoh akhir terakhir penyakit -

5. tempoh pemulihan. Fungsi gangguan badan secara beransur-ansur dipulihkan, tetapi kelemahan dan kerengsaan sistem saraf dapat bertahan lama.

Perubahan degeneratif dalam beberapa organ parenchymal kekal lebih lama daripada gejala penyakit klinikal. Dalam tempoh ini, beberapa komplikasi lewat (periostitis, osteomyelitis, cholecystitis, thrombophlebitis, dll) mungkin muncul. Sekiranya tiada komplikasi, perlu diingatkan bahawa kadang-kadang pemulihan pesakit yang jelas dapat diikuti dengan penyembuhan penyakit - kambuh.

Keluk suhu mencerminkan dengan baik perjalanan penyakit, keparahan dan tempohnya. Ia telah lama dianggap sebagai tipikal demam kepialu trapezius lengkung suhu mencerminkan peringkat patogenetik penyakit (yang dipanggil keluk wunderlich).

S.P.Botkin menganggapnya sebagai ciri khas demam kepialu kebiasaan, penggantian kenaikan pelbagai hari atau gelombang demam dengan pelemahan mereka.

Menurut I. Kildyushevsky (1896), dengan demam kepialu, sering kali tidak ada kenaikan suhu secara beransur-ansur dalam waktu 4-8 hari, tetapi relatif cepat, bertahan tidak lebih dari 3 hari.

Komplikasi demam kepialu (penyebab, klinik, taktik rawatan).

Komplikasi penyakit paratyphoid taip dibahagikan kepada

khusus, disebabkan oleh pengaruh patogen patogen dan toksinnya

tidak khusus, disebabkan oleh mikroflora bersamaan.

1. Perdarahan berlaku akibat proses ulseratif dalam patch usus Peyer, apabila integriti saluran darah terganggu, terutamanya semasa penolakan massa nekrotik (lebih kerap pada minggu ketiga penyakit ini, tetapi kadang-kadang kemudian). Pada pendarahan besar terdapat pucat integumen akut, ciri-ciri muka yang ditunjukkan. Kelemahan umum meningkat, pening kepala muncul. Suhu biasanya jatuh ke normal atau lebih rendah. Pulse cepat, menjadi kecil, dikrotia hilang. Teruskan lengkung salib suhu dan nadi (yang dipanggil gunting). Tekanan darah berkurangan. Kadang-kadang keruntuhan berkembang. Semasa pendarahan, kesedaran mungkin menjadi jelas kerana penurunan toxemia akibat kehilangan darah. Pembaharuan khayalan.

Keesokan harinya (kurang kerap pada hari permulaan pendarahan), najis memperoleh bentuk tar seperti biasa dalam bentuk melena. Kadang-kadang darah merah dilepaskan dari usus atau sebahagiannya dalam bentuk bekuan.

Ini berlaku dalam kes berikut: 1) jika najis mengikuti pendarahan;

2) jika pendarahan terlalu besar;

3) jika pendarahan berlaku di bahagian bawah usus kecil.

2. Komplikasi demam kepialu yang paling serius adalah penembusan ulser usus dengan perkembangan peritonitis. Kematian dalam kes penembusan sangat tinggi dan bergantung kepada kelajuan pengiktirafan komplikasi yang mengerikan ini dan pada masa intervensi pembedahan. Kira-kira 1 / 4-1 / 3 kematian dalam demam kepialu disebabkan oleh perforasi usus. Operasi dilakukan selewat-lewatnya 6-12 jam selepas penembusan, secara mendadak meningkatkan peluang pemulihan. Perforasi kebanyakannya berlaku pada ketinggian penyakit, pada 3-4 minggu dan lebih kerap dalam kes-kes yang teruk, disertai oleh kembung tinggi, cirit-birit dan pendarahan. Walau bagaimanapun, penembusan boleh berlaku dalam kes-kes yang sangat ringan dan, lebih-lebih lagi, berlaku tanpa diduga.

