Gejala dan rawatan esofagitis peptik

Penyebaran penyakit ini, yang dipanggil esophagitis peptik, agak besar - ia menjejaskan sehingga 50% daripada populasi dewasa planet ini. Semasa pemeriksaan endoskopik, ia ditentukan dalam kira-kira 12-16% pesakit. Sakit hati dan kesakitan yang membakar di kawasan ruang retrosternal dianggap sebagai gejala utama. Penyakit ini boleh dirawat - dan selalunya sembuh sepenuhnya, hanya kadang-kadang memerlukan kursus berulang terapi.

Esofagitis peptik

Penyakit ini merujuk kepada esophagitis kronik, yang mewakili aliran dramatik (refluks) dari kandungan perut ke dalam esofagus, dalam beberapa kes - hempedu. Pada masa yang sama, tanda-tanda mual atau muntah-muntah untuk penyakit serupa tidak dipatuhi. Pengaruh berterusan asid yang terkandung dalam jus gastrik membawa kepada kekalahan mukosa esofagus dan perkembangan lecet aseptik. Oleh kerana itu, pH di bahagian bawah esofagus berkurang dari 6 hingga 4, dan pesakit menderita dari pedih ulu hati.

Tidak semua pesakit yang mengalami refluks gastroesophageal mengalami esophagitis peptik. Pelepasan kandungan perut juga boleh diperhatikan dalam orang yang sihat semasa atau selepas makan. Walau bagaimanapun, peningkatan refluks dan penampilannya pada bila-bila masa telah dikaitkan dengan penyakit.

Klasifikasi penyakit

Cara pertama untuk mengklasifikasikan esophagitis peptik ialah pembahagian patologi menjadi dua bentuk:

  • akut, berkembang tanpa diduga dan cepat. Pesakit berasa tidak sihat, menelan adalah sukar, pedih ulu hati hampir tidak dapat dilihat. Pada masa yang sama, penyakit yang dikesan dihilangkan oleh terapi dalam tempoh sebulan;
  • kronik, yang berlaku dalam jangka masa yang panjang dengan peningkatan yang berkala dan peningkatan kesihatan. Biasanya disertai dengan gastritis, cegukan, sensasi terbakar di bahagian epigastrik, sesak nafas dan muntah. Kekurangan rawatan boleh menyebabkan komplikasi teruk.

Penyakit ini terbahagi kepada dua peringkat:

  1. dalam peringkat catarrhal tidak ada proses yang merosakkan, bagaimanapun, pesakit menderita sakit dan benjolan di tekak;
  2. di peringkat erosif, banyak hakisan muncul di dinding esofagus. Gambar klinikal semakin bertambah buruk, dan pesakit mengalami rasa tidak selesa - termasuk selepas makan dan mengambil ubat-ubatan tertentu.

Dengan keterukan, refluks dibahagikan kepada 4 darjah (atau malah 5, jika kita menganggap sifar):

  • 0 atau awal, manifestasi yang merupakan pedih ulu hati dan belerang. Pada peringkat ini, perubahan ketara dalam dinding esophagus, sebagai peraturan, tidak berlaku;
  • Pertama, tanda-tanda di mana keradangan merah cerah, penebalan membran mukus dan meningkatkan pengeluaran mukus. Ijazah ini secara kasar sepadan dengan peringkat penyakit katarrhal;
  • Ke-2, di mana terdapat penggabungan keradangan fokus dan rupa hakisan. Membran mukus mula runtuh;
  • Ke-3, dicirikan oleh pemusnahan dinding esofagus dan terletak dalam lingkaran hakisan;
  • Ke-4, disertai dengan peralihan kepada proses kronik dan komplikasi seperti pendarahan, ulser dan kontraksi. Kawasan luka kerongkong mencapai 75 peratus.

Tahap terakhir esofagitis peptik sering disertai dengan pembentukan berkualiti rendah. Kadang-kadang ia juga menjadi kanser esophagus (kemungkinan penyakit onkologi meningkat hingga hampir 40%). Penyakit yang telah berlalu ke tahap ini tidak dapat diperbaiki.

Punca

Sebab utama untuk perkembangan refluks termasuk kehadiran penyakit sedemikian dalam pesakit:

  • gastritis hyperacid;
  • ulser duodenal atau gastrik;
  • hernia diafragma pada pembukaan esophageal (HH), disertai dengan pelanggaran fungsi penutupan sfinkter.

Antara faktor yang boleh mencetuskan atau memperbesar perkembangan penyakit itu, memancarkan makan berlebihan secara berkala, meningkatkan jumlah perut dan meningkatkan tekanan, yang membawa kepada refluks. Di samping itu, hasilnya adalah usaha fizikal yang berlebihan dan semua tindakan yang membawa kepada badan membongkok, terlalu kerap menggunakan minuman berkarbonat dan tabiat buruk seperti alkohol dan merokok. Meningkatkan kemungkinan mengembangkan esofagitis refluks dan pakaian ketat yang ketat, dan tali pinggang yang bersambung yang meningkatkan tekanan di dalam rongga perut.

Gejala utama

Pada peringkat awal, tanda-tanda esophagitis refluks mungkin tidak dapat dilihat oleh pesakit sendiri, yang tidak menyedari perkembangan penyakit ini. Kandungan perut mengalir ke dalam esofagus jarang dan dalam jumlah kecil. Walau bagaimanapun, secara beransur-ansur penyakit progresif dan peningkatan gejala akhirnya menyebabkan pesakit pergi ke hospital. Ini termasuk:

  1. Kesakitan selepas makan, kekuatannya meningkat apabila esophagitis berkembang;
  2. gejala "mengikat tali", yang meningkatkan ketidakselesaan semasa kecondongan;
  3. belching dan pedih ulu hati;
  4. batuk kering disebabkan oleh pengambilan kandungan gastrik ke dalam saluran pernafasan.

Dalam proses perkembangan esophagitis peptik sekunder (muncul selepas menyembuhkan penyakit awal), pesakit mungkin mengalami gejala penyakit awal. Sebagai contoh, gastritis, HHV atau ulser. Dan kadang-kadang gejala-gejala penyakit yang mendasarinya mula pun berlaku.

Diagnosis penyakit ini

Penyakit ini ditentukan oleh pakar, yang pertama menganalisis aduan pesakit, dan kemudian menyerahkan kajian kepadanya, yang dapat mengesahkan penemuan awal:

  • esophagoscopy untuk memastikan terdapat perubahan dalam membran mukus;
  • biopsi, hasilnya dapat menilai keparahan penyakit dengan tanda-tandanya;
  • pH-metry - kaedah menentukan keasidan dalam kerongkong, dengan mengambil pengukuran dalam masa 24 jam. Penurunan keasidan kepada 4 atau lebih rendah nilai boleh dianggap bukti refluks.

Sebagai kajian tambahan, pesakit boleh diberikan X-ray sebaliknya. Dengan bantuannya lebih mudah untuk memperbaiki refluks. Dengan bantuan teknik yang sama yang disahkan hernia dan ketegangan esofagus.

Kaedah rawatan

Untuk menghilangkan esofagitis peptik menggunakan pelbagai teknik. Rawatan bermula dengan pengambilan ubat-ubatan yang diresepkan oleh doktor, walaupun terdapat beberapa gejala yang boleh dieliminasi dengan ubat tradisional. Sekiranya tiada kesan rawatan ubat atau kemunculan komplikasi, campur tangan pembedahan adalah disyorkan. Dalam proses rawatan, pastikan anda mengikut diet tertentu.

Terapi bukan pembedahan

Biasa, tidak memerlukan pembedahan, rawatan biasanya terdiri daripada ubat berikut:

  1. prokinetics, yang meningkatkan pengeluaran sfinkter gastrik yang lebih rendah - "Genaton", "Motilaka" atau "Motilium". Dengan bantuan mereka, pengambilan benjolan makanan dalam esofagus dihalang. Masa pengambilan prokinetics adalah beberapa minit sebelum makan atau, jika gejala diperhatikan pada waktu malam, sebelum waktu tidur;
  2. antacids yang menghilangkan gejala seperti belching, pedih ulu hati dan rasa kepahitan. Ubat pembungkus perut diambil sebelum makan untuk mengurangkan keasidan yang tinggi;
  3. ubat antisecretori yang menghasilkan asid perut, seperti "Famotidine" dan "Omeprazole." Kekerapan dan dos diselaraskan bergantung pada tahap esophagitis dan hasil kajian.

Cara terbaik untuk menyingkirkan esofagitis peptik adalah rawatan kompleks, termasuk mengambil ubat-ubatan dari dua kumpulan yang berbeza. Masa penerimaan boleh sampai 1-1.5 bulan. Tahap penyakit yang teruk boleh dirawat lebih lama.

Campur tangan operasi

Dalam rawatan, ia tidak mungkin dilakukan tanpa pembedahan dalam keadaan seperti berikut:

  • penerimaan ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat yang ditetapkan oleh doktor tidak mempunyai kesan yang diharapkan ke atas badan, dan tidak ada pengampunan;
  • pendarahan atau aspirasi pneumonia ditambah kepada gejala utama esofagitis peptik;
  • pesakit didiagnosis bukan sahaja dengan penyakit ini, tetapi juga dengan HH.

Tugas campur tangan pembedahan adalah normalisasi fungsi utama sfinkter dengan meningkatkan tekanan di dalam daerah esofagus bawah hingga tiga kali nilai yang sama dengan perut. Kaedah yang paling biasa termasuk Nissen fundoplication, kadang-kadang juga menggunakan hitoplasty, fundopexy dan gastropexy. Dalam sesetengah kes, prosthesis anti-refluks silikon dicipta.

Perubatan rakyat

Pemulihan rakyat untuk rawatan esophagitis peptik tidak digunakan sepenuhnya untuk menghapuskan penyakit ini, tetapi untuk memerangi gejala-gejala. Sesetengah ubat-ubatan ini, yang mana anda harus berunding dengan doktor anda tentang mengambil, membantu untuk menghilangkan sakit maag dan sakit dada. Maksud popular adalah yuran herba, resipi untuk salah satu daripadanya adalah seperti berikut:

  1. pecahan yang sama (mengikut jumlah) pecahan akar pendakian ular, bau lemon, oregano, bunga calendula, kacang-kacangan sempit dan buah aroma yang diambil;
  2. untuk setiap artikel l komponen campuran tambah 1 sudu besar. air mendidih;
  3. pengumpulan dibuat selama 3 jam dan ditapis;
  4. penyerapan yang terhasil diambil oleh 2 sudu besar. l 4-5 kali sehari.

Resipi lain adalah dengan menggunakan bunga mekar dandelion. Satu liter ramuan yang diperoleh diisi dengan 1 sudu besar. gula dan panas sehingga mereka tidak membiarkan jus. H. L. campuran diisi dengan 100 ml air dan diambil sebelum makan.

Boleh digunakan untuk rawatan esofagitis peptik dan kentang biasa. Beberapa ubi diisi dengan air dalam nisbah 1 hingga 2 dan direbus selama kira-kira sejam. Cecair di mana kentang direbus diambil dalam 100 ml setiap sebelum makan. Penggunaan kedua kentang adalah untuk mengekstrak jus segar dari itu, yang perlu diambil 3 kali sehari.

Pemakanan pesakit

Pesakit dengan esofagitis dilarang menggunakan produk berikut:

  • makanan pedas, berlemak dan goreng, termasuk sos dan sup kaya;
  • kekacang, kubis dan roti hitam;
  • salai dan jeruk;
  • gula, teh dan kopi yang kuat;
  • buah sitrus dan gula-gula getah.

Menu pesakit harus terdiri daripada bijirin, produk asid laktik dan daging ayam yang dikukus. Juga membenarkan penggunaan roti dan keropok yang tidak beragi. Menu yang betul membolehkan anda memperbaiki kesihatan anda dan membuat rawatan lebih berkesan.

Ramalan komplikasi yang mungkin

Sekiranya anda tidak menyembuhkan penyakit dalam masa yang singkat, kemungkinan timbulnya komplikasi seperti lumen yang dikurangkan dari esofagus, parut pada organ yang sama atau pendarahan daripadanya. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik. Kebarangkalian rawatan esofagitis peptik akut adalah hampir 85%, kambuh semula tidak lebih daripada 5 peratus.

Terapi terapi yang dipilih dengan betul meningkatkan peluang untuk menyembuhkan penyakit kronik sehingga 64-92 peratus. Walaupun dalam kes yang terakhir, kambuh semula mungkin dalam masa setahun. Menghalang dia untuk membantu pemeriksaan pencegahan pesakit.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan berlakunya esofagitis peptik pada tahun ini sekurang-kurangnya 2 kali menjalani rawatan tambahan. Di samping itu, adalah dinasihatkan untuk mengikuti cadangan berikut:

  • terus mengikuti diet yang sama;
  • menyerah tabiat buruk;
  • berunding dengan doktor secara berkala.

Anda juga harus mengelakkan situasi yang meningkatkan tekanan intra-perut - misalnya, membongkok, mengayunkan akhbar dan aktiviti fizikal yang lain. Anda perlu makan sekurang-kurangnya 5 kali sehari, mengambil makanan di bahagian kecil. Selang masa antara makan dan tidur yang terakhir mestilah sekurang-kurangnya 4 jam.

