Enzim kekurangan enteropati

Enteropati yang kurang enzim adalah penyakit usus tidak radang yang berkembang akibat ketidakhadiran, kekurangan, atau gangguan struktur enzim usus tertentu yang terlibat dalam proses pencernaan.

Enzim enteropathies yang paling biasa adalah disaccharide-kekurangan dan gluten.

Enteropati gluten

Enteropati gluten adalah patologi usus, yang didasarkan pada kekurangan kongenital enzim yang bertanggungjawab untuk pecahan protein gluten bijirin - gluten.

Intoleransi gluten diwarisi (oleh jenis resesif). Patologi ini berlaku dalam 0.03% orang.

Apabila pesakit enteropati celiac tidak bertoleransi produk yang mengandungi gandum, rai, barli, gandum.

Klasifikasi enteropati gluten

Bentuk-bentuk berikut dalam enteropati gluten dibezakan:

• tipikal - berkembang pada masa kanak-kanak awal dan dicirikan oleh gejala biasa;
• usang - manifestasi tambahan usus yang berlaku (osteoporosis, anemia);
• laten - penyakit pertama kali muncul pada usia dewasa atau tua, gejala penyakit ringan.

Gambar klinikal, gejala enteropati seliak

Tanda-tanda pertama penyakit muncul ketika bayi, apabila mereka mula memperkenalkan suplemen dalam bentuk bijirin yang mengandung gluten (semolina, oatmeal).

Terdapat beberapa corak dalam perjalanan penyakit ini. Semasa zaman kanak-kanak, gejala peningkatan enteropati gluten, mereka menurunkan masa remaja, dan dalam 30-40 tahun penyakit itu berulang. Trend ini diperhatikan dengan ketiadaan rawatan yang mencukupi.

Kadang-kadang di masa kanak-kanak, gejala-gejala penyakit adalah ringan, jadi enzimopati ini didiagnosis hanya pada masa dewasa.

Manifestasi klinik utama enteropati celiac:

• Cirit-birit - najis kerap (sehingga 10 kali sehari atau lebih), berair (berbentuk separuh atau berair), berwarna coklat muda. Selalunya kotoran berminyak atau berbuih, mempunyai bau fetid.
• Perut kembung - ditunjukkan oleh perasaan tekanan, kembung perut, disertai dengan pelepasan sejumlah besar gas fetid. Dalam banyak pesakit, kembung tidak hilang walaupun selepas buang air besar.

Terhadap latar belakang enteropati gluten, sindrom malabsorpsi (malabsorpsi) berkembang, mempunyai manifestasi berikut:

• Berat badan - semakin besar dan teruk kekalahan usus kecil, semakin ketara kehilangan berat badan. Kulit pesakit kering, turgor dan keanjalan dikurangkan, otot-otot di atropi, kekuatan otot berkurangan. Penurunan berat badan disertai oleh keletihan, kelemahan teruk.
• Sekiranya penyakit ini berkembang pada usia awal, maka kanak-kanak mengalami stunted, perkembangan fizikal dan seksual yang tertangguh.
• Oleh kerana pelanggaran penyerapan protein dalam usus, perubahan ketara dalam metabolisme protein berlaku. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh penurunan berat badan, atrofi otot, penurunan jumlah protein dan albumin dalam darah. Dalam kes-kes yang teruk, edema hypoproteinemic boleh berkembang.
• Oleh kerana pelanggaran penyerapan lemak dalam darah, tahap kolesterol, trigliserida, lipoprotein menurun. Dalam pesakit sedemikian, lapisan lemak subkutaneus hilang, steatorrhea muncul.
• Pelanggaran pecahan dan penyerapan karbohidrat dapat mengakibatkan penurunan kadar glukosa darah. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh peluh, kelaparan, palpitasi, sakit kepala.
• Penyerapan kalsium dan vitamin D mungkin merosot dalam usus kecil, perkembangan osteoporosis. Akibat perubahan ini, sakit tulang, patah tulang patologi, dan kejang mungkin muncul.
• Penyerapan zat besi dan vitamin B12 terjejas membawa kepada perkembangan kekurangan zat besi dan anemia kekurangan B12.
• Sekiranya berlaku enteropati gluten yang teruk, fungsi kelenjar endokrin dapat diganggu (penurunan): korteks adrenal, kelenjar seks, kelenjar tiroid.
• Polyhypovitaminosis - kekurangan vitamin A, kumpulan B, C, D, K. juga boleh berkembang.
• Menghadapi latar belakang enteropati celiac, myocardiodystrophy berkembang, dengan sesak napas dan berdebar-debar.

Salah satu tanda diagnostik enteropati gluten ialah peningkatan klinikal keadaan pesakit selepas pengecualian produk yang mengandung gluten dari diet.

Hasil makmal dan kaedah penyelidikan instrumental untuk enteropati celiac

Secara umumnya, ujian darah menentukan kekurangan zat besi atau anemia kekurangan B12.

Dalam analisis biokimia darah, penurunan jumlah protein, albumin, glukosa, prothrombin, besi, natrium, kalsium, magnesium dikesan.

Analisis coprologi: polytecalia adalah ciri enteropati celiac, berwarna kekuningan atau kekuningan berwarna abu-abu, berair, berbentuk separuh, berkilat. Calais mengandungi sejumlah besar lemak (steatorrhea).

Menggunakan analisis imunologi, antibodi kepada gluten boleh ditentukan.

Yang paling bermaklumat untuk patologi ini adalah kaedah diagnostik instrumental adalah sinar-X dan kajian endoskopik saluran gastrointestinal dengan biopsi mukosa usus kecil.

Rawatan enteropati celiac

Pertama sekali adalah perlu untuk mematuhi diet bebas gluten. Semua produk yang dibuat dari tepung dan bijirin bijirin - rai, gandum, barli, oat tidak termasuk dalam diet. Perlu diingat bahawa tepung dari bijirin juga boleh digunakan dalam penyediaan sosej, sosej, saus, gula-gula, bir, coklat, ais krim. Pesakit disarankan untuk menggunakan daging, ikan, produk asid laktik, ayam, soba, beras, bubur jagung. Anda juga boleh makan sayur-sayuran, buah-buahan, buah beri, minyak mentega dan sayur-sayuran.

Dalam kes-kes yang teruk, glucocorticoids (prednisone) ditetapkan.

Dalam sindrom malabsorpsi teruk, langkah-langkah berikut diambil:

• Terapi penggantian enzim digunakan;
• menormalkan fungsi motor usus kecil;
• menjalankan rawatan dysbiosis;
• dengan kehadiran hipovitaminosis, perubahan elektrolit, gangguan metabolik, mereka diperbetulkan.

Enteropati yang kurang disakarida

Enteracathy yang kurang disakarida - kerosakan kepada usus kecil akibat penurunan aktiviti atau ketiadaan lengkap satu atau lebih enzim disaccharidase.

Disaccharidases berikut dihasilkan dalam mukosa usus:

• invertase;
• laktase;
• trehalase;
• isomaltase.

Kekurangan laktase yang paling biasa, menyebabkan intoleransi susu yang mengandungi laktosa. Terdapat juga kekurangan trehalase (intoleransi cendawan), invertase (gula).

Sekiranya terdapat kurang disaccharidases dalam badan, bukannya disaccharides dibahagikan kepada monosaccharides (fruktosa, glukosa, galaktosa), karbon dioksida, hidrogen dan asid organik terbentuk. Bahan-bahan ini merengsakan membran mukus usus kecil, yang membawa kepada perkembangan dispepsia penapaian.

Punca kekurangan disaccharidase:

• kekurangan kongenital (disampaikan oleh jenis resesif autosom);
• penyakit saluran pencernaan (penyakit Crohn, kolitis ulseratif, enteritis kronik), mengambil ubat-ubatan tertentu (neomycin, progesterone).

Gambar klinikal, gejala enteropati yang tidak disaccharidase

Sekiranya patologi itu kongenital, gejala-gejala penyakit itu muncul pada usia awal, jika sekunder, kemudian pada masa dewasa.

Manifestasi utama penyakit ini:

• tidak lama lagi selepas memakan susu, gula, atau produk lain yang mengandungi disaccharidases, distensi perut, transfusi, gegaran, dan cirit-birit berair yang banyak muncul;
• sejumlah besar gas, hampir tidak berbau;
• bangku adalah cair, berbuih, kuning muda, dengan bau masam, ia mengandungi zarah-zarah makanan yang tidak dicerna;
• pemeriksaan mikroskopik tinja mendedahkan sebilangan besar bijirin kanji, kristal asid organik dan serat;
• jika anda terus mengambil disaccharides untuk masa yang lama, sindrom penyerapan terjejas (malabsorption) berkembang.