Ciri-ciri ini terutamanya terdiri daripada kenyataan bahawa peritonitis kepialu agak jarang menghasilkan semula pola biasa "perut akut", begitu biasa untuk penembusan ulser gastrik, ulser duodenal dan proses vermiform. Dalam banyak kes, perjalanan peritonitis kepialu sangat bertopeng oleh fenomena kepialu tifoid yang tidak ada gejala ciri. Apabila pembubaran usus pada pesakit dengan demam kepialu yang sakit tiba-tiba dan teruk; yang mana dibandingkan dengan doktor sakit "hit dagger" sering tidak ditandakan. Oleh itu, kemunculan sekurang-kurangnya sakit perut kecil di pesakit yang demam kepialu harus memberi perhatian khusus kepada diri mereka sendiri. Keamatan kesakitan ini boleh berbeza-beza - dari ketara hampir tidak ditangkap pada masa kajian.

Tanda kedua peritonitis adalah penguncupan tempatan otot dinding abdomen anterior. Dalam pesakit yang sakit dengan kesedaran, gejala ini hanya boleh dipukul. Penguncupan otot setempat, perlindungan otot, selalu muncul di atas tapak peritonitis yang baru; ia mencirikan keadaan perforasi. Data berikut kurang jelas, tetapi juga gejala peritonitis perforatif yang sangat penting (E.L.Tal):

gejala pergerakan dinding perut yang tertinggal ketika bernafas, terutama ketika pesakit tidak mengalami radang paru-paru pada saat pemeriksaan;

kekurangan bunyi bising semasa auscultation abdomen; Walau bagaimanapun, ia harus ditekankan bahawa kehadiran bunyi bising tidak mengecualikan kemungkinan kehadiran peritonitis;

kesakitan di peritoneum di bahagian bawah pelvis dalam kajian ini;

Selepas 4-6 jam selepas penembusan, perut mulai membengkak, muntah muncul, cegukan. Kebodohan hepatik hilang akibat daripada mengangkat bahagian melintang kolon. Diafragma meningkat, pernafasan membesar, menjadi cetek, dan pada lelaki menjadi jenis dada. Wajahnya pucat, ciri-cirinya diasah, ungkapannya adalah topeng. Peluh sejuk muncul. Jika suhu akibat keruntuhan jatuh, maka ia mula meningkat. Dalam darah muncul leukositosis dengan neutrofil. Pesakit terletak di belakangnya dengan lubang-lubang yang melengkung di lutut dan pinggulnya. Dengan peritonitis menyebar, jika tidak diikuti dalam 6-12 jam pertama campur tangan pembedahan, pesakit mati pada hari ketiga atau keempat.

Akibatnya, tanda-tanda klasik seperti peritonitis berlubang, seperti penurunan ketiadaan hepatik, kembung perut, hypo-atau hyperthermia, leukositosis, muntah, cegukan, sianosis, sering muncul terlambat. Dalam kes ini, kemungkinan campur tangan pembedahan menjadi sangat bermasalah.

Demam kepialu

Demam kepialu adalah jangkitan usus yang akut, yang dicirikan oleh kursus kitaran dengan lesi utama sistem limfa usus, disertai oleh intoksikasi umum dan exanthema. Demam tifoid mempunyai laluan jangkitan jangkitan. Tempoh inkubasi berlangsung selama 2 minggu. Klinik demam kepialu menyifatkan sindrom mabuk, demam, ruam bintik merah kecil (exanthema), hepatosplenomegali, dalam kes yang teruk - halusinasi, perencatan. Demam kepialu didiagnosis apabila patogen dikesan dalam darah, najis atau air kencing. Reaksi serologi hanya mempunyai nilai tambahan.

Demam kepialu

Demam kepialu adalah jangkitan usus yang akut, yang dicirikan oleh kursus kitaran dengan lesi utama sistem limfa usus, disertai oleh intoksikasi umum dan exanthema.

Ciri-ciri patogen

Demam kepialu disebabkan oleh Salmonella typhi, bakteria Gram-negatif mudah alih dengan banyak flagella. Buasir taip dapat mengekalkan kelangsungan hidupnya di alam sekitar sehingga beberapa bulan, beberapa produk makanan adalah persekitaran yang menggalakkan untuk pembiakan (susu, keju kotej, daging, daging cincang). Mikroorganisma dengan mudah bertolak ansur dengan beku, mendidih dan bahan kimia disinfektan memberi kesan kepada mereka secara destruktif.

