Komposisi dan sifat hempedu, fungsi hempedu, jenis hempedu (hepatic, cystic)

Pundi hempedu, vesica fellea adalah takungan di mana hempedu berkumpul. Ia terletak di fossa pundi hempedu pada permukaan visceral hati, mempunyai bentuk pir.

pundi hempedu telah maju akhir buta - bahagian bawah pundi hempedu, felleae fundus vesicae, yang muncul dari bawah tepi bahagian bawah hati pada tahap VIII kompaun dan IX rawan kanan tepi. Akhir sempit gelembung, ke arah pintu hati, yang dipanggil leher pundi hempedu, Collum vesicae felleae. Antara bahagian bawah dan leher adalah badan pundi hempedu, corpus vesicae felleae. Pundi kencing leher terus dalam salur fibrosis, cysticus ductus, bergabung dengan saluran hepatik bersama. Anjakan pundi hempedu antara 30 hingga 50 cm3 beliau panjang 8-12 cm dan 4-5 cm lebar.

Dinding pundi hempedu serupa dalam struktur ke dinding usus. Permukaan percuma pundi hempedu ditutup dengan peritoneum, yang melaluinya dari permukaan hati ke dalamnya, dan membentuk membran serous, tunica serosa. Di tempat-tempat di mana membran serous tidak hadir, shell luar pundi hempedu diwakili oleh adventitia. Lapisan otot, tunica muscularis, terdiri daripada sel-sel otot licin. Mukosa, mukosa tunica, membentuk lipatan, dan di leher pundi kencing dan di saluran salapis membentuk lipatan spiral, plasia spiralis.

Duktus hempedu biasa, choledochus ductus mulanya terbenam di belakang bahagian atas duodenum, dan kemudian di antara bahagian bawah dan kepala pankreas menembus dinding medial bahagian menurun duodenum dan dibuka pada papilla duodenum utama bahagian, selepas menyambung ke salur pankreas. Selepas penggabungan saluran sambungan terbentuk - ampulla Vater-kanak (ampulla daripada Vater), ampulla hepatopancreatica, yang mempunyai dalam mulut sfinkter hepato-pankreas botol atau ampul sfinkter otot yang (sfinkter daripada Oddi), m. sphincter ampullae hepatopancredticae, seu sphincter ampullae. Sebelum bergabung dengan salur pankreas hempedu biasa saluran di dinding yang mempunyai sfinkter daripada hempedu biasa saluran, m. Sfinkter ductus choledochi, menutup aliran hempedu dari hati dan pundi hempedu ke dalam duodenum (dalam hepatocellular pankreas ampoule).

Hile yang dihasilkan oleh hati terkumpul di pundi hempedu, melalui saluran saraf dari saluran hepatik biasa. Keluaran hempedu ke duodenum pada masa ini ditutup disebabkan penguncupan spinks saluran empedu biasa. Dalam duodenum, hempedu memasuki hati dan pundi hempedu apabila diperlukan (kerana ia melalui usus sebagai makanan).

Bile terdiri daripada 98% air dan 2% pepejal, termasuk bahan-bahan organik: garam asid hempedu, pigmen hempedu - biliverdin dan bilirubin, kolesterol, asid lemak, lesitin, mucin, urea, asid urik, vitamin A, B, C; sedikit enzim: amilase, fosfatase, protease, catalase, oksidase, serta asid amino dan glucocorticoid; bahan tak organik: Na +, K +, Ca2 +, Fe ++, C1-, HCO3-, SO4-, Р04-. Di dalam pundi hempedu, kepekatan semua zat ini adalah 5-6 kali lebih tinggi daripada hempedal hepatic.

Sifat-sifat hempedu adalah pelbagai dan mereka semua memainkan peranan penting dalam proses pencernaan:

- pengemulsi lemak, iaitu membelahnya ke komponen terkecil. Disebabkan harta hempedu ini, enzim tertentu dalam tubuh manusia, lipase, mula membubarkan lipid dalam badan yang paling berkesan.

[Garam yang membentuk hempedu memecahkan lemak jadi halus bahawa zarah-zarah ini boleh memasuki sistem peredaran darah dari usus kecil.]

- keupayaan untuk membubarkan produk hidrolisis lipid, dengan itu meningkatkan penyerapan dan transformasi mereka ke dalam produk akhir metabolisme.

[Pengeluaran hempedu membantu meningkatkan aktiviti enzim usus, serta bahan yang disembuhkan oleh pankreas. Khususnya, aktiviti lipase, enzim utama yang merosakkan lemak, meningkat.]

- mengatur, karena cairan itu bertanggung jawab tidak hanya untuk proses pembentukan hempedu dan rembesannya, tetapi juga untuk kemahiran motor. Motilitas adalah keupayaan usus untuk mendorong makanan. Selain itu, hempedu bertanggungjawab untuk fungsi penyembunyian usus kecil, iaitu, untuk keupayaan menghasilkan jus pencernaan.

- inactivation pepsin dan peneutralan komponen berasid kandungan perut, yang memasuki rongga duodenum, dengan itu dijalankan fungsi perlindungan usus daripada pembangunan hakisan dan ulser.

- sifat bacteriostatic, yang mana terdapat penindasan dan penyebaran patogen dalam sistem pencernaan.

menggantikan pencernaan gastrik dengan usus dengan menyekat tindakan pepsin dan mewujudkan keadaan yang paling sesuai untuk aktiviti enzim jus pankreas, terutamanya lipase;

disebabkan oleh kehadiran asid hempedu mengemulsi lemak dan, mengurangkan ketegangan permukaan titisan lemak, meningkatkan sentuhannya dengan enzim lipolitik; Selain itu, penyerapan yang lebih baik dalam usus asid lemak tinggi, kolesterol, vitamin D, E, K dan karotena yang tidak larut air, serta asid amino;

merangsang aktiviti motor usus, termasuk aktivitas usus villi, akibatnya kadar penyerapan bahan dalam usus meningkat;

adalah salah satu daripada perangsang rembesan pankreas, lendir gastrik, dan yang paling penting - fungsi hati yang bertanggungjawab untuk pembentukan hempedu;

kerana kandungan enzim proteolitik, amilolitik dan glikolitik, terlibat dalam proses pencernaan usus;

mempunyai kesan bacteriostatic pada flora usus, menghalang perkembangan proses putrefaktif.

Selain fungsi-fungsi ini hempedu memainkan peranan aktif dalam metabolisme - karbohidrat, lemak, vitamin, pigmen, porphyrin, terutamanya dalam metabolisme protein dan fosforus yang terkandung di dalamnya, dan juga dalam peraturan air dan elektrolit metabolisme.

Hempedu hepatik mempunyai warna kuning keemasan, vesikular - coklat gelap; Hepatic hempedal pH - 7.3-8.0, kepadatan relatif - 1,008-1.015; PH pundi hempedu adalah 6.0-7.0 kerana penyerapan bikarbonat, dan ketumpatan relatif 1,026-1.048.

Disfungsi pundi hempedu dan penggunaan persediaan enzim yang mengandungi hempedu dalam rawatan kompleksnya

Mengenai artikel itu

Pengarang: Shulpekova Yu.O. (FGAOU VO "Pertama Universiti Perubatan Negeri Moscow na IM Sechenov" dari Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia)

Untuk rujukan: Shulpekova Yu.O. Disfungsi pundi hempedu dan penggunaan persediaan enzim yang mengandungi hempedu dalam rawatan kompleks // BC. 2011. №5. Ms 293

Dalam orang yang sihat, pundi hempedu (pundi hempedu) berkumpul dan menumpu hempedu antara makanan; Jumlah puasa purata adalah 35-50 ml.

