Klasifikasi kanser kolorektal

Persoalan menentukan tahap penyakit itu patut mendapat perbincangan khas. Akhirnya, ia ditubuhkan berdasarkan pemeriksaan histologi tumor, kedalaman pencerobohan dinding usus, kerosakan pada kelenjar getah bening, tahap pembedahan tumor, kehadiran kandungan mukus, sel cricoid, tepi reseksi percuma atau infiltrasi, pencerobohan venous atau perineural dan limfoplasmosistosis.

Sebaiknya, sekurang-kurangnya 12 nodus limfa perlu diperolehi bersama dengan persediaan yang dikeluarkan untuk penentuan tahap bunyi dan tepat. Pelbagai klasifikasi CRC secara berperingkat dicadangkan.

Salah satu yang paling mudah dan kerap digunakan adalah klasifikasi Dux, serta pengubahsuaiannya. Yang kedua adalah berdasarkan kehadiran atau ketiadaan dua tanda patologis kanser kolorektal, yang menentukan prognosis, lesi nodus limfa dan kedalaman pencerobohan oleh tumor dinding usus. Dalam pengubahsuaian Astler - Koller, kedalaman pencerobohan dibezakan sebagai pembolehubah prognostik bebas.

Klasifikasi kanser kolorektal secara berperingkat

Tumor primer (T):
Tx: data tidak mencukupi untuk menilai tumor primer
T0: Tumor primer tidak dikesan.
Tis: Kanser di situ
T1: Tumor menyusup submucosa
T2: Tumor menjejaskan lapisan otot yang betul
T3: Tumor menyerang lapisan otot dan menembusi lapisan subserus atau ditemui dengan tisu peritoneum yang mengelilingi kolon dan rektum
T4: Tumor menyerang peritoneum penderita atau langsung merebak ke organ dan tisu yang bersebelahan.

Nodus limfa serantau (N):
Nx: data tidak mencukupi untuk menilai nodus limfa serantau
N0: Tiada metastasis dalam nodus limfa serantau
N1: Metastasis dalam 1-3 nodus limfa di sekitar kolon atau rektum
N2: Metastasis dalam 4 atau lebih nodus limfa mengelilingi kolon atau rektum
N3: Metastasis di mana-mana nodus limfa di sepanjang ikatan vaskular

Metastasis jauh (M):
Mx: tidak cukup data mengenai kehadiran metastasis jauh
M0: Tiada metastasis jauh
M1: Terdapat metastasis jauh

Peringkat TNM dan Dux:
Peringkat 0 (Dukes -): TIS, NO, M0
Peringkat I (menurut Dukes A): T1, N0, M0, T2, N0, MO
Peringkat II (mengikut Dux V): T3, N0, M0, T4, N0, M0
Peringkat III (mengikut Dux C): Mana-mana T, N1, M0, Mana-mana T, N2-3, MO
Peringkat IV (Dukes -): Mana-mana T, mana-mana N, M1

Klasifikasi Dukes dalam pengubahsuaian Astler-Koller:
A: Tumor adalah terhad kepada membran mukus

B: Kerosakan ke dinding usus
B1: Tumor yang dibatasi oleh dinding usus
B2 (mikro): Tanda mikroskopik percambahan dinding usus
B2 (makro): Tanda makroskopik percambahan dinding usus
B3: Penglibatan organ jiran

C: Kerosakan kepada nodus limfa serantau
C1: Tumor dalam dinding usus
C2 (mikro): Tanda mikroskopik percambahan dinding usus
C2 (makro): Tanda makroskopik percambahan dinding usus
C3: Penglibatan organ jiran

D: Terdapat metastasis jauh.

Di samping parameter yang digunakan untuk pementasan pembedahan, faktor-faktor berikut memberi kesan buruk kepada prognosis penyakit pada pesakit dengan kanser kolorektal primer: ulser tumor primer, perekatan kepada organ bersebelahan, lesi rektum, perforasi dinding organ atau halangan usus, usia muda dan tahap CEA yang tinggi sebelum pembedahan. Menurut kebanyakan kajian klinikal, sistem klasifikasi Dukes dan pengubahsuaiannya adalah yang paling tepat dari segi ramalan.

Klasifikasi kanser kolorektal

Sistem TNM adalah berleluasa (sistem Dux dan Astler-Koler tidak digunakan): T = tumor utama, N = penglibatan nodus limfa, M = metastasis jauh. Berikut adalah klasifikasi kanser kolon TNM.

a) Tumor primer
Tumor primer Tx tidak dapat dinilai.
T0 Tiada tanda tumor primer.
Kanser Tis dalam situ: intraepithelial atau invasif dalam lamina sendiri
T1 Tumor tumbuh di bawah lapisan lendir
T2 Tumor tumbuh menjadi sarung ototnya sendiri
T3 Tumor menyerang lapisan otot ke dalam lapisan subserus atau ke dalam tisu paracolic / pararectal yang tidak peritonisasi.
T4 Tumor menyerang peritoneum penderita atau menyerang organ-organ yang bersebelahan.

b) Nodus limfa serantau (N)
Nx kelenjar getah bening tidak boleh dinilai
N0 Tiada metastasis kepada nodus limfa serantau
N1 Metastases dalam 1-3 nodus limfa serantau
N2 Metastasis dalam> 4 nodus limfa serantau

c) Metastasis jauh (M)
Mx Kehadiran metastasis jauh tidak dapat dinilai.
M0 Tiada metastasis jauh
Ml Metastasis jauh

d) Panjang reseksi
Rx Kehadiran tumor residual tidak dapat dinilai.
R0 Tiada tumor residu
R1 Tumor sisa ditentukan secara mikroskopik
R2 Tumor sisa ditentukan secara makroskopik

d) Modifiers
Penilaian patologi
Penilaian klinikal
dan penilaian Ultrasonographic
Penilaian selepas chemoradiotherapy

e) Pementasan klinikal berdasarkan komponen TNM yang paling penting

- Peringkat I M0 + N0 => T1 atau T2

- Peringkat II M0 + N0 => T3 atau T4
IIA T3 N0 M0
IIB T4 N0 M0

- Peringkat III M0 => N +, mana-mana T
IIIA T1-T2 N1 M0
IIIB T3-T4 N1 M0
IIIі mana-mana T N2 M0

- Peringkat IV M1, mana-mana T, mana-mana N

1 - Kemajuan kecacatan genetik yang membawa kepada perkembangan kanser kolorektal. Adalah dipercayai bahawa urutan kejadian seperti itu sering berlaku, tetapi tidak semestinya termasuk semua perubahan dan tidak selalu sesuai dengan susunan peristiwa tertentu.
2 adalah gambarajah yang menggambarkan kejadian kanser di bahagian yang berlainan daripada kolon.
3 - Peringkat perkembangan kanser kolon mengikut Duke (skema):
Dan - tumor terhad kepada dinding usus;
B - percambahan lapisan otot tanpa penglibatan nodus limfa dalam proses;
C1 - percambahan semua lapisan dinding usus dengan penglibatan nodus limfa yang terdekat;
C2 - sama seperti di peringkat C1, ditambah dengan kekalahan nodus limfa yang jauh.
4 - Metastase dengan kalsifikasi pusat dalam pesakit dengan penyakit kuning disebabkan oleh kanser kolorektal yang disebarkan (tanpa gejala klinikal lesi kolon). Tomografi yang dikira.

Kanser kolorektal

Kanser kolorektal, atau karsinoma kolon, adalah tumor ganas yang terdiri daripada tisu epitelium dan memberi kesan kepada buta, kolon dan / atau rektum, termasuk bahagian duburnya.

Prevalensi
Sepanjang dekad yang lalu, terdapat peningkatan pesakit dalam bilangan pesakit dengan kanser kolorektal, yang kini menduduki tempat ke-2 (selepas kanser paru-paru) di kalangan semua laman kanser.

Setiap tahun, lebih daripada 800 ribu kes baru (utama) kanser kolorektal dan 440,000 kematian didaftarkan di dunia. Kejadian kanser cecum dan kolon telah mencapai 11.6 kes setiap 100 ribu penduduk di kalangan lelaki dan 9.2 setiap 100 ribu - di kalangan wanita, dan kanser rektum - 11 kes per 100 ribu lelaki dan 7.1 setiap 100 ribu dalam wanita.

Di Jerman, 50,000 kes utama kanser kolorektal didiagnosis setiap tahun. Terutamanya ramai orang yang mengidap kanser kolorektal di Denmark, Ireland dan Belanda: 58-61 kes setiap 100 ribu.

populasi lelaki dan 40-43 kes setiap 100 ribu wanita.

Di Rusia sejak 50 tahun yang lalu, bilangan kes utama kanser kolorektal telah meningkat sebanyak 7 kali. Ia menunjukkan bahawa dalam 10 tahun bilangan pesakit dengan kanser kolorektal meningkat sebanyak 22% dan mencapai 46 ribu / tahun.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa kejadian kanser kolorektal adalah lebih tinggi di negara-negara perindustrian Eropah dan Amerika Utara berbanding di negara-negara membangun di Afrika, Asia dan Amerika Selatan. Di Amerika Syarikat, 150,000 kes baru kanser kolorektal dikesan setiap tahun, 55-60 ribu daripadanya mati. Pada umur 70 tahun, 4.4% lelaki dan 3.2% wanita mempunyai kanser kolorektal.

Di UK, kejadian utama kanser kolorektal tahunan adalah 30 ribu, di antaranya 17 ribu maut; di Belanda - 8400 kes kanser kolorektal, 4400 daripadanya mati. Di Jepun sejak 20 tahun yang lalu (1990-2010), jumlah kes utama kanser kolorektal meningkat sebanyak 2.5 kali. Terutama banyak kes utama kanser kolorektal telah dilaporkan di bandar-bandar besar dan pusat industri.

Oleh itu, di Moscow dari tahun 1996 hingga 2001 (lebih dari 5 tahun), kejadian utama kanser kolorektal meningkat 1.5 kali: dari 19.6 hingga 30 kes setiap 100 ribu penduduk, dan kematian - 2 kali: dari 9.1 sehingga 19.5 setiap 100 ribu

Di negara-negara Eropah dan di Amerika Syarikat, kes-kes utama kanser kolorektal direkodkan dengan kekerapan 50-75 setiap 100 ribu penduduk, dan di Rusia sejak 10 tahun yang lalu (2000-2010) 40-46 ribu pesakit dengan kanser kolorektal didiagnosis setiap tahun. Walaupun di negara-negara maju, kanser kolorektal lebih kerap dilokalkan di kolon daripada dalam nisbah langsung (2: 1), di negara-negara membangun nisbah ini ialah 1: 1. Oleh itu, masalah kanser kolorektal telah menjadi salah satu masalah perubatan dan sosial yang paling mendesak yang memerlukan perhatian penyelidik yang paling dekat.

Esei anatomi dan fisiologi ringkas
Usus besar adalah bahagian distal dari usus, yang bermula pada sfinkter ileocecal (katup Bauhinia) dan berakhir dengan orifice dubur.

Panjang total kolon (kolon) adalah 1.5-2 m. Usus besar sesuai dengan rongga perut. Ia membezakan tiga bahagian utama: cecum dengan proses berbentuk cacing, terletak di bawah "pertemuan" dalam usus besar ileum; usus dan rektum. Kolon pula pula dibahagikan kepada kolon bertentangan, melintang, menurun dan sigmoid dan mempunyai dua selekoh (hepatic dan splenic). Tanda sigmoid (promontorium) masuk ke rektum. Rektum (rektum) terletak di rongga pelvis, mempunyai panjang 15-16 cm dan berakhir di kawasan kelangkang. Tiada gaapre dan mesentery dari kolon sigmoid. Dalam rektum, terdapat anus (anus), sebuah ampulla rendah (3-6 cm daripadanya), sederhana (7-11 cm) dan atas (12-15 cm). Permukaan belakang rektum mengulangi perjalanan sacrum dan coccyx. Jumlah panjang saluran dubur adalah 1.5-4 cm. Bahagian atasnya ditutup dengan epitel peralihan (50% daripada tumor saluran dubur adalah karsinoma sel skuamosa). Bahagian dubur terdiri terutamanya daripada unsur-unsur otot yang membentuk spinkter dubur, yang melakukan fungsi obturator, memastikan pengekalan najis dan gas. Membezakan sfinkter otot licin dalaman, yang dikelilingi oleh sfinkter luaran, yang terdiri daripada otot-otot striated.

Kolon mempunyai tiga membran:
1) membran mukus dengan lapisan submucous;
2) otot;
3) serous.

Dalam lapisan submucosal adalah kapal yang memberi makan kolon, dan terletak plexus saraf submucosal (Meissneri). Plexus saraf intermuskular (Auerbachi) diselaraskan antara lapisan otot luaran dan dalaman, dan plexus saraf subserus terletak di antara otot dan membran serous. Jumlah kapasiti kolon 2-5 liter.

