Pada manusia, sistem trombosis dan fibrinolitik berada dalam keadaan keseimbangan dinamik. Dalam kes ketidakseimbangan, mungkin ada peningkatan pendarahan atau trombosis yang meluas. Keadaan ini memerlukan pembetulan farmakologi.
Bahan yang mempengaruhi sistem pembekuan darah
I. Anticoagulants adalah bahan yang memperlambat pembekuan darah. Mereka dibahagikan kepada dua kumpulan: anticoagulan bertindak langsung dan antikoagulan tidak langsung. Antikoagulan bertindak langsung termasuk heparin, hirudin dan analog sintetik mereka - ancrod, natrium hidrokrit.
Heparin - antikoagulan fisiologi yang menjejaskan semua peringkat pembekuan darah, yang bertindak dalam gabungan dengan antithrombin III dan tidak cekap dalam ketiadaan (dalam hal heparin ditadbir plasma odnogruppnoy atau antithrombin III penyediaan 500-1000 IU / hari). Dalam dos yang besar, melanggar agregat platelet dalam serum, mempunyai sifat imunosupresif.
Sapukan heparin secara topikal dan parenteral. Apabila intravena kesan berlaku serta-merta dan berlangsung selama sehingga 6 jam Heparin digunakan untuk pencegahan dan rawatan trombosis dan thromboembolism, dalam beberapa penyakit autoimun (glomerulonephritis), dalam rawatan aterosklerosis.
Komplikasi utama dalam penggunaan heparin adalah pendarahan, untuk pencegahan yang perlu untuk sentiasa memantau masa pembekuan darah. Sekiranya berlebihan, antagonis heparin tertentu, protinine sulfat, digunakan. Reaksi alahan, osteoporosis, trombositopenia juga mungkin.
Heparin berat molekul rendah - dadah dengan berat molekul 4000-7000 daltons. Tidak seperti heparin, mereka mempunyai kesan antitrombotik, terutamanya dengan menghalang faktor Xa, bukan IIa. kelebihan mereka: keupayaan untuk menghalang pembekuan darah pada tahap yang lebih tinggi, 100% bio-ketersediaan, besar berbanding dengan tindakan heparin diramal dapat memberikan 1-2 kali sehari dalam persekitaran pesakit luar, dan lain-lain persediaan:.. Dalteparin (Fragmin) nazroparin (Fraxiparin), Enoxaparin (Clexane), Sulodexide (Wessel du F).
Natrium hidrokrit mengganggu pembentukan thrombin, kerana ia mengikat Ca ++. Digunakan sebagai penstabil dalam pemeliharaan darah.
Dengan overdosis natrium hidrokrit, terdapat penurunan mendadak dalam tahap kalsium dalam darah, perkembangan sawan dan kegagalan jantung akut (kejutan sitrat). Bantuan adalah pelantikan ubat kalsium (kalsium klorida).
Antikoagulan tidak langsung termasuk:
- Derivatif 4-hydroxycoumarin - neodicoumarin (ethylbiscumacetate), syncumar (acenocoumarol), warfarin;
- Derivatif indandione - phenyl (phenindione).
Antikoagulan tidak langsung adalah antagonis vitamin K dan mengganggu pembentukan faktor pembekuan darah di hati. Dadah yang ditetapkan di dalamnya. Mereka mempunyai tempoh laten yang panjang, sehingga mereka digunakan untuk rawatan jangka panjang dan pencegahan komplikasi trombosis. Semua ubat boleh dikumpulkan.
Komplikasi yang paling kerap dengan penggunaan antikoagulan tidak langsung adalah pendarahan, untuk mengelakkan yang mana, mengawal tahap indeks thrombin (sekurang-kurangnya 45%) dan keadaan air kencing adalah perlu (hematuria mungkin). Bantu dengan berlebihan - penghapusan antikoagulan dan pelantikan persiapan vitamin K.
Kontra dengan pelantikan anticoagulants: hematuria, ulser gastrik dan ulser duodenum, ulser kolitis, kehamilan (terutama bagi anticoagulants tidak langsung), patologi hati (untuk anticoagulants tidak langsung).
Ii. Coagulants - bahan yang mengaktifkan sistem pembekuan darah. Mereka dibahagikan kepada koagulan tindakan langsung dan koagulan tindakan tidak langsung.
Koagulan bertindak langsung termasuk trombin dan fibrinogen. Thrombin adalah enzim proteolitik yang terlibat dalam pembentukan trombus fibrin. Sapukannya secara tempatan untuk menghentikan pendarahan dari organ parenchymal dan kapilari. Fibrinogen - ubat tindakan tempatan dan sistemik, di dalam badan menjadi fibrin. Berkesan dengan mengurangkan kadar fibrinogen dalam darah. Ia digunakan untuk pendarahan semasa pembedahan, untuk kejutan, hemofilia dan dalam amalan obstetrik.
Koagulan tindakan tidak langsung termasuk vitamin K dan analog sintetiknya. Vitamin K diperlukan untuk pembentukan faktor pembekuan darah di hati. Untuk tujuan terapeutik, phytomenadione digunakan - vitamin K larut lemak dalam lemak; menadione fosfat natrium dan menadione - analog sintetik vitamin K. koagulan tindakan tidak langsung ditetapkan bagi pendarahan disebabkan oleh berlebihan anticoagulants tidak langsung, gipotrombinemii (akibat sirosis hati, hepatitis, kolitis), dan juga antibiotik, menghalang mikroflora usus.
Bahan yang mempengaruhi sistem vibrinolitik
I. Ubat fibrinolitik - bahan yang menyumbang kepada lisis fibrin darah beku. Persiapan kumpulan ini sama ada mengaktifkan sistem fisiologi fibrinolisis, atau menambah fibrinolisin yang hilang. Adalah menjadi kebiasaan untuk mengasingkan fibrinolytics bertindak secara langsung dan fibrinolitik yang tidak langsung bertindak. Oleh fibrinolytics tidak langsung termasuk streptoliaza, streptokinase (kabikinaza, streptaza) APSAK (anisoylated kompleks plasminogen-streptokinase diaktifkan, antistreplaza), TPA (tisu plasminogen activator, alteplase, urokinase). Ubat-ubatan ini memberi kesan kepada pengaktif fibrinolisis dan mampu menembusi trombus. Terutamanya kesan yang baik dicapai dengan penggunaan awal ubat (tidak lebih dari 3 hari selepas pembentukan trombus).
Guna fibrinolytics untuk rawatan trombosis dan tromboembolisme pelbagai lokalisasi, infarksi miokardium, embolisme pulmonari. Kesan sampingan utama adalah pendarahan, untuk pencegahan yang mengawal aktiviti fibrinolytic darah, kandungan fibrinogen dan fibrinolisin diperlukan. Reaksi alahan adalah mungkin.
Fibrinolytics bertindak secara langsung termasuk fibrinolysin dan profibrinolysin. Ubat-ubatan ini menjejaskan pecahan fibrin, membantu mencairkan darah beku dan mengembalikan aliran darah yang normal. Profibrinolysin mampu menembusi thrombus, fibrinolysin bertindak di permukaannya.