Untuk merawat pektik esophagitis boleh menjadi pelbagai cara - termasuk penggunaan resipi rakyat. Walaupun terapi itu hanya menghilangkan gejala, ia menjadi lebih mudah bagi pesakit, yang bermaksud bahawa sebahagian daripada tugas menghapuskan penyakit itu selesai. Untuk rawatan yang digunakan resipi, komponen utama yang adalah pudina, ulat dan chamomile, kadang-kadang menggunakan kentang dan saderi.

Reflux esophagitis: tanda-tanda dan rawatan penyakit

Pada manusia, selepas makan beberapa makanan, mungkin terdapat pedih ulu hati yang teruk dan sakit di belakang tulang belakang. Gejala seperti itu sering menunjukkan perkembangan esophagitis peptiknya. Dengan penyakit ini, refluks jus dari perut atau duodenum ke esophagus adalah ciri. Tanda-tanda esofagitis peptik yang ada memerlukan rawatan kerana risiko stenosis esofagus atau pendarahan dalaman yang tinggi.

Ciri-ciri patologi

Kerongkong dalam tubuh melakukan fungsi pengangkutan. Menurutnya, makanan masuk ke dalam perut. Oleh kerana sfinkter otot, yang terletak di persimpangan tiub esofagus dalam perut, makanan, di bawah keadaan kesihatan biasa, tidak lagi memasuki esofagus.

Dalam organisma yang tidak sihat, asid hidroklorik, yang merupakan sebahagian daripada perut, dibuang ke dalam tiub esofagus bersama-sama dengan pepsin, menyebabkan kerengsaan teruk di dalamnya. Kerana ini, kekejangan dan kontraksi sukarela berlaku di kerongkong.

Penyakit ini juga dipanggil esophagitis refluks, kerana dengan itu asid perut mencederakan esofagus yang lebih rendah. Pada manusia, keadaan juga mungkin di mana jus pankreas, bersama-sama dengan hempedu, dapat menembusi kembali ke dalam perut (duodenal-refluks gastrik), selepas itu kedua-dua bahan itu dibuang dari sana ke esofagus.

Dengan tahap keasidan biasa di bahagian bawah esofagus (pH = 6), tiada gejala reflux esophagitis yang diperhatikan. Jika asid dari perut menembusnya, maka penunjuk ini jatuh ke 4 unit, yang menimbulkan tanda biasa untuk patologi.

Punca Esofagitis Refluks

Penyakit ini boleh berlaku disebabkan oleh sebab-sebab patologi dan fisiologi. Sering kali esofagitis refluks peptik berlaku pada latar belakang:

  • ulser perut;
  • cholecystitis kronik;
  • ulser duodenal;
  • gastrik;
  • pankreatitis dalam bentuk kronik;
  • kehadiran hernia dalam pembukaan esofagus (sehingga 90% daripada kes dilaporkan).

Kami menasihatkan anda untuk mengetahui apa diet untuk sindrom usus yang mudah patah harus diikuti.

Sifat keturunan perkembangan penyakit tidak dikecualikan. Dalam 11% kes, patologi timbul akibat operasi di perut. Limpahan perut dengan makanan, yang lazim bagi orang yang berlebihan makan berlebihan, boleh mencetuskan keadaan.

Beberapa produk boleh menjadi provokator dari esophagitis distal. Ini termasuk buah sitrus, tomato dan coklat. Salah satu faktor risiko terjadinya penyakit pada manusia ialah penyalahgunaan alkohol, serta merokok.

Esofagitis refluks mungkin timbul kerana penggunaan ubat-ubatan yang melemahkan nada otot sfingter esofagus. Penyakit seperti sirosis hati, neoplasma malignan, sista di peritoneum, kegagalan jantung boleh menjadi punca kemungkinan patologi. Apabila seseorang mengalami tekanan yang ketara dalam rongga perut, yang menyumbang kepada luka yang sering melemparkan jus dari perut ke dalam esofagus.

Tekanan peritoneum dan kejadian esophagitis refluks juga boleh diprovokasi oleh pakaian ketat, menekan pada perut.

Bentuk dan peringkat patologi

Penyakit ini boleh berlaku dalam dua bentuk. Dalam akut: berbeza manifestasi yang tidak dijangka. Ia dicirikan oleh kesakitan yang teruk dan kelesuan umum. Terapi yang dilakukan dengan betul membolehkan anda menghilangkan patologi dalam beberapa minggu.

Dalam kronik: berkembang dengan rawatan lemah dan tidak mencukupi dalam bentuk akut patologi. Ia dicirikan oleh tempoh pembesaran dan remisi, apabila gejala penyakit kurang jelas. Selalunya berlaku pada latar belakang gastritis dan mempunyai risiko menjadi neoplasma malignan.

Esophagitis peptik distal melalui dua peringkat:

  1. catarrhal: apabila ia membengkak mukosa esofagus, pesakit mencatat sensasi badan asing di kerongkong, gejala utama panggung adalah sakit di daerah dada, sementara diagnosis tidak menunjukkan perubahan dalam mukosa esofagus;
  2. erosive: ia disertai dengan kemerosotan keadaan manusia, dia bimbang tentang sakit sengit, diperburuk selepas makan dan ubat, diagnosis mencatat kehadiran erosi di dinding esofagus.

Gejala dan tahap manifestasi patologi

Tanda-tanda esofagitis refluks bergantung pada tahap perkembangannya. Terdapat 5 darjah penyakit ini.

1: dicirikan oleh ketiadaan perubahan pada dinding esofagus. Pesakit tidak terganggu oleh kesakitan, tetapi pada masa yang sama, selepas makan, pedih ulu hati sering mula mengganggunya. Ini menunjukkan tanda pertama patologi - kerosakan kad kardia (injap mengunci di persimpangan esofagus dan perut). Kemungkinan manifestasi belching.

2: beberapa usus keradangan kecil yang dicatatkan dalam mukosa. Ia menjadi tebal. Ia dicirikan oleh hiperemia kerana aliran darah yang berlebihan kepada esofagus. Dalam kerongkong, kehadiran lendir dinyatakan di atas norma yang telah ditetapkan. Pembangunan bentuk esophagitis refluks katarrhal.

3: Pertalian keradangan disatukan, membentuk hakisan. Pesakit sentiasa bimbang tentang pedih ulu hati dan kesakitan dada. Penyakit ini secara beransur-ansur menjadi erosif.

Bacalah: dalam apa kes-kes yang perlu untuk menyiasat perut.

4: erosions merampas ruang kerongkong yang semakin meningkat, menyebabkan kesakitan berterusan dan pedih ulu hati yang teruk.

5: epitel silinder muncul dalam esofagus, yang bukan ciri saluran terusan. Pesakit membangunkan ulser, pendarahan dan penyempitan teruk kerongkong. Yang terakhir boleh menyebabkan stenosis yang mengancam nyawa. Pesakit bimbang tentang pedih ulu hati jangka panjang, sensasi yang menyakitkan di bawah sudu, muntah dengan kekotoran darah, penurunan berat badan dan kesukaran menelan. Tahap ini adalah pendahulunya untuk perkembangan kanser esofagus pada manusia.

Terapi penyakit

Sekiranya gejala ciri-ciri peptik esofagitis ditunjukkan, maka rawatan disesuaikan untuk keparahan mereka. Asas terapi adalah penerimaan ubat. Ubat-ubatan yang dilantik yang mengurangkan keasidan perut. Ini termasuk "Ranitidine", "Lansoprazol", "Pantoprazole."

Selain itu, ubat anti-radang dengan kesan menyelubungi (bismut subnitrate) ditetapkan kepada pesakit. Persiapan antacid juga diambil ("Topalkan").

Pesakit memerlukan pelarasan kuasa. Untuk tujuan ini, cadangan diberikan kepadanya:

  • alkohol dan merokok sepenuhnya dikecualikan;
  • Penerimaan wajib segelas air rebusan panas sebelum makan;
  • Pengecualian lengkap dari diet makanan pedas, masam, masin, asap dan lemak;
  • penolakan kopi;
  • penggunaan teh sederhana;
  • penolakan sitrus dan tomato;
  • kerap menggunakan air mawar liar;
  • kemasukan oat dalam diet;
  • kerap menggunakan pisang, persik, keju kotej, plum dan susu;
  • dimasukkan ke dalam diet daging ayam rebus.

Dalam kes yang teruk dan dengan tidak berkesan rawatan ubat, pesakit menjalani operasi pembedahan.

Prognosis untuk esofagitis peptik

Penyakit ini boleh dirawat dengan tepat pada masa. Kesan terapi adalah 85%. Kambuh kembali mungkin hanya dalam 5% kes. Pada tahun pertama, pesakit mempunyai kadar remisi tinggi, mencapai 92%. Pada tahun-tahun berikutnya, risiko komplikasi meningkat, yang memerlukan pemantauan berterusan oleh pakar.

Rawatan esophagitis esofagus peptik

11 Mei 2017, 11:30 Artikel Pakar: Svetlana Aleksandrovna Nezvanova 0 2,137

Esophagitis refluks peptik dimasukkan ke dalam kumpulan patologi kronik yang disebabkan oleh kerengsaan biasa dinding badan dengan kandungan gastrik atau duodenal asid. Sebagai tindak balas terhadap tindakan asid-peptik yang agresif, esofagus bermula dengan kekejangan secara intensif (berkurang secara berkurang). Pembesaran esofagitis peptik dengan pedih ulu hati yang parah dan rasa sakit sakit retrosternal di ruang retrosternal. Penyakit ini dirawat dengan ubat. Operasi diberikan mengikut petunjuk.

Penerangan

Refluks gastrousus atau duodenal reflux esophageal adalah pelepasan tajam jus pencernaan dari perut ke esofagus bawah melalui sfinkter jantung yang tidak mencukupi. Ini sering berlaku tanpa mual dan muntah. Apabila bocor jus gastrik dinding badan menjengkelkan asid hidroklorik. Jika refluks duodenogastrik digabungkan dengan gastroesophageal, kerongkongan esophagus dijengkelkan oleh jus empedu dan jus pankreas.

Biasanya, alam sekitar dalam lumen esophagus adalah neutral dengan pH = 6.0. Jika jus pencernaan masam dituangkan ke esofagus, keadaan berubah dramatik dan pH turun ke 4.0 atau kurang. Akibatnya, keradangan mukosa berkembang dengan akibat yang berlaku.

Esofagitis Peptik boleh:

  • Fisiologi, iaitu tidak kekal dan disebabkan oleh faktor-faktor buruk luaran. Ia lebih kerap berlaku pada orang yang sihat semasa atau selepas makan, dengan kecondongan tajam. Refluks boleh diulang sehingga 30 kali sehari, kerana ia berkaitan dengan mekanisme menelan dan motilitas perut. Pengasidan medium tidak melebihi 5 minit. dan tidak menyebabkan gejala yang teruk.
  • Patologi, apabila refluks ditimbulkan oleh patologi lain saluran gastrousus dan melanggar mekanisme perlindungan semula jadi esofagus, yang menyebabkan:
    • perubahan patologi dalam komposisi lendir, yang mana terdapat kehilangan sifat perlindungan daripada kesan negatif kasar dan asid;
    • disfungsi sphincter, yang menghalang refluks yang tidak alami dari perut ke dalam esofagus;
    • pelanggaran bekalan darah ke esofagus, yang mengakibatkan penurunan sifat-sifat regeneratif membran mukus.

Dengan refluks yang tidak normal, tempoh pengasidan melebihi 10 minit, yang membawa kepada kemusnahan morfologi yang ketara dan keradangan membran mukus - esophagitis peptik.

Borang, peringkat dan darjah

Keradangan oleh sifat aliran dikelaskan kepada dua bentuk:

  1. Proses akut berkembang tanpa diduga, tetapi dengan cepat. Pesakit mempunyai kelegaan umum, kesukaran menelan. Dengan rawatan yang betul, penyakit tersebut akan dihapuskan dalam beberapa minggu.
  2. Bentuk kronik dicirikan oleh kursus yang panjang dengan membesar-besarkan keadaan dan remisi. Bentuk ini sering disertai oleh gastritis dengan gejala muntah, cegukan, sesak nafas, sensasi terbakar di bahagian epigastrik, sakit dada. Dengan ketiadaan terapi yang betul, komplikasi teruk dan bahkan keganasan proses berkembang.

Terdapat 2 peringkat utama esophagitis peptik:

  1. Catarrhal, apabila membran mukus membengkak, tetapi perubahan yang merosakkan tidak berlaku. Seseorang merasa sakit dan kehadiran koma di kerongkong.
  2. Erosive, apabila banyak erosi muncul di dinding esophagus, gambaran klinikal semakin bertambah buruk. Pesakit mempunyai ketidakselesaan yang teruk, terutamanya selepas makan dan mengambil ubat-ubatan tertentu.