disfungsi pundi hempedu dicirikan oleh penglihatan aktiviti contractile disebabkan oleh gangguan metabolik (contohnya, penepuan lampau hempedu dengan kolesterol) atau gangguan fungsi utama. Kelaziman keadaan ini, menurut beberapa data, mencapai 8% di kalangan lelaki dan 21% di kalangan wanita.
disfungsi pundi hempedu, menurut Rome III kriteria semakan (2006), merujuk kepada kategori E1 ( "gangguan fungsi (disfungsi) pundi hempedu") [1].
manifestasi biasa gangguan fungsi saluran biliary, mengikut kriteria Rome III, harus merangkumi episod sakit di kuadran kanan dan / atau kawasan epigastric bersempena dengan semua ciri-ciri berikut:
- tempoh episod kesakitan adalah sekurang-kurangnya 30 minit;
- pengulangan serangan pada jarak yang berlainan (tidak setiap hari);
- Meningkatkan, dan kemudian sifat mantap kesakitan;
- keamatan sakit adalah mencukupi untuk mengganggu aktiviti pesakit atau memaksa dia untuk mendapatkan rawatan perubatan kecemasan;
- Kurangnya rasa sakit selepas peredaran usus, mengambil antacids atau mengubah kedudukan tubuh;
- Pengecualian proses patologi lain yang dapat menjelaskan penampilan gejala ini.
gejala menjelaskan tambahan termasuk gabungan sakit dengan loya dan muntah-muntah, terpancar ke belakang atau wilayah subscapular yang betul, kemungkinan serangan malam.
Untuk dyskinesia pundi hempedu tidak perubahan ciri dalam transaminases hati, bilirubin langsung (pengecualian - kombinasi dengan penyakit hati, terutama penyakit lemak alkohol) dan amilase / lipase.
Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga abdomen membantu menghilangkan cholelithiasis (ICD). Ultrasonografi dan scintigraphy hepatobiliary dinamik dengan hidangan ujian atau pentadbiran cholecystokinin memainkan peranan yang penting dalam penilaian penguncupan pundi hempedu - sejenis "pelemparan pecahan". Dalam orang yang sihat, selepas rangsangan dengan cholecystokinin, jumlah GI dikurangkan sebanyak 40% atau lebih. Penyimpangan hasil kajian ini mungkin disebabkan oleh pengaruh ubat-ubatan yang mengubah kontraksi, atau perubahan nada sphincter Oddi.
Disfungsi HP bukan sekadar masalah yang dapat mengurangkan kualiti hidup pesakit akibat ketidakselesaan. Keadaan ini, dalam satu tangan, adalah sering menunjukkan disfungsi organ, fungsi yang berkaitan dengan risalah biliary, dan di sisi lain, mempengaruhi kepada perkembangan penyakit batu hempedu.
ZH dalam beberapa aspek adalah salah satu daripada "sasaran" sindrom metabolik (MS). Pesakit-pesakit ini, satu keadaan hati, seperti yang diketahui, menduduki kedudukan penting dalam patogenesis toleransi glukosa terjejas dan dyslipidemia. Di satu pihak, komposisi empedu dalam usus dikawal oleh hati. Tetapi ZH juga memainkan peranan bebas dalam pengawalan jumlah metabolisme lipid kerana penyerapan komponen lipid hempedu.
hati, usus dan saluran biliary halus saling berkaitan berkenaan dengan peraturan puasa motilitas dan setelah makan siang. Seperti yang ditunjukkan oleh beberapa tahun percubaan, motilitas normal memainkan peranan penting dalam mencegah penghabluran dan penumpahan kolesterol dalam hempedu.
Disfungsi bili boleh membuat latar belakang untuk pembangunan JCB. Faktor-faktor risiko utama untuk penyakit batu karang termasuk umur yang lebih tua daripada 40 tahun, jantina perempuan, ciri-ciri genetik tertentu, kehamilan dan penyusuan susu ibu, obesiti sebagai sebahagian daripada MS, perlahan motilitas usus (disebabkan oleh pelbagai sebab). K CL juga sebahagian besarnya mempengaruhi kerugian pesat berat badan (tertakluk kepada diet rendah kalori atau selepas pembedahan bariatric), jumlah pemakanan parenteral untuk masa yang lama, kehadiran sirosis, anemia hemolitik, hypertriglyceridemia, resection usus kecil terminal, aktiviti fizikal, penggunaan ubat-ubatan tertentu (oestrogens, pil kontraseptif, oktreotide, clofibrate, ceftriaxone).
Bagi semua "keadaan risiko" yang dibentangkan, gangguan aktiviti motor saluran gastrousus pada perut kosong dan / atau selepas makan adalah ciri.
Jadual 1 membentangkan beberapa rangsangan humoral yang mengawal aktiviti kontraksi GF. Bahan-bahan ini seolah-olah menjalankan hubungan antara hati dan usus (paksi berfungsi "intestine-liver").
Adalah sangat menarik bahawa dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kontraksi udara tidak dianggap sebagai tindak balas mekanikal yang mudah kepada rangsangan saraf atau humoral luar. Perhatian para penyelidik tertarik dengan hubungan antara sifat empedu intravesikal, aktiviti kontraksi struktur otot licin ("faktor dinding") dan pengaruh neuro - humoral luar. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, faktor-faktor baru pada asasnya telah digambarkan - pengawal selia motosikal pundi hempedu. Khususnya, pengawal selia yang diperkuatkan - faktor pertumbuhan fibroblast - 19 (FGF - 19) telah ditemui, yang dianggap sebagai langkah penting dalam memahami hubungan fungsional saluran gastrousus dan hati.
Dalam tempoh di antara makanan, hempedu disimpan dalam pundi hempedu, dan penghadaman dan penyerapan lemak yang mencukupi bergantung pada kemasukan tepat pada masanya ke dalam usus kecil. Oleh itu, keadaan masa hidup antara makanan tidak kurang penting daripada sambutan kontraksi kepada pengambilan makanan. Dari jadual 1, dapat dilihat bahawa tempoh relaksasi saluran pencernaan berada di bawah kawalan neuro-humoral yang kompleks.
Malah dalam tempoh "rehat berfungsi" dan pengumpulan hempedu antara makanan, GI membuat pengecutan kecil berkala, disertai oleh kelonggaran penghilang pokok biliary. Proses-proses ini dikawal oleh motilin hormon [24].
Telah ditunjukkan bahawa pada pesakit terdedah kepada pembentukan batu kolesterol bilier, walaupun pada perut kosong, hubungan antara migrasi kompleks usus motor dan kontraksi pundi kencing telah pecah. Selepas makan, tanda-tanda hipokinia "dokumentari" diturunkan - peningkatan jumlah dan kelewatan penguncupan.
Mengurangkan kontraksi batu karang, nampaknya mendasari pembentukan batu [19]. Gangguan aktiviti motor pundi kencing ditunjukkan dalam kumpulan kecil pesakit dengan batu kolesterol [17], serta tanpa batu dalam GF, tetapi di bawah keadaan "pra-batu" tertentu (Jadual 1) [9,10,17,18,21,23,25].
Cholecystokinin dianggap antara faktor humoral yang paling penting dalam pengawalan pengunduran pundi kencing.
Cholecystokinin (CCK) adalah rangsangan hormon utama pengecutan postprandial GI. CCK bertindak dengan baik kerana interaksi langsung dengan reseptor yang sesuai sel-sel otot licin ZHP (SSC - 1) dan saraf cholinergik (meningkatkan penghantaran N-cholinergic dalam ganglia dari plexus saraf) [22]. CCK dibebaskan dari sel-sel I - ulser duodenal dengan menelan makanan, terutama kaya dengan lemak. Di bawah keadaan fisiologi, hormon menyebabkan pundi kencing mengecut sebanyak 80%; Oleh itu, ia mengawal nada pundi kencing selepas makan.
In vitro dan in vivo, telah menunjukkan bahawa asas hypokinesia GI dan predisposisi kepada JCB dalam banyak kes adalah pengurangan bilangan reseptor CCK - 1 dan pelanggaran isyarat intraselular dari reseptor. Pecahan ejekan gelembung berkaitan langsung dengan kepadatan reseptor. Secara khusus, ketumpatan rendah CCK - 1 ditandakan pada sel otot licin pesakit dengan batu empedu dalam kombinasi dengan diabetes mellitus jenis 2, yang menekankan sambungan penyakit ini saluran empedu dengan MS.
Dalam tikus dengan kecacatan genetik dalam struktur CCK - 1, menghalang mereka daripada pertalian mereka untuk CCK, jumlah pundi hempedu meningkat dengan ketara, dan motilitas usus kecil berkurang. Yang terakhir ini menyumbang kepada penyerapan kolesterol yang berlebihan. Produk pengeluaran mucin, dan kemudian pembentukan kristal kolesterol, diperhatikan dalam MF tikus [27].
Jadual 2 membentangkan keadaan di mana gangguan aktiviti kontraksi GI paling sering diperhatikan.
Dalam banyak kes, disfungsi motor dikaitkan dengan perubahan dalam komposisi hempedu dan lipatan kolesterol. Ini adalah benar terutamanya dalam kes di mana pesakit mengalami gangguan metabolik yang sepadan dengan konsep sindrom metabolik. Dari amalan diketahui bahawa pada pesakit dengan obesiti, dislipidemia, toleransi glukosa yang merosot, sebagai peraturan, terdapat dyskinesia di batu empedu atau batu empedu.
Kristal monohidrat kolesterol diserap oleh dinding dan tertanam dalam sarolemma sel-sel otot licin. Keletihan hempedu yang terhenti akibat gangguan kontraksi LB menyumbang kepada peningkatan masa kontak membran mukus dengan kolesterol - oleh itu, lingkaran ganas terbentuk, yang membawa kepada peningkatan tahap disksinia dan perkembangan dinding kolesterosis dan batu kolesterol [6,14]. Di bawah keadaan hypokinesia, pengumpulan berlebihan mucin dalam lumen diperhatikan. Domain mucin hidrofobik berinteraksi dengan kolesterol, fosfolipid dan bilirubin, yang menghasilkan matriks untuk pertumbuhan batu [11,16,26].
Asid hempedu. Aliran hempedu biasa ke dalam lumen usus dan penyerapannya (peredaran entero-hepatic) sangat penting bukan sahaja untuk proses pencernaan dan penyerapan lipid, tetapi juga untuk irama fisiologi pengumpulan dan perkumuhan hempedu.
Asid hempedu yang baru disatukan, bersama dengan peredaran vena portal dari usus, secara aktif dirembes oleh hepatosit ke dalam kanal hempedu dengan penyertaan pengangkut garam hempedu - pengeksport (Bile Salt Export Export - BSEP). Rembesan ini adalah penggerak utama di sebalik pembentukan hempedu, yang penting untuk perkumuhan pelbagai bahan dengan hempedu, termasuk fosfolipid dan kolesterol. Rembesan bersama asid hempedu dengan komponen lipid ini menggalakkan pembentukan micelles campuran dalam hempedu, yang melindungi sistem hempedu daripada tindakan detergen asid hempedu dalam kepekatan tinggi.
Dengan bertindak sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan dalam usus kecil, asid hempedu berperanan sebagai detergen: mereka mengemulsikan lemak yang boleh dimakan dan vitamin larut lemak. Penyebaran lemak yang baik dengan ketara meningkatkan kawasan sentuhan lipase pankreas dengan trigliserida. Bile menggalakkan interaksi lipase dan co-lipase. Dalam 12 ulser duodenal, diameter micelles adalah kira-kira 14-33 μ m. Di bahagian awal usus kecil, hempedu menetralkan asid hidroklorik, yang penting untuk mencegah denaturasi enzim pencernaan.
Penyerapan pasif asid hempedung konjugasi ke seluruh usus kecil adalah minimum. Mereka tertakluk kepada penyerapan aktif dan intensif oleh pembawa tertentu sahaja di ileum terminal. Sebahagian daripada asid hempedu memasuki kolon, di mana ia ditukarkan menjadi asid hempedu sekunder oleh tindakan enzim usus mikroflora. Campuran asid hempedu primer dan sekunder kembali ke hati melalui vena portal. Hepatocytes menangkap asid hempedu dengan bantuan pembawa khas asid terkonjugasi dan tidak disambungkan. Laluan "melalui hepatosit" kepada kapilari hempedu tidak difahami sepenuhnya. Protein intraselular (glutation - S - pemindahan, protein asid lemak mengikat, 3 - hydroxysteroid dehydrogenase) terlibat dalam transformasi mereka, walaupun peranan mereka sedikit dikaji. Sebahagian daripada asid hempedu bebas dapat mencapai membran kanal dengan penyebaran cepat, dan jika asid hempedu yang besar memasuki hepatosit, asid hempedu hidrofobik boleh "diletakkan" di dalam organel - retikulum endoplasmik alat Golgi. "Takdir" asid hempedu dalam hepatosit di bawah pelbagai keadaan tidak cukup dipelajari - dalam tempoh selepas tamat, dengan perubahan dalam jumlah kolam yang dikaitkan dengan perubahan diet, dengan perubahan dalam spektrum kimia asid empedu.
Asid hempedu dan mikroflora usus. Asid hempedu mempunyai sifat bakterisida, dan, sebagai eksperimen menunjukkan, kehadiran asid hempedu dalam usus kecil sangat penting untuk pembentukan komposisi mikroflora simbiotik dan untuk manifestasi aktiviti enzimatik dan penentangan terhadap antibiotik.
Halangan saluran empedu menyebabkan pencernaan lemak terjejas, pengurangan sifat bakterisida kandungan, dan boleh menyumbang kepada pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil. Asid lemak tidak diserap dapat memasuki kolon, mengganggu komposisi mikrob dan menyebabkan steatorrhea.
Dalam satu kajian, proses penyesuaian bifidobakteria dalam persekitaran yang diperkaya dengan asid hempedu dikaji. Penampilan rintangan ke hempedu disertai dengan perubahan dalam profil enzim, contohnya, peningkatan lebih daripada 10 kali ganda dalam aktiviti laktase. Oleh itu, hubungan dengan asid empedu boleh menyumbang kepada penyesuaian Bifidobacterium yang lebih baik kepada keadaan saluran pencernaan dan sinergi dengan makroorganisme. Asid hempedu dapat meningkatkan kelangsungan bifidobakteria pada pH yang lebih rendah, meningkatkan daya tahan terhadap asid hempedu sendiri dan meningkatkan potensi saccharolytic mereka [15].
Garam hempedu boleh mengubah kepekaan kepada antibiotik dalam strain Lactobacillus dan Bifidobacterium yang mampu bertahan dalam hempedu.
Rintangan semulajadi dan memperolehi pelbagai agen antibakteria daripada 37 jenis Lactobacillus dan 11 jenis Bifidobacterium dalam kehadiran empedu lembu (asid hempedu konjugat) telah dikaji. Bile tidak menjejaskan rintangan semulajadi lactobacilli kepada metronidazole, vancomycin, co-trimoxazole, tetapi menyebabkan pemulihan kepekaan kepada polymyxin B, aminoglycosides, streptomycin. Hasil yang sama diperolehi untuk bifidobakteria. Hile meningkatkan kerentanan kepada antibiotik lain yang banyak digunakan, bergantung kepada ketegangan. Hasilnya, dalam satu tangan, dapat mempengaruhi penciptaan persiapan probiotik, dan pada yang lain, pada pengembangan cara untuk mengembalikan kepekaan mikrob patogen kepada antibiotik di hadapan empedu [3].
Zat terapeutik persediaan enzim yang mengandungi komponen hempedu
Kembali pada tahun 1980-90 - s Ekstrak empedu telah berjaya digunakan untuk membetulkan gangguan status steatorrhea dan trophological. Dalam sesetengah kes, walaupun pada pesakit dengan ileostomy, adalah mungkin untuk mencapai penurunan keterukan steatorrhea tanpa peningkatan cirit-birit, iaitu. Kesan positif pada penghadaman dan penyerapan lemak melebihi potensi kesan pro-rahsia asid hempedu [5,13]. Kemudian, sintetik sitokin sitokin sintetik, tahan kepada tindakan usus mikroflora dan tidak mempunyai kesan pencahar, digunakan untuk rawatan steatorrhea dalam sindrom usus pendek [4, 7, 8].
Dalam rawatan dyskinesia, GF, dengan kontraktilinya yang terjejas, menggunakan diet dengan kandungan sayur-sayuran yang mencukupi, termasuk minyak, telur, prokinetik dan ubat-ubatan dengan tindakan choleretic. Menurut cadangan yang dibentangkan dalam kriteria Rom III, sambil mengurangkan kontraktilnya RF 10.03.2011 Standard penyelidikan praoperasi.