Ii. Inhibitor fibrinolysis - aminocaproic acid, ambien, asid tranexamic, contrycal, trasilol.
Asid Aminocaproic menghalang pembentukan fibrinolisin, yang mempengaruhi pengaktifan proses ini, serta menghalang fibrinolisin secara langsung. Asid amben dan tranexamic juga mempunyai kesan yang sama. Kontrikal dan trasilol terus menghalang fibrinolisin dan enzim proteolitik lain.
Inhibitor fibrinolysis digunakan untuk pendarahan yang disebabkan oleh berlebihan agen fibrinolitik, pendarahan rahim, untuk kecederaan dan operasi pembedahan.
Bahan yang mempengaruhi pengagregatan bekuan darah
I. Agen antiplatelet. Antaranya terdapat beberapa kumpulan ubat:
- bahan mengaktifkan adenylate cyclase. Prostacyclin digunakan sebagai ubat. Tindakannya adalah untuk meningkatkan kandungan cAMP dalam platelet dan dinding vesel, yang membawa kepada pembesaran saluran darah dan menghadkan agregasi (pelepasan tromboxin, serotonin). Ubat tidak stabil dalam persekitaran biologi, kesannya tidak melebihi 10 minit. selepas infusi;
- inhibitor cyclooxygenase (DSP). Acetylsalicylic acid (aspirin) digunakan paling kerap. Ia secara tidak sengaja menghalang DSP dalam platelet, dengan kesan bahawa kesan antiplatelet berterusan selama beberapa hari. Jika tiada kontraindikasi, aspirin adalah komponen mandatori bagi rawatan perubatan kecemasan untuk sindrom koronari akut dan infarksi miokardium. Berikan dari 125 mg hingga 325 mg dadah setiap hari. Dalam kes-kes kecemasan, berikan chew 250-500 mg;
- bahan yang menghalang fosfodiesterase (PDE). Dipyridamole (curantil) digunakan sebagai ubat, yang dengan ketara meningkatkan kandungan cAMP dalam platelet dan memotensi tindakan adenosin;
- derivatif thienopyridine menghambat pengagregatan dan lekatan platelet, berpotensi oleh ADP, serta faktor lain; berinteraksi dengan penerima glikoprotein GPIIb / IIIa, dan oleh itu, blok pengagregatan platelet dan pada peringkat terakhirnya. Ini termasuk ticlopidine (tiklid) dan clopidogrel (Plavix). Kesan terapeutik tiklida berkembang pada hari kelima. Plavix lebih berkesan dan selamat daripada tiklida, ia juga lebih berkesan daripada aspirin;
- Inhibitor reseptor GPIIb / IIIa. Pada peringkat terakhir pengagregatan, platelet disambungkan antara satu sama lain melalui reseptor glikoprotein (GP) IIb / IIIa dan fibrinogen. Oleh itu, sekatan reseptor ini menghalang agregasi platelet. Untuk tujuan ini, perencat terpilih penerima reseptor platelet GPII / IIIa digunakan: abtsikimab (Reo-Pro), lamifiban dan integralin;
- agen penyekat thromboxane synthetase (doxiben, phentolamine), ubat mengikat kalsium (EDTA, natrium oksalat) dan antagonis serotonin.
Ejen antitrombik digunakan untuk mencegah komplikasi thromboembolic dalam penyakit vaskular pelbagai penyetempatan.
Ii. Bahan yang merangsang agregasi platelet dipanggil agregat. Dalam perubatan praktikal, persiapan kalsium, serotonin, adroxon dan dicine digunakan. Kalsium terlibat secara langsung dalam pengagregatan platelet. Sapukannya dalam bentuk klorida dan glukonat untuk pendarahan yang berkaitan dengan kandungannya yang rendah dalam plasma (dalam dan ketat intravena).
Serotonin diresepkan terutamanya untuk trombositopenia dan trombositopati (intramuskular). Ia memberi banyak kesan sampingan - kekejangan otot licin bronkus, saluran darah, usus. Adroxon mempunyai keupayaan selektif untuk meningkatkan agregasi platelet. Digunakan untuk tanda-tanda yang sama seperti serotonin, serta pendarahan kapilari, angiopati diabetik (secara lisan, intramuskular dan intravena).
Ditsinon (etamzilat) mengaktifkan pembentukan faktor koagulasi III (thromboplastin) dan menormalkan kebolehtelapan dinding vaskular. Ia digunakan untuk pendarahan kapilari dan angiopati diabetes (secara lisan, intravena dan intramuskular).
Sebagai agen hemostatik, ubat pelbagai tumbuhan ubat digunakan - lagochilus, jelatang, yarrow, arnica, lada air, tunas rama-rama, kulit kayu viburnum.
Kadar agregasi platelet dalam darah dan keabnormalan
Trombosit adalah sel darah yang tidak mempunyai warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam tubuh, melindungi dari kehilangan darah. Proses ini adalah pengumpulan platelet dalam darah, ia mempunyai indikator standardnya sendiri.
Untuk memahami apa itu, perlu ada idea tentang pembentukan bekuan darah, norma-norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai-nilai normal.
Penerangan dan peranan dalam tubuh manusia
Selepas kecederaan tisu, platelet akan dipasang pada dinding kapal yang telah mengalami kerosakan. Akibatnya, sel-sel terpaku antara satu sama lain. Lama kelamaan, filamen fibrin, sel-sel terpekat baru dan unsur-unsur lain bergabung dengan massa yang dihasilkan.
Terhadap latar belakang ini, terdapat percambahan trombus, yang mencapai ukuran yang besar, yang dapat menyebabkan tumpang tindih kapal dan menghentikan pendarahan. Kelajuan proses ini sangat penting, kerana ia kadang-kadang bergantung pada pemeliharaan kehidupan manusia.
Sebilangan besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Sekiranya tiada keadaan patologi, ia melakukan fungsi penyesuaian pelindung.
Ciri pengagregatan terdiri daripada sel-sel gluing hanya di dalam kapal yang rosak. Dalam kes ini, proses dianggap positif.
Walau bagaimanapun, ada keadaan di mana trombosis tidak diingini. Sebagai contoh, jika strok didiagnosis, infark miokard.
Ini dijelaskan oleh fakta bahawa pembentukan pembekuan darah mengganggu aliran normal bahan-bahan yang diperlukan untuk organ-organ penting.
Dalam kes ini, platelet mengambil sisi proses patologi. Melawan penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.
Untuk mengenal pasti petunjuk biasa dari penyelewengan, perlu melakukan analisis kuantitatif pengagregatan positif dan negatif.
Dalam amalan perubatan, terdapat klasifikasi tertentu pengagregatan oleh spesies. Ini termasuk:
- Pengagregatan sederhana. Diagnosis terutamanya semasa melahirkan anak. Peredaran darah plasenta boleh mencetuskan keadaan.
- Pengagregatan spontan. Tiada induktor diperlukan untuk penentuan. Untuk mengesan aktiviti agregasi, darah dituangkan ke dalam tiub ujian, yang diletakkan di dalam peranti khas, di mana ia dipanaskan hingga 37 darjah.