Takungan dan sumber demam kepialu adalah orang yang sakit dan pembawa jangkitan. Sudah pada akhir tempoh inkubasi, pembebasan patogen ke alam sekitar bermula, yang berterusan sepanjang tempoh manifestasi klinikal dan kadang-kadang selama beberapa waktu selepas pemulihan (pengangkutan akut). Dalam kes pembentukan keadaan pembawa kronik, seseorang boleh mengeluarkan patogen sepanjang hidupnya, yang mewakili bahaya epidemiologi yang paling besar kepada orang lain.

Pengasingan patogen berlaku dengan urin dan najis. Jalan jangkitan - air dan makanan. Jangkitan berlaku apabila air dikonsumsi daripada sumber yang tercemar dengan najis, bahan makanan yang tidak dirawat dengan teruk. Di dalam pengedaran demam kepialu mengambil bahagian lalat, yang membawa pada kaki mikrofon tinja. Insiden puncak diperhatikan pada musim panas-musim gugur.

Gejala demam kepialu

Tempoh inkubasi purata untuk demam kepialu adalah 10-14 hari, tetapi boleh berubah dari 3 hingga 25 hari. Permulaan penyakit sering beransur-ansur, tetapi mungkin akut. Secara beransur-ansur mengalami demam kepialu tifoid ditunjukkan oleh kenaikan perlahan suhu badan yang perlahan, mencapai nilai tinggi sebanyak 4-6 hari. Demam disertai dengan peningkatan mabuk (kelemahan, kelemahan, sakit kepala dan sakit otot, gangguan tidur, selera makan).

Tempoh febrile adalah 2-3 minggu, dengan turun naik yang signifikan dalam suhu badan dalam dinamika harian. Salah satu gejala pertama yang berkembang pada hari pertama adalah kemerahan dan kekeringan kulit. Rashes muncul, bermula dari 8-9 hari penyakit, dan bintik-bintik merah kecil sehingga 3 mm, dengan tekanan seketika menjadi pucat. Ruam berterusan selama 3-5 hari, dalam hal yang teruk, ia menjadi hemorrhagic. Sepanjang tempoh keseluruhan demam dan walaupun tidak ada, kemunculan unsur-unsur baru ruam adalah mungkin.

Pemeriksaan fizikal menunjukkan penebalan lidah, di mana permukaan dalaman gigi jelas dicetak. Lidah di tengah dan di akarnya ditutup dengan mekar putih. Pada palpation abdomen, bengkak diperhatikan disebabkan oleh paresis usus, bergema di iliac kanan. Pesakit menyatakan kecenderungan untuk mengalami pembuangan air besar. Dari 5-7 hari penyakit, peningkatan saiz hati dan limpa (hepatosplenomegali) dapat diperhatikan.

Permulaan penyakit ini mungkin disertai oleh batuk, dengan auscultation paru-paru kering (dalam beberapa kes lembap) berdehala dicatatkan. Di puncak penyakit, ada bradikardi relatif dengan demam yang teruk - ketidakselarasan kadar nadi dengan suhu badan. Boleh dirakam nadi dua gelombang (dicroty). Terdapat penyesalan nada hati, hipotensi.

Ketinggian penyakit ini ditandai dengan peningkatan dalam gejala, keracunan yang teruk, kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat (kelesuan, khayalan, halusinasi). Dengan penurunan suhu badan, pesakit melaporkan peningkatan umum dalam keadaan mereka. Dalam sesetengah kes, tidak lama lagi selepas permulaan regresi simptom klinikal, demam kembali dan mabuk, satu exanthema berkilau muncul. Inilah yang dipanggil pemburukan demam kepialu.

Kelewatan jangkitan adalah berbeza kerana ia berkembang beberapa hari kemudian, kadang-kadang berminggu-minggu, selepas gejala menurun dan suhu normal. Laluan tindak balas biasanya lebih mudah, suhu berubah dalam nilai subfebril. Kadang-kadang klinik berulang demam kepialu dibatasi oleh aneosinophilia dalam analisis umum darah dan peningkatan sederhana dalam limpa. Perkembangan kambuh biasanya didahului oleh pelanggaran rutin kehidupan, diet, tekanan psikologi, pembatalan antibiotik yang tidak lama lagi.

Demam kepialu abortif dicirikan oleh permulaan penyakit yang biasa, demam jangka pendek dan gejala rangsangan pesat. Tanda-tanda klinikal dengan bentuk yang terhapus adalah ringan, mabuk adalah tidak penting, aliran itu berumur pendek.