Pankreatitis kronik (CP) adalah salah satu yang paling sukar untuk mendiagnosis penyakit.

Pengenalan Selaras dengan definisi moden keadaan rintangan insulin (IR) i.

© Kanser Payudara (Jurnal Perubatan Rusia) 1994-2019

Daftar sekarang dan dapatkan akses kepada perkhidmatan yang berguna.

• Kalkulator perubatan
• Senarai artikel yang dipilih dalam kepakaran anda
• Persidangan video dan banyak lagi

Untuk mendaftar

Komposisi hempedu dan fungsinya

Apakah hempedu?

Untuk memahami kepentingan cairan ini untuk seseorang, anda harus membiasakan diri dengan senarai fungsinya:

1. Bertindak sebagai perangsang rembesan pankreas dan lendir gastrik, tetapi fungsi hati adalah keutamaan.
2. Bile adalah pemangkin yang mengaktifkan pelbagai enzim (terutamanya untuk lipase jus usus atau pankreas).
3. Ia bertanggungjawab untuk penyerapan yang produktif ke dalam usus asid lemak tidak larut air, karotena, vitamin D, E, K, kolesterol.
4. Menghasilkan perubahan dalam pencernaan gastrik pada usus dan menghadkan kesan pepsin.
5. Ia memulakan fungsi motor usus, termasuk kerja usus villi, sebagai akibatnya nutrien diserap lebih cepat.
6. Oleh kerana komposisi hempedu dalam fisiologi normal, bakteria tidak berlipat ganda dalam usus, proses putrefaktif dihalang.
7. Ia mempunyai kesan menjengkelkan pada endings saraf saluran darah, membuat perubahan dalam kegembiraan sistem saraf.
8. Ia mengambil bahagian penting dalam metabolisme.

Sifat fizikal dan kimia

Hempedu manusia berwarna kuning yang kaya, berubah menjadi coklat kehijauan akibat proses penguraian bahan pewarna. Ia adalah likat pada konsistensi, bergantung kepada berapa lama ia telah berlaku dalam pundi hempedu. Rasa hempedu sangat pahit, ia berbau aneh dan mempunyai tindak balas alkali.

Graviti spesifik adalah kira-kira 1005, tetapi ada kemungkinan bahawa ia boleh meningkat hingga 1030 selepas tinggal lama dalam pundi hempedu. Berkenaan dengan sifat kimia, pH hempedu adalah 7.3-8.0, ketumpatan relatif 1.026-1.048.

Sekiranya perut kosong (contohnya, selepas muntah berulang), warna hempedu mungkin hijau gelap. Hue sering dibandingkan dengan rumput yang baru dipotong.

Pigmen hempedu

Pigilan hempedu - bahan-bahan seperti hempedu. Warna mereka berbeza dari kuning dan telus hingga hijau-biru. Proses pengoksidaan di hati dan organ lain, pecahan hemoglobin - inilah sebabnya pigmen terbentuk. Terdapat hanya 11 daripada mereka, tetapi mereka dibahagikan kepada 4 kumpulan bergantung kepada warna, struktur induk dan parameter lain.

Biasanya, pigmen hempedu yang memasuki usus dari hati dikeluarkan dari tubuh dalam bentuk bilirubin yang dikurangkan. Mereka mempunyai sifat asid, memberikan logam dan garam. Kerana ini, batu karang dibentuk.

Tahap pigmen dalam air kencing, darah, dan kulit adalah penting apabila penyakit kuning disyaki. Hubungan ini disebabkan oleh fakta bahawa, akibat pelanggaran metabolisme hemoglobin dan pigmen, bilirubin berkumpul, sebab itu integumen berubah menjadi kuning.

Doktor mungkin menetapkan ujian najis, darah atau air kencing. Jika terdapat peningkatan kandungan pigmen dalam air kencing, ini menunjukkan penuaan fisik, kelaparan, dan patologi berlebihan yang berkaitan dengan hemolisis eritrosit. Kutu mengandungi banyak pigmen semasa haid, dan sedikit - yang melanggar patensi salur hempedu.

Komposisi hempedu

Ia menarik apa cecair ini, apa komponen yang terkandung di dalamnya. Jadi, komposisi hempedu manusia adalah 98% air dan 2% daripada residu kering. Ini termasuk bahan seperti bilirubin, asid lemak, kolesterol, urea, mucin, lesitin, vitamin A, B, C, enzim hempedu - fosfatase, amilase, protease, oksidase, asid amino dan glucocorticoid, bahan bukan organik.