- Pengagregatan terinduksi. Untuk induktor kajian ditambah kepada plasma. Dalam kes ini, pengagregatan dengan ADP, dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin dilakukan. Kaedah ini digunakan dalam kes-kes di mana perlu untuk mendiagnosis pathologi tertentu cecair darah.
- Peningkatan agregasi menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah. Gejala ciri seperti keadaan patologi adalah kebas dan bengkak.
- Mengurangkan agregasi paling kerap dikesan apabila sistem peredaran darah terganggu. Pengurangan kadar trombosit menimbulkan pelbagai pendarahan. Berlaku dalam seks yang adil semasa kitaran haid.
Bagi kesihatan manusia, peningkatan dan penurunan agregasi adalah berbahaya. Oleh itu, tahap platelet dalam darah perlu dipantau secara teratur.
Gejala penyimpangan dari petunjuk
Hyperagregation disertai dengan peningkatan kelikatan darah dan penurunan kadar alirannya, yang menjejaskan semua sistem dan organ manusia.
Walau bagaimanapun, terdapat keadaan patologi apabila disebut agregasi adalah perkara biasa, yang pada gilirannya tidak dianggap sebagai alasan untuk menolak untuk meneliti indikator pembekuan secara kekal.
Penyakit ini termasuk:
- tekanan darah tinggi;
- kencing manis;
- penyakit onkologi;
- patologi vaskular.
Pengesanan hiperagregasi lewat dan kekurangan langkah-langkah bantuan boleh menyebabkan perkembangan serangan jantung, strok dan trombosis vena.
Pengurangan dalam indeks agregasi disertai oleh pendarahan yang berpanjangan, termasuk pendarahan dalaman, yang ditunjukkan oleh pembentukan hematoma.
Apakah norma
Kadar paras platelet dalam dewasa dan kanak-kanak akan sedikit berbeza. Nilai optimum penunjuk ditunjukkan dalam jadual di bawah.
dari 1 tahun hingga 4 tahun
dari 15 hingga 18 tahun
Lelaki selepas 18 tahun
Wanita selepas 18 tahun
Jika kita bercakap mengenai nilai biasa pengagregatan, maka ia akan menjadi 25-75 peratus. Dalam kes ini, platelet terpaku bersama tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman kepada tubuh manusia.
Kajian apa yang sedang dijalankan
Penganalisis pengagregatan platelet adalah kiraan darah lengkap. Walau bagaimanapun, terdapat kajian lain yang memberikan hasil yang lebih tepat. Antara kaedah utama adalah ujian berikut:
- menurut Sukharev;
- oleh Lee-White;
- coagulogram.
Intipati mereka adalah bahawa bahan khas yang menghalang pengagregatan mengganggu dalam darah.
Komponen ini serupa dengan bahan yang terkandung dalam tubuh manusia, yang menimbulkan pembentukan thrombus. Komponen sedemikian dipanggil induk.
Penyediaan untuk analisis
Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani latihan. Untuk keputusan yang secepat mungkin, tidak ada bahan dalam cecair darah yang boleh memberi kesan negatif ke atasnya.
- Seminggu sebelum analisis, ubat-ubatan beberapa aspirin dikecualikan, kerana sebagai hasil pentadbiran mereka, pembentukan thrombus ditindas. Sekiranya tidak mungkin untuk membatalkan dana ini, juruteknik makmal yang menjalankan penyelidikan harus diberitahu.
- Untuk tempoh 12 jam, anda perlu meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutama lemak tinggi, juga mempunyai kesan negatif ke atas hasilnya.
- Elakkan tekanan fizikal dan emosi.
- Pada siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, tidak merokok.
Analisis tertunda jika terdapat proses keradangan yang aktif.
Memegang
Pensampelan darah dijalankan pada waktu pagi, dalam tempoh 7 hingga 10 jam. Kajian ini boleh dilakukan hanya pada perut kosong. Dibenarkan untuk minum air bukan berkarbonat.
Untuk melakukan ujian darah, ambil cecair darah dari vena. Untuk tujuan ini, jarum suntikan boleh digunakan. Selepas itu, bahan diletakkan dalam aggregometer, yang mengandungi larutan sodium sitrat 4%. Kemudian bekas itu bertukar beberapa kali. Selepas tiub ujian dengan darah dihantar ke makmal untuk penyelidikan lanjut.
Keputusan penyahkodan
Mengambil kira bahan yang digunakan semasa kajian, penyahkodan analisis berlaku. Untuk melakukan ini, angka-angka itu dibandingkan dengan nilai-nilai normal, yang dibentangkan di bawah.
Sekiranya terdapat peningkatan relatif terhadap norma, hiperagregia didiagnosis. Ia boleh berlaku dalam keadaan patologi seperti:
- leukemia;
- patologi saluran gastrousus atau buah pinggang;
- aterosklerosis;
- diabetes;
- tekanan darah tinggi;
- sepsis;
- limfogranulomatosis.
Apabila penyimpangan ke bawah mendiagnosis hypoaggregation. Penyebabnya ialah patologi darah, trombositopati, terapi antiplatelet.
Peratusan menunjukkan tahap transmisi cahaya plasma selepas bahan induk ditambahkan ke dalamnya. Dengan kandungan platelet yang rendah, angka ini adalah 100 peratus, dengan peningkatan - sifar.
Ciri pengagregatan wanita hamil
Semasa kehamilan, keabnormalan dibenarkan, yang dalam tempoh ini berkisar antara 30 hingga 60 peratus.
Penyimpangan boleh berlaku dengan kekurangan platelet, dan juga jika terdapat perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang ditunjukkan oleh pendarahan dan lebam.
Peningkatan agregasi berlaku dalam toksikosis, apabila pesakit mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menimbulkan pembentukan trombus yang meningkat. Ia mengancam keguguran pada peringkat awal.
Bagaimana anda boleh menormalkan nilai
Jika pelanggaran koagulasi darah disahkan, perlu segera mengambil langkah-langkah untuk menghapuskan keadaan patologi. Peningkatan agregasi boleh membawa kepada trombosis, dan penurunan boleh mengakibatkan pendarahan berat dan berbahaya.
Pada peringkat awal perkembangan hyperaggregation, pakar menetapkan penggunaan ubat-ubatan yang boleh menipiskan darah. Aspirin biasa boleh menangani tugas ini.
Berdasarkan hasil tinjauan tambahan, ia sering ditetapkan:
- analgesik;
- Sekatan Novocain;
- ubat yang menyumbang kepada pembesaran saluran darah;
- antikoagulan yang menghalang pembekuan pesat.
Kadang-kadang kaedah rakyat tidak kurang berkesan. Perlu diingatkan bahawa rawatan semacam itu perlu diselaraskan dengan doktor anda.
Antara resipi yang terbukti adalah berikut:
- Satu sudu semanggi tuang 200 ml air rebus dan biarkan selama 30 minit. Komposisi yang disiapkan dikonsumsi setiap hari dalam dos dibahagikan. Kursus terapi adalah sebulan.
- Dalam kuantiti yang sama (untuk satu sudu teh) halia dan teh hijau, masak satu setengah liter air mendidih. Tambah cincang kayu manis. Berhenti selama seperempat jam dan ambil dalam masa 24 jam.