Keparahan refluks peptik mempunyai 4 derajat dengan ciri ciri perkembangan dan gejala endoskopi:

  • Ijazah ke 0 dicirikan oleh ketiadaan perubahan visual pada dinding esofagus. Kemungkinan pelanggaran injap mengunci - cardia. Dihidap secara klinikal, pedih ulu hati.
  • Pada 1 - satu atau beberapa sentuhan keradangan berasingan warna merah cerah digambarkan. Lendir secara beransur-ansur menebal, hiperemia. Akibatnya, rembesan lendir bertambah. Tahap perkembangan ini dicirikan oleh bentuk catarrhal esofagitis peptik.
  • Pada 2 - keradangan fokal mula bergabung dengan pembentukan hakisan. Akibatnya, pemusnahan lapisan mukus diperhatikan.
  • Pada 3 - perubahan yang merosakkan pada dinding esofagus memberi kesan kepada kawasan yang besar. Keradangan hiperemia dan erosine disusun dalam bulatan.
  • Pada ke-4, terdapat proses kronik dengan komplikasi seperti esofagus Barrett, ulser, pendarahan, ketegangan dan penyempitan. Pada peringkat ini, esofagitis peptik boleh menyebabkan rupa pembentukan berkualiti rendah.

Punca esofagus esofagus peptik

Faktor provokatif yang mempengaruhi perkembangan penyakit refluks dalam orang yang sihat:

  1. Makan secara kerap. Dengan peningkatan dalam jumlah makanan, peregangan perut berlaku, peningkatan tekanan, yang menimbulkan refluks.
  2. Kecenderungan tajam badan ke hadapan atau latihan berlebihan selepas makan.
  3. Semangat berlebihan untuk minuman berkarbonat, alkohol, gula-gula.
  4. Pemakaian pakaian, pakaian dan tali pinggang yang ketat, ketat, yang menimbulkan peningkatan tekanan di dalam rongga perut.

Jika refluks berkembang sebagai tindak balas kepada patologi lain di dalam tubuh manusia, punca-punca akar berakar pada penyakit yang mendasari. Ia boleh dipanggil:

  • gastrik dengan keasidan yang tinggi;
  • ulser ke perut dan / atau duodenum;
  • hernia diafragmatik daripada orifis esofagus, apabila fungsi penutupan sfinkter mengalami gangguan.

Penyebab kemungkinan perkembangan esophagitis distal adalah faktor keturunan.

Gejala

Pada awal perkembangan gejala esofagitis peptik kabur. Satu-satunya ketidakselesaan adalah kesakitan dan ketulan dalam tekak. Dengan perkembangan gambar klinikal kelihatan lebih jelas dan pelbagai:

  • Terdapat pedih ulu hati yang berterusan - gejala utama. Pesakit merasakan sensasi terbakar yang kuat di ruang retrosternal, terutamanya selepas makan. Pembakaran yang diperburuk oleh usaha fizikal, membongkok ke hadapan, yang menimbulkan asidifikasi persekitaran esofagus ketika membuang kandungan gastrik.
  • Terdapat kesakitan apabila menelan makanan dan cecair. Kesakitan diberikan di sebelah kiri, di bawah skapula dan rahang. Pengukuhan adalah ciri apabila makan makanan yang keras dan menjengkelkan.
  • Enamel gigi gelap, suara serak muncul dalam suara, batuk malam kering.
  • Terdapat belching kuat dengan rasa pahit atau masam di dalam mulut, yang sering disertai dengan loya dan muntah.

Jika patologi lain saluran pencernaan telah menjadi punca esophagus peptik, gejala-gejala malady utama datang ke hadapan.

Diagnostik

Untuk diagnosis yang digunakan beberapa kaedah:

  1. Radiografi dengan kontras (barium sulfat) - untuk penilaian fungsi saluran gastrousus, terutamanya esophagus dan perut, yang membolehkan untuk mengesahkan kehadiran refluks.
  2. Manometri - untuk mengukur tekanan dalam semua organ sistem pencernaan. Kaedah ini mendedahkan hernia aksial, kelemahan sphincter.
  3. Endoskopi - untuk pemeriksaan visual dinding esofagus dan penilaian sejauh mana kerosakan dan pemusnahan membran mukus. Di samping itu, biopsi dilakukan. Jika mutasi gen p53 dikesan sebagai hasil analisis biopsi, terdapat risiko adenokarsinoma.
  4. pH-metry - untuk mengukur keasidan medium. Dengan analisis harian, adalah mungkin untuk mewujudkan kehadiran refluks, untuk menentukan tempoh, kekerapan dan kekerapan kejadiannya.

Komplikasi dan akibatnya

Esophagitis distal peptik dalam kebanyakan kes dicirikan oleh kursus yang jinak. Bentuk akut, catarrhal biasanya dihapuskan secara perubatan tanpa akibat. Dalam kursus kronik, langkah-langkah yang lebih radikal diperlukan dengan kursus terapi anti-berulang. Sekiranya anda tidak memenuhi keperluan doktor yang menghadiri, penyakit itu berlanjutan, satu bentuk erosif berkembang dengan komplikasi teruk dalam bentuk:

  • ketetapan;
  • memendekkan lumen esofagus;
  • ulser dengan perforasi dinding esophageal.

Akibat yang serius adalah ciri penggantian tisu esofagus secara beransur-ansur oleh epitel silinder dengan perkembangan metaplasia, yang terdedah kepada keganasan sebanyak 5-15% dalam adenokarsinoma.

Rawatan

Jika patologi lain, seperti gastritis atau ulser perut atau proses duodenal, adalah sebab untuk refluks pulangan, maka organ-organ ini segera dirawat dengan penghapusan sebab-sebab asas perkembangan penyakit. Sebagai contoh, antibiotik ditetapkan untuk sifat bakteria patologi. Rawatan esophagitis yang lebih kompleks dengan penggunaan ubat-ubatan, diet, ubat-ubatan rakyat, pembedahan (dalam kes-kes yang teruk) adalah ditetapkan.

Kaedah konservatif

Prinsip-prinsip umum rawatan untuk esofagitis refluks peptik adalah seperti berikut:

  1. Terapi diet adalah untuk mengecualikan makanan yang meningkatkan rembesan asid di dalam perut: makanan kalori, tinggi kalori, alkohol, makanan masam, gula-gula, kafein, soda dalam bentuk apa pun. Pematuhan pemakanan: pecahan, bahagian kecil, rehat kecil dalam makanan (tidak lebih dari 3 jam).
  2. Memastikan berehat selepas makan tegak atau duduk.
  3. Penolakan pakaian dan tali pinggang yang ketat.
  4. Tidur dengan kepala kepala yang dibangkitkan.

Rawatan ubat adalah berdasarkan pelantikan ubat-ubatan tersebut:

  • antacid dan alginat - untuk mengurangkan keasidan;
  • antispasmodics - untuk melegakan kesakitan;
  • penyekat proton dan perencat H2-histamin - untuk memulihkan dan melindungi fungsi saluran pencernaan;
  • ubat astringen - untuk rawatan esofagitis kronik;
  • sedatif - untuk mengekalkan tubuh semasa jangka panjang penyakit.
Kembali ke jadual kandungan

Hasil rawatan, pencegahan

Keberkesanan rawatan bergantung kepada faktor-faktor berikut:

Untuk mencegah penyakit itu berulang, kerosakan kepada esofagus oleh asid lambung harus sekurang-kurangnya sekali setiap enam bulan, untuk diperiksa.

  • keterukan kemusnahan mucosal;
  • ketepatan ejen terapeutik yang dipilih;
  • sifat patologi yang mendasari.

Terapi anti-berulang diperlukan dua kali setahun. Sekiranya terdapat perubahan erosif pada membran mukus, bilangan kursus terapi pencegahan meningkat kepada 4 setahun. Sebagai langkah pencegahan bertindak:

  • larangan ke atas apa-apa aktiviti yang menyumbang kepada peningkatan tekanan di dalam rongga perut;
  • pemeliharaan diet yang banyak;
  • penolakan tabiat buruk;
  • pematuhan dengan cadangan doktor.

Pesakit dengan esofagitis peptik yang teruk diberikan kecacatan Kumpulan II.

Pembedahan

Operasi dilakukan jika:

  • rawatan ubat tidak berkesan;
  • pendarahan semula;
  • kes-kes aspirasi pneumonia semakin meningkat;
  • terdapat hernia diafragmatik pembukaan esophageal.

Tugas-tugas pembetulan pembedahan adalah pemulihan fungsi penutupan spinkter dengan meningkatkan tekanan di rantau esofagus yang lebih rendah sebanyak 3 kali, berbanding dengan petunjuk ini di dalam perut.

Teknik asas dengan hasil yang paling positif adalah Nissen fundoplication. Ia terdiri daripada melampirkan perut ke pedikel diafragma yang betul dan kubah berhampiran kardiak kiri. Kurang digunakan:

  • hiatoplasti;
  • gastropexy;
  • fundopexy;
  • penciptaan prostesis silikon antireflux.

Pemulihan rakyat

Resipi tradisional digunakan sebagai terapi gejala, tetapi bukan sebagai kaedah utama. Apabila memilih preskripsi, anda perlu berunding dengan doktor. Alat popular:

  1. Berwarna campuran herba: chamomile, flaxseed, motherwort, root licorice, lemon balsem, diambil dalam nisbah 2: 2: 1: 1: 1. 2 sudu besar. l campuran dicurahkan 500 ml air mendidih. Minum 1/3 cawan empat kali sehari.
  2. Merebus kentang. Sayuran segar dibahagikan kepada separuh dan diisi dengan air dalam nisbah 1: 2. Brewed - 60 min. Minum rebusan 100 g hingga 6 kali sehari.
  3. Air Dill. 2 sudu kecil. 250 ml air mendidih dituangkan ke dalam benih tanah. Selepas menetap selama 5 jam, minum 25 ml empat kali sehari sebelum makan.
Kembali ke jadual kandungan

Ramalan

Prognosis esofagitis peptik akut adalah baik dalam 85%. Turun semula - 2-5%. Dengan terapi kompleks yang dipilih dengan ubat-ubatan bentuk kronik, pengampunan berterusan dapat dicapai dalam 64-92% pesakit. Setahun kemudian, angka ini turun kepada 38%, yang menunjukkan risiko berulangnya penyakit dan keperluan pemeriksaan pencegahan semasa pemeriksaan klinikal pesakit.

Esofagitis peptik

Esofagitis Erosive adalah bentuk pathoanatomik, yang dalam amalan klinikal adalah lebih biasa daripada bentuk lain penyakit ini.

Gambaran klinikalnya mirip dengan tanda-tanda esophagitis catarrhal, tetapi pada masa yang sama, pesakit sering muntah, bersentuhan dengan darah dan kesakitan. Untuk lebih membezakan bentuk penyakit ini, kami mengesyorkan agar anda membiasakan diri dengan tanda-tanda esophagitis catarrhal dengan membaca artikel: Punca, Gejala dan Rawatan Catarrhal Esofagitis.

Kadang-kadang proses patologi adalah rumit dengan suppuration, pendarahan, mediastinitis dan perforasi.

Mujurlah, selepas mengubati penyakit yang mendasari, esofagitis erosif akan berlalu tanpa jejak.

Punca esofagitis erosif

Sebagai peraturan, penyakit ini berkembang disebabkan keradangan akut atau kronik esofagus.

Selalunya, hakisan pada membran mukus berlaku selepas terbakar dengan cecair teknikal, alkali atau asid. Walau bagaimanapun, penyakit seperti itu boleh menjadi akibat jangkitan bakteria, virus, atau jangkitan kulat yang teruk, dan ia juga boleh berkembang pada pesakit yang mengambil glukokortikoid dan ubat anti-radang bukan steroid untuk masa yang lama.

Punca esofagitis refluks erosif

Esofagitis refluks Erosive adalah proses keradangan yang berkembang di bahagian distal esofagus akibat refluks (refluks) dari kandungan asid perut. Penyebab keadaan ini adalah penyakit refluks gastroesophageal, yang disebabkan oleh ketidakcukupan mekanisme obturator kardia.

Sebagai peraturan, proses patologi berlaku selepas pembentukan hernias gelongsor diafragma (pembukaan esofagus), dan ia juga boleh berkembang dengan muntah yang teruk, stenosis ulseratif pada bahagian keluaran perut dan dengan esofagus pendek.

Klasifikasi proses patologi mengikut tahap kerosakan

Dengan jenis penyakit, esofagitis erosif adalah akut, subakut dan kronik.

Esophagitis akut

Bentuk yang paling biasa penyakit ini dianggap esofagitis erosif akut, disertai dengan keradangan atau keradangan dalam mukosa esofagus. Dalam kes ini, penyakit berkembang secara tiba-tiba, dan, dengan rawatan yang sewajarnya ditetapkan, ia juga cepat berlalu tanpa komplikasi dan akibat yang serius.

Esofagitis kronik

Ia juga merupakan bentuk yang agak biasa dalam proses patologi, yang dicirikan oleh keradangan dinding kerongkong yang berpanjangan. Membangunkan untuk masa yang lama, ia boleh menjadi hasil perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam struktur dan operasi esofagus.

Esofagitis peptik

Penyakit ini berkembang kerana penembusan jus gastrik ke dalam esofagus (gastroesophageal reflux).

Esofagitis dangkal (catarrhal)

Dalam bentuk proses patologi ini, tidak ada banyak keradangan membran mukosa esofagus (hanya lapisan permukaannya, tanpa kemusnahan tisu yang penting).

Esophagitis Ulcerative

Esophagitis yang berisiko dan ulseratif adalah keadaan di mana keradangan menembusi lapisan yang lebih mendalam mukosa esofagus dan menyebabkan ulser (hakisan) terbentuk di atasnya.