Jika anda membongkar komposisi kimia - ini adalah sebahagian besarnya asid hempedu. Mereka diperbuat daripada kolesterol. Apabila berinteraksi dengan taurine dan glisin, garam glikopolik dan asid taurocholic terbentuk. Kolesterol diekskresikan dalam bentuk asid hempedu, dan tidak tercabut tidak larut dalam air, oleh itu ia dihasilkan oleh sel hati dalam bentuk vesikel fosfolipid.

1. Pengemulsian lemak. Ini bermakna bahawa enzim-enzim yang terkandung dalam hempedu dapat memecah lemak, supaya mereka mendapat dari usus kecil ke dalam darah.
2. Pembubaran produk hidrolisis lipid.
3. Harta pengawalseliaan. Fluida juga bertanggungjawab untuk motilitas - keupayaan usus menaikkan lagi makanan.

Biasanya, seseorang mempunyai kira-kira 500 ml hingga 1.2 l empedu setiap hari. Dalam kes patologi, petunjuk ini mungkin berbeza-beza.

Peraturan rembesan dan rembesan hempedu

Proses rembesan berterusan, tetapi intensitinya meningkat disebabkan pendedahan kepada asid hempedu, secretin dan beberapa hormon lain. Kira-kira 94% daripada asid hempedu diserap dalam usus kecil atas. Sehingga mereka dikeluarkan dari badan, peredaran molekul boleh berlaku sekitar 18-20 kali.

Kesimpulannya adalah bahawa hempedu lebih diekskresikan, semakin banyak asid lemak diserap. Kemudian mereka memasukkan semula darah ke dalam hati, merangsang pembentukan bahagian hempedu yang seterusnya.

Rembesan hempedu berlaku di duodenum. Proses ini bergantung pada nada otot licin saluran empedu, dinding empedu dan kerja otot sphincter. Cara hempedu bergerak ke dalam duodenum dari hati adalah akibat tekanan yang berbeza pada permulaan sistem biliary, saluran dan duodenum. Ia berlaku akibat daripada aktiviti penyembuhan hepatosit.

Setengah jam selepas makan, makanan yang tidak dicerna adalah dari perut ke dalam duodenum. Makanan berlemak merangsang kontraksi pundi hempedu akibat kesan kolesitokinin. Satu lagi sebab untuk ini adalah impuls saraf yang datang dari saraf vagus dan sistem enterik. Juga, peningkatan rembesan hempedu disebabkan oleh secretin, yang merangsang rembesan pankreas.

Jika kolesterol dimampatkan dengan bilirubin atau kalsium, batu dibentuk. Keadaan ini dirawat hanya dengan pembedahan. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, batu boleh dibubarkan dengan bantuan ubat-ubatan.

Fungsi metabolik hati

Badan unik ini boleh dibandingkan dengan makmal di mana kerja tidak pernah berhenti. Hati mempengaruhi metabolisme lemak, protein dan karbohidrat. Oleh kerana kadar metabolik dalam tenaga hati diagihkan di antara semua organ.

Peranannya dalam metabolisme karbohidrat boleh diterangkan dengan beberapa perkara:

1. Penukaran fruktosa menjadi glukosa.
2. Pemendapan sejumlah besar glikogen.
3. Glukoneogenesis.
4. Pembentukan rintangan glukosa disebabkan oleh kromium dan glutation.
5. Proses pembentukan sebatian kimia yang tinggal. Pembentukan mereka berlaku pada peringkat perantaraan metabolisme karbohidrat.
6. Pembentukan Urea.

Fungsi hati yang betul adalah faktor yang sangat penting untuk mengekalkan kepekatan glukosa normal dalam darah. Jika ia tidak mencukupi untuk badan, besi mula menggunakan glycogen stores.

Glukoneogenesis berlaku apabila terdapat penurunan yang jelas dalam kepekatan glukosa dalam darah seseorang. Dalam kes ini, glukosa diperolehi daripada asid amino dan gliserol, yang berdasarkan kepada trigliserida.

Metabolisme di hati memainkan peranan dalam metabolisme lemak. Reaksi sedemikian berlaku di hampir semua tisu, tetapi ada yang berkaitan hanya dengan hati.

• Lemak dan karbohidrat daripada protein-protein tersebut, yang kemudiannya menjadi tisu adipose.
• Kolesterol, fosfolipid dan kebanyakan lipoprotein, yang terlibat dalam pembentukan membran sel dan bahan penting lain.
• Reaksi oksidatif asid lemak, yang bertanggungjawab untuk bekalan tenaga.

Hati secara langsung berkaitan dengan kerja kelenjar tiroid kerana ia bertanggungjawab untuk penukaran thyroxin kepada triiodothyronine. Jika fungsi metabolik hati terjejas, ia mengancam hipotiroidisme. Juga dalam kelenjar adalah pengeluaran hormon seperti adrenalin, insulin, estrogen.

Setiap hari, fungsi metabolik hati tertakluk kepada serangan yang kuat akibat kesan virus, bahan berbahaya, dan ubat-ubatan. Sekiranya keupayaan kelenjar untuk metabolisme menurun, ini menunjukkan kekurangan nutrisi, asid lemak, vitamin dan mikro. Penampilan patologi kronik di hati secara ketara menjejaskan fungsi metaboliknya.

Dalam kes apabila pakar mengesan penyimpangan, dia boleh menetapkan alat yang menormalkan komposisi empedu. Untuk mendiagnosis, bunyi duodenal pecahan digunakan. Akibat kekurangan elemen berguna, steatorrhea dapat berkembang.

Ini adalah keadaan di mana makanan bergerak melalui usus kecil dan mengganggu mikroflora usus. Bau menjadi putih atau hanya cahaya, lebih banyak lemak. Dalam kes ini, perlu segera menghubungi pakar.

Kaedah moden rawatan adalah sangat selamat untuk badan supaya mereka boleh digunakan dengan tenang. Adalah penting untuk mengikuti semua cadangan doktor. Sekarang ia menjadi jelas bukan sahaja komposisi hempedu, tetapi juga peranannya dalam pencernaan.

Peranan hati dalam pencernaan

Hempedu Komposisi dan sifat hempedu

Hati adalah kelenjar di mana terdapat banyak proses biokimia yang kompleks yang memastikan homeostasis sistem metabolik penting dan rapat di dalam tubuh.

Ia memberi kesan kepada metabolisme protein, peptida, karbohidrat, metabolisme pigmen, melakukan detoksifikasi (meneutralkan) dan membentuk pembentukan empedu.

Bile adalah rahsia dan, pada masa yang sama, kotoran, sentiasa dihasilkan oleh sel-hepatik sel-hepatosit. Pembentukan hempedu terjadi di hati melalui pengangkutan dan air pasif, glukosa, kreatinin, elektrolit, vitamin dan hormon melalui sel dan ruang antara sel dan juga pengangkutan asid hempedu secara aktif oleh sel-sel dan penyerapan semula jadi, bahan-bahan mineral dan organik dari kapilari hempedu, saluran dan pundi hempedu di mana ia dipenuhi dengan produk sel-mucin-secreting cells.

Setelah memasuki lumen duodenal, hempedu memasuki proses pencernaan dan mengambil bahagian dalam perubahan usus penghadaman gastrik, tidak mematuhi pepsin dan meneutralkan kandungan asid perut, mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk aktiviti enzim pankreas, terutamanya lipase. Asid hempedu hempedu emulsi lemak, mengurangkan ketegangan permukaan titisan lemak, yang mewujudkan keadaan untuk pembentukan zarah halus yang boleh diserap tanpa hidrolisis terdahulu, meningkatkan sentuhannya dengan enzim lipolitik. Hileat menyerap dalam asid lemak, kolesterol, vitamin larut lemak (D, E, K) dan garam kalsium yang tidak larut dalam air usus kecil, meningkatkan hidrolisis protein dan karbohidrat, serta penyerapan produk hidrolisis mereka, menggalakkan resynthesis trigliserida dalam enterosit. Kerana tindak balas alkali, hempedu terlibat dalam pengawalseliaan sfinkter pilyl. Ia mempunyai kesan merangsang pada aktiviti motor usus kecil, termasuk aktiviti usus villi, akibatnya kadar penyerapan bahan dalam usus meningkat; mengambil bahagian dalam pencernaan parietal, mewujudkan keadaan yang baik untuk penetapan enzim pada permukaan usus. Bile adalah salah satu daripada perangsang rembesan pankreatik, lendir gastrik, motor dan aktiviti penyembunyian usus kecil, proliferasi dan desquamation sel epitel, dan yang paling penting, fungsi reproduktif hepatik. Kehadiran enzim pencernaan membolehkan hempedu untuk mengambil bahagian dalam proses pencernaan usus, ia juga menghalang perkembangan proses putrefaktif, mengenakan kesan bacteriostatic pada flora usus.

Rahsia hepatosit adalah cairan emas, hampir isotonik pada plasma darah, pHnya adalah 7.8-8.6. Rembesan harian hempedu pada manusia adalah 0.5-1.0 liter. Bile mengandungi 97.5% air dan 2.5% pepejal. Bahagian konstituennya adalah asid hempedu, pigmen hempedu, kolesterol, garam tak organik (natrium, kalium, kalsium, magnesium, fosfat, besi, dan bekas tembaga). Bile mengandungi asid lemak dan lemak neutral, lesitin, sabun, urea, asid urik, vitamin A, B, C, beberapa enzim (amilase, fosfatase, protease, katalisase, oksidase), asid amino, glikoprotein. Keaslian kualitatif hempedu ditentukan oleh komponen utamanya: asid hempedu, pigmen hempedu dan kolesterol. Asid hempedu - produk metabolik tertentu dalam hati, bilirubin dan kolesterol adalah asal-usul extrahepatic.