- Setiap hari, minum jus oren segar. Boleh dicampur dalam perkadaran yang sama dengan labu.
Ia juga penting untuk mematuhi pemakanan yang betul. Di dalam diet perlu:
- buah sitrus;
- halia;
- bawang putih;
- sayuran berwarna merah dan hijau;
- makanan laut.
Dengan pembekuan darah yang lemah adalah dilarang mengambil dadah. yang nipis cecair darah. Sekiranya proses itu telah memperoleh borang yang sedang berjalan, maka langkah-langkah terapeutik hanya dilakukan dalam keadaan pegun.
Daripada ubat menetapkan:
- Emosint;
- Asid Aminocaproic dan tranexamic;
- Pengenalan ATP;
- Ditsinon.
Diet mesti mengandungi bijirin soba, telur, bit dan wortel, delima, hati lembu, daging merah.
Untuk mengekalkan darah dalam keadaan normal, adalah perlu untuk memerhatikan rejim minuman. Sekurang-kurangnya satu setengah liter air tulen dianggap sebagai norma sehari. Makanan perlu segar dan seimbang.
Mematuhi peraturan pemakanan - pencegahan pelbagai penyakit tubuh manusia. Peranan tidak kurang penting dimainkan oleh aktiviti fizikal. Mereka menyumbang bukan sahaja untuk menguatkan badan, tetapi juga normalisasi semua proses dalaman.
Dengan diagnosis tepat pada masanya penyelewengan parameter pengagregatan, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Memantau tahap agregasi platelet adalah perlu.
Agregasi platelet - apakah itu, analisis penyahkodan dan kaedah penyelidikan
Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa pengagregatan platelet dalam darah dan apa yang ditunjukkan oleh sisihan penunjuk dari norma. Takrif penunjuk diperlukan untuk menilai prestasi sistem pembekuan darah. Gangguan proses koagulan boleh menyebabkan pendarahan atau pembentukan pembekuan darah di dalam aliran darah.
Penyelidikan merujuk kepada tempatan, kerana ia membolehkan untuk menilai kerja hanya satu pautan dalam lata pembekuan. Untuk melaksanakan analisis yang digunakan peranti automatik - aggregometry.
Agregasi platelet - apa itu?
Sebelum meneruskan analisis ke atas istilah ini, perlu memahami platelet apa. Sel-sel ini terbentuk dalam sumsum tulang, kemudian masukkan aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Dihapus teras.
Trombosit bertanggungjawab untuk pembekuan darah sekiranya berlaku kerosakan kepada integriti tembok saluran darah. Selepas kerosakan pada kapal, sel-sel mula aktif berpindah ke kawasan yang terjejas. Di tempat kerosakan mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel melampirkan ke kawasan yang terjejas dan juga bersama-sama. Punca pengaktifan mungkin merosakkan kapal, serta perubahan dalam persekitaran dalaman atau luaran. Selepas pengagregatan, bentuk palam platelet utama, yang menghentikan kehilangan darah.
Pengagregatan platelet adalah proses yang tidak dapat dipulihkan untuk melekat bersama mereka selepas peralihan ke bentuk aktif.
Dengan pengukuhan proses agregasi, pesakit mempunyai trombosis yang meningkat. Dalam kes penurunan aktiviti, kehilangan darah yang berlebihan berlaku. Oleh itu, agregasi platelet dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).
Biasanya, tanpa adanya pengaruh luaran, platelet tidak melekat pada dinding saluran darah dan tidak melekat bersama.
Bilakah anda perlu lulus analisis?
Petunjuk untuk kajian ini adalah:
- gusi berdarah yang berlebihan;
- pendarahan hidung;
- penampilan ruam hemoragik;
- penangkapan darah yang berpanjangan, walaupun dengan kerosakan kecil pada saluran darah;
- lebam;
- keperluan untuk rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
- kehamilan dengan risiko gestosis atau pendarahan yang berisiko tinggi semasa bersalin;
- patologi sistem darah.
Kajian ini perlu dijalankan sebelum campur tangan pembedahan. Tahap rendah pengagregatan platelet boleh mengakibatkan kehilangan darah besar semasa pembedahan, yang mesti diambil kira.
Analisis diperlukan untuk wanita dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih ejen propilaksis untuk kehilangan darah yang berlebihan ketika melahirkan anak.
Di samping itu, penunjuk ini ditentukan apabila perlu rawatan dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dos yang kecil ditunjukkan untuk orang yang mempunyai aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan ramalan badan selepas dijadikan aspirin dijangka.
Adalah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan dari kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti inflamasi). Oleh itu, analisis juga dinasihatkan apabila merancang untuk menerima ubat-ubatan ini.
Bagaimana untuk mempersiapkan penghantaran biomaterial?
Kajian agregasi platelet dilakukan dengan ketat pada perut kosong, dengan selang waktu minimum selepas makan terakhir pada pukul 6. 24 jam sebelum lawatan ke makmal tidak termasuk: pengambilan alkohol, latihan sukan dan tekanan psiko-emosi. Merokok perlu dihentikan 3 jam sebelum darah ditarik.
Dalam hal mengambil ubat, anda perlu berunding dengan doktor terlebih dahulu. Oleh kerana kesan perubatan dengan ketara mengubah penunjuk dan boleh membawa kepada hasil palsu. Anda tidak sepatutnya melaraskan syarat mengambil ubat itu sendiri dan membatalkannya mengikut budi bicara anda.
Memecahkan ujian darah untuk pengagregatan platelet
Adalah penting bahawa hanya doktor yang hadir harus memecahkan data yang diperolehi. Percubaan bebas untuk mentafsirkan data boleh menyebabkan kesimpulan yang salah. Maklumat yang dikemukakan dalam artikel boleh digunakan untuk tujuan maklumat.
Analisis penyahkodan adalah berdasarkan penilaian sifat agregasi platelet: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Peratusan digunakan sebagai unit piawai.
Kadar penunjuk semasa melaksanakan agregasi dengan:
- ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 peratus;
- ADP 5 μmol / ml - dari 1.4 hingga 4.3%;
- adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh peratus;
- kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh.
Nilai ini adalah relevan untuk pesakit kedua-dua jantina dan kategori umur.
Apa yang boleh menjejaskan penunjuk?
Jika penyelewengan dari norma dikesan, pengaruh faktor luaran dan dalaman harus dikecualikan. Adalah diketahui bahawa merokok dan peningkatan lemak dalam tubuh menyebabkan peningkatan dalam proses pengumpulan platelet.
kesan yang besar ke atas platelet mempunyai ubat-ubatan: aspirin, COX-1 inhibitors, dan COX-2, bukan steroid anti-radang ejen, anticoagulants, tsolostazola, dipyridamole, ejen antimikrob, ejen kardiovaskular, penyediaan urokinase, tisu plasminogen activator, propranolol, dan lain-lain
Harus diingat bahawa pengagregatan platelet tidak ditentukan dalam hal hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis merujuk kepada keadaan apabila sel darah merah dalam sampel itu hancur, dan kandungannya dibebaskan ke dalam plasma. Hemolisis berlaku apabila pelanggaran algoritma untuk mengambil darah vena, serta tidak mematuhi peraturan penyimpanan dan pengangkutan biomaterial. Dalam kes ini, kajian itu dibatalkan dan darah vena berulang diambil.