Komplikasi demam kepialu

Demam kepialu mungkin rumit oleh perdarahan usus (ditunjukkan dalam bentuk gejala progresif anemia hemorrhagic akut, najis memperoleh watak seperti tar (melena)). Komplikasi demam kepialu yang merosakkan mungkin menjadi perforasi dinding usus dan peritonitis yang seterusnya.

Di samping itu, demam kepialu dapat menyumbang kepada perkembangan pneumonia, thrombophlebitis, cholecystitis, myocarditis, serta gumpalan dan otitis. Rehat tidur yang lama boleh menyumbang kepada berlakunya tekanan luka.

Diagnosis demam kepialu

Demam kepialu didiagnosis berdasarkan manifestasi klinikal dan sejarah epidemiologi dan mengesahkan diagnosis menggunakan kajian bacteriological dan serologi. Sudah berada di peringkat awal penyakit, adalah mungkin untuk mengasingkan patogen dari darah dan kultur pada medium nutrien. Hasilnya biasanya diketahui dalam 4-5 hari.

Pemeriksaan bakteriologi semestinya tertakluk kepada najis dan air kencing subjek, dan semasa tempoh pemulihan - kandungan duodenum, diambil semasa intubasi duodenal. Diagnosis serologi adalah tambahan dan dibuat menggunakan RNA. Reaksi positif diperhatikan, bermula dari 405 hari penyakit, titer antibodi yang signifikan diagnostik - 1: 160 dan lebih.

Rawatan dan prognosis demam kepialu

Semua pesakit yang demam kepialu tertakluk kepada rawatan mandatori, kerana penjagaan berkualiti tinggi adalah faktor penting dalam pemulihan yang berjaya. Rehat tempat tidur ditetapkan untuk keseluruhan tempoh febril dan 6-7 hari selepas normalisasi suhu badan. Selepas itu, pesakit dibenarkan duduk dan hanya bangun pada 10-12 hari suhu normal. Diet dengan demam kepialu adalah tinggi kalori, mudah dicerna, sebahagian besarnya cecair (sup daging, sup, potong stim, kefir, keju kotej, kotoran cecair, kecuali millet, jus semula jadi, dan sebagainya). Banyak minuman yang disyorkan (teh panas hangat).

Terapi Etiotropik adalah pelantikan kursus antibiotik (chloramphenicol, ampicillin). Sempena dengan terapi antibiotik untuk mengelakkan penyakit berulang dan pembentukan bakteria, vaksinasi sering dilakukan. Dalam mabuk yang teruk, campuran detoksifikasi (penyelesaian koloid dan kristaloid) diberikan infusi secara intravena. Jika perlu, terapi ini disertakan dengan cara simptomatik: kardiovaskular, ubat sedap, kompleks vitamin. Pelepasan pesakit dibuat selepas pemulihan klinikal lengkap dan ujian bacteriological negatif, tetapi tidak lebih awal daripada 23 hari dari saat normalisasi suhu badan.

Pada tahap rawatan perubatan sekarang, prognosis untuk demam kepialu yang baik, penyakit ini berakhir dengan pemulihan penuh. Kemerosotan prognosis diperhatikan dengan perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa: penembusan dinding usus dan pendarahan besar-besaran.

Pencegahan demam kepialu

Pencegahan umum demam kepialu adalah mematuhi piawaian kebersihan dan kebersihan mengenai pengambilan air untuk kegunaan domestik dan pengairan tanah pertanian, kawalan terhadap rejim kebersihan industri makanan dan katering, atas syarat-syarat pengangkutan dan penyimpanan makanan. Pencegahan individu termasuk kebersihan diri dan kebersihan makanan, membasuh teliti buah-buahan mentah dan sayur-sayuran yang dimakan mentah, rawatan haba yang cukup untuk produk daging, dan pasteurisasi susu.

Pekerja perusahaan yang mempunyai hubungan dengan produk makanan di perusahaan industri makanan dan kumpulan lain yang ditetapkan adalah tertakluk kepada pemeriksaan biasa untuk pengangkutan dan pengasingan agen penyebab demam kepialu, dalam hal pengesanan perkumuhan, mereka tertakluk kepada penggantungan kerja sehingga penyembuhan bakteriologi lengkap. Langkah-langkah karantina digunakan untuk pesakit: pelepasan tidak lebih awal daripada 23 hari selepas demam menurun, selepas itu pesakit berada dalam daftar dispenser selama tiga bulan, bulanan menjalani pemeriksaan penuh untuk pembawa bakosus tifus. Pekerja industri makanan yang mengalami demam kepialu dibenarkan bekerja tidak lebih awal daripada satu bulan selepas pelepasan, tertakluk kepada ujian negatif lima kali bagi bakteria.