Esofagitis jauh

Esophagitis distal esofagitis didiagnosis dalam kes apabila bahagian paling rendah (distal) inflasi esofagus, menyambung dengan perut.

Gejala esofagitis erosif

Untuk penyakit ini dicirikan oleh rasa sakit yang berlaku di sepanjang esofagus. Selalunya mereka terbentuk semasa makan. Pesakit mengadu pedih ulu hati yang berterusan dan terbakar di dalam dada, dan mereka telah regurgitated dengan makanan atau lendir dan dibesarkan dengan darah.

Nota: Dalam sesetengah kes, muntah dengan darah mungkin berlaku.

Gejala umum esofagitis erosif termasuk kelemahan, anemia akibat kehilangan darah kronik dan pening.

Sekiranya jangkitan menyertai proses patologi, ia boleh mencetuskan komplikasi serius seperti mediastinitis (peradangan mediastinum), phlegmon dan perforasi erosions dengan pendarahan yang berlimpah. Komplikasi yang paling mengerikan dari esofagitis erosif adalah keadaan pramatang (metaplasia usus mukosa esophagus, atau esophagus Barrett).

Dalam amalan klinikal, penyakit ini dibahagikan kepada 4 darjah mengikut keparahan:

  • Dengan perkembangan hiperemia dan edema, kita bercakap tentang 1 darjah penyakit ini.
  • Apabila lampiran berserat dan ulser superfisih terdapat pada membran mukosa esophagus, esophagitis erosive 2 keparahan didiagnosis.
  • Jika fibrosis diperhatikan, pemendakan esofagus, serta membran mukus, ulser kronik dikesan - ini adalah gred 3 proses patologi.
  • Gred esofagitis erosive 4 disertai dengan fibrosis progresif, penyempitan esophagus dan pembentukan ulser menembusi esofagus.

Tanda-tanda esofagitis refluks erosif

  1. Gejala utama reflux esofagitis erosif dianggap sebagai kesakitan yang bervariasi intensiti, yang diselaraskan di belakang sternum, dalam proses xiphoid. Sebagai peraturan, rasa sensasi yang menyakitkan semakin meningkat pada waktu malam dan semasa latihan fizikal.
  2. Heartburn adalah satu lagi gejala ciri khas penyakit ini, yang timbul daripada kesan kandungan perut asid pada mukosa esofagus. Keadaan ini berlaku selepas makan, apabila badan berada dalam kedudukan mendatar, serta semasa latihan.
  3. Belching juga dianggap sebagai gejala kerengsaan reflux esofagitis. Sebagai peraturan, ia menunjukkan kekurangan kerja kardia. Dalam sesetengah kes, pesakit merosakkan makanan.
  4. Simptom yang paling biasa proses patologi yang teruk adalah disfagia. Keadaan ini dicirikan oleh sensasi kedatangan pengekalan makanan dalam proses xiphoid.

Nota: dalam tegasan peptik esofagus, disfagia berterusan diperhatikan.

Diagnosis esofagitis erosif

Penyakit ini didiagnosis berdasarkan aduan dari pesakit. Walau bagaimanapun, fibrogastroscopy pra-dibuat dengan biopsi sasaran dan x-ray esofagus. Semasa fibrogastroscopy mendedahkan keradangan yang kuat dan pelbagai jenis hakisan (pendarahan dan sembuh).

Imej sinar-X menunjukkan penutupan tidak lengkap pada bahagian bawah esofagus dan terdapat peristaltik yang meningkat.

Dalam kajian bahan biopsi, struktur membran mukosa esofagus dinilai (kerosakan, metaplasia atau displasia dikesan).

Tanpa gagal mengesahkan tahap anemia, pesakit diberikan ujian darah. Juga, ujian darah dilakukan untuk mengenal pasti Helicobacter.

Kaedah rawatan

Rawatan esophagitis erosive esofagus dilakukan sama dengan rawatan lain-lain bentuk esofagitis. Walau bagaimanapun, pertama sekali, tindakan pakar diarahkan kepada penghapusan sebab utama (patologi yang menimbulkan kemajuan).

Nota: prasyarat untuk rawatan yang berjaya ialah mengikuti diet dengan esofagitis erosif. Dalam kes ini, makanan pedas dan lemak, tomato, coklat, buah sitrus dan kopi dikecualikan daripada diet pesakit. Juga, pesakit dengan bentuk penyakit ini dinasihatkan untuk berhenti sepenuhnya merokok.

Untuk mempercepat penyembuhan erosi, antacid, alginat dan penyekat reseptor histamin ditunjukkan. Walau bagaimanapun, terapi dadah melibatkan pelantikan agen anti-radang dan menyelubungi.

Dalam diagnosis esofagitis refluks erosif, rawatan termasuk penggunaan prokinetik yang menghalang sfinkter esofagus dari berehat dan kandungan gastrik dikembalikan.

Saranan: dalam rawatan esofagitis erosif, untuk mengelakkan peningkatan gejala, pesakit disyorkan untuk menaikkan bahagian atas badan dalam kedudukan terlentang dengan bantal tambahan. Ini mengurangkan pedih ulu hati dan kesakitan yang berlaku di sternum.

Rawatan esofagitis erosif dengan ubat-ubatan rakyat telah mengesyorkan dengan baik. Pada masa yang sama, pesakit ditugaskan untuk menerima decoctions dari herba perubatan dengan penyembuhan luka, hemostatic, anti-radang dan tindakan bakterisida (jelatang, calendula, chamomile, kulit ek, pudina, bijak).

Amaran! Dalam kes apabila pesakit mengalami pendarahan atau komplikasi lain, dia harus dimasukkan ke hospital tanpa penangguhan dalam unit pesakit dalam.

Dengan penyediaan rawatan perubatan yang tepat pada masanya, prognosis penyakit ini menggalakkan.

Esofagitis peptik

Kumpulan esofagitis kronik khas adalah esofagitis peptik yang dipanggil, atau esophagitis refluks, yang timbul dari pendedahan kerap esophageal dari kandungan gastrik atau duodenal.

Reflux gastroesophageal dipanggil spontan, tanpa mual dan muntah terlebih dahulu, membuang atau bocor kandungan gastrik ke dalam esofagus. Selalunya refluks gastroesophageal digabungkan dengan duodenogastric, dan dalam kes ini, kandungan duodenum - rembesan pankreas dan hempedu mempengaruhi mukosa esofagus.

Kejadian penyakit esophagitis Peptik

Di bawah keadaan normal, pH pada tahap ketiga esophagus adalah 6.0. Pada pesakit dengan esofagitis peptik, angka ini berkurangan ke 4.0 dan ke bawah. Harus diingat bahawa refluks gastroesophageal tidak selalunya merupakan keadaan patologi. Individu yang sihat secara praktikal juga mempunyai kandungan perut yang memasuki esofagus. Ini refluks "fisiologi" berlaku paling kerap di kalangan kanak-kanak, apalagi pada orang dewasa, bagaimanapun, episod pengasidan tunggal esofagus tidak melebihi 5 minit, dan jumlah keseluruhan mereka pada siang hari tidak boleh melebihi 2% dari masa yang dibelanjakan dalam kedudukan tegak rata-rata, dan 0.3% masa yang dibelanjakan dalam kedudukan terlentang. 2 kes refluks gastroesophageal dibenarkan, masing-masing bertahan kurang dari 5 minit.

"Fisiologi" refluks gastroesophageal biasanya berlaku dengan makanan, kurang kerap selepas makan; pada waktu malam semasa tidur, hampir tidak mungkin. Corak sedemikian adalah dalam surat-menyurat tertentu dengan kekerapan pergerakan menelan yang dihasilkan oleh seseorang pada waktu yang berbeza pada hari itu. Adalah diketahui bahawa apabila makan, rata-rata, 192 sips per jam dibuat, pada waktu siang - 12 sips per jam dan pada waktu malam dalam mimpi - 7 sips per jam.

Pengiadaan esofagus selama lebih daripada 5 minit dianggap sebagai patologi. Dalam erti kata lain, apabila menilai sifat kesan ref-lux pada mukosa esofagus, seseorang tidak seharusnya memberi tumpuan kepada fakta refluks gastroesophageal, tetapi pada kekerapan dan tempoh yang terakhir. Selaras dengan perkara di atas, penguraian sementara refluks gastroesophageal dicadangkan, berdasarkan keputusan pH-metry esofagus setiap jam. Reflux tunggal selama 6-10 minit dianggap sederhana diucapkan, dan tempohnya selama 10 minit adalah tanda refluks yang jelas.

Sebagai peraturan, kemasukan retrograde kandungan lambung atau duodenal ke dalam esofagus berlaku dalam pelbagai penyakit saluran gastrousus. Selalunya, keadaan patologi ini dikaitkan dengan hernia hiatal. Menurut pelbagai penulis, hiatus hernia adalah rumit oleh refluks gastroesophageal dalam 50-90% kes.

Tiga konsep telah dicadangkan untuk menjelaskan mekanisme jus gastrik yang memasuki esofagus pada orang-orang yang mengalami hernia hiatal bersama:

  • dystopia perut ke dalam rongga dada pada pesakit sedemikian membawa kepada kehilangan sudut-Nya dan pelanggaran mekanisme injap kadbod (Gubarev valve);
  • Kehadiran hernia menghilangkan kesan menyekat kaki diafragma pada cardia;
  • Penyetempatan normal sfingter esophageal yang lebih rendah di rongga perut membayangkan tekanan intra-perut positif di atasnya, yang memusatkan mekanisme obturator kardia. Pembentukan hernia hiatus menyebabkan dystopia daripada sphincter gastroesophageal sepenuhnya di rongga dada, di mana ia telah terjejas oleh tekanan intrathoracic negatif, dan dengan itu nada kardia berkurangan.

Rupa-rupanya, pada pesakit dengan hernia hiatal, refluks gastroesophageal berlaku di bawah pengaruh bukan hanya satu, tetapi semua faktor di atas).

Tempat kedua sebagai penyebab refluks gastro-esophageal adalah ulser duodenal, yang berlaku dalam 60-65% kes. Ulser gastrik dikaitkan dengan refluks gastroesophageal dalam 39.5% kes, duodenitis kronik - dalam 34.2%.

Gabungan refluks retrograde jus gastrik dengan ulser duodenal simtomatik dalam rangka sindrom Zollinger-Ellison telah diterangkan. Keanehan dari keadaan ini adalah bahawa pengeluaran hyperproduksi gastrin secara teorinya menghalang terjadinya refluks, kerana hormon ini menenangkan spinkter esofagus yang lebih rendah.

Reflux gastroesophageal adalah hasil pankreatitis kronik dalam 26.7% kes, cholecystitis kronik dalam 2.1% kes, dan pelbagai campur tangan pembedahan pada perut dalam 10.7% kes.

Di samping itu, refluks kandungan perut ke dalam esofagus berlaku dengan anemia pernisiasan, asma bronkial, ascites, tumor bersaiz besar dan sista rongga perut, sistemik scleroderma. Kes-kes refluks gastroesophageal dijelaskan pada pesakit dengan aliran darah terjejas di kolam batang celiac, yang disebabkan oleh stenosis mampatan yang terakhir.

Penularan transmisi gastroesophageal reflux dari bapa kepada anak dan cucu adalah mungkin (mod dominan autosomal warisan). Pada masa yang sama 40% ahli keluarga mempunyai tumor malignan pelbagai penyetempatan.

Kursus penyakit esofagitis Peptik

Kejadian refluks gastroesophageal adalah hasil daripada ketidakcukupan relatif atau mutlak mekanisme pengunci cardia, di satu pihak, dan penurunan fungsi pergerakan motor perut, di sisi yang lain. Dalam erti kata lain, aktiviti motor yang terakhir mencipta peningkatan yang ketara dalam tekanan intragastrik, yang mana satu sebab atau yang lain tidak boleh diberi pampasan oleh injap jantung. Sebagai contoh, kontraksi antrum yang intensif boleh menyebabkan refluks gastroesophageal, walaupun pada individu yang mempunyai fungsi biasa pada spinkter esophageal yang lebih rendah, jika pada masa itu tidak ada kenaikan nada yang sama. Keadaan ini, yang disebut sebagai kekurangan jantung yang relatif, berlaku pada 9-13% pesakit dengan esophagitis peptik dan disebabkan oleh kelembapan dalam pemindahan makanan dari perut.

Selalunya terdapat kegagalan jantung yang mutlak. Dalam kes ini, apabila berlakunya refluks gastroesophageal, peranan utama dimainkan oleh keadaan sfingter esofagus yang lebih rendah. Dalam individu yang sihat, tekanan dalam zon ini adalah purata 20.8 ± 3.7 mm Hg. Seni. Pesakit yang menderita esophagitis peptik menunjukkan penurunan angka di atas kepada 8.9 ± 2.3 mm Hg. Seni.

Nada spinkter bawah esofagus dipengaruhi oleh sejumlah besar faktor, kedua-dua eksogen dan terbentuk di dalam tubuh manusia.

Telah diketahui bahwa tekanan di daerah cardioesophageal meningkat di bawah pengaruh gastrin, motilin, histamin, serotonin, dan M-cholinomimetic. Pengalkilan perut mempunyai kesan yang sama, yang nampaknya disebabkan oleh pelepasan perangsang endogen rembesan gastrik.