Kaedah penyelidikan
Kaedah menentukan penunjuk bergantung pada makmal dan jenis aggregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil kajian tidak bergantung kepada metodologi yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan adenosine triphosphate, ristocetin, kolagen, adrenalin dan larutan asid arakidonik. Mari kita perhatikan secara terperinci intipati setiap teknik.
Kaedah adenosine trifosfat
Selepas menerima keputusan analisis, pesakit tertanya-tanya apa pengagregatan platelet dengan ADP? Tafsiran singkatan ADP - adenosine triphosphate. Adalah diketahui bahawa sejumlah kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan dengan lekatan yang seterusnya. Proses ini dicirikan oleh arus dua gelombang. Peringkat pertama pengagregatan berlaku disebabkan pendedahan kepada ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul tertentu (agonis) dari platelet. Apabila menambah sejumlah besar ADP (lebih daripada 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin untuk menetapkan pemisahan kedua-dua fasa, semasa mereka bergabung.
Dalam menjalankan kajian, pakar memberi perhatian khusus kepada bilangan gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehulangan proses. Pengesanan proses dua gelombang dengan dos kecil ADP adalah tanda peningkatan kepekaan platelet. Agregasi platelet yang tidak dapat dikompresikan dan tidak lengkap dengan ADP - 1 menunjukkan kegagalan dalam pengaktifan platelet.
Kaedah dengan ristocetin
Kajian ini dijalankan untuk menentukan kuantitatif faktor von Willebrand dalam pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah.
Kaedah ini didasarkan pada kesan langsung ristocetin mengenai proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya ristotsetin mempunyai kesan merangsang dalam proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak dipatuhi.
Adalah penting untuk melakukan diagnosis pembezaan, kerana penyakit Willebrand serupa dengan sindrom Bernard Soulier. Ini adalah patologi keturunan, yang mana platelet seseorang benar-benar kehilangan keupayaannya untuk melaksanakan fungsi mereka. Walau bagaimanapun, selepas menambah faktor pembekuan yang kurang (dengan penyakit Willebrand), pesakit platelet pada pesakit dipulihkan. Untuk sindrom Bern-Soulier, pemulihan semacam itu mustahil.
Kaedah Collagen
Ciri khas pengagregatan dengan kolagen adalah fasa laten panjang yang diperlukan untuk pengaktifan enzim phospholipase. Tempoh fasa laten berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.
Selepas fasa ini selesai, granul platelet dikeluarkan dan thromboxane dihasilkan. Akibatnya, peningkatan interaksi dan lekatan antara platelet.
Kaedah dengan adrenalin
Kesan adrenalin pada platelet gluing adalah sama dengan ADP. Proses ini dicirikan oleh proses dua peringkat. Dianggap bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul tertentu yang dikeluarkan.
Kaedah dengan asid arakidonik
Asid adalah pemangkin semulajadi untuk ikatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arakidonik memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, utusan sekunder dan ion kalsium.
Proses pengagregatan adalah pesat, sebagai peraturan, dalam satu peringkat. Jenis penyelidikan ini adalah relevan apabila pesakit mengambil ubat.
Sebab-sebab kesukaran penunjuk dari norma
Untuk memahami sepenuhnya sebab penyimpangan dari penunjuk dari norma, kami mempertimbangkan secara berasingan alasan bagi setiap kaedah.
ADP lebih daripada 85%
Inflasi lebih daripada 85% penunjuk agregat dengan adenosin trifosfat telah ditetapkan pada:
- penyakit jantung koronari, di mana terdapat kegagalan dalam proses normal bekalan darah ke miokardium jantung. Salah satu punca patologi ialah trombosis arteri. Oleh itu platelet mula melekat bersama-sama tanpa pengaruh faktor-faktor luaran dan kecederaan vaskular, vaskular lumen tersumbat dan mengganggu aliran darah normal (darah beku terbentuk dalam infarksi pemisahan atau strok iskemia). Selepas pertindihan 75% daripada arteri arteri pada manusia, terdapat penurunan aliran darah ke organ. Apa yang secara semula jadi menjadi punca kekurangan oksigen masuk, hipoksia tisu dan atrofi organ. Patologi dicirikan oleh kursus kronik dan kemajuan mantap. Terapi yang kompeten membolehkan anda melambatkan kerosakan miokard patologi;
- tahap akut miokardium akut, sebagai salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari. Tahap ini dicirikan oleh nekrosis (kematian) di seluruh wilayah miokardium;
- Sindrom darah hypercoagulable mungkin bersifat fisiologi atau berkembang dengan patologi gabungan. Dengan kata lain, sindrom ini dirujuk sebagai "pembekuan darah". Ia adalah satu variasi norma untuk wanita hamil selepas trimester ke-2. Dalam wanita dan lelaki yang tidak mengandung menunjukkan perkembangan proses patologi;
- keradangan organ-organ dalaman peletusan dan etiologi yang berlainan.
Sebab peningkatan dalam agregasi dalam sampel dengan kolagen atau ristomycin (lebih daripada 85%) adalah sindrom hyperaggregative.
Pengagregatan platelet dengan adrenalin meningkat (lebih daripada 81%) pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, infark miokard akut, dan juga latar belakang kecederaan yang meluas dan lebihan tekanan stres.
Mengurangkan ADP kepada 65%
Pengurangan pengagregatan platelet selepas pendedahan kepada ADP kepada 65% menunjukkan:
- thrombocytopathy - menggabungkan pelbagai patologi yang timbul daripada ketidakupayaan platelet untuk diaktifkan dan melekat bersama, membentuk trombus primer dan memulakan litar hemostasis lebih lanjut. Menurut statistik, setiap orang dua puluh mempunyai thrombocytopathy dalam pelbagai peringkat. Penyakit ini boleh menjadi keturunan dan diperolehi. Pada masa yang sama, pesakit mengalami penurunan pembekuan darah, walaupun dengan jumlah platelet normal;
- patologi hati atau buah pinggang, yang membawa kepada penggunaan bahan toksik terjejas. Terdapat pemendapan bahan toksik yang mengganggu aktiviti fisiologi normal platelet;
- gangguan sistem endokrin, khususnya, aktiviti kelenjar tiroid yang berlebihan.
Nilai rendah indeks dalam sampel dengan adrenalin (sehingga 61%) dan kolagen (sehingga 65%) dikesan semasa thrombocytopathy dan ubat-ubatan dengan aktiviti anti-inflamasi.
Sebab penurunan dalam kajian dengan ristomycin hingga 65% adalah penyakit von Willebrand.
Kesimpulan
Menyimpulkan, ia harus ditekankan:
- Kajian agregasi platelet tidak rutin. Ia ditetapkan jika pembekuan darah disyaki;
- walaupun pelbagai kaedah untuk analisis, tidak seorang pun daripada mereka mencukupi untuk menubuhkan diagnosis yang pasti;
- nilai data yang diperoleh meningkat dengan gabungan hasil makmal lain dan kaedah diagnostik instrumental.
