Rawatan

Pankreatitis kronik dan patogenesisnya

Pankreatitis kronik, patogenesis yang boleh lama - lebih daripada 6 bulan, semasa proses peradangan di pankreas menunjukkan dirinya dalam bentuk sindrom kesakitan, manifestasi dyspeptik, serta gangguan endokrin.

Sebagai peraturan, satu lagi gejala juga turut bergabung: pesakit mengadu bakteria yang cacat (cirit-birit, sembelit, sering bergantungan), rasa mual, dalam sesetengah kes muntah berlaku selepas minum alkohol atau makanan berlemak, kulit pesakit menjadi kekuningan. Seiring dengan ini, mungkin terdapat masalah dalam kerja pundi hempedu dan organ-organ lain saluran gastrousus.

Pankreatitis kronik sering didiagnosis.

Perhatian! Selama 30 tahun yang lalu, pesakit dengan diagnosis CP telah menjadi 2 kali lebih banyak.

Ini disambung bukan sahaja dengan peningkatan peralatan diagnostik dan kaedah penyelidikan, tetapi juga dengan peningkatan penggunaan minuman beralkohol, kekurangan gaya hidup yang sihat dan pemakanan yang tepat.

Dalam pembedahan, CP merujuk kepada patologi pankreas, dalam perkembangan yang mana peranan utama dimainkan oleh proses keradangan, dengan jangka panjang penyakit dan permulaan fibrosis.

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan perubatan klinikal, fasa akut pancreatitis kronik tidak didiagnosis dalam 60% pesakit. Dalam 10-15% pesakit, bentuk CP yang teruk diubah kepada kronik. Dalam kira-kira 70% kes, bentuk penyakit kronik berkembang selepas mengalami serangan akut. Mari kita perhatikan secara terperinci apa yang merangkumi pankreatitis kronik dan patogenesisnya (mekanisme pembangunan).

Lawatan tepat pada masanya kepada doktor akan membantu mengelakkan pankreatitis akut.

Patogenesis pankreatitis kronik: mekanisme pembangunan

Dalam proses pembangunan CP, aliran jus pencernaan melambatkan, proses ini menimbulkan pembentukan palam protein, yang menyekat saluran kelenjar. Apabila pesakit memakan produk yang meningkatkan fungsi organ (alkohol atau terlalu pedas, makanan berlemak), berikut berlaku: saluran kelenjar mula berkembang, jus pencernaan (pankreas) memasuki kawasan tisu penyambung (interstitial), sehingga menyebabkan proses kelenjar dan inflamasi.

Dalam patogenesis pankreatitis kronik, sistem kinin (CCS), yang merupakan pengawal selia banyak proses fisiologi dan patologi dalam tubuh manusia, memainkan peranan penting.

Pankreatitis kronik: patogenesis penyakit kronik

Jenis pencegat CP didiagnosis dalam kira-kira 50-75% daripada kes. Sebab utama perkembangan patologi ialah penggunaan minuman beralkohol yang berlebihan. Patogenesis pankreatitis kronik jenis ini dikaitkan dengan pembentukan terjejas protein larut dalam kombinasi dengan kalsium. Protein fibrous didapati dalam jumlah kecil dalam jus pencernaan pesakit tanpa diagnosis pankreatitis. Peranan bahan ini adalah untuk mengekalkan kalsium dalam keadaan tidak larut. Dengan patologi ini, sintesis protein dikurangkan, iaitu proses negatif untuk pankreas.

Kaedah terapi untuk CP

Terapi dalam tempoh eksaserbasi termasuk diet, penolakan lengkap makanan pedas, goreng, asin dan lemak, serta alkohol.

Apabila pancreatitis diperlukan untuk mengikuti diet.

Asas diet harus termasuk protein, dan tidak kurang dari 130 g per hari. Dalam rawatan menggunakan ubat berdasarkan enzim, seperti Pancreatin. Penggunaan dadah hanya diperlukan dalam manifestasi klinikal penyakit, apabila bilangan enzim adalah malar, iaitu, tidak dikurangkan, penggunaan Pancreatin tidak praktikal.

Petua! Dalam kes pemisahan CP, disyorkan bahawa pemakanan normal ditambah dengan nutrien dengan infusi (nutrisi parenteral).

Untuk memperbaiki fungsi pencernaan, doktor mungkin menetapkan perairan mineral berasaskan alkali dan alkali antispasmodik. Dalam tempoh gejala yang semakin lemah, rawatan ditetapkan dalam institusi sanatorium-resort, serta pemerhatian oleh ahli gastroenterologi.

Dalam amalan perubatan, pemisahan kursus CP dianggap sebagai serangan terhadap bentuk akut penyakit ini. Dalam tempoh eksaserbasi, terapi dijalankan dengan cara yang sama dan mengikut prinsip yang sama seperti rawatan bentuk patologi akut.

Pada hari pertama adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya makanan, dan minum cecair dalam jumlah yang kecil. Dibenarkan menggunakan air yang tidak diserap tanpa karbon, teh hitam atau hijau yang lemah tanpa gula. Seterusnya diberi nombor diet 5. Semasa terapi, alkohol, kopi, pastri segar, teh yang kuat, dan gula-gula adalah dilarang.

Tempoh patologi akut melibatkan laluan rawatan perubatan yang komprehensif di hospital. Di bawah pengawasan doktor yang hadir, ubat analgesik ditetapkan untuk melegakan kesakitan. Dalam sesetengah kes, doktor mungkin menetapkan sekatan Novokainik.

Untuk mengurangkan aktiviti fungsi sekretariat, pemakanan diet kelaparan dan pentadbiran ubat-ubatan yang menghalang reseptor cholinergik ditetapkan. Atropine atau Atropine sulfat adalah ubat yang paling banyak digunakan hari ini. Alat ini boleh didapati dalam bentuk penyelesaian atau dalam bentuk pil. Walau bagaimanapun, dengan keterukan patologi ditugaskan dalam bentuk suntikan subkutaneus.

Rawatan pesakit dalam juga termasuk mengambil antihistamin, sebagai contoh, Suprastin, dalam dos biasa atau pemindahan penyelesaian Ringer untuk memulihkan metabolisme protein dalam tubuh pesakit.

Jika perlu, terapi yang ditetapkan dengan antibiotik bertindak luas (paling sering kumpulan tetracycline).

Apabila pembengkakan pankreatitis kronik disertai oleh kekurangan insulin, terapi glukosa-insulin ditetapkan. Ia terdiri daripada pentadbiran intravena glukosa. Untuk meningkatkan kesihatan keseluruhan pesakit, doktor mungkin menetapkan ubat anabolik. Di samping itu, vitamin A, C, E, serta kumpulan vitamin B yang diperlukan. Ini adalah keperluan untuk mengurangkan vitamin dalam pesakit yang didiagnosis dengan pankreatitis kronik.

Perhatian! Anda perlu tahu bahawa CP sering berlaku akibat daripada patologi lain: ulser duodenal, penyakit saluran gastrousus, tetapi lebih kerap - akibat daripada pelanggaran pada pundi hempedu.

Oleh itu, rawatan penyakit ini secara signifikan meningkatkan keadaan pesakit dengan pankreatitis dan mengurangkan gejala. Sekiranya tiada penyakit didiagnosis oleh organ-organ lain, rawatan itu dilakukan secara langsung oleh pankreas, sehingga campur tangan pembedahan. Kaedah rawatan koperatif ditunjukkan di hadapan batu, parut di saluran kelenjar, atau dalam perkembangan sindrom kesakitan akut yang tidak boleh dihentikan oleh penggunaan ubat-ubatan.

Doktor akan menetapkan rawatan komprehensif.

Pankreatitis kronik boleh berkembang pada trimester kehamilan yang terakhir disebabkan peningkatan tekanan dalam peritoneum.