Dalam hepatosit kolesterol dan asid chenodeoxycholic (asid hempedu utama) terbentuk daripada kolesterol. Gabungan di hati dengan asid amino glycine atau taurine, kedua-dua asid ini dilepaskan sebagai garam natrium asid taurocholic. Di dalam usus kecil distal, kira-kira 20% asid hempedu primer ditukar oleh tindakan flora bakteria menjadi asid hempedu sekunder, deoxycholic dan lithocholic. Di sini, kira-kira 90-85% asid hempedu aktif diserap semula, dikembalikan melalui saluran portal ke hati dan dimasukkan ke dalam komposisi hempedu. Baki 10-15% asid hempedu, terutamanya yang berkaitan dengan makanan yang tidak dicerna, dihapuskan dari badan, dan kehilangannya digantikan oleh hepatosit.

Pigmen hempedu

Pigali hempedu - bilirubin dan biliverdin - dikeluarkan daripada metabolisme hemoglobin dan memberi hempedu warna ciri. Bilirubin mendominasi hempedu manusia dan karnivora, yang menyebabkan warna kuning keemasannya, dan dalam biliverdin hempedu herbivora mengandungi, yang berwarna hijau empedu. Dalam hepatosit, bilirubin membentuk konjugasi larut air dengan asid glucuronic dan, dalam jumlah yang kecil, dengan sulfat. Urine dan kalaurobilin, urochrome dan stercobilin terbentuk dari pigmen empedu.

Rahsia itu disembur oleh hepatosit ke dalam lumen dari kapilari hempedu, di mana, melalui saluran hempedal intralobular atau interlobular, empedu memasuki saluran hempedu yang lebih besar yang mengiringi cawangan vena portal. Saluran hempedu secara beransur-ansur menggabungkan dan di kawasan pintu hati hati membentuk saluran hepatik, dari mana hempedu boleh masuk sama ada melalui saluran cystik ke dalam pundi hempedu atau ke saluran empedu biasa.

Cecair hati cair dan telus, kuning emas kuning ketika bergerak di sepanjang saluran mula mengalami beberapa perubahan berkaitan dengan penyerapan air dan penambahan saluran biliary mucin, tetapi ini tidak mengubah sifat fizik kimianya dengan ketara. Perubahan yang paling ketara dalam empedu berlaku dalam tempoh bukan pencernaan, apabila ia diarahkan melalui saluran cystic ke dalam pundi hempedu. Di sini, hempedu tertumpu, menjadi gelap, mukus sistin meningkatkan kelikatannya, peningkatan berat badan tertentu, penyerapan bikarbonat dan pembentukan garam hempedu mengurangkan tindak balas aktif (pH 6.0-7.0). Dalam pundi hempedu selama 24 jam, hempedu ditumpukan oleh faktor 7-10. Oleh sebab keupayaan kepekatan ini, pundi hempedu manusia, mempunyai kelantangan hanya 50 hingga 80 ml, boleh mengandungi hempedu yang terbentuk dalam masa 12 jam (jadual 9.2).

Apakah fungsi hempedu pada manusia?

Bile adalah cecair khusus dengan bau ciri dan rasa pahit, yang dihasilkan oleh hati. Melakukan fungsi utama dalam proses mencerna lemak, menghalang pengumpulan kolesterol. Tanpa jus pencernaan ini, pencernaan normal adalah mustahil. Perubahan kualiti hempedu atau kekurangan batu menyebabkan hati, saluran empedu dan pundi kencing. Masalah membawa kepada gangguan metabolik, perkembangan pathologi berbahaya sistem pencernaan.

Di mana hempedu dihasilkan dan di mana ia disimpan

Bile sebagai medium yang aktif, secara biologi aktif mempunyai nilai khusus untuk tubuh. Idea organ mana yang menghasilkan hempedu, bagaimana rembesan berlaku, membawa kepada pemahaman tentang mekanisme ekskresi biliard:

• Hile dihasilkan dalam sel hati - hepatosit. Nampaknya cecair ambar emas.
• Hati menghasilkan hempedu hampir berterusan. Pada peringkat ini, ia dipanggil muda. Hati adalah satu-satunya organ di mana hempedu terbentuk. Hingga 1 liter boleh mencapai jumlah hempedu setiap hari.
• Dengan rahsia kapilari dikumpulkan di saluran-saluran hati. Di sini ia ditumpukan dan diperkaya dengan beberapa ramuan. Warna berubah - menjadi lebih gelap.
• Melalui saluran hepatik biasa, hempedu memasuki tapak penyimpanan - pundi hempedu. Dalam komposisi dan konsistensi, ia tidak sama dengan hati. Status hempedu matang diperolehi dalam pundi kencing.
• Pundi hempedu adalah repositori yang mana hempedu diambil untuk mengambil bahagian dalam proses metabolik. Proses perkumuhan tulang belakang berlaku secara refleks pada saat ketibaan benjolan makanan di usus.
• Sekiranya perlu, beberapa rembesan hati diserahkan kepada duodenum, di mana ia menyedari fungsi makanan pencernaan lemak.
• Dalam duodenum, enzim pankreas tidak aktif diaktifkan, yang tidak menghasilkan hempedu. Bagaimanapun, disebabkan rangsangannya, ia terlibat secara aktif dalam pecahan protein, lemak dan karbohidrat.

Oleh itu, hempedu dihasilkan di kelenjar terbesar badan, hati, dan disimpan dalam kantung kecil, pundi hempedu.

Proses ekskresi biliar yang berterusan berlaku disebabkan oleh penurunan tekanan dalam sistem pencernaan. Ini disediakan oleh sistem refleks yang mengawal fungsi penghadaman normal. Perintah diberikan dari otak.

Apa yang ia ada

Komposisi dan sifat hempedu dikaitkan dengan fungsi utamanya dalam pecahan lemak. Bahan-bahan aktif yang paling penting adalah asid hempedu primer dan sekunder. Tanpa air, mereka membentuk 70% di antara komponen lain. Asid primer terbentuk dalam sel-sel hati, dan yang kedua datang dari asid hempedu utama. Transformasi ini berlaku di usus, di mana enzim tempatan bertindak ke atasnya dengan sewajarnya. Dalam komposisi hempedu, asid ini berada dalam keadaan terikat dan dipanggil "garam hempedu".

Sebagai tambahan kepada garam, bahagian penting dalam struktur itu dihuni oleh kalium dan natrium ion. Ini menerangkan persekitaran alkali daripada hempedu.

Bergantung pada apa warna hempedu seseorang, buat klasifikasi.

Jenis hempedu berikut dibezakan:

1. Hepatik (muda) - dihantar ke usus terus dari hati. Oleh kerana kandungan air yang tinggi, ia adalah cecair emas jerami yang hampir jelas.
2. Cystic (matang) - berdiri keluar dari hempedu. Lebih konsisten, separuh likat konsisten. Ia berbau secara khusus lebih jelas. Warna berkisar dari hijau gelap hingga coklat.

Oleh kerana komposisi multicomponentnya, jus penghadaman hati melakukan pelbagai fungsi penting dalam tubuh.

Konsistensi hempedal hati lebih cair, tetapi ia tidak berbeza dari kandungan dalam kandungan. Struktur termasuk komponen berikut:

• air - kandungannya dalam hempedu hepatic mencapai 80%;
• garam hempedu - sebatian asid hempedu dengan taurine dan glisin;
• phospholipid - kandungannya mencapai 20%;
• pigmen hempedu - masuk ke rahsia selepas keruntuhan sel darah merah, mereka menjejaskan warna;
• lendir - mengandungi bahan yang diperlukan untuk mengaktifkan enzim usus tertentu;
• kolesterol - dikeluarkan melalui hempedu;
• protein dan vitamin - hadir sebagai bahan aktif biologi yang diperlukan.

Mengapa hempedu?

Pembentukan hempedu dilakukan secara berterusan - begitu penting adalah pentingnya rembesan hepatik untuk badan. Berbagai sifat hempedu mencirikannya sebagai komponen khas dalam hierarki bahan aktif biologi. Apakah fungsi hempedu yang disembur oleh hati dapat dikesan kembali kepada contoh reaksi metabolik yang banyak.

Peranan yang paling penting dimainkan oleh hempedu dalam pencernaan:

1. Melakukan fungsi pecahan lipid (lemak) dan penyerapan penuh mereka. Di dalam usus, kerana asid hempedu, lemak dipecah menjadi titisan kecil - mengemulsi. Di bawah pengaruh enzim, mereka berubah menjadi bentuk yang mudah dihadam dan mudah diserap oleh dinding usus kecil.
2. Mempercepat pecahan protein dan karbohidrat. Ia mengambil fungsi pengaktifan enzim pankreas memasuki duodenum dalam keadaan tidak aktif.
3. Menjalankan fungsi meneutralkan asid jus gastrik, mengubah penghadaman dari gastrik ke usus, memandangkan persekitaran asid perut menghalang tindakan enzim duodenum. Tindakan jus empedu mewujudkan persekitaran alkali, merangsang pencernaan.
4. Menguatkan peristalsis usus. Komponen hempedu merangsang fungsi rembesan mukus, menyumbang kepada pergerakan sekaligus makanan (chyme).
5. Meneutralkan kesan merosakkan pepsin pada sel pankreas, mengaktifkan kerja hormon dan enzimnya.

Sama pentingnya dalam badan yang menyerap dan membuang empedu pada empedu, yang bertujuan:

• Pengumpulan dan penghapusan produk slag dan penguraian dari badan - semua yang tidak dapat dihapuskan dengan air kencing larut dan dihapuskan dalam najis (produk pecahan lemak, eritrosit, kolesterol);
• peneutralan mikroorganisma yang masuk ke dalam tubuh dengan makanan - disebabkan oleh sifat antiseptik hempedu, pemusnahan bakteria yang secara tidak sengaja memasuki saluran gastrointestinal berlaku.