Thyroliberin, glucagon, somatostatin, cholecystokinin, secretin, peptida usus vasoaktif, enkephalins mengurangkan tekanan pada spinkter esofagus yang lebih rendah.

Sesetengah ubat yang digunakan dalam amalan perubatan umum juga mempunyai kesan penurunan pada fungsi obturator kardia. Ini termasuk bahan anti-cholinergik, penyekat β, phentolamine, dopamin, sedatif dan hipnotik, nitrat dan nitrit, theofylline, morfin, progesteron.

Nada spinkter bawah esofagus berkurang dan di bawah pengaruh beberapa faktor pemakanan, termasuk lemak, coklat, buah sitrus, tomato, alkohol, dan merokok.

Kerosakan langsung kepada tisu otot sfingter jantung juga boleh menyebabkan refluks gastroesophageal.

Oleh itu, mengurangkan nada saraf cardioesophageal kepada nilai tertentu ("kritikal") adalah salah satu syarat yang paling penting untuk pembentukan refluks gastroesophageal. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, kejadian yang terakhir tidak dapat dibayangkan, jika anda tidak mengambil kira peranan antiperistalsis dan mengurangkan kapasiti pemindahan perut. Ia melalui mereka bahawa kandungan intragastrik "disuntik" ke dalam esofagus. Menurut statistik, terdapat korelasi yang signifikan antara masa pemindahan setengah dari kandungan gastrik dan keparahan esofagitis peptik.

Antrum hipermotorik dan penindasan perut gastrik boleh menyebabkan dan mengekalkan refluks makanan air gastrousus.

Kehadiran refluks gastroesophageal itu sendiri tidak mungkin menyebabkan proses keradangan dalam mukosa esofagus, kerana dalam keadaan normal organ ini disediakan dengan mekanisme yang sangat berkesan untuk menghilangkan pergeseran pH intraezo-phageal ke dalam lingkungan berasid. Mekanisme pertahanan ini disebut "pelepasan esofagus" dan ditakrifkan sebagai kadar penurunan rangsangan kimia dari rongga esofagus. Pelepasan esophageal disediakan oleh peristalsis aktif badan, serta kesan alkali terhadap air liur dan lendir.

Penilaian kuantitatif dilakukan dengan mengukur dinamika pH intra esofagus selepas pengairan esofagus dengan sejumlah larutan berasid.

Kesan beberapa faktor eksogen dan endogen pada pelepasan eso-phageal telah dikaji secara kurang terperinci. Telah diketahui bahawa penurunan penunjuk ini berlaku di bawah pengaruh merokok, alkohol, dan kerengsaan termal esofagus.

Kehadiran refluks gastroesophageal patologi memastikan kontak mukosa esophageal dengan kandungan gastrik, dan perencatan pelepasan esophageal memanjangkan masa hubungan ini. Akibatnya, keadaan yang menggembirakan dibuat untuk menjejaskan epitel esofagus dari sisi jus gastrik, dan intensiti kesan ini bergantung kepada tahap "agresif" yang terakhir. Penunjuk ini termasuk kepekatan asid hidroklorik dan aktiviti proteolitik enzim jus gastrik, terutamanya pepsin. Asid hidroklorik, yang diukur oleh pH, ​​menyebabkan pembakaran bahan membran mukus. Pepsin juga mempunyai kesan pencernaan, yang juga boleh dikira oleh proteolisis intra-esophageal. Intipati kaedah ini adalah seperti berikut. Pada ketiga bahagian bawah esofagus, rantai protein yang dipanggil (protein telur ayam) disuntik, yang dikeluarkan selepas satu hari, selepas itu jumlah protein yang dicerna ditentukan. Untuk diagnosis refluks gastroesophageal jangka pendek kandungan gastrik reaksi asid lemah E. V, Krajewski mencadangkan meletakkan "rantai protein" dalam larutan asid hidroklorik (pH 1.5). Pada masa yang sama, adalah mungkin untuk mengesan pembekuan protein tambahan, kerana kepekatan asid hidroklorik ini optimum untuk tindakan pepsin.

Nilai tertentu dalam patogenesis esophagitis peptik dilampirkan pada kesan pada membran mukosa esofagus kandungan duodenal, terutama hempedu. Pertama kali ini memasuki perut, kemudian ke esofagus, yang berlaku apabila kombinasi gastroesophageal dan duodenogastric refluxes. Kombinasi gastroesophageal dan duodenogastric mungkin akibat gastrectomy, perut perut Billroth N, serta beberapa keadaan patologi lain, disertai dengan fungsi pemindahan motor duodenal yang terganggu (piloroduodenitis distal, momen arteriomesenterik sumsum, dan fungsi mesenterik sederhana usus duodenal) Dalam keadaan seperti itu, kekalahan mukosa esofagus disebabkan oleh faktor-faktor berikut: enzim asid hidroklorik, pepsin, empedu dan pankreas. Bile mempunyai kesan perengsa langsung, dan juga menyumbang kepada penyebaran ion hidrogen dalam tisu esofagus. Hasilnya adalah luka radang lidahnya, yang disebut sebagai biliary, atau "alkali," esofagitis refluks.

Oleh itu, refluks gastroesophageal, serta gabungannya dengan duodenogastrik, adalah asas asas patogenesis esofagitis peptik. Merumuskan idea ini dengan lebih ketara, seseorang boleh membantah kemungkinan kemunculan esofagitis peptik tanpa refluks retrogred sebelum kandungan gastrik atau duodenal ke esofagus.

Sikap ragu terhadap peranan patogenetik refluks gastroesophageal dalam perkembangan esofagitis peptik masih wujud. Sesetengah ahli sains percaya bahawa hipotensi sferin esofagus yang lebih rendah dan refluks kembalinya kandungan perut bukan punca esophagitis peptik, tetapi hanya "bersekutu" dengannya. Kajian mereka menunjukkan kurang dinamik positif dipercayai beberapa indeks fungsi motor esofagus (terutamanya tekanan membina dalam kardia) sebagai tanda-tanda tahap pseudomonas esofagitis. Menurut pendapat mereka, persoalan sama ada pengurangan dalam nada saraf cardio-esophageal adalah punca atau akibat daripada esofagitis refluks kekal hingga ke hari ini.

Walau bagaimanapun, penentang teori "refluks" esofagitis peptik tidak memberikan sebarang konsep alternatif yang berasas dan hanya terhad dengan kritikan. Di samping itu, rawatan moden penyakit ini, yang memberi tumpuan terutamanya kepada penghapusan refluks gastroesophageal, dalam peratusan kes yang signifikan membawa kesan positif tertentu. Dan ini, walaupun secara tidak langsung, mengesahkan kepentingan patogenetik refluks.

Gejala penyakit esophagitis Peptik

Di antara tanda-tanda esophagitis peptik, pedih ulu hati atau sensasi terbakar dalam epigastrium dan di belakang tulang belakang adalah kepentingan utama. Penyakit kedua yang paling biasa dalam penyakit ini adalah rasa sakit retrosternal. Patogenesis pedih ulu hati dan kesakitan dada berkait rapat dengan kesan merengsa kandungan gastrik atau duodenal pada mukosa radang esofagus, serta rupa kontraksi spastik yang hebat dari organ sebagai tindak balas terhadap pencerobohan asid-peptik.

Sakit boleh bervariasi dengan ketara - dari rasa sakit atau "lulus" makanan melalui esophagus kepada sangat, sangat ketara, memerlukan perlantikan cara analgesik. Selalunya, mereka diprovokasi oleh pengambilan makanan, namun, mereka juga boleh timbul secara spontan, yang biasanya berlaku pada waktu malam dan, nampaknya, disebabkan oleh refluks geologi gastroesophageal.

Kesakitan menyebar ke rantau interscapular, leher, rahang bawah, kiri separuh dada. Dalam kes yang terakhir, ia boleh meniru angina, untuk pembezaan yang sering memerlukan penggunaan keseluruhan alat diagnostik moden.

Simptom esofagitis peptik tidak kurang kerap adalah regurgitasi makanan, lendir, asid atau rasa pahit (jus gastrik, hempedu) yang diambil sehari sebelumnya. Kelantangan jisim regurgitated berbeza dari sensasi rolling ke tekak ke regurgitation dengan mulut penuh. Yang terakhir, jika terjadi secara tiba-tiba dan di tempat-tempat umum, sangat traumatik untuk jiwa pesakit. Ia juga harus diperhatikan bahawa regurgitasi malam menyumbang kepada kemasukan esofagus atau kandungan gastrik ke dalam saluran pernafasan dan perkembangan aspirasi radang paru-paru.

Sangat penting dari sudut pandang diagnostik ialah pengenalpastian momen yang mencetuskan gejala yang dinyatakan di atas. Dari sudut pandang teori refluks patogenesis esophagitis peptik, tanda-tanda luarnya muncul atau menguatkan dalam keadaan yang disertai dengan penurunan nada spinkter esofagus yang lebih rendah dan peningkatan tekanan intragastrik. Ini termasuklah bersandar, batuk berlebihan, batuk teruk, mengangkat berat, dan ketegangan tajam pada otot dinding abdomen anterior. Rasa sakit jantung dan rasa retrofis boleh disebabkan oleh penggunaan makanan tertentu (kopi, tomato, buah sitrus, coklat, lemak haiwan, alkohol), serta merokok. Pengesanan hubungan seperti itu amat membantu untuk membezakan esophagitis peptik daripada keradangan kronik mukosa esophageal etiologi yang berbeza.

Gejala-gejala ini juga dihentikan dengan pengambilan air atau beberapa cecair. Jika pedih ulu hati disebabkan oleh refluks semula jadi jus gastrik berasid, ia agak mudah dikeluarkan dengan minum soda, susu atau air mineral alkali. Refluks "alkali" sintetik dihilangkan oleh larutan lemah asid hidroklorik atau organik - sitrik, jus buah, dan sebagainya. Ini selalunya boleh menjadi tanda diagnostik pembezaan yang menunjukkan sifat refluks.

Seringkali, orang yang menderita esophagitis peptik, mengadu aerophagia. Keadaan ini disebabkan oleh pengambilan sejumlah besar udara semasa perbualan atau semasa makan, yang menyebabkan sensasi yang sangat tidak menyenangkan dalam epigastrium (rasa sakit, rasa sakit, rasa tidak terhirup yang terhidu), yang hanya berlaku selepas pelepasan spontan atau terpaksa udara terkumpul. Aerophagia pada pesakit dengan esofagitis peptik, sebagai peraturan, menunjukkan kehadiran hernia pembukaan esofagus diafragma. Walau bagaimanapun, genetik onkologi tentang gejala ini juga mungkin. Dalam kes ini, ia adalah akibat kanser kardioesofagus.

Pesakit yang mengalami esofagitis refluks juga sering menunjukkan tanda-tanda letepepsi gastrik atau usus. Dalam asalnya, antara lain, peranan tertentu boleh dimainkan oleh penyakit "latar belakang" seperti ulser peptik dan ulser duodenal, cholecystitis kronik, pankreatitis kronik, hernia pembukaan esofagus diafragma, dan sebagainya.

Dalam kes-kes yang ringan, gejala-gejala reflux esophagitis tidak terinspirasi dan terutamanya selepas kesilapan dalam diet. Bentuk penyakit yang teruk disertai dengan pelanggaran keadaan umum kesihatan dan kecacatan pesakit.

Pembentukan stenosis peptik esofagus agak mengubah gambaran klinik reflux esofagitis: pedih ulu hati disamakan, tetapi disfagia, sakit retrosternal dan regurgitasi semakin meningkat.

Diagnosis penyakit esophagitis Peptik

Pengenalpastian esophagitis peptik dicapai dengan menyelesaikan dua masalah:

  • membuktikan fakta luka radang kronik membran mukus esofagus;
  • pengesanan refluks gastroesophageal atau gabungannya dengan refluks duodenogastric.

Keradangan kronik membran mukosa esofagus dengan sendirinya, di luar sambungannya yang dipercayai dengan refluks gastroesophageal, bukan merupakan asas yang mencukupi untuk mewujudkan diagnosis reflux esophagitis, walaupun ia berkembang dalam rangka penyakit seperti hernia pembukaan esofagus diafragma.

Kehadiran refluks gastroesophageal dan persatuan patogenetiknya dengan esofagitis kronik yang sedia ada harus dibuktikan, jika mungkin.

Berdasarkan analisis data dari kesusasteraan dalam dan luar negeri, terdapat 3 kumpulan ujian diagnostik yang bertujuan mengenali esophagitis peptik. Ini termasuk yang berikut.