Rawatan enteropati yang tidak disaccharide terdiri daripada penghapusan seumur hidup daripada pemakanan disaccharides yang tidak ada enzim yang dihasilkan di dalam badan.

Adakah laman membantu? Kongsi di rangkaian sosial kegemaran anda!

Enteropati

Enteropathy adalah konsep kolektif yang membayangkan perkembangan proses patologi kronik dari genre yang tidak keradangan. Sebagai peraturan, perkembangan penyakit sedemikian di kalangan orang dewasa atau kanak-kanak adalah disebabkan oleh pelanggaran atau kekurangan pengeluaran enzim tertentu yang terlibat dalam penyerapan dan pemprosesan nutrien.

Enteropati usus boleh sama ada sebagai kongenital (primer) atau bentuk (menengah) yang diperolehi. Kedua-duanya dalam kes pertama dan dalam kedua, perkembangan penyakit ini membawa kepada perkembangan proses keradangan. Peringkat seterusnya akan menjadi hakisan dan atrofi dari mukosa dengan semua komplikasi yang berkaitan.

Gambaran klinikal dicirikan oleh pelanggaran fungsi perut: loya dan muntah-muntah, cirit-birit, gegaran di perut, peningkatan pembentukan gas.

Diagnostik adalah berdasarkan pemeriksaan fizikal, makmal dan kaedah pemeriksaan instrumental. Rawatan adalah bertujuan untuk menghapuskan punca asas. Terapi gejala dan etiotropik juga digunakan.

Prognosis akan berbeza-beza bergantung kepada punca perkembangan proses patologis, serta gambaran klinikal dan morfologi penyakit. Kekurangan rawatan boleh menyebabkan komplikasi serius, termasuk limfoma T-sel.

Etiologi

Entopati dengan kehilangan protein, seperti apa-apa bentuk lain, mungkin disebabkan oleh faktor etiologi berikut:

• jangkitan oleh organisma patogen;
• intoleransi terhadap gluten dan bahan-bahan lain;
• penggunaan ubat yang berlebihan atau berpanjangan;
• kesan toksik dan radiasi ke atas badan;
• patologi sistem limfa dan hematopoietik;
• gangguan endokrin;
• penyakit buah pinggang;
• sistem imun yang lemah;
• patologi tisu penghubung;
• penyakit gastroenterologi kronik dengan kambuhan kerap kali;
• pelanggaran genetik ditentukan pengeluaran enzim;
• tindak balas alahan terhadap beberapa bahan, termasuk bentuk makanan.

Harus diingat bahawa enteropati alahan pada kanak-kanak paling kerap disebabkan oleh genetik dan kongenital.

Pengkelasan

Pengklasifikasian proses patologis ini melibatkan pembahagiannya kepada spesies mengikut gambaran klinikal dan morfologi, serta sifat kursus.

Mengikut gambaran klinikal dan morfologi, jenis penyakit berikut dibezakan:

• enteropati alahan - timbul akibat tindak balas alergi terhadap makanan, praktikalnya apa-apa produk penggunaan harian dan eksotik boleh bertindak sebagai alergen;
• enteropati autoimun - disfungsi tertentu yang dikaitkan dengan tisu limfoid, lebih kerap didiagnosis pada lelaki, ditentukan secara genetik;
• enteropati eksudat - dalam kes ini terdapat kehilangan protein plasma melalui saluran gastrointestinal;
• enteropati diabetes - disfungsi saluran gastrointestinal pada latar belakang diabetes mellitus yang teruk;
• enteropati mucoid - bentuk penyakit yang tidak dipelajari, yang didiagnosis hanya pada haiwan, dan paling sering di arnab;
• enteropati nekrotik - yang dicirikan oleh luka ulseratif-nekrotik mukosa usus, dicirikan oleh prognosis yang sangat miskin, bentuk proses patologis ini termasuk dalam gambaran klinikal penyakit cytostatic;
• Entopati HIV - bentuk ini berkembang dengan latar belakang sistem kekebalan tubuh yang lemah.

Enteropati alahan, pada gilirannya, dikelaskan mengikut mekanisme pembangunan:

• alergen itu melalui dinding usus dan memasuki darah;
• Attigene berinteraksi dengan antibodi, yang terletak di lapisan submucosal usus;
• pelanggaran integriti tembok vaskular dan usus;
• keradangan granulomatous dinding usus.

Dengan sifat aliran membezakan bentuk seperti:

Untuk menentukan sama ada bentuk proses patologi yang berlaku, hanya mungkin dengan bantuan diagnostik - makmal dan instrumental.

Symptomatology

Tanda klinikal utama penyakit ini adalah cirit-birit yang kerap: serangan boleh sampai 10-15 kali sehari. Matak dengan cecair, sifat berbuih.

Di samping itu, terdapat gejala berikut:

• mengurangkan atau kekurangan selera makan;
• mual dan muntah;
• peningkatan suhu;
• kesakitan epigastrik, yang disebut, bersifat spastik, dan serupa dengan penampilan kolik;
• pening;
• kelemahan umum, meningkatkan rasa sakit.

Dalam kes bentuk alergi, gambar klinikal dilengkapi dengan tanda seperti berikut:

• rhinitis, meningkat air mata;
• bengkak rongga mulut, organ-organ sistem pernafasan;
• regurgitasi pada bayi;
• darah dalam najis.

Terhadap latar belakang gambaran klinikal seperti itu, seseorang mengalami penurunan berat badan, rasa sakit dapat muncul secara berkala di pusar.

Kerana fakta bahawa gejala seperti itu boleh berlaku dalam banyak penyakit gastroenterologi, rawatan diri sangat tidak digalakkan. Perlu berunding dengan doktor.

Diagnostik

Pertama sekali, ahli gastroenterologi menjalankan pemeriksaan fizikal, di mana dia menentukan perkara berikut:

• apabila gejala pertama mula muncul, sifat manifestasi mereka;
• adakah terdapat penyakit kronik saluran gastrousus atau mana-mana jenis lain;
• sama ada pesakit sedang mengambil sebarang ubat, diet;
• mod kuasa.

Diagnostik lanjut boleh termasuk langkah-langkah berikut:

• ujian darah umum dan biokimia - terdapat penurunan tahap hemoglobin, ESR dipercepat, peningkatan protein C-reaktif;
• analisis jisim tahi;
• radiografi usus kecil dengan laluan barium;
• endoskopi;
• MSCT rongga abdomen;
• sampel dengan gliadin;
• biopsi membran mukus usus kecil;
• ujian antibodi erythrocyte.

Membezakan proses patologi adalah perlu bagi penyakit berikut:

Berdasarkan keputusan langkah-langkah diagnostik, doktor menentukan bentuk dan keterukan penyakit dan menetapkan rawatan enteropati.

Rawatan

Dalam kes ini, terapi gejala, spesifik dan etiotropik digunakan. Diet yang ditetapkan tanpa gagal, makanan yang membayangkan pengecualian produk pencetus.

Bahagian farmakologi rawatan dipilih oleh doktor secara individu, bergantung kepada bentuk penyakit.

Dadah berikut boleh ditetapkan:

• anti-radang nonsteroid;
• antihistamin;
• antibiotik;
• glucocorticoids;
• imunosupresan;
• aminosalicylates;
• zat besi dan kalsium;
• pentadbiran albumin;
• vitamin dan mineral.

Bagi pemakanan, ia mesti diperhatikan secara berterusan, kerana penggunaan produk yang menjadi provokator dari perkembangan proses patologi boleh menyebabkan kambuh dalam bentuk yang lebih teruk.

Jika anda mengikuti semua garis panduan klinikal, prognosis mungkin agak baik. Jika enteropati dikaitkan dengan limfoma T-sel, hasil perkembangan patologi tidak boleh dipanggil positif.

Pencegahan

Pencegahan enteropati berdasarkan kepada langkah-langkah mudah:

• pematuhan kepada pemakanan yang betul, diet rasional (jika perlu);
• rawatan yang berwawasan penyakit usus kecil;
• menguatkan sistem imun, yang sangat penting untuk HIV dan penyakit serupa yang tidak dapat diubati;
• menghapuskan merokok, minum alkohol dalam jumlah besar, tekanan.

Secara berkala, perlu menjalani pemeriksaan perubatan, terutama jika dalam sejarah peribadi ada penyakit gastroenterologi yang bersifat kronik. Ubat-ubatan sendiri tidak boleh diterima, kerana enteropati eksudat dan apa-apa bentuk penyakit ini hanya boleh menyebabkan kemerosotan proses patologi.

Diagnosis enteropati dan terapi mereka

Enteropathy (EP) merujuk kepada penyakit usus kecil etiologi yang berbeza yang berkaitan dengan satu sama lain oleh manifestasi klinikal biasa - keradangan membran mukus usus kecil (SOTK). Penyakit-penyakit ini selalunya berakhir dengan atrofi fungsional dari usus usus dan komplikasi dalam bentuk luka erosif dan ulseratif.

Etiologi

Kebanyakan enteropati terkenal. Antaranya terdapat: enterperopati, yang disebabkan oleh virus, kulat, bakteria, parasit, ubat-ubatan dan alergen makanan, serta enteropati gluten. Di samping itu, faktor fizikal, seperti toksin dan radiasi, gangguan dalam perkembangan limfa dan arteriovenous, penyakit kronik saluran darah, darah, tisu penghubung, buah pinggang, sistem imun, endokrin dan gastrectomy boleh menjadi penyebab enteropati. Apabila pesakit didiagnosis dengan betul, selepas menjalani rawatan, pesakit mempunyai peluang yang baik untuk pulih dan mencapai pemulihan struktur SOTC atau memindahkan penyakit tersebut ke keadaan remisi klinikal dan morfologi. Secara semulajadi, hasil ini dapat dicapai hanya dengan penghapusan sepenuhnya kesan faktor penyebab penyakit dan kursus rawatan yang dijalankan dengan sempurna.

Perkara yang paling sukar adalah dengan orang-orang enteropati, penyebab etiologi yang tidak boleh ditubuhkan. penyakit seperti jenis ini termasuk EP autoimun, di mana menghasilkan antibodi untuk enterocytes, kolagen Guam, Guam refraktori, gipogammaglobulinemicheskaya seriawan, penyakit Crohn, gastroenteritis eosinophilic, idiopathic jenis ileitis nongranulomatous enteropathy dipanggil "rasuah berbanding tuan rumah", serta EPO dengan eksudasi protein ke dalam lumen usus. Enteropati eksudatif bukanlah unit yang berasingan. Suatu sindrom eksudatif boleh menemani, dan menemani, sebahagian daripada enteropati dan boleh menjadi utama dan menengah.

Patologi enteropati

Oleh itu, ternyata kebanyakan enteropati tidak mempunyai gambaran pathognomonik yang tepat. Hanya dalam kes penyakit Whipple, penyakit seliak, semulajadi kolagen, semangat hypogammaglobulinemic, penyakit Crohn, anda boleh menetapkan diagnosis dengan tepat, didorong oleh kriteria histopatologi.

Peratusan enteropati yang agak besar berlaku dengan pembentukan ulser usus diameter kecil, dengan kerosakan yang membuka perdarahan.

Enteropati autoimun (AIEP) adalah penyakit yang kebanyakannya kanak-kanak awal, dan hampir 100% kes mempengaruhi lelaki. AIEEP dicirikan oleh pengeluaran antibodi kepada enterositnya sendiri pada membran mukus usus kecil. Hasil biopsi adalah pengesahan atrofi villous lengkap dan hiperplasia crypt, dan lain-lain. Selalunya, enteropati autoimun mempunyai prognosis yang buruk.

Klinik

Gejala utama penyakit usus kecil adalah cirit-birit kronik dan penyerapan gangguan sindrom. Sebagai peraturan, kesakitan tidak hadir atau tidak dinyatakan. Tetapi dalam hal pelanggaran patensi usus, sindrom kesakitan menjadi kuat dan memimpin dalam gambar klinikal.

Ujian darah menunjukkan anemia B12-kekurangan atau mikrocytik. Penyebab anemia adalah penyerapan zat besi, asid folik dan vitamin B12. Percepatan ESR, leukositosis, peningkatan CRP, ARG, pengurangan ion kalium dalam serum, kalsium, klorin, magnesium, protein, kolesterol juga dikesan. Pengurangan IG adalah tanda pengesahan utama dari semangat hypogammaglobulinemic.

Secara klinikal, enteropati dilihat sebagai demam, anoreksia, penurunan berat badan, cirit-birit, steatorrhea, hypoalbuminemia, hypoproteinumii. Tetapi setiap jenis enteropati mempunyai set manifestasi klinikal sendiri.

Diagnostik

Pengesanan dan kualiti diagnosis enteropati meningkat setiap tahun dan dikaitkan dengan peningkatan analisis imunologi, pemeriksaan endoskopik dan kaedah x-ray usus kecil, CT, MRI, MSCT.

Diagnostik yang berbeza

Arah diagnosis ini sangat penting sekiranya diagnosis enteropati. Ini disebabkan oleh kepelbagaian spesies penyakit ini. Langkah-langkah diagnostik yang lebih baik telah meningkatkan pengesanan enteropati. Tetapi tidak menjadi ubat penawar dalam perbezaan penyakit ini. Banyak penyakit radang usus kecil mempunyai gambaran umum kursus, yang merumitkan proses membuat diagnosis. Ciri membezakan utama yang membezakan satu atau lain penyakit TC. Dihubungkan dengan kedalaman dan kualiti kekalahan SOTK. Antara tanda-tanda, terdapat perubahan dalam mukosa usus, ketinggian dan bentuk lipatannya, perubahan diameter lumen usus, nada, rupa ulser dan erosi membran mukus.

Tetapi ini bukan senarai umum manifestasi. Setiap bentuk nosologi mempunyai ciri khususnya sendiri.

Untuk mendapatkan hasil pembezaan yang lebih jelas dan lebih dipercayai, pemeriksaan histologi spesimen biopsi diperlukan. Melalui kajian ini, penyakit Whipple, penyakit seliak, dan hipogramaginbulinemik telah ditubuhkan.

Rawatan

Terdapat etiotropik, simptomatik dan patogenetik. Rawatan etiotropik diberikan kepada pesakit dengan enteropati etiologi yang diketahui. Pesakit dengan HZ ditetapkan AGD untuk kehidupan. Penyakit Whipple menarik terapi antibiotik jangka panjang, dan sebagainya. Rawatan gastroenteritis alahan dikaitkan dengan penghapusan alergen yang menyebabkan penyakit dan penggunaan antihistamin. Dalam kes lain, diet ditetapkan dari campuran untuk pemakanan enteral, seperti portgen, nutrizone, izokal, dan lain-lain. Perkara utama dalam diet terapeutik adalah kandungan protein tinggi sekitar 130 gram sehari. Penyebaran intravena penyelesaian yang mengandungi protein (albumin,? -Globulin) menjadi cara utama untuk memulihkan keseimbangan protein dalam tubuh pesakit. Bagi semua pesakit, dengan mana-mana kelas enteropati nosologi, persediaan besi dan kalsium ditunjukkan. Dengan malabsorpsi, orang dua kali setahun menjalani terapi vitamin.

Rawatan enteropati daripada etiologi yang tidak diketahui dikaitkan dengan penggunaan agen patogenetik. Rawatan ini membantu menghilangkan proses keradangan.

Sesetengah penyakit juga dirawat dengan kortikosteroid topikal dan sistemik, imunosupresan, persediaan asid 5-aminosalicylic, inhibitor faktor nekrosis tumor, sel stromal stem mesenchymal allogenic.

Terapi simtomatis boleh digunakan untuk semua jenis enteropati. Sebagai contoh, pencernaan usus diperbaiki dengan mengambil enzim pankreas. Proses fermentasi dan pereputan dihentikan oleh ubat antidiarrheal, dan ini adalah prokinetik, enterosorbent, somatostatin, enteroprotectors.

Untuk menghalang pertumbuhan bakteria, antiseptik usus ditetapkan selama seminggu. Hanya selepas itu anda boleh mula minum probiotik dan prebiotik. Persediaan bacteriological ini meningkatkan struktur anatomi dan fungsi pemindahan motor usus.

Diagnosis perbezaan enteropati adalah salah satu tugas yang paling sukar di klinik penyakit dalaman. Tetapi, walaupun segala-galanya, kaedah makmal dan diagnostik instrumental yang kini wujud memberi majoriti pesakit dengan enteropati bukan sahaja peluang untuk mengenal pasti etiologi dan menetapkan rawatan yang betul, tetapi juga untuk menyelesaikan pemulihan.

Enteropathy: penampilan baru pada diagnosis dan rawatan penyakit usus kecil

• KATA KUNCI: enteropati, algoritma diagnosis pembezaan, etiotropik, terapi patogenetik dan gejala

Enteropathy (EP) adalah nama umum untuk penyakit yang digabungkan dengan perubahan patologi (radang, hemorrhagic, erosive, ulcerative dan atrophic) dalam usus kecil. Kaedah penyelidikan moden memberikan maklumat tentang perubahan patologi dan fungsi dalam usus, tetapi kerana persamaan mereka dalam banyak bentuk nosologi, diagnosis pembezaan EF kekal sebagai salah satu yang paling sukar di klinik penyakit dalaman.