Apakah penyakit yang berkaitan dengan pengeluaran hempedu yang tidak betul dan outputnya

Pelanggaran mekanisme rembesan hempedu pada latar belakang penyakit yang berkaitan dengan hati, gangguan fungsi ekskresi hempedu dapat memprovokasi keadaan berbahaya bagi tubuh. Ini termasuk:

• Stasis hempedu (cholestasis) - berlaku dalam keadaan fungsi sel yang tidak mencukupi untuk mengembangkan komponennya; kerana pelanggaran aliran hempedu ke duodenum dari pundi kencing. Mungkin akut dan kronik. Tanpa rawatan yang berkelayakan, ia penuh dengan sirosis hati.
• Penyakit Gallstone - berlaku akibat ketidakseimbangan dalam komposisi rembesan hepatik. Pembentukan batu menimbulkan kolesterol dalam komposisi komponen. Digabungkan dengan kalsium dan bilirubin, ia menjadi kemasukan pepejal. Batu-batu boleh menetap di dalam pundi hempedu dan juga saluran-saluran hati. Terhadap latar belakang ini, penyumbatan saluran mungkin. Keradangan pundi kencing dengan ancaman pecah. Penyelesaian masalah lebih sering dilakukan oleh pembedahan pembedahan.
• Gastritis refluks biliary. Penyakit ini berlaku kerana fungsi injap yang tidak mencukupi dan dikaitkan dengan refluks hempedu ke dalam duodenum dan perut. Asid empedu memusnahkan membran mukosa struktur ini, melanggar proses pencernaan.
• Steatorrhea - pelanggaran fungsi asimilasi lemak. Mereka dielakkan dari badan semasa pergerakan usus dalam bentuk yang tidak dicerna. Cal mendapat warna lemak dan ciri. Mikrofora saluran GI yang lebih rendah berubah menjadi lebih teruk. Membangunkan latar belakang fungsi hati yang tidak mencukupi atau kekurangan pengeluaran hempedu. Badan tidak mempunyai bahan penting.

Kejadian keadaan ini sering dikaitkan dengan gaya hidup dan pemakanan seseorang.

Mobiliti, diet tidak seimbang, tabiat buruk, dan tekanan boleh mencetuskan gangguan dalam fungsi rembesan hempedu.

Doktor yang hendak dihubungi

Rawatan penyakit hempedu dan hati terhadap latar belakang fungsi terjejas rembesan hempedu adalah pengkhususan ahli gastroenterologi. Arahan kepada pakar ditetapkan oleh ahli terapi daerah. Pakar ultrasound terlibat dalam aktiviti diagnostik. Sekiranya penyelesaian masalah itu mustahil tanpa pembedahan, rawatan itu dilakukan oleh pakar bedah.

Kaedah diagnostik

Untuk diagnosis yang betul, kaedah penyelidikan makmal dan instrumental digunakan, dengan mengambil kira analisis aduan pesakit. Bersama dengan ujian biasa darah, air kencing dan tinja, komposisi kualitatif rembesan hepatik juga sedang diperiksa. Kaedah pecahan duodenal pecahan digunakan, apabila pemilihan jus pencernaan adalah dari bahagian-bahagian yang berbeza dari sistem pencernaan.

Jika anda mengesyaki penyakit batu empedu, hasil yang boleh dipercayai menunjukkan ultrasound.

Sorotan rawatan

Taktik terapeutik mengenai patologi yang berkaitan dengan fungsi rembesan hempedu, bergantung kepada keputusan diagnosis. Ubat-ubatan koleretik boleh ditetapkan. Mereka dibahagikan kepada kumpulan berikut:

• kolesterol - merangsang fungsi hati melalui rembesan;
• cholekinetics - meningkatkan motilitas pundi hempedu;
• cholespasmolytics - melonggarkan injap excretory pundi hempedu;
• persediaan yang menghalang pembentukan batu.

Keperluan mandatori untuk rawatan konservatif fungsi rembesan empedu adalah diet seimbang, aktiviti fizikal dan pematuhan ketat terhadap arahan doktor yang menghadiri.

Penggunaan persediaan enzim pada kanak-kanak dengan gangguan pencernaan

Pencernaan adalah satu proses yang holistik kerana hubungan rapat antara aktiviti pelbagai bahagian saluran pencernaan. Fungsi terjejas salah satu bahagian saluran gastrousus, sebagai peraturan, membawa kepada gangguan fungsi

Pencernaan adalah satu proses yang holistik kerana hubungan rapat antara aktiviti pelbagai bahagian saluran pencernaan. Gangguan fungsi salah satu bahagian saluran gastrointestinal, sebagai peraturan, membawa kepada gangguan fungsi organ-organ lain. Proses yang berlainan bagi asimilasi nutrien berlaku di bahagian yang berlainan dalam saluran pencernaan. Dalam perut, pemisahan protein, rembesan faktor dalaman, pengoksidaan ion besi; dalam bayi baru lahir - pemisahan lemak (pembentukan diglycerides di bawah tindakan lipase gastrik). Dalam duodenum - aliran asid hempedu, emulsi lemak, pembahagian trigliserida, pembentukan mono - dan diglycerides, pemisahan kanji dan disaccharides, pemisahan protein, penyerapan monosakarida, asid amino, besi, kalsium, zink, magnesium. Dalam jejunum - belahan disaccharide; penyerapan monosakarida, monogliserida, asid hempedu, vitamin larut lemak, folat, kalsium, besi, magnesium, zink, vitamin B₁₂. Dalam ileum - penyerapan garam hempedu, air, natrium, jumlah utama vitamin B₁₂. Dalam kolon - penyerapan air, kalium, natrium, kalsium, garam hempedu.

Organ penting pencernaan dalam badan adalah pankreas (PJ), yang melakukan fungsi exocrine. Apabila makanan memasuki saluran gastrointestinal, pankreas menyembur ke usus kecil bukan sahaja enzim pankreas, tetapi juga bikarbonat, yang meneutralkan asid hidroklorik dan mengekalkan persekitaran alkali dalam duodenum, yang diperlukan untuk fungsi normal enzim pankreas. Di bawah keadaan fisiologi, pankreas menghasilkan 50 hingga 2500 ml rembesan setiap hari, bergantung kepada umur orang dan jenis makanan. Jus pankreas adalah cecair alkali tanpa warna (pH 7.8-8.4). Ia mengandungi bahan-bahan organik (protein) dan komponen bukan organik (bikarbonat, elektrolit, unsur surih), serta lendir saluran pernafasan. Bahagian enzim dari rembesan terbentuk dalam sel-sel acinar, dan cecair (elektrolit air) - mucin dan bikarbonat - epitel duktal. Dengan bantuan enzim pankreas (lipase, amilase dan protease), yang memainkan peranan penting dalam fungsi exocrine pankreas, bahan makanan dipecah. Kebanyakan mereka berada dalam bentuk yang tidak aktif - ini adalah proenzim yang diaktifkan dalam duodenum oleh enterokinase. Dalam bentuk aktif, lipase, amilase dan ribonuclease disembur. Mekanisme ini menyebabkan aktiviti pank pankreas dalam rongga usus, yang seterusnya, melindungi tisu pankreas dari autolysis.

Enzim pencernaan pankreas mempunyai sasaran masing-masing: bon amylase - α-1,4-glikosidik kanji, glikogen; lipase - trigliserida (pembentukan di-monoglycerides dan asid lemak); phospholipase A - phosphatidylcholine (pembentukan lysophosphatidyl-choline dan asid lemak); carboxylesterase - ester kolesterol, vitamin larut lemak, tri-, di-, monoglycerides; trypsin - ikatan protein dalaman (asid amino asas); chymotrypsin - ikatan protein dalaman (asid amino aromatik, leucine, glutamin, methionine); elastase - ikatan dalaman protein (asid amino neutral); carboxypeptidase A dan B - ikatan luar protein, termasuk asid amino alifatik alifatik dan neutral (A) dan asid amino (B) dari akhir karboksil.

Empat enzim terakhir yang disembur oleh pankreas dalam bentuk tidak aktif (proferments) dan diaktifkan dalam duodenum.

Disfungsi pankreas exocrine diperhatikan dalam pelbagai penyakit keturunan dan diperolehi dan mungkin disebabkan oleh pembentukan enzim pankreas atau pengaktifan mereka dalam usus kecil. Oleh kerana disfungsi pankreas, disertai oleh kekurangan enzim, pelanggaran pencernaan makanan (maldigestia) dan penyerapan nutrien (malabsorpsi) dalam usus berkembang.

Maldigestia pada kanak-kanak adalah disebabkan oleh beberapa gangguan.

• Mengurangkan aktiviti enzim pankreas. Ia boleh disebabkan oleh pankreatitis akut atau kronik, cystic fibrosis, gangguan kongenital pankreas - keabnormalan morfologi RV (pankreas menyeleweng, prostat annulare, stenosis papilla daripada Vater atau sfinkter daripada Oddi, sista, bercabang RV), sindrom keturunan disertakan dengan kongenital kekurangan pankreas (sindrom Shvahmana- Diamond, sindrom kekurangan pankreas dengan pelbagai keabnormalan, pekak dan kerdil (Iohanson-Bizzard), pankreas sindrom kekurangan sel m c vacuolation tulang Ozga sideroblasticheskoy dan anemia (Pearson); kekurangan zat terpencil enzim (lipase - sindrom Sheldon-Rey; amilase, trypsin, enterokinase) dan kecederaan pankreas, prostat carcinoma, utama sclerosing cholangitis.
• Kekurangan asid hempedu dalam usus kecil, yang berkaitan dengan gangguan fungsi saluran empedu, hepatitis, sirosis hati, halangan bilier.
• Sintesis cholecystokin yang rosak disebabkan oleh kerosakan pada buluh duodenal (duodenitis kronik, gastroduodenitis kronik).
• Pengaktifan enzim pankreas dalam usus kecil akibat daripada usus usus atau makanan pesat.
• Gangguan pencampuran enzim dengan chyme makanan yang berkaitan dengan gastro - dan duodenostasis.

Menyebabkan malabsorption menyajikan rembesan aktiviti melanggar enzim usus kekurangan disaccharidase kerana, borang gastrousus alergi makanan, gangguan pencernaan intrasel (penyakit celiac, penyakit Crohn, usus, dan lain-lain D.), pengangkutan pelanggaran disedut Bahan (enteropathy exudative, limfoma, tumor, batuk kering).

Telah diketahui bahawa pankreas mempunyai keupayaan pengompensasi yang besar, dan gangguan sekresi pankreas hanya terjadi pada lesi yang teruk pada kelenjar. Terdapat pendapat yang menyatakan steatorrhea dan creatorea dalam orang dewasa berkembang dalam kes di mana rembesan lipase pankreas dan trypsin berkurangan lebih daripada 90%. Walau bagaimanapun, ambang ini belum ditubuhkan untuk kanak-kanak.

Penyebab dan mekanisme pembangunan kekurangan pankreas exocrine adalah pelbagai. Kekurangan pankreas mutlak disebabkan oleh pengurangan jumlah parenchyma pankreas yang berfungsi, dan relatif, yang mungkin dikaitkan dengan pelbagai penyakit saluran gastrousus, dibezakan.

Sekiranya gejala yang menunjukkan kekurangan pankreas exocrine dikenalpasti, perlu secepat mungkin, sebelum malabsorpsi berkembang, untuk memulakan terapi penggantian dengan enzim pankreas.

Tanda-tanda klinikal kekurangan pankreas exocrine adalah:

• sakit perut
• menurun selera makan
• kembung perut
• kerusi yang tidak stabil,
• steatorrhea,
• mual
• muntah berulang,
• kelemahan umum
• berat badan
• mengurangkan aktiviti fizikal
• ketinggalan dalam pertumbuhan (dengan bentuk teruk).

Terdapat beberapa kaedah untuk menilai keupayaan pencernaan saluran gastrousus.

• Penentuan enzim pankreas dalam darah dan air kencing. Dalam pankreatitis akut, tahap amilase dalam darah dan air kencing boleh meningkat sebanyak 5-10 kali; tahap amilase dan lipase dalam darah semasa pembengkakan pankreatitis kronik mungkin normal atau meningkat dengan faktor 1-2 untuk masa yang singkat (dari beberapa jam hingga beberapa hari), penentuan plasma elastase-1 dalam plasma, tahap peningkatannya mencerminkan keparahan pankreatitis. Perkembangan hiperfermentemia bergantung kepada tempoh dan keparahan pankreatitis.
• Kajian coprologi. Harus diakui bahawa penyelidikan penyebaran setakat ini tidak kehilangan kaitannya dan merupakan kaedah yang paling mudah diakses. Ia perlu dijalankan sebelum pelantikan pesakit dengan enzim pankreas. Walau bagaimanapun, ketepatan kaedah ini juga dipengaruhi oleh keadaan motilitas usus, jumlah hempedu yang dikeluarkan ke dalam lumen usus, komposisi kualitatif, kehadiran proses keradangan di dalam usus, dan lain-lain.

Dalam kes gangguan pencernaan, gejala berikut dikesan: steatorrhea - kehadiran lemak neutral dalam jisim tahi (steatorrhea jenis 1); asid lemak, sabun (jenis steatorrhea 2); kedua-duanya (steatorrhea jenis 3); Creatorrhea - mungkin tanda pelanggaran fungsi exokrin pankreas. Biasanya, serat otot dalam jisim tinja adalah sangat kecil; amilorea - kehadiran dalam tinja sebilangan besar bijirin kanji - menunjukkan pelanggaran pemecahan karbohidrat; dikesan pada pesakit dengan kekurangan pankreas adalah jarang, kerana hidrolisis kanji hampir tidak terganggu kerana aktiviti amilase usus yang tinggi. Tanda terawal kekurangan pankreas exocrine adalah steatorrhea, creatorrhea kelihatan agak lewat. Amyloria jarang diperhatikan dalam kekurangan pankreas exocrine.

• Siasatan kandungan enzim pankreas dalam rembesan duodenal. Kaedah ini membolehkan untuk menentukan jenis rembesan: simptom biasa, hypersecretory, hypo-secretive atau obturative. Jenis rapi yang terpilih mencerminkan darjah perubahan fungsional dan morfologi yang berbeza dalam pankreas, yang membolehkan rawatan berbeza.
• Penentuan kuantitatif lemak dalam tinja (profil lipid tinja). Kaedah ini memungkinkan untuk secara kolektif menentukan jumlah lemak dalam najis, dengan mengambil kira lemak dari makanan asal (makanan). Biasanya, jumlah lemak yang dikeluarkan dalam tinja tidak boleh melebihi 10% lemak yang disuntik dengan makanan. Dalam penyakit pankreas, jumlah lemak yang disembur dari kotoran kadang-kadang meningkat kepada 60%. Kaedah ini boleh digunakan untuk menjelaskan sifat steatorrhea, menilai keberkesanan terapi enzim.
• Penentuan elastase-1 dalam tinja. Elastase-1 adalah enzim proteolitik pada pankreas. Adalah diketahui bahawa elastase pankreas manusia tidak mengubah strukturnya kerana ia melalui saluran gastrointestinal. Kaedah ini mempunyai kelebihan tertentu berbanding yang digunakan hari ini dalam diagnosis insufisiensi pankreas exocrine (lipidogram fecal, coprogram, penentuan chymotrypsin dalam najis) kerana kekhususan tinggi kaedah (93%), yang tidak invasiveness dan kekurangan pengaruh persediaan enzim pada hasil ujian elastase.

Buat pertama kalinya, persiapan enzim dalam amalan gastroenterologi mula digunakan kira-kira 100 tahun yang lalu. Enzim pencernaan kini banyak digunakan dalam pelbagai patologi gastroenterologi. Walaupun kepelbagaian manifestasi gangguan penghadaman enzimatik, terapi utama terapi untuk pesakit tersebut adalah terapi penggantian enzim. Pada masa ini, sebilangan besar persiapan enzim digunakan dalam amalan klinikal, dicirikan oleh pelbagai kombinasi komponen, aktiviti enzim, kaedah pengeluaran dan bentuk pelepasan. Apabila memilih persediaan enzim dalam setiap kes tertentu, doktor mesti terlebih dahulu memberi perhatian kepada komposisi dan aktiviti komponennya.

Terdapat dua arahan tindakan persediaan enzim:

• primer - hidrolisis substrat makanan, yang merupakan asas untuk pelantikan enzim sebagai terapi gantian untuk ketidakseimbangan pankreas exocrine;
• pengurangan sekunder sindrom kesakitan perut (dengan pancreatitis), dispepsia (rasa berat, kembung perut, belching, najis tidak normal, dan lain-lain).

Petunjuk untuk pelantikan terapi enzim adalah:

• pelanggaran rembesan enzim pankreas;
• sindrom maldigestion dan malabsorption;
• terganggu pergerakan saluran gastrousus.

Klasifikasi persediaan enzim

Kumpulan berikut persediaan enzim dibezakan.

• Persediaan mengandungi pancreatin (pancreatin, penzital, mezim forte, panzinorm forte - N, creon, pancytrate).
• Persediaan mengandungi pancreatin, komponen empedu, hemiselulase, dan komponen lain (festal, digestal, enzistal, panzinorm forte).
• Persediaan herba yang mengandungi papain, ekstrak kulat beras dan komponen lain (pepfiz, oraz).
• Enzim gabungan yang mengandungi pancreatin dalam kombinasi dengan enzim tumbuhan, vitamin (wobenzym, phlogenzyme).

Walaupun hakikat bahawa dalam arsenal doktor pada masa ini terdapat banyak persiapan enzim pankreas, masih tidak selalu mungkin untuk memilih terapi penggantian yang mencukupi dengan enzim pada pesakit yang mengalami kekurangan pankreas yang teruk. Masalah yang serius adalah ketidakstabilan enzim banyak dalam persekitaran berasid.

Ejen yang mengandungi pancreatin termasuk lipase, amilase, protease. Bahan mentah untuk penyediaan ubat ini adalah pankreas babi dan lembu. Apabila memilih persediaan enzim, perlu mengambil kira tahap enzim yang terkandung di dalamnya (Jadual 1).

Persiapan yang mengandungi enzim pankreas boleh digunakan sama ada secara berterusan, sebagai terapi gantian, atau sekali, dengan beban pemakanan yang tinggi. Dos dipilih secara individu dan bergantung kepada keparahan parameter klinikal dan makmal fungsi exokrin pankreas. Keberkesanan dos diakui oleh klinikal (kehilangan sakit perut, normalisasi kekerapan dan sifat najis) dan parameter makmal (kehilangan steatorrhea dan creatorrhea di coprogram, normalisasi trigliserida dalam lipidogram tinja).

Ubat yang mengandungi enzim bersama-sama dengan pancreatin mungkin mengandungi asid hempedu, hemiselulase, komponen koleretik sayuran (kunyit), simethicone, dan lain-lain (Jadual 2). Petunjuk utama penggunaan dadah dalam kumpulan ini pada kanak-kanak adalah disfungsi saluran empedu (dyskinesia hipomotor). Asid dan garam hempedu meningkatkan fungsi kontraksi pundi hempedu, menormalkan sifat biokimia hempedu, dan juga mengawal pergerakan usus besar pada kanak-kanak dengan sembelit. Mereka perlu digunakan semasa atau selepas makan (tanpa mengunyah) 3-4 kali sehari dalam kursus sehingga 2 bulan. Enzim kumpulan ini tidak digunakan untuk pankreatitis, kerana ia mengandungi komponen hempedu yang menyumbang kepada motilitas usus yang meningkat.

Asid hempedu yang membentuk ubat, meningkatkan rembesan pankreas, kolesterol; merangsang pergerakan usus dan pundi hempedu.

Di bawah syarat-syarat pencemaran mikroba usus, penyusutan asid hempedu berlaku, dan adenosine monophosphate enterocyte kitaran diaktifkan dengan perkembangan cirit-birit dan osmosis. Asid hempedu memasuki sirkulasi enteropati, dimetabolismakan dalam hati, meningkatkan bebannya. Di samping itu, asid hempedu boleh memberi kesan merosakkan langsung pada mukosa usus.

Hemicellulase menyediakan pemisahan polisakarida tumbuhan asal (serat yang boleh dicerna), mengurangkan pembentukan gas.

Kontraindikasi untuk pelantikan persediaan enzim yang mengandungi komponen hempedu:

• pankreatitis akut;
• pankreatitis kronik;
• hepatitis akut dan kronik;
• cirit-birit;
• ulser perut dan ulser duodenal;
• penyakit radang usus.

Persediaan enzim tumbuhan yang mengandungi papain, ekstrak kulat beras dan komponen lain boleh digunakan untuk membetulkan kekurangan pankreas exocrine. Mereka diperbuat daripada bahan mentah sayur-sayuran.

Kumpulan persediaan enzim asal tanaman termasuk:

• Nigedaza - lipase sayuran (Nigella damascene) - 20 mg; sehubungan dengan ketiadaan enzim proteo- dan amilolitik dalam komposisinya, ia ditetapkan dalam kombinasi dengan pancreatin;
• Oraza - kompleks enzim amilolitik dan proteolitik dari kulat asal - Aspergillus oryzae (lipase, amilase, maltase, protease);
• pepfiz - diastasis jamur - 20 mg, papain - 60 mg, simethicone - 25 mg;
• Solizim - lipase, yang dihasilkan oleh penyelesaian kulat Penicillum (20,000 U);
• somylase - solizim dan kulat L-amylase;
• Unienzyme - diastasis kulat - 20 mg, papain - 30 mg, simethicone - 50 mg, karbon aktif - 75 mg, nikotinamida - 25 mg;
• Wobenzym - Pancreatin - 100 mg, papain - 60 mg, bromelain - 45 mg, trypsin - 24 mg, chymotrypsin - 1 mg, ruthoside - 50 mg;
• Mercenzyme - Pancreatin - 400 mg, bromelain - 75 U, hempedu - 30 mg;
• Flogenzim - bromelain - 90 mg; trypsin - 48 mg, rutoside - 100 mg.

Pepfiz, unienzyme, wobenzym, merkenzyme dan phlogenzyme mengandungi bromelain - campuran pekat enzim proteolitik daripada ekstrak buah nanas segar dan cawangannya. Keberkesanan bromelain tidak bergantung kepada jumlah asid hidroklorik dalam perut (pH 3-8.0).

Semua persediaan enzim yang tersenarai dari asal tumbuhan dikontraindikasikan pada pesakit dengan pemekaan kulat dan isi rumah, dengan asma bronkial (A. A. Korsunsky, 2000). Solizim dan somilase tidak boleh ditetapkan untuk alahan antibiotik penisilin.

Enzim berasaskan tumbuhan boleh digunakan untuk membetulkan kekurangan pankreas exocrine, terutamanya dalam kes di mana pesakit tidak bertolak ansur dengan enzim pankreas (alahan terhadap daging babi, daging lembu).

Harus diingat bahawa dalam kesusasteraan terdapat bukti aktiviti enzim yang rendah enzim tumbuhan dan kulat (75 kali kurang berkesan daripada produk haiwan), dan oleh itu mereka tidak banyak digunakan dalam amalan kanak-kanak.

Enzim mudah (betaine, abomin) tidak termasuk kumpulan enzim pankreas. Dadah berikut dengan aktiviti proteolitik kini didaftarkan:

• abomin (persiapan gabungan membran mukus perut anak lembu dan anak domba);
• asidin - pepsin (dalam tablet, 1 bahagian pepsin dan 4 bahagian betaine hydrochloride; apabila tertelan, hidrolisis betaine hydrochloride dan pelepasan asid hidroklorik berlaku);
• pepsidyl (mengandungi pepsin dan peptones);
• pepsin (enzim proteolitik yang diperoleh daripada membran mukus babi dan anak domba).

Persiapan ini diperoleh dari membran mukus perut babi, anak lembu atau anak domba. Kehadiran pepsin, cathepsin, peptidase, asid amino dalam persediaan menyumbang kepada pembebasan gastrin, yang merupakan polipeptida pengawalseliaan, dan oleh itu persiapan kumpulan ini dapat diberikan untuk gangguan fungsi saluran pencernaan, untuk gastritis dengan kekurangan penyekaran, yang jarang berlaku pada anak-anak yang lebih tua. Ubat-ubatan ini diberikan secara lisan semasa makan.

Anda tidak seharusnya menetapkan ubat-ubatan ini untuk kekurangan pankreas exocrine.

Kejayaan terapi untuk kekurangan pankreas exocrine bergantung kepada banyak faktor. Kajian terkini tidak menunjukkan perbezaan yang signifikan dalam keberkesanan pengambilan enzim setiap jam dan penggunaannya semasa makan. Walau bagaimanapun, yang paling mudah dan fisiologi untuk pesakit mengambil persiapan enzim semasa makan.

Dalam kes dos yang betul dan bentuk penyediaan enzim, peningkatan yang signifikan dalam keadaan pesakit berlaku. Kriteria keberkesanan rawatan adalah kehilangan polyfecalia, pengurangan atau penghapusan cirit-birit, peningkatan berat badan, hilangnya steatorrhea, amilorrhea dan creatorrhea. Yang pertama, biasanya dengan terapi enzim, menghilangkan kreativiti. Ini mungkin disebabkan oleh rembesan protease pankreas yang berlangsung lebih lama daripada lipase.

Dos dari penyediaan enzim dipilih secara individu pada minggu pertama rawatan, bergantung kepada keterukan ketidakcukupan exocrine pankreas. Dos penyediaan enzim dinasihatkan untuk mengandalkan lipase harus bermula dengan dos kecil (1000 U lipase per kg sehari). Sekiranya tiada kesan, dos dadah secara beransur-ansur meningkat di bawah kawalan kajian coprologi. Dalam kekurangan exocrine yang teruk, 4000-5000 IU lipase per kg berat badan sehari digunakan dalam 3-4 dos. Tempoh terapi ditentukan secara individu. Pengambilan enzim dihentikan sekiranya berlaku tanda-tanda klinikal dan tanda-tanda penyakit maligestion dan malabsorption.

Sebab-sebab kekurangan kesan semasa terapi enzim:

• dos yang tidak mencukupi dadah;
• kehilangan aktiviti enzim dalam dadah akibat pelanggaran umur rak;
• peneaktifan enzim di dalam perut;
• pemusnahan enzim dalam disbacteriosis usus dengan penjajahan tinggi perut dan duodenum;
• penyisihan persediaan enzim kerana "pengasidan" tinggi duodenum (untuk pencegahan fenomena ini, antacids, blockers H₂-reseptor histamin);
• diagnosis salah (steatorrhea jenis 2; giardiasis, dan lain-lain);
• pelanggaran rejimen dadah.

Walaupun dengan bantuan persiapan enzim, tahap steatorrhea dapat dikurangkan dengan ketara, kehilangan lengkap dan berterusan tidak selalu mungkin.

Faktor-faktor yang menghalang kehilangan steatorrhea:

• sindrom penyerapan terjejas;
• kepekatan micellar rendah asid hempedu disebabkan oleh fakta bahawa ia disimpan dalam kandungan berasid patologi duodenum;
• pembebasan enzim bukan serentak dari perut dengan makanan (microtablets atau mikrosfera yang mempunyai diameter tidak lebih daripada 2.0 mm diangkut dari perut lebih cepat daripada tablet atau pil diameter besar);
• sensitiviti lipase ke kandungan asid perut (sehingga 92% daripada lipase termasuk dalam enzim "normal", mudah dimusnahkan oleh asid hidroklorik).

Cara untuk mengatasi penyahaktifan enzim jus gastrik:

• meningkatkan dos ubat;
• pelantikan antacids (ia mesti diingati bahawa antacids yang mengandungi kalsium atau magnesium, melemahkan tindakan enzim);
• destinasi H₂-penghalang reseptor histamin.

Kontra untuk pelantikan persediaan enzim:

• pankreatitis akut (pertama 7-10 hari);
• Pembesaran pankreatitis kronik (semasa 3-5 hari pertama);
• alahan terhadap daging babi, produk daging lembu.

Pada masa ini, kerana pemilihan yang besar persediaan enzim pankreas, ada kemungkinan sebenar pembetulan individu gangguan pencernaan pada kanak-kanak yang kekurangan pankreas eksokrin, gangguan fungsi perut, saluran biliary. Pelantikan persiapan enzim memerlukan pendekatan yang berbeza doktor dalam setiap kes konkrit - mesti mengambil kira mekanisme penyakit ini, yang membawa kepada pelanggaran proses penghadaman.

N. A. Korovina, Doktor Sains Perubatan, Profesor
I.N. Zakharova, MD, Profesor
RMAPO, Moscow