  • Pengenalpastian prasyarat untuk permulaan refluks gastroesophageal: pengesanan hernia aksial daripada orifis esofagus dan hipotensi pada spinkter esophageal yang lebih rendah. Yang terakhir ini disahkan oleh manometri hati esophagus yang berhati-hati, menunjukkan penurunan tekanan di wilayah sfingter jantung ke tahap tertentu, nilai khusus yang bergantung kepada kaedah penyiasatan. Walau bagaimanapun, dipercayai bahawa mengurangkan parameter ini kepada 9 mm Hg. Art. Menunjukkan kehadiran kemungkinan besar refluks gastroesophageal dan dirujuk sebagai kegagalan jantung mutlak. Kadang-kadang ada kemungkinan untuk mengesan pemutus itu sendiri, yang dirakamkan secara grafik sebagai gigi tambahan pendek pada gelombang pernafasan atau pengurangan gelombang yang tidak mencukupi semasa penyedutan.
  • Pengesanan keradangan kronik membran mukosa esofagus: esophago-gastroduodenoscopy dengan biopsi yang disasarkan, sinar-x esofagus melalui kontras ganda. Ujian perfusi asid esofagus yang dicadangkan oleh Bernstein dan Baker (1958) memenuhi matlamat yang sama. Pengarang-pengarang ini, melalui pemeriksaan nipis, dimasukkan ke dalam esophagus larutan 0.1 N larutan asid hidroklorik pada kadar 100-120 tetes per menit, selepas itu mereka melihat reaksi pesakit. Ujian ini dianggap positif jika selepas 15-30 minit terdapat sensasi terbakar dan kesakitan di dada. Selepas itu, ujian perfusi asid esofagus diubahsuai untuk mengairi jus gastrik pesakit dengan esofagitis peptik. Mengikut pengarang ini, pengubahsuaian semata-mata tidak hanya lebih fisiologi, tetapi juga lebih meyakinkan dari sudut pandangan bukti peranan patogenetik refluks, kerana ia mereproduksi keadaan semula jadi yang berlaku di dalam tubuh pesakit. Hasil ujian perfusi asid esofagus berkorelasi baik dengan keparahan reflux esofagitis: lebih jelas hasil tes ini, semakin jelas fenomena esofagitis. Peruntukan ini disahkan oleh endoskopi.
  • Pengesanan refluks gastro-esophageal dengan pelbagai kaedah. Pemeriksaan X-ray esophagus memungkinkan untuk membetulkan kemasukan balik kabus barium sulfat dari perut ke dalam esofagus.

Walau bagaimanapun, kaedah yang lebih dipercayai untuk mengesan refluks gastroesophageal adalah banyak jam pH-metry esofagus, yang membolehkan bukan sahaja menyatakan fakta refluks, tetapi juga untuk menentukan frekuensi dan tempohnya. Kajian ini biasanya dijalankan pada perut kosong dan tanpa penyediaan pesakit terlebih dahulu. Siasatan pH-metrik khas dengan satu atau beberapa sensor di bawah kawalan x-ray dimasukkan ke dalam esofagus dan dipasang pada tahap kardia. Pengukuran PH dijalankan secara visual atau secara grafik. Biasanya, ia adalah 7.0-8.0, iaitu, ia mempunyai tindak balas asid neutral atau lemah. Di samping itu, jika perlu, anda boleh mempelajari panjang gelombang pemutus, yang mana ia adalah mudah untuk menggunakan penyelidikan reka bentuk khas, yang mempunyai sensor 3-4 terletak pada tahap yang berbeza.

Malah lebih bermaklumat adalah jangka panjang (memantau) pH-metry dengan pemprosesan komputer hasilnya. Ini membolehkan kita untuk menganggarkan frekuensi, jangka masa dan dinamik harian esofagus-gastrik refluks.

Sebagai tambahan kepada intra-esophageal pH-metry, kehadiran refluks gastroesophageal dapat ditentukan dengan menguji menggunakan metilena biru. Ujian ini perlu dilakukan pada perut kosong dalam kedudukan mendatar pesakit. Tiub gastrik yang nipis diletakkan di dalam perut di mana pewarna disuntik (3 titis penyelesaian 2% setiap 300 ml air masak). Kemudian siasatan itu dibasuh, diperketatkan ke tahap sedikit proksimal ke kardia dan kandungan esofagus disedut dengan jarum suntik. Dalam kes ini, refluks gastroesophageal didiagnosis dengan penampilan cecair berwarna biru.

Dengan ketepatan dan keterangannya, sampel ini jauh lebih rendah daripada intraesophageal pH-metry.

Beberapa tahun kebelakangan ini, scintigraphy esofagus dengan 99mTc telah digunakan untuk mengukur kelegaan esophageal. Pesakit minum 15 ml air dengan 150 μgKi isotop ini dibubarkan di dalamnya, maka setiap 15 saat selama 10 minit dia membuat "kerongkongan" kerongkong. Ini menentukan radioaktiviti kerongkong. Kehadiran isotop di dalamnya selama 10 minit atau lebih menunjukkan kelembapan esophageal clearance.

Rawatan penyakit esophagitis Peptik

Rawatan reflux esofagitis termasuk langkah-langkah konservatif dan pembedahan.

  • Rawatan konservatif

Rawatan ubat esophagitis peptik harus bermula dengan penghapusan penyakit asas yang menyebabkannya, jika ia pada dasarnya dapat diterima untuk pembetulan terapeutik (ulser peptik, cholecystitis kronik dan pankreatitis, dll.). Reflux gastroesophageal yang teruk dalam konteks hernia hiatal memerlukan, nampaknya, campur tangan pembedahan.

Merumuskan idea ini sedikit berbeza, dapat dikatakan bahawa penghapusan lesi peptik mukosa esophageal tidak mungkin dilakukan tanpa menghilangkan atau sekurang-kurangnya menaikkan intensitas refluks gastroesophageal. Adalah matlamat ini yang memenuhi cadangan pesakit gaya hidup tertentu dan diet yang sesuai.

Berdasarkan keadaan refluks esofagus, keadaan yang melibatkan peningkatan ketara dalam tekanan intra-perut atau memudahkan kebocoran intragastric ke kerongkongan harus dielakkan. Dilarang makan terlalu banyak, gunakan dalam jumlah besar minuman berkarbonat, mengangkat berat lebih daripada 8-10 kg pada kedua-dua tangan, serta semua jenis kerja yang berkaitan dengan membongkok badan ke hadapan. Ia adalah perlu untuk menghapuskan semua latihan fizikal, disertai dengan mengatasi otot-otot perut. Memakai korset, pembalut dan tali pinggang yang ketat tidak digalakkan. Tidur harus berada di atas katil dengan hujung kepala yang dibangkitkan.

Kepentingan khusus dilampirkan pada mod dan sifat makanan, yang sepatutnya menjadi pecahan (sekurang-kurangnya 4-6 kali sehari). Tidur malam adalah larangan yang ketat. Dari waktu makan terakhir sebelum tidur, sekurang-kurangnya 3-4 jam harus lewat. Setelah makan, berjalan mudah atau tinggal di tempat yang tegak disarankan, yang menyumbang kepada pemindahan makanan yang lebih cepat dari perut.

Diet harus secara mekanik, kimia dan termal membebaskan. Untuk tempoh pemisahan proses, "jadual esophageal" diberikan, jadual No 1 dan 1a mengikut Pevsner, dengan kehadiran cholecystitis kronik atau pankreatitis kronik yang bersamaan - Jadual No. 5. Adalah dinasihatkan untuk tidak mengimport daripada diet makanan yang membantu mengurangkan nada spinkter esophageal yang lebih rendah: kopi, haiwan lemak, coklat, sitrus, tomato, alkohol, serta hidangan di mana ia terkandung. Lemak sayuran yang diambil untuk 1 h - 11 D h sebelum makan menyumbang kepada pengurangan rembesan gastrik asid, dan oleh itu tidak dikontraindikasikan pada pesakit dengan esophagitis peptik.

Rawatan ubat penyakit ini termasuklah penggunaan astringen, agen salutan, antacid, pengendali motor. fungsi saluran gastrointestinal, ubat cholinergik, serta agen yang mengurangkan fungsi penghasilan asam perut. Rawatan perlu menyeluruh, iaitu, untuk menjejaskan pelbagai aspek patogenesis esofagitis refluks. Monoterapi mempunyai, sebagai peraturan, kesan yang sangat kecil.

Ejen astringent dan salutan (aluminium hidroksida, sublimit bismut, dermatol, nitrat perak, kolar kolar, tanin, tanah liat putih, Shostakovsky balsam, dll) mempunyai kesan anti-radang dan cytoprotective. Memasuki tindak balas kimia dengan komponen protein selaput lendir esofagus, mereka membentuk sebatian yang tidak boleh larut yang terdiri terutamanya daripada albumin dan lapisan permukaan dalam esofagus dalam bentuk filem nipis. Filem protein ini melindungi mukosa dari tindakan pelbagai jenis perengsa, termasuk enzim proteolitik jus gastrik. Di samping itu, ubat-ubatan astringen menghilangkan kelonggaran dinding esofagus yang disebabkan oleh proses keradangan, mengurangkan bengkak, hiperemia dan impuls patologi dari kawasan yang terjejas. Memiliki sifat antibakteria, ubat-ubatan dalam kumpulan ini menghalang aktiviti penting mikroorganisma.

Adalah dinasihatkan untuk mengambil penyelesaian mengikat dan menyelubungi ejen dalam kedudukan terlentang dengan kepala menurunkan dan sips selama 10 minit untuk memastikan hubungan mereka yang paling lama dengan mukosa esofagus.

Persediaan gabungan domestik vikalin dan vikair telah membuktikan diri mereka dengan baik. Yang kedua adalah sama dalam komposisi ke pil Rother yang dihasilkan di luar negara. Vikalin dan Vikair ditetapkan dalam bentuk 1-2 tablet yang dihancurkan 4 kali sehari (kali terakhir untuk malam) bersama-sama dengan 1/3 cawan air suam. Penggantungan yang terhasil diambil oleh peraturan umum.

Bismuth dan bismut yang mengandungi ubat-ubatan biasanya diterima dengan baik oleh pesakit. Kesan sampingan mereka adalah pewarnaan kotoran dalam warna hijau gelap atau hitam, yang kadang-kadang dapat mensimulasikan melena. Bismuth adalah radiopaque dan oleh karenanya, secara signifikan dapat merumitkan pemeriksaan sinar-X organ-organ perut. Mencegah ini boleh dielakkan.

Penyelesaian nitrat perak, terutamanya jika ia dimasukkan ke dalam esofagus melalui siasatan (dan ini digunakan untuk memanjangkan masa kontak ubat dengan membran mukus), mampu menyebabkan pembakaran dada dan berpeluh. Digunakan selama beberapa bulan, perak nitrat cat kulit pesakit dalam warna abu-abu ciri (argyria).

Tujuan terapi antacid bertujuan untuk mengurangkan pencerobohan proteolitik jus gastrik. Dengan meningkatkan pH intra-gastrik, ubat-ubatan ini juga menghapuskan kesan patogenik patsin pada mukosa esofagus. Meneutralisasi kandungan gastrik berasid menyebabkan hilangnya aktiviti enzim ini.

Senjata ubat antacid moden telah mencapai saiz yang mengagumkan dan sentiasa dikemas kini dengan ubat baru yang sangat berkesan. Dan walaupun ubat-ubatan alkali yang dikatakan tradisional (magnesia terbakar, aluminium hidroksida, magnesium trisilicate, campuran Bourget, dan lain-lain) telah kehilangan posisi utama mereka, kegunaan mereka dalam beberapa kes masih dibenarkan. Kelebihan ubat-ubatan ini dapat diterima dengan baik oleh kebanyakan pesakit dan permulaan kesan klinikal.

Ubat alkali di atas biasanya digunakan 5-6 kali sehari 40-60 minit selepas makan, apabila sakit pedih ulu hati dan sakit retrosternal berlaku paling kerap, dan juga tanpa gagal sebelum tidur. Dos dari antacids sepatutnya mencukupi untuk segera menghapuskan dan mencegah gejala refluks. Apabila merawat esofagitis peptik dengan antacid, pakar perubatan mengesyorkan mematuhi peraturan berikut: setiap serangan sakit atau pedih ulu hati harus dihentikan dengan serta-merta, kerana tanda-tanda ini menunjukkan kerosakan progresif pada mukosa esofagus.

Di samping pentadbiran lisan, cara yang berbeza menggunakan antacid adalah mungkin. Adalah masuk akal untuk menggunakan antacid cecair untuk pengairan jangka panjang mukosa esofagus melalui probe nipis, yang mempunyai kesan yang sangat baik dalam bentuk esofagitis peptik yang teruk.

Pada masa ini agen alkali dihasilkan, sebagai peraturan, dalam bentuk persiapan yang rumit. Ini termasuk Almagel dan anestesi yang mengandungi Almagel A, lisan, phosphalugel, De-Nol, ritatsid, gelusyl, dan juga mengandungi gelusilac anestetik, dan lain-lain. Komponen aktif utama mereka ialah aluminium hidroksida, magnesium trisilicate, bismut nitrat. Beberapa antacid kompleks di atas boleh didapati dalam tablet, yang lain dalam bentuk gel. Dipohon kepada penyakit esofagus, bentuk pelepasan terkini adalah paling mudah. Walau bagaimanapun, preskripsi tablet dan tablet (ritatsid), yang boleh dibubarkan dalam sedikit air sebelum digunakan, atau larut dalam mulut, adalah agak boleh diterima.