Julia Martynovich (Peshkova)
Pada tahun 2014 beliau lulus dengan kepujian dari FSBEI HE Orenburg State University dengan ijazah dalam mikrobiologi. Pascasiswazah FGBOU di Orenburg GAU.
Pada tahun 2015 di Institut Cellular dan Intracellular Symbiosis, Cawangan Ural dari Akademi Sains Rusia menjalani latihan lanjutan dalam program profesional tambahan "Bacteriology".
Pemenang pertandingan All-Russian untuk kerja sains terbaik dalam pencalonan "Sains biologi" 2017.
Apakah pengagregatan platelet?
Tarikh penerbitan artikel: 10/09/2018
Tarikh kemas kini artikel: 02/09/2019
Penulis artikel ini: Dmitrieva Julia (Sych) - ahli kardiologi yang mengamalkan
Pengagregatan platelet adalah proses gluing, yang bermula apabila terdapat risiko kehilangan darah. Sekiranya kapal itu rosak, sel-sel darah segera akan pergi ke tempat pendarahan dan mula melekat bersama. Hasilnya adalah bekuan darah yang menghalang luka.
Kemampuan rendah platelet untuk aglutinasi dipenuhi dengan pendarahan patologi, dan tinggi - perkembangan trombosis dan gangguan aliran darah. Nilai numerik penunjuk ini ditentukan oleh makmal.
Apakah peranan yang dimainkan oleh proses ini dalam tubuh?
Agregasi bukan satu-satunya peringkat dalam menghentikan pendarahan. Ini hanya satu komponen hemostasis - kompleks mekanisme fisiologi yang mengekalkan keadaan cecair darah dan meminimumkan kehilangannya apabila katil vaskular rosak.
Ia terbahagi kepada 2 jenis:
- Vaskular-platelet - menghentikan pendarahan dari vesel kecil. Untuk ini, hemostat mikrocirculatory adalah mencukupi.
- Coagulative - memberikan penghentian pendarahan dari kapal besar. Ini memerlukan pengaktifan faktor pembekuan.
Hemostasis hanya boleh lengkap jika kedua-dua mekanisme ini berfungsi secara normal dan berinteraksi antara satu sama lain. Kemudian, apabila kapal rosak, rantai reaksi keseluruhan diaktifkan, yang akan menyebabkan pembentukan bekuan darah dan penyumbatan sumber pendarahan.
Memimpin kekejangan vaskularnya. Ia akan mengurangkan tekanan sistolik dalam aliran darah yang terjejas, yang akan melambatkan kehilangan darah.
Sel-sel endothelial yang melapisi dinding-dinding kapal dari bahagian dalam terlibat dalam proses tersebut. Mereka akan mula menghasilkan antikoagulan, yang akan menghalang pertumbuhan darah beku yang tidak terkawal, dan procoagulan, yang akan mengaktifkan platelet dan meningkatkan sifat pelekat mereka. Dari saat itu, pembentukan kesesakan lalu lintas akan bermula.
Platelet akan tergesa-gesa ke permukaan luka - lekatan mereka (melekat pada dinding kapal) dan aglutinasi (adhesi) akan bermula.
Pada masa yang sama, sel-sel darah akan menghasilkan:
- bahan aktif yang akan meningkatkan kekejangan dinding kapal, yang akan mengakibatkan penurunan dalam aliran darah darah;
- faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan;
- thromboxane A2 dan adenosina difosfat nukleotida (ADP) - merangsang perangsang.
Gumpalan darah yang terdiri daripada plat teruk akan mula berkembang. Platelet akan terus diagregatkan sehingga beku menutup jurang dalam kapal.
Gabungan gabus dicirikan oleh kebolehtelapan rendah ke plasma darah, tetapi tidak boleh dipercayai. Fibrin, protein tak larut, akan membantu menguatkannya. Benangnya akan memutar platelet, memampatkan jisim terpaku - trombus penuh akan dibentuk.
Pada masa yang sama, plat darah akan menyerlahkan faktor thrombostenin, yang membetulkan plag yang ketat. Ia akan menyekat lumen di dalam kapal dan mencegah kehilangan darah.
Pemusnahan trombus yang terbentuk akan dipastikan oleh sistem fibrinolisis, peranan utama pembubaran filamen fibrin. Beliau juga memberi amaran kepada pengagregatan platelet yang berlebihan dan pembentukan kesesakan lalu lintas patologi dalam keseluruhan kapal.
Diagnosis makmal
Untuk menilai aktiviti agregasi sel darah, kajian makmal dijalankan - agregatogram.
Penyediaan untuk analisis
Agar keputusan analisis tepat, anda perlu mula mempersiapkannya dalam beberapa minggu. Pada hari yang prosedurnya dijadualkan, anda tidak boleh makan. Ia dibenarkan untuk minum hanya air tanpa gas.
Untuk 3 hari sebelum pensampelan darah adalah perlu mengikuti diet. Ia membayangkan pengecualian dari diet bawang putih, kopi, kunyit, halia, alkohol, bawang dan minyak ikan - produk yang mempengaruhi aktiviti pengagregatan sel darah.
Atas sebab yang sama, 7 hari sebelum perlu untuk menjalani ujian darah klinikal, anda perlu menolak dan menggunakan ubat berikut:
- beta blockers;
- penyekat saluran kalsium;
- diuretik;
- beta lactams;
- Aspirin;
- ubat antimalarial;
- agen antikulat;
- antidepresan;
- kontraseptif;
- Dipyridamole;
- Sulfapyridazine;
- cytostatics;
- vasodilators.
Dalam tempoh persediaan untuk analisis, anda perlu kekal dalam suasana yang tenang, elakkan daripada senaman fizikal dan penyakit keradangan.
Bagaimanakah penyelidikan dilakukan?
Aggregometer digunakan untuk kajian ini - penganalisis agregasi automatik. Ia secara berterusan merakam semua yang berlaku dengan platelet. Dan kemudian memaparkan ukuran berdaftar secara grafik.
Pengagregatan terinspirasi dan spontan dibezakan. Yang pertama dilakukan dengan sambungan bahan-induktor, kedua - tanpa pengaktif tambahan.
Sebagai pengatur agregasi sejagat (UIAs), terdapat komponen yang sama dalam komposisi kimia untuk sebatian yang terdapat di dalam kapal manusia dan mengaktifkan proses pembentukan thrombus. Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) dan asid arakidonik.
Sesetengah makmal menggunakan sebatian yang tidak terdapat di dalam badan tetapi merangsang agregasi. Sebagai contoh, ristomycin (ristotsetin).
Pada masa yang sama, kajian boleh dijalankan menggunakan beberapa induktor. Analisis sedemikian adalah tiga dan lima komponen.
Inti kajian ini terdiri daripada lulus gelombang cahaya melalui plasma yang diperkaya dengan platelet. Aktiviti agregasi platelet darah ditentukan oleh perbezaan antara ketumpatan cahaya darah sebelum permulaan proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum.