Patogenesis pankreatitis kronik sangat serupa dengan bentuk akut. Telah terbukti bahawa penggunaan alkohol berlebihan meningkatkan kandungan protein tertentu di dalam kelenjar. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, hampir mustahil untuk mendiagnosis patologi pada peringkat awal dan menentukan bahawa ia secara khusus kronik.

Etiologi dan patogenesis pankreatitis akut

Patogenesis pankreatitis akut adalah masalah yang dipelajari dengan baik, yang penting dalam kajian penyakit saluran gastrousus.

Pancreatitis, bertentangan dengan kepercayaan popular, bukanlah satu penyakit tertentu, tetapi keseluruhan kumpulan sindrom dan keadaan patologi yang dicirikan oleh keradangan pankreas. Antara lain, keadaan ini dicirikan oleh kehadiran proses degeneratif, iaitu perubahan tisu pankreas. Pankreatitis akut, pada gilirannya, adalah penyakit keradangan akustik yang bersifat polyetiological. Untuk memahami intipati proses patologi yang muncul, seseorang harus mengetahui beberapa ciri anatomi dan fisiologi pankreas.

Pankreas adalah sebahagian daripada sistem pencernaan manusia. Ini adalah kelenjar yang agak besar, yang juga merupakan kelenjar rembesan luar dan dalaman. Di satu pihak, pankreas membuang enzim tertentu yang terlibat dalam proses pencernaan, dan di sisi lain, ia menghasilkan hormon yang secara aktif terlibat dalam metabolisme protein, lemak dan karbohidrat. Oleh itu, apa-apa gangguan fungsional di pankreas membawa kepada masalah serius di dalam badan secara menyeluruh. Rahsia pankreas meneutralkan persekitaran asid perut, dan oleh itu pelanggaran dalam kerja kelenjar ini, antara lain, meningkatkan keasaman dan masalah yang berkaitan dengannya.

Anatomi pankreas

Pankreas dewasa adalah pembentukan panjang, yang terletak agak di belakang perut. Organ ini mempunyai warna merah jambu abu-abu dan panjangnya kira-kira 22 sentimeter. Pankreas mempunyai berat kira-kira 70-90 gram. Dalam struktur anatomi kelenjar, adalah kebiasaan untuk membezakan tiga elemen struktur: kepala, leher dan ekor. Kepala kelenjar terletak di tikungan duodenum, tubuhnya bersebelahan dengan belakang kolom tulang belakang dan mempunyai bentuk segitiga, dan ekor meluas sampai ke limpa.

Pembentukan pankreas bermula pada tempoh embrio (kira-kira 3 minggu kehamilan) dan berakhir sepenuhnya pada kanak-kanak berumur 5-6 tahun. Pada bayi baru lahir, pankreas kecil dan agak mudah alih.

Etiologi pankreatitis akut

Pankreatitis akut adalah salah satu daripada tiga penyakit saluran pencernaan, yang paling biasa dalam amalan ahli gastroenterologi dan memerlukan rawatan di hospital. Bilangan orang yang menderita penyakit ini semakin meningkat setiap tahun, dan umur mereka menjadi semakin muda. Menurut para pakar, alasan untuk situasi ini terletak pada fakta bahawa orang muda kurang berpegang pada prinsip gaya hidup dan diet yang sihat. Antara punca utama pankreatitis akut pada pesakit pertengahan umur, terdapat penyalahgunaan alkohol dan tabiat makan yang tidak sihat. Makanan pedas, masin dan lain-lain "agresif" yang dikonsumsi dengan keteraturan yang boleh dibangkitkan boleh menyebabkan perkembangan penyakit atau berulangnya patologi yang sedia ada.

Di samping itu, terdapat beberapa sebab etiologi yang boleh mencetuskan penyakit ini:

sejarah penyakit batu empedu;
luka bakteria saluran gastrousus;
pelbagai penyakit berjangkit yang biasa;
kecederaan kelenjar;
campur tangan pembedahan untuk pelbagai keadaan patologi saluran empedu;
penyakit radang sistem pencernaan;
penggunaan sistemik dan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (diuretik, kortikosteroid, azathioprine, dan lain-lain);
kelainan kongenital atau diperoleh kelenjar;
penyakit autoimun yang teruk (fibrosis kistik dan lain-lain);
kecenderungan genetik pesakit, dsb.

Patogenesis pankreatitis akut

Patogenesis pankreatitis akut adalah perubahan rantai yang agak kompleks yang mempengaruhi bukan sahaja pankreas, tetapi juga seluruh organisma. Mekanisme apa yang mula berfungsi dengan kehadiran faktor-faktor di atas dan mengapa keadaan patologi ini berlaku? Pertama sekali, perlu diingat bahawa mana-mana sebab bagi perkembangan pankreatitis menimbulkan gangguan pada semasa jus pankreas dan pembentukan aktif enzim kelenjar ini. Iaitu, keadaan berikut timbul: pancreas secara aktif mengeluarkan enzim, tetapi arus semula jadinya terganggu.

Oleh itu, blok pankreas berlaku - keadaan yang boleh mengakibatkan akibat serius berikut:

sfinkter sfinkter pankreas;
refluks (pergerakan abnormal atau retrograde) kandungan duodenal;
bengkak papillae;
refluks empedu;
pengaktifan pembentukan enzim, dsb.

Disebabkan oleh sebab-sebab di atas, pengaliran kandungan rahsia pankreas membawa kepada fakta bahawa terdapat peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran pankreas. Ia adalah tekanan darah tinggi (tekanan tinggi) yang mempunyai kesan merosakkan pada sel pankreas, yang mengakibatkan proses keradangan akut. Patogenesis pankreatitis akut disertai dengan pembengkakan tisu yang teruk, serta lesi vaskular kelenjar.

Antara lain, kandungan enzim pankreas radang mempunyai kecenderungan untuk memasuki aliran darah umum. Inilah yang menyebabkan banyak gangguan umum dalam keadaan pesakit. Sekali dalam darah, enzim pankreas merosakkan globulin dan pelbagai protein serum. Dalam kes ini, sebilangan besar produk pembusukan terbentuk, yang dibawa oleh aliran darah ke semua organ dan sistem manusia, yang membawa kepada pelanggaran fungsi mereka dan juga kemusnahan. Ini disebabkan oleh sebab produk pembusukan memasuki aliran darah, pesakit yang menderita penyakit ini sering menunjukkan tanda-tanda keracunan umum badan (demam, mual dan muntah, gangguan keadaan somatik umum, dan lain-lain). Juga, keracunan sering merupakan penyebab keadaan yang mengancam bukan sahaja kesihatan, tetapi juga kehidupan pesakit.

Bagaimanakah pankreatitis akut?

Pankreatitis akut mempunyai banyak gejala, tetapi yang paling umum adalah sindrom kesakitan yang kuat. Kesakitan mempunyai keamatan seperti yang sering menjadi mangsa pesakit. Di samping itu, kesakitan adalah tetap dan kecenderungan untuk meningkat dalam kedudukan terdedah dan selepas makan.

Sindrom nyeri boleh diselaraskan di rantau epigastrik, mempunyai sirap, diberikan kepada hipokondrium kiri, atau sentiasa berada di rantau ini. Selain kesakitan teruk, tanda-tanda diagnostik ciri pankreatitis akut adalah:

mual;
Muntah yang tidak boleh dipercayai, yang tidak membawa kelegaan pesakit yang tepat;
peningkatan ketara dalam suhu badan kepada indeks febrile;
Yellowness kulit yang bervariasi intensiti.

Sesetengah pesakit mempunyai pendarahan di kawasan cincin umbilik, serta kembung perut, pedih ulu hati dan gejala klinikal yang lain. Dalam klinikal penyakit ini terdapat sifat kitaran tertentu. Pada hari pertama, pesakit mempunyai sindrom kesakitan yang kuat, yang merupakan ciri diagnostik utama. Pada hari kedua rasa sakit menjadi kurang sengit, tetapi fenomena mabuk umum semakin meningkat. Pada peningkatan 5-6 hari berlaku, tetapi bahaya adalah luka sekunder dan komplikasi purulen penyakit.