Orang hubungan adalah tertakluk kepada pemerhatian dalam tempoh 21 hari dari saat hubungan, atau dari masa pengenalan pesakit. Untuk tujuan prophylactic, mereka diberi bakteriofag tifoid. Bagi kumpulan bukan bersalin, satu urin dan analisis tinja dilakukan untuk mengasingkan patogen. Vaksinasi populasi dibuat mengikut petunjuk epidemiologi dengan bantuan satu suntikan subkutaneus satu cecair yang disedut oleh vaksin tipus anti-abdomen.

Demam kepialu

Jangkitan usus akut yang disebabkan oleh persekitaran bakteria dan dicirikan oleh tempoh demam dan mabuk umum badan dipanggil demam kepialu. Penyakit ini tergolong dalam penyakit yang teruk, akibatnya saluran pencernaan adalah medium lesi utama, dan limpa, hati, dan saluran darah terjejas apabila diperparah.

Agen penyebab keganasan ini adalah microbacterium Salmonella typhi, yang dicirikan oleh penentangan terhadap alam sekitar. Mendapatkan terus ke dalam tubuh manusia, bakteria ini diselaraskan dan melepaskan bahan-bahan toksik yang mempunyai kesan negatif, dan menyebabkan tanda-tanda dan gejala penyakit yang berkaitan.

Pada abad yang lalu, demam kepialu terjadi pada orang yang agak kerap, tetapi sejak milenium baru, kes-kes malaise muncul kurang kerap. Tetapi pada hari ini, penyakit berjangkit ini tetap tidak lengkap, dan kadang-kadang doktor mendiagnosis kes demam kepialu, terutamanya di negara-negara yang mempunyai keadaan yang tegang (di mana tindakan ketenteraan dijalankan, keadaan tidak bersih, dan sebagainya).

Punca

Oleh kerana demam kepialu adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh Salmonella bakteria, penyebab penyakit penyetempatan adalah virus masuk ke dalam badan. Pengangkut utama demam kepialu adalah orang yang badannya telah menular. Jangkitan memasuki tubuh dari alam sekitar, selalunya melalui penggunaan makanan, air, atau jika kebersihan tidak diikuti. Jangkitan ini boleh di dalam badan untuk masa yang lama, tetapi pada masa yang sama, kambuhan kepialu berlaku secara berkala, menunjukkan bentuk penyakit kronik.

Salmonella adalah tongkat gram positif dengan kumis, yang mungkin hanya dapat dilihat di bawah mikroskop. Ia dicirikan oleh daya tahan untuk bertahan hidup di alam sekitar, tidak takut membeku, masuk ke dalam badan, secara aktif mengeluarkan semula dan menyebabkan kesan negatif, ditunjukkan dalam bentuk gejala penyakit. Satu-satunya faktor yang mempengaruhi pemusnahan bakteria adalah pendedahan kepada suhu tinggi atau bahan kimia.

Oleh itu, terdapat dua sebab untuk Salmonella memasuki badan:

1. Dari persekitaran melalui penerimaan makanan yang rosak, air, atau dalam hal tidak mematuhi norma kebersihan.
2. Dari orang yang dijangkiti, hubungi isi rumah atau air.

Seseorang yang dijangkiti demam kepialu selepas 2-3 minggu amat berbahaya. Ia adalah selepas masa ini bahawa patogen itu secara aktif dikumuhkan dari badan. Bacillus berjangkit menonjol dan menyelesaikan kedua-dua makanan dan objek. Patogen dilepas bersama-sama dengan air kencing dan najis, di mana lalat menetap. Sisa kotoran dengan patogen tetap pada kaki mereka, jadi apabila seekor lalat duduk di atas produk makanan, jangkitannya dengan salmonella menjadi tidak dapat dielakkan. Untuk membasmi kuman produk yang boleh dimakan, perlu melakukan rawatan haba atau kimianya. Tetapi pertama-tama anda perlu memastikan bahawa produk itu benar-benar berbahaya.