Membran mukus pada kolon membentuk lipatan pekeliling; sel goblet yang menghasilkan lendir diletakkan di dalamnya. Ia dilindungi dengan epitel silinder dan tidak mempunyai vila. Inilah penyerapan air dan elektrolit dan pembentukan najis.

Membran otot dari kolon terdiri daripada dua lapisan: padat dalaman (pekeliling) dan luaran (longitudinal), membentuk 3 pita (taeniae) 1 cm lebar, yang "mengalir" usus besar, membentuk banyak bantalan seperti teluk.

Sebilangan besar kolon terletak secara intraperitoneally; hanya permukaan posterior bahagian menaik dan menurun, serta lekuk kanan dan kiri bersifat retroteritoneally, yang mewujudkan keadaan untuk percambahan kanser kolorektal dalam lemak retroperitoneal, dalam duodenum dan pankreas. Dalam kolon, lebih banyak di bahagian kiri, terdapat penggantungan berlemak (appendices epiploicae).

Di perbatasan usus kecil dan besar, spinen Vorolius ileocecal (Bauhinia valve) terletak, yang mengatur pemindahan kandungan usus dari kecil ke usus besar dan menghalang pergerakannya dari arah yang bertentangan. Sphincter terdiri daripada serat gentian otot licin yang melingkar dan merupakan lipatan, yang mempunyai bentuk bibir yang dilipat, menghadap bahagian sempit ke arah usus besar. Semasa perletakan kandungan usus kecil dalam usus besar, sfinkter kerap (setiap 30-60 s) terbuka, lulus 10-15 ml ke dalam usus besar. Di dalam kolon berlaku akhir fasa hidrolisis makanan dimakan, ia adalah disebabkan oleh enzim usus kecil dan (sebahagiannya) Jus kolon yang mengandungi sejumlah kecil enzim (cathepsin, peptidase, lipase, amilase, nuclease, phosphatase alkali), dan phospholipid. Menguatkan rembesan kolon terjadi di bawah pengaruh rangsangan mekanikal membran mukusnya. Pada siang hari dari usus kecil di usus memasuki 1.5-2 liter kandungan. Selepas sedutan air dan elektrolit melalui dubur, 150-200 g kotoran yang dikeluarkan akan dikeluarkan setiap hari. Sigma memasuki rektum pada sudut akut, menghalang pulangan massa usus ke kolon sigmoid.

Membran mukus kolon sentiasa menjajah sejumlah besar persatuan mikrob yang membentuk mikroflora penduduknya (17 keluarga, 45 genera, 400-500 spesies). Kebanyakan mereka mewajibkan anaerobes (bifidobakteria, bakteroid, dan sebagainya) - sehingga 90%; satu lagi 8-9% adalah aerobak fakultatif (lactobacilli, E. coli gred tinggi, enterokocci, dan lain-lain). Bahagian mikroflora fakultatif dan sementara (clostridia, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus, dll) tidak melebihi 1-2%. Sebahagian besar mikrobiota usus, yang mempunyai keupayaan untuk mematuhi, terletak berhampiran dinding, membentuk mikroboloni, dilindungi daripada pengaruh luaran oleh biofilm exo-polysaccharide-mucin. Sebilangan kecil mikroorganisma kekal di dalam lumen kolon. Hubungan mikroorganisma dengan mikrobota kolon dibina berdasarkan prinsip-prinsip mutualisme. Setiap 2-4 hari terdapat pembaharuan lengkap epitelium kolon (colonocytes): ia sentiasa ditolak dan "dibuang" ke rongga kolon bersama-sama dengan mikro mikrob yang terletak di permukaannya, yang membentuk 30-50% kotoran.

Normobiocenosis kolon menyediakan beberapa fungsi penting untuk makroorganisme: rintangan penjajahan, perlindungan imunologi; mengambil bahagian dalam proses metabolik, mensintesis beberapa vitamin, mediator dan lain-lain lagi. lain

(. Antibiotik, jangkitan usus akut, dan lain-lain) apabila penindasan eubiosis kolon dalam kolon mula membiak dan kemudian menguasai dan mikroorganisma patogen oportunis, - membangun disbioz kolon yang berbeza-beza darjah. Motilitas kolon diwakili oleh gerakan pendulum kecil dan besar dan kontraksi peristaltik otot halus, memberikan pencampuran dan promosi (laluan) massa tahi melalui kolon. Kolon dikurangkan dengan kekerapan 8-16 kali / min, dan rektum - 24-25 kali / min.

Terdapat:
• sering, tetapi singkatan lemah jenis I dengan amplitud 6-12 cm air. Art., Berkekalan 5-12 s;
• singkatan yang kuat dan panjang jenis II dengan amplitud garisan air 12-15 cm, dengan tempoh 45-120 s;
• Penguncupan tonik jenis III dengan amplitud lajur air 3-10 cm, bertahan 15 s.

Gelombang peristaltik boleh digabungkan dengan anti-peristaltik. Fungsi motor usus besar dikawal oleh plexus saraf intramural dan ganglia autonomik terletak di luar. Alat motor usus besar dikawal oleh alat pacu jantung - alat pacu jantung yang menghasilkan potensi perlahan. Dalam proses patologi dalam usus besar (termasuk kanser kolorektal) membangunkan disfungsi motor usus besar (hyper- dan hypokinetic; tachy dan bradyarrhythmias, hyper- dan hipotonik), keadaan mewujudkan untuk sembelit kronik dan coprostasis, yang berdasarkan kedua-dua fungsi gangguan dan proses organik, termasuk kanser kolorektal.

Terdapat mekanisme hormon peraturan motilitas kolon: hormon usus (motilin - merangsang motilitas, somatostatin dan enkephalins - menghalang), dan serotonin isyarat sistem dan mekanisme myogenic beroperasi dengan mengorbankan spontan yang timbul aktiviti otot licin, dan juga sebagai tindak balas kepada tegangan yang, mekanikal dan kerengsaan bahan kimia. Perbuatan pembiakan adalah tindakan sewenang-wenang: pengumpulan dalam ampulla dari rektum, yang bertindak sebagai takungan semula jadi, najis menyebabkan refleks untuk membuang air apabila tahap tekanan tertentu dicapai (40-50 cm tiang air). Perbuatan pembiasan sewenang-wenang berlaku di bawah kawalan korteks serebrum dengan penyertaan struktur hipotalamus dan limbik. Pusat pembiakan dilakukan setempat di kawasan gyrus anterior pusat otak. Pembuangan air liar mungkin disebabkan oleh lengkung refleks utama, yang ditutup dalam saraf tunjang lumbosakral.

Dalam perbuatan membuang air besar yang terlibat: yang sphincters dubur dalaman dan luaran yang reflectively santai tegangan najis rektum, serta mengurangkan diafragma dan otot perut, mengurangkan jumlah dan meningkatkan tekanan di dalam rongga perut ke 200-220 cm air. Seni. Sistem imun diwakili oleh kolon folikel limfoid bersendirian yang mengandungi sel-sel responder (T dan B-limfosit) dan disusun mezhepitelialno limfosit mampu modulasi tindak balas imun dan merangsang sintesis immunoglobulin yg A (siga) oleh sel-sel plasma yang mempunyai fungsi perlindungan penting di dalam kolon.

Pengkelasan
Etiologi kanser kolorektal masih belum dijelaskan.

Patogenesis membezakan:
• kanser kolorektal bukan polipous keluarga (Lynch syndrome);
• kanser kolorektik keturunan dalam adenomatosis keluarga;
• kanser kolorektik sporadis (bukan keturunan).

Bahagian bentuk keturunan kanser kolorektal tidak lebih daripada 4-6%, dan kanser kolorektik sporadis - 94-96%.

Dengan sifat pertumbuhan kanser kolorektal membezakan:
• bentuk exofytic kanser kolorektal;
• bentuk endophytic kanser kolorektal;
• bentuk berbentuk (berbentuk piring) kanser kolorektal, dicirikan oleh gabungan dua bentuk terdahulu. Kanser kolorektal exophytic tumbuh secara mendadak dalam lumen kolon; ia adalah tumor yang mudah tersumbat, mudah terdedah yang mempunyai saiz yang besar; selalunya rumit dengan pendarahan, tetapi jarang menghalang lumen usus. Tempatan lebih kerap di bahagian kanan, kolon yang lebih luas.

Kanser colorectal endophytic menyebar terutamanya dalam ketebalan dinding kolon, menyebabkan lumennya dapat disempit dengan cepat dan jisim kotoran tertunda. Ia biasanya diletakkan di bahagian kiri dan sempitnya.

Struktur histologi kanser kolorektal dibahagikan kepada:
• adenogenik;
• Skuam (kekerapan 10 tahun, kanser kolorektal berkembang dalam 9%,> 20 tahun - dalam 30%,> 25 tahun - dalam 50%, dan jika tiada sklerosis utama kololitis - dalam 2, 5 dan 10%.

Faktor risiko morfologi untuk kanser kolorektal dalam kolitis ulseratif mungkin adalah adanya perubahan tidak jelas dalam sel epitelium kolon, yang dalam 43% kes dikaitkan dengan perkembangan kanser kolorektal invasif. Dalam 90% kes, perkembangan kanser kolorektik sporadis didahului oleh polip adenomatous yang berkembang pada usia tua, yang merupakan peramal perubahan malignan.

Sesetengah penulis membezakan tiga faktor risiko kanser kolorektal:
1) polip adenomatous;
2) umur tua;
3) kecenderungan keturunan dan menawarkan model karsinogenesis pada usus besar:
- mutasi gen suppressive tumor polip adenomatous;
- mutasi gen p53 dan penghapusan 18q, sebagai tahap terakhir karsinogenesis dalam usus besar.

Semua mutasi gen yang terlibat dalam pembangunan kanser kolorektik sporadik juga hadir semasa karsinogenesis pada pesakit dengan kolitis ulseratif, tetapi kekerapan pengesanan mereka di dalamnya adalah kurang.

Gambar klinikal
Diagnosis lewat kanser kolorektal dikaitkan dengan selang yang ketara antara permulaan penyakit dan manifestasi klinikal yang pertama. Ini menerangkan rawatan lewat pesakit kepada doktor. Walau bagaimanapun, walaupun selepas tanda-tanda awal penyakit (darah di dalam najis, sakit perut, pengambilan buang air kecil yang tertunda, dan sebagainya), 50% pesakit hanya pergi ke doktor selepas 6 bulan, dan 22% - selepas 12 bulan. Doktor mendiagnosis kanser kolorektal dalam masa 2 minggu selepas rawatan hanya dalam 5.2%, selepas 6-12 bulan - dalam 28.3%, selepas 1 tahun atau lebih - dalam 32.5% daripada kes. Pada peredaran awal, diagnosis kanser kolorektal hanya ditetapkan pada 37%.

Sebab utama untuk diagnosis lewat kanser kolorektal terletak pada kekurangan oncological alertness doktor yang bahkan tidak menetapkan penyelidikan asas untuk mengesan kanser kolorektal. Pesakit paling kerap berpaling kepada ahli terapi (52.3%) daripada pakar bedah (41.7%), tetapi walaupun dalam 53% kes mereka tidak memberi mereka ujian rektum digital dan sigmoidoscopy.

Manifestasi klinikal utama kanser kolorektal dapat dikumpulkan seperti berikut:
• kelancaran fungsi pemindahan kolon (sembelit kronik), sehingga halangan usus separa;
• pendarahan usus (darah tersembunyi dalam tinja atau pendarahan usus);
• tenesmus (dorongan palsu untuk buang air kecil) - terutamanya apabila kanser terletak di sigmoid atau rektum;
• sakit perut (dengan halangan usus, percambahan kanser pada tisu tetangga, perkembangan proses peradangan perifocal);
• palpasi tumor melalui integument perut (atau semasa pemeriksaan rektum digital);
• anemia (akibat daripada pendarahan usus yang tersembunyi atau terang), selalunya dengan kanser kolon sebelah kanan;
• penurunan berat badan (di peringkat akhir kanser kolorektal - dengan carcinomatosis dan kehadiran metastasis jauh).

Tiada simptomologi gejala kanser kolorektal. Gejala tambahan kanser kolorektal. Dengan halangan usus separa dan mabuk yang teruk muncul: anoreksia, mual dan muntah, belching; perasaan berat dan kenyang, kembung perut, sembelit terus-menerus, kadang-kadang membuang cirit-birit.

Apabila kanser kolorektal menjejaskan sigmoid dan rektum, dalam tinja terdapat campuran darah (75-90%), kadang-kadang lendir dan nanah. Apabila tindakan pencegahan muncul rasa tidak sempurna dari rektum, kehadiran badan asing. Pada peringkat akhir kanser kolorektal, pesakit dengan cepat menurunkan berat badan, anemia, kelemahan umum, dan keletihan pesat semakin meningkat.

Peperiksaan objektif di peringkat akhir kanser kolorektal diperhatikan: pucat kulit dan membran mukus yang kelihatan, peningkatan jumlah abdomen, dan palpasi segmen usus besar - pembentukan tumor yang dapat dirasakan. Apabila metastasis ke hati ditentukan hepatomegali, padat, hati nodular; peningkatan nodus limfa inguinal, jarang - supraclavicular dan axillary.

Kajian jari pada rektum (dalam kedudukan lutut sebelah pesakit) dalam 25% kes membolehkan palpasi tumor di kawasan distalnya dalam bentuk pembentukan padat, menyempitkan lumennya; menentukan tahap lesi, pergerakan (atau imobilitas) tumor, keadaan selulosa pelvis dan nodus limfa pelvis; mengesan darah pada sarung tangan.

Dalam sesetengah kes, kanser kolorektal adalah rumit oleh pendarahan besar-besaran, patensi usus yang merosot, keradangan perifocal, perforasi kolon. Dengan stenosis progresif kolon, kesakitan perut berselang-seli yang berlainan intensiti muncul, meningkat selepas setiap makan, gejala obstruktif usus halangan separa. Kanser selaras berkembang dalam 4-6% kes di bahagian lain kolon.

Diagnostik
Sebagai tambahan kepada pemeriksaan klinikal, pelbagai kaedah makmal dan instrumental digunakan dalam diagnosis kanser kolorektal, kandungan maklumat yang berbeza jauh berbeza.

diagnosis awal kanser kolorektal boleh ditetapkan pada Sigmoidoskopi rawak hanya 2-3% daripada pesakit asimptomatik. Diagnosis tepat pada kanser kolorektal menjadikannya sukar untuk jangka panjang kursus tersembunyi atau bertopeng. Kaedah pemeriksaan yang paling mudah diakses dan bermaklumat untuk diagnosis kanser kolorektal adalah ujian untuk darah okultisme di dalam tinja.

Ujian hemoccult (Greegor-Veber Hemoccult-test) adalah berdasarkan penentuan aktiviti peroksidase hemoglobin (Hb) pada najis menggunakan sampel dengan resin guaiac. Apabila ini berlaku, aktiviti peroksidase ditunjukkan, yang memungkinkan untuk mengesan Hb, myoglobin, heme, dan peroksidase bukan heme dalam slaid najis dengan pek karton khas yang siap sedia. Contoh-contoh tinja yang diperiksa selama 3 hari tertakluk kepada sekatan diet: pengecualian dari diet makanan yang mengandungi peroksidase (daging, sayuran mentah - radishes, lobak, dll), serta makanan tambahan besi dan asid askorbik. Kepekaan kaedah ini adalah 53-82%.

Ujian imunokimia untuk darah okultisme di dalam tinja dilakukan dengan antibodi yang digunakan untuk globin Hb manusia (kaedah hemagglutination). Tidak seperti ujian hemoccult, kaedah ini tidak bertindak balas terhadap kehadiran peroksidase tidak berperikemanusiaan yang terkandung dalam sayur-sayuran dan buah-buahan, dan oleh itu tidak memerlukan pematuhan diet, yang memudahkan kajian. Ini adalah kaedah pemeriksaan.

Terdapat kaedah makmal lain untuk diagnosis kanser kolorektal:
• Ujian hemoporphyrin, yang berdasarkan tindak balas pendarfluor porphyrin decarboxylated;
• penentuan kadar percambahan sel dengan memeriksa beberapa protein nuklear (Ki-67, PCNA, polymerase DNA). Indeks proliferasi PCNA (antigen nukleus sel proliferasi) dan Ki-67 boleh menjadi kriteria untuk prognosis kanser kolorektal, seperti yang ditunjukkan oleh PCNA overexpression.
• penentuan calprotectin tahi - kalsium mengikat protein yang terdapat dalam sitoplasma neutrofil, makrofaj dan monosit diaktifkan. Kepekaan kaedah ini adalah 10 ng / ml, dan CA 19-9> 37-40 U / ml. Nilai diagnostik mempunyai peningkatan 10 kali ganda dalam CEA dan 3 kali ganda CA 19-9. Tambahan pula, peningkatan CEA dapat berfungsi sebagai penunjuk kambuhan kolorektal selepas pembedahan, dan CA 19-9 menunjukkan risiko kematian. Sebagai kaedah pemeriksaan untuk diagnosis kanser kolorektal, mereka tidak sesuai, kerana ia meningkat di tempat lain kanser, serta dalam kolitis ulseratif dan penyakit Crohn.
• Ujian DNA dalam tinja adalah berdasarkan fakta bahawa kanser kolorektal adalah penyakit mutasi yang terkumpul yang tertumpu pada tisu kanser dan dapat dikesan dalam tinja. Panel penanda DNA termasuk mutasi APC, k-ras dan p53; Kepekaan kaedah ini adalah 52%, kekhususan - 94%.

Kaedah diagnostik instrumental
Dalam diagnosis kanser kolorektal, optik (gentian optik) dan sigmoidoscopy tegar digunakan untuk mengesan tumor di kolon yang lebih rendah, mewujudkan penyetempatan, panjang, corak pertumbuhan (exo- dan endophytic), dan melakukan pemeriksaan biopsi untuk pemeriksaan histologi. Daripada biopsi, cetakan smear boleh diambil dari permukaan tumor dengan menggunakan paralon swab untuk pemeriksaan sitologi pada slaid (diagnosis bertepatan dengan 95.6%)).

Colonofibroscopy - pemeriksaan alternatif untuk kanser kolorektal; dilakukan sekali dengan selang masa 5 tahun; digabungkan dengan biopsi sasaran (sensitiviti kaedah - 95%). Ini adalah kajian yang mahal yang memerlukan penyediaan usus khas; Komplikasi adalah mungkin (pendarahan - dalam 0.3%, perforasi - dalam 0.1%, terutama pada pesakit yang lebih tua daripada 60 tahun). Biopsi menyebabkan trauma yang hebat kepada tumor. Kolonoskopi maya melibatkan tomografi yang dikira dengan analisis imej yang diubah, menyerupai yang diperolehi oleh kolonoskop optik. Ultrasonografi transabdominal dan endoskopik mendedahkan kehadiran massa dalam rongga perut, foci (metastasis) di dalam hati dan kelenjar getah bening, penyebaran kanser kolorektal di organ-organ di sekitarnya (kaedah bukan invasif).

Tomography yang dikira membolehkan anda menentukan tahap pencerobohan tumor, kehadiran metastasis dalam nodus limfa serantau (19-67%), di hati (90-95%). Irrigoskopi dan menggandakan nilai diagnostik mereka; mereka membenarkan anda menentukan lokalisasi tumor, panjang luka, perpecahan, percambahan pada organ dan tisu tetangga, komplikasi (fistula, abses, halangan usus, perforasi). Apabila pertumbuhan tumor eksofitik mendedahkan kecacatan pengisian dengan kontur yang tidak teratur, penyempitan lumen usus besar, pelepasan malignan membran mukus, penyebaran suprastenosis kolon. Gunakan pemeriksaan x-ray kontras yang berbeza-beza.

Rawatan
Rawatan pembedahan kanser kolorektal melibatkan penyingkiran radikal tumor utama dengan sistem limfa pengalirannya. Inti campur tangan pembedahan dalam pemisahan segmen usus besar (tumor, mesentery dan terlibat dalam proses tumor organ atau tisu). Apabila menyembuhkan segmen kolon yang terjejas oleh kanser, perlu mengundurkan diri dari ujung tumor dalam arah proksimal sebanyak 10-12 cm, di distal satu hingga 3-5 cm. Penyediaan preoperative yang berhati-hati adalah penting: penentuan tepat lokasi kanser kolorektal, sejauh mana lesi kolon, kehadiran metastasis dalam nodus limfa serantau; penglibatan dalam proses tumor organ-organ dan tisu jiran.

Sebelum pembedahan, pesakit dirawat sebagai julap osmotik: polietilena glikol (forlax, Fortrans, 15% magnesium sulfat: 1 sudu besar 6-8 kali sehari), dan juga parafin cair (30 ml setiap) 2-3 kali / hari). Sesetengah penulis mengesyorkan menggunakan 3 liter larutan lavage (julap volat) 18-20 jam sebelum pembedahan. Untuk memerangi jangkitan usus dan dysbiosis kolon, beberapa pakar bedah mencadangkan pengambilan antiseptik usus dan antibiotik (ciprofloxacin, rifaximin) pada permulaan operasi dan dalam tempoh selepas operasi. Sifat operasi perlu dilakukan secara individu: pemetaan segmen kolon yang terkena kanser; hemicolectomy sebelah kiri atau sebelah kanan dengan anastomosis transverzorectal; reseksi subtotal pada usus besar; sigmoidectomy dengan anastomosis descendorectal, dsb.

Dalam kes kanser rektal, pemansuhan abdomino-perineal dan penciptaan alat mengunci tiruan dari kepingan otot licin dinding colon yang distended dalam colostomy perineal dilakukan, atau pernafasan dubur-dubur rektum digunakan untuk membentuk anastomosis colanoal. Dengan komplikasi kanser kolorektal dan kehadiran metastasis dalam hati dan organ-organ lain, terdapat keperluan untuk pelbagai operasi multiorgan. Baru-baru ini, teknologi laparoskopik berdampak rendah untuk campur tangan pembedahan untuk kanser kolorektal telah tersebar.

Di peringkat II-III, kanser kolorektal digabungkan dengan rawatan pembedahan dengan kemoterapi dan radiasi terapi anjuvan, yang dapat mengurangkan resiko kanser kolorektal dan perkembangan tumor lokalisasi lain. Dalam kemoterapi untuk kanser kolorektal, mereka menggunakan: 5-fluorouracil (5-FU) dalam satu dos sebanyak 425 mg / m2 secara intravena, intraarterially dan secara rektal, serta leucovorin pada kadar 20 mg / m2 selama 6 bulan selepas pembedahan dan untuk mengurangkan kesan toksik mereka ditetapkan interferon a2a. Sebagai kemoterapi untuk baris ke-2, Tomudex, Elaksatin, Xeloda ditetapkan. Daripada ubat kemoterapi baru boleh dipanggil: calecitabine, oxalipatin, ironecan, keberkesanan yang sedang dikaji. Adalah disyorkan untuk menggabungkan kemoterapi dengan asid folik dan imunomodulator (Levamisole, dsb).

Pencegahan
Dalam pencegahan kanser kolorektal, pengayaan pelbagai hidangan dengan serat makanan dalam dos 20-30 g / hari mungkin mempunyai nilai tertentu. Serat diet menyerap air, membengkak, meningkatkan jumlah jisim fesal dan memudahkan transit mereka, menghapuskan sembelit berfungsi (64-72%) dan mengurangkan risiko kanser kolorektal. Juga berguna ialah diet yang mengandungi kalsium karbonat pada dos 3 g / hari selama 3-4 tahun. Telah ditubuhkan bahawa kalsium ekstraselular mempunyai kesan antikarsinogenik, mengaktifkan reseptor sensitif kalsium dan dengan itu meningkatkan kandungan kalsium intraselular, yang dapat menghalang pertumbuhan sel-sel kolon yang berubah-ubah dan merangsang pembezaan mereka. Anda boleh mengurangkan risiko kanser kolorektal dengan menambahkan asid folik (folat) kepada makanan selama 5 tahun pada dos 400 mcg / hari; manakala risiko kanser kolorektal berkurangan sebanyak 50%. Satu peranan tertentu dalam pencegahan kanser kolorektal adalah antioksidan (vitamin E, selenium, dan sebagainya), serta melakukan senaman fizikal yang sederhana dan berhenti merokok.

Untuk pencegahan dadah kanser kolorektal, aspirin dan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid yang disyorkan dicadangkan: peroxikam, sulindac, dan sebagainya, tetapi mereka boleh menyebabkan perkembangan luka erosif-ulseratif saluran gastrousus. Adalah lebih baik untuk memberikan dadah terpilih dari kumpulan ubat anti-radang bukan steroid: celecoxib (400 mg / hari, 6 bulan). Ubat anti-radang bukan steroid menghalang laluan metabolisme asid siklooxygenase (COX-2) dan lipo-oksigen arabidol arakidonik dan sintesis prostaglandin dan leukotrien, dan juga menghalang faktor nuklear kB (NFkB) dan p38-kinase, mencegah tekanan oksidatif. Adalah dipercayai bahawa dadah anti-radang nonsteroidal secara tidak langsung menghalang pengaktifan karsinogen dengan menghalang reseptor proliferasi peroksisom (peroksisoma adalah organoid sel hati yang mengandungi enzim katalase dan hidrolitik yang terlibat dalam metabolisme sebatian peroksida).

Mengurangkan risiko mengembangkan kanser kolorektal pada pesakit dengan kolitis ulserat dan penyakit Crohn's 5-amino-salicylic (5-ASA) penyakit: mesalazine, salofalk dan (kurang) sulfas-lasine. Dengan mengaktifkan proses apoptosis sel malignan, mereka menghalang kadar percambahan sebanyak 2-6 kali. Dos mesalazin 1.2 g / hari selama 4-6 minggu. Pada masa yang sama, risiko kanser kolorektal pada pesakit dengan kolitis ulseratif dikurangkan dengan ketara.

Sekiranya kolitis ulseratif digabungkan dengan cholangitis sclerosing primer, persediaan asid ursodeoxycholic digunakan untuk mencegah kanser kolorektal: Ursosan, Ursofalk pada dos 10-12 mg / kg bw / hari. Asid ursodoksikolik mengurangkan kandungan asid hempedu sekunder: deoxycholic dan lithocholic, dengan ketoksikan, dan kepekatan asid lemak dalam tinja, yang menyumbang kepada percambahan percambahan sel-sel membran mukus kolon, pembangunan displasia epitelium dan kanser kolorektal. Masalah kanser kanser jauh dari keputusan akhir. Kajian komprehensif mengenai pakar onkologi (ahli bedah, ahli morfologi), ahli biokimia, pakar genetik diperlukan untuk menentukan sebab dan mekanisme perkembangan perubahan terdahulu dalam kanser kolon dan kolorektal, serta faktor eksogen dan endogen yang memberi kesan kepada peningkatan bilangan pesakit kanser kolorektal dalam beberapa dekad kebelakangan ini. Kaedah rawatan pembedahan dan kemoterapeutikal kanser kolorektal dan pencegahannya perlu diperbaiki.

Klasifikasi kanser kolorektal

Sehingga kini terdapat beberapa klasifikasi kanser kolorektal berdasarkan pelbagai tanda: tahap pencerobohan dinding usus oleh tumor, ciri histologi, lokalisasi tumor di seluruh kolon, dan lain-lain. Berikut adalah klasifikasi yang paling biasa digunakan.

Klasifikasi ICD-10

ћ Cecal ZNO

Ż ZNO proses vermiform

ћ ZNO menaikkan kolon

▫ fleksibiliti hepatik kolon

попере ZN dari kolon melintang

ŻNO splenic lentur kolon

ћ ZNO dari kolon menurun

SIG ZNO sigmoid colon

ء Colon luka melebihi satu atau lebih daripada penyetempatan di atas

न ZNO colon of localization unspecified

ŻNO sebatian rectosigmoid

прямой ZNO rectum

❖ Neoplasma ganas anus (anus) dan kanal dubur

ћ ZNO anus yang tidak ditentukan penyetempatan

Terusan dubur ZNO

ћ ZNO cloacogenic zone

 Kerosakan pada rektum, anus (anus) dan kanal dubur di luar satu atau lebih penyetempatan di atas

Klasifikasi Dukes

 A-tumor dalam dinding usus, tiada metastasis pada nodus limfa serantau

❖ B-tumor meluas di luar dinding usus, tidak ada metastasis pada nodus limfa serantau

ћ C - terdapat metastasis pada nodus limfa serantau (tidak kira sama ada dinding usus tumbuh atau tidak tumbuh)

Klasifikasi Dukes yang diubahsuai oleh Aster et Coller (1953)

ћ A - tumor tidak melampaui membran mukus;

ћ B1 - tumor menyerang lapisan otot, tetapi tidak serosa, dan tidak ada metastasis serantau;

ћ B2 - percambahan semua lapisan dinding usus, tetapi tanpa metastasis daerah;

ћ B3 - percambahan dalam organ dan tisu tetangga, tetapi tanpa metastasis serantau;

ћ C1 - kerosakan kepada nodus limfa serantau tanpa percambahan dinding usus;

ћ C2 - percambahan membran serus dan kehadiran metastasis serantau;

ћ D - kehadiran metastasis jauh.

Klasifikasi TNM, edisi ke-6

Tumor primer (T):

- Tx - data tidak mencukupi untuk menilai tumor primer;

- T0 - tiada tanda tumor primer;

- Tis - karsinoma in situ; Ia adalah tumor yang dilokalisasikan dalam membran bawah tanah (lokalisasi intraepithelial) atau dalam lamina sendiri (membran mukus intra) tanpa menyebarkan lapisan membran mukus ke lapisan submukosa;

- T1 - tumor menyusup lapisan submucosal;

- T2 - tumor menyusup membran ototnya sendiri;

- T3 - tumor menyusup lapisan subserous atau selulosa para-usus atau pararektal yang tidak diliputi oleh peritoneum;

- T4 - tumor merebak ke organ atau struktur yang bersebelahan dan / atau menyerang peritoneum mendatar.

Nodus limfa serantau (N):

- Data yang tidak mencukupi untuk menilai status LU serantau;

- N0- tiada tanda-tanda lesi metastatik limfaden serantau;

- N1 - lesi metastatik dari 1 hingga 3 wilayah LU;

- N2 - metastases ditakrifkan dalam 4 atau lebih LU serantau.

Tumor dalam tisu adipati adipura, mempunyai bentuk dan kelancaran kontur yang sepadan dengan LU, tetapi tanpa tanda histologi tisu limfa yang tersisa, dikelaskan dalam kategori pN sebagai metastasis di LU serantau. Sekiranya nod mempunyai kontur yang tidak teratur, ia mesti diklasifikasikan ke dalam kategori T dan dikodkan sebagai V1 (invasi vena secara mikroskopik) atau V2 (lesi vena makroskopik) kerana kebarangkalian serangan venous yang tinggi.

Metastasis jauh (M):

- Mx - data tidak mencukupi untuk menilai metastasis jauh;

- M0 - metastasis jauh tidak hadir;

- M1 - metastasis jauh.

Perubahan pada edisi ke-7 klasifikasi TNM:

Pada tahun 2009, edisi ke-7 pengkelasan TNM dicadangkan, tetapi secara rasmi di banyak klinik ia belum digunakan:

Tumor primer (T):

- T4 - tumor merebak ke organ atau struktur yang bersebelahan dan / atau peritoneum mendatar;

- T4a - tumor menyerang peritoneum penderita

- T4b - tumor secara langsung menyerang organ-organ dan / atau struktur lain

LU Serantau (N):

- N1 - lesi metastatik dari 1 hingga 3 nodus limfa serantau;

- N1a - dalam satu nodus limfa;

- N1b - dalam 2-3 nodus limfa;

- N1c - pemeriksaan tumor dalam lapisan subserous tanpa kehadiran nodus limfa;

- N2 - metastases ditakrifkan dalam 4 atau lebih nodus limfa serantau;

- N2a - 4-6 nodus limfa yang terjejas;

- N2b - 7 atau lebih banyak nodus limfa terjejas;

Metastasis jauh (M):

- Mx - parameter dikeluarkan daripada klasifikasi;

- M1 - metastasis jauh.

- M1a - luka daripada satu organ

- M1b - luka lebih daripada satu organ atau penyebaran peritoneum

Epidemiologi dan klasifikasi kanser kolorektal

Pada masa ini, kebanyakan penyelidik membezakan 3 bentuk histologi utama kanser kolon: kanser kelenjar atau adenokarsinoma (70-75% daripada kes), kanser pepejal (sehingga 20%) dan kanser koloid atau lendir (8-17% daripada kes).

Klasifikasi Antarabangsa TNM:

Peringkat 0 - Tis (kanser di situ).

Peringkat I - T1N0M0, T2N0M0.

Peringkat II - T3N0M0, T4N0M0.

Peringkat III - semua nilai T, N1-3M0.

Peringkat IV - semua nilai T dan N, M1.

T1 - tumor menyerang membran mukus dan submukosa usus.

T2 - tumor menyerang lapisan otot dinding usus.

T3 - tumor menyerang bahagian tisu subserus atau bahagian nonperitoneal usus.

T4 - pencerobohan tumor ke dalam tisu langsung dan organ bersebelahan.

Tx - Tumor primer tidak dapat dinilai.

N1 - satu hingga tiga nodus limfa serantau metastatik.

N2 - lebih daripada tiga nodus limfa yang terkena.

N3 - kekalahan nodus limfa di sepanjang saluran utama rektum. M0 - tiada metastasis jauh.

M1 - ada metastasis jauh.

Klasifikasi kanser kolorektal, yang diluluskan oleh Kementerian Kesihatan USSR pada 10/08/1980:

Saya st. - tumor mudah alih yang jelas dengan jelas

seksyen kecil dari membran mukus dan submucosa (kurang daripada separuh bulatan dinding usus). Metastasis serantau tidak hadir.

II A Art. - Tumor yang mengambil separuh lilitan usus tidak keluar

melebihi batasnya; metastasis serantau tidak hadir.

II B Art. - Tumor yang sama dengan kehadiran metastasis serantau.

III A Art. - Tumor yang menduduki lebih daripada separuh dinding usus, saya bertunas

membran serus, tetapi tanpa metastasis serantau.

III B Art. - tumor yang sama dengan penyebaran dengan metastase ke rantau

kelenjar getah bening.

IV A Art. - tumor apa-apa saiz, organ-organ bersebelahan berkisar, tetapi tanpa

metastasis serantau dan jauh

IV B Art. - tumor tahap kelaziman yang sama, tetapi dengan metastasis jauh dan sebarang variasi metastasis serantau.

Kumpulan klinikal pesakit kanser.

Ia - pesakit kanser yang disyaki.

Saya b - pesakit dengan neoplasma precancerous.

II - pesakit dengan tumor ganas, yang tertakluk kepada khas

rawatan (pembedahan, radiasi, kemoterapi).

II a - pesakit dengan tumor malignan yang tertakluk kepada radikal

III - orang sihat yang sihat yang sembuh kanser [8].

IV - pesakit dengan tumor malignan yang tertakluk kepada gejala

Kanser kolorektal

Statistik mengenai kejadian neoplasma malignan. Faktor risiko dan klasifikasi kanser kolorektal, manifestasi klinikal dan kaedah diagnostik. Ciri-ciri rawatan pembedahan dan kemoterapi. Algoritma pengurusan pesakit.

Kementerian Pendidikan Persekutuan Rusia

Universiti Negeri Novosibirsk

Jabatan Perubatan Dalaman

pada topik: "Kanser kolorektal"

Pelajar MedF gr. 8451

Klasifikasi kanser kolorektal

Kaedah diagnostik untuk kanser kolorektal

Rawatan Kanser Colourectal

Algoritma pengurusan pesakit

Kaedah rawatan endoskopik untuk kanser awal

Pada tahun 2008, 31,732 kes baru kanser kolon dan 23,987 kes kanser kolorektal telah didaftarkan di Rusia.

Dalam struktur kejadian neoplasma malignan populasi lelaki, kanser kolon menduduki tempat ke-5 (5.7%), populasi wanita - tempat ke-4 (7%).

Kadar kanser kolorektal dalam kejadian neoplasma malignan dalam populasi lelaki ialah 5.1% (tempat ke-6), populasi wanita - 4.7% (tempat ke-8).

Secara umum, kanser kolorektal adalah kanser yang paling biasa ke-2 pada lelaki dan yang ketiga di kalangan wanita.

Peningkatan jumlah mutlak pesakit dengan kanser kolon dari tahun 2003 hingga 2008 adalah 11.6% pada lelaki dan 13.4% pada wanita; kanser rektum - 8% pada lelaki dan 5% pada wanita.

Dalam struktur kematian penduduk Rusia dari neoplasma ganas, kanser kolorektal berada di kedudukan kedua selepas kanser paru-paru. Pada tahun 2008, 37,901 orang mati akibat kanser kolorektal di Rusia, 21,219 daripadanya daripada kanser kolon dan 16,692 daripada kanser rektum. Dalam struktur kematian pada lelaki, kanser kolon mengambil tempat ke-4 (5.6%), kanser rektum mengambil tempat ke-5 (5.3%); pada wanita, kanser kolon mengambil tempat ke-3 (9.5%), kanser rektum - tempat ke-5 (6.4%).

Dari 2003 hingga 2008, kematian dari kanser kolon di Rusia meningkat sebanyak 5.2% pada lelaki dan 8.1% pada wanita. [3]

Risiko kanser kolorektal dalam populasi Eropah ialah 4-5%. Ini bermakna sepanjang hayat salah satu daripada 20 orang jatuh sakit dengan kanser lokalisasi ini.

Salah satu faktor predisposisi utama adalah sifat pemakanan penduduk. Faktor pemakanan berikut meningkatkan risiko kanser kolon: penggunaan lemak haiwan yang berlebihan, makan makanan yang terlalu rendah serat, makanan berlebihan, dan minum alkohol (terutama bir). Faktor berikut mengurangkan risiko kanser kolorektal: makan makanan serat tinggi, vitamin D dan C, kalsium.

Faktor risiko penting ialah sindrom genetik: polyposis tersebar keluarga, sindrom Peutz-Jeghers, sindrom Gardner, penyakit Turk, dan lain-lain. Beberapa bentuk kanser kolorektal adalah keturunan. Ini termasuk kanser kolorektal bukan poliposis keturunan (NNRK) (sindrom Lynch I dan Sindrom Lynch II).

Penyakit-penyakit pra-usus besar termasuk: adenoma tunggal dan berganda (polip) kolon, kolitis ulseratif, penyakit Crohn. Pengesanan polip memainkan peranan yang sangat penting dalam mencegah terjadinya kanser, kerana kanser kolon paling sering timbul daripada polip, dan bukan de novo. Risiko degenerasi polip usus besar kepada kanser adalah tinggi: dengan polip kurang daripada 1 cm saiz - 1.1%, 1-2 cm - 7.7%, lebih daripada 2 cm - 42%, purata - 8.7%.

Faktor risiko juga termasuk usia pesakit berusia lebih 50 tahun, sebelum ini memindahkan kanser kemaluan wanita dan payu dara, sebelum ini memindahkan kanser kolon, sejarah onkologi keluarga, hypodermia, hipotensi dan atrium usus pada orang tua (sembelit kronik), kehadiran karsinogen endogen dalam kandungan usus (indole, skatole, guanidine, metabolit hormon steroid), traumatisasi kronik membran mukus usus besar di tempat-tempat fisiologi selekoh [1].

Klasifikasi kanser kolorektal

Sehingga kini terdapat beberapa klasifikasi kanser kolorektal berdasarkan pelbagai tanda: tahap pencerobohan dinding usus oleh tumor, ciri histologi, lokalisasi tumor di seluruh kolon, dan lain-lain. Berikut adalah klasifikasi yang paling biasa digunakan.

ž Cecal optik

Ż ZNO proses vermiform

ћ ZNO menaikkan kolon

▫ fleksibiliti hepatik kolon

попере ZN dari kolon melintang

ŻNO splenic lentur kolon

ћ ZNO dari kolon menurun

SIG ZNO sigmoid colon

ء Colon luka melebihi satu atau lebih daripada penyetempatan di atas

न ZNO colon of localization unspecified

ŻNO sebatian rectosigmoid

прямой ZNO rectum

❖ Neoplasma ganas anus (anus) dan kanal dubur

ћ ZNO anus yang tidak ditentukan penyetempatan

Terusan dubur ZNO

ћ ZNO cloacogenic zone

 Kerosakan pada rektum, anus (anus) dan kanal dubur di luar satu atau lebih penyetempatan di atas

s Klasifikasi Dukes

ž A-tumor dalam dinding usus, tiada metastasis pada nodus limfa serantau

❖ B-tumor meluas di luar dinding usus, tidak ada metastasis pada nodus limfa serantau

ћ C - terdapat metastasis pada nodus limfa serantau (tidak kira sama ada dinding usus tumbuh atau tidak tumbuh)

s Klasifikasi Dukes yang diubahsuai oleh Aster et Coller (1953)

ž A - tumor tidak melampaui membran mukus;

ћ B1 - tumor menyerang lapisan otot, tetapi tidak serosa, dan tidak ada metastasis serantau;

ћ B2 - percambahan semua lapisan dinding usus, tetapi tanpa metastasis daerah;

ћ B3 - percambahan dalam organ dan tisu tetangga, tetapi tanpa metastasis serantau;

ћ C1 - kerosakan kepada nodus limfa serantau tanpa percambahan dinding usus;

ћ C2 - percambahan membran serus dan kehadiran metastasis serantau;

ћ D - kehadiran metastasis jauh.

Tumor primer (T):

- Tx - data tidak mencukupi untuk menilai tumor primer;

- T0 - tiada tanda tumor primer;

- Tis - karsinoma in situ; Ia adalah tumor yang dilokalisasikan dalam membran bawah tanah (lokalisasi intraepithelial) atau dalam lamina sendiri (membran mukus intra) tanpa menyebarkan lapisan membran mukus ke lapisan submukosa;

- T1 - tumor menyusup lapisan submucosal;

- T2 - tumor menyusup membran ototnya sendiri;

- T3 - tumor menyusup lapisan subserous atau selulosa para-usus atau pararektal yang tidak diliputi oleh peritoneum;

- T4 - tumor merebak ke organ atau struktur yang bersebelahan dan / atau menyerang peritoneum mendatar.

Nodus limfa serantau (N):

- Data yang tidak mencukupi untuk menilai status LU serantau;

- N0- tiada tanda-tanda lesi metastatik limfaden serantau;

- N1 - lesi metastatik dari 1 hingga 3 wilayah LU;

- N2 - metastases ditakrifkan dalam 4 atau lebih LU serantau.

Tumor dalam tisu adipati adipura, mempunyai bentuk dan kelancaran kontur yang sepadan dengan LU, tetapi tanpa tanda histologi tisu limfa yang tersisa, dikelaskan dalam kategori pN sebagai metastasis di LU serantau. Sekiranya nod mempunyai kontur yang tidak teratur, ia mesti diklasifikasikan ke dalam kategori T dan dikodkan sebagai V1 (invasi vena secara mikroskopik) atau V2 (lesi vena makroskopik) kerana kebarangkalian serangan venous yang tinggi.

Metastasis jauh (M):

- Mx - data tidak mencukupi untuk menilai metastasis jauh;

- M0 - metastasis jauh tidak hadir;

- M1 - metastasis jauh.

Perubahan pada edisi ke-7 klasifikasi TNM:

Pada tahun 2009, edisi ke-7 pengkelasan TNM dicadangkan, tetapi secara rasmi di banyak klinik ia belum digunakan:

Tumor primer (T):

- T4 - tumor merebak ke organ atau struktur yang bersebelahan dan / atau peritoneum mendatar;

- T4a - tumor menyerang peritoneum penderita

- T4b - tumor secara langsung menyerang organ-organ dan / atau struktur lain

LU Serantau (N):

- N1 - lesi metastatik dari 1 hingga 3 nodus limfa serantau;

- N1a - dalam satu nodus limfa;

- N1b - dalam 2-3 nodus limfa;

- N1c - pemeriksaan tumor dalam lapisan subserous tanpa kehadiran nodus limfa;

- N2 - metastases ditakrifkan dalam 4 atau lebih nodus limfa serantau;

- N2a - 4-6 nodus limfa yang terjejas;

- N2b - 7 atau lebih banyak nodus limfa terjejas;

Metastasis jauh (M):

- Mx - parameter dikeluarkan daripada klasifikasi;

- M1 - metastasis jauh.

- M1a - luka daripada satu organ

- M1b - luka lebih daripada satu organ atau penyebaran peritoneum

- Mana-mana T, mana-mana N, M1

- Mana-mana T, mana-mana N, M1a

- Mana-mana T, mana-mana N, M1b

Dari sudut pandang histogenetik, tumor usus adalah populasi sel yang sangat heterogen, beberapa ahli yang mempunyai keupayaan untuk membezakan dalam arah yang berbeza. Dalam hal ini, jelas pakar pakar onco-morfologi sedang berusaha untuk mengklasifikasikan klasifikasi histologi optik tumor manusia, yang mencerminkan satu gabungan hubungan histogenetik mereka, dan yang lain, mengenal pasti pelbagai bentuk nosologi yang mempunyai makna yang tidak sama klinikal (termasuk prognostik).

Pada masa ini, Klasifikasi Histologi Antarabangsa Tumor Usus umumnya diterima dalam amalan onkologi (J.Jass et. L.H.Sobin WHO, 1989). Menurut yang terakhir, semua neoplasma usus besar dibahagikan kepada tumor sifat epitel dan non-epitel:

adenomatosis (poliposis usus adenomatous)

Cartioid (tumor endokrin yang sangat berbeza)

Glucagon peptide dan tumor penghasil PP / PYY

Menyebarkan limfoma besar

Atypical Lymphoma Burkitt

Gambar makroskopik tumor malignan pada usus besar bergantung pada tahap tertentu pada tahap perkembangan dan masa pengesanan mereka.

Terdapat empat jenis pertumbuhan tumor utama.

1. ular polypoid exophytic, berkembang terutamanya dalam lumen usus;

2. bentuk kanser endofit-ulseratif, dicirikan oleh corak pertumbuhan intraorgan;

3. bentuk penyebaran-infiltratif, yang dicirikan oleh sel-sel kanser intraparietal, dan akhirnya;

4. bentuk anulus kanser dengan penglibatan bulat dinding usus sekitar seluruh lilitan dan menyempitkan lumennya.

5. Dua bentuk yang terakhir ditandai dengan ketiadaan sempadan jelas makroskopik yang jelas dari tumor dengan tisu normal di sekeliling organ ini.

Dalam kajian mikroskopik (histologi) kanser kolorektal, bentuk nosologi yang paling biasa adalah adenokarsinoma. Dalam Klasifikasi Histologi Antarabangsa WHO, disyorkan untuk menunjukkan tahap pembezaan histologinya, yang sangat, sederhana dan kurang dibezakan.

Dalam penerangan mikroskopik kanser kolon, sebagai tambahan kepada bentuk histologi, kedalaman serangan tumor ke dinding usus, kehadiran atau ketiadaan metastasis dalam nodus limfa pericolar, aktiviti mitosis, kehadiran atau ketiadaan sel-sel kanser di sepanjang garis incision pembedahan, sifat pertumbuhan tumor relatif terhadap tisu-tisu sekitarnya ( yang dipanggil depan invasif). Yang terakhir ini boleh diketepikan dalam bentuk nod yang dibatasi dengan jelas, menyusup atau bercampur.

Di samping tanda-tanda di atas, yang mempunyai nilai prognostik penting untuk penyakit klinikal penyakit, adalah wajar untuk menunjukkan tahap reaksi stroma limfositik dan fibroblastik.

Yang paling biasa (sehingga 75-80% daripada kes) bentuk histologi kanser kolorektal adalah kanser adenogenik - adenokarsinoma darjah perbezaan yang berbeza. Tempat kedua dari segi kekerapan adalah adenokarsinoma lendir (sehingga 10-12%), yang dicirikan oleh kelebihan pengeluaran lendir oleh sel-sel kanser. Selain itu, diagnosis adenokarsinoma mukus diverifikasi dalam kes apabila lebih daripada 50% daripada keseluruhan tumor terdiri daripada "tasik" lendir ekstraselular yang mengandungi kompleks acinar sel-sel kanser. Bentuk histologi seterusnya diikuti oleh kanser cricoid (sehingga 3-4%) dan kanser sel skuamosa (sehingga 2%). Pengasingan kanser cricoid-kanser adalah berdasarkan ciri-ciri struktur histologi (lebih daripada 50% sel kanser terletak secara berasingan dan mengandungi sejumlah besar mukus intracytoplasmik yang mendorong nukleus ke pinggir sel) dan kursus klinikal. Oleh itu, di kalangan pesakit kanser kanser, kebanyakannya orang muda (sehingga 40 tahun). Tumor bentuk histologi ini dicirikan oleh pertumbuhan infiltratif ketara tanpa sempadan jelas dengan tisu sekitarnya usus besar, kerap, berbanding dengan unit nosologi lain, rupa metastasis dalam nodus limfa serantau.

Kanker squamous squamous dan glandular adalah bentuk nosologi yang jarang berlaku. Kanser squamous tulen paling sering dijumpai di zon peralihan antara dubur dan kanal dubur. Tanda-tanda keratinisasi, sebagai peraturan, ringan atau tidak sepenuhnya. Untuk pengesahan kanser squamous glandular, ciri-ciri histologi meyakinkan pembezaan kelenjar dan squamous mereka diperlukan.

Kanser yang tidak dibezakan - tidak mempunyai ciri histologi tertentu yang boleh dikaitkan dengan salah satu bentuk morfologi yang disebut di atas. Sebagai peraturan, ia telah menyatakan pertumbuhan infiltratif dan lesi metastatik awal nodus limfa serantau.

Tumor endokrin paling kerap dilokalisasikan di rektum (54% daripada semua kes), diikuti dengan cecum (20%), sigmoid (7.5%), recto-sigmoid (5.5%), menaikkan kolon (5%. Saiz neoplasma, sebagai peraturan, berbeza dari diameter 1 hingga 5 cm. Mereka mempunyai penampilan simpul soliter dan terletak di bawah membran mukus, yang kelihatan utuh.

Secara histologis, tumor carcinoid dalam kes-kes yang biasa terdiri daripada sel-sel saiz kecil dengan nukleus bulat. Sel-sel tumor membentuk jalur lebar, helai dan sel. Kadang-kadang mereka berada dalam bentuk acini atau roset. Carcinoids ganas mempunyai saiz yang lebih besar (lebih daripada 1 cm diameter dengan ulser membran mukus). Terdapat kesukaran tertentu dalam pembezaan cahaya optik varian jinak dan malignan neoplasma ini. Perlu ditekankan bahawa untuk mengesahkan diagnosis tumor sel endokrin, pemeriksaan mikroskopik elektron (pengesanan granul elektron-padat kecil) dan / atau pewarnaan imunohistokimia untuk synaptophysin dan chromogranin adalah perlu.

Limfoma kolorektal primer adalah bentuk nosologi yang jarang berlaku dan membentuk kira-kira 0.2% daripada semua neoplasma organ ini. Limfoma sel B yang paling kerap adalah jenis MALT, limfoma kurang kerap dari sel-sel zon mantel dalam bentuk polyposis limfomatous berganda. Setempat, sebagai peraturan, dalam kolon distal, rektum dan kanal dubur. Secara makroskopik merupakan pembentukan rumit atau polypoid. Boleh jadi tunggal atau berbilang. Untuk membuat diagnosis histologi, adalah wajar untuk melakukan kajian imunohistokimia dan mengkaji sel-sel tumor ultrastruktur.

Tumor yang ganas dan malignan pada sifat mesenchymal berlaku di usus besar daripada kira-kira 0.5 hingga 3% daripada semua tumor. Selalunya mereka dilokalisasikan di rektum dan cecum, bahagian yang tinggal di kolon yang kurang kerap dijejaskan.

Lipomas yang terdiri daripada tisu adipose matang biasanya diletakkan di dalam lapisan submucosal pada kolon cecum atau sigmoid. Neurofibromas dan schwannomas kolorektal sering digabungkan pada pesakit dengan neurofibromatosis. Tumor vaskular terbahagi kepada benign (hemangiomas, lymphangiomas) dan malignan (angiosarcomas). Leukomi rektum, yang terdiri daripada sel-sel otot licin yang berbeza, mempunyai penampilan pembentukan polipus kecil dan timbul dari mukosa muskularis lamina.

Leiomyosarcoma mesti dibezakan dari apa yang dipanggil. tumor stromal gastrousus (GISTs). Istilah (GIST) kini digunakan untuk menentukan kumpulan tertentu tumor mesenchymal gastrointestinal, yang sebelum ini ditetapkan sebagai leiomyomas, leiomyoma sel, leiomyoblastomas, dan leiomyosarcomas. Pengesahan GIST adalah berdasarkan penggunaan penentuan resimon imunohistokimia pada aktiviti kinase tyrosine c-kit oncoprotein (CD 117) dan CD-34. Leiomyosarcoma dicirikan oleh ketiadaan penanda yang disenaraikan dan tindak balas positif kepada desmin. Perlu diperhatikan bahawa kira-kira 30% GIST mempunyai klinik malignan dengan perkembangan metastasis jauh ke hati, paru-paru dan tulang.

Takrif morfologi jenis histologi tumor usus kadang-kadang menyebabkan kesukaran objektif dalam ahli patologi. Dalam kes sedemikian, kaedah morfologi tambahan perlu digunakan secara meluas, iaitu mikrodkopik immunohistokimia dan elektron. [3]

Tumor pelbagai bahagian usus besar mempunyai beberapa tanda biasa, tetapi untuk setiap penyetempatan mempunyai ciri-ciri sendiri.

Kanser separuh kanan kolon (buta, kolon menaik, tikus hepatik).

Untuk kanser separuh kanan kolon, gejala berikut adalah ciri:

1) tindak balas hyperthermic (suhu subfebril dan lebih tinggi)

2) kelemahan, anemia, penurunan berat badan;

3) kehadiran tumor yang teraba pada rongga perut;

4) kesakitan sakit dan kesakitan di hipokondrium yang betul;

5) sindrom toksik-anemia;

Untuk tumor lokasi ini dicirikan oleh kursus laten panjang di mana gejala-gejala halangan usus datang terlambat.

Kanser bahagian kiri kolon (flexure splenic, colon menurun, kolon sigmoid)

Tanda-tanda berikut adalah ciri tumor penyetempatan ini:

1) pelepasan patologi dari dubur (berdarah, mukosa, purulen),

2) kehadiran gangguan usus (tenesmus, sembelit, cirit-birit, atau penggantian mereka)

3) pelanggaran patensi usus (halangan usus obstruktif kronik atau akut).

Kanser saluran rektum dan dubur

Untuk kanser rektum dan kanal dubur dicirikan oleh gejala klinikal yang terang. Pelepasan patologi dari dubur - gejala yang paling ciri penyakit ini. Juga dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

1) Pelepasan patologi dari dubur (darah, lendir, nanah).

2) Gangguan fungsi usus: sembelit, cirit-birit.

3) Tenesmus (sehingga 15-20 kali sehari) (diagnosis pembezaan dibuat dengan disentri).

4) Sakit di dubur semasa najis atau sentiasa.

5) manifestasi umum: anemia, penurunan berat badan, selera makan miskin, kelemahan, warna kulit bersahaja (pada peringkat awal jarang, ciri bentuk lanjutan).

6) Mengubah bentuk najis (seperti pita atau kambing). [4]

Sejumlah gejala yang dikesan dalam hasil kanser rektum daripada percambahan kemungkinan tumor di organ jiran: pundi kencing pada lelaki atau faraj pada wanita. Dalam kes pertama, pembentukan fistula rektovesis berlaku, akibat daripada jangkitan saluran kencing yang meningkat, pembiakan dari rektum, gas, najis dari uretrae muncul. Dalam kes kedua, fistula rektovaginal berkembang, diwujudkan oleh perkumuhan najis dan gas dari vagina.

Hari ini, ahli oncoproctologists lebih cenderung untuk menghadapi peringkat III dan IV kanser kolon, ketika dalam beberapa kes tidak lagi dapat membantu pesakit. Itulah sebabnya tugas-tugas utama perubatan moden adalah untuk mencari kaedah penyelidikan baru yang dapat mengesan penyakit ini pada peringkat awal perkembangan, yang dapat mengurangkan kematian akibat kanser kolorektal, serta organisasi penyaringan massa penduduk, untuk mengenal pasti peringkat awal penyakit. Dan kerja sedemikian sedang dijalankan. Persatuan Gastroenterologi Dunia telah berkembang banyakpendekatan bertingkat untuk pemeriksaan untuk kanser kolorektal, terdiri daripada satu set cadangan yang digunakan bergantung pada tahap sumber yang berlainan, bermula dengan I (tertinggi) dan berakhir dengan tahap VI (sumber minimum) [2].

Tahap pertama Cadangan di bawah adalah terpakai di negara-negara yang mempunyai tahap sumber yang agak tinggi (kewangan, profesional, instrumental) dan peningkatan risiko CRC dalam populasi (data IARC) di mana menyelesaikan masalah ini adalah keutamaan untuk kesihatan awam.

l Perakuan untuk melakukan pemeriksaan pada orang yang mempunyai risiko yang sederhana. Kolonoskopi untuk lelaki dan wanita dengan risiko purata dari 50 tahun dan setiap 10 tahun dengan ketiadaan faktor-faktor yang boleh membawa kepada peningkatan risiko.

l Rujukan untuk menjalankan pemeriksaan pada individu dengan peningkatan risiko CRC:

* Orang dengan sejarah keluarga CRC atau polip adenomatous.

* Orang-orang dengan saudara-saudara pertama (ibu bapa, adik-beradik, anak-anak) dengan kanser kolon atau polip adenomatous yang dikenal pasti sebelum usia 60 tahun, atau dua saudara saudara pertama dengan CRC pada mana-mana umur, mengesyorkan memulakan kolonoskopi dari umur 40 tahun atau pada umur 10 tahun kurang dari umur di mana CRC didapati berada dalam saudara yang pertama dalam keluarga mereka, dengan kajian ini diulang setiap 5 tahun.

* Orang-orang dengan saudara-saudara darjah pertama, di mana CRC atau adenomatous polyps dikesan pada usia 60, atau dua saudara darjah kedua dengan CRC, disarankan untuk diskrining menggunakan kaedah yang sama seperti yang mempunyai risiko purata, tetapi bermula dari 40 tahun.

* Individu yang mempunyai saudara kedua (nenek atau kakek, ibu saudara atau bapa saudara) atau ketiga (kakek atau datuk nenek, sepupu atau adik perempuan) tahap hubungan dengan CRC, mengesyorkan skrining sebagai individu berisiko sederhana.

* Seseorang yang telah mengidap genetik SAP atau risiko perkembangannya, yang belum menjalani ujian genetik, bermula dari usia 10-12 tahun, adalah perlu untuk melakukan sigmoidoscopy setiap tahun untuk menentukan kemungkinan patologi genetik pada masa yang tepat. Keputusan pengujian genetik harus dikaji dengan teliti dengan hati-hati pada orang-orang dengan saudara-saudara yang berisiko. Jabatan kaunseling genetik harus menjalani proses pemeriksaan genetik dan membincangkan keperluan untuk colostomy.

* Orang yang mempunyai NNKR yang didiagnosis secara genetik atau klinikal atau peningkatan risiko perkembangannya haruslah menjadi kolonoskopi setiap 1-2 tahun dari usia 20-25 tahun atau 10 tahun lebih awal daripada usia paling muda, di mana kanser kolon dikesan dalam mana-mana ahli keluarga. Peperiksaan genetik untuk mengesan NNCR perlu dilakukan oleh saudara-saudara darjah pertama individu yang mempunyai pembaikan kecacatan mutasi mutasi mutasi gen. Kajian ini perlu dijalankan dalam kes-kes di mana sifat mutasi keluarga tidak diketahui, tetapi salah satu daripada tiga kriteria yang diubahsuai pertama untuk Bethesda ada.

* Orang yang mempunyai sejarah IBD, polyposis adenomatous atau CRC lebih memerlukan pengawasan perubatan lebih lanjut daripada pemeriksaan. Garis panduan yang relevan tentang bagaimana melakukan pemerhatian sedemikian diterbitkan dalam kesusasteraan.

Tahap kedua. Cadangan adalah sama seperti peringkat pertama, tetapi digunakan dengan peluang terhad untuk kolonoskopi.

l Perakuan untuk melakukan pemeriksaan pada orang yang mempunyai risiko yang sederhana. Kolonoskopi untuk lelaki dan wanita dengan risiko sederhana pada usia 50 tahun dengan ketiadaan faktor-faktor yang boleh menyebabkan kenaikannya, sekali dalam seumur hidup.

l Perakuan untuk melakukan pemeriksaan pada individu dengan peningkatan risiko. Untuk melakukan pemeriksaan orang-orang tersebut, perlu mengikuti garis panduan yang sama seperti pada peringkat pertama.

Tahap ketiga Cadangan yang sama digunakan untuk tahap pertama, tetapi ia digunakan dengan kemungkinan terhad untuk kolonoskopi dan ketersediaan sigmoidoskopi yang fleksibel.

l Rujukan untuk pemeriksaan dengan tahap risiko yang sederhana. Sigmoidoskopi fleksibel untuk lelaki dan wanita dengan tahap risiko purata dari umur 50 tahun setiap 5 tahun jika tiada faktor yang boleh menyebabkan peningkatan risiko. Sekiranya terdapat penemuan dengan sigmoscopy, kolonoskopi dilakukan.

l Perakuan untuk melakukan pemeriksaan pada individu dengan peningkatan risiko. Cadangan yang sama digunakan pada peringkat pertama.

Tahap keempat Cadangan yang sama digunakan untuk tahap ketiga, tetapi ia digunakan dengan kemungkinan terhad untuk colonoscopy dan fleksibel sigmoscopy.

l Rujukan untuk menjalankan pemeriksaan dengan tahap risiko yang sederhana. Sigmoskopi fleksibel pada lelaki dan wanita dengan risiko purata untuk membangunkan penyakit sekali pada usia 50 tahun jika tiada faktor yang boleh meningkatkan risiko. Dengan adanya kolonoskopi diagnostik, ia perlu dijalankan dalam kes penemuan semasa sigmoidoscopy atau kehadiran CRC.

l Perakuan untuk melakukan pemeriksaan pada individu dengan peningkatan risiko. Cadangan yang sama digunakan pada peringkat pertama.

Tahap kelima Cadangan adalah sama seperti pada peringkat keempat, tetapi digunakan dengan kemungkinan yang sangat terhad untuk kolonoskopi diagnostik.

l Perakuan untuk melakukan pemeriksaan pada orang yang mempunyai risiko yang sederhana. Sigmoidoskopi fleksibel pada lelaki dan wanita dengan risiko sederhana sekali pada usia 50 tahun. Kolonoskopi diagnostik dilakukan hanya jika kanser dikesan.

l Rujukan untuk menjalankan pemeriksaan untuk individu pada peningkatan risiko penyakit. Cadangan bergantung kepada kemungkinan kolonoskopi.

Tahap keenam. Cadangan adalah sama dengan tahap pertama, tetapi ia digunakan dengan kemungkinan sangat terhad untuk kolonoskopi dan sigmoscopy.

l Perakuan untuk melakukan pemeriksaan pada orang yang mempunyai risiko yang sederhana. ASCS setiap tahun dalam lelaki dan wanita dengan tahap risiko purata dari usia 50 tahun, jika tiada faktor yang dapat meningkatkan tahap risiko. Penggunaan ujian tertentu bergantung kepada kemungkinan kolonoskopi dan keistimewaan makanan penduduk. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan hasil kolonoskopi atau irigoskopi.

l Rujukan untuk menjalankan pemeriksaan untuk individu pada peningkatan risiko penyakit. Keputusan untuk memaparkan orang dalam kategori ini bergantung pada ketersediaan kolonoskopi. Dalam kes ketidakupayaannya, pemeriksaan dijalankan dengan cara yang sama seperti orang yang mempunyai tahap risiko yang sederhana.

CTC dan analisis DNA fecal hanya dilakukan di beberapa negara dengan sumber yang mencukupi. Kajian-kajian ini boleh digunakan pada lelaki dan wanita dengan risiko purata penyakit dari usia 50 tahun, yang menolak untuk diskrining menggunakan kaedah standard.

Kaedah diagnostik untuk kanser kolorektal

Kajian mudah ini, yang tidak memerlukan kehadiran peralatan apa pun, memungkinkan untuk mengenal pasti 70% daripada semua karsinoma rektum dan menentukan tahap pengedaran tempatan mereka. Yang terbesar dan, malangnya, kesilapan yang sangat biasa dalam pemeriksaan adalah mengabaikan kaedah penyelidikan semasa pemeriksaan pencegahan. Pemeriksaan rektum dengan jari dilakukan apabila pesakit berdiri di belakang atau sebelahnya dengan lututnya ditarik ke perut atau di posisi lutut lutut. Sekiranya tidak mustahil untuk mencapai tumor dengan jari pesakit, mereka akan diperiksa dalam kedudukan berjongkok - pada saat menegangkan, tumor menggeser sedikit dan menjadi terasa.

2. Ujian Hemoccult (ujian darah oktaf).

Pada awal tahun 60-an, satu kaedah untuk mengesan darah tersembunyi di dalam pesakit pesakit telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal am pada tahun 1977. Kaedah ini berdasarkan kepada reaksi Weber guaiac yang terkenal, dimodenkan oleh Gregor dan dipanggil "ujian hemoccult". Ujian hemoccult mengandungi kertas penapis yang direndam dalam larutan resin guaiac. Pesakit mengguna pakai jisim fecal ke satu bahagian kertas ini, dan reagen digunakan pada bahagian belakang kertas penapis. Sekiranya terdapat hemoglobin percuma di dalam najis, kertas penapis bertukar menjadi biru sebagai hemoglobin mempelbagaikan pengoksidaan resin guaiak dengan hidrogen peroksida. Resin Guaiac mengubah warnanya dengan kehadiran permata peroksidase, bagaimanapun, sifat resin ini membawa kepada hakikat bahawa ia bertindak balas dengan peroksidase lain yang mungkin terdapat dalam tinja, seperti sayur-sayuran, buah-buahan dan daging merah peroksidase. Akibatnya, perlu mengikuti diet tertentu sebelum kajian untuk mengelakkan keputusan palsu.

3. Penanda kanser kolorektal.

Penanda tumor adalah kumpulan protein, hormon, enzim, reseptor, dan produk lain metabolisme sel yang dapat dihasilkan oleh peningkatan sel tumor. Kebanyakan penanda tumor juga dihasilkan dalam tubuh manusia secara normal, tetapi dalam jumlah yang lebih kecil.

Antara penanda yang ditentukan dalam plasma darah REA adalah satu-satunya yang disyorkan untuk digunakan. Ia perlu ditentukan untuk memantau keberkesanan rawatan dan diagnosis awal kambuh setiap 2-3 bulan selama 3 tahun selepas diagnosis (Duffy et al 2007). Tahap kenaikannya juga mempunyai nilai ramalan. Di samping itu, penanda berikut sedang dipelajari:

· CEA (antigen kanser-embrio, CEA). Sekumpulan glikoprotein yang heterogen (sekurang-kurangnya 13 spesies yang dikawal secara genetik), dalam jumlah kecil yang disintesis oleh banyak sel organisma dewasa. Dalam kuantiti yang banyak, ia disintesis oleh sel janin dan sel-sel tumor malignan tertentu. Dalam tumor malignan, peningkatan paras CEA berkorelasi dengan jumlah jisim tumor (tahap proses). Kekhususan CEA untuk kanser kolorektal berbeza dari 30% hingga 80%, kepekaan - kira-kira 40%. CEA jarang ditinggikan dengan bentuk awal CRC, tetapi dengan kehadiran penyakit yang disebarkan, ia meningkat pada 85% pesakit (Fletcher. 1986). Terdapat pemerhatian bahawa adenokarsinoma dan pembesaran kolon yang menonjol secara serentak menyebabkan peningkatan CEA. Biasanya, ia dinaikkan pada kira-kira 5% daripada penduduk, peningkatan (biasanya tidak lebih daripada 200% daripada batas atas norma) diperhatikan dalam perokok. Meningkatkan beberapa penyakit jinak, tetapi pada tahap yang lebih rendah daripada yang ganas: dalam pelbagai penyakit hati (sirosis, hepatitis), perut (ulser peptik), usus, pankreas (pankreatitis), payudara, jangkitan paru-paru, emfisema, kegagalan buah pinggang. Kes peningkatan CEA telah diterangkan untuk hampir semua bentuk dan penyetempatan adenocarcinomas, namun nilai diagnostik dan skop biasanya terhad kepada kanser kolorektal. Semasa kehamilan boleh meningkat sehingga 200% -300% had atas normal.

· CA 19-9 (karbohidrat-antigen 19-9, antigen sialyrovanny dari Lewis). Antigen oncofetal biasanya dikesan dalam janin dan dapat dikesan dalam kepekatan rendah pada membran mukus saluran gastrointestinal dan di pankreas. Ia hanya diperoleh dengan hempedu, sehingga parasnya meningkat dengan ketara untuk sebarang penyakit yang menyebabkan kolestasis. Dalam kanser sensitiviti pankreas dan kekhususan mencapai 80% dan 90%, masing-masing. Dalam kanser perut dan kanser kolorektal meningkat dalam 20-40% kes. Ia boleh meningkat dengan ketara dalam kehadiran kolestasis dari mana-mana sifat, meningkat secara sederhana dalam pankreatitis akut dan kronik, sirosis hati, fibrosis sista. Kira-kira 5% -10% daripada populasi CA 19-9 tidak dihasilkan

· CA 242 (karbohidrat-antigen 242). Glikoprotein, analog CA 19-9, yang dinyatakan pada apoprotein mucin lain. Dalam kanser kolorektal, kepekaan adalah 39%, kekhususan - 87%. Ia boleh ditinggikan dalam penyakit jinak hati, pankreas dan beberapa yang lain, serta dalam adenokarsinoma pelbagai lokasi.

· TIMP-1 (perencat tisu metalloproteinases-1). Inhibitor jaringan metalloproteinases-1, protein yang dinyatakan oleh pelbagai tisu badan. Boleh memainkan peranan dalam percambahan sel dan melindungi mereka daripada apoptosis. Dalam kanser kolorektal, kepekaan adalah 63%, kekhususan - 56%.

· TS (thymidylate synthetase). Tanda-tanda penanda kanser kolorektal, memangkinkan penukaran deoxyuridine monophosphate kepada deoxythymidine monophosphate, yang merupakan satu-satunya sumber sintesis thymidine. Peningkatan tahap TS dalam kajian dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk daripada kanser kolorektal dan ketahanan terhadap kemoterapi dengan 5-FU dan derivatifnya.

· MSI (ketidakstabilan mikrosatelit). MSI adalah penanda tisu untuk kanser kolorektal. Microsatellites adalah berulang-ulang berulang (1-5 nukleotida) urutan DNA. Ketidakstabilan mikrosatelit - kehilangan atau penambahan jujukan alel mikrosatelit yang timbul akibat kekurangan gen pembetulan pembetulan DNA (MMR). MSI adalah penanda pengganti untuk sindrom Lynch dan juga boleh digunakan untuk menentukan ramalan dan ramalan respons CRC kepada terapi pembantu. MSI adalah penanda prognostik positif, jika didapati, hasil rawatan untuk CRC meningkat sebanyak 15% (Popat et al. 2005). Sebaliknya, CRC dengan MSI kurang berkemungkinan untuk bertindak balas terhadap rawatan 5-FU dan derivatifnya.

· P53 adalah penanda tisu kanser kolorektal, adalah gen penindas tumor dan menyandi faktor transkripsi yang terlibat dalam pengawalan apoptosis, angiogenesis, dan kitaran sel. Mutasi gen p53 dikesan dalam kira-kira separuh daripada pesakit dengan CRC, dan, nampaknya, berlaku agak lewat dalam proses onkogenesis, pada tahap transformasi polip displastik menjadi kanser invasif. p53 adalah faktor prognostik negatif yang signifikan, dan juga memainkan peranan dalam ketahanan tumor terhadap terapi radiasi (Munro et al 2005).

· K-RAS - penanda tisu untuk kanser kolorektal, onkogene, protein yang mengikat guanin yang terlibat dalam penghantaran isyarat yang menjejaskan percambahan sel dan induksi apoptosis. Mutasi K-RAS ditentukan dalam 40-50% pesakit CRC dan dikaitkan dengan prognosis yang lebih teruk (Andreyev et al. 1998) dan penentangan terhadap dadah yang disasarkan - antibodi kepada reseptor faktor pertumbuhan epidermis (EGFR). Peranan prognostik mutasi K-RAS tidak boleh dipertimbangkan sepenuhnya, kerana terdapat bukti bahawa hanya jenis spesifiknya, yang hanya terjadi pada 10% pesakit, dikaitkan dengan prognosis yang lebih parah (Andreyev et al. 2001).

· DCC (Dihapuskan dalam Karsinoma Colorectal). DCC adalah penanda tisu untuk kanser kolorektal, protein yang dikodkan oleh gen DCC. Menurut kajian awal, ungkapan DCC boleh menjadi faktor prognostik yang positif (Shibata et al. 1996). Ia berlaku pada separuh pesakit dengan CRC.

· DPD (dihydropyrimidine dehydrogenase). DPD adalah salah satu enzim utama yang terlibat dalam katabolisme 5-FU, di bawah pengaruhnya, yang kemudiannya ditukar menjadi fluorine-5,6-dihydrouracil, dan kemudian menjadi fluorine-ureidopropionate, dan, akhirnya, menjadi fluorine-b-alanine. DPD didapati terutamanya di hati, di mana 80% daripada katabolisme 5-FU berlaku. Ekspresi rendah DPD menentukan keberkesanan pesakit terapi dengan 5-FU, tetapi, pada masa yang sama, adalah faktor prognostic negatif (Tsuji et al. 2004). Mengurangkan kepekatan DPD di bawah pengaruh tegafur atau enyluracil juga dicadangkan sebagai kaedah untuk meningkatkan keberkesanan kemoterapi 5-FU. Sebaliknya, ketiadaan lengkap DPD adalah sindrom resesif autosom keturunan yang berbahaya, yang mungkin dikaitkan dengan perkembangan komplikasi yang berpotensi mematikan terapi 5-FU (terutamanya akibat daripada neutropenia). Walau bagaimanapun, kekerapan kejadian sindrom DPD tidak cukup tinggi untuk mengesyorkan penentuan rutin enzim ini.

· TP (phosphorylase thymidylate). TP adalah penanda tisu CRC, enzim yang bertanggungjawab untuk penukaran FU ke dalam bahan aktif aktif. TP, seperti TS, adalah protein S-fasa yang memainkan peranan utama dalam pengawalseliaan penjanaan sel dan laluan mereka melalui fasa S-. Tahap TP yang tinggi menghalang kesan FU (Metzger et al. 1998), dan juga menyumbang kepada rangsangan angiogenesis, sama dengan kesan VEGF (Takebayashi et al. 1995).

4. Kaedah endoskopik

l Sigmoscopy fleksibel. Sigmoscopy fleksibel membolehkan anda secara langsung memeriksa permukaan dalaman kolon pada jarak 60 cm dari dubur. Dengan menggunakan kaedah ini, anda boleh mengenal pasti polip dan tumor kolorektal, serta mengeluarkan polip dan mengambil sampel tisu untuk pemeriksaan histologi. Kelebihan sigmoscopy yang fleksibel:

l - prosedur boleh dilakukan oleh doktor dan penyelidik kategori pertolongan cemas;

kurang mengambil masa daripada dengan colonoscopy;

l - penyediaan usus yang lebih mudah dan cepat untuk kajian;

l - kekerapan komplikasi dalam kajian, tidak disertai oleh polypectomy;

l - tidak ada keperluan untuk penggunaan sedatif.

l Walau bagaimanapun, kelemahan jelas kaedah ini adalah kemungkinan hanya memeriksa bahagian kiri kolon. Kekhususan sigmoidoskopi fleksibel adalah 98-100% (dengan beberapa hasil positif palsu), tetapi kepekaannya terhadap keseluruhan kolon hanya 35-70% disebabkan oleh adanya sejumlah besar adenoma sebelah kanan yang terjadi tanpa ketumbuhan yang terletak secara dekat dan boleh dilewatkan ketika menjalankan pemeriksaan fleksibel.

l Sigmoscopy digunakan untuk pemeriksaan, pengesanan awal dan pencegahan kanser pada individu tanpa gejala. Kajian kawalan kes menunjukkan bahawa pemeriksaan dengan menggunakan sigmoscopy mengurangkan mortaliti kanser kolon sebanyak 60-70% dalam populasi di kawasan kajian. Komplikasi serius berlaku dalam satu daripada 10 ribu kes.

l Rectoromanoscopy. Dengan rektoskop tegar, adalah mungkin untuk memeriksa sehingga 30 cm dari kolon distal, iaitu kanal dubur, seluruh rektum dan kolon sigmoid distal. Pada masa yang sama, biopsi struktur patologi yang mencurigakan adalah mungkin dengan tujuan kajian morfologi mereka.

l fibrokolonoskopi. Dengan kolonoskop fleksibel dengan optik serat, adalah mungkin untuk memeriksa semua bahagian kolon, dari anus ke injap bauhinia, untuk mengenal pasti bukan sahaja kanser, tetapi juga polip kecil, untuk melakukan biopsi semua kawasan yang mencurigakan. Kaedah ini adalah yang paling tepat, tetapi juga yang paling mahal dari semua di atas, jadi ia perlu dilakukan pada peringkat akhir pemeriksaan kolon.

‡ Irrigoscopy dengan kontras berlipat ganda. Penggunaan enema barium dengan kontras berganda (dengan udara) memungkinkan untuk menyiasat kelegaan mukus, mengenal pasti hampir semua kanser kolorektal dan jumlah polip yang lebih besar yang lebih besar daripada 1 cm. Sehingga kini, kaedah memeriksa kolon dengan mentadbir barium per os. Kajian cacat ini secara metodologi sering memberi hasil yang salah dan mesti dikutuk dengan kuat.

❖ Kolonografi Tomography yang dikira ("kolonoskopi maya") - Pemeriksaan tomografi pengkomputeran lingkaran rongga perut dan pelvis dengan pemprosesan digital dan analisa imej seterusnya boleh menghasilkan pembinaan semula kedua-dua dan tiga dimensi kolon lumen ("kolonoskopi maya"). Menjalankan kajian ini memerlukan insufflation udara untuk mengembangkan usus ke jumlah maksimum yang mungkin (kira-kira 2 liter udara bilik atau karbon dioksida) dan untuk membersihkan usus dengan pencahar.

 Analisis meta-kajian di mana CTC digunakan untuk mengesan polip dan kanser kolorektal menunjukkan bahawa, dengan adanya polip besar (? 10 mm), sensitiviti dan kekhususan masing-masing adalah 93 dan 97%. Walau bagaimanapun, dengan kombinasi polip bersaiz besar dan sederhana (? 6 mm), kepekaan dan kekhususan kaedah menurun kepada 86%. Dalam kajian polip saiz berbeza, variasi indeks kepekaan (45-97%) dan kekhususan (26-97%) menjadi signifikan. Walaupun sensitiviti CTC dalam mengesan kanser dan polip besar cukup memuaskan, apabila menentukan polip dengan saiz 6-9 mm, ia tidak boleh dianggap seperti itu. Halangan yang serius terhadap penggunaan BPK dalam pemeriksaan pesakit dengan risiko tinggi adalah kesulitan dalam diagnosis pembentukan rata di dalam usus. Di samping itu, untuk melakukan CTC sebagai prosedur pemeriksaan, pesakit mesti terdedah kepada radiasi mengion. Teknologi multichannel atau multilayer yang baru-baru ini diperkenalkan telah mengurangkan masa pengimbasan dan mengurangkan dos sinaran, sambil mengekalkan resolusi tinggi kaedah tersebut. Di Eropah, colonografi resonans magnetik sedang dikaji untuk tujuan yang sama.

ћ Perlu diingatkan bahawa saiz polip yang dikesan di CTC, di mana pesakit harus dirujuk untuk kolonoskopi, belum ditentukan. Ini sangat meningkatkan kos pemeriksaan. Satu lagi kelemahan adalah bahawa CTC memerlukan penyediaan usus lengkap. Jika kolonoskopi juga ditetapkan kepada pesakit, dan kemungkinan yang ada tidak membenarkan kedua-dua ujian dilakukan pada hari yang sama, perlu mengulangi penyediaan lengkap usus. Di samping itu, penemuan extraintestinal mungkin memerlukan ujian radiologi dan pembedahan tambahan, yang juga akan menyebabkan peningkatan kos. Komplikasi serius semasa bpk jarang berlaku. Kolonografi resonans magnetik

ћ Pemerhatian Rg perut

Kajian Ultrasound Transrectal

6. Analisis kotoran untuk kandungan DNA (TP53, BAT26, K-ras)

7. Definisi Tumor M2-PK dalam tinja. Pyruvate kinase, enzim utama metabolisme glukosa, wujud dalam bentuk pelbagai isoform yang dicirikan oleh kekhususan tisu. Jenis L pyruvate kinase ditemui di tubulus renal hati dan proksimal, jenis R pyruvate kinase dalam erythrocytes, jenis M1 pyruvate kinase dalam otot dan otak, dan jenis M2 pyruvate kinase dalam paru-paru. Dalam bentuk aktif mereka, semua isoforms enzim terdiri daripada empat subunit yang sama (iaitu, mereka adalah tetramer). Dengan perkembangan tumor, bilangan isoenzim spesifik awal tisu menurun, dan sel-sel tumor mula menghasilkan Tumor M2-PK. Memandangkan jumlah peningkatan M2-PK, isoenzyme, yang pada mulanya terdiri daripada 4 subunit, dipecahkan kepada dimer yang mempunyai aktiviti yang lebih rendah. Dalam tisu tumor, di mana proses pembahagian sel sangat aktif, sel-sel lebih suka apa yang dipanggil "shunt metabolik" untuk pemuliharaan tenaga. Bentuk dimensi ciri M2-PK sel-sel tumor dipanggil "Tumor M2-PK". Dimanalisasi M2-PK berlaku disebabkan oleh fosforilasi atau disebabkan pengikatan langsung oncoprotein dan menyebabkan pengurangan aktiviti enzim, dan juga dalam hal glukosa dalam sintesis asid nukleik, fosfolipid dan asid amino.

8. Kehadiran Tumor M2-PK dalam kepekatan yang agak tinggi dalam sel-sel kanser memberi manfaat kepada tumor. Perantaraan tenaga tinggi boleh digunakan secara langsung untuk sintesis.

Rawatan Kanser Colourectal

kemoterapi kanser kolorektal ganas

Satu-satunya rawatan radikal untuk kanser kolorektal adalah pembedahan. Dalam kes kanser separuh kanan kolon, operasi dilakukan dalam jumlah hemicolectomy sisi kanan, dalam hal kanser separuh kiri - hemicolectomy sebelah kiri. Untuk tumor kecil kolon sigmoid, reseksi kolon sigmoid mungkin. Apabila melakukan operasi ini, wajib untuk menghapuskan semua nodus limfa serantau di sepanjang kapal-kapal pembekalan utama: a. ileocolica, a. colica dextra, a. media colica, a. mesenterica inferior, yang harus disertai ligation tinggi kapal ini.

Kesukaran teknikal yang paling besar untuk pesakit bedah yang timbul semasa operasi untuk kanser rektum. Untuk tumor yang dilokalkan di rectosigmoid dan rektum ampul atas, operasi pilihan adalah perut abdomen (atau anterior). Apabila melakukan operasi ini, kini digunakan mesin penumpuk, baik domestik (CC-28, AKA-2, ASC), dan asing (EEA). Dalam barah bahagian tengah rektum di rektum, operasi pilihan adalah perut dubur-perut rektum dengan penyingkiran ke kanal dubur sigmoid dan bahagian lain kolon. Dalam kanser rektum ampal dan kanal dubur yang lebih rendah, jumlah operasi yang biasa adalah perangsangan abdomen perineal rektum dengan pembentukan satu sigmoidostomi tunggal di rantau iliac kiri [8]. Apabila menggunakan kaedah penyinaran preoperatif moden dengan penggunaan thermoradiotherapy dalam kanser ampullae yang lebih rendah dari rektum, kadang-kadang mungkin untuk melakukan pembedahan sphincter-pemeliharaan - resection perut dubur rektum dengan pengurangan sigmoid.

❖ Kemoterapi dianggap sebagai bahagian penting dalam rawatan gabungan II dan IV kanser kolorektal. Sejak tahun 1980-an, satu-satunya ubat, akibat kajian rawak yang menunjukkan keberkesanannya dalam rawatan kanser kolorektal, telah menjadi antimetabolit dari kumpulan fluoropyrimidine, khususnya 5-fluorourasil. Pada masa ini, terapi pembantu dengan 5-fluorourasil (dengan leucovorin) tetap menjadi yang paling biasa di kalangan ahli onkologi. Tempoh terapi adalah 6 bulan. Dalam dekad yang lalu, beberapa ubat baru dengan aktiviti antitumor yang tinggi telah muncul. Capecitabine (fluoropyrimidine oral), oxaliplatin. Dadah yang merupakan antibodi monoklonal: bevacizumab (anti-VEGF) - menghalang pertumbuhan saluran darah yang memberi makan tumor, cetuximab (anti-EEGFR) dan panitumumab (anti-EEGFR). Membangunkan pelbagai skim untuk penggunaan kombinasi ubat-ubatan. Rawatan yang paling kerap digunakan ialah klinik Mayo (5-FU dan dosis rendah leucovorin): - pentadbiran bolus 5-FU (450 mg / m2) dan leucovorin (20 mg / m2) yang diberikan setiap hari selama 5 hari setiap 28 hari. Di samping itu, mod berikut digunakan:

ћ Rejimen AIO Jerman (asid folinik (leucovorin), 5-FU, irinotecan):

ћ mode deGramont (leucovorin 5-FU):

ћ FOLFOX4 mode (oxaliplatin, leucovorin dan 5-FU):

ћ FOLFOX6 mode (oxaliplatin, leucovorin dan 5-FU):

ћ FOLFIRI mode (asid folik, 5-FU dan irinotecan):

JIKA IFL, atau Saltz (irinotecan, 5-FU dan leucovorin).

mod Levamisole (5-FU dan levamisole).

ћ Roswell Park, atau NSABP (5-FU dan dosis tinggi leucovorin) rejimen.

Pada pesakit dengan proses tumor peringkat II, rejimen klinik Mayo lebih kerap digunakan. Pada pesakit dengan tahap III, ia secara umum diterima menggunakan oxaliplatin dalam terapi (FOLFOX4 mode). [5]

Penambahbaikan lanjut dalam jangka panjang hasil rawatan kanser kolorektal adalah mungkin dengan menggunakan gabungan kaedah rawatan, termasuk radiasi dan kemoterapi. Semasa operasi untuk kanser kolorektal, radioterapi praoperasi adalah biasa di semua klinik terkemuka di dunia. Menurut kaedah piawai, ia dilakukan dalam jangka pendek 5 Gy sehari, 5 sesi, dalam SOD = 25 Gy. Dalam kes kanser ampullae yang rendah, yang mempunyai kecenderungan yang tinggi untuk berulang, adalah dinasihatkan untuk menambah pengubah kesan pengion, sebagai contoh, hyperthermia gelombang mikro. Sekiranya kerosakan kepada nodus limfa serantau yang terdapat dalam penyediaan jauh, selepas pembedahan untuk kanser kolorektal, adalah dinasihatkan untuk menambah terapi radiasi 2 Gy setiap hari kepada SOD = 60 Gy, untuk kanser kolon - kemoterapi adjuvant mengikut satu skim atau yang lain. Penggunaan terapi radiasi untuk kanser rektum, menurut Pusat Penyelidikan Kanser Rusia, mengurangkan jumlah kambuh daripada 19.7% dalam kaedah pembedahan semata-mata kepada 9.6% dalam rawatan gabungan, dan kadar kelangsungan hidup 5 tahun meningkat dari 51.7 ke 72.2. % [2].

Algoritma pengurusan pesakit

Dalam ulasan mengenai topik "Pendekatan moden untuk kemoterapi dalam rawatan kompleks kanser kolon tempatan" Bazin A.S. dan Mamontov K.G. dari RCRC mereka. Blokhin mencadangkan algoritma berikut untuk menguruskan pesakit dengan kanser kolorektal.

1. Diagnosis dan pementasan (kolonoskopi, biopsi, CT + MRI).

Kanser kolon

ћ A.) Remote mts-no. Operasi dan pementasan histologi.

* Saya tahap, peringkat risiko rendah - tanpa rawatan tambahan.

* Tahap II risiko tinggi dan Tahap III - terapi pembantu

ћ B.) Mts jauh adalah

* Hanya di hati (50% daripada parenchyma terjejas,> 4 nod) - terapi neoadjuvant diikuti oleh pembedahan untuk mencapai resectability.