Memutuskan keputusan analisa
Norma agregasi mempunyai dua sempadan - paling rendah dan paling tinggi:
Di makmal yang berbeza, hasilnya boleh ditafsirkan secara berbeza. Oleh itu, anda perlu memberi tumpuan kepada nilai-nilai yang ditandakan dalam bentuk.
Biasanya hasil agregatogram sesuai ke dalam bentuk dalam peratus. Tetapi kadang-kadang ia disediakan dalam bentuk graf, yang menunjukkan kurva transmisi cahaya dan pengasingan yang ditandakan.
Penyimpangan dari norma di sisi yang lebih kecil menunjukkan hypoaggregation, secara besar - pada hyperagregation.
Punca dan kesan hypoaggregation
Hipoaggregasi platelet mungkin timbul disebabkan oleh penggunaan agen antiplatelet yang berpanjangan, seperti aspirin atau analognya. Bahan menghalang aktiviti cyclooxygenase. Enzim ini diperlukan untuk sintesis thromboxane A2 - stimulator platelet gluing.
Penindasan fungsi enzim aspirin berterusan sepanjang hayat sel darah: kira-kira 10 hari.
Selain mengambil ubat yang mengandung aspirin, perencatan agregasi mungkin disebabkan oleh:
- Sindrom seperti aspirin - keadaan yang rosak terhadap latar belakang penyakit, disertai dengan pelanggaran proses pelepasan platelet untuk gelombang kedua pengagregatan;
- penyakit myeloproliferative - pertumbuhan abnormal sel stem sumsum tulang, menyebabkan peningkatan kepekatan platelet, leukosit atau eritrosit dalam darah;
- penyakit keturunan sistem peredaran yang membawa kepada trombositopati utama;
- thrombocytopathy sekunder - peningkatan pendarahan, yang ditunjukkan dalam fungsi tertekan platelet, yang merupakan komplikasi patologi latar belakang.
Keupayaan platelet untuk rumpun di bawah norma mengancam untuk menyebabkan kemerosotan serius dalam kesihatan dan juga kematian. Agglutination tidak mencukupi mempengaruhi pembekuan darah dan membawa kepada trombositopenia.
Oleh kerana tiada bekuan darah terbentuk di dalam vesel yang terjejas, pendarahan dalaman dan luaran tidak berhenti dan boleh mengakibatkan kematian.
Punca dan kesan hyperaggregation
Meningkatkan ikatan platelet berkembang di latar belakang:
- thrombophilia - pembekuan darah yang tidak normal, yang dicirikan oleh peningkatan risiko gumpalan darah;
- diabetes mellitus, yang boleh menyebabkan kemurungan fungsi platelet dan peningkatan dalam faktor pembekuan;
- diherosklerosis yang diabaikan, memprovokasi gangguan mekanisme pembekuan darah;
- sindrom platelet melekat - kecenderungan turun naik atau kecenderungan plat darah kepada peningkatan agregasi;
- sindrom koronari akut - pembacaan penyakit jantung iskemia, yang sering membawa kepada peningkatan agregasi;
- preeklampsia - komplikasi kehamilan, yang terdiri dalam gangguan yang mendalam terhadap fungsi sistem penting dalam badan;
- dehidrasi teruk.
Hyperaggregation platelet meningkatkan risiko trombosis, yang mengancam perkembangan trombosis urat dangkal atau dalam. Trombus terpisah berkeliaran melalui sistem peredaran darah dan boleh membawa kepada embolisme pulmonari, serangan jantung atau strok.
Trombosis disertai dengan sakit yang melengkung, kelemahan yang teruk, bengkak dan pucat atau sianosis anggota badan yang sakit.
Apa yang perlu dilakukan apabila terdapat penyimpangan dalam analisis?
Jika anda mengesyaki aktiviti pengagregatan platelet yang tidak standard harus menghubungi ahli terapi atau hematologi. Doktor akan menetapkan senarai ujian hemostatic tambahan.
Rawatan Hyperaggregation
Dasar rawatan agregasi yang berlebihan adalah penerimaan ubat antithrombotic dan penipisan darah. Yang kedua termasuk aspirin. Ahli hematologi mengesyorkan mengambilnya dalam kulit pelindung sebaik sahaja makan untuk menghapuskan risiko pendarahan.
Setelah diagnosis lengkap dapat diberikan:
- antikoagulan yang menghalang pembekuan darah - Heparin, Clexane;
- agen antiplatelet yang menghalang agregasi - Aspicard, Plavix;
- inhibitor yang mengurangkan agregasi - Plestazol;
- dadah yang melebarkan saluran darah;
- Sekatan Novokainik;
- ubat bius;
- ubat antiangina (dengan penyakit iskemia).
Skim rawatan ubat dikembangkan dengan mengambil kira banyak faktor individu, jadi ia tidak boleh dipanggil sejagat. Persediaan untuk menghalang pengagregatan harus ditetapkan oleh seorang doktor, perawatan diri penuh dengan penyimpangan penyimpangan dan perkembangan komplikasi teruk, hingga mati.
Dalam proses rawatan hyperaggregation harus mematuhi pemakanan yang betul. Makanan protein digantikan oleh sayur-sayuran. Diet harus penuh dengan sayur-sayuran, bawang putih, jeruk, limau gedang, makanan laut, sayur-sayuran segar. Perlu menghapuskan soba, delima dan produk lain yang menyumbang kepada penebalan darah.
Adalah perlu untuk melihat mod minum. Norm - 2.5 liter air sehari. Dehidrasi menyebabkan vasoconstriction, sebagai akibatnya, darah akan bertambah lebih banyak.
Dalam kombinasi dengan terapi konservatif, anda boleh menggunakan ubat tradisional. Tetapi hanya selepas bersetuju dengan cara rawatan seperti itu dengan doktor, kerana banyak ubat-ubatan herba tidak menghalang, tetapi mencetuskan pembekuan darah.
Resipi ubat rahsia selamat:
- Isi selama 1 s. l tanah semanggi manis 200 ml air mendidih dan sisihkan selama setengah jam untuk mendesak. Kemudian bahagikan komposisi ke dalam 4 bahagian dan minum pada siang hari. Kursus rawatan - 3 bulan.
- Tuangkan dan tenggelam dalam 250 ml alkohol 1 sudu besar. l akar peony tanah dan diketepikan selama 20 hari. Ambil komposisi 30 titis 2-3 kali sehari.
- Campurkan jus oren segar dengan labu dalam perkadaran yang sama. Minum setiap hari dengan 100 ml.
Rawatan hypoaggregation
Skim rawatan dadah (DOS) untuk hypoaggregation semestinya termasuk mengambil dadah hemostatic. Ia terpulang kepada doktor untuk menetapkan agen tertentu dan menentukan dos mereka.
Terdapat koagulan dengan mekanisme tindakan langsung dan tidak langsung. Yang pertama mengandungi bahan-bahan yang membantu bekuan darah. Yang dibuat berdasarkan vitamin K dan boleh menjejaskan hormon.
Sebagai tambahan kepada koagulan, perencat fibrinolisis dan perangsang agregasi platelet menyumbang kepada pembekuan darah. Untuk mengurangkan kebolehtelapan vaskular, asid askorbat atau adroxon boleh diambil.