Berdasarkan ini, perlu diperhatikan bahawa kebarangkalian kemungkinan penyetempatan penyakit adalah musim panas dan musim bunga. Bagaimana untuk mengenal pasti tanda jangkitan dengan demam kepialu? Soalan ini boleh dijawab dalam bahagian seterusnya, yang menggambarkan semua gejala penyakit.

Gejala penyakit

Tempoh tempoh inkubasi bergantung kepada faktor berikut:

• jumlah jangkitan yang memasuki badan;
• kaedah kemasukan (air, makanan, hubungan langsung);
• keadaan manusia.

Berdasarkan ini, tempoh inkubasi adalah 3 hingga 21 hari, jadi gejala penyakit muncul pada masa yang ditentukan.

Jadi, gejala demam kepialu dicirikan oleh peringkat, yang mana kita pertimbangkan dengan lebih terperinci. Terdapat tiga peringkat penyakit, yang mempunyai gejala mereka sendiri. Peringkat-peringkat ini dipanggil:

1. Awal;
2. Ketinggian;
3. Permit atau pemulihan.

Gejala peringkat awal

Tahap permulaan adalah disebabkan oleh perkembangan secara beransur-ansur kemalasan mabuk. Terdapat juga bentuk akut, dicirikan oleh kelajuan dan kehadiran kesakitan.

Kemajuan yang beransur-ansur dalam keadaan malaise seperti demam kepialu ditandakan dengan berlakunya keletihan badan umum, peningkatan kelemahan dan peningkatan sakit kepala. Pesakit kehilangan selera makan dan menggigil. Dengan bentuk yang beransur-ansur penyakit ini, suhu meningkat hampir 7 hari selepas jangkitan. Termometer menunjukkan 39 dan kadang-kadang 40 darjah, yang menunjukkan keperluan untuk kemasukan ke hospital kecemasan.

Demam tifoid dikenalpasti dengan pesatnya gejala, iaitu, dalam masa dua atau tiga hari seseorang dapat mengalami semua indisposisi dan demam, termasuk.

Gejala demam kepialu dicirikan oleh tanda-tanda perencatan pada seseorang secara fizikal dan intelektual. Pergerakan dari masa ke masa sakit, menjadi perlahan, dan jawapan kepada apa-apa soalan diterbitkan dengan kesukaran. Ini mengubah kulit: pesakit menjadi pucat, dalam beberapa keadaan, terdapat hiperemia pada kulit.

Penyakit ini dicirikan oleh kesan negatif pada sistem kardiovaskular, menyebabkan tanda-tanda bradikardia dan hipotensi arteri. Selalunya, gejala batuk dan kesesakan hidung menjadi tanda-tanda indisposisi. Pernafasan menjadi rumit, mengiakan berlaku, yang menunjukkan komplikasi dan kejadian bronkitis yang meresap.

Dalam rongga mulut semasa peperiksaan terdapat gambar penebalan lidah, yang ditutup dengan lapisan kelabu putih. Terdapat kekurangan plak hanya pada hujung lidah. Terdapat kembung dan kemerahan tekak, mengakibatkan amigdala yang diperbesar.

Apabila merapatkan kawasan iliac yang betul, terdapat keriting dan sakit yang menunjukkan kemunculan ileitis. Pesakit mempunyai cirit-birit menjelang akhir minggu pertama, sering mengakibatkan sembelit. Pada peringkat ini, sakit di hati dan limpa, menunjukkan penyebaran bakteria di seluruh tubuh.

Gejala tahap gelombang panas

Dari minggu kedua, demam kepialu masuk ke tahap kedua - puncak, yang dicirikan oleh manifestasi akut kesakitan. Panjang tempoh puncak bergantung kepada faktor di atas dan boleh diambil dari 3 hari hingga 2 minggu. Tahap kedua dapat ditentukan oleh gejala demam pesakit. Peningkatan ketoksikan, yang menjejaskan fungsi sistem saraf pusat. Pesakit dicirikan dengan keadaan berhenti, akibatnya sukar, dan kadang-kadang mustahil, untuk pesakit menavigasi di tempat dan tepat waktu. Kesukaran mengiktiraf rakan dan kenalan, mengantuk dan sering mengadu kesakitan - semua ini adalah ciri-ciri penyakit seperti demam kepialu.