Perlu diingat bahawa pancreatitis akut adalah penyakit serius yang, jika tidak dirawat secukupnya, boleh membawa maut atau menyebabkan komplikasi serius. Kehadiran gejala pankreatitis akut harus menjadi alasan bagi pesakit untuk segera menghubungi ambulans. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini dirawat di hospital khusus, dan dalam kes-kes klinikal yang teruk, ia memerlukan pembedahan.

Jangan lupa bahawa akses mendalam kepada doktor sering menjadi punca akibat yang tidak boleh diperbaiki.

Pankreatitis kronik. Klasifikasi, patogenesis, diagnosis, diagnosis pembezaan, rawatan.

Pankreatitis kronik (CP) adalah keradangan polyetiological kronik pankreas yang berlangsung lebih dari 6 bulan, ditandai dengan penggantian secara beransur-ansur tisu parenchymal dengan tisu penghubung dan pelanggaran fungsi eksos dan endokrin organ.

Epidemiologi: lelaki setengah baya dan tua lebih cenderung menderita; kekerapan pada orang dewasa 0.2-0.6%

Faktor etiologi utama:

1) alkohol - faktor etiologi utama (terutama apabila digabungkan dengan merokok)

2) penyakit pundi hempedu dan saluran empedu (cholecystitis kronik dan kronik, dyskinesia biliary)

3) penyalahgunaan makanan berlemak, pedas, masin, lada, dan asap

4) mabuk narkotik (terutamanya estrogen dan GCS)

5) virus dan bakteria yang memasuki saluran pankreas dari duodenum melalui papirus Vater

6) kecederaan pankreas (dalam hal ini sklerosis saluran boleh dilakukan dengan peningkatan tekanan saluran dalaman)

7) predisposisi genetik (selalunya gabungan CP dengan kumpulan darah O (I)

8) kehamilan lewat (membawa kepada mampatan pankreas dan peningkatan tekanan saluran dalaman)

Patogenesis pankreatitis kronik:

Dalam perkembangan pankreatitis kronik peranan utama dimainkan oleh 2 mekanisme:

1) pengaktifan berlebihan enzim pankreas sendiri (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)

2) peningkatan tekanan intraduk dan kesukaran aliran keluar jus pankreas dengan enzim dari kelenjar

Akibatnya, autolysis (pencernaan diri) daripada tisu pancreatik berlaku; Kawasan nekrosis secara beransur-ansur digantikan oleh tisu berserabut.

Alkohol adalah kedua-dua perangsang yang baik dari rembesan asid hidroklorik (dan ia telah mengaktifkan enzim pankreas), dan membawa kepada duodenostasis, meningkatkan tekanan intraduk.

Klasifikasi pankreatitis kronik:

I. Dengan ciri-ciri morfologi: interstitial-edematous, parenchymal, fibro-sclerotic (indurative), hyperplastic (pseudotumor), sista

Ii. Menurut manifestasi klinikal: menyakitkan, hyposecretory, asthenoneurotic (hypochondriacal), laten, gabungan, pseudotumorous

Iii. Mengikut sifat kursus klinikal: jarang berulang (satu peningkatan dalam 1-2 tahun), sering berulang (2-3 atau lebih pemburukan setiap tahun), berterusan

Iv. Oleh etiologi: biliard bebas, alkohol, dysmetabolik, berjangkit, dadah

Klinik pankreatitis kronik:

1) sakit - mungkin tiba-tiba, akut atau berterusan, membosankan, menindas, berlaku 40-60 minit selepas makan (terutamanya berlimpah, pedas, goreng, berminyak), meningkat kedudukan terlentang dan melemahkan kedudukan duduk dengan sedikit, disetkan dengan luka kepala - di sebelah kanan garis tengah, lebih dekat dengan hipokondrium kanan, dengan luka badan - 6-7 cm di atas pusat sepanjang garis tengah, dengan luka ekor - di hipokondrium kiri, lebih dekat dengan garis tengah; dalam 30% kes, sakit adalah sirap, dalam 30% ia tidak mempunyai penyetempatan tertentu; separuh daripada pesakit menghadkan diri mereka untuk makan kerana takut sakit

2) sindrom dyspeptik (belching, pedih ulu hati, loya, muntah); muntah pada sesetengah pesakit yang mengiringi sindrom kesakitan, berganda, tidak membawa sebarang kelegaan

3) sindrom kekurangan pankreas exocrine: "cirit-birit pankreogenik" (dikaitkan dengan kandungan enzim yang tidak mencukupi dalam jus pankreas yang dirembes, dengan sejumlah besar najis yang mengandungi banyak lemak netral, serat otot yang tidak diperkosa), sindrom malabsorpsi, yang ditunjukkan oleh beberapa gangguan trophic jisim badan, anemia, hipovitaminosis: kulit kering, kuku rapuh dan keguguran rambut, pemusnahan epidermis kulit)

4) sindrom kekurangan endokrin (diabetes mellitus sekunder).

Diagnosis pankreatitis kronik:

1. Sonografi pankreas: penentuan saiz, echogenicity struktur

2. FGD (dalam norma duodenum, sebagai "mahkota", membungkuk di sekitar pankreas, selepas keradangan, "mahkota" ini mula retak - tanda pankreatitis tidak langsung)

3. Pemeriksaan sinar-X dari saluran gastrointestinal dengan laluan barium: kontur duodenal berubah, gejala adalah "belakang pentas" (duodenum diluruskan dan berpindah seperti tahap belakang pentas, dengan peningkatan pankreas yang ketara)

4. CT terutamanya digunakan untuk diagnosis pembezaan CP dan kanser pankreas, sejak gejala mereka adalah sama

5. Revolusioner endoskopik cholangioduodenopancreatography - melalui endoskopi kanula khas memasuki papilla Vateri dan menyuntikkan kontras, dan kemudian membuat satu siri radiografi (membolehkan anda mendiagnosis penyebab hipertensi intradukal)

6. Ujian makmal:

a) KLA: semasa eksaserbasi - leukositosis, dipercepatkan ESR

b) OAM: semasa pemisahan - peningkatan diastase

c) BAC: semasa keterpurukan - peningkatan tahap amilase, lipase, trypsin

c) coprogram: lemak neutral, asid lemak, otot yang tidak dicerna dan serat kolagen

Rawatan pankreatitis kronik.

1. Semasa pemecahan - nombor jadual 0 untuk 1-3 hari, maka jadual nombor 5p (pankreas: sekatan lemak, pedas, goreng, pedas, lada, asin, makanan salai); semua makanan direbus; makan 4-5 kali sehari dalam bahagian kecil; keengganan untuk minum alkohol

2. Penyakit kesakitan: antispasmodik (myolitics: papaverine 2% - 2 ml 3 kali / hari i / m atau 2% - 4 ml dalam larutan garam, drotaverin / no-spa 40 mg 3 kali sehari, platifilin, atropin), analgesik (bukan narkotik: analgin 50% - 2 ml / m, dalam kes yang teruk - narkotik: tramadol secara lisan 800 mg / hari).

3. Ubat antisecretori: antacid, penghalang pam proton (omeprazole 20 mg pagi dan petang), penyekat H₂-reseptor (famotidine 20 mg 2 kali / hari, ranitidine) - mengurangkan rembesan jus gastrik, yang merupakan stimulator semula jadi rembesan pankreas

4. Protease inhibitor (terutamanya dengan sindrom kesakitan yang sengit): Gordox, contrycal, trasilol, aminocaproic in / in drip, perlahan, pada saline atau 5% penyelesaian glukosa, octreotide / sandostatin 100 mcg 3 kali / hari p / c

5. Terapi penggantian (dalam kes kekurangan fungsi exocrine): pancreatin 0.5 g 3 kali / hari semasa atau selepas makan, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.

6. Terapi vitamin - untuk pencegahan gangguan trophic sebagai akibat daripada sindrom malabsorpsi

7. Fisioterapi: ultrasound, arus-modul sinus yang pelbagai frekuensi, laser, terapi magnet (semasa eksaserbasi), prosedur terma: ozokerite, parafin, aplikasi lumpur (dalam pengampunan)

Pemerhatian Dispensari: 2 kali / tahun di peringkat klinik (pemeriksaan, ujian makmal asas, ultrasound).

Operasi: reseksi dan saliran dalaman pembedahan, korteksstektomi, panctrectomy choledochostomy, papillosphincteroplasty, virgsungoplasty, pembentukan fistula pancreatojejunal

Pankreatitis kronik: daripada patogenesis kepada terapi

Diterbitkan dalam jurnal:
Jurnal Perubatan Rusia, Vol. 17, No. 19, 2009, ms. 1283-1288

Pancreas (PZH) adalah salah satu organ paling misteri saluran pencernaan. Masih terdapat banyak masalah yang tidak dapat diselesaikan, yang dijelaskan oleh keunikan lokasi pankreas dan manifestasi tidak spesifik dari banyak penyakitnya. Sebagai ahli pankreologi GF yang terkenal. Secara ringkas, "pankreas perlahan-lahan dan dengan berat hati mendedahkan rahsia-rahsianya" [1].

Di seluruh dunia, sepanjang 30 tahun yang lalu, terdapat peningkatan dalam kejadian pankreatitis akut dan kronik dengan lebih daripada 2 kali [2]. Di Rusia, peningkatan yang lebih tinggi dalam kejadian CP telah diperhatikan. Oleh itu, kelaziman penyakit pankreas di kalangan orang dewasa sepanjang 10 tahun yang lalu telah meningkat 3 kali, dan di kalangan remaja - lebih daripada 4 kali. Adalah dipercayai bahawa trend ini dikaitkan dengan peningkatan penggunaan alkohol, termasuk kualiti rendah, kualiti makanan yang dikurangkan dan taraf hidup umum [3]. Biasanya, CP berkembang antara umur 35-50 tahun, dan kadar wanita meningkat sebanyak 30% di kalangan yang sakit.

Nilai kadar insiden sentiasa meningkat disebabkan oleh peningkatan kaedah diagnostik, kemunculan baru kaedah baru visualisasi resolusi tinggi pankreas, yang membolehkan untuk mengesan CP pada peringkat awal penyakit [4].

Pankreatitis kronik (CP) adalah penyakit peradangan yang progresif pankreas, yang dicirikan oleh nekrosis focal bersama dengan fibrosis, dan membawa kepada penurunan progresif dalam fungsi eksos dan endokrin organ (walaupun selepas penghentian faktor etiologi). Secara konvensional, CP dikatakan apabila proses keradangan dalam pankreas berlangsung lebih dari 6 bulan. CP biasanya berlaku dengan episod-komplikasi yang membesar dan remisi.

Pankreatitis akut dan kronik. Pengamal tahu betapa pentingnya menarik garis antara pancreatitis akut dan kronik, kerana terdapat perbezaan asas dalam taktik pengurusan pesakit-pesakit ini. Pada masa yang sama, kadang-kadang sangat sukar untuk melukis garis ini, kerana kepahitan pankreatitis kronik dalam gambaran kliniknya sangat mirip dengan OP, dan OP pula pula tidak dapat diiktiraf (dalam 60% kes!), Mengalir di bawah topeng penyakit gastrousus lain.

Dalam diagnosis OP penanda yang paling penting adalah peningkatan tahap amilase serum sebanyak lebih daripada 4 kali.

Ia diketahui bahawa pancreatitis akut dalam 10% kes berubah menjadi kronik (dan diberi episod OP yang tidak dikenali, lebih kerap).

Klasifikasi CP

I. Mengikut klasifikasi Marseille - Rom (1988) yang diterima pakai di negara-negara Eropah, bentuk klinikal CP berikut dibezakan:

obstruktif,
menenangkan,
radang (parenchymal).

Pankreatitis obstruktif kronik berkembang akibat halangan saluran pankreas utama. Luka pankreas adalah seragam dan tidak disertai dengan pembentukan batu di dalam saluran. Dalam gambaran klinikal dengan bentuk CP ini, sindrom kesakitan yang berterusan memimpin.

Dalam kes CP yang calcific, protein mendakan atau kalsifikasi, batu, sista dan pseudocysts, stenosis dan atresia, serta atrofi tisu acinar yang terdapat di saluran. Bentuk CP ini dicirikan oleh kursus semula dengan episod keterukan, yang pada peringkat awal menyerupai pancreatitis akut (pankreatitis berulang kronik). Sebagai peraturan, CP tersebut mempunyai etiologi alkohol.

Pankreatitis parenchymal kronik dicirikan oleh perkembangan penyakit keradangan dalam parenchyma dengan dominasi sel mononuklear di tapak infiltrat dan fibrosis, yang menggantikan parenchyma pankreas. Dalam bentuk CP ini tiada lesi saluran dan kalsifikasi dalam pankreas. Dalam gambar klinikal, tanda-tanda exocrine dan endokrin yang perlahan-lahan progresif dan ketiadaan sindrom kesakitan (CP, bentuk tidak menyakitkan) mengetuai.

Ii. Klasifikasi CP yang diterima secara umum di Rusia adalah klasifikasi yang dicadangkan oleh V.T. Ivashkin et al. [8], CP dibahagikan dengan beberapa kriteria:

Dengan ciri morfologi: 1) interstitial - edematous; 2) parenchymal; 3) fibro sclerotic (indurative); 4) hyperplastic (pseudotumor); 5) sista.
Menurut manifestasi klinikal: 1) sakit; 2) hyposecretory; 3) asthenoneurotic (hypochondriac); 4) laten; 5) digabungkan.
Dengan sifat kursus klinikal: 1) jarang berulang; 2) sering berulang; 3) berterusan.
Oleh etiologi: 1) alkohol; 2) biliari bebas; 3) dysmetabolic; 4) berjangkit; 5) ubat; 6) idiopatik.
Komplikasi: 1) pelanggaran aliran keluar hempedu; 2) portal hipertensi; 3) berjangkit (cholangitis, abses); 4) keradangan (abses, sista, parapancreatitis, "kolecystitis enzimatik", esofagitis erosif); 5) pendarahan gastro-duodenal; 6) efusi pleura, radang paru-paru, sindrom kesusahan pernafasan akut, perinephritis, kegagalan buah pinggang akut; 7) gangguan exocrine (diabetes mellitus, keadaan hypoglycemic).

Etiologi CP

Sebab utama perkembangan CP adalah seperti berikut:

Penggunaan alkohol - pankreatitis alkohol (lebih kerap pada lelaki) pada dos lebih daripada 20-80 mg etanol / hari. selama 8-12 tahun (mengikut sumber yang berbeza) - 40-80% [5] dan merokok tembakau;
Penyakit ZHD dan duodenal - pankreatitis biliary (lebih kerap pada wanita);
- cholelithiasis adalah penyebab CP dalam 35-56%;
- patologi sphincter Oddi (stenosis, ketegangan, keradangan, tumor);
- duodenitis dan ulser peptik 12 pcs. Oleh itu, ulser peptik 12 PC dalam 10.5-16.5% kes adalah punca langsung perkembangan CP [6].
fibrosis kistik (selalunya di kalangan kanak-kanak);
pankreatitis keturunan. Yang paling biasa di Eropah Utara, kekerapannya adalah kira-kira 5% daripada semua kes CP. Kekurangan faktor etiologi dan kes pankreatitis dalam keluarga saudara-mara pesakit membolehkan mengesyaki bentuk pankreatitis keturunan;
pankreatitis idiopatik. Apabila pada masa kajian mengenal pasti faktor etiologi tidak mungkin - 10 hingga 30% daripada semua pankreatitis;
sebab lain:
- pankreatitis autoimun
- penyakit sistemik dan vasculitis
- virus (Coxsackie, CMV) dan jangkitan bakteria
- pencerobohan helminthic (opisthorchiasis)
- gangguan metabolik (hyperlipidemia, kencing manis, kegagalan buah pinggang kronik, dan lain-lain)
- gangguan disisikkaliran (pankreatitis iskemia)
- anomali perkembangan pankreas
- kecederaan, keracunan akut.

Patogenesis CP

Dasar patogenesis CP, tanpa mengira punca, adalah pengaktifan pramatang enzimnya sendiri, yang membawa kepada autolysis ("pencernaan diri") pankreas. Faktor utama ialah penukaran trypsinogen kepada trypsin secara langsung ke dalam saluran dan ke dalam tisu pankreas (biasanya ia berlaku dalam 12 pcs.), Yang merupakan faktor yang sangat agresif merosakkan pankreas, sebagai akibatnya reaksi radang berkembang. Mekanisme yang mendasari pengaktifan enzim pramatang akan berbeza-beza bergantung kepada faktor etiologi yang mendasari.

Kesan alkohol pada pankreas

Beberapa mekanisme yang terlibat dalam patogenesis pankreatitis alkohol [7]:

Etanol menyebabkan kekejangan sphincter Oddi, yang membawa kepada perkembangan hipertensi intraductal dan dinding saluran menjadi permeable kepada enzim. Yang kedua diaktifkan dengan "melancarkan" autolysis tisu pankreas.
Di bawah pengaruh alkohol, komposisi kualitatif perubahan jus pankreas, yang mengandungi jumlah protein yang berlebihan dan mempunyai kepekatan bicarbonat yang rendah. Dalam hal ini, syarat-syarat dicipta untuk pemendakan presipsi protein dalam bentuk palam, yang kemudiannya dikalsin dan berlaku pankreatik (pankreatitis calcific).
Ethanol mengganggu sintesis fosfolipid membran sel, menyebabkan peningkatan kebolehtelapannya kepada enzim.
Kesan toksik langsung etanol dan metabolitnya pada sel-sel pankreas, mengurangkan aktiviti enzim oksidase, yang membawa kepada pembentukan radikal bebas yang bertanggungjawab terhadap perkembangan nekrosis dan keradangan, diikuti dengan regenerasi fibrosis dan pertumbuhan lemak pankreas.
Ethanol menyumbang kepada fibrosis dari vesel-vesel kecil dengan peredaran mikro.

Mekanisme pembangunan pankreatitis bilier

Kedekatan anatomi dari pertemuan empedu yang biasa dan saluran pankreas ke duodenum untuk pelbagai sebab boleh menyebabkan refluks hempedu, akibatnya trypsinogen diaktifkan.
Oleh sebab halangan saluran atau botol piladi duodenal, hipertensi berkembang di saluran pankreas dengan pecahnya saluran pankreas yang kecil. Ini membawa kepada rembesan rembesan ke dalam parenkim kelenjar dan pengaktifan enzim pencernaan. Penambahan sakit pankreatitis biasanya berlaku semasa penghijrahan batu kecil dan sangat kecil (microliths), yang paling berbahaya adalah batu sehingga 4 mm.
Penyebab yang biasa, yang membawa kepada perkembangan CP, adalah refluks duodenopancreatic, yang berlaku terhadap latar belakang atsiri sphincter Oddi, terutamanya dalam kehadiran hipertensi duodenal.
Faktor patogenetik untuk perkembangan CP dalam ulser peptik adalah:
- bengkak papilla dari Vater (papillitis) dengan halangan sekunder aliran keluar pankreas pankreas
- hyperacidity of jus gastrik dengan rangsangan yang berlebihan pankreas dengan asid hidroklorik, dalam keadaan aliran keluar kesulitan, ini menyebabkan hipertensi intraductal.
Selalunya dalam perkembangan CP bilier berlaku gabungan mekanisme etiologi; Sebagai contoh, pada pesakit dengan cholelithiasis, tumor BDS, penyakit ulser peptik, dan lain-lain dikesan.

Iskemia Pankreatitis iskemia sering berlaku pada usia tua dan tua. Terdapat beberapa punca utama iskemia pankreas:

mampatan batang celiac diperbesar nodus limfa retroperitoneal, sista pankreas;
tekanan dari saluran makan pankreas meningkat dalam pancreatitis pseudotumor.
lesi aterosklerotik pada batang celiac;
thromboembolism;
angiopati diabetes.

Hiperklipemia. Risiko pankreatitis yang tinggi diperhatikan dengan peningkatan trigliserida lebih daripada 500 mg / dl. Mekanisme pembangunan CP dikaitkan dengan kesan toksik pada tisu pankreas kepekatan tinggi asam lemak bebas, yang tidak dapat terikat sepenuhnya oleh albumin serum dalam plasma darah.

Manifestasi klinikal CP

Sindrom klinikal yang paling biasa dalam CP adalah:

sindrom abdomen sakit,
sindrom kekurangan pankreas exocrine,
sindrom gangguan endokrin
sindrom dispenyik,
sindrom hipertensi bilier.

1. Sindrom nyeri

Kesakitan boleh berlaku semasa eksaserbasi dan dalam fasa remisi CP. Kesakitan tidak mempunyai lokalisasi yang jelas, yang timbul di bahagian atas atau tengah perut ke kiri atau di tengah, memancar ke bahagian belakang, kadang-kadang mengambil sirap. Lebih separuh kesakitan pesakit sangat sengit.

Kita boleh membezakan mekanisme berikut untuk perkembangan sakit di CP:

keradangan akut pankreas (kerosakan kepada parenchyma dan kapsul);
pseudocyst dengan perifocal keradangan;
halangan dan dilatasi saluran pankreas dan hempedu;
fibrosis di kawasan saraf deria, yang membawa kepada pemampatan mereka;
tekanan pada plexus saraf di sekeliling pankreas yang diperbesarkan;
stenosis dan dyskinesia dari sphincter Oddi. a) Sakit yang dikaitkan dengan pseudocysts dan halangan duktus amat memburukkan semasa atau selepas makan. Sakit, biasanya mengelilingi, parah. Ubat-ubatan antisecretori dan persediaan pancreatin (Panzinorm) dapat mengurangkan sakit, yang mengurangkan rembesan pankreas oleh mekanisme maklum balas. b) Kesakitan kerengsaan tidak bergantung kepada asupan makanan, adalah setempat, sebagai peraturan, dalam epigastria, memancar ke belakang. Kesakitan sedemikian lega oleh analgesik (NSAIDs, dalam kes-kes yang teruk - analgesik narkotik) c) Kekurangan pankreas yang berlebihan menyebabkan pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil, yang juga menyebabkan kesakitan dalam jumlah yang besar pesakit CP. Sakit ini disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam duodenum.

Pada peringkat lanjut CP, dengan perkembangan fibrosis, rasa sakit berkurang dan mungkin hilang dalam beberapa tahun. Kemudian manifestasi kekurangan exocrine datang ke hadapan.

2. Sindrom kekurangan exocrine

Kekurangan pankreas pankreas ditunjukkan sebagai pelanggaran terhadap proses pencernaan usus dan penyerapan. Secara klinikal, ia nyata:

cirit-birit (najis 3 hingga 6 kali sehari)
steatorrhea (berlaku apabila rembesan pankreas berkurangan sebanyak 10%, kash mushy, menyerang, dengan kilauan lemak).
kehilangan berat badan,
mual
sesekali muntah,
kehilangan selera makan.

Sindrom pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil, yang menunjukkan dengan cepat, berkembang:

kembung perut
bergema di perut
belching.

Kemudian ciri-ciri gejala hipovitaminosis bergabung.

Di tengah-tengah kekurangan pankreas exocrine adalah mekanisme berikut:

pemusnahan sel-sel acinar, mengakibatkan pengurangan sintesis pankreas enzim;
halangan saluran pankreas, mengganggu aliran jus pankreas ke dalam duodenum;
pengurangan rembesan bikarbonat oleh epitelium saluran pankreas membawa kepada pengasidan kandungan duodenum ke pH 4 dan ke bawah, mengakibatkan denaturasi enzim pankreas dan pemendakan asid hempedu.

3. Sindrom hipertensi bilier

Sindrom hipertensi bilier ditunjukkan oleh jaundis obstruktif dan cholangitis dan tidak biasa. Sehingga 30% pesakit dalam peringkat akut CP mempunyai hiperbilirubinemia yang berlanjutan atau berterusan. Penyebab sindrom adalah - peningkatan kepala pankreas dengan mampatan bahagian terminal saluran empedu yang biasa, kolesterololiasis dan patologi BDS (calculi, stenosis).

4. Sindrom gangguan endokrin

Dikesan dalam kira-kira 1/3 pesakit. Berdasarkan perkembangan gangguan ini adalah kekalahan semua sel-sel alat pankreas dari pankreas, akibatnya terdapat kekurangan insulin bukan sahaja, tetapi juga glukagon. Ini menjelaskan ciri-ciri kursus pankreas diabetes mellitus: kecenderungan untuk hipoglikemia, keperluan untuk dos insulin yang rendah, perkembangan ketoacidosis yang jarang berlaku, komplikasi vaskular dan lain-lain.

5. Gejala akibat fermentemia

Sindrom toksikulasi ditunjukkan oleh kelemahan umum, penurunan selera makan, hipotensi, takikardia, demam, leukositosis dan peningkatan ESR.
Gejala Tuzhilina (gejala "tetesan merah") penampilan bintik merah terang pada kulit dada, belakang, perut. Tompok ini adalah aneurisma vaskular dan tidak hilang apabila ditekan.

Diagnosis HP

I. Data Penyiasatan Objektif

Ii. Kaedah diagnostik instrumental

Diagnosis ultrasound pankreatitis kronik.
- Ultrasound Transabdominal membolehkan anda menentukan perubahan saiz pankreas, kontur yang tidak teratur, mengurangkan dan meningkatkan echogenicity, pseudocyst, calcinates, dll.
- Ultrasonografi endoskopik (EUS) adalah kaedah diagnostik di mana penyelidikan dijalankan bukan melalui dinding perut, tetapi melalui dinding perut dan duodenum. Ini membolehkan anda mengkaji secara terperinci struktur tisu pankreas, status sistem duktus, mengenal pasti konkrit, dan menjalankan diagnosis pembezaan pankreatitis dengan kanser pankreas.
Tomography yang dikira adalah kaedah yang sangat bermaklumat, terutamanya dalam keadaan visualisasi yang lemah pankreas dengan ultrasound.
ERCP memungkinkan untuk mengenal pasti patologi hempedu biasa dan salur pankreas utama, menentukan lokalisasi halangan, dan mengesan calcinates intraductal.
Pencitraan resonans magnetik - program MRI terkini yang membolehkan anda mendapatkan gambaran langsung saluran salur pankreas (seperti dalam ERCP) tanpa campur tangan invasif dan pengenalan agen-agen kontras.
Sinaran X-ray di abdomen mendedahkan kehadiran kalsifikasi dalam bidang unjuran pankreas, yang ditentukan dalam 30% pesakit dengan CP.

Iii. Diagnosis makmal pankreatitis kronik

1. Analisis klinikal darah (dengan pemisahan CP, mungkin ada leukositosis, laju pemendapan eritrosit erythrocyte. Dengan perkembangan kekurangan tenaga protein - anemia).

2. Kajian kandungan (aktiviti) enzim pankreas:

amilase dalam darah dan air kencing. Dalam tempoh remisi, CP mungkin normal, dengan peningkatan yang meningkat dengan sederhana (sebanyak 30%) dengan peningkatan amilase serum lebih daripada 4 norma, anda harus memikirkan OP. Urin amilase adalah penanda OP yang kurang sensitif daripada amilase darah;
elastase 1 dalam darah dan najis adalah penanda yang sangat sensitif. Aktiviti enzim ini dalam darah meningkat dengan pankreatitis lebih awal daripada tahap enzim lain, dan bertahan lebih lama.

Kaedah immunoassay enzim untuk menentukan elastase 1 dalam kotoran hari ini ialah "standard emas" - yang paling bermaklumat mengenai kaedah yang tidak invasif untuk mendiagnosis kekurangan pankreas exocrine. Enzim ini benar-benar khusus untuk pankreas, tidak dimusnahkan apabila melalui saluran gastrointestinal, dan, pentingnya, terapi enzim ujian gantian tidak mempengaruhi keputusan ujian. Kekurangan Exocrine didiagnosis dengan mengurangkan elastase 1 hingga ke bawah 200 μg / g tinja.

3. Enzim pankreas yang lain. Ujian yang sangat sensitif dan spesifik yang menandakan peningkatan dalam penyakit adalah peningkatan dalam aktiviti lipase serum, serta serum trypsin dan penurunan kepekatan perencat trypsin. Walau bagaimanapun, dalam fibrosis pankreas yang teruk, tahap enzim serum, walaupun dengan pemisahan penyakit, mungkin normal atau rendah.

4. Penilaian fungsi exocrine pankreas:

kajian penyebaran piawai. Kriteria untuk kekurangan exocrine adalah peningkatan tahap lemak neutral dalam tinja dan sabun dengan asid lemak diubahsuai. Peningkatan jumlah gentian otot dalam tinja (creatorrhea) - lebih lambat daripada steatorrhea, tanda ketidakstabilan prostat dan menunjukkan tahap penurunan yang lebih teruk.
penentuan kuantitatif lemak dalam tinja adalah ujian yang memakan masa, tetapi agak bermaklumat (jumlah biasa lemak dalam najis kurang dari 5 g / hari.).
- Kaedah penyelidikan - 1) secretin - pancreoimin (secretin - cholecystokinin) ujian, 2) kaedah kuar tidak langsung (ujian Lund). Ujian ini bermaklumat, tetapi memakan masa, mahal, dan mungkin mempunyai komplikasi. Pada masa ini jarang digunakan.
- Kaedah diagnostik yang tidak bermaya adalah lebih mudah, lebih murah, dan membawa risiko komplikasi yang minimum. Walau bagaimanapun, mereka mempunyai sensitiviti dan kekhususan yang kurang daripada kaedah siasatan. Kesemuanya berdasarkan pentadbiran lisan substrat tertentu untuk enzim pankreas. Selepas interaksi kedua dengan enzim pankreas dalam air kencing dan / atau dalam serum, produk belahan ditentukan, bilangan yang dinilai berdasarkan tahap kekurangan exocrine. 1) ujian Bentiramide (ujian NBT - PABA). NBT - tripeptida khusus chymotrypsin, berpecah kepada PABA, yang ditentukan dalam air kencing; 2) ujian iodin-lipol: lipase meruntuhkan iodolipol kepada iodida, yang ditentukan dalam air kencing; 3) fluorescein - uji keliru

5. Penilaian fungsi endokrin pankreas. Gangguan metabolisme karbohidrat dalam CP dikesan dalam kira-kira 1/3 pesakit. Semua pesakit dengan CP disyorkan untuk menjalankan ujian toleransi glukosa untuk mengesan IGT dan DM.

Rawatan CP

Memandangkan mekanisme patogenetik yang utama dalam CP adalah pengaktifan enzimnya sendiri, sasaran utama terapi patogenetika akan menjadi fungsi ekskresi pankreas. Apa yang penting, kita mesti berusaha untuk mengurangkan rembesan pankreas kita sendiri bukan sahaja semasa pemisahan, tetapi juga dalam pengampunan CP. Ini adalah perlu untuk rawatan sakit pankreas, dan untuk mengurangkan tahap keradangan dalam pankreas.

Perangsang utama rembasan pankreas adalah asid hidroklorik, asid hempedu, lemak, terutamanya dari haiwan, alkohol. Adalah penting untuk meminimumkan kesan faktor-faktor ini pada pankreas.

Terapi diet

Alkohol dikecualikan di semua peringkat CP, tanpa mengira punca perkembangannya. Juga tidak termasuk makanan masin, goreng dan berlemak. Dengan pemutihan CP dalam 2 hari pertama, kelaparan adalah disyorkan. Pengambilan cecair dalam jumlah 1.0-1.5 liter sehari dibenarkan (5-6 kali 200 ml). Berikan air mineral alkali tanpa gas, pinggul sup, teh lemah.

Apabila keadaan anda bertambah baik (biasanya pada hari ke-2-3 selepas permulaan masalah), anda perlahan-lahan boleh meluaskan diet anda. Adalah penting untuk mengikuti prinsip-prinsip asas terapi diet pada pesakit dengan CP - diet harus mekanikal dan kimia lembut, rendah kalori dan mengandungi norma fisiologi protein (dengan memasukkan 30% protein haiwan). Oleh kerana makanan dan karbohidrat cair merangsang rembesan pankreas dan gastrik setakat yang paling sedikit, makanan mulut bermula dari sup lendir, cecair susu mashed cair, purees sayuran dan jeli. Untuk ketegangan ringan yang ditetapkan oatmeal atau bubur nasi di air, pasta, makanan protein rendah lemak.

Farmakoterapi

Prinsip Rawatan Pankreas

1. Diet dan pengecualian alkohol!

2. Analgesik. Untuk melegakan kesakitan dengan cepat, terapi analgesik berperingkat [9] termasuk analgesik spasm ditetapkan. Sekiranya tiada kesan, neuroleptik ditetapkan dalam masa 3-4 jam (droperidol 2.5-5 mg + fentanyl 0.05-0.1 mg IV). Seringkali, lidocaine 400 mg / hari sering digunakan / ml 10% larutan 100 ml larutan isotonik natrium klorida atau glukosa.) Sekiranya sindrom kesakitan yang teruk yang tidak dapat dirawat, ubat narkotik diresepkan (promedol).

3. Enzim pankreas. Untuk melegakan kesakitan pankreas, kandungan lipase dan trypsin yang tinggi diperlukan. Penting adalah pengecualian asid hempedu dalam penyediaan enzim.

PANZINORM FORTE 20000 memenuhi keperluan ini. Penyediaan mengandungi setiap pancreatin porcine tablet dengan aktiviti enzimatik: lipase 20000 PIECES Ph.Eur., Amylases 12000 PIECES Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Ubat ini boleh didapati dalam bentuk tablet bersalut filem. Enzim pankreas (lipase, α-amylase, trypsin, chymotrypsin) menggalakkan pemecahan protein kepada asid amino, lemak kepada gliserol dan asid lemak, dan kanji kepada dextrin dan monosakarida, sekali gus mengurangkan kesan merangsang makanan pada rembasan pankreas. Trypsin juga menekan rembesan pankreas, yang memberikan kesan analgesik. Enzim pankreas dikeluarkan dari bentuk dos dalam persekitaran alkali usus kecil, sejak dilindungi daripada tindakan kulit jus gastrik, yang juga meningkatkan keberkesanan ubat ini. Aktiviti enzimatik maksima ubat diperhatikan dalam 30-45 minit. selepas mengambil.

Rawatan ubat yang betul adalah sangat penting. Oleh itu, untuk melegakan PANZINORM FORTE 20,000 sindrom kesakitan, perlu menetapkan masa berpuasa 1 tablet setiap 3 jam atau 2 tablet setiap 6 jam (1-3 hari), dan selepas pengambilan semula pengambilan makanan - 1 tab. dalam 20-30 minit. sebelum makan. Dan untuk terapi penggantian kekurangan exocrine, PANZINORM FORTE 20,000 diberikan 1-2 tablet dengan hidangan.

4. Somatostatin dan octreotide ditetapkan terutamanya dalam pemecahan berat CP dan dalam OP.

5. Rawatan antisecretori. Untuk mengurangkan rembesan pankreas, inhibitor pam proton (omeprazole), atau H2-blockers (ranitidine), aluminium yang mengandungi antacid (rutacid), yang mengikat asid hempedu, ditetapkan.

Penggantian terapi multienzyme

Untuk mengimbangi kekurangan pankreas exocrine, sebagai peraturan, persediaan enzim yang sangat aktif mengandungi dos enzim yang besar (sekurang-kurangnya 10,000 IU lipase) digunakan. Terapi penggantian diperlukan untuk penyakit yang melibatkan atrofi lebih daripada 90% daripada parenchyma organ [10]. Dos enzim bergantung kepada tahap kekurangan exocrine, serta keupayaan pesakit untuk mengikuti diet. Dalam kekurangan pankreas exocrine, enzim dos tunggal adalah antara 10,000 hingga 20,000, dan kadang-kadang sehingga 30,000 unit. lipase. Keberkesanan terapi dinilai secara klinikal dan makmal (kajian penderaan, perkumuhan lemak dengan najis, ujian elastase). Keberkesanan membuktikan pembetulan fungsi kelenjar pankreas mempunyai PANZINORM 10,000. Ubat ini boleh didapati dalam bentuk kapsul, masing-masing mengandungi pancreatin dalam bentuk pelet, dengan aktiviti lipase 10,000 IU Ph. Eur, amilase tidak kurang daripada 7200 IU Ph. Eur., Proteases tidak kurang dari 400 IU Ph. Eur. Ubat ini mempunyai aktiviti enzim yang tinggi. PANZINORM 10,000 mengambil 1-2 kapsul dengan makan 3 p / hari.

Dengan dos enzim yang dipilih dengan betul pada pesakit, berat badan akan menstabilkan atau meningkat, cirit-birit, kembung perut, berhenti sakit perut, steatorrhea dan creatoria hilang. PANZINORM 10000 untuk CP dengan kekurangan exocrine ditetapkan untuk kehidupan. Dos boleh dikurangkan dengan diet yang ketat dengan sekatan lemak dan protein dan peningkatan dengan pengembangannya.

Terapi infusi dan detoksifikasi

Di dalam keadaan yang teruk pada hari-hari pertama masalah, cecair intravena diberi 3 atau lebih liter / hari: reopolyglucine (400 ml / hari), hemodez (300 ml / hari), 10% larutan albumin (100 ml / hari). ), Penyelesaian glukosa 5-10% (500 ml / hari), yang, bersama-sama dengan pengurangan kesakitan dan mabuk, menghalang perkembangan kejutan hipovolemik.

Bagaimanakah pankreatitis kronik muncul dan berkembang?

Organ-organ rembesan dalaman amat penting dalam kehidupan tubuh manusia. Mereka menghasilkan enzim dan hormon, di mana keadaan kesihatan bergantung, kerja normal semua organ dan sistem. Dalam kes kerosakan pankreas, semua jenis patologi diperhatikan.

Tanpa kelenjar endokrin, tubuh manusia tidak mampu mencerna makanan yang masuk dengan betul, mengakibatkan gangguan pada saluran gastrousus. Kebolehtelapan dinding sel terjejas, bekalan makanan merosot.

Sebahagian besar enzim yang terlibat dalam pencernaan, ia dihasilkan dalam tisu pankreas. Tubuh juga mengandungi zon yang menghasilkan pengawal selia glukosa. Ia mengawal aliran enzim biasa ke dalam sistem peredaran dan pencernaan.

Pancreatitis adalah proses keradangan yang berlaku di tisu kelenjar, dan semua jenis gangguan dalam organ dan sistem badan segera diperhatikan. Atas sebab ini, perlu untuk mengesan kehadiran pankreatitis tepat pada masanya dan menetapkan langkah-langkah terapeutik yang diperlukan. Patofisiologi pankreatitis akut, serta kronik, dicirikan oleh pencernaan sendiri tisu organ di bawah tindakan enzim.

Etiologi pankreatitis kronik

Pankreatitis adalah patologi berbahaya dengan kerosakan tisu di latar belakang pengaktifan enzim pencernaan, sering menyebabkan pembentukan fibrosis, boleh merebak ke tisu serantau, menyebabkan perkembangan jangkitan sekunder. Penyakit ini boleh dilihat dalam bentuk akut dan kronik.

Pankreatitis kronik (secara ringkas CP) boleh menyebabkan faktor berikut:

Penyalahgunaan alkohol - pankreatitis alkohol, sering didiagnosis pada lelaki. Ethanol menjengkelkan epitelium duodenum, meningkatkan rembesan luaran pankreas, membangunkan kejutan refleks sphincter Oddi, yang menyebabkan tekanan meningkat di saluran. Ramai saintis berpendapat bahawa alkohol mempunyai kesan toksik pada parenkim kelenjar. Di samping itu, saintis berpendapat bahawa toksin alkohol menyumbang kepada perubahan struktur cecair pankreas terhadap latar belakang peningkatan konsentrasi protein dan menurunkan tahap bikarbonat, inhibitor protease, yang menyebabkan pembentukan batu.
Patologi pundi hempedu dan salurannya - diperhatikan dengan perkembangan penyakit batu empedu dan sebagai akibat daripada pembuangan pundi hempedu. Keadaan ini disertai dengan tindak balas keradangan. Fluida hempedu semasa tidak mempunyai kesan.
Cedera pankreas yang berpengalaman - ini juga termasuk kecederaan yang disebabkan semasa pembedahan. Dalam pembentukan pankreatitis selepas operasi, kesan langsung pada tisu kelenjar, salurannya, tetapi juga penyingkiran organ adalah penting.
Patologi gastrointestinal - ini juga termasuk gangguan dalam duodenum, selalunya ia membawa kepada pemampatan saluran, yang seterusnya menyebabkan tekanan meningkat dalam saluran. Proses keradangan berkembang, pankreatitis berulang kronik kadang-kadang didiagnosis.
Penggunaan makanan kaya karbohidrat, makanan berlemak dengan kekurangan protein - ini menyebabkan gangguan proses kimia dalam pankreas. Kesan terbesar ialah penggunaan bersama alkohol dan makanan berlemak.
Gangguan kelenjar endokrin, pertukaran bahan:
- Hyperparathyroidism adalah pengeluaran hormon parathyroid yang berlebihan oleh kelenjar parathyroid. Ia menjadi penyebab manifestasi hypercalcysmia (kadar kalsium percuma dalam darah seseorang) dan pengumpulan kalsium dalam pankreas.
- Hyperlipidemia - tahap tinggi lipid dan lipoprotein dalam darah manusia. Ia membawa kepada kerosakan pada dinding saluran darah, pembentukan bekuan darah, penyumbatan jurang, penyusupan sel.
Kecenderungan keturunan - risiko perkembangan meningkat dengan ketara dengan adanya patologi di kalangan saudara dekat. Selalunya diperhatikan pada orang yang mempunyai kumpulan darah pertama.
Reaksi alergik - di sesetengah pesakit, kehadiran antibodi ke pankreas dikesan, dalam beberapa keadaan eosinophilia dikesan - peningkatan bilangan eosinofil. Sering kali, perkembangan penyakit itu didapati di latar belakang asma bronkial.
Pelanggaran pankreas dengan kemerosotan aliran keluar cecair empedu, pembentukan sista pada badan.
Pengambilan ubat tertentu yang tidak terkawal.
Kolitis ulcerative, penyakit Crohn, metabolisme besi dan lain-lain patologi yang dicirikan oleh perubahan sclerosis dalam kelenjar. Ini juga boleh merangkumi pertumbuhan tisu penghubung dengan penampilan perubahan cetatritis dalam pankreas dalam sirosis hati.
Penyakit berjangkit dan bakteria - hepatitis, kepialu, batuk kering, sifilis, jangkitan usus dan lain-lain. Faktor sebegini sering bertindak sebagai punca tindak balas keradangan di pankreas.
Duodenitis - keradangan membran mukus (dalam) duodenum.
Fibrosis kistik adalah patologi kongenital, yang dicirikan oleh kehadiran rembesan likat pada kelenjar rembesan luaran, disertai dengan kekurangan enzim pencernaan, pelanggaran pembentukan rembesan bronkial, menjadi penyebab penyimpangan dalam perkembangan anak.
Keracunan akut.

Patogenesis radang pankreas

Patogenesis pankreatitis adalah mekanisme asal dan perkembangan penyakit dan manifestasi individu. Dengan pelbagai patologi sistem pencernaan, mabuk badan dan faktor lain, pelbagai gangguan epitelium duodenum terbentuk, tahap pertumbuhan semula berkurangan.

Ini membawa kepada rembesan rahsia di secretin - bertanggungjawab terhadap kepekatan dan jumlah jus pankreas, menyumbang kepada normalisasi aktiviti saluran gastrointestinal, menurunkan tekanan dalam duodenum, menghilangkan kejang sphincter Oddi.

Perhatian! Aliran jus pankreas merosot, kelikatan dan tahap protein meningkat, yang menyebabkan pembentukan plag protein yang bertindih saluran pankreas.

Dengan peningkatan aktiviti kelenturan pankreas, kelenjar berkembang dengan ketara, yang seterusnya membawa kepada pembebasan rembesan kepada tisu pankreas serantau, yang seterusnya menyebabkan pembentukan organ edematous.

Apabila edema terbentuk, pemakanan sel terganggu, tisu kelenjar digantikan oleh tisu penghubung.

Sekiranya aliran keluar cecair pankreas terjejas dengan ketara, ini menyebabkan pecah membran sel acinar, enzim menembusi tisu serantau.

Di samping itu, pengaktifan kallikreinkinin, pembekuan, sistem fibrinolitik memainkan peranan. Ini menjelaskan pembentukan trombosis, pendarahan, nekrosis, patologi mikrosirkulasi.

Bentuk kronik penyakit dengan imuniti terjejas sering dilihat pada wanita, gambaran klinikal dicirikan oleh gejala terang.

Ia penting! Patogenesis pankreatitis akut secara praktikal tidak berbeza dengan mekanisme asal dan perkembangan bentuk kronik patologi, perbezaannya adalah berdasarkan kriteria klinikal.

Jika kita bercakap tentang patogenesis pankreatitis obstruktif, ia berkembang sebagai akibat daripada halangan saluran utama kelenjar. Lesi badan adalah seragam, tidak disertai dengan pembentukan batu di saluran. Dalam gambaran klinikal dicirikan oleh gejala kesakitan yang berterusan.

Tips Pancreatitis

Doktor mencadangkan pemakanan khas untuk hepatosis hati dan pankreatitis, kerana keberkesanan rawatan bergantung kepada diet yang sihat. Produk berikut disyorkan:

Pelbagai sup (sayuran, susu).
Ikan, jenis daging tanpa lemak.
Produk tenusu tanpa lemak dan produk susu yang ditapai.
Sayuran rebus.

Diet untuk hepatosis hati dan pancreatitis juga membayangkan pengecualian dari diet hidangan berikut:

Lemak, goreng, asin, hidangan pedas.
Rempah pelbagai.
Minuman alkohol.
Kopi yang kuat, teh, koko.
Jus buah semulajadi.
Kubis
Sos, saus tomat, mayonis.
Coklat

Sekiranya anda mengikuti semua cadangan daripada pakar yang hadir, peningkatan bentuk kronik adalah lebih mudah, prognosis adalah baik. Jika anda tidak mengikuti diet, penyalahgunaan tembakau dan alkohol, maka proses distrofi dibentuk dalam tisu pankreas, risiko komplikasi berbahaya yang memerlukan campur tangan pembedahan dan boleh menyebabkan kematian seseorang.