Jadual 1 menyajikan EP yang paling terkenal dan faktor etiologi yang menyebabkan mereka. Dari jadual 1, jelas bahawa EP boleh menjadi etiologi yang diketahui dan tidak diketahui, primer dan sekunder, yang berkaitan dengan patologi organ dan sistem lain, akut (berjangkit, toksik, alahan) dan kronik.

ES yang diketahui etiologi (spesifik) termasuk penyakit celiac sensitif gluten (HZ), EP yang disebabkan oleh bakteria, virus, kulat dan parasit, ubat-ubatan (ubat anti radang nonsteroidal - NSAIDs, antibiotik, dan sebagainya), alergen makanan. EP boleh menyebabkan faktor fizikal (radiasi, toksin), keabnormalan perkembangan dan mendapatkan ketegangan yang merosakkan vesculitis, penyakit hati, buah pinggang, darah, tisu penghubung, endokrin dan sistem imun. Diagnosis diagnosis nosologi yang betul dengan EP etiologi diketahui membolehkan pemulihan dapat dicapai dengan memulihkan struktur mukosa usus kecil (SOTC) atau remisi klinikal dan morfologi yang mendalam, dengan syarat faktor etiologi dikecualikan dan program rawatan optimum dilakukan [1].

Yang paling parah dan prognostik yang dipersoalkan adalah EP etiologi yang tidak diketahui, iaitu, tidak spesifik. Ini termasuk penyakit celiac, tidak sensitif kepada gluten (refraktori) gipogammaglobulinemicheskaya seriawan (GGGS), kolagen seriawan, VC autoimun untuk membentuk antibodi untuk enterocytes, usus granuloma (penyakit Crohn), eyunoileit nongranulomatous idiopathic, gastroenteritis eosinophilic, EP berkembang dalam tindak balas "rasuah terhadap pemiliknya. " Walaupun penyebab EP ini tetap tidak diketahui, mekanisme untuk memahami proses patologi berada pada tahap molekul, dan terapi biologi sangat berkesan dalam menekan keradangan sehingga titik akhir remisi mungkin untuk mencapai pemulihan penuh struktur dan fungsi usus kecil.

Patologi EP tidak mempunyai kriteria nosologikal patognomonik. Walau bagaimanapun, gambaran histopatologi HZ, penyakit Whipple, HGGS, semulajadi kolagen, ileitis granulomatous Crohn dan sesetengah yang lain membolehkan kita menubuhkan diagnosis nosologi yang tepat.

HZ dicirikan oleh pengurangan ketinggian villi (atrofi), pendalaman (hiperplasia) kubur, infiltrasi oleh limfosit dan sel plasma plat sendiri dan sel epitel (limfosit antara epitel - MEL). Pengecualian daripada diet gluten protein sayuran yang terkandung dalam gandum, rai dan barli, membawa kepada pemulihan SOTK beransur-ansur. Sekiranya rawatan tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap SOTK, maka kita harus bercakap mengenai bentuk penyakit selsema yang tahan api. Terdapat 2 jenis penyakit seliak refraktori. Dalam jenis 1, SOTK disusup dengan fenotip limfoplasmasietik normal. Dalam jenis 2, MEL diwakili oleh klon yang menyimpang dari limfosit yang terdedah kepada perkembangan limfoma sel T.

Di GGGS, struktur SOTK serupa dengan HZ, tetapi ia dicirikan oleh ketiadaan sel plasma yang hampir lengkap dalam infiltrat, yang menghasilkan kelas utama imunoglobulin (Ig). Dalam kolagen, SOTK juga dinamakan, dan lapisan kolagen terbentuk di bawah membran basal enterosit, yang secara signifikan mengganggu fungsi pencernaan dan pengangkutan usus kecil (Rajah 1). Rawatan pesakit dengan GGGS dan diet kolagen bebas gluten (AGD) tidak mempunyai kesan terhadap SOTK.

Autoimun EP adalah bentuk yang jarang berlaku. Ia dicirikan oleh cirit-birit kronik, sindrom penyerapan terjejas teruk, atrofi serangga yang mirip dengan penyakit celiac dan hiperplasia crypt, infiltrasi limfoplasmasiit plat SOTK sendiri dengan peningkatan bilangan MEL. Ada yang telah mengurangkan IgA. Patogenesis EP autoimun dikaitkan dengan penampilan antibodi kepada enterositnya sendiri. Pesakit tidak bertindak balas terhadap rawatan AHD, penyakit ini mempunyai prognosis yang buruk.

Dalam penyakit Whipple, bakteria Whipple (Tropheryma whippelii) menetap di makrofag plat sendiri SOTC. Kelompok-kelompok makrofag yang diisi dengan granul positif PAS yang berasal dari bakteria berfungsi sebagai penanda diagnostik untuk penyakit Whipple (Rajah 2). Mereka juga dijumpai di dalam saluran limfa usus kecil dan organ-organ lain pada pesakit dengan fungsi gangguan makrofag yang tidak bertindak balas terhadap kehadiran bakteria dengan pengeluaran antibodi spesifik. Akibatnya, sindrom EP eksudat, lesi sendi, sistem saraf dan organ lain berkembang.

Penyakit Crohn (CD) dicirikan oleh perkembangan keradangan dinding usus dengan pembentukan granulomas dalam lapisan submucosal yang mengandungi sel-sel epithelioid Pirogov-Langkhans gergasi. Sudah di peringkat awal ulser cetek (aphthaeus) muncul (Rajah 3), yang tidak khusus dan hanya mencerminkan keterukan tindak balas radang dan tempohnya. Dalam kes yang jarang berlaku, ulcerative lupitis (ileitis) berkembang tanpa keradangan granulomatous dan dikelaskan sebagai ejnoelynitis bukan granulomatous etiologi yang tidak diketahui.

EP eksudatif mungkin utama (disebabkan oleh anomali pembangunan) dan menengah. Sindrom menengah EP yang eksudatif berkembang akibat blokade mekanikal atau fungsional radas limfatik usus yang bersifat radang atau neoplastik. Ia mungkin dikaitkan dengan penyakit Whipple, vasculitis, kegagalan jantung ventrikel kanan. Tanda-tanda histologi EP eksudatif adalah villi yang penuh dengan limfa. Kapal limfa yang diperbesarkan, memperoleh rupa "tasik" limfatik (Rajah 4), dilihat dalam plat SOTK sendiri.

Gambar klinikal EP dicirikan oleh cirit-birit kronik, gejala malabsorpsi, dan gangguan autoimun. Kesakitan tidak wujud atau tidak penting, tetapi dalam kes pelanggaran patensi usus kecil mungkin menjadi yang utama dalam gambar klinikal.

Dalam EP yang berjangkit, cirit-birit berair, disebabkan oleh rembesan berlebihan air dan elektrolit ke dalam lumen usus. Pengaktifan utama rembesan adalah toksin bakteria, virus, ubat dan bahan aktif secara biologi.

Dalam mekanisme cirit-birit dalam malabsorption, peningkatan tekanan osmosis chyme yang tidak diserap, yang menyebabkan pengekalan air dalam lumen usus, memainkan peranan utama. Kerusi itu menjadi berlimpah dengan banyak produk hidrolytic nutrient degradation. Ujian darah sering mendedahkan mikrocytik, atau B12-kekurangan, anemia, disebabkan oleh pengurangan penyerapan zat besi, vitamin B12, dan asid folik. Penurunan ion serum kalium, kalsium, magnesium dan klorin, protein dan kolesterol menunjukkan penyerapan yang kurang baik dalam usus kecil.

Dalam patogenesis cirit-birit di CD, enteropathy berjangkit dan lain-lain dengan kerosakan SOTK, serta disebabkan oleh hamartias (Peutz-Yegers dan Cronkite syndromes-Kanada), eksudasi air, elektrolit dan protein ke dalam lumen usus berlaku. Bangku berair, selalunya dengan darah dan nanah. Disifatkan oleh sakit perut, demam, anoreksia, penurunan berat badan dan bengkak. Ujian darah menunjukkan leukositosis, peningkatan kadar pemendapan erythrocyte, peningkatan protein C-reaktif, calprotectin fecal, hypoalbuminemia, dan hypoproteinemia.

BC dicirikan oleh kursus progresif. Terdapat tiga fenotip atau bentuk CD - radang (luminal), stenoziruyuscheyu dan menembusi (extralyumenalny), yang rumit oleh fistula dan fistula yang lain, abses dan infiltrat di rongga perut. Berbeza dengan BC, penyakit jejno-ciliary tidak granulomatous tidak mempunyai kecenderungan untuk stenosis dan komplikasi lumen tambahan.

Manifestasi utama EP, yang terkait dengan malformasi arteriovenous darah dan saluran limfa, dapat pendarahan berulang, sumbernya adalah kerusakan (ulserasi) angiektasia arteriovenosa. Apabila lymphangiectasia berlaku kehilangan protein berlebihan dalam lumen usus.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Diagnosis nosologi penyakit usus kecil bertambah baik dengan peningkatan kaedah imunologi, radiologi dan terutama endoskopik [2]. Rajah 5 menunjukkan keupayaan masing-masing dalam pengiktirafan EP.

Kepentingan utama untuk menubuhkan diagnosis nosologi penyakit seliak, kolagen dan semulajadi tropika, penyakit Whipple, HGGS, gastroenteritis eosinofilik adalah kajian histologi spesimen biopsi SOTC yang diperolehi dari duodenum distal. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa atrofi vaksin mukosa di dekat mentol duodenal, sama dengan penyakit seliak, berkembang dalam beberapa pesakit dengan penyakit berkaitan asid disebabkan pengaruh faktor peptik di atasnya. Kajian imunologi terhadap antibodi kepada tisu transglutaminase (ATTTG) dan antibodi kepada peptida diamidasi gamidin (ATDPH), yang tidak terdapat dalam duodenitis peptik, membantu mendiagnosis HZ dalam kes ini [3].

Atrophy of the villi, menyerupai HZ, boleh diperhatikan pada pesakit yang mempunyai immunodeficiency pembolehubah umum, terutama dengan adanya gejala malabsorption. Dalam kes ini kita bercakap mengenai GGGS [1]. Untuk gastroenteritis eosinofilik dicirikan oleh penyusupan eosinofilik dinding usus, tidak berkaitan dengan makanan atau alahan parasit.

• atrofi villous adalah tidak sekata diedarkan, oleh itu, adalah perlu untuk menyiasat sekurang-kurangnya 3-5 spesimen biopsi daripada mukosa duodenal;
• Ciri-ciri ATTTG HZ, pada masa diagnosis, mungkin tidak hadir [4];
• kadang-kadang SOTK dipulihkan di bawah pengaruh AGD sangat perlahan;
• Dalam sesetengah pesakit dengan penyakit 2 penyakit kasturi refraktori dengan perkembangan klorofil MEL dengan fenotip yang menyimpang yang tidak bertindak balas kepada rawatan AHD, limfoma Sel T yang dikaitkan dengan EP telah dibangunkan.

Diagnosis yang betul dalam kes-kes ini ditubuhkan oleh pemeriksaan histokimia spesimen biopsi yang diperoleh daripada SOTC yang diubah suai secara patologi, serta oleh ultrasound (AS), komputerisasi (CT) atau pengimejan resonans magnetik (MRI).

Tindak balas kepada AGD adalah ujian untuk penyakit seliak, walaupun beberapa peningkatan klinikal juga boleh diperhatikan dengan EPO yang berkaitan dengan gluten [5]. Oleh itu, gejala ini harus dinilai dengan berhati-hati sebagai tanda diagnostik. Pada pesakit dengan sedikit peningkatan ATTTG IgA dan ATDPG, disyorkan untuk melakukan ujian untuk HLA-DQ2 / DQ8. Diagnosis penyakit seliak menggunakan genotip HLA-DQ2 dan HLA-DQ8 didasarkan pada hubungan rapat antara HZ dan beberapa jenis HLA: DQ2 ditentukan dalam lebih daripada 95% pesakit, dan DQ8 didapati di hampir semua yang lain.

EP berasaskan gluten merujuk kepada bentuk autoimun. Diagnosis EP autoimun adalah sah jika pesakit dengan gambaran klinik penyakit seliak dan manifestasi autoimun tidak bertindak balas kepada AGD. Hasil awal ujian serologi untuk HZ, penentuan antibodi untuk sel-sel enterosit atau goblet, ujian HLA-DQ2 / DQ8, biopsi berulang, dan perbandingan corak histologi dengan biopsi sebelum ini membantu SOTC membantu dengan diagnosis.

Walaupun kaedah moden telah mengembangkan kemungkinan mengiktiraf EP, mereka tidak menyelesaikan banyak masalah diagnostik pembezaan. Ini disebabkan oleh tanda-tanda patologi EP (perubahan dalam membran mukus, bentuk dan ketinggian lipatan, lumen usus, nada) tidak khusus untuk EP pada pesakit dengan enteropati berkaitan NSAID dan penyakit lain usus kecil.

Kaedah endoskopik, x-ray, dan ultrasound melengkapkan satu sama lain semasa mencetuskan kawasan usus yang terjejas. Endoskopi dalam usus kecil dan endoskopi capsular sangat sensitif dan khusus untuk mengesan manifestasi keradangan SOTK. Lapisan dinding usus yang lebih dalam dapat dinilai dengan menggambarkan usus dalam keratan rentas, yang memungkinkan untuk mengesan ketat, fistulas dan abses. Oleh itu, dengan CD, kedua-dua pemeriksaan permukaan usus, yang memungkinkan untuk melihat aphthae, perubahan lega dan diameter lumen usus, tersedia untuk kaedah endoskopik, dan penilaian ketebalan seluruh dinding usus yang menggunakan ultrasound, CT dan MRI, amat penting terutama menggunakan penyelesaian kontras yang diberikan secara intravena..

Pengiktirafan EP, yang disebabkan oleh VIPOM, gastrinoma, karcinoid, dan tumor neuroendocrine lain (NETs), memberikan kesulitan tertentu. Manifestasi klinikal utama EP dalam NEO adalah cirit-birit kronik, kebanyakannya berair, terapi tahan. Dalam kes penyebaran sel tumor neuroendocrine di SOTK, diagnosis sangat sukar dan didasarkan pada pengesanan dalam darah kepekatan tinggi hormon gastrousus (gastrin, peptida usus vasoaktif, serotonin, dan lain-lain), serta kromogranin A, penanda NEO yang sangat sensitif dan spesifik [6] diikuti oleh pengesahan tumor itu sendiri dalam usus atau pankreas.

Rajah 6 menunjukkan algoritma untuk diagnostik pembezaan EP, yang dicipta oleh kami, berdasarkan cadangan K. Pallav et al. Algoritma untuk mendiagnosis EG yang tidak objektif [7]. Pesakit dengan tanda histopatologi EP menjalankan ujian serologi untuk penyakit seliak. Tingkat peningkatan ATTTG dan / atau ATDPG membolehkan anda menetapkan HZ dan menetapkan rawatan dengan pematuhan mandatori kepada AGD. Sambutan positif terhadap rawatan, biasanya dalam masa 10-15 hari, mengesahkan diagnosis HZ, dan pesakit diberi AGD untuk hidup. Dalam ketiadaan penambahbaikan, perlu dilakukan kajian genetik untuk HLA-DQ2 dan HLA-DQ8. Hasil positif menaip pada pesakit dengan atrofi villous dan hiperplasia crypt menyediakan asas untuk mendiagnosis penyakit celiac yang berkaitan dengan gluten, iaitu, penyebaran refraktori. Dalam pesakit tanpa haplotip DQ2 atau DQ8, adalah perlu untuk menilai status imun. Dengan pengurangan IgA, adalah perlu untuk menguji antibodi kepada DPG dan dengan nilai positif antibodi, adalah mungkin untuk mengesahkan pesakit dengan HZ, dan dalam ketiadaannya, EP, yang tidak berkaitan dengan gluten. Diagnosis akhir ditubuhkan selepas penilaian semula persediaan histologi untuk mengecualikan semakan kolagen, semulajadi tropika, penyakit Whipple, gastroenteritis eosinofilik dan EP autoimun. Pemeriksaan pesakit dengan penyakit seliak refraktori perlu dijalankan, dengan mengambil kira risiko tinggi membangunkan limfoma sel T yang dikaitkan dengan EP.

Dalam mengenal pasti pesakit dengan atrophy of the villi, SOTC daripada immunodeficiency pembolehubah umum dan tahap albumin normal, diagnosis GHGS adalah sah.

Diagnosis keseimbangan dengan EP khusus etiologi berjangkit dilakukan menggunakan ujian bakteriologi. EPO yang berkaitan dengan kekurangan laktase atau enzim lain usus kecil, yang disahkan menggunakan ujian biokimia dengan definisi mereka dalam biopsi SOTK.

Terapi pesakit dengan EF boleh menjadi etiotropik, patogenetik dan gejala. Jadual 2 menunjukkan prinsip terapi.

Terapi Etiotropik. Asas terapi etiotropik HZ adalah pematuhan seumur hidup yang ketat kepada AGD. Mematuhi prinsip ini, bersama-sama dengan pengaruh tanpa syarat yang positif, membawa banyak masalah. Mereka dikaitkan dengan batasan keadaan sosial dan kehidupan pesakit. Pengecualian dari diet gandum, rai dan barli dengan ketara mengecilkan komposisi kualitatif diet, menjadikannya sukar untuk dipastikan, terutamanya kerana banyak produk (daging, tenusu, dan lain-lain) mengandungi gluten, menjadikannya lebih mahal. Di kebanyakan negara maju, pelabelan kandungan gluten ditubuhkan. Pesakit menerima subsidi tunai. Pakar dalam industri makanan sedang berusaha untuk menghasilkan varieti gandum yang diubahsuai secara genetik yang tidak mempunyai penentu antigenik immunogenik. Industri farmaseutikal telah mula mencipta persediaan enzim yang mampu mengekang gliadin: prolig endopeptidase sedang menjalani ujian klinikal. Ejen octapeptide jenis AT-1001, yang menghalang reseptor zonulin dan dengan itu mengurangkan kebolehtelapan sebatian interepithelial dan kemasukan gluten ke dalam plat SOTK sendiri, sedang dikaji.

Pesakit dengan gastroenteritis alergi dari diet tidak termasuk alergen makanan. Di dalam penyakit Whipple, diet yang lemah dalam rantaian panjang dan diperkaya dengan trigliserida rantaian sederhana, yang terkandung dalam produk pemakanan enteral (nutrizon, portgen, masuk, izokal, dan sebagainya) digunakan. Pesakit dengan penyerapan yang merosakkan menetapkan diet dengan jumlah protein yang meningkat (sehingga 130 g / hari). Kaedah utama untuk menghapuskan hipoproteinemia adalah pentadbiran intravena jangka panjang penyelesaian yang mengandungi protein, terutamanya albumin dan gamma globulin. Semua pesakit diperlihatkan dadah kalium, kalsium, besi. Dua kali setahun kursus rawatan yang dirawat dengan vitamin.

Antibiotik diberikan kepada pesakit dengan EP etiologi berjangkit.

Dalam penyakit Whipple dan EF yang berkaitan dengan lymphangiectasia, rawatan bermula dengan pentadbiran Ceftriaxone, 1 g intravena atau intramuskular, setiap 24 jam selama 2 minggu. Kemudian, antibiotik ditetapkan bahawa dapat menembus halangan otak darah. Ubat-ubatan ini termasuk gabungan trimethoprim pada 160 mg / hari dengan sulfamethoxazole pada 1.6 g / hari di dalamnya. Rawatan biasanya berlangsung dari 1 hingga 2 tahun dan berhenti hanya selepas kehilangan makrofag Pas-positif di SOTC.

Pesakit yang mempunyai semulajadi tropika dan gastroenteritis yang berjangkit biasanya ditetapkan antibiotik dari kumpulan generasi quinolones II (ciprofloxacin) dan nitrofurans (furazolidone, dsb.).

Antibiotik tindakan tempatan dan antiseptik usus yang menghalang pertumbuhan mikroflora berlebihan dalam usus kecil juga tergolong dalam persiapan dengan mekanisme etiotropik. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, keutamaan diberikan kepada rifaximin yang lebih moden dan selamat.

Rifaximin-alpha (Normiks alpha, Alfa Wassermann (Itali)) mempunyai spektrum antibakteria luas, dengan bertindak ke atas majoriti Gram-positif dan Gram kedua-dua bakteria aerobik dan anaerobik.

Rifaximin-alpha menunjukkan kurangnya penyerapan dalam saluran gastrousus. Ini telah dibuktikan dengan meyakinkan dalam kajian eksperimen dalam haiwan, dan kemudian dalam kajian klinikal dalam sukarelawan yang sihat dan pesakit dengan penyakit usus. Penyerapan rifaximin-alpha dihalang oleh kehadiran kumpulan pyridoimidazo dalam molekulnya, cas elektrik dan cincin aromatik yang menghalang laluan melalui epitel usus. Telah ditubuhkan bahawa pentadbiran oral rifaximin-alpha pada perut kosong mendedahkan tidak lebih daripada 0.4% dos yang diterima dalam darah.

Penyerapan bahan aktif aktif dalam plasma darah mengurangkan risiko kesan sampingan sistemik, interaksi dadah extraintestinal dengan ubat-ubatan lain, dan pada pesakit dengan penyakit hati dan buah pinggang tidak perlu penyesuaian dos.

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, keberkesanan rifaximin-alpha telah dikaji secara aktif dalam kajian yang dikendalikan placebo asing dan Rusia.

Rejimen dos berikut disyorkan: 800-1200 mg / hari (2 tablet 200 mg 2-3 kali sehari) selama 7 hari, setiap bulan dengan kursus berulang dalam 20-40 hari yang diperlukan.

Terapi patogenetik. Dalam rawatan etiologi EPO tidak diketahui (BC, autoimun EPO, kolagen Guam, Guam refraktori, GGGS) yang digunakan glucocorticosteroids sistemik dan topikal (budesonide), rumusan asid 5-aminosalicylic (pentasil), immunosuppressants (azathioprine, dan lain-lain), perencat TNF-alpha ( infliximab, adalimumab). Dalam TSNIIG kami telah berjaya menggunakan pemindahan sel stem stromal mesenchymal allogeneic [8]. Dalam hal pembangunan komplikasi penyakit celiac refraktori T limfoma sel boleh mencapai remisi lengkap penyakit itu dengan menggunakan kemoterapi berdos tinggi dan autologous pemindahan sel stem [9].

Dalam mekanisme pembangunan mana-mana EP salah satu tempat utama adalah pelanggaran pencernaan usus dan penyerapan dan, sebagai akibatnya, kecenderungan untuk pertumbuhan berlebihan flora mikroba dalam usus kecil. Oleh itu, dalam keadaan eksaserbasi sebarang EP, terapi antibakteria (rifaximin-alpha atau antiseptik usus) ditunjukkan.

Untuk memulihkan struktur dan fungsi pencernaan dan pengangkutan SOTC, enteroprotectors digunakan.

Enteroprotector Enterosan telah didaftarkan di Rusia pada tahun 1998 sebagai produk perubatan asli yang mengandungi gabungan semulajadi otot polimerisasi burung. Ia mengandungi glycoproteins, polysaccharides, glycosaminoglycans, sialomucins, peptida peraturan, hempedu dan asid nukleik, enzim proteolitik. Setiap komponen mempengaruhi morfologi dan fungsi sel epitelium SOTC. Enterosan dapat meningkatkan fungsi penghalang usus, meningkatkan aktiviti dan sintesis enzim pencernaan usus kecil. Ubat ini membantu meningkatkan penyerapan, memulihkan mikroflora usus normal, menghilangkan pertumbuhan berlebihan flora mikroba dalam usus kecil. Enterosan ditetapkan pada kapsul 1 (0.3 g) 3 kali sehari 15 minit sebelum makan. Kursus rawatan adalah 3 minggu [10].

Probiotik juga merupakan produk dengan mekanisme patogenetik yang bertujuan untuk memperbaiki struktur dan fungsi usus. Dihasilkan oleh mikroflora simbiotik asid lemak rantaian pendek mengenakan kesan serba boleh pada pembezaan sel, percambahan dan apoptosis sel-sel epitelium usus, induksi pengeluaran peptida antimikrobial, neurotransmitter, hormon, pergerakan usus, imuniti, hubungan intercellular dan lain-lain [11]. Oleh itu, probiotik (Bifiform, Probifor et al.), Prebiotik (inulin, lactulose, dan Lysozyme al.), Atau kombinasi daripadanya (Baktistatin) semakin menjadi-jadi dalam terapi penyakit usus. Tempoh penerimaan ialah 2-3 minggu.

Terapi gejala. Ejen simptomatik digunakan dalam rawatan semua EP. Untuk meningkatkan usus persediaan pencernaan enzim ditunjukkan untuk meningkatkan penghadaman usus (Creon, laktase), chelators (Smekta lignin hidrolisis), pengawal selia motilitas usus (trimebutine, loperamide), pengawal selia rembesan usus (somatostatin).

Diagnosis dan rawatan enteropati

Mengenai artikel itu

Pengarang: Parfenov A.I. (GBUZ "Pusat Penyelidikan Klinikal Moscow" DZM)

Untuk rujukan: Parfenov A.I. Diagnosis dan rawatan enteropati // Kanser payudara. 2013. №13. P. 731

Enteropathy - nama biasa penyakit usus kecil pelbagai asal bersatu dengan pembangunan perubahan keradangan dalam usus mukosa kecil (CM), sering berakhir dengan atrofi villous dan yg menyebabkan hakisan dan luka-luka ulser. Jadual 1 membentangkan enteropati yang paling terkenal dan faktor etiologi yang menyebabkan mereka.

Etiologi
Etiologi kebanyakan enteropati diketahui [1]. Contoh gluten penyakit seliak (GC), enteropathy disebabkan oleh bakteria, virus, kulat dan parasit, ubat-ubatan (bukan steroid ubat anti-radang (NSAID), antibiotik), alergen makanan. Enteropathy boleh menyebabkan agen-agen fizikal (radiasi, toksin), kecacatan arteriovenous dan saluran limfa (AVM), gastrectomy dan penyakit kronik saluran darah, darah, buah pinggang, tisu penghubung, endokrin dan sistem imun. diagnosis nosological dipasang dengan betul daripada penyakit di atas usus kecil membolehkan untuk mencapai pemulihan dengan struktur pemulihan daripada CM atau peremitan clinicomorphological disediakan menghapuskan pengaruh agen etiologi dan rawatan yang optimum penyakit yang mendasari.
Yang paling parah dan prognostically tidak menguntungkan adalah enteropathies, punca yang tidak dapat ditubuhkan. Ini termasuk enteropati autoimun dengan pembentukan antibodi untuk enterosit, penyebaran kolagen, jenis refraktori, penyembuhan hypogammaglobulinemic, enteritras serantau granulomatous, idiopatik, dan terapi iosopatik kehilangan (eksudat) protein dalam lumen usus.
Enteropati eksudatif bukanlah bentuk nosologi yang berasingan. Ia mungkin utama (disebabkan oleh kelainan perkembangan) dan limfangiektasia sekunder. Bentuk sekunder timbul akibat blokade mekanikal atau fungsional radang limfatik usus yang bersifat radang atau neoplastik. Sindrom enteropati eksudatif berkembang dengan penyakit Whipple, penyakit vaskular, ketidakstabilan ventrikel kanan pelbagai etiologi.
Pathomorphology
Pathomorphology of most enteropathies tidak mempunyai kriteria nosologikal patognomonik yang ketat. Pengecualian adalah penyakit celiac, penyakit Whipple, gipogammaglobulinemicheskaya Guam, Guam collagenous, penyakit Crohn, di mana gambar pathohistological membolehkan diagnosis nosological tepat. Untuk penyakit celiac dicirikan oleh atrofi villi, mendalamkan crypts, penyusupan lymphoplasmacytic daripada propria lamina dan enterocytes.
Apabila hipogammaglobulinemic berseri struktur SOTK sama dengan penyakit seliak, tetapi berbeza dalam ketiadaan lengkap sel plasma dalam infiltrat.
Apabila kolagen di bawah lapisan bawah tanah enterosit, lapisan kolagen terbentuk. Penyakit Whipple dicirikan oleh kehadiran makrofag PAS-positif di dalam plat SOTC sendiri.
penyakit Crohn mempunyai ciri-ciri pembangunan keradangan granulomatous dinding usus ada dalamnya granulomas yang mengandungi sel-sel gergasi Pirogov-Langhans (Gamb. 1), yang hanya boleh dikesan dalam bahan operasi kerana penyetempatan mereka dalam submucosa usus.
Dalam jenis enteropati lain, perubahan histopatologi kurang spesifik atau tidak khusus untuk bentuk tertentu (infeksi, radiasi, dll) daripada enteropati.
Banyak enteropati dicirikan oleh pembentukan usus halus kecil. Satu contoh adalah enteropati yang dikaitkan dengan kecacatan arteriovenous dan limfatik SOTK. Sekiranya kerosakan (ulser) dari pembentukan vaskular ini terjadi pendarahan okultisme.
Dalam kes yang jarang berlaku, demam ulseratif mungkin merupakan manifestasi dari enterocolitis kronik bukan granulomatous etiologi yang tidak diketahui. Enteropati autoimun adalah penyakit yang mengancam nyawa terutamanya pada anak-anak kecil dan hampir secara eksklusif pada lelaki. Ia dicirikan oleh pembentukan antibodi kepada SOTK enteretiknya sendiri. SOTK biopsi menunjukkan atrofi separa atau lengkap dari hiperplasia villi dan crypt, penyusupan epitel plat dan permukaannya sendiri oleh sel mononuklear. Sesetengah pesakit mempunyai kekurangan immunoglobulin (IH) A. Entomodonis autoimun sering mempunyai kursus refraktori dengan prognosis yang buruk.
Ciri-ciri klinikal
Gambar klinik enteropati umumnya dicirikan oleh gabungan cirit-birit kronik dan sindrom penyerapan terjejas. Kesakitan tidak hadir atau tidak penting, tetapi melanggar patensi usus kecil mungkin membawa kepada gambaran klinikal.
Dalam penyiasatan darah sering dikesan anemia kekurangan microcytic atau B12, yang merupakan punca pengurangan penyerapan zat besi, vitamin B12 dan asid folik. Leukocytosis, mempercepatkan kadar pemendapan eritrosit, peningkatan protein C-reaktif (CRP), calprotectin tahi (FCP) menunjukkan asal-usul penyakit usus radang. kandungan serum dikurangkan ion kalium, kalsium, magnesium dan klorin, protein, kolesterol, menunjukkan penyerapan miskin mereka dalam usus kecil, dan pengurangan IG adalah salah satu mercu gipogammaglobulinemicheskoy seriawan.
Kronik usus nongranulomatous idiopathic berlaku dengan sakit perut, tiada selera makan, penurunan berat badan, demam, cirit-birit, steatorrhea, hypoproteinemia dan hypoalbuminemia. Perubahan keradangan SOTK boleh digabungkan dengan ulser duodeno-jejunal yang tidak spesifik. The enteropathy gejala utama yang berkaitan dengan kecacatan arteriovenous tenunan, mungkin pendarahan, yang menjadi sumber kerosakan (ulser) angioektazy arteriovenous. Apabila lymphangiectasia berlaku kehilangan protein berlebihan dalam lumen usus.
Enteropati eksudatif juga boleh berlaku dalam pesakit dengan HZ. Sekiranya hipoproteinemia dan edema hipoproteinemik berkembang dengan latar belakang pematuhan ketat terhadap diet gluten bebas (AGD) dan penyerapan parenteral terhadap persediaan protein, maka adalah mungkin untuk menganggap perkembangan enteropati yang dikaitkan dengan limfoma sel T (AETL). Diagnosis AETL disahkan oleh pemeriksaan histokimia SOTC. Sekiranya keadaan kemerosotan berlaku secara progresif berlaku pada pesakit dengan HZ yang baru didiagnosis dan tidak bertambah baik terhadap latar belakang kepatuhan kepada AGD, maka diagnosis pembedaan diperlukan dengan kedua-dua limfoma dan bentuk penyakit seliak yang tidak dapat diklasifikasikan dan tidak dikelaskan.
Diagnostik
Ciri-ciri nosologi enteropati bertambah baik dengan peningkatan kaedah imunologi, endoskopi dan radiologi untuk mendiagnosis usus kecil [2]. Rajah 1 menunjukkan keupayaan masing-masing. Biopsi SOTC memainkan peranan utama dalam diagnosis pembezaan HZ dengan enteropati yang tidak berkaitan dengan penyakit seliak. Diagnosis boleh menjadi sukar, kerana Dalam sesetengah pesakit dengan penyakit seliak, antibodi untuk tisu transglutaminase (ATTTG) mungkin tidak hadir pada masa diagnosis [3], dan pemulihan SOTC boleh sangat perlahan, walaupun pematuhan yang ketat kepada AGD [4].
Perubahan SOTK, sama dengan penyakit seliak, boleh di dalam penyakit lain. Sebagai contoh, atrofi yang sama membran mukus duodenum proksimal diperhatikan di sesetengah pesakit dengan penyakit berkaitan asid di bawah pengaruh faktor peptik. Kajian imunologi negatif terhadap ATTG dan antibodi kepada gliadin diamidated peptide (ATTPG) membantu diagnosis pembezaan dalam kes ini [5]. Atrofi Villous yang menyerupai HZ juga boleh dilihat pada pesakit yang mempunyai immunodeficiency pemboleh ubah am, terutamanya dengan adanya simptom malabsorpsi [6]. Dalam kes ini, semakan hypogammaglobulinemic [1] hendaklah dikecualikan.
Penyakit radang usus (IBD) adalah punca kedua atrofi villous selepas HZ [7]. Tindak balas terhadap AGD adalah ujian untuk penyakit seliak, walaupun peningkatan juga dapat diperhatikan dengan enteropati yang berkaitan dengan gluten [8]. Oleh itu, gejala ini harus dinilai dengan berhati-hati, sebagai tanda diagnostik. Bagi pesakit dengan sedikit peningkatan ATTTG dan deposit subepithelial (SED), IGA ATTTG disyorkan untuk menjalankan ujian untuk HLADQ2 / DQ8. Diagnosis penyakit selelius menggunakan genotip HLA-DQ2 dan HLA-DQ8 didasarkan pada hubungan rapat antara HZ dan beberapa jenis HLA: lebih daripada 95% pesakit mempunyai DQ2-positif, dan hampir semua yang lain adalah DQ8-positif.
Enteropati yang berkaitan dengan gluten yang paling biasa adalah enteropati autoimun. Ia menyerupai penyakit seliak secara histologi, dan secara klinikal sama dengan penyakit lain sistem imun. Enteropati imun mungkin penyebab sindrom penyerapan terjejas teruk. Epidemiologi dan patogenesis sebenar penyakit ini tidak diketahui dan memerlukan kajian lanjut.
Diagnosis enteropati autoimun adalah wajar apabila pesakit tidak bertindak balas terhadap terapi AGD dalam gambar klinikal atipikal HZ. Keputusan awal ujian serologi untuk penyakit seliak, penentuan antibodi ke enterosit, ujian HLA DQ2 / DQ8, biopsi berulang dan perbandingan corak histologi dengan biopsi sebelum ini bantuan SOTC.
Diagnosis perbezaan enteropati
Walaupun kaedah endoskopik moden telah meningkatkan tahap diagnosis penyakit usus kecil, mereka tidak menyelesaikan banyak masalah. Ini disebabkan oleh fakta bahawa manifestasi patologi enteropati mempunyai banyak persamaan dan kebanyakannya hanya berbeza dengan kedalaman dan tahap kerusakan SOTK. Tanda-tanda ciri enteropati adalah perubahan dalam membran mukus, bentuk dan ketinggian lipatan, lumen usus, nada, serta hakisan dan ulser. Semua tanda ini tidak khusus kepada bentuk nosologi tertentu. Oleh itu, SOTC aphthas yang ditunjukkan dalam Rajah 2, yang terdapat dalam pesakit dengan ileitis granulomatous Crohn, juga boleh diperhatikan pada pesakit dengan enteropati yang berkaitan dengan NSAID. Data yang lebih tepat untuk diagnosis nosologi boleh diperolehi dengan pemeriksaan histologi spesimen biopsi, yang boleh digunakan untuk menubuhkan penyakit seliak, penyakit Whipple, hipogammaglobulinemichesky sprue.
Kesukaran diagnosis pembedahan enteropati dapat dinilai oleh pemerhatian klinikal berikut.

Pesakit T., berumur 45 tahun selama 2 tahun, tidak berjaya untuk merawat sakit otot yang berterusan, punca yang tidak dapat ditubuhkan. Sakit otot menjadi semakin parah, dan pesakit kehilangan keupayaannya bekerja. Sehubungan dengan kegagalan rawatan pada tahun 2004, beliau telah dihantar ke Institut Penyelidikan Pusat Gastroenterologi. Di jabatan patologi usus institut, pesakit diberikan eynoscopy yang mendalam dan enteroscopy kapsul video.
Dengan endoskopi video kapsul (Rajah 3) dan endoskopi yang mendalam (Rajah 4), perubahan radang usus kecil dengan erosions dan ciri-ciri maag seperti cacing penyakit Crohn didapati di pesakit.
Diagnosis ditubuhkan: penyakit yis granulomatous (penyakit Crohn) dengan manifestasi extraintestinal dalam bentuk myalgia yang teruk. Rawatan yang ditetapkan dengan mesalazin dan prednison. Telah datang pemulihan. Walau bagaimanapun, patogenesis autoimun myalgia dan ketiadaan penyakit yang berulang pada tahun-tahun berikutnya tidak sepenuhnya mengecualikan kemungkinan enteropati autoimun tanpa gejala usus klinikal.

Kaedah kajian ultrasonografi dan sinar-X dalam usus kecil juga membantu mengesan tanda-tanda enteropati, tetapi pada tahap yang lebih maju, apabila ulser dalam, penyempitan dan fistula muncul, terutama ciri keradangan granulomatous dalam penyakit Crohn.
Penggunaan tomografi yang dikira (CT), tomografi komputasi multislice (MSCT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI), terutamanya dengan pemeriksaan kontras usus kecil, membolehkan kaedah X-ray dibawa ke tahap yang baru, kerana ia menjadi mustahil untuk memvisualisasikan seluruh dinding usus dan menilai tahap dan kedalaman lesi.
Rajah 2 menunjukkan algoritma untuk diagnosis pembedahan enteropati.

Rawatan
Jadual 2 menunjukkan prinsip rawatan enteropati.
Rawatan enteropati mungkin etiotropik, patogenetik dan gejala. Rawatan etiotropik digunakan untuk penyakit dengan etiologi yang diketahui. Pesakit dengan HZ ditetapkan AGD untuk kehidupan. Dengan penyakit Whipple, terapi antibakteria jangka panjang (sehingga 1 tahun atau lebih) ditunjukkan dengan penyebaran tropika dan gastroenteritis berjangkit, rawatan biasa dengan antiseptik antibiotik atau usus. Pada pesakit dengan gastroenteritis alahan, alergen makanan dan antihistamin dari diet menyumbang kepada pemulihan.
Dalam kes lain, tetapkan diet yang miskin dalam rantai panjang dan diperkaya dengan trigliserida rantaian sederhana, yang terkandung dalam campuran makanan yang dimaksudkan untuk pemakanan enteral (nutrizon, portgen, masuk, izokal, dll.). Diet perlu mengandungi jumlah protein yang meningkat (sehingga 130 g / hari). Kaedah utama untuk menghapuskan hipoproteinemia adalah pentadbiran intravena penyelesaian yang mengandungi protein, terutamanya albumin dan γ-globulin. Penyediaan kalsium dan besi ditunjukkan untuk semua pesakit. Dua kali setahun, semua pesakit dengan malabsorpsi menetapkan kursus rawatan dengan vitamin.
Ejen patogenetik digunakan untuk merawat enteropati etiologi yang tidak diketahui (penyakit Crohn, enteropati autoimun, semulajadi kolagen, semakan refraktori, semangat hypogammaglobulinemic). Mereka bertujuan untuk menghapuskan proses keradangan. Dalam penyakit Crohn dan penyakit autoimun lain, kortikosteroid sistemik dan topikal, persediaan asid 5-aminosalicylic (5-ASA), imunosupresan, dan inhibitor factor-α nekrosis tumor digunakan. Di CNIIG, terapi IBD dengan sel stromal batang mesenchymal allogeneik berjaya diterapkan [9].
Terapi simtomatik digunakan dalam rawatan semua enteropati. Untuk meningkatkan pencernaan usus, enzim pankreas diresepkan. Salah seorang daripada mereka adalah Hermital.
Hermital mengandungi pancreatin piawai yang sangat aktif, yang diperoleh dari pankreas babi dalam bentuk microtablets yang tahan terhadap kesan jus gastrik. Enzim lipase, alpha-amylase, trypsin, chymotrypsin menyumbang kepada pecahan protein kepada asid amino, lemak - gliserol dan asid lemak, kanji - untuk dextrins dan monosakarida, menormalkan proses pencernaan.
Dos 10,000 IU: 1 kapsul dengan microtablets tahan terhadap jus gastrik mengandungi 87.28-112.9 mg pancreatin dari pankreas babi, yang sepadan dengan aktiviti lipase 10,000 IU, amilase 9,000 IU, protease 500 IU.
Dosis 25,000 IU: 1 kapsul dengan microtablets tahan terhadap jus gastrik mengandungi 218.2-282.4 mg pancreatin dari pankreas babi, yang bersamaan dengan aktiviti lipase 25,000 IU, amylase 22,500 IU, proteases 1,250 IU.
Dos 36,000 IU: 1 kapsul dengan microtablets tahan dengan jus gastrik mengandungi 272.02-316.68 mg pancreatin dari pankreas babi, yang bersamaan dengan aktiviti lipase 36,000 IU, amilase 18,000 IU, protease 1,200 IU.
Hermital menelan keseluruhan semasa makan, minum banyak cecair (air, jus). Menghancurkan atau mengunyah tablet mikro atau menambahnya kepada makanan dengan pH 11.06.2013 Renaissance antacids - bantuan yang boleh dipercayai.

Dalam struktur penerimaan pesakit pengamal umum (doktor keluarga), penyakit gastrik.

Hari ini, penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD) menarik perhatian luas.