Kekurangan tidur menyebabkan pelanggaran keadaan psikologi-fisiologi pesakit, yang membuatnya lebih saraf dan acuh tak acuh kepada seluruh dunia. Hanya dalam beberapa keadaan penampilan luka di langit, yang mempunyai bentuk sakit tekak, mungkin. Untuk peringkat ini, ia adalah pelik untuk mengekalkan suhu tetap pada 39, kadang-kadang 40 darjah.

Pada minggu kedua, bunga ros merah jambu merah (ruam atau jerawat) muncul, mencapai diameter 3 mm. Manifestasi ini dalam perubatan disebut exanthema, yang merupakan ciri utama dalam perut, dada, bahagian atas dan bawah kaki.

Exanthema atau ruam mempunyai bentuk monomorfik, iaitu, sedikit jerawat (kira-kira 8-10). Ketinggian Roseol tidak mencapai saiz yang besar, mereka kelihatan jelas pada latar belakang kulit pucat. Jika anda cuba meregangkan kulit di kawasan roseol, maka anda akan melihat bahawa mereka hilang dengan selamat. Apabila anda melepaskan kembali kulit, yang menunjukkan kehadiran proses keradangan. Tempoh penguasaan rosellol adalah kira-kira 5 hari, selepas itu mereka hilang, meninggalkan perubahan warna pada kulit.

Gejala dalam bentuk pigmentasi kulit dalam warna kuning menunjukkan sindrom Filippovich, yang menyebabkan kerosakan hati. Kadar denyutan jantung berkurang, tekanan arteri dan vena berkurangan, denyutan diprotisme berlaku.

Peringkat puncak terutamanya dicirikan oleh pembengkakan keradangan pernafasan, khususnya, bronkitis berlaku. Bronkitis dengan kegagalan bantuan yang sesuai mengalir ke radang paru-paru, yang merupakan ciri akhir yang tragis untuk seseorang.

Terdapat gangguan yang lebih besar dalam sistem pencernaan, kerana ia dicirikan oleh gejala berikut:

• bibir kering;
• penutup lidah (keretakan dengan pendarahan muncul);
• gigi muncul di lidah;
• kembung;
• sembelit hijau dan cirit-birit;
• kejadian cholecystitis terutama pada wanita.

Di puncak penyakit "demam kepialu" terdapat penurunan jumlah air kencing, yang menunjukkan berlakunya proteinuria. Penuaan penyakit ini membawa kepada perkembangan cystitis atau pyelitis. Bagi wanita hamil, simptom-simptom penyakit ini membawa kepada kelahiran atau pengguguran pramatang.

Dalam 8% kes terdapat komplikasi serius, yang dicirikan oleh penampilan pendarahan usus.

Gejala tahap resolusi

Pada peringkat akhir, terdapat penurunan gejala penyakit, yang dicirikan oleh penurunan suhu badan. Sakit kepala hilang, sakit di bahagian hati dan limpa berkurangan, selera makan bertambah baik, dan bibir dan lidah melembap.

Tetapi sebagai tambahan kepada normalisasi, masih terdapat kekurangan umum badan, kelemahan, kerengsaan dan labil. Tempoh resolusi atau tempoh pemulihan adalah dari 5 hari hingga 2 minggu. Pada peringkat ini, terdapat penolakan patogen dari tubuh, dan tanpa menggunakan apa-apa ubat. Dengan kehilangan gejala lengkap, tidak semestinya berfikir bahawa demam kepialu meninggalkan persekitaran tubuh manusia selama-lamanya. Dalam 5% kes, Salmonella kekal di dalam badan dan orang itu secara automatik menjadi pembawa virus kronik.

Komplikasi

Demam tifoid, sebagai tambahan kepada semua perkara di atas, boleh menyebabkan lebih banyak komplikasi yang tidak dapat diramalkan yang dicirikan oleh berlakunya penyakit-penyakit serius seperti:

Sekiranya pesakit demam kepialu menghabiskan sepanjang masa di katil, ini penuh dengan kemunculan bedsores. Untuk mengelakkan komplikasi demam kepialu, perlu segera mendapatkan bantuan daripada doktor yang akan mendiagnosis dan menetapkan kaedah yang sesuai untuk menyingkirkan penyakit ini.