Anda harus berhenti mengambil ubat yang mempunyai sifat antiplatelet:
- Aspirin.
- Ibuprofen
- Nimesila.
- Paracetamol.
- Troxevasin.
- Analgin.
Unsur terapi penting untuk hypoaggregation adalah diet. Ia perlu dimasukkan dalam produk menu yang mempunyai kesan yang baik terhadap sistem hematopoietik. Seperti semua jenis daging merah, ikan, ikan, keju, telur, delima, pisang, wortel, soba, lada manis, bit. Hilangkan keperluan buah halia, bawang putih dan buah sitrus.
Anda boleh mengambil Piracetam - ubat nootropik yang mempunyai kesan positif terhadap proses metabolik di otak dan peredaran darah.
Selepas berunding dengan pakar hematologi, anda boleh menggunakan kaedah terapi tradisional. Resipi:
- Pukul bit segar, gosok dengan 1 sudu besar. l gula dan biarkan campuran dalam sekelip mata. Pada waktu pagi, pasangkan cecair itu dan minum pada perut kosong.
- Tuangkan jelatang itu, tuang 200 ml air mendidih dan hangat di atas dapur selama 10 minit. Cair dan ketatkan cecair. Minum sebelum makan.
Hipo atau hyperaggregation platelet yang sederhana boleh dirawat secara pesakit luar, manakala hospital dimasukkan untuk kes-kes yang teruk.
Jika kita meneruskan terapi dengan tepat pada masanya, penunjuk akan cepat kembali normal. Jika tidak, sisihan boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang berbahaya. Oleh itu, adalah perlu untuk sentiasa menentukan tahap pengagregatan.
Pengagregatan platelet
Platelet adalah sel darah bersaiz kecil yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah. Mereka membantu menghentikan kehilangan darah jika pendarahan berlaku.
Apabila luka berlaku, platelet bergerak ke kawasan yang cedera. Di sini mereka dipasang di dinding kapal yang rosak, akibatnya pendarahan berhenti. Proses ini dipanggil pengagregatan platelet.
Apakah pengagregatan platelet?
Pengagregatan platelet adalah proses yang melekatkan sel darah antara satu sama lain dan membetulkannya di dinding kapal yang cedera. Disebabkan ini, pendarahan berhenti. Bagaimanapun, proses ini boleh membahayakan tubuh. Dalam kes ini, pembekuan darah dibentuk, yang dalam keadaan tertentu boleh mencetuskan serangan jantung dan strok. Ini boleh berlaku jika platelet berlebihan aktif dan agregasi dilakukan dengan cepat.
Di samping itu, proses perlahan juga tidak menjanjikan sesuatu yang baik untuk badan. Dalam kes ini, disebabkan oleh platlet yang lambat, pembekuan darah yang lemah mungkin berlaku. Patologi ini menyebabkan anemia. Dengan pembekuan darah yang lemah untuk menghentikan pendarahan adalah masalah, yang boleh membawa kepada masalah kesihatan dan juga kematian. Untuk mengelakkan ini, adalah perlu untuk memantau tahap platelet dalam darah dan keupayaan mereka untuk lem.
Proses agregasi platelet semasa mengandung
Ia adalah penting bahawa pengagregatan platelet semasa kehamilan berjalan secara normal. Sekiranya prosesnya terlalu perlahan, semasa bersalin atau dalam tempoh selepas bersalin, pendarahan dari rahim boleh dibuka, yang boleh membawa maut kepada wanita. Di samping itu, jika pengagregatan platelet semasa kehamilan dijalankan dengan cepat, penggumpalan darah boleh terbentuk, yang semasa kehamilan boleh menyebabkan penamatannya pada bila-bila masa.
Anda boleh mengelakkan situasi ini jika anda merancang kehamilan dan menjaga kesihatan anda terlebih dahulu. Sebelum pembuahan, adalah perlu untuk mengetahui keadaan platelet dan, jika perlu, mengambil langkah-langkah untuk membetulkan keadaan. Jika kehamilan tidak dirancang, maka patologi pengagregatan dapat dielakkan dengan mendaftarkan diri pada masa awal. Kemudian doktor akan menetapkan penyelidikan yang diperlukan dan membantu menyingkirkan keadaan patologi platelet dalam kes pengesanan seperti itu.
Darah Platelet Norm
Untuk mengetahui keadaan tahap platelet, anda perlu mempunyai idea kadar mereka.
Jika kita bercakap tentang kadar agregasi, ia adalah 25-75%. Dalam kes ini, proses platelet gluing berlaku dengan baik dan tidak menimbulkan bahaya kesihatan.
Jika terdapat penyimpangan dari norma, maka perlakuan yang sesuai ditetapkan, yang membantu memperbaiki keadaan.
Ujian darah untuk agregasi platelet
Ujian darah, yang dipanggil agregasi teraruh, membantu menyiasat keadaan platelet. Dalam kes ini, darah diambil dari urat pesakit, yang bercampur dengan bahan khas. Alat sedemikian mempunyai komposisi yang serupa dengan komposisi sel-sel badan yang terlibat dalam proses agregasi. Untuk induktor paling sering mengambil bahan berikut:
- adenosine diphosphate (ADP);
- kolagen;
- serotonin;
- ristocetin;
- adrenalin;
- asid arakidonik.
Selalunya, agregasi platelet dilakukan dengan ADP. Untuk melakukan kajian, ambil peranti khas. Ia dipanggil penganalisis pengagregatan platelet. Dengan pertolongannya, gelombang cahaya dilalui melalui darah sebelum ia mula membeku dan selepas proses ini selesai. Kemudian hasilnya dinilai.
Persediaan untuk ujian
Untuk membuat keputusan seberapa tepat, peraturan berikut untuk ujian darah harus diikuti:
- Kajian ini dilakukan pada perut kosong. Dalam kes ini, adalah perlu untuk menolak untuk makan makanan 12 jam sebelum analisis. Pada masa yang sama anda boleh minum air bersih tanpa karbon.
- 7 hari sebelum analisis, adalah perlu untuk menghentikan rawatan dadah dengan ubat tertentu. Jika ini tidak mungkin, anda harus memaklumkan kepada doktor yang menjalankan analisis.
- Beberapa hari sebelum analisis, adalah perlu untuk mengelakkan situasi yang teruk dan usaha fizikal.
- Selama 24 jam, anda mesti berhenti minum kopi, merokok, minum alkohol dan bawang putih.
- Anda tidak boleh menjalankan kajian jika badan adalah proses keradangan.
Petunjuk untuk analisis
Ujian darah untuk pengagregatan platelet disyorkan untuk dilakukan dalam situasi berikut:
- peningkatan pembekuan darah;
- kecenderungan pembentukan bekuan darah;
- thrombocytopenia dan thromboflibium;
- kecenderungan berlakunya pendarahan yang berbeza, termasuk rahim;
- bengkak berterusan;
- pendarahan dari gusi;
- proses penyembuhan luka panjang;
Memutuskan hasil analisa pengagregatan yang diinduksi
Penafsir penyahkodan bergantung kepada cara yang mana kajian dijalankan. Untuk ini, data dibandingkan dengan norma.