Dalam rawatan reflux esophagitis, ubat topalkan (topaal) telah terbukti dengan baik. Ia terdiri daripada aluminium hidroksida, magnesium hidroksida, magnesium bikarbonat, dan asid alginik, yang menyebabkan pembentukan penggantungan busa dalam perut. Dalam mana-mana episod refluks, ubat dalam bentuk busa semula memasuki esofagus dan menyebabkan kesan terapeutik yang panjang. Topalkan diberikan 1 tablet (1 serbuk) 30-40 minit selepas makan dan bermalam.

Dengan pengecualian yang jarang berlaku, antacid dapat diterima dengan baik oleh kebanyakan pesakit. Kesan sampingan mereka adalah kecil. Sebagai contoh, persiapan magnesium mempunyai kesan pencahar, kalsium karbonat dan aluminium hidroksida - penetapan. Di samping itu, ubat-ubatan yang mengandungi aluminium dengan penggunaan jangka panjang mereka boleh menyebabkan hypophosphatemia. Selepas satu siri transformasi kimia, ubat-ubatan ini membentuk sebatian yang tidak larut dalam usus manusia dengan najis, termasuk fosforus. Ini boleh dielakkan dengan pelantikan ejen yang mengandungi fosforus (sebagai contoh, phosphalugel, tetapi kapasiti pengalkalinya kira-kira 2 kali kurang daripada Almagel).

Pelantikan natrium bikarbonat (baking soda) tidak praktikal kerana beberapa sebab. Pertama, apabila bahan ini berinteraksi dengan asid hidroklorik, karbon dioksida terbentuk, yang dapat merangsang rembesan gastrik dengan sendirinya. Kedua, penggunaan soda minum jangka panjang menyebabkan kelambatan dalam tubuh ion natrium, yang benar-benar kontraindikasi bagi orang yang mengalami edema dan hipertensi arteri.

Terapi kalsium karbonat yang besar dikontraindikasikan dalam hiperkalsemia, osteochondrosis, kehadiran batu yang mengandung kalsium dalam buah pinggang dan pundi hempedu.

Mungkin komplikasi yang paling serius yang berlaku semasa rawatan dengan antacid adalah alkalosis. Ini lebih kerap dibangunkan apabila menggunakan cara sedutan yang dipanggil (kalsium karbonat dan natrium bikarbonat) digabungkan dengan diet tenusu. Azotemia, kegagalan buah pinggang, dan nefrocalcinosis, yang disebut sebagai "sindrom susu alkali Barnet," berlaku. Pesakit sedemikian mengadu terhadap keengganan untuk susu dan alkali, kelemahan umum, pening, sakit kepala, kerengsaan, hyperreflexia. Kes-kes kecil Sindrom Barnet memerlukan pembatalan ubat-ubatan yang menyebabkannya dan pemindahan ke antacid yang tidak dapat diserap (Alma-gel, phosphalugel, luka bakar, dll.) Disebutkan alkalosis adalah petunjuk untuk pentadbiran penyelesaian natrium klorida isotonik untuk membetulkan azotemia hypochloraemic, serta rehidrasi.

Dalam kes-kes yang amat jarang berlaku, rawatan dengan antacid yang tidak dapat diserap mungkin disertai oleh pembentukan konglomerat usus yang tidak dapat membangkitkan halangan usus.

Pelepasan kesakitan retrosternal yang jelas dalam esophagitis peptik menyumbang kepada pelantikan anestetik tempatan yang dipanggil sebagai tambahan kepada terapi yang menelan, menyelubungi dan alkali. Untuk tujuan ini, anestesi digunakan secara meluas dalam serbuk, tablet dan campuran mukus. Anesthesin juga termasuk dalam Almagel. Satu dos anestetik ialah 0.3 g 3-4 kali sehari selama 10-15 minit sebelum makan.

Penggunaan dadah dari kumpulan cholino-dan antispasmodik untuk rawatan esophagitis peptik kini sangat terhad. Atropine dan analognya, walaupun mereka mengurangkan rembesan gastrik, juga mengurangkan nada spinkter esofagus yang lebih rendah, dengan itu meningkatkan kekurangan jantung. Mereka dikontraindikasikan dalam glaukoma dan adenoma prostat.

Di tempat antikolinergik datang pengawal yang dipanggil fungsi motor saluran gastrointestinal, seorang wakil tipikal yang metoclopramide (raglan, cerrucal). Menurut mekanisme tindakannya, metoclopramide kepunyaan agen anti dopaminergik. Ia tidak mempunyai kesan ke atas rembesan gastrik, tetapi ia menenangkan spinkter esofagus yang lebih rendah dan mempercepat pemindahan perut, iaitu, ia memberi kesan kepada patogenesis utama refluks gastroesophageal. Metoclopramide juga mempunyai kesan antiemetik yang jelas, yang menjadikannya sangat berharga dalam rawatan beberapa bentuk esofagitis yang disebabkan oleh muntah berterusan.

Ubat ini dihasilkan dalam ampul, tablet dan dalam bentuk lilin. Berikannya kepada 10 mg 3-4 kali sehari (dengan penggunaan empat kali ganda dos terakhir - sebelum tidur). Pentadbiran lisan atau rektum adalah yang paling disukai. Memastikan bahawa dos cerucal yang mencukupi dikekalkan melalui suntikan boleh menjadi agak sukar, terutamanya jika ubat ini telah digunakan untuk beberapa waktu.

Metoclopramide biasanya diterima dengan baik. Dalam sesetengah kes, ia boleh menyebabkan kelemahan yang menindas, insomnia, ketidakselesaan di seluruh badan ("tidak berbaring, tidak juga berdiri, atau duduk"). Dalam situasi seperti itu, perlu mengurangkan dosnya atau membatalkannya sama sekali. Ubat ini dikontraindikasikan pada orang yang mengidap gangguan extrapyramidal.

Alat yang sangat menjanjikan dari sekelompok pengawal selia fungsi motor saluran gastrointestinal adalah domperidon, yang dijual di bawah nama komersial "Motilium".

Dalam kebanyakan pesakit dengan esophagitis peptik, ia mungkin untuk mencapai pengampunan yang mantap melalui gabungan ubat-ubatan bertindak topikal (astringen, agen salutan, antacid) dan metoclopramide.

Dalam ketiadaan dinamik positif daripada penggunaan agen-agen yang disebutkan di atas, rawatan esofagitis peptik harus ditambah dengan ubat-ubatan yang mengurangkan aktiviti perihal perut. Salah satu ubat paling kuat dengan sifat-sifat ini adalah penghalang untuk reseptor Histamine Hr. Ini adalah cimetidine dan analognya (belamet, tagamet, histadyl), ranitidine (peptoran, zantac, ranisan), famotidine, nizatidine.

Untuk terapi reflux esofagitis, cimetidine digunakan dalam dos 800 mg dan 1600 mg (masing-masing, 400 mg 2 kali sehari dan 400 mg 4 kali sehari). Kursus rawatan adalah purata 12 minggu. Selepas tempoh ini, penurunan signifikan dan ketara dalam kekerapan dan tempoh refluks esofagus-gastrik, serta tahap proses keradangan dalam mukosa esofagus dicatatkan. Yang mengejutkan, penggunaan dadah dalam dos harian 800 mg dan 1600 mg mempunyai kesan yang sama pada gejala esofagitis peptik. Rupa-rupanya, cimetidine dalam pesakit sedemikian lebih baik untuk menetapkan 400 mg 2 kali sehari, yang dapat mengurangkan jumlah kesan sampingannya.

Mengurangkan dos cimetidine selepas bermulanya remisi klinikal dan morfologi pektik esofagitis perlu dijalankan secara beransur-ansur. Jika tidak, apa yang disebut sindrom penarikan diri berkembang: peningkatan yang signifikan dan pesat dalam rembesan gastrik membawa kepada peningkatan pencerobohan asid-peptik dan, akibatnya, kepada keterpecahan proses.

Kesan sampingan utama ubat ini adalah cirit-birit, sakit otot, ruam kulit, sakit kepala, pening, kemurungan, ginekomastia, serta fungsi buah pinggang dan hati yang merosot.

Kekurangan cimetidine tidak mengandungi ranitidine (peptoran, ranisan). Dengan mekanisme tindakannya, ubat yang agak baru ini juga termasuk kumpulan Ng-histamine-blocker, tetapi jauh lebih berkesan daripada pendahulunya, cimetidine. Ranitidine adalah rendah toksik dan diterima dengan baik oleh kebanyakan pesakit. Untuk rawatan pesakit dengan esophagitis peptik, ubat ini digunakan dalam dos harian 300 mg (150 mg 2 kali sehari atau sekali 300 mg per malam, yang mempunyai kira-kira kesan klinikal yang sama). Penggunaan ranitidine selama 6 minggu menyebabkan remedi esofagitis peptik dalam 74.5-81.6% kes, dan kursus 12 minggu rawatan berkesan pada 93.6-95.9% pesakit. Tiada kesan buruk telah dikenalpasti.

Sesetengah kajian telah menunjukkan prestasi yang agak tinggi ranitidine pada dos 150 mg 2 kali sehari pada pesakit dengan esophagitis refluks yang disebabkan oleh sistemik scleroderma. Kursus rawatan dalam kes ini berlangsung selama 20 minggu.

Oleh itu, pengalaman menggunakan penghalang reseptor Histamine Hr meyakinkan menunjukkan keberkesanannya yang tinggi dalam menghapuskan gejala refluks gastroesophageal. Walau bagaimanapun, mekanisme khusus kesan menguntungkan mereka terhadap refluks gastroesophageal belum ditubuhkan. Hakikatnya ialah penurunan yang signifikan dalam rembesan gastrik di bawah pengaruh, contohnya, ranitidine tidak berkaitan dengan tempoh dan kekerapan refluks gastroesophageal. Di samping itu, pengurangan ketara dalam pedih ulu hati dan sakit perut dalam latar belakang penggunaan ubat ini tidak disertai dengan penyesuaian yang sama dengan reguritization, disfagia, serta keterukan esofagitis mengikut hasil esofagoskopi dengan biopsi yang disasarkan.

Menghapuskan pencegahan asid-peptik terhadap mukosa esofagus sehingga tahap tertentu, penghalang Hr-histamine tidak mempunyai kesan positif terhadap kekerapan dan tempoh refluks gastroesophageal.

Untuk beberapa tahun yang lalu, Betaechnol (duvoid, urecholin), ubat dari kumpulan ubat M-cholinergik, telah digunakan untuk merawat esofagitis peptik. Ubat ini merangsang nada spinkter esofagus yang lebih rendah dan dengan itu mengurangkan keparahan refluks gastroesophageal.

Doktor telah melaporkan keberkesanan betanehol yang tinggi pada dos 25 mg 4 kali sehari mengenai gejala reflux esophagitis. Kursus rawatan berlangsung 4 minggu, yang jauh lebih kecil dari tempoh pembetulan dadah esofagitis peptik dengan penghalang H2-histamin.

Walau bagaimanapun, dengan keyakinan yang sama, beberapa klinisi yang mempelajari kesan betanehol dalam kombinasi dengan antacid pada keparahan esofagitis peptik berbanding dengan kumpulan pesakit yang hanya menerima plasebo dan antacid. Seperti yang ditunjukkan oleh hasil kajian, gabungan betanechol dengan antacid dalam kesan terapi mereka hanya sedikit melebihi kombinasi antacid dengan plasebo (perbezaannya tidak signifikan secara statistik).

Oleh itu, persoalan kemungkinan menggunakan ubat ini untuk rawatan pesakit dengan esophagitis refluks adalah untuk kajian lanjut.

Dari segi kesan terakhirnya dengan betanechol, bahan ubat baru, cisapride, yang merupakan stimulator pelepasan asetilkolin dalam dinding usus, mempunyai banyak persamaan. Cisapride dengan ketara meningkatkan nada spinkter esophageal yang lebih rendah dan sangat menjanjikan untuk rawatan esofagitis peptik.

Suntralfat ubat gabungan, yang terdiri daripada sukrosa sulfat dan garam aluminium, mempunyai keupayaan untuk melindungi mukosa esofagus dari kesan asid-peptik. Para saintis dalam eksperimen pada arnab telah menunjukkan bahawa ubat ini pada dos 1 g mempunyai kesan perlindungan setempat pada mukosa esofagus, menghalang hubungan antara ia dan pepsin aktif. Ia digunakan dalam bentuk cecair atau gel. Dalam hal ini, sucralfat sangat dekat dengan agen astringen dan lapisan. Pakar pakar menggunakan sucralfate dalam dos harian 4 g untuk rawatan esofagitis peptik selama 12 minggu. Selepas tempoh ini, 90% pesakit menunjukkan kehilangan sepenuhnya tanda-tanda histologi penyakit ini, yang disertai dengan pengurangan kekerapan dan tempoh refluks gastrousus esophago dan pemulihan fungsi motor normal esophagus distal.

Kes esofagitis refluks jangka panjang, terutamanya pada orang tua dan orang dewasa, serta kehadiran kecacatan erosif dan ulcerative mukosa esophagus adalah petunjuk untuk pelantikan penarik, atau merangsang penjanaan semula dana. Antara bahan ubat dari kumpulan ini, derivatif pyrimidine (methyluracil, pentoxyl, potassium orotate), solcoseryl, al-lanthon mempunyai aktiviti tertinggi dan tidak berbahaya.

Derivatif pyrimidine menormalkan metabolisme asid nukleat dalam mukosa, meningkatkan proses regeneratif, mengurangkan eksudasi dan penyusupan sel, dan juga meningkatkan aktiviti phagocytic leukocytes dan pengeluaran antibodi.

Methyluracil (methacyl) digunakan secara lisan selepas makan hingga 095 g 4 kali sehari. Ia biasanya diterima dengan baik oleh orang yang sakit. Dalam sesetengah kes, ruam kulit alergik seperti urtikaria, sakit kepala, dan pening adalah mungkin. Kontraindikasi dalam leukemia akut dan kronik, limfogranulomatosis. Pentoxyl diambil secara lisan pada 0,2-0,3 g 3-4 kali sehari selepas makan. Ubat itu adalah toksik yang rendah, kadang kala ada gejala dyspeptik yang ketara. Kontraindikasi adalah sama seperti methyluracil. Orotate kalium ditetapkan pada 0.25-0.3 g 2-3 kali sehari satu jam sebelum makan atau 4 jam selepas itu, laluan pentadbiran adalah lisan. Sebagai kesan sampingan dari pentoxyl harus dipanggil dermatosis alergi, dispepsia.

Mekanisme tindakan solcoseryl dikaitkan dengan pengaktifan enzim sitokrom oksidase dan succinate enzim dehydrogenase, sebagai akibatnya penggunaan oksigen oleh tisu bertambah baik, metabolisme tisu dinormalisasi, dan epitelisasi dipercepat. Ubat ini digunakan secara intramuskular dalam 2 ml 2 kali sehari selama 2 minggu. Selepas tempoh yang ditetapkan, anda perlu meneruskan pentadbiran oral sebanyak 100 mg 3 kali sehari. Kursus rawatan adalah 3-4 minggu. Kesan sampingan biasanya tidak ditandakan.

Allanton diperoleh dari akar devyala yang tinggi; Ia mempunyai anti-radang, penguatkan kapilari dan kesan antiseptik, merangsang pertumbuhan semula mukosa gastrousus. Allanton digunakan dalam dos OD 3-4 kali sehari sebelum makan. Kesan sampingan ubat ini adalah pedih ulu hati, epigus-straggia, diperhatikan dalam beberapa hari pertama selepas permulaan terapi dan tidak lama lagi berlaku dengan sendiri, serta tindak balas alergi.

Terutamanya adalah perlu untuk mengambil ubat-ubatan yang digunakan dalam farmakoterapi hempedu, atau "alkali", esofagitis refluks. Seperti yang disebutkan di atas, yang terakhir adalah disebabkan oleh kesan pada mukosa esofagus terutamanya hempedu dan enzim pankreas. Sebagai tambahan kepada pengaruh langsungnya, hempedu meningkatkan penyebaran ion hidrogen dalam tisu kerongkong. Ini menunjukkan salah satu objektif utama pembetulan ubat esophagitis "alkali" - peneutralan dan mengikat asid hempedu. Properti ini sebahagian besarnya dimiliki oleh antacid yang mengandungi aluminium (Almagel, phosphalugel, gastal), serta cholestyramine (questran). Sebagai resin pertukaran anion, kedua membentuk kompleks yang tidak dapat diserap dengan asid hempedu dalam usus, yang kemudiannya dikeluarkan dari tubuh. Ubat ini mengurangkan penggunaan kolesterol dalam usus, mengurangkan kandungan darah 6-lipoprotein dan trigliserida. Ditugaskan kepada 12-16 g setiap hari secara lisan.

Penyebaran ion hidrogen ke dalam mukosa esophageal dihalang oleh natrium karbenokolon (biogastron, duogastron, Cave C). Di samping itu, ia mempunyai keupayaan untuk merangsang rembesan dan regenerasi sel epitelium. Kesan sampingan carbenoxolone dikaitkan dengan aktiviti mineralocorticoid (kelewatan dalam tubuh ion natrium dan cecair, hypokalemia, hipertensi arteri, kelemahan otot, peningkatan tahap serum transaminase, myoglobinuria).

Kesemua pesakit dengan esophagitis peptik, disarankan untuk menjalankan terapi sedatif, serta terapi fizikal: elektroforesis novocaine atau magnesium sulfat di rantau ganglia sympatetik serviks, kawasan leher atau Zakharyin-Ged zon yang berkaitan dengan esofagus, kolar galvanik mengikut Shcherbak, dsb.

Gabungan terapi esophagitis peptik. Hampir setiap ubat di atas yang digunakan pada peringkat sekarang untuk rawatan pesakit dengan esofagitis peptik, memberi kesan terutamanya pada mana-mana satu pun dari patogenesis penyakit ini. Sementara itu, sebagai peraturan, bukan satu, tetapi beberapa faktor secara serentak mengambil bahagian dalam pembangunannya, yang hanya kombinasi pelbagai ubat dapat dihapuskan. Lebih-lebih lagi, sesetengah ubat mempunyai kelemahan tertentu, walau bagaimanapun, adalah kebalikan dari kelebihan mereka. Contohnya, M-cholinomimetic Betahanol, yang digunakan secara meluas di klinik gastroenterologi di Barat, bukan sahaja dapat menaikkan otot-otot spinkter esofagus yang lebih rendah, tetapi juga untuk meningkatkan rembesan gastrik, untuk penindasan yang perlu menggunakan ubat yang sesuai. Ini adalah hujah-hujah utama yang memihak kepada pendekatan gabungan dalam rawatan esophagitis peptik. Argumen-argumen penyokong monoterapi (kesulitan menerima sejumlah besar ubat untuk pesakit, peningkatan jumlah efek sampingan, peningkatan kos rawatan, dll.) Terlihat tidak meyakinkan dalam cahaya ini.

Universal, sekali dan untuk semua skema farmakoterapi esophagitis peptik ini tidak wujud. Dan sebabnya ini adalah banyak manifestasi penyakit ini, disebabkan oleh keperibadian setiap kes tertentu. Di samping itu, senjata alat yang digunakan untuk merawat lesi peptik membran mukosa esofagus, terus diisi semula oleh ubat baru yang lebih aktif. Oleh itu, banyak kombinasi ubat-ubatan yang terkenal dan kurangnya konsensus di kalangan doktor mengenai keberkesanan setiap kombinasi ini. Walau bagaimanapun, dengan semua kepelbagaian yang jelas di antara mereka terdapat persamaan tertentu. Berdasarkan idea moden mengenai patogenesis esophagitis peptik, matlamat utama farmakoterapi adalah seperti berikut:

  • pembetulan sebab "utama" penyakitnya, jika ada;
  • penurunan kekerapan, tempoh, dan jumlah refluks gastroesophageal, yang, sebagai peraturan, dicapai dengan menetapkan ubat-ubatan yang nada sfinkter cardioesophageal dan memudahkan pengungsian makanan dari perut;
  • meratakan sifat agresif kandungan lambung atau duodenal;
  • perlindungan mukosa esofagus dari kesan merosakkan faktor-faktor di atas dan, jika perlu, percepatan pertumbuhan semula.

Pada pendapat kami, penyelesaian masalah ini menyumbang kepada pelantikan gabungan ubat-ubatan yang boleh dicontohi berikut.

Rawatan refluks gastroesophageal ("masam"):

  • persediaan kultur, bismut, antacid yang mengandungi aluminium yang berpanjangan (almagel, gastal, phosphalugel);
  • cyrucal, antacids, penghalang Ng-histamine;
  • betanehol, antacid, penghalang Ng-histamin;
  • betanechol (cerrucal), antacid, penghalang Ng-histamin, penawar.

Rawatan esophagitis refluks "alkali":

  • kulat, antacid yang mengandungi aluminium;
  • cerucal, cholestyramine, antacid yang mengandungi aluminium;
  • cerucal, antacid yang mengandungi aluminium, cholestyramine, carbenoxolone.

Sekiranya perlu, rawatan boleh ditambah dengan pelantikan ubat psikotropik (penenang kecil, neuroleptik, antidepresan). Dalam beberapa kes, ia membawa beberapa faedah.

Sememangnya, kombinasi ubat-ubatan yang disebut di atas tidak dapat meramalkan pelbagai jenis kemungkinan esophagitis refluks. Oleh itu, skim boleh diubah mengikut keadaan tertentu.

Kegagalan rawatan konservatif esophagitis peptik adalah petunjuk untuk pembetulan segera refluks gastroesophageal.

Hasil rawatan konservatif, pencegahan dan pemeriksaan klinikal pesakit dengan esofagitis peptik. Menurut beberapa penulis, pembetulan medik kompleks refluks esofagitis memungkinkan untuk mencapai pengampunannya dalam 64.4-92% kes. Kehadiran remisi dinyatakan berdasarkan data klinikal dengan pengesahan morfologi wajib. Setahun selepas tamat kursus rawatan utama, penunjuk yang disebutkan di atas dikurangkan kepada 38.8% kes.

Keberkesanan rawatan dadah pesakit dengan esofagitis peptik dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut: keparahan luka mukosa esophageal, kecukupan terapi, sifat penyakit "utama".

Hasil jangka panjang rawatan konservatif pesakit dengan esofagitis peptik pada latar belakang hernia hiatal telah dikaji secara terperinci.

Pencegahan primer reflux esofagitis harus berlaku dalam proses patologis seperti hernia dari esofagus esofagus diafragma, ulser peptik perut dan duodenum, cholecystitis, pankreatitis, lesi scleroderma esofagus, dll.

Pencegahan berlakunya lesi peptik pada mukosa esophagus distal, dan ia berlaku dalam 23.5% kes, dijalankan dalam proses pemantauan susulan terhadap pesakit tersebut. Di samping itu, tujuan pemeriksaan klinikal adalah pengesanan tepat pada masanya dan rawatan komplikasi yang mungkin berlaku. Pemerhatian pendispensan, yang dibenarkan untuk dijalankan sebagai pesakit luar, dan di hospital, tertakluk kepada semua orang yang menderita esophagitis peptik. Sebagai tambahan kepada pemeriksaan umum pesakit-pesakit ini, esophagoscopy dengan biopsi yang disasarkan, pH-metry dan rayap esofagus intra esofagus adalah mandatori. Prosedur diagnostik ini membolehkan untuk menilai sifat, kekerapan dan tempoh refluks gastroesophageal dan, jika perlu, untuk menetapkan langkah-langkah terapeutik yang sesuai. Rawatan anti-berulang biasanya dijalankan 2 kali setahun, jumlah dan tempohnya ditentukan terutamanya oleh keadaan mukosa esophagus distal. Kehadiran kecacatan erosive dan ulcerative adalah petunjuk untuk peningkatan bilangan kursus rawatan anti-berulang sehingga 4 kali setahun.

Keupayaan kerja pesakit dengan esophagitis refluks dalam beberapa kes harus terhad. Mereka tidak disyorkan semua aktiviti yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intra-perut dan badan ke hadapan. Pesakit dengan esofagitis peptik yang teruk perlu dipindahkan ke kecacatan kumpulan II.

  • Rawatan pembedahan

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah kegagalan rawatan dadah, pendarahan berulang, pneumonia aspirasi yang kerap dikaitkan dengan refluks gastro-esophageal. Terutamanya tanda-tanda untuk pembedahan berlaku apabila kombinasi esophagitis refluks dengan hernia pembukaan esofagus diafragma.

Tujuan rawatan pembedahan adalah untuk mencipta fungsi penukaran normal kardia. Untuk melakukan ini, selepas operasi, tekanan di bawah esofagus lebih kurang 3 kali lebih tinggi daripada tekanan perut di dalam.

Jenis utama pembedahan untuk esofagitis refluks ialah pembiakan Nissen, yang memberikan hasil yang lebih baik dan jangka panjang yang lebih baik berbanding dengan jenis bedah lain yang digunakan untuk merawat penyakit ini.

Apabila digabungkan dengan esophagitis refluks dengan tanda perut hyperacid atau ulser duodenal, fundoplikasi dilakukan serentak dengan vagotomy batang dan pyloroplasty atau vagotomy proksimal selektif. Ini membolehkan ketara mengurangkan keasidan jus gastrik dan untuk mencapai edemaging pesat fenomena esofagitis refluks peptik. Dalam kes kombinasi reflux esofagitis dengan ulser gastrik, reseksi perut mengikut Billroth-I atau Billroth-P (sebaik-baiknya dalam versi Ru, yang tidak termasuk refluks alkali) bersama-sama dengan fundoplication, paling sering dilakukan.

Kesukaran yang paling besar timbul dalam komplikasi reflux esophagitis memendekkan sekunder esofagus. Dalam keadaan sedemikian, keutamaan diberikan kepada fundoplications menggunakan teknik Nissen-Rosetti, meninggalkan sebahagian perut proksimal dalam rongga pleura atau gastroplasti transabdominal valvular mengikut kaedah Kanshin. Di luar negara untuk rawatan pesakit tersebut menggunakan gastroplasty dengan kaedah Collis. Operasi ini terdiri daripada membedah dinding anterior dan posterior perut dalam arah menegak, bermula dari sudut Nya, untuk 12-15 cm, diikuti oleh penutupan tiub gastrik yang meluaskan esofagus, dan membentuk gerbang perut dengan sudut yang akut dari-Nya. Walau bagaimanapun, disebabkan kerumitan dan trauma relatif, jenis pembedahan ini jarang digunakan.