Diagnostik

Selaras dengan tahap di mana penyakit demam kepialu adalah, diagnosis yang sesuai dijalankan. Semasa tempoh inkubasi, penyakit ini tidak boleh didiagnosis. Di peringkat awal, langkah-langkah diagnostik berikut dijalankan:

1. Analisis serologi, yang melibatkan penggunaan serum pesakit untuk reaksi aglutinasi. Yang paling boleh diterima ialah tindak balas haemagglutination, yang menentukan jumlah antibodi yang sepadan.
2. Kaedah bakteriologi. Kaedah ini dicirikan oleh ujian air kencing, najis dan darah, berdasarkan kesimpulan yang relevan dapat diambil. Oleh kaedah biologi, analisis diperolehi pada hari ketiga, oleh itu, kaedah serologi juga digunakan.

Oleh itu, didiagnosis dengan betul menyebabkan rawatan yang berjaya, oleh itu, selepas penentuan penyakit yang dapat dipercayai, adalah sangat berharga segera untuk memulakan penyembuhan.

Rawatan

Rawatan demam kepialu dilakukan secara eksklusif di hospital, kerana penyakit itu berjangkit dan selalu ada risiko jangkitan orang lain. Kaedah rawatan termasuk:

• penggunaan ubat-ubatan antibiotik;
• agen patogenetik;
• penjagaan pesakit;
• berdiet

Pertama sekali, pesakit diletakkan di dalam bilik yang berasingan dengan tempat tidur yang selesa dan keadaan kebersihan yang mencukupi. Dalam tempoh ketinggian peringkat, hanya rehat tidur dan rehat yang lengkap dilantik. Tetapi mod ini berlangsung tidak lebih daripada 7 hari, supaya tidak membentuk bedsores. Sangat penting untuk mengekalkan kebersihan dalam pemakanan dan penjagaan diri.

Pemakanan perubatan termasuk pengambilan makanan, yang mempunyai kesan yang tidak menentu pada usus. Makanan mestilah tiga kali sehari, tidak boleh mengandungi makanan yang rosak, dan juga menyebabkan proses penapaian selepas penggunaan.

Bersama kebersihan dan pemakanan, pesakit diresepkan menggunakan antibiotik, tempoh yang diambil adalah sama dengan keseluruhan tempoh indisposisi. Penyembuhan yang paling popular dan berkesan ialah Levomycetin. Ia dikendalikan 4 kali sehari, tetapi bagi setiap pesakit, dos adalah individu. Antibiotik membantu menghilangkan gejala-gejala penyakit ini, tetapi tidak menjimatkan daripada pembentukan demam kepialu kronik.

Dalam kes gejala berulang penyakit ini, Ampicillin ditetapkan, yang juga disebabkan oleh keberkesanan yang baik pendedahan kepada penyakit ini. Sekiranya patogen terus berfungsi dengan aktif di dalam badan, maka gunakanlah ubat nitrofuran atau sulfanilamide.

Untuk mengelakkan berlakunya gegaran berulang digunakan dana dari kumpulan steroid anabolik nonsteroid, yang termasuk: Potassium Orotate, Methyluracil.

Rawatan juga melibatkan pembasmian kuman, yang dilakukan oleh pentadbiran intravena penyelesaian glukosa 5%, hemodez atau reopoliglukina.

Pencegahan

Pencegahan demam kepialu termasuk langkah berjaga-jaga berikut:

1. Pemeliharaan kebersihan, pemprosesan makanan yang teliti, pematuhan standard sanitasi, pemantauan air minum.
2. Mengawal atau memonitor orang yang mempunyai gejala penyakit, serta mereka yang secara langsung terdedah kepada ancaman jangkitan: doktor, pekerja industri makanan.
3. Selepas bersentuhan dengan pesakit, perlu mengikuti pemerhatian dalam susunan yang ketat selama 21 hari.
4. Melakukan pembasmian kuman di tempat-tempat di mana penyebaran patogen berasal.

Untuk maklumat anda! Vaksinasi penduduk dilakukan terhadap demam kepialu dengan mentadbir suntikan anti tipus.

Demam kepialu sangat sukar untuk dirawat, terutama pada ketinggian peringkat. Untuk mengelakkan berlakunya penyakit berbahaya ini, adalah perlu untuk memantau bukan sahaja diri sendiri, tetapi juga orang-orang di sekeliling anda, kerana sebarang hubungan dengan pesakit dapat menyebabkan penyebaran penyakit lebih lanjut.