Penyakit pankreas lain (K86)

Dikecualikan:

  • cystofibrosis pankreas (E84.-)
  • tumor sel ikan pankreas (D13.7)
  • steatorrhea pankreas (K90.3)

Di Rusia, Klasifikasi Antarabangsa Penyakit-ulaan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden penyakit, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, dan punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Kod pankreatitis kronik pada ICD 10

Radang pankreas dipanggil pankreatitis. Selalunya, penyakit ini kronik.

Patologi ini dapat diteruskan tanpa gejala atau berkembang dengan latar belakang penyakit lain rongga perut, sehingga diagnosis tidak selalu dibuat dengan tepat waktu dan tepat. Itulah sebabnya anda perlu mempunyai idea tentang penyakit ini dan berunding dengan doktor jika anda mengesyaki pankreatitis.

Klasifikasi Antarabangsa Penyakit

Perubatan moden tahu lebih daripada empat puluh peningkat pankreatitis, ia merumitkan komunikasi antarabangsa pakar perubatan mengenai topik diagnosis dan rawatan. Agar pakar dari negara-negara yang berbeza untuk berkongsi pengalaman mereka secara bebas dan memahami satu sama lain dengan baik, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD) telah diterima pakai.

Klasifikasi ini sentiasa dikaji semula di bawah arahan Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Sekarang ICD - 10 sedang beroperasi, nombor "10" bermaksud semakan kesepuluh.

Mengikut klasifikasi ini pancreatitis ICD - 10 adalah:

  • akut (kod K85);
  • kronik (kod K86).

Mekanisme pembangunan pankreatitis

Dalam pankreas, enzim pencernaan dihasilkan dan bahan hormon adalah insulin. Enzim-enzim ini di dalam kelenjar tidak aktif, dan mula berfungsi hanya apabila mereka jatuh ke dalam duodenum.

Tetapi ia berlaku bahawa aliran keluar enzim daripada pankreas diganggu atau enzim untuk beberapa sebab mula diaktifkan sebelum mencapai duodenum. Itulah ketika enzim mula memusnahkan pancreas itu sendiri, mencerna tisunya. Pada masa yang sama, toksin dikeluarkan, yang boleh masuk ke aliran darah, tersebar ke seluruh tubuh dan menyebabkan kerosakan pada organ dalaman.

Tisu kelenjar yang rosak digantikan dengan jenis tisu lain, misalnya, adipose atau parut. Nekrosis di kawasan besar organ ini juga mungkin. Hasil daripada perubahan tersebut, kerja normal pankreas terganggu, pengeluaran enzim dalam jumlah yang diperlukan terhenti, dan proses keradangan bermula. Komplikasi patologi ini adalah kencing manis dan kanser pankreas.

Penyebab penyakit ini

Pancreatitis bermula dengan pelbagai sebab. Dalam ICD - 10 terdapat penggredan yang berbeza dari patologi ini bergantung kepada alasan yang didakwa. Sebagai contoh, pancreatitis adalah ubat-ubatan, alkohol, purulen, hemoragik.

Untuk rawatan patologi yang berjaya, adalah perlu untuk mengetahui sebab timbulnya masalah sedemikian.

Punca pankreatitis boleh:

  • penyalahgunaan alkohol;
  • proses keradangan dalam duodenum;
  • penyakit batu empedu;
  • kecederaan dan keracunan;
  • kesan sampingan ubat tertentu;
  • gangguan metabolik, contohnya, semasa kehamilan;
  • penyakit tisu penghubung;
  • penyebaran penyakit kulat;
  • luka parasit;
  • pankreatitis keturunan;
  • penyakit kronik sistem pencernaan;
  • komplikasi selepas pembedahan.

Ciri-ciri pankreatitis kronik

ICD - 10 tidak sengaja merembes pankreatitis kronik dan akut. Kedua-dua jenis patologi tunggal mempunyai ciri-ciri sendiri, akibat, dan berbeza dalam taktik rawatan.

Dalam bentuk akut, enzim pencernaan memulakan penghadaman dalam pankreas, penyakit ini berkembang dalam masa yang singkat. Rawatan ini bertujuan untuk membawa organ pencernaan kembali normal.

Bentuk kronik dicirikan oleh sudah bermula perubahan dalam struktur kelenjar. Tisu organ ini kehilangan integriti mereka, digantikan oleh jenis tisu yang lain. Akibat perubahan patologi ini, organ yang rosak tidak dapat melaksanakan fungsi asasnya sepenuhnya.

Ini membawa kepada kesan yang tidak dapat dipulihkan dan memberi kesan kepada semua organ dalaman dan sistem badan manusia. Di masa depan, terdapat kekurangan enzim yang dihasilkan, pankreas akan menjadi atrofi dan kencing manis akan bermula.

Punca-punca bentuk kronik sering berlaku pankreatitis akut. Juga prasyarat boleh menjadi kekurangan zat makanan, penggunaan makanan berlemak, alkohol, penyakit kronik organ-organ dalaman yang lain dan kesan-kesan berbahaya terhadap ubat-ubatan.

Rawatan peringkat kronik patologi dikurangkan kepada penyelenggaraan fungsi normal badan. Mereka juga berusaha untuk mengurangkan kesan kesan berbahaya kepada badan untuk mencegah serangan penyakit dan kemerosotan kesihatan.

Tidak mustahil untuk menyembuhkan bentuk kronik, anda hanya boleh mengurangkan jumlah serangan daripada penyakit yang semakin membesar. Tetapi ini membawa kelegaan kepada kehidupan orang yang sakit.

Gejala penyakit

Gambar klinikal manifestasi patologi adalah berbeza untuk semua peringkat. Gejala utama adalah sakit nyeri yang tidak dijangka. Seringkali ia bermula di sebelah kiri, ia boleh menjadi lebih kuat jika pesakit terletak di belakangnya. Kesakitan sedemikian kadang-kadang disalah anggap sebagai kesakitan di hati atau buah pinggang, kerana ia lebih dirasakan di bahagian atas abdomen.

Gangguan penghadaman sentiasa diperhatikan. Ini biasanya muntah dengan campuran bahan hempedu, cirit-birit dengan zarah-zarah makanan yang tidak dicerna, cegukan, perut kembung. Suhu meningkat, dan tekanan boleh menjadi rendah dan tinggi. Keadaan pesakit semakin merosot, sesak nafas, berpeluh berlebihan.

Gejala-gejala ini diucapkan dan lebih sering tanda-tanda tahap akut. Mereka harus diketahui, kerana semasa bentuk kronik mungkin ada serangan yang tajam. Tetapi manifestasi fasa kronik lebih kabur dan terbentang dalam masa yang singkat.

Selama beberapa tahun, seseorang mungkin berasa tidak selesa di bahagian atas abdomen, lebih kerap selepas makan, terutama ketika makan makanan berlemak, goreng dan pedas. Pankreas yang rosak adalah sukar untuk mencerna segala-galanya sekaligus, jadi rasa sakit seperti itu muncul.

Sekiranya seseorang mematuhi pemakanan yang betul, dan lebih pemakanan yang berasingan, maka manifestasi pankreatitis akan berlaku kemudian. Penghadaman yang mencukupi untuk masa yang lama harus menjadi isyarat. Seseorang cenderung untuk tidak menyedari gejala yang jelas, dan sebenarnya mana-mana penyakit mesti dirawat dengan segera.

Dalam penyakit kronik, serangan tahap akut kadang-kadang boleh menampakkan diri, tetapi orang akan mengaitkannya dengan makan berlebihan atau minum alkohol. Tahap kronik berbahaya kerana proses pemusnahan pankreas sudah dijalankan, dan orang itu tidak tahu mengenainya, tidak mengambil langkah apa pun. Tetapi sangat penting untuk mengenal pasti penyakit dalam masa yang lama, ini membantu diagnosis.

Pemeriksaan diagnostik dan ujian diperlukan

Jika anda mengesyaki pankreatitis kronik, anda perlu berjumpa doktor. Pakar gastroenterologi berkaitan dengan patologi seperti itu.

Ujian yang diperlukan untuk air kencing, najis dan darah, termasuk analisis biokimia darah. Memeriksa organ rongga perut oleh ultrasound, radiografi. Pankreas diperiksa oleh tomografi yang dikira, ujian gastroskopi dan fungsi dilakukan.

Arah utama dalam rawatan penyakit

Sekiranya diperparah dengan penyakit kronik, rawatan akan sama seperti yang ditetapkan semasa peringkat akut; hospitalisasi hampir selalu disyorkan. Rawatan mesti dilakukan di bawah pengawasan perubatan, kerana terdapat bahaya terhadap kehidupan.

Dengan gejala ringan kursus kronik, rawatan akan ditujukan untuk menyesuaikan gaya hidup.

Untuk hidup, ia perlu mengikuti diet tertentu dan mengambil ubat-ubatan yang akan mengimbangi kekurangan enzim di dalam badan. Ia berguna untuk melawat pusat peranginan, yang menawarkan rawatan komprehensif dengan penggunaan perairan mineral perubatan.

Rawatan perlu dirancang dan dirancang oleh doktor. Walaupun memilih air mineral, perundingan pakar adalah perlu, kerana ini adalah agen terapeutik dan ia mempunyai kontraindikasi.

Tahap kronik penyakit ini berbahaya kerana walaupun dengan rawatan yang tepat, kadar insulin menurun dari waktu ke waktu, dan ini akan membawa kepada kencing manis. Itulah sebabnya pesakit yang mengalami keradangan kronik pankreas secara berkala perlu mendapatkan nasihat dari ahli endokrinologi. Ini akan membantu mengekalkan paras gula di bawah kawalan dan mengesan penyakit pada peringkat awal, yang akan membantu rawatan yang berjaya.

Cara yang mungkin untuk mengelakkan

Pankreatitis kronik (ICD - 10) adalah penyakit yang kompleks dengan rawatan yang sukar. Kod 10 bermaksud bahawa patologi ini mempunyai etiologi yang beralkohol atau berjangkit.

Pencegahan dalam kes-kes ini akan menjadi penolakan penggunaan minuman beralkohol dan rawatan jangkitan yang tepat pada masanya. Langkah-langkah sedemikian dalam pankreatitis kronik akan membantu mengurangkan ketegangan.

Klasifikasi digunakan pankreatitis kronik dan prinsip-prinsip pembinaan mereka

Pankreatitis kronik adalah penyakit jangka panjang, disertai dengan keradangan di saluran pankreas, merosakkan tisu, diikuti dengan perkembangan fibrosis exocrine, dan dengan perkembangan penyakit - dan tisu kelenjar endokrin. Terdapat banyak klasifikasi pankreatitis yang berbeza, berdasarkan morfologi, klinik penyakit, jenis penyakit, punca komplikasi yang timbul.

Klasifikasi Marseilles-Rom

Klasifikasi pankreatitis Marseille-Roman umumnya diiktiraf dan digunakan secara meluas:

  1. Pankreatitis kronik obstruktif. Sebab utama perkembangan keradangan obstruktif kronik dalam tisu pankreas adalah penyumbatan saluran pankreas utama dengan tumor, perekatan atau penyempitan salur akibat reaksi langsung radang. Pembentukan batu dan kalsifikasi dalam tisu kelenjar tidak tipikal untuk bentuk ini.
  2. Pankreatitis menenangkan kronik. Bentuk yang paling biasa. Ia dicirikan oleh pemusnahan tumpuan tisu, pembentukan batu intraduk. Ia sering dijumpai dalam penderaan alkohol.
  3. Pankreatitis kronik induktif. Bentuk ini dicirikan oleh perkembangan fibrosis, kemudian atrofi. Jarang ditemui.
  4. Pneumocysts dan sista.

Fungsi pankreas (pankreas)

Besi menghasilkan enzim yang terlibat dalam proses pencernaan makanan (protease, lipase dan amilase), dan bikarbonat. Kebanyakan enzim ini disintesis sebagai komponen tidak aktif, yang menghalang pencernaan diri dari tisu kelenjar itu sendiri. Pengaktifan komponen tidak aktif bermula di dalam rongga duodenum.

Prilase, lipase dan amilase pankreas diperlukan untuk pencernaan intrakaviri makanan kepada serpihan yang dapat diserap. Bicarbonates meneutralkan asid hidroklorik dan mengekalkannya pada paras optimum dalam lumen usus kecil, yang diperlukan untuk operasi enzim pankreas.

Pada siang hari, pankreas menghasilkan lebih daripada 1 liter rembesan.

Gejala utama pankreatitis kronik

Pertimbangkan manifestasi utama penyakit ini, yang perlu untuk lebih memahami klasifikasi.

Gejala penyakit yang sama dalam kursus kronik, ciri-ciri dari mana-mana bentuk di atas, adalah:

  1. Sindrom nyeri
  2. Sindrom Maldigesti (gangguan pencernaan). Sindrom ini disebabkan oleh pengeluaran enzim pankreas yang terjejas. Tanda-tanda klinikal penyakit berkembang dengan penurunan dalam rembesan enzim pankreas oleh lebih daripada 90 peratus. Pertama sekali, dalam pankreatitis kronik, enzim lipase menderita. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa enzim ini disintesis dalam kuantiti yang kecil dan tidak stabil dalam persekitaran berasid. Manifestasi utama sindrom adalah distensi perut, najis yang banyak, lemak najis, kelemahan umum, perkembangan atrofi otot dan anemia kekurangan B12, toleransi makanan yang tidak baik dan penurunan berat badan yang signifikan.
  3. Diabetes. Perkembangan diabetes berlaku pada tahap yang jauh dari penyakit dan dicirikan oleh penampilan kekurangan endokrin (pengeluaran insulin yang tidak mencukupi).
  4. Sindrom peningkatan tekanan pada saluran hempedu.
  5. Sindrom pernafasan gastrik.

Untuk mengesan kekurangan pankreas exocrine, tahap elastase dalam feses ditentukan.

Punca pankreatitis kronik

Penyebab utama penyakit ini ialah:

  • penyalahgunaan alkohol biasa
  • ubat
  • kalsium darah tinggi
  • gangguan metabolisme lipid
  • keturunan
  • kekurangan pemakanan (untuk anoreksia).

Antara ubat-ubatan, ubat diuretik, tetracycline, ubat hormon, ubat-ubatan anti-radang nonsteroid (Nise), ubat anti-tuberkulosis, kalsium dan lain-lain mempunyai kesan yang paling merosakkan pada pankreas.

Asas rawatan pankreatitis kronik

Rawatan bentuk penyakit kronik dikurangkan kepada terapi penggantian dengan enzim pankreas. Persediaan enzim yang paling terkenal dan digunakan adalah: Pancreatin, Panzinorm, Mezim Forte, Digestal.

Kekurangan utama ubat-ubatan ini:

  • kandungan lipase yang rendah;
  • pemindahan pesat dadah dari perut;
  • pemusnahan sebahagian besar lipase dalam persekitaran asid perut akibat pemindahan yang perlahan;
  • pencampuran enzim yang kurang baik dengan makanan.

Persediaan enzim moden untuk rawatan pankreatitis kronik - Creon. Ia mempunyai bentuk mikrogran yang tertutup dalam kapsul, yang memastikan keselamatan enzim dalam persekitaran asid perut, dan pencampuran seragam dengan makanan.

Klasifikasi Ivashkin

Klasifikasi Ivashkin digunakan secara meluas dalam praktik, yang memperhatikan morfologi, klinik, penyebab penyakit, jenis penyakit dan komplikasi pankreatitis yang mungkin.

Klasifikasi Ivashkin (1990):

  1. Menurut ciri morfologi, terdapat: pankreatitis kronik, cystic, parenchymal, fibro-sclerotic, interstitial-edematous dan hyperplastic.
  2. Oleh etiologi: bentuk alkohol, berjangkit, biliari, dadah, bentuk dysmetabolik dan idiopatik.
  3. Komplikasi yang terhasil: hipertensi portal, pelanggaran aliran keluar hempedu, perubahan keradangan, ditimbulkan oleh tindakan enzim pankreas.
  4. Menurut manifestasi klinikal utama: laten, sakit, hyposecretory, asthenoneurotic dan campuran bentuk.
  5. Dengan sifat kursus: jarang sekali, bentuk pankreatitis kronik yang berulang dan bentuk yang berlaku dengan gejala malar.

Klasifikasi pankreatitis kronik mengikut O. Shalimov

Klasifikasi pankreatitis kronik Shalimov mengambil kira morfologi, perubahan struktur, keadaan dan patensi saluran pankreas utama dan intra-pankreas saluran. Selalunya digunakan dalam amalan oleh pakar bedah.

  • pankreatitis kronik berserabut tanpa gangguan patensi utama
    saluran pankreas;
  • pankreatitis fibrosis kronik dengan patensi yang merosakkan saluran pankreas utama dan pembesaran saluran pankreas;
  • pancreatitis fibro-degeneratif kronik.

Klasifikasi Shelagurova OO

Klasifikasi O. O. Shelagurov lebih umum di kalangan ahli terapi, ia mengambilkira sifat pankreatitis kronik.

  1. Borang berulang. Walaupun rawatan, gejala-gejala penyakit muncul semula.
  2. Bentuk kesakitan. Aduan utama pesakit adalah sakit yang teruk.
  3. Borang laten Penyakit ini tidak disedari, terdapat praktikal tiada aduan, dan semasa pemeriksaan tanda pankreatitis kronik dikesan.
  4. Bentuk pseudotumorous. Sering kali, peperiksaan ultrasound menunjukkan pertumbuhan kepala pankreas, yang boleh disalah anggap sebagai tumor. Penyakit ini berlaku dengan gejala kesakitan yang ketara, penurunan berat badan.
  5. Cholecystocholangiopancreatitis. Hempedu dari pundi hempedu dibuang ke dalam saluran pankreas dan gambar klinikal tidak hanya muncul pada pankreatitis, tetapi juga cholangiohepatitis.
  6. Borang induratif. Ia dicirikan oleh pembentukan batu di pankreas, fibrosis tisu dan seterusnya penyumbatan saluran.

Klasifikasi dengan keterukan

Seringkali dalam amalan klinikal digunakan klasifikasi yang mengambil kira keparahan pankreatitis. Mengikut klasifikasi ini, peringkat penyakit dibezakan:

  • Tahap 1 (keterukan ringan): penguraian 1-2 kali setahun, tiada tanda-tanda disfungsi pankreas;
  • Tahap 2 (keparahan sederhana): pembesaran 3-4 kali setahun, terdapat ketidaksubelan pankreas - diabetes mellitus sekunder berkembang;
  • Tahap 3 (teruk, terminal): kerapangan dan kekacauan yang kerap berlaku, cirit-birit yang melemahkan, keletihan teruk, beriberi.

Klasifikasi ICD

Klasifikasi ICD (ini klasifikasi penyakit antarabangsa moden) disemak 1 kali dalam 10 tahun di bawah kepimpinan Pertubuhan Kesihatan Sedunia dan penyakit baru diperkenalkan. Pada masa ini, ICD-10 sedang beroperasi (10 semakan semula).

Setiap penyakit sepadan dengan cipher. Doktor, tidak mengetahui bahasa asing, tetapi melihat cip, dapat memahami jenis penyakit yang dimaksudkan.

Menurut ICD-10, tajuk berikut dibezakan:

  • Pankreatitis kronik etiologi alkohol;
  • 1 Pankreatitis kronik lain.

Kod ICD pankreas atau akut

Di bawah pankreatitis kronik, terdapat proses radang malar pankreas. Dalam tempoh penyakit akut penyakit ini, penggantian unsur-unsur selular organ oleh tisu penghubung dan pembentukan kelemahan endokrin dan endokrin fungsi organ diperhatikan.

Klasifikasi pankreatitis oleh MKB 10

Penjagaan kesihatan, dengan tujuan sistematisasi dan pengurusan, telah membangunkan klasifikasi penyakit (ICD), yang dikaji sekali setiap 10 tahun. Ini adalah dokumen pengawalseliaan yang menyediakan pendekatan bersatu untuk pengelasan penyakit dan berfungsi sebagai pengelas wajib ketika membuat diagnosis.

Terdapat lebih daripada 40 penambah pankreatitis, yang secara signifikan merumitkan komunikasi doktor semasa membuat keputusan diagnosis pesakit. Sehingga pakar dari negara-negara yang berbeza dengan mudah dapat berkongsi kemahiran dan memahami satu sama lain, sistematisasi penyakit antarabangsa (ICD) telah dibentuk. Pada masa ini, terdapat sistem semakan ke-10 (ICD-10), yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini.

Mengikut klasifikasi pankreatitis antarabangsa oleh bahagian ICD 10:

  1. K85 Pankreatitis akut.
  2. K86.0 Pankreatitis kronik etiologi alkohol.
  3. K86.1 Pankreatitis lain yang kronik.

Terdapat 3 jenis utama pancreatitis kronik, kod ICD 10:

  • Keradangan kalsifikasi kronik, sering disebabkan oleh alkohol. Dalam proses keradangan ini, terdapat perubahan dalam struktur saluran organ, penebalan rembesan, yang menyebabkan penyumbatan saluran.
  • Keradangan obstruktif kronik. Ia dicirikan oleh penyempitan saluran utama kelenjar atau cabang besarnya.
  • Peradangan pankreatitis akut tidak biasa dan merupakan masalah pankreatitis kronik.

Dalam sesetengah kes, terdapat pancreatitis biliary atau biliary, yang berkembang terhadap latar belakang penyakit yang sudah ada - patologi hati, pundi hempedu atau saluran empedu.

Etiologi

Penyebab pankreatitis kronik di MKB 10 agak berbeza. Pembentukan sindrom kesakitan disebabkan oleh beberapa faktor:

  • patologi sistem pencernaan (ulser peptik dan cholelithiasis, cholecystitis, duodenitis, gastritis);
  • mengganggu pengambilan minuman beralkohol, kekurangan protein dalam makanan yang tertelan;
  • luka virus, tindak balas alahan dan keracunan toksik;
  • campur tangan operasi;
  • patologi proses metabolik dan hormon;
  • keturunan.

Pankreatitis Hr ICB 10 (K86.0) sering berlaku semasa alkoholisme kronik. Di tempat kedua dari segi kesucian pengesanan penyakit ini adalah - disfungsi saluran empedu, duodenum dan penyakit perut.

Diagnosis kod pankreatitis mkb 10

Selalunya pesakit pergi ke doktor jika mereka mempunyai tanda-tanda dan tanda-tanda berikut:

  • kehadiran rasa sakit;
  • dengan mual;
  • muntah;
  • dengan kehilangan berat badan yang cepat;
  • dengan sifat kerusi tidak stabil;
  • manifestasi nafas berbau.

Doktor menjalankan dan menetapkan beberapa kajian jika seseorang mengesyaki kehadiran penyakit pankreas:

  1. Pemeriksaan awal pesakit. Kursus penyakit dalam jenis penyakit ini, sebagai peraturan, tidak dinyatakan. Terdapat kembung sederhana. Pada kulit perut kelihatan pembentukan warna merah muda yang menonjol. Pada palpation, organ boleh menjadi terasa dalam pesakit yang sangat kurus. Dengan penyakit pankreas kista, organ mudah dirasakan kerana perubahan patologi yang menyebabkan peningkatannya. Dalam bentuk penyakit yang teruk, ketegangan kecil abdomen sering diperhatikan.
  2. Dalam keadaan akut penyakit ini, peningkatan dalam fosfolipase A 2 diperhatikan.
  3. Doktor menetapkan ujian makmal untuk diagnosis, salah satunya ialah kiraan darah lengkap, najis dan air kencing. Dengan penyakit yang teruk terdapat peningkatan jumlah leukosit dan ESR. Dalam bentuk lain penyakit, kiraan darah tetap normal.
  4. Seseorang diberi glukosa untuk diminum, dan jika selepas beberapa jam dia melebihi 8 mmol / l, ini menunjukkan kehadiran diabetes mellitus, yang tidak jarang patologi bersamaan dengan penyakit ini.
  5. Kajian enzim. Dengan keterlaluan pankreatitis kronik dalam μB 10, peningkatan amilase diperhatikan. Kajian enzim ini agak spesifik. Itulah sebabnya satu lagi ujian enzim, elastase, sedang dikaji serentak.
  6. Menjalankan kajian aktiviti lipase.
  7. Kajian elastase darah. Penunjuk ini bertambah dengan akut yang akut.
  8. Kajian trypsin darah. Angka yang rendah menunjukkan kekurangan fungsi eksokrin kelenjar, yang ditunjukkan dalam bentuk penyakit kronik.
  9. Kajian jisim tinja yang dikeluarkan setiap hari. Secara luaran, kekurangan sekretori organ (polyfecal) membawa kepada peningkatan dalam najis. Penunjuk ini diperhatikan pada peringkat akhir penyakit. -00
  10. Menjalankan ujian untuk mengkaji fungsi penyingkiran luaran dengan bantuan pemeriksaan khas. Dengan bantuan mereka, secretin dan pancreatoimine disuntik, sebagai akibatnya kelenjar membuang rembesan pankreas yang berbeza. Gabungan kedua-dua rangsangan ini membolehkan penilaian terhadap kekurangan organisme eksternal.
  11. Ultrasound.
  12. X-ray pankreas.
  13. Pankreas CT.
  14. MRI badan.

Rawatan pankreatitis kronik

Jika pancreatitis tidak mula sembuh tepat pada masanya, ia akan menyebabkan disfungsi organ-organ lain. Sekiranya anda didiagnosis dengan pankreatitis kronik dan gejala-gejalanya diperbetulkan, maka terapi perlu dilakukan dengan serta-merta.

Pesakit dirawat di hospital di mana dia ditetapkan satu set langkah:

  1. Mengekalkan diet yang ketat. Buat kali pertama mempraktikkan puasa. Apabila pesakit dibenarkan makan, maka makanan harus diambil secara fraksional, dalam bahagian-bahagian kecil.
  2. Penghapusan kesakitan dan kekejangan.
  3. Normalisasi proses pencernaan.
  4. Pengurangan kekurangan enzim.
  5. Hentikan proses keradangan.
  6. Pulihkan tisu organ yang terjejas.
  7. Untuk melaksanakan langkah pencegahan.

Dalam rawatan bentuk kronik penggunaan antibiotik, di hadapan jangkitan. Kursus ini berlangsung lebih kurang 7 hari. Dalam keradangan saluran, untuk memudahkan aliran keluar hempedu, "Amoxicillin" ditetapkan, ini membolehkan untuk menghentikan fokus keradangan dan menghalangnya daripada berkembang lagi.

Ubat anti-radang boleh melegakan kesakitan. Hanya doktor yang boleh memilih dos ubat secara mahir.

"No-shpa", "Drotaverin" akan membantu dengan kekejangan.

Kod pankreatitis kronik untuk MKB 10 disertai dengan patologi pencernaan, oleh sebab itu pesakit mesti mengikuti diet dan mengambil enzim.

Dengan rawatan yang kompleks, ubat-ubatan ditetapkan untuk mengurangkan tahap keasaman (Almagel, Maalox).

Baik terbukti dapat mengurangkan intoksikasi suntikan Ringer tubuh, ubat "Hemodez" dan saline.

Sekiranya langkah-langkah terapeutik tidak mempunyai kesan yang diingini, maka pesakit disediakan untuk pembedahan.

Pencegahan penyakit

Sekiranya anda tidak mahu pankreatitis anda di masa hadapan, adalah disyorkan bahawa langkah-langkah pencegahan diambil untuk mereka yang mempunyai kecenderungan untuk penyakit ini dan suka merawat diri mereka dengan makanan yang merokok, pedas, goreng dan berlemak. Pencegahan pankreatitis termasuk:

  • pencegahan keradangan organ;
  • pemanjangan remitan;
  • meningkatkan kualiti hidup;
  • pengurangan faktor risiko;
  • normalisasi pemakanan.

Larangan kategori alkohol

Asap dari cerut, menembusi ke dalam badan, mengganggu sel-sel kelenjar, mempengaruhi dan menimbulkan keradangan pada saluran gastrointestinal, membawa kepada rangsangan rangsangan gastrik. Jika anda telah didiagnosis dengan pankreatitis, maka lebih baik untuk berhenti merokok selama-lamanya.

Produk-produk ini berlebihan dan mengurangkan kelenjar. Oleh itu, salah satu langkah pencegahan adalah merevisi diet anda.

Adalah dinasihatkan untuk menambah menu sayur-sayuran, bijirin, buah-buahan, kekacang, bijirin.

Juga, langkah-langkah fitnah termasuk:

  • pencegahan situasi tekanan;
  • berjalan berkala di udara segar;
  • berehat dan tidur yang betul;
  • gaya hidup aktif.

Sekiranya anda mengikuti cadangan ini, anda boleh meningkatkan imuniti, meningkatkan kesihatan, meningkatkan daya tahan badan. Semua ini akan membantu anda untuk mengurangkan risiko perkembangan penyakit ini dengan ketara, yang setiap tahunnya berjumlah berjuta-juta orang.

Pankreatitis kronik mengikut klasifikasi penyakit antarabangsa

Klasifikasi penyakit penyakit pada revisi ke-10 adalah penganjur bagi semua penyakit yang ada. ICD dicipta untuk memudahkan kajian statistik. Penyakit saluran gastrousus membentuk bahagian besar dari semua unit nosologi. Patologi pankreas (pankreas) disusun mengikut sistem asal dan bentuknya. Proses akut yang ditetapkan K85, dan pankreatitis kronik, kod ICD-10 adalah K86. Kategori ini juga termasuk sista, penyakit alkohol pada organ, penyakit lain yang ditentukan dan tidak diketahui pankreas.

Klasifikasi Antarabangsa Penyakit

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa adalah sistematis yang digunakan untuk pengiraan statistik dalam penjagaan kesihatan. Setiap 10 tahun, Pertubuhan Kesihatan Sedunia mengkaji semula dokumen itu. Sekarang dalam praktiknya, gunakan klasifikasi semakan ke-10.

ICD sistematis, mendaftarkan, dan juga menganalisis data mengenai mortalitas dan morbiditi penduduk di berbagai belahan dunia.

Patologi pankreas mempunyai pelbagai asal, yang membezakannya dengan manifestasi klinikal mereka. Penyakit ini mempunyai kronik yang kerap mempunyai sifat keradangan, tetapi terdapat patologi dengan pilihan pembangunan yang berbeza.

Klasifikasi penyakit

Pancreatitis dikelaskan mengikut perjalanan penyakit. Bentuk akut dikaitkan dengan K85. K86 adalah seksyen yang merangkumi penyakit pankreas lain (kecuali cystofibrosis, tumor sel tongkat dan steatorrhea pankreas).

Dalam pankreatitis kronik, kod ICD-10 - K86 dibahagikan kepada:

  • K86.0 - pankreatitis kronik asal alkohol;
  • K86.1 - keradangan kelenjar lain (pankreatitis kronik tanpa spesifikasi lanjut, berjangkit, berulang, berulang);
  • K86.2 - sista pankreas;
  • K86.3 - kista palsu pankreas;
  • K86.8 - lain-lain patologi pankreas (termasuk atrophy, batu, sirosis, fibrosis, mati mati (nekrosis), dalam bentuk - pankreatitis adipose atau aseptik);
  • Q86.9 - penyakit etiologi yang tidak ditentukan.

Punca dan gejala pankreatitis umum

Pankreatitis kronik mempunyai kod ICD-10 (K86) dan banyak sebab. Alkohol dalam kombinasi dengan penggunaan makanan berlemak merupakan faktor risiko utama. Juga, pancreatitis kronik berkembang disebabkan keracunan, kerosakan, jangkitan virus, campur tangan pembedahan. Penyebab sekunder patologi termasuk gangguan psiko-emosi (tekanan, trauma psikologi, gangguan saraf).

WHO memberi amaran bahawa perokok berada pada 75% lebih mungkin untuk membangun pancreatitis. Insentif yang baik untuk berhenti merokok, bukan?

Tanda-tanda dan tanda-tanda bergantung kepada peringkat penyakit. Manifestasi dikaitkan dengan ketidakseimbangan kelembaban kelenjar. Kerana keradangan, tubuh tidak dapat menghasilkan enzim pencernaan dan hormon yang mencukupi. Oleh kerana kekurangan enzim, pencernaan diganggu, sembelit, kembung, cirit-birit, loya berlaku.

Ultrasonography mendedahkan pseudocyst yang dikaitkan dengan pankreatitis akut sebelum ini. Peningkatan, pembentukan tersebut melanggar laluan makanan melalui saluran gastrointestinal dan menyebabkan kesakitan yang teruk. Pelanggaran fungsi badan menimbulkan beberapa patologi lain. Di kepala fibrosis pankreas tisu berkembang (pemadatan), yang menyebabkan mampatan saluran Virunga dengan jus pankreas terjejas. Pada peringkat pseudotumor penyakit ini, simptom-simptom gangguan aliran keluar biliar bergabung. Pesakit berkembang penyakit kuning, air kencing menjadi gelap, dan najis berubah warna.

Klasifikasi menunjukkan kemerosotan dan remisi penyakit. Chr. Pankreatitis semasa kambuh semula tidak berbeza daripada akut. Pada orang dewasa, pancreatonecrosis adalah komplikasi yang serius. Keadaan ini memerlukan campur tangan pembedahan segera.

Pemeriksaan diagnostik

Diagnosis pankreatitis (kod K85.0 / 86.0) adalah untuk menjalankan kaedah penyelidikan makmal dan instrumental. Standard "emas" adalah ultrasound. Prosedur ini tidak menyakitkan dan boleh diakses, membolehkan anda menilai struktur dan saiz pankreas. Semasa pengimbasan ultrasound, sista, tumor dikesan, dan juga gambar yang sepadan dengan perubahan yang meresap di dalam organ. Pelbagai ultrasound - elastografi. Kaedah ini membolehkan penilaian terperinci keanjalan kain. Adakah biopsi tidak invasif.

Semasa tomografi yang dikira, tentukan diameter dan bentuk badan. Imbasan CT menggambarkan bukan sahaja pembentukan pankreas, tetapi juga mungkin metastase serantau. Untuk penilaian terperinci kelenjar duktus, cholangiopancreatography digunakan. Menggunakan endoskop fleksibel, kontras diperkenalkan ke saluran empedu biasa dan organ diimbas.

Diagnosis makmal terdiri daripada ujian darah, najis dan air kencing. Di dalam darah, tahap gula dan amilase ditentukan, dalam air kencing - diastases, dalam najis tahap elastase pankreas dan lemak tak dicerna dinilai.

Fungsi kelenjar ini ditentukan untuk pelantikan enzim dan terapi hormon. Diagnosis awal meningkatkan kemungkinan pemulihan pesakit sepenuhnya.

Pankreatitis akut dan penyakit pankreas lain

Menurut pengelas antarabangsa, pankreatitis akut bertindak balas dengan kod K85. A. Pancreatitis adalah penyakit yang dicirikan oleh pembebasan enzim agresif dari sel-sel acinar kelenjar. Dalam kebanyakan kes, ia berkembang dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol. Pankreatitis alkohol mengambil masa sehingga 70% daripada kes semua proses akut di pankreas. Penyakit batu karang dan penyakit lain yang ditentukan oleh rongga perut juga menyebabkan keradangan organ. Selepas mengalami pancreatitis akut, pesakit mengalami sista pankreas, kod ICD-10 - K86.2. Stenosis keradangan menyebabkan pancreatitis pseudotumor, yang menyerupai onkologi di klinik, tetapi berbeza dari segi tanda.

Patogenesis penyakit ini adalah pengaktifan awal enzim pankreas. Biasanya, enzim aktif muncul di duodenum, tetapi apabila terganggu, ia diaktifkan secara matang dalam saluran pankreas. Proses ini menyebabkan pencernaan diri badan dengan peralihan kepada nekrosis pankreas.

Pankreatitis reaktif pada kanak-kanak mempunyai manifestasi yang sama dengan proses akut pada orang dewasa. Ia juga berkembang pada latar belakang pelanggaran diet atau penyakit gastrousus lain. Menurut etiologi adalah aseptik (tidak berjangkit).

Pesakit mengadu sakit perut, mengelilingi bahagian atas abdomen. Mereka juga bimbang tentang muntah hempedu, kembung perut. Pesakit cepat kehilangan cecair, yang amat berbahaya untuk kanak-kanak kecil. Kulit menjadi kuning. Penyakit ini memerlukan kemasukan ke hospital dan berada di bawah pengawasan yang berterusan. Selepas penyakit akut, lipoma (organ lipomatosis) atau sista terbentuk di dalam kelenjar.

Arah utama dalam rawatan penyakit

Rawatan bergantung kepada bentuk pankreatitis. Proses akut memerlukan rawatan segera pesakit. Pada hari-hari pertama penyakit itu, mereka mesti menetapkan kebuluran terpaksa.

Bermula dari 3-5 hari sparing makanan secara beransur-ansur diperkenalkan. Dalam kes keradangan pankreas, diet diperlukan untuk memastikan sisa organ berfungsi. Tidak termasuk makanan berlemak, pedas, dan goreng. Makanan dimasak atau direbus. Sebelum berkhidmat, gerai dalam pengisar daging atau dalam pengisar.

Daripada ubat yang digunakan somatostatin. Persediaan antifermental (Contrycal) tidak digunakan sekarang. Dengan nekrosis pankreas, tisu-tisu yang dihancurkan dibuang melalui pembedahan.

Dalam penyakit pankreas kronik, diet 5C ditetapkan. Prinsip pemakanan adalah nilai pemakanan maksimum dan beban minimum pada tubuh.

Enzim juga digunakan untuk meningkatkan penghadaman. Sekiranya kekurangan endokrin terbentuk, insulin ditetapkan. Semasa pengampunan mengambil kompleks vitamin. Selepas gejala menurun, pesakit akan dihantar ke rawatan resort sanatorium. Ia berguna bagi pesakit sedemikian untuk menjalani kursus terapi dengan air mineral. Dengan tidak berkesan rawatan pembedahan yang konservatif.

Istilah kecacatan anggaran

Syarat ketidakupayaan bergantung kepada bentuk dan keterukan penyakit. Selepas pembedahan pada pankreas pesakit menunggu tempoh pemulihan yang panjang. Rawatan konservatif mengambil masa seminggu. Hospital memberi sehingga 3 minggu.

Komplikasi

Untuk penyakit pankreas dicirikan oleh perkembangan komplikasi. Konsekuensi mungkin berlaku akibat rawatan yang tidak betul atau diagnosis lewat. Pesakit sering didiagnosis dengan kekurangan pankreas, apabila enzim tidak memasuki duodenum. Gangguan pencernaan dan pencernaan berkembang. Apabila saluran disekat di kelenjar, batu boleh terbentuk.

Dengan kekalahan ekor boleh menghidap diabetes. Patologi disertai dengan pelanggaran metabolisme glukosa, yang memerlukan suntikan seumur hidup insulin.

Cara yang mungkin untuk mengelakkan

Pencegahan spesifik terhadap patologi pankreas tidak wujud. Untuk mencegah penyakit ini, perlu menjalani gaya hidup yang sihat. Berlebihan dalam kombinasi dengan pengambilan alkohol yang banyak adalah faktor utama dalam perkembangan penyakit ini. Perayaan dan percutian rumah - tempoh yang tidak baik untuk kesihatan pankreas. Jumlah makanan yang dimakan dan mabuk mesti dipantau walaupun di puncak perayaan.

Klasifikasi pankreatitis oleh MKB 10

Penyebab pankreatitis yang paling biasa (kira-kira 60% kes). Disebabkan fakta bahawa kurang daripada 5-10% pesakit yang menderita alkohol, mengalami pankreatitis kronik, andaian dibuat tentang kehadiran faktor risiko yang berkaitan. Oleh itu, dalam 5.8% pesakit dengan pankreas alkohol kronik, mutasi N34S dikesan, pada pesakit dengan alkoholisme tanpa perkembangan pankreatitis kronik, mutasi ini hanya dilihat dalam 1% kes.

Fibrosis kistik (fibrosis kistik).

Adakah penyakit resesif autosom di mana terdapat mutasi dalam gen CFTR yang mengodkan protein yang terlibat dalam pengangkutan klorin melalui membran sel. Mutasi dalam gen CFTR boleh mengakibatkan pankreatitis kronik yang teruk dan kegagalan pernafasan. Fibrosis kistik, sebagai punca etiologi, adalah sebahagian kecil daripada kes pankreatitis kronik.

Penyakit dominan autosomal dengan penetrasi sama dengan 80%. Penyakit ini dikaitkan dengan mutasi dalam gen trypsinogen kationik yang terletak pada kromosom 7.

Hyperlipidemia (biasanya jenis 1 dan 5).

Ia mungkin menyebabkan pankreatitis kronik, tetapi biasanya menyerang dirinya dengan serangan berulang pankreatitis akut.

Penerimaan ubat.

Ejen pankreas termasuk azathioprine, derivatif chlorothiazide, estrogen, furosemide, tetracycline. Kurang biasa, kesan yang sama diperhatikan apabila menggunakan cimetidine, metronidazole, glucocorticoids, brufen, nitrofuran.

Pankreatitis kronik idiopatik (kira-kira 30% kes).

Pankreatitis idiopatik dibahagikan kepada bentuk dengan permulaan awal dan lewat. Dalam sesetengah kes, pankreatitis "idiopatik" mungkin mutasi genetik.

  • Penyebab pankreatitis kronik (pelanggaran aliran keluar pankreas exocrine):
    • Anomali kongenital, seperti pankreas split dan pankreas perpecahan anular. Anomali kongenital adalah penyebab jarang pankreatitis kronik dan, sebagai peraturan, memerlukan kehadiran faktor pendorong tambahan untuk perkembangan pancreatitis kronik (stenosis papilla duodenal kecil).
    • Bentuk pankreatitis kronik yang diperolehi akibat trauma perut tumpul, mengakibatkan kerosakan pada sistem duktus pankreas. Juga, pelanggaran aliran keluar pankreas boleh berkembang akibat proses keradangan di 12pc, yang membawa kepada fibrosis dan stenosis papillary, serta akibat tumor atau konkrit. Penyakit pundi hempedu dan saluran empedu adalah punca utama perkembangan varian obstruktif pankreatitis kronik. Berlaku sebagai hasil pankreas intra aktivasi enzim pankreas akibat regurgitasi dalam saluran hempedu empedu dan kandungan usus 12 g, yang diperhatikan dalam cholelithiasis, hiperensi biliary dan duodenal, dan patologi Feirov puting susu.
  • Pankreatitis autoimun.

    Ia adalah penyebab jarang pankreatitis kronik. Dalam lesi autoimun, terdapat peningkatan pankreas, disertai dengan gejala atau asimtomatik. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh penyebaran dan penyempitan saluran pankreas yang tidak sekata, peningkatan tahap γ-globulin yang beredar, kehadiran autoantibodies dan, mungkin, kehadiran penyakit autoimun yang berkaitan. Dalam pankreas diperhatikan fibrosis dengan infiltrasi limfosit.

    Bentuk sekunder pankreatitis kronik autoimun berlaku dalam sirosis biliary primer, sclerosing cholangitis primer dan sindrom Sjogren (xerodermatosis).

    Dalam perkembangan pankreatitis kronik mencadangkan mekanisme patologi berikut:

    • Obstruktif dan obstruksi ductal (contohnya, dalam kes penyalahgunaan alkohol, kehadiran batu, lesi tumor, hiperensi tulang belakang dan duodenal, patologi puting Vater).
    • Pendedahan arah ke toksin dan metabolit toksik, yang membawa kepada pengaktifan sel-sel acinar dan pembebasan sitokin yang merangsang sel-sel stellate untuk menghasilkan kolagen dan mengembangkan fibrosis. Cytokines juga menyumbang kepada perkembangan keradangan yang melibatkan neutrofil, makrofaj dan limfosit. Mekanisme ini adalah ciri penyalahgunaan alkohol, kesan berjangkit dan semak (aphthae tropika).
    • Tekanan oksidatif (contohnya, pankreatitis idiopatik).
    • Nekrosis-fibrosis (pankreatitis akut berulang, yang membawa kepada perkembangan fibrosis).
    • Iskemia (disebabkan oleh halangan dan fibrosis).
    • Proses autoimun (boleh berlaku berkaitan dengan penyakit autoimun lain, seperti sindrom Sjogren, sirosis biliary utama, asidosis tiub renal).

    Patofisiologi pankreatitis kronik tidak sepenuhnya jelas, dan terdapat teori-teori yang berasingan tentang perkembangannya dengan pelbagai faktor etiologi.

    Pankreatitis herediter dan cystic fibrosis, yang membawa kepada pankreatitis kronik, berkembang pada usia awal dan dicirikan dengan pengkalsifikasian yang disebut.

    Pankreatitis kronik membesar akibat daripada kongenital atau pengambilan ketat saluran pankreas, contohnya, untuk pankreas yang dibahagikan. Yang kedua membawa kepada mampatan lumen saluran dorsal.

    Sebaliknya, hakikat yang diperoleh, boleh menjadi akibat daripada trauma, pseudocyst, pankreatitis necrotizing, atau tumor. Pada penghapusan pengembangan halangan saluran boleh hilang.

    Asas patofisiologi pankreatitis kronik alkohol adalah hipersekresi basal protein pankreas dengan penurunan serentak pada inhibitor protease. Yang terakhir mengubah struktur biokimia jus pankreas dan menimbulkan predisposisi individu kepada pembentukan palam protein dan pankreas. Penyumbatan saluran kecil menyebabkan pengaktifan pramatang enzim pankreas, yang membawa kepada perkembangan pancreatitis akut, yang, selepas masa tertentu, menyebabkan kerosakan struktur kekal pada kelenjar (atrofi sel acinar dan fibrosis). Diyakini bahawa diet yang kaya dengan protein dan lipid meningkatkan hiperecretion protein (yang merangkumi enzim pencernaan) dan, akhirnya, penyumbatan saluran dan pembentukan plag protein. Adalah dipercayai bahawa keperluan berterusan untuk memetabolisme alkohol (dan mungkin xenobiotik lain, seperti: ubat, tembakau, toksin alam sekitar dan bahan pencemar lain) menyebabkan tekanan oksidatif dalam pankreas dan boleh merosakkan sel-sel dan badan secara keseluruhan. terutamanya dalam keadaan kekurangan zat makanan.

    Penemuan kod genetik pankreatitis keturunan juga menyumbang kepada pemahaman kita tentang patogenesis pankreatitis kronik.

    Tanpa mengira etiologi pankreatitis kronik, fibrosis pankreas berkembang sebagai tindak balas biasa untuk kesan trauma. Dalam fibrogenesis memainkan peranan beberapa faktor: Faktor-faktor pertumbuhan, sitokin dan chemokines, yang membawa kepada pemendapan matriks extracellular dan fibroblast percambahan. Kerosakan kepada pankreas yang membawa kepada ungkapan tempatan dan pembebasan mengubah faktor pertumbuhan (TGF-β), merangsang pertumbuhan sel asal mesenchymal dan meningkatkan sintesis protein matriks extracellular seperti kolagen, fibronectin dan proteoglikan.

    Rajah. Gambar histologi dalam pankreatitis kronik.

    Penyakit pankreas lain (K86)

    Dikecualikan:

    • cystofibrosis pankreas (E84.-)
    • tumor sel ikan pankreas (D13.7)
    • steatorrhea pankreas (K90.3)

    Cari mengikut teks ICD-10

    Cari dengan kod ICD-10

    Carian Alphabet

    Kelas ICD-10

    • Saya Beberapa penyakit berjangkit dan parasit
      (A00-B99)

    Di Rusia, Klasifikasi Antarabangsa Penyakit-ulaan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden penyakit, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, dan punca kematian.

    ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

    Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO di 2017 2018

    Pancreatitis adalah akut - keterangan, sebab, diagnosis, rawatan.

    Penerangan ringkas

    Pankreatitis akut adalah lesi - radang nekrotik pankreas, yang disebabkan oleh autolysis enzimatik yang disebabkan oleh pelbagai sebab.

    Etiologi • penyakit saluran biliary (cholelithiasis, choledocholithiasis, stenosis papilla daripada Vater) • kurtosis alkohol dan makanan berlemak yang banyak • campur tangan pembedahan pada pankreas dan bersebelahan organ-organ, trauma abdomen dengan kerosakan kepada pankreas • gangguan peredaran darah akut dalam besi (ligation daripada vesel, trombosis, embolisme) • reaksi alahan yang teruk • Penyakit perut dan duodenum (ulser peptik, diverticulum parapapillyarny, duodenostasis) • Endoscopic pankreatitis songsang jangkitan oholangiografiya • Viral (beguk) • ubat-ubatan (azathioprine, estrogen, thiazide, furosemide, sulfonamides, asid valproic dan HA) • giperparatireodit hypercalcemia, pemindahan uremia • buah pinggang.

    Sebabnya

    Patogenesis • tisu enzim autolisis prostat dengan perkembangan penandaan tindak balas keradangan dan pembentukan kursus progresif • microthrombi penyakit dicirikan toxemia pancreatogenic, gangguan hemodinamik, aktiviti perencatan organ parenchymal dan komplikasi Postnecrotic.
    Pathomorphology. Dalam pankreas, autolysis, edema interstisial, pendarahan, sel dan nekrosis lemak dicatatkan.

    Klasifikasi klinikal dan morfologi • Edema pancreatitis • Pancreatonecrosis lemak • Pankreatonecrosis hemoragik.
    Gambar klinikal • Sakit ikat pinggang kuat yang berterusan dan sakit epigastric, disertai dengan loya dan muntah • rabaan Abdominal menyakitkan, tegang dan sederhana bengkak • gejala Positif SHCHetkina-Blumberg, kiamat, Mayo - Robson Razdolsky. Keamatan gejala bergantung kepada bentuk penyakit, tahap mabuk dan komplikasi • Kulit dan membran mukus sering pucat, kadang-kadang cyanotic atau icteric. Sindrom Mondor, Gejala Gejala Turner, Gejala Cullen muncul. suhu badan di pankreatitis edematous • Dalam nekrosis pankreas normal paling ketara kesakitan di rantau ini epigastric. Dalam nekrosis pankreas maju dalam tempoh 7-10 - ke-hari penyakit sakit perut dikurangkan dari - untuk kemusnahan hujung saraf deria di dalam pankreas. Juga keadaan biasa berat, muntah-muntah, demam (37,7-38,3 ° C), sianosis gejala kulit, tachycardia, hypotension, oliguria, peritonitis. Gejala Grunwald dan Davis adalah ciri. Sering mabuk gejala menguasai lebih manifestasi tempatan penyakit • Apabila phlegmon parapancreatic dan bernanah pankreas komen kemerosotan: demam, menggigil, menyusup radang di bahagian atas abdomen, leukocytosis peralihan leukocyte meninggalkan keradangan • teruk dan nekrosis kelenjar pankreas boleh menyebabkan pendarahan dalam ruang yang retroperitoneal, yang boleh membawa kepada hypovