Kelajuan pemindahan makanan dari perut bergantung kepada banyak faktor: volum, komposisi dan konsistensi (darjah pengisaran, pengenceran), tekanan osmotik, suhu dan pH kandungan perut, kecerunan tekanan antara rongga rantau pilat perut dan duodenum, sphincter pyloric, selera makan, makanan yang diambil, keadaan rumahostasis garam air dan beberapa sebab lain. Makanan yang kaya dengan karbohidrat, perkara lain yang sama, lebih cepat dipindahkan dari perut daripada kaya dengan protein. Makanan berlemak dialihkan daripadanya dengan kelajuan yang paling sedikit. Cecair mula mengalir ke dalam usus segera selepas mereka masuk ke dalam perut.
Masa pemindahan makanan campuran yang lengkap dari perut orang dewasa yang sihat ialah 6-10 jam.
Pemindahan penyelesaian dan mengunyah makanan dari perut berlaku secara eksponen, dan pengalihan lemak tidak tertakluk kepada pergantungan eksponen. Kelajuan dan pembezaan pemindahan ditentukan oleh motilitas gastroduodenal yang dipersetujui, dan bukan hanya oleh aktiviti sfingter pyloric, yang terutama memainkan peranan injap.
Kelajuan pemindahan makanan kandungan perut mempunyai perbezaan individu yang luas, diambil sebagai norma. Perbezaan pemindahan, bergantung kepada jenis makanan yang diambil, bertindak sebagai ketetapan tanpa ciri-ciri individu yang penting dan terganggu dalam kes pelbagai penyakit organ-organ pencernaan.
Peraturan kelajuan pemindahan bahan perut. Ia dilakukan secara refleks apabila reseptor perut dan duodenum diaktifkan. Kerengsaan mekanisme perencat perut mempercepat pemindahan kandungannya, dan duodenum memperlambat. Dari agen-agen kimia yang bertindak ke atas mukosa duodenal, berasid (pH kurang daripada 5.5) dan penyelesaian hipertonik, penyelesaian etanol 10%, produk glukosa dan lemak hidrolisis berkurangan dengan perlahan. Kadar pemindahan juga bergantung pada kecekapan hidrolisis nutrien dalam perut dan usus kecil; Kekurangan hidrolisis memperlahankan pemindahan. Oleh itu, pemindahan gastrik "berfungsi" proses hidrolisis dalam usus duodenal dan kecil dan, bergantung kepada kemajuannya, "beban" utama "reaktor kimia" saluran penghadaman - usus kecil - pada kadar yang berbeza.
Kesan pengawalseliaan terhadap fungsi motor kompleks gastroduodenal dipancarkan dari antara dan exteroseptor melalui sistem saraf pusat dan lengkung refleks pendek, tertutup dalam ganglia tambahan dan intramural. Hormon gastrointestinal yang menjejaskan pergerakan perut dan usus, mengubah rembesan kelenjar pencernaan dan, melalui itu, parameter kandungan gastrik yang dipindahkan dan chyme usus, mengambil bahagian dalam peraturan proses pemindahan.
Muntah
Muntah adalah pelepasan sukarela kandungan saluran pencernaan melalui mulut (dan kadang-kadang hidung). Muntah sering didahului oleh rasa mual yang tidak menyenangkan. Muntah bermula kontraksi usus kecil, dengan hasilnya sebahagian daripada kandungannya ditolak oleh gelombang anti-peristaltik ke dalam perut. Selepas 10-20 s, kontraksi perut berlaku, sfinkter jantung terbuka, selepas nafas dalam, otot-otot dinding perut dan diafragma dikurangkan dengan kuat, akibatnya kandungan dikeluarkan melalui esofagus ke dalam rongga mulut semasa tamat tempoh; mulut lebar terbuka, dan muntah dikeluarkan dari situ. Kemasukan mereka ke saluran pernafasan biasanya dihalang oleh pemberhentian pernafasan, mengubah kedudukan epiglottis, larynx, dan lelangit lembut.
Muntah mempunyai kepentingan pelindung dan berlaku secara refleks akibat kerengsaan akar lidah, pharynx, mukosa gastrik, saluran empedu, peritoneum, saluran koronari, radas vestibular (dengan gerakan penyakit), dan otak. Muntah boleh disebabkan oleh tindakan stimulasi penciuman, visual dan rasanya, menyebabkan perasaan melecehkan (muntah-muntah refleks). Ia juga disebabkan oleh beberapa bahan yang bertindak humorically pada pusat saraf muntah. Bahan-bahan ini boleh menjadi endogen dan eksogen.
Pusat muntah terletak di bahagian bawah ventrikel IV dalam pembentukan reticular medulla oblongata. Ia dihubungkan dengan pusat-pusat bahagian otak lain dan pusat-pusat refleks lain. Impuls ke pusat muntah datang dari banyak zon refleks. Impuls Efferent, memberikan muntah, ikut pada usus, perut dan esofagus sebagai sebahagian daripada saraf vagus dan celiac, serta saraf yang menyegarkan otot perut dan diafragma, otot-otot dan anggota badan, yang menyediakan pergerakan asas dan tambahan (termasuk postur sifat). Muntah disertai dengan perubahan dalam pernafasan, batuk, berpeluh, air liur dan tindak balas lain.
MED24INfO
Ed. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko, Physiology of Human. Buku teks (dalam dua jilid T. II)., 1997
Memindahkan kandungan gastrik ke dalam duodenum
Kelajuan pemindahan makanan dari perut bergantung kepada banyak faktor: isipadu, komposisi dan konsistensi (darjah pengisaran, pencairan), tekanan osmotik, suhu dan pH kandungan perut, kecerunan tekanan antara rongga perut pyloric dan duodenum, sphincter pyloric, selera makan, makanan yang diambil, keadaan rumahostasis garam air dan beberapa sebab lain. Makanan yang kaya dengan karbohidrat, perkara lain yang sama, lebih cepat dipindahkan dari perut daripada kaya dengan protein. Makanan berlemak dialihkan daripadanya dengan kelajuan yang paling sedikit. Cecair mula mengalir ke dalam usus segera selepas mereka masuk ke dalam perut.
Masa pemindahan makanan campuran yang lengkap dari perut orang dewasa yang sihat ialah 6-10 jam.
Pemindahan penyelesaian dan mengunyah makanan dari perut berlaku secara eksponen, dan pengalihan lemak tidak tertakluk kepada pergantungan eksponen. Kelajuan dan pembezaan pemindahan ditentukan oleh motilitas gastroduodenal yang dipersetujui, dan bukan hanya oleh aktiviti sfingter pyloric, yang terutama memainkan peranan injap.
Kelajuan pemindahan makanan kandungan perut mempunyai perbezaan individu yang luas, diambil sebagai norma. Perbezaan pemindahan, bergantung kepada jenis makanan yang diambil, bertindak sebagai ketetapan tanpa ciri-ciri individu yang penting dan terganggu dalam kes pelbagai penyakit organ-organ pencernaan.
Peraturan kelajuan pemindahan bahan perut. Ia dilakukan secara refleks apabila reseptor perut dan duodenum diaktifkan. Kerengsaan mekanisme perencat perut mempercepat pemindahan kandungannya, dan duodenum memperlambat. Dari agen-agen kimia yang bertindak ke atas mukosa duodenal, pemindahan asid (pH kurang daripada 5.5) dan penyelesaian hipertonik, penyelesaian etanol 10%, produk glukosa dan lemak hidrolisis berkurangan dengan perlahan. Kadar pemindahan juga bergantung pada kecekapan hidrolisis nutrien dalam perut dan usus kecil; Kekurangan hidrolisis memperlahankan pemindahan. Oleh itu, pemindahan gastrik "berfungsi" proses hidrolisis dalam usus duodenal dan kecil dan, bergantung kepada kemajuannya, "beban" utama "reaktor kimia" saluran penghadaman - usus kecil - pada kadar yang berbeza.
Kesan pengawalseliaan terhadap fungsi motor kompleks gastroduodenal dipancarkan dari antara dan exteroseptor melalui sistem saraf pusat dan lengkung refleks pendek, tertutup dalam ganglia tambahan dan intramural. Dalam pengawalan proses pemindahan melibatkan hormon gastrointestinal yang mempengaruhi
motilitas perut dan usus, mengubah rembesan kelenjar pencernaan utama dan melalui itu - parameter kandungan gastrik yang dipindahkan dan chyme usus.
Pelanggaran fungsi pemindahan perut
Persimpangan saraf vagus biasanya membawa kepada peningkatan nada perut proksimal dengan penurunan serentak dalam aktiviti fasa bahagian distal. Akibatnya adalah pemindahan pesat dari cecair dan pemindahan makanan yang solid dari perut yang perlahan.
Pelanggaran proses pengosongan lambung boleh timbul akibat komplikasi yang timbul dari diabetes mellitus jangka panjang, misalnya, disebabkan neuropati, yang menyebabkan gangguan fungsi vegetatif - disfungsi pundi kencing, mati pucuk, hipotensi ortostatik, nefropati dan retinopati. Penyebab utama gastroparesis dalam diabetes mellitus adalah, nampaknya, fungsi gangguan sistem saraf autonomik - neuropati autonomi. Faktor etiologi primer adalah mungkin hiperglikemia. Walaupun penyebab utama mual dan muntah diabetis adalah gastroparesis, sebab-sebab lain tidak dikecualikan - dadah dan faktor psikogenik. Pada masa yang sama, tidak semua pesakit kencing manis yang mempunyai pergerakan abnormal perut berkembang mual dan muntah.
Gastroparesis juga boleh menjadi hasil daripada disfungsi primer atau sekunder otot licin perut. Kerosakan primer pada otot perut diperhatikan dengan scleroderma, polymyositis dan dermatomyositis. Pembedahan, seperti vitrectomy atau gastrectomy sebahagian, mengganggu pemindahan makanan pepejal dari perut kerana disfungsi bahagian antrum dan pyloric (pylorus) perut atau ketiadaan bahagian-bahagian ini.
Seperti di hati, terdapat perentak jantung di dalam perut.
Gangguan pemindahan kandungan perut.
Gabungan dan / atau gangguan berasingan nada dan peristalsis dinding perut memimpin sama ada untuk mempercepat atau melambatkan pemindahan makanan dari perut.
Sebab-sebab pencabulan pelanggaran kandungan lambung:
Ú gangguan regulasi saraf fungsi motor perut - meningkatkan kesan saraf vagus meningkatkan fungsi motornya, dan pengaktifan kesan sistem saraf simpatik menghalangnya;
Ú gangguan peraturan humoral perut; contohnya, kepekatan tinggi asid hidroklorik dalam rongga perut, serta secretin, cholecystokinin menghalang pergerakan gastrik. Sebaliknya, gastrin, motilin, kandungan dikurangkan asid hidroklorik dalam perut merangsang motilitas;
Ú Proses patologi dalam perut (hakisan, ulser, parut, tumor boleh melemahkan atau meningkatkan motilinya, bergantung kepada lokasi mereka atau keterukan proses).
Akibat gangguan gangguan gastrik isi kandungan
Akibat gangguan pernafasan gastrik, perkembangan beberapa sindrom patologi adalah mungkin: awal kenyang, pedih hulu, mual, muntah, sindrom lambakan.
Sindrom pemutus pesat adalah hasil penurunan nada dan motilitas antrum 1 perut. Penerimaan sejumlah kecil makanan menyebabkan rasa berat dan limpahan perut. Ia mewujudkan perasaan tepu subjektif.
1 antrum adalah bahagian perut tebal berdinding tebal, mencampur dan mengisar makanan, kemudian perlahan-lahan menolaknya melalui sfinkter pilor.
Heartburn dicirikan oleh sensasi terbakar di bahagian bawah esofagus (akibat penurunan nada sfinkter jantung perut, sfinkter bawah esofagus dan lambung kandungan lambung masuk ke dalamnya).
2 sfinkter kardiak - sfingter esofagus yang lebih rendah (kardiakum ostium Latin) - sfingter yang memisahkan esofagus dan perut. Nama-nama lain: sphincter jantung, sphincter gastroesophageal.
Mual adalah sensasi subjektif yang tidak menyenangkan dan tidak menyakitkan sebelum muntah. Mual berkembang dengan substreshold stimulasi pusat emetik.
Muntah adalah tindakan refleks sukarela, yang dicirikan oleh pelepasan kandungan perut (dan kadang-kadang usus) melalui esofagus, pharynx dan rongga mulut.
Mekanisme pembangunan muntah:
Ú rangsangan pusat emetik medulla oblongata;
Ú antiperistalsis dinding perut yang dipertingkatkan;
Ú penguncupan otot diafragma dan dinding perut;
Ú kelonggaran serentak perut jantung dan otot esofagus.
Nilai muntah:
· Perlindungan: dengan muntah, bahan toksik atau badan asing dihapuskan dari perut.
· Patogenik: kehilangan cecair badan, ion, makanan, terutamanya dengan muntah yang berpanjangan dan / atau berulang.
Hypo-and hyperkinetic states perut. Pelanggaran pengangkatan kandungan gastrik: belching, pedih ulu hati, loya, muntah. Kecelaruan komunikasi dan gangguan motor.
JENIS-JENIS MOTOR JENIS PAKAI
• Pelanggaran nada otot perut: peningkatan berlebihan (nada hiper), penurunan berlebihan (hipotonia) dan ketiadaan nada otot (atony).
• Pelanggaran peristalsis perut. Mereka ditunjukkan oleh percepatan (hyperkinesis) dan perlambatan (hypokinesis) pergerakan gelombang peristaltik.
• Gangguan pemindahan. Mereka dicirikan oleh gangguan atau gabungan gangguan nada dan peristalsis dinding perut, yang membawa kepada pecutan atau kelembapan dalam pemindahan makanan dari perut.
Sebabnya
♦ Gangguan peraturan saraf fungsi motor perut: peningkatan pengaruh saraf vagus meningkatkan fungsi motornya, dan pengaktifan sistem saraf simpatik menghalangnya.
♦ Gangguan peraturan humoral perut. Contohnya, kepekatan tinggi asid hidroklorik dalam rongga perut, serta secretin dan cholecystokinin, menghalang pergerakan gastrik. Sebaliknya, gastrin, motilin, kandungan berkurang asid hidroklorik dalam perut merangsang motilitas.
♦ Proses patologi di dalam perut (hakisan, ulser, parut, tumor boleh melemahkan atau meningkatkan motilitasnya, bergantung kepada lokasi dan keterukan prosesnya).
Akibatnya
Akibat gangguan motilitas gastrik: perkembangan sindrom kesedihan awal, pedih mulas, mual, muntah dan lambakan sindrom.
• Sindrom tepu awal (cepat) - hasil mengurangkan nada dan motilitas antrum. Penerimaan sejumlah kecil makanan menyebabkan rasa berat dan limpahan perut.
• Heartburn (pyrosis) - sensasi terbakar di esophagus bawah apabila membuang kandungan asid perut ke dalam esofagus dengan gelombang anti-peristaltik dengan sfingter jantung terbuka (hasil refluks gastroesophageal).
.Pada tahap hubungan dengan kandungan gastrik, kekejangan esofagus berlaku, dan ke atas - anti-peristalsisnya. Ia ditubuhkan bahawa esofagus tidak mempunyai sfomter anatomi di bahagian bawahnya, secara fungsionalnya memenuhi peranannya dengan meregangkan bahagian bawah esofagus di tempat laluannya melalui diafragma. Jika ketegangan dilemahkan kerana atony bahagian bawah esofagus, refluks mungkin, i.e. membuang kandungan asid perut ke dalam esofagus. Untuk pedih ulu hati, adalah disyorkan untuk mengecualikan makanan pedas dari diet. Penerimaan baking soda (seperti yang sering dilakukan di rumah) untuk meneutralkan keasidan yang tinggi tidak ditunjukkan kepada semua orang, kerana karbon dioksida yang dikeluarkan oleh reaksi kimia soda dengan asid hidroklorik membentangkan perut. Ini berbahaya, pertama, dengan ulser perut (penembusan mungkin), dan kedua, pedih ulu hati mungkin tidak hilang, tetapi hanya meningkat, kerana peregangan perut menyumbang kepada peningkatan lagi dalam rembesan gastrik dan membuang kandungan ke dalam esofagus. Adalah lebih mustahak untuk makan manis, sebagai contoh, sudu gula atau madu untuk menghentikan serangan pedih ulu hati, kerana monosakarida yang terkandung di dalam produk ini akan menahan rembesan HCl.
• Mual. Apabila keseronokan subliminal pusat muntah berkembang mual - sensasi subjektif yang tidak menyenangkan, sebelum muntah. Mual (mual) sering mendahului muntah dan berlaku di bawah pengaruh sebab yang sama.
• Muntah- 1. Tindakan refleks tanpa sengaja, dicirikan oleh penyingkiran kandungan perut (dan kadang-kadang usus) keluar melalui esofagus, pharynx dan rongga mulut. 2. Tindakan refleks kompleks, akibat daripada kandungan perut meletus melalui mulut ke luar.
Mekanisme pembangunan: peningkatan antiperistalsis dinding perut, penguncupan otot diafragma dan dinding perut, kelonggaran otot-otot bahagian perut dan esophagus.
♦ Nilai muntah adalah dua: perlindungan (dengan muntah, bahan toksik atau badan asing dihapuskan dari perut) dan patogenik (kehilangan cecair badan, ion, makanan). Pada masa yang sama: hypokalemia berkembang; hiponatremia; hipokloremia dengan perkembangan alkalosis metabolik (sawan boleh menjadi akibat dari kejang); pembedahan gastrik 1; pengurangan creatine berkurangan 2; perkembangan hiperkosis 3. Kesemua pelanggaran dalam tubuh ini melibatkan mabuk yang paling parah.
Muntah disertai dengan air liur, kelemahan, pendarahan, penyejukan kaki, penurunan tekanan darah, yang berkembang akibat pengujaan parasympathetic dan kemudian bahagian bersimpati sistem saraf autonomi.
1 Tetany (keturunan Greek purba - ketegangan, kebas, kejang) - kejang kejang yang disebabkan oleh metabolisme kalsium yang merosot dalam badan. Penyakit ini timbul dari hipofeksi kelenjar paratiroid. dan ditunjukkan oleh serangan kejang - terutamanya di anggota badan.
2 Pembersihan klinik adalah penunjuk yang mengukur fungsi buah pinggang. Ini adalah penunjuk yang membolehkan keupayaan pembersihan ginjal dinilai.
3 Azotemia (hiperazotemia) adalah kandungan berlebihan dalam darah produk yang mengandung nitrogen metabolisme protein dan asid nukleik.
• Sindrom lambakan - keadaan patologi yang berkembang akibat pemindahan makanan gastrik ke dalam usus kecil. Membangunkan, sebagai peraturan, selepas penghapusan sebahagian perut.
Sindrom Dumping adalah keadaan patologi yang berkembang akibat pemindahan makanan gastrik yang cepat ke dalam usus kecil. Membangunkan, sebagai peraturan, selepas penghapusan sebahagian perut.
Patogenesis sindrom lambakan. Ini termasuk rantai urutan patogen berikut dalam tubuh:
hiperosmolariti kandungan usus kecil akibat pengambilan makanan pekat dari perut ke dalamnya;
pengangkutan cecair intensif dari kapal ke rongga usus (di sepanjang kecerunan tekanan osmosis), yang boleh membawa kepada kenaikan najis;
perkembangan hipovolemia;
pengaktifan sintesis dan melepaskan ke ruang ekstraselular bahan aktif biologi yang menyebabkan vasodilasi sistemik (akibat kesan serotonin, kinin, histamin, dan sebagainya) dan hipotensi arteri, termasuk keruntuhan;
penyerapan cepat glukosa usus dengan perkembangan hiperglikemia - peningkatan dalam glukosa serum berbanding dengan norma 3.3-5.5 mmol / l.;
rangsangan pembentukan dan peningkatan insulin yang berlebihan. Hyperinsulinemia mengaktifkan pengangkutan glukosa secara besar-besaran ke dalam sel, di mana ia terlibat dalam proses metabolik dan disimpan sebagai glikogen. Pada masa ini (biasanya 1.5-2 jam selepas makan dan pemindahan pesat dari perut ke dalam usus), makanan sudah digunakan dan sumber glukosa tidak mencukupi. Dalam hal ini, peningkatan hipoglikemia, ketidakseimbangan ion, asidosis berkembang.
S Ustvka Masukkan fail "PF_Ris.25.6" MS S
Manifestasi utama sindrom lambakan:
Ú Kelemahan progresif selepas makan;
T takikardia, aritmia jantung;
Hipotensi akut;
Ú pening, loya;
Ú gegaran otot (terutamanya anggota badan);
Ú kesedaran terjejas.
Hiccups (singultus) berlaku akibat daripada gabungan kekejangan pesat diafragma, pengecutan sawan perut dan penyedutan kuat secara mendadak semasa penyempitan glottis.
Dalam penyakit saluran gastrousus dan organ-organ lain rongga perut, cegukan mempunyai asal refleks, kerana impuls patologi dari tisu-tisu yang terkena merangsang pusat saraf frenik.
Cirit-birit - Ini adalah keadaan yang dicirikan oleh najis yang kerap dan longgar, selalunya dengan campuran lendir yang banyak, serta peningkatan yang signifikan dalam motilitas usus.
Pada dasarnya, cirit-birit adalah tindak balas pelindung dan penyesuaian, kerana ia membantu untuk menghilangkan bahan-bahan toksik dan mengosongkan usus yang berpenyakit. Walau bagaimanapun, tubuh kehilangan, sebagai peraturan, sejumlah besar air (dehidrasi boleh berkembang) dan produk alkali (asidosis ekskresi bukan gas boleh berkembang).
Menguatkan fungsi motor usus berlaku semasa proses keradangan (enteritis, kolitis). Akibat peningkatan peristaltik, pergerakan banyak makanan di dalam usus dipercepatkan, pencernaan dan penyerapannya merosot, dan dispepsia berkembang (Dyspepsia - pelanggaran proses pencernaan). Cirit-birit yang berpanjangan membawa kepada metabolisma dan keletihan air garam.
Melemahnya peristalsis diperhatikan dengan penurunan rangsangan refleks, dengan sedikit makanan, peningkatan pencernaan dalam perut, dengan keceriaan yang dikurangkan pusat saraf vagus. Dengan kelemahan jangka panjang peristalsis, sembelit berkembang, mabuk badan, perut kembung (akumulasi gas) berlaku.
Artikel
Pakar mengklasifikasikan sindrom dispepsia sebagai satu set gejala klinikal yang berlaku sebagai pelanggaran (melambatkan) mengosongkan lambung disebabkan oleh kehadiran pesakit bukan sahaja penyakit organ-organ pencernaan, tetapi juga sistem lain badan.
Gejala yang digabungkan dengan istilah "dispepsia" secara tradisinya termasuk
- Perasaan berat di perut (rasa kenyang di dalam perut), lebih kerap selepas makan (kedua-duanya serta-merta dan beberapa jam selepas makan) - sesetengah pesakit menafsirkan sensasi ini sebagai kesakitan yang membosankan di kawasan epigastrik atau umbilical
- Rasa tepu cepat
- Mual (kedua-duanya pada perut kosong pada waktu pagi, diperparah oleh makan pertama, dan segera atau beberapa jam selepas makan)
- Muntah-muntah (mungkin, tetapi tidak diperlukan gejala), jika ia berlaku, maka selepas itu, walaupun pendek, tetapi melegakan (pengurangan manifestasi dyspepsia)
- Kembung (kembung) dengan atau tanpa belerang dengan udara
Gejala-gejala dan keparahan setiap pesakit individu boleh berbeza-beza. Mungkin gabungan dispepsia dengan pedih ulu hati, kesakitan di dada apabila menelan gejala yang disebabkan oleh penyakit esofagus, yang paling sering penyakit refluks gastroesophageal, serta perubahan, selalunya penurunan, nafsu makan.
Sindrom Dyspepsia adalah manifestasi yang agak biasa terhadap pelbagai penyakit dan berlaku, menurut pelbagai sumber, tidak kurang daripada 30-40% penduduk dunia. Sekiranya kita mengambil kira episod dyspepsia satu kali yang berlaku semasa jangkitan enterovirus akut atau tindak balas terhadap kerosakan toksik akut pada mukosa gastrik oleh pelbagai faktor, termasuk alkohol dan ubat, maka angka-angka ini, sekurang-kurangnya, perlu ditingkatkan sebanyak 2 kali.
Untuk pemahaman yang lebih baik mengenai punca-punca dispepsia, anda harus membincangkan tentang apa yang berlaku dengan makanan di dalam perut orang yang sihat.
Proses mencerna makanan di dalam perut
Apabila makanan masuk ke dalam perut, konfigurasi organ berubah - otot perut (1) berehat, sementara output (antrum - 2) - dikurangkan.
Pada masa yang sama, kanal pyloric (3), yang merupakan sfinkter otot, atau sfinkter, kekal hampir tertutup, hanya melepasi zarah makanan yang cecair dan pepejal kurang dari 1 mm ke duodenum (4). Sebagai tindak balas kepada makanan yang memasuki perut, sel-selnya meningkatkan pengeluaran pencernaan kimia separuh protein asid hidroklorik dan enzim pepsin pencernaan (bersama-sama dengan lendir, komponen utama jus gastrik).
Pada masa yang sama, aktiviti sel-sel otot perut meningkat, disebabkan oleh pengisaran mekanikal komponen padat makanan dan pencampuran mereka dengan jus gastrik berlaku, yang memudahkan pencernaan kimianya. Proses ini dengan peningkatan intensitas kontraksi otot dinding perut berlangsung sekitar 2 jam. Kemudian saluran pyloric terbuka dan dengan beberapa kontraksi berkuasa perut "mengusir" sisa-sisa makanan ke dalam duodenum.
Kemudian datang tahap pemulihan (rehat) aktiviti fungsi perut.
Punca-punca dispepsia
Seperti yang telah disebutkan, dalam kebanyakan kes, dispepsia disebabkan oleh pengosongan yang perlahan dalam perut. Ia boleh berfungsi dengan baik (tanpa tanda-tanda kerosakan pada organ dan tisu) dan sifat organik. Dalam kes yang kedua, dispepsia berlaku sebagai manifestasi penyakit perut, organ dan sistem badan yang lain.
- Kelainan fungsi pencernaan gastrik akibat daripada pemakanan yang tidak teratur, pengurangan masa dan pencabulan syarat pengambilan makanan (tekanan, gangguan terus ke tindakan luaran semasa perbincangan makan-aktif dan emosi tentang sebarang masalah, membaca, melakukan kerja, pergerakan, dll.), Makan berlebihan, pengambilan produk secara berkala yang melambatkan pengosongan gastrik (terutamanya lemak, terutamanya yang mengalami rawatan haba), kesan faktor lain (yang tidak dikenali sebagai penyakit tidak bernafas)
- Gangguan fungsi pengosongan lambung akibat kerosakan (tidak sepadan) pusat (terletak di sistem saraf pusat) mekanisme pengawalseliaan (penyakit neurologi dan mental)
- Penyakit organik
- Perut:
- Gastritis (keradangan)
- Akut - kesan akut besar pada dinding perut bakteria dan produk metabolik mereka memasuki badan dari luar
- Kesan jangka panjang di dinding perut bakteria dan produk metabolik mereka (Helicobacter pylori - mikroorganisma yang kehadirannya dalam perut dikaitkan dengan permulaan ulser peptik, gastritis, tumor), hempedu (apabila ia kerap dibuang ke perut dari duodenum), proses autoimun dengan lesi badan dan / atau antrum perut, pengaruh patogen lain (lihat di bawah)
- Benign
- Malignan
- Gastritis (keradangan)
- Ulser peptik yang rumit oleh edema radang yang boleh diterbalikkan (hilang sepenuhnya selepas penyembuhan ulser) dan / atau kecacatan cicatricial bahagian keluaran perut atau duodenum (sepenuhnya tidak dapat dipulihkan dan semasa perkembangan perlu dikeluarkan melalui pembedahan)
- Perut:
- Kehamilan
Mual, muntah, kadang-kadang tidak dapat dipercayai, boleh menjadi manifestasi penyakit neurologi, disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial, dan oleh itu gejala ini dikaitkan dengan sakit kepala, kadang-kadang sangat sengit. Dalam kes sedemikian, tidak ada hubungan yang jelas antara manifestasi dispepsia dan pengambilan makanan; sebaliknya, gejala ini sering muncul di latar belakang tekanan darah tinggi.
Kemunculan sirosis menyebabkan kebanyakan orang mendapatkan bantuan daripada doktor.
Adalah mustahak bahawa seorang pakar akan dirujuk, yang mana dispepsia pertama kali muncul pada usia 45 tahun ke atas, serta pada orang (tanpa mengira umur) yang mempunyai satu atau lebih gejala berikut:
- berulang (berulang) muntah
- kehilangan berat badan (jika tidak dikaitkan dengan sekatan pemakanan)
- sakit ketika membuang makanan melalui esofagus (disfagia)
- terbukti episod pendarahan gastrointestinal ("kopi alasan" muntah, najis berlarut berlarut)
- anemia
Sudah tentu, sebab perkembangan dispepsia dalam setiap kes perlu ditentukan oleh doktor. Tugas pesakit adalah dengan jelas menyatakan gejala-gejala yang dimilikinya, sehingga dokter dapat lebih mudah memahami hubungan kausal antara mereka.
Untuk melakukan ini, pesakit mesti menjawab soalan berikut kepada doktor:
- Bagaimana gejala dyspepsia dikaitkan dengan pengambilan makanan (berlaku pada perut kosong pada waktu pagi, selepas makan, jika "ya", ada kaitan dengan sifat makanan (cecair, pepejal, pedas, lemak, dan sebagainya); beberapa jam selepas makan atau pada waktu petang, tidak bergantung pada masa makan dan sifatnya)?
- Berapa lamakah dysspepsia terakhir jika tiada apa yang dilakukan?
- Kemudian (pengambilan cecair, pil, yang lain) dan berapa cepat dysspepsia hilang?
- Berapa lamakah manifestasi dyspepsia tidak wujud?
- Adakah terdapat sambungan dan, jika ia adalah "ya", maka apa yang ada di antara manifestasi dispepsia dan gejala-gejala lain yang berlaku di pesakit (contohnya, dispepsia disertai oleh sakit perut, setelah menghapuskan dispepsia rasa sakit hilang atau tidak)
- Jika manifestasi dispepsia muntah, perlu menjelaskan apa yang terkandung dalam muntah (darah segar, kandungan yang menyerupai kopi, sisa makanan dimakan sekarang atau lebih daripada 2-3 jam yang lalu, lendir tidak berwarna atau berwarna dalam warna kuning-coklat), serta sama ada muntah yang membawa kelegaan
- Bagaimana stabilnya berat badan dalam tempoh 6 bulan yang lalu?
- Berapa lama timbul dysspepsia, adakah terdapat sambungan (mengikut pesakit itu sendiri) di antara penampilannya dan apa-apa peristiwa dalam hidupnya?
- Bagaimanakah tahap gejala penyakit dispepsia berubah dari masa kejadiannya ke doktor (tidak berubah, meningkat, menurun, kursus gelombang seperti yang diperhatikan)?
Penting bagi doktor adalah maklumat mengenai kehadiran penyakit bersamaan dalam pesakit, yang mana pesakitnya mengambil ubat-ubatan (yang, berapa kerap, berapa lama), mengenai kemungkinan hubungan dengan bahan-bahan berbahaya, mengenai ciri rejim dan diet.
Kemudian doktor menjalankan pemeriksaan objektif dengan menggunakan kaedah "klasik" perubatan: pemeriksaan, mengetuk (perkusi), palpasi (palpation) dan mendengar (auscultation). Perbandingan data yang diperolehi daripada peperiksaan objektif dengan maklumat yang diperolehi daripada tinjauan pesakit membolehkan doktor dalam kebanyakan kes untuk menggariskan pelbagai kemungkinan penyakit dan keadaan yang boleh menyebabkan dysspepsia. Pada masa yang sama, faktor penting seperti jantina, umur, etnik pesakit, keturunannya (kehadiran penyakit yang berlaku dengan dispepsia dalam saudara-saudara darah), musim dan beberapa faktor lain diambil kira.
Pemeriksaan yang digunakan dalam diagnosis penyebab dispepsia dan kepentingan diagnostik mereka
Di samping kaedah penyelidikan, kulit dan intrrogastric electrogastrography, pemeriksaan radioisotop menggunakan sarapan isotop khas boleh digunakan untuk mendiagnosis pelanggaran perut sebenar. Pada masa ini, kaedah ini digunakan terutamanya untuk tujuan saintifik, sedangkan dalam amalan klinikal setiap hari, aplikasi mereka sangat terhad.
Komponen integral dari rawatan dispepsia, tidak kira punca perkembangannya, adalah pengubahsuaian rejim kehidupan dan pemakanan dan pembetulan diet. Cadangan-cadangan ini agak mudah dan mudah, tetapi ia bergantung kepada seberapa baik pesakit dapat memenuhinya dalam banyak aspek, keberkesanan rawatan dadah, dan kadang-kadang juga kesesuaiannya.
- Makanan perlu kerap (setiap 4-5 jam), tetapi dalam bahagian kecil (pecahan). Berlebihan, terutamanya pada waktu petang dan waktu malam, serta puasa yang berpanjangan dikecualikan sepenuhnya.
- Makan harus berlaku dalam keadaan tenang, tanpa rangsangan luaran yang kuat (misalnya, perbualan emosi) dan tidak digabungkan dengan tindakan seperti membaca, menonton televisyen, dll.
- Orang yang menghidap dysspepsia harus berhenti merokok (termasuk merokok pasif), atau, kurang berkesan, hadkannya. Anda tidak boleh merokok pada perut kosong ("sarapan pagi" tradisional untuk ramai orang yang aktif secara sosial - rokok dan secawan kopi - tidak boleh diterima).
- Jika pesakit tergesa-gesa, dia harus menahan diri daripada makan atau menggunakan sedikit makanan cair (contohnya, gelas kefir dan kue) yang tidak mengandungi banyak lemak dan protein.
- Makan dengan cepat, bercakap semasa makan, merokok, terutamanya pada perut kosong - semua ini sering menjadi punca akumulasi gas di dalam perut (aerophagia) dengan kemunculan kembung, udara yang menyusu, rasa kenyang dalam perut.
- Memandangkan makanan cecair berasal dari perut ke duodenum lebih mudah (lihat di atas), ia harus sentiasa berada dalam diet (kursus pertama, sup lebih baik pada air atau sup rendah lemak, cecair lain). Ia tidak digalakkan untuk digunakan dalam penyediaan kursus pertama, makanan lain, pekat makanan dan produk lain yang mengandungi penstabil dan pengawet yang diluluskan.
- Makanan tidak boleh menjadi sangat panas atau sangat sejuk.
- Semasa bermulanya gejala-gejala dispepsia, makanan dibuat dengan penambahan pasta tomato, termasuk borsch, pizza, pastri, beras, terutamanya pilaf, pengambilan manis dan jus, coklat dan lain-lain gula-gula, sayur-sayuran dan buah mentah, teh yang kuat, kopi, terutamanya segera, minuman berkarbonat.
- Jika produk daging hadir dalam diet, terutama makanan berlemak, pesakit tidak boleh makan produk tenusu, di tempat pertama, susu keseluruhan.
Peraturan yang dikemukakan tidak boleh dianggap sebagai dogma, penyelewengan mungkin kedua-duanya dalam arah pengetatan dan melembutkan mereka. Tugas utama adalah untuk mengurangkan kesan merengsa / merosakkan (mekanikal atau terma) pada mukosa gastrik makanan itu sendiri, asid hidroklorik, hempedu, dibuang dari duodenum dalam perut semasa istirahat panjang antara makanan, ubat-ubatan, dan sebagainya. Kenyataan terakhir adalah sangat penting, dan oleh itu, sebelum memulakan rawatan dispepsia, pesakit dan doktor harus dapat mengaitkan penampilan sindrom ini dengan ubat-ubatan.
Jika dispepsia didasarkan pada gangguan fungsional proses pemindahan makanan dari perut, dalam kebanyakan kes, cukup untuk membetulkan cara hidup dan pemakanan, diet, untuk menghapuskan manifestasi sindrom ini. Selain itu, ubat-ubatan (contohnya, antacids, antagonis reseptor H2), yang direka untuk mengurangkan / menghapuskan dispepsia, boleh, dengan preskripsi yang tidak munasabah dan penggunaan tidak rasional, meningkatkan manifestasinya.
Varian terapi ubat untuk dispepsia sebahagian besarnya bergantung kepada penyakit yang menyebabkan penampilannya.
Oleh itu, penyebab gastritis kronik dengan penyetempatan keradangan di bahagian pengeluaran (antral) perut (paling sering Helicobacter pylori atau refluks empedu) menentukan pilihan untuk rawatan dadah.
Dengan terbukti bakteria gastritis, menurut piawaian antarabangsa (Maastrich Consensus-2, 2000), pesakit dengan dispepsia boleh diberikan (sekurang-kurangnya 7 hari) terapi antimikrobial dengan dua ubat antibakteria (dalam pelbagai kombinasi clarithromycin, amoxicillin, metronidazole, tetracycline, kurang sesetengah yang lain) dan salah satu penghalang pam proton (omeprazole, lanzoprazole, pantoprazole, rabeprazole, esomeprazole). Skim yang sama digunakan dalam rawatan ulser peptik.
Walaupun kemungkinan besar kehilangan Helicobacter pylori dari perut selepas rawatan sedemikian, manifestasi dispepsia mungkin berterusan, yang memerlukan rawatan berterusan, tetapi hanya penghalang pam proton atau gabungannya dengan sucralfate atau antacid (Maalox, Almagel, phospholgel, dan sebagainya) - selepas 2 jam selepas makan, jika makanan seterusnya tidak lama lagi, sebelum waktu tidur.
Satu prasyarat untuk pelantikan penghalang pam proton adalah untuk menerimanya 30 minit sebelum makan pertama!
Mungkin, tetapi tidak selalu diperlukan, dos kedua ubat (biasanya pada sebelah petang, selepas 12 jam dan juga pada perut kosong). Antagonis reseptor H2 (cimetidine, ranitidine, famotidine, nizatidine, roxatidine) mempunyai kesan penyekatan yang kurang jelas pada rembesan asid hidroklorik dalam perut. Mereka juga, sebagai penyekat pam hidrogen, dapat menghapuskan gejala dispepsia.
Dengan gastritis refluks, semua penghalang pam proton yang sama diberikan dalam kombinasi dengan antacids atau sucralfate. Antacids atau sucralfate diambil seperti gastritis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori yang disebabkan oleh kronik: secara terperinci - 2 jam selepas makan, jika makan seterusnya pendek dan selalu sebelum tidur (perlindungan lidah gastrik dari kesan merosakkan hempedu, kebarangkalian jatuh ke dalam perut pada waktu malam adalah lebih tinggi).
Walaupun dalam rawatan gastritis kronik refluks, asid ursodioxycholic boleh digunakan (2-3 kapsul sebelum tidur) atau prokinetik yang disebut (metoclopramide, domperidone, cisapride), ubat-ubatan yang meningkatkan kontraksi otot saluran pencernaan, termasuk silikat pilyl. Oleh sebab kesan ini, prokinetics bukan sahaja memudahkan pengosongan perut, tetapi juga mengurangkan kemungkinan empedu yang memasukinya. Mereka dilantik 30 minit sebelum makan dan sebelum waktu tidur. Penerimaan mereka adalah tidak diingini kepada orang yang kerja mereka berkaitan dengan keselamatan lalu lintas, memerlukan tindakan yang terkoordinasi yang tepat, kerana terdapat kemungkinan efek penghambatan pada aktivitas otak. Keupayaan untuk menjejaskan aktiviti jantung (peningkatan kemungkinan untuk membangunkan gangguan irama jantung yang tidak selamat) yang dikenalpasti dalam cisapride memerlukan penggunaan ubat ini dengan berhati-hati, dan kemungkinan prokinetik lain dalam pesakit jantung (ECG perlu dibuang terlebih dahulu - jika ada tanda-tanda selang QT yang berpanjangan) cisapride contraindicated.
Satu lagi ubat yang digunakan untuk menghapuskan manifestasi seperti dispepsia sebagai distensi abdomen adalah simethicone (espumizan). Kesan terapeutiknya dicapai dengan mengurangkan ketegangan permukaan cecair di saluran penghadaman. Ubat ini boleh digunakan secara bebas dan digabungkan dengan antacid.
Dalam kes di mana dispepsia telah timbul dalam pesakit diabetes mellitus, kekurangan buah pinggang atau hepatik, matlamat utama adalah untuk mengurangkan manifestasi penyakit dan keadaan ini.
Jadi dengan diabetes mellitus, dispepsia terutamanya berlaku dengan kawalan paras glukosa darah yang lemah (berpuasa dan 2 jam selepas makan). Oleh itu, untuk menghapuskan dispepsia, perlu menyesuaikan rawatan dengan ubat penurun glukosa. Untuk melakukan ini, berjumpa doktor. Terdapat beberapa pilihan yang mana untuk dipilih, pesakit dan doktor membuat keputusan.
Sekiranya pesakit mengambil insulin, tidak ada masalah, di bawah kawalan profil glisemik (penentuan tahap glukosa beberapa kali pada siang hari), dos insulin yang mencukupi dipilih supaya tahap glukosa darah puasa tidak melebihi 7.0 mmol / l dan lebih baik di bawah 6.0 mmol / l. Sedikit lebih sukar dengan menurunkan tablet glukosa darah. Ramai daripada mereka sendiri boleh menyebabkan dysspepsia, jadi pesakit-pesakit ini harus bersetuju dengan doktor mereka sama ada untuk mengubah dadah, atau, walaupun buat sementara, sebelum glukosa normal, bertukar kepada insulin. Selepas mencapai paras glukosa sasaran, peralihan sebaliknya adalah mungkin (sekali lagi, di bawah kawalan profil glisemik) kepada ubat yang ditapis.
Ia adalah lebih sukar untuk menangani masalah dispepsia pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang atau hepatik, kerana ini adalah keadaan yang tidak dapat dipulihkan. Bersama dengan langkah-langkah untuk melambatkan perkembangan mereka, cara terbaik untuk menjalani kehidupan perut dan pemakanan (lihat di atas), mengurangkan kemungkinan kerosakan, disediakan.
Jika pelanggaran pemindahan makanan dari perut adalah berdasarkan penyempitan bahagian keluaran tumor atau tisu parut yang disebabkan oleh penyembuhan luka-luka pada saluran pyloric atau duodenal, terapi ubat tidak berkesan. Dalam kes sedemikian, rawatan pembedahan perlu dijalankan.
Memindahkan chyme dari perut ke duodenum
Isi perut memasuki duodenum pada bahagian yang berasingan disebabkan oleh kontraksi otot perut dan pembukaan sfingter pilyl. Pembukaan sfinkter pyloric berlaku kerana kerengsaan reseptor membran mukus bahagian pyloric perut dengan asid hidroklorik. Melangkah ke duodenum, HC1, yang terletak di chyme, memberi kesan kepada chemoreceptors dari membran mukus usus, yang membawa kepada penutupan refleks dari silikat pyloric (refleks pylor obstruktif).
Selepas meneutralkan asid dalam duodenum dengan jus duodenal alkali, sfinkter pyloric dibuka semula. Kadar peralihan kandungan perut ke dalam duodenum bergantung pada komposisi, kelantangan, konsistensi, tekanan osmotik,
suhu dan pH kandungan gastrik, tahap pengisian duodenum, keadaan sfinkter pilyl. Bendalir memasuki duodenum sebaik sahaja ia memasuki perut.
Kandungan perut melewati duodenum hanya apabila konsistensinya menjadi cecair atau separa cecair. Makanan karbohidrat dipindahkan lebih cepat daripada makanan kaya dengan protein. Makanan berlemak masuk ke duodenum dengan kelajuan yang paling rendah. Masa pemindahan makanan campuran yang lengkap dari perut ialah b - 1.0 jam.
Peraturan fungsi motor dan penyempitan perut. Pengujaan awal kelenjar gastrik (fleksibiliti kompleks pertama atau tahap cephalic) adalah disebabkan oleh rangsangan reseptor visual, penciuman dan pendengaran oleh penglihatan dan bau makanan, persepsi keseluruhan keadaan fasa berkaitan makanan (komponen refleks yang terkondisi fasa). Kesan ini merangkumi kerengsaan reseptor rongga mulut, pharynx, dan saluran gua apabila makanan memasuki rongga mulut semasa mengunyah dan menelan (komponen refleks tanpa syarat fasa). Komponen pertama fasa bermula dengan pengasingan perut dalam hasil sintesis visual, pendengaran auditori dan penciuman aferen dalam thalamus, hipotalamus, sistem limbik dan korteks serebrum. Kerengsaan reseptor rongga mulut, pharynx dan esophagus disebarkan melalui serat aferen dalam saraf V, IX, X saraf kranial ke pusat rembesan gastrik di medulla. Saraf vagus dan refleks intramural (intraparietal) tempatan terlibat dalam pengawalan fasa gastrik rembesan. Pemilihan jus dalam fasa ini dikaitkan dengan tindak balas refleks apabila terdedah kepada mukosa gastrik secara mekanikal. dan bahan perengsa kimia (makanan, asid hidroklorik), dan sebagainya. rangsangan sel-sel secretory dengan hormon tisu (gastrin, gitamin, bombesin). Kerengsaan reseptor reseptor mukus menyebabkan aliran impuls afferent ke neuron batang otak dan meningkatkan aliran impuls efferent sepanjang saraf ke sel-sel penyembur. Pembebasan acetylcholine dari ujung saraf bukan sahaja merangsang aktiviti sel-sel utama dan oksipital, tetapi juga menyebabkan rembesan gastrin oleh sel-sel G. Di samping itu, gastrin merangsang percambahan (peningkatan jumlah sel dengan mitosis) sel mukosa dan meningkatkan aliran darah di dalamnya. Rembesan gastrin ditingkatkan dengan adanya asid amino, dipeptida, dan t.zh. dengan regangan sederhana antrum. Ini menyebabkan pengujaan komponen deria dari arka refleks perifer sistem enterik dan, melalui interenrons, merangsang aktiviti sel-sel G. Acetylcholine t.zh. meningkatkan aktiviti histidine decarboxylase, yang membawa kepada kandungan histamin dalam membran mukus perut. Histamine adalah perangsang utama pengeluaran asid hidroklorik. Fase ketiga (usus) berlaku apabila makanan berpindah dari perut ke duodenum. Rembesan gastrik meningkat dalam fasa awal fasa, dan kemudian mula menurun. Peningkatan ini disebabkan oleh peningkatan aliran impuls afferent dari mechano- dan chemoreceptors mukosa duodenal apabila pengambilan makanan yang berasid lemah dari perut dan rembesan gastrin oleh sel G-duodenum. Kemurungan lanjut mengenai rembesan disebabkan oleh penampilan dalam 12-jari lendir. secretin, yang merupakan antagonis (melemahkan kesan) gastrin, tetapi pada masa yang sama meningkatkan sintesis pepsinogen. Entogastrin hormon, yang terbentuk dalam lendir usus, adalah salah satu daripada stimulator rembesan gastrik dan dalam fasa 3.
Peraturan aktiviti motor perut osus-Xia pusat saraf, mekanisme humoral tempatan.
Jus pankreas adalah jus saluran pencernaan, yang disediakan oleh pankreas. Selepas itu, ia memasuki duodenum. Jus pankreas terdiri daripada tiga enzim utama yang diperlukan untuk pencernaan makanan: lemak, bahan beralkali dan protein. Enzim-enzim ini termasuk amilase, trypsin atau pase. Tanpa cecair pencernaan, mustahil untuk membayangkan proses pencernaan. Dalam penampilan, jus pankreas diwakili oleh cecair yang tidak berwarna tanpa kandungan alkali yang tinggi - pHnya adalah kira-kira 8.3 unit.
Jus pankreas adalah kompleks dalam komposisinya. Di samping enzim, protein, urea, kreatinin, beberapa unsur jejak, asid urik, dan lain-lain juga sebahagian daripada jus pankreas.
Pengasingan dan pengawalan jus pankreas disediakan oleh jalur saraf dan humoral dengan gentian sekretaris syaraf simpatik dan vagus, serta rahsia hormon khusus. Di antara perangsang fisiologi bahan ini boleh dibezakan makanan, hempedu, hidroklorik dan asid lain.
Pada siang hari, tubuh manusia menghasilkan kira-kira 2 liter jus.
Enterokinase dihasilkan oleh sel-sel membran mukus daripada 12 ulser duodenal, terutamanya bahagian atasnya. Ini adalah enzim jus usus spesifik yang mempercepat penukaran trypsinogen kepada trypsin.
The jejunum dengan diameter lebih besar daripada ileum, mempunyai lipatan yang lebih banyak, yang dengan 1 mm 2 mempunyai 22-40 ribu serat. Vili mempunyai epitelium monolayer, kapilari limfatik, 1-2 arteriol, kapilari, dan venula. Antara villi adalah crypts yang menghasilkan secretin dan erepsin, dan membahagikan sel. Dinding otot terdiri daripada otot-otot annular longitudinal dan dalaman, menjadikan kontraksi pendulum dan peristaltik.
Selepas gruel makanan tepu dengan jus gastrik masam dan apabila tekanan di dalam perut menjadi lebih tinggi daripada di duodenum, chyme ditolak melalui pilorus. Dengan setiap gelombang peristalsis, 2 hingga 5 ml chyme masuk ke duodenum, dan memerlukan 2 hingga 6 jam untuk penghapusan lengkap kandungan gastrik ke dalam usus.
Di bawah pengaruh jus usus, jus pankreas dan hempedu, tindak balas duodenal menjadi beralkali. Jus pankreas mempunyai tindak balas alkali dan mengandungi enzim - trypsin, chymotrypsin, polipeptidase, lipase dan amilase. Trypsin dan chymotrypsin mengikat protein, pepton dan albumoses ke dalam polipeptida. Amilase memecahkan kanji kepada maltosa. Lemak duodenal adalah diemulsikan terutamanya di bawah pengaruh empedu. Lipase, diaktifkan oleh hempedu, memecahkan lemak yang diemulsikan menjadi gliserol, monogliserida dan asid lemak.
Salah satu hormon duodenal, cholecystokinin, bertindak pada pundi hempedu - organ berbentuk pir yang terletak di permukaan bawah hati. Pundi hempedu mengandungi hempedu yang dihasilkan oleh hati dan, jika perlu, merembeskannya. Hempedu - ia adalah cecair berwarna kekuningan hijau, yang kebanyakannya mengandungi air ditambah kolesterol, asid hempedu dan garam yang diperlukan untuk pencernaan, dan produk perkumuhan hati, termasuk pigmen hempedu dan kolesterol berlebihan yang dikeluarkan oleh hempedu. Pigilan hempedu - bilirubin (merah-kuning) dan biliverdin (kehijauan).
-- membawa kepada keadaan aktif enzim lipase, membelah lemak;
-- bercampur dengan lemak, membentuk emulsi dan dengan itu memperbaiki perpecahan mereka, kerana permukaan sentuhan zarah lemak dengan enzim meningkat banyak kali;
-- mengambil bahagian dalam penyerapan asid lemak;
-- meningkatkan pengeluaran jus pankreas;
-- mengaktifkan pergerakan usus (motilitas).
- merangsang pembentukan hempedu, perkumuhan tulang belakang, motilitas dan rembesan usus kecil,
- tidak aktif pencernaan gastrik,
- mempunyai sifat antibakteria.
- refleks yang dikondisi - komposisi, bau dan jenis makanan,
- refleks tanpa syarat - kerengsaan reseptor saraf vagus dengan makanan,
- humoral - disebabkan tindakan cholecysticokinin.
10.5 ml hempedal setiap 1 kg berat dihasilkan setiap hari. Pembentukan hempedu berlaku secara berterusan, dan perkumuhan tulang belakang - secara berkala.
Cholecystokinin menyebabkan pundi hempedu menyusut untuk memacu hempedu sepanjang saluran empedu biasa ke duodenum, di mana ia bergabung dengan chyme. Sekiranya chyme tidak ada, injap di saluran hempedu (yang disebut sphincter Oddi) kekal tertutup dan mengekalkan hempedu di dalamnya. Bile adalah perlu bagi manusia untuk mencerna lemak. Tanpa itu, lemak akan meleleh ke seluruh usus dan dikeluarkan dari badan. Untuk mengelakkan ini, garam-garam asam empedu menyelubungi lemak sebaik sahaja ia memasuki duodenum, dan menjadikannya sebagai emulsi (cecair dengan zarah-zarah lemak dalam bentuk penggantungan), yang kemudiannya memasuki sistem peredaran darah.
Setiap hari, hati menghasilkan kira-kira satu liter hempedu, berterusan mengalir dalam aliran nipis ke dalam pundi hempedu, yang keupayaannya terlalu kecil untuk kuantiti cecair sedemikian. Oleh itu, sekali gus, hempedu dikenakan penebalan 20 kali ganda, sementara air diserap oleh membran mukus dinding empedu dan mengembalikan ke aliran darah. Cecair yang tebal, cecair likat kekal dan berkumpul di sana, seperti yang dilakukan dengan makanan di dalam perut: dinding yang dilipat (atau lipatan) lapisan dalam perparitan hempedu seperti hempedu berkumpul. Di bawah keadaan biasa, kolesterol lemak dalam hempedu pekat tetap cair dan tidak dapat membentuk endapan. Tetapi jika atas sebab tertentu komposisi perubahan bendalir, kristal kolesterol boleh menyelesaikan di dalam pundi hempedu. Di sana, mereka menggabungkan dengan pigmen empedu dan garam dan membentuk batu empedu kuning-hijau dalam pelbagai saiz: dari kristal kecil hingga batu besar dengan berat sehingga 500 gram. Selain itu, batu kolesterol dan batu empedu warna gelap dapat membentuk secara berasingan.
Hati terletak di bawah diafragma di bahagian atas kanan rongga abdomen, terdiri daripada bahagian kiri kanan dan kecil yang besar dan merupakan organ manusia yang terbesar: beratnya mencapai kira-kira 1.5 kg.
Hati lebih teracuni daripada mana-mana organ lain, kerana segala-galanya yang masuk ke dalam perut datang dari sana langsung ke dalamnya. Mujurlah, hanya selepas pemusnahan sehingga 75% daripada hati terdapat ancaman kepada kesihatan.
Hati ditutup dengan membran serosa dan berserabut dan terdiri daripada sel-sel hepatocyte enam sisi dengan sehingga 1000 mitokondria. Sesetengah sel membentuk hempedu, dan ada yang membasmi darah.
Selepas 1 g tisu hati, 0.85 ml darah melepasi setiap minit, dan semua darah dalam 1 jam.
Darah deoxygenated memasuki hati dari limpa, perut, dan usus melalui vena portal hepatik, membawa semua produk pencernaan makanan yang bocor melalui kapilari ke sel hati, dan darah yang baru diperkayakan oksigen memasuki arteri hepatic. Bersama-sama, kedua-dua kapal ini menyediakan penghantaran bahan mentah dan tenaga yang diperlukan untuk hati untuk melaksanakan fungsi kompleksnya.
Hati adalah pusat pertumbuhan semula yang berkesan, terutamanya untuk sel darah merah yang hancur, yang biasanya mempunyai sumber kira-kira 100 hari. Apabila mereka haus, sel-sel hati tertentu memecahkannya, meninggalkan apa yang boleh digunakan dan mengeluarkan cabul (termasuk bilirubin pigmen, dibuang ke dalam pundi hempedu). Jika sistem ini gagal dan hati tidak dapat mengeluarkan bilirubin dari darah, atau jika ia tidak dapat dihapuskan apabila saluran hempedu disekat, pigmen ini berkumpul di dalam aliran darah dan menyebabkan penyakit kuning. Hati meregenerasi bukan sahaja sel darah merah; Malah 3-4 gram garam hempedu badan digunakan berulang kali. Setelah memainkan peranan mereka dalam proses pencernaan, garam diserap semula dari usus dan melalui vena portal hati masuk ke dalam hati, di mana mereka sekali lagi diproses menjadi empedu (Gamb.13).
Di samping melakukan fungsi asas ini, hati juga memproses semua nutrien yang diekstrak dari makanan ke dalam sebatian yang digunakan oleh tubuh untuk proses lain. Untuk tujuan ini, beberapa enzim disimpan di dalam hati, yang memainkan peranan pemangkin dalam penukaran beberapa bahan kepada orang lain. Sebagai contoh, karbohidrat yang memasuki hati sebagai monosakarida segera diproses menjadi glukosa, sumber energi yang paling penting untuk tubuh. Apabila keperluan untuk tenaga timbul, hati akan kembali sebahagian daripada glukosa ke aliran darah.
Glukosa tak diklaim perlu dikitar semula, kerana ia tidak boleh disimpan di dalam hati. Oleh itu, hati menukarkan molekul glukosa ke dalam molekul karbohidrat yang lebih kompleks - glikogen, yang boleh disimpan di dalam hati dan di sesetengah sel otot. Jika semua "kedai" ini diisi, semua glukosa yang selebihnya diproses menjadi bahan lain - lemak yang disimpan di bawah kulit dan di bahagian lain badan. Apabila lebih banyak tenaga diperlukan, glikogen dan lemak ditukar kembali kepada glukosa.
Glycogen menduduki sebahagian besar hati, yang juga menyimpan penting untuk kedai-kedai badan besi dan vitamin A, D dan B2, jika perlu, disembur ke dalam aliran darah. Bahan yang kurang berguna, termasuk racun yang tidak dicerna oleh badan, seperti bahan kimia untuk menyembur buah-buahan dan sayuran, juga jatuh di sini. Hati memusnahkan beberapa racun (strychnine, nikotin, sebahagian daripada barbiturat dan alkohol), tetapi kemungkinannya tidak terhad. Jika jumlah racun yang berlebihan (contohnya alkohol) diserap dalam tempoh yang lama, sel-sel yang rosak akan terus tumbuh semula, tetapi tisu penghubung berserabut akan mengambil tempat sel hati normal, membentuk parut. Sirosis yang dikembangkan tidak akan membenarkan hati melakukan fungsinya dan, akhirnya, membawa kepada kematian.
Tisu hati terdiri daripada sebilangan besar sel kelenjar. Sel kelenjar menghasilkan hempedu. Komponen utamanya adalah asid hempedu (glycocholic, glyco desoxycholic, lithocholic, dan lain-lain) dan pigmen hempedal yang terbentuk daripada produk pembelahan hemoglobin. Tugas utama empedu adalah untuk meningkatkan aktivitas enzim yang terkandung dalam jus pankreas; sebagai contoh, aktiviti lipase meningkat hampir 20 kali. Bile menukarkan asid lemak tidak larut dan kalsium ke dalam larutan, yang memudahkan penyerapannya. Makanan yang berlainan menyebabkan pelbagai eksperimen hempedu dalam duodenum. Jadi, selepas mengambil susu, hempedu dikeluarkan selepas 20 minit, daging - selepas 35 minit, dan roti - hanya selepas 45-50 minit. Ejen penyebab hempedu ekskresi adalah produk belahan protein, lemak dan asid lemak.
Apabila penghadaman berhenti, aliran hempedu ke duodenum berhenti dan terkumpul di dalam pundi hempedu.
Pada waktu malam, glikogen disimpan di dalam hati, dan semasa hempedu hari dihasilkan, sehingga 1000 ml sehari.
Pencernaan dalam usus kecil. Pada manusia, kelenjar mukosa usus kecil membentuk jus usus, jumlahnya mencapai 2.5 liter sehari. PHnya adalah 7.2-7.5, tetapi dengan peningkatan rembesan, ia boleh meningkat kepada 8.6. Jus usus mengandungi lebih daripada 20 enzim pencernaan yang berbeza. Pelepasan penting bahagian cecair jus diperhatikan dengan kerengsaan mekanikal mukosa usus. Produk pencernaan makanan juga merangsang pembebasan jus, kaya dengan enzim. Rembesan usus dan merangsang peptida usus vasoaktif.
Dalam usus kecil, dua jenis pencernaan makanan berlaku: perut dan membran (parietal). Yang pertama dilakukan secara langsung dengan jus usus, yang kedua dengan enzim yang terserap dari rongga usus kecil, serta dengan enzim usus yang disintesis dalam sel usus dan dibina ke dalam membran. Peringkat awal penghadaman berlaku secara eksklusif di dalam rongga saluran gastrointestinal. Molekul kecil (oligomer), dibentuk sebagai hasil daripada hidrolisis rongga, memasuki kawasan sempadan berus, di mana pembahagian lebih lanjut berlaku. Disebabkan membran hidrolisis, terutamanya monomer terbentuk, yang diangkut ke dalam darah.
Oleh itu, menurut konsep moden, penyerapan nutrien dilakukan dalam tiga tahap: pencernaan abdomen - pencernaan membran - penyerapan. Tahap terakhir termasuk proses yang memastikan pemindahan bahan dari lumen usus kecil ke dalam darah dan limfa. Penyerapan berlaku kebanyakannya dalam usus kecil. Jumlah luas permukaan penyerapan usus kecil adalah kira-kira 200 m2. Disebabkan banyak villi, permukaan sel meningkat lebih daripada 30 kali. Melalui permukaan epitelium usus, bahan mengalir dalam dua arah: dari lumen usus ke dalam darah dan serentak dari kapilari darah ke rongga usus.
Jus usus adalah produk dari Brunner, kelenjar liberkuynov dan enterosit usus kecil. Kelenjar menghasilkan sebahagian cecair jus yang mengandungi mineral dan mucin. Enzim jus dikeluarkan oleh decaying enterocytes, yang membentuk bahagian padatnya dalam bentuk benjolan kecil. Jus adalah cecair kekuningan dengan bau yang mencurigakan dan tindak balas alkali. PH jus adalah 7.6-3.6. Ia mengandungi 98% air dan pepejal 2%. Komposisi residu kering termasuk:
1. Bahan-bahan mineral. Kation natrium, kalium, kalsium. Anion fosfat, anion klorin, bikarbonat.
2. Bahan organik mudah. Urea, kreatinin, asid urik, glukosa, asid amino.
4. Enzim. Dalam jus usus lebih daripada 20 enzim. 90% daripada mereka berada di bahagian padat jus.
Mereka dibahagikan kepada kumpulan berikut:
1. Peptidases. Split oligopeptida (iaitu litripeptida) kepada asid amino. Ini adalah amnopolipeptidase, aminotripeptidase, dippididase, tripeptidase, cathepsin. Ini termasuk enterokinase.
2. Karbohidrase. Amilase menghidrolisis oligosakarida terbentuk semasa pecahan kanji, kepada maltosa dan glukosa. Sucrose, mencairkan gula tebu kepada glukosa. Lactase menghidrolisis gula susu, dan maltase licorice.
3. Lipase. Lipase usus memainkan peranan kecil dalam pencernaan lemak.
4. Phosphatase. Asid fosforik dibuang dari phospholipid.
5. Nukpsazy. RNase dan DNase. Asid nukleat hidrolisis kepada nukleotida.
Peraturan rembesan bahagian cair jus ini dilakukan oleh mekanisme saraf dan humoral.
Pencernaan protein dalam tubuh berlaku dengan penyertaan enzim proteolitik dari saluran pencernaan. Proteolisis - hidrolisis protein. Enzim proteolitik adalah enzim yang menghidrolisis protein. Enzim-enzim ini dibahagikan kepada dua kumpulan iaitu exopepetidases, yang memangkinkan pembahagian ikatan peptida terminal dengan melepaskan satu terminal asid amino, dan endopeptidases, yang memangkinkan hidrolisis ikatan peptida dalam rantai polipeptida.
Dalam rongga mulut, pembelahan protein tidak berlaku kerana ketiadaan enzim proteolitik. Di dalam perut terdapat semua syarat untuk pencernaan protein. Enzim proteolitik perut - pepsin, gastriksin - mempamerkan aktiviti pemangkin maksimum dalam persekitaran yang sangat berasid. Persekitaran berasid dicipta oleh jus gastrik (pH = 1.0-1.5), yang dihasilkan oleh sel meliputi mukosa gastrik dan mengandungi asid hidroklorik sebagai komponen utama. Di bawah tindakan asid hidroklorik jus gastrik, denaturasi separa protein berlaku, pembengkakan protein, yang membawa kepada perpecahan struktur tersiernya. Di samping itu, asid hidroklorik menukar pepsinogen proaktif yang tidak aktif (yang dihasilkan dalam sel utama mukosa perut) menjadi pepsin aktif. Pepsin memangkinkan hidrolisis ikatan peptida yang dibentuk oleh residu asid amino dan dicarboksik (optimum pH = 1.5-2.5). Kesan proteolitik pepsin pada protein tisu penghubung (kolagen, elastin) kurang ketara. Pepsin tidak berpecah oleh protin, histones, mucoproteins dan keratin (protein rambut dan rambut).
Oleh kerana makanan protein dicerna untuk membentuk produk hidrolisis alkali, pH jus gastrik berubah menjadi 4.0. Dengan penurunan keasidan jus gastrik, aktiviti enzim proteolitik lain, gastrikin, ditunjukkan.
(optimum pH = 3.5-4.5).
Chymosin (rennin), yang merosakkan kaseinogen susu, didapati dalam jus gastrik kanak-kanak.
Pencernaan lebih lanjut polipeptida (terbentuk di dalam perut) dan protein makanan yang tidak dibelah dilakukan di usus kecil di bawah tindakan enzim jus pankreatik dan usus. Enzim proteolitik usus - trypsin, chymotrypsin - datang dengan jus pankreas. Kedua-dua enzim ini paling aktif dalam medium alkali yang lemah (7.8-8.2), yang sepadan dengan pH usus kecil. Enzim Trypsin - trypsinogen, pengaktif enterokinase (dihasilkan oleh dinding usus) atau trypsin yang sebelum ini terbentuk. Trypsin
menghidrolisis ikatan peptida yang dibentuk oleh arg dan lys. Enzim chymotrypsin adalah chymotrypsinogen, pengaktifnya adalah trypsin. Chymotrypsin membebaskan ikatan peptida antara amm aromatik, serta ikatan yang tidak dihidrolisis oleh trypsin.
Kerana kesan hidrolitik terhadap proteinnopeptidase (pepsin, trypsin, chymotrypsin) peptida pelbagai panjang dan beberapa jumlah asid amino bebas terbentuk. Hidrolisis peptida lebih lanjut untuk membebaskan asid amino dilakukan di bawah pengaruh sekumpulan enzim - exopeptidase. Sesetengah daripada mereka, carboxypeptidases, disintesis dalam pankreas dalam bentuk procarboxypeptidases, diaktifkan oleh trypsin dalam usus, dan asid amino dibelah dari terminal C-peptida; Yang lain, aminopeptidase, disintesis dalam sel mukosa usus, diaktifkan oleh trypsin, dan asid amino dibelah dari terminal N.
Baki peptida berat molekul yang masih rendah (2-4 residu asid amino) dibersihkan oleh tetra, tri, dan dipeptidases dalam sel mukosa usus.
Nombor karbohidrat Makanan yang dimakan mengandungi pati polisakarida dan glikogen. Pecahan karbohidrat ini bermula di dalam mulut dan berterusan di dalam perut. Pemangkin hidrolisis adalah enzim α-amylase air liur. Apabila memisahkan daripada kanji dan glikogen, dextrins terbentuk dan dalam jumlah kecil - maltosa. Dikunyah dan dicampur dengan makanan air liur ditelan dan memasuki perut. Masak makanan yang ditelan dari sisi permukaan rongga perut secara beransur-ansur dicampur dengan jus gastrik yang mengandungi asid hidroklorik. Kandungan perut dari pinggir memperoleh keasidan yang ketara (pH = 1.5 ÷ 2.5). Keasaman sedemikian menyahaktifkan amilase saliva. Pada masa yang sama, dalam ketebalan jisim kandungan gastrik amilase salivary, beberapa waktu terus bertindak dan polisakarida dipecahkan untuk membentuk dextrins dan maltose. Jus gastrik tidak mengandungi enzim yang memecah karbohidrat kompleks. Oleh itu, hidrolisis karbohidrat dengan peningkatan keasidan dalam perut terganggu dan dirawat di duodenum.
Penghadaman kanji dan glikogen yang paling intensif dengan penyertaan jus pankreas α-amylase berlaku di duodenum. Dalam duodenum, keasidan dikurangkan dengan ketara. Perantara ini menjadi hampir netral, optimum untuk aktiviti maksimum p-amilase pankreas. Oleh itu, hidrolisis kanji dan glikogen dengan pembentukan maltosa, yang bermula di rongga mulut dan di dalam perut dengan penyertaan air liur α-amylase, diselesaikan dalam usus kecil. Proses hidrolisis dengan penyertaan α-amylase jus pankreas juga disokong oleh dua enzim lain: amylo-1,6-glucosidase dan oligo-1,6-glucosidase (terminal dextrinase).
Maltose yang terbentuk sebagai hasil daripada peringkat awal hidrolisis karbohidrat dihidrolisis dengan penyertaan enzim maltase (α-glucosidase) untuk membentuk dua molekul glukosa.
Makanan mungkin mengandungi sukrosa karbohidrat. Sucrose dipenuhi dengan penyertaan sucrase - jus usus enzim. Pada masa yang sama, glukosa dan fruktosa terbentuk.
Makanan (susu) mungkin mengandungi laktosa karbohidrat. Laktosa dihidrolisis dengan penyertaan enzim ko-laktosa usus. Sebagai hasil hidrolisis laktosa, glukosa dan galaktosa terbentuk.
Oleh itu, karbohidrat yang terkandung dalam produk makanan dibahagikan kepada monosakarida konstituen mereka: glukosa, fruktosa dan galaktosa. Tahap akhir hidrolisis karbohidrat dilakukan secara langsung pada membran enteroklik mikrovillus dalam glycocalyx mereka. Oleh kerana urutan proses ini, peringkat akhir hidrolisis dan penyerapan adalah berkaitan rapat (pencernaan membran).
Monosakarida dan sebilangan kecil disakarida diserap oleh enterosit dalam usus kecil dan memasuki darah. Kadar penyerapan monosakarida adalah berbeza. Mannose, xylose dan arabinose diserap terutamanya oleh penyebaran mudah. Penyerapan kebanyakan monosakarida lain adalah kerana pengangkutan aktif. Glukosa dan galaktosa diserap lebih mudah daripada monosakarida lain. Membran microvillus enterocyte mengandungi sistem pembawa yang mampu mengikat glukosa dan Na + dan memindahkannya melalui membran sitoplasma dari enterosit ke dalam sitosolnya. Tenaga yang diperlukan untuk pengangkutan aktif sedemikian terbentuk oleh hidrolisis ATP.
Kebanyakan monosakarida yang disedut ke saluran peredaran microhemen dari vietnam usus memasuki hati dengan aliran darah melalui vena portal. Sedikit (
10%) monosakarida memasuki saluran limfa di dalam sistem vena. Di hati, sebahagian besar glukosa yang diserap ditukar kepada glikogen. Glikogen disimpan dalam sel hati (hepatosit) dalam bentuk butiran.
Lipid semulajadi Makanan (triacylglycerols) terutamanya lemak atau minyak. Mereka boleh diserap sebahagiannya dalam saluran gastrointestinal tanpa hidrolisis terlebih dahulu. Keadaan yang sangat diperlukan untuk penyerapan tersebut adalah pengemulsi terdahulu mereka. Triacylglycerols boleh diserap hanya apabila diameter purata zarah lemak dalam emulsi tidak melebihi 0.5 mikron. Bahagian utama lemak hanya diserap dalam bentuk produk hidrolisis enzim mereka: sangat larut dalam air, asid lemak, monogliserida dan gliserol.
Dalam proses pemprosesan fizikal dan kimia makanan yang digunakan di dalam mulut, lemak tidak mengalami hidrolisis. Air liur tidak mengandungi esterase (lipase) - enzim yang memecah lipid dan produk mereka. Pencernaan lemak bermula di perut. Dengan kuman gastrik dilembutkan lipase - enzim yang memecah lemak. Walau bagaimanapun, kesannya terhadap lemak di dalam perut adalah tidak penting kerana beberapa sebab. Pertama, disebabkan jumlah kecil lipase yang disembur dari jus gastrik. Kedua, dalam persekitaran perut (keasidan / alkalin) tidak menguntungkan untuk kesan maksimum lipase. Persekitaran optimum untuk tindakan lipase perlu mempunyai keasidan yang lemah atau rapat dengan neutral,
pH = 5,5 ÷ 7,5. Pada hakikatnya, nilai purata keasidan kandungan perut adalah lebih tinggi.
pH = 1.5. Ketiga, seperti semua enzim pencernaan, lipase adalah surfaktan. Jumlah permukaan substrat (lemak) enzim di dalam perut kecil. Secara umum, semakin besar sentuhan permukaan enzim dengan bahan, substrat hidrolisis, semakin besar hasil hidrolisis. Permukaan sentuhan enzim yang substrat boleh wujud apabila bahan substrat sama ada dalam penyelesaian benar atau dalam bentuk emulsi yang halus tersebar. Permukaan sentuhan maksimum wujud dalam larutan substrat substrat yang benar. Zarah bahan dalam air pelarut adalah saiz minimum, dan jumlah permukaan zarah substrat dalam larutan sangat besar. Permukaan sentuhan yang lebih kecil boleh wujud dalam penyelesaian emulsi. Dan permukaan sentuhan yang lebih kecil boleh wujud dalam penggantungan larutan. Lemak tidak larut dalam air. Lemak makanan yang diproses di rongga mulut dan terperangkap di dalam perut adalah zarah besar dicampur dengan chyme yang terhasil. Tiada ejen pengemulsi dalam jus gastrik. Sebagai sebahagian daripada chyme mungkin sejumlah kecil lemak emulsi makanan terperangkap dalam perut dengan susu atau sup daging. Oleh itu, pada orang dewasa di dalam perut tidak ada syarat yang baik untuk pecahan lemak. Sesetengah ciri pencernaan lemak wujud pada bayi.
Pecahan triacylglercerols (lemak) dalam perut orang dewasa adalah kecil. Walau bagaimanapun, keputusannya adalah penting untuk pecahan lemak dalam usus kecil. Hasil daripada hidrolisis lemak dalam perut dengan penyertaan lipase, asid lemak bebas terbentuk. Garam asid lemak adalah pengemulsi lemak aktif. Chyme perut, yang mengandungi asid lemak, diangkut ke dalam duodenum. Apabila melalui duodenum, chyme dicampur dengan jus hempedu dan pankreas yang mengandungi lipase. Dalam duodenum, keasidan chyme, kerana kandungan asid hidrokloriknya, dinentralisasi oleh bikarbonat jus pankreas dan jus kelenjarnya sendiri (kelenjar Brunner, kelenjar duodenal, kelenjar Brunner, Brunner, Johann, 1653-1727, anatomi Switzerland). Apabila meneutralkan bikarbonat terurai dengan pembentukan gelembung karbon dioksida. Ia menggalakkan pencampuran chyme dengan jus pencernaan. Penggantungan terbentuk - sejenis penyelesaian. Permukaan sentuhan enzim dengan substrat dalam peningkatan penggantungan. Pada masa yang sama dengan peneutralan chyme dan pembentukan penggantungan, pengemulsi lemak berlaku. Sebilangan kecil asid lemak bebas yang terbentuk dalam perut oleh tindakan garam bentuk lipase asid lemak. Mereka adalah pengemulsi aktif untuk lemak. Di samping itu, hempedu yang memasuki duodenum dan bercampur dengan chyme mengandungi garam natrium asid hempedu. Garam asid hempedu, serta garam asid lemak, larut dalam air dan pencuci yang lebih aktif, pengemulsi lemak.
Asid hempedu merupakan produk utama metabolisme kolesterol. Himpunan manusia mengandungi paling banyak: asid kolesterol, asid deoxycholic dan asid chenodesoxycholic. Himpunan manusia mengandungi jumlah yang lebih kecil: asid lithokolik, serta asid alokol dan ureodoksikolik (stereoisomer asid cholesterol dan chenodesoxycholic). Asid hempedu kebanyakannya dikaitkan dengan sama ada glisin atau taurin. Dalam kes pertama, mereka wujud dalam bentuk glycocholic, glyco desoxycholic, glycohenodeoxycholic acids (
65 ÷ 80% daripada semua asid hempedu). Dalam kes kedua, mereka wujud dalam bentuk asid Taurocholic, taurodoksikolik dan taurohenodoksoksanik (
20 ÷ 35% daripada semua asid hempedu). Oleh kerana sebatian ini terdiri daripada dua komponen, asid gallic dan glisin atau taurine, kadang-kadang dipanggil asid hempedu berpasangan. Hubungan kuantitatif antara jenis konjugasi mungkin berbeza-beza bergantung kepada komposisi makanan. Jika karbohidrat adalah utama dalam makanan, perkadaran konjugasi glisin lebih besar. Jika protein adalah utama dalam makanan, maka proporsi konjugat taurine lebih besar.
Pengemulsi lemak paling berkesan berlaku apabila kesan gabungan tiga bahan pada titisan lemak: garam asid hempedu, asid lemak tak tepu dan monoacylglycerols. Dengan tindakan ini, ketegangan permukaan zarah lemak di antara muka fasa lemak / air berkurangan dengan ketara. Zarah besar lemak memecah menjadi titisan kecil. Emulsi halus yang mengandungi kombinasi pengemulsi yang ditunjukkan adalah sangat stabil, dan pembesaran zarah lemak tidak berlaku. Permukaan keseluruhan titisan lemak adalah sangat besar. Ini memberikan peluang interaksi lemak yang lebih besar dengan enzim lipase dan hidrolisis lemak.
Sebahagian besar lemak boleh dimakan (acylglycerols) dipecah dalam usus kecil dengan penyertaan lipase jus pankreas. Enzim ini mula-mula ditemui pada pertengahan abad yang lalu oleh ahli fisiologi Perancis, Claude Bernard (Claude Bernard, 1813-1878). Lipase pankreas adalah glikoprotein yang paling mudah merosakkan triacylgicerols yang diemulsikan dalam medium alkali.
pH 8 ÷ 9. Seperti semua enzim pencernaan, lipase pankreas dipaparkan di dalam duodenum dalam bentuk proaktifase proaktif - prolipase. Pengaktifan prolipase dalam lipase aktif berlaku di bawah tindakan asid hempedu dan satu lagi enzim jus pankreas, colipase. Dengan gabungan colipase dengan prolipase (dalam nisbah 2: 1), lipase aktif terbentuk, yang mengambil bahagian dalam hidrolisis ikatan ester triasillgliserol. Produk belahan triacylglycerol adalah diacylglycerols, monoacylglycerols, gliserol dan asid lemak. Semua produk ini boleh diserap dalam usus kecil. Tindakan lipase pada monoacylglycerols difasilitasi dengan penyertaan enzim isomerase jus pankreas enzim monogliserida. Isomerase mengubah monoacylglycerols. Ia menggerakkan ikatan eter di dalamnya ke kedudukan yang paling baik untuk tindakan lipase, sebagai hasilnya gliserol dan asid lemak dibentuk.
Mekanisme penyerapan acylglycerols dari pelbagai saiz, serta asid lemak dengan panjang rantai karbon yang berbeza adalah berbeza.
Pencernaan lemak dalam saluran pencernaan (GIT) berbeza daripada pencernaan protein dan karbohidrat kerana mereka memerlukan proses pengemulsian awal - memecah menjadi titisan kecil. Sesetengah lemak dalam bentuk titisan terkecil pada umumnya tidak boleh berpecah lagi, tetapi diserap secara langsung dalam bentuk ini, iaitu. dalam bentuk lemak asli yang diperoleh daripada makanan.
Akibat pencernaan lemak emulsi kimia oleh enzim lipase, gliserol dan asid lemak diperolehi. Mereka, serta titisan terkecil lemak emulsi yang tidak dapat dicerna, diserap di bahagian atas usus kecil pada 100 cm awal. Biasanya, 98% lipid diet diserap.
1. Asid lemak pendek (tidak lebih daripada 10 atom karbon) diserap dan masuk ke dalam darah tanpa sebarang mekanisme khusus. Proses ini penting untuk bayi, kerana Susu mengandungi kebanyakan asid lemak rantaian pendek dan sederhana. Glycerol juga diserap secara langsung.
2. Produk pencernaan lain (asid lemak, kolesterol, monoacylglycerols) membentuk micelles dengan permukaan hidrofilik dan teras hidrofobik dengan asid hempedu. Saiz mereka adalah 100 kali lebih kecil daripada titisan lemak emulsi terkecil. Melalui fasa akueus, micelles berhijrah ke sempadan berus membran mukus. Di sini, micelles pecah dan komponen lipid menembusi sel, dan kemudian diangkut ke dalam retikulum endoplasmik.
Asid hempedu juga boleh memasuki sebahagian sel dan terus ke dalam darah vena portal, namun kebanyakannya tetap berada di chyme dan mencapai ileum, di mana ia diserap melalui pengangkutan aktif.
Enzim lipolitik
Jus pankreatik mengandungi enzim lipolitik yang dirembeskan dalam tidak aktif (profosfolipaza A) dan aktif (lipase pankase, lecithinase). Lipase pankreas menghidrolisis lemak neutral kepada asid lemak dan monogliserida, phospholipase A fosfolipid cleaves untuk asid lemak. Hidrolisis lemak dengan lipase dipertingkatkan di hadapan asid hempedu dan ion kalsium.
Enzim amilolitik Jus (pankreas alfa-amilase) merosakkan kanji dan glikogen untuk di-dan monosakarida. Disaccharides kemudiannya diubah menjadi monosakarida di bawah pengaruh maltase dan laktase.
Enzim nukleotida tergolong dalam fosfodiesterase. Dalam jus pankreas, mereka diwakili oleh ribonuclease (glikolisis asid ribonukleik) dan deoxynuclease (hidrolik asid deoxynucleic).
Lemak (lipid dari Greek Lipos - lemak) adalah nutrien utama (makronutrien). Nilai lemak dalam diet adalah berbeza.
Lemak dalam badan melaksanakan fungsi utama berikut:
tenaga - adalah sumber tenaga yang penting, melampaui pelan ini semua bahan makanan. Semasa pembakaran 1 g lemak, 9 kcal (37.7 kJ) terbentuk;
plastik - adalah bahagian struktur semua membran dan tisu selular, termasuk saraf;
adalah pelarut vitamin A, D, E, K dan menyumbang kepada penyerapan mereka;
Hidangkan sebagai pembekal bahan dengan aktiviti biologi yang tinggi: phosphatides (lesitin), asid lemak tak tepu (PUFAs), sterol, dan sebagainya;
pelindung - lapisan lemak subkutan melindungi orang dari penyejukan, dan lemak di sekitar organ dalaman melindungi mereka daripada kejutan;
rasa - meningkatkan rasa makanan;
menyebabkan rasa kenyang yang berpanjangan (rasa kenyang).
Lemak boleh dibentuk daripada karbohidrat dan protein, tetapi tidak digantikan sepenuhnya oleh mereka.
Lemak dibahagikan kepada neutral (trigliserida) dan bahan seperti lemak (lipid).
194.48.155.252 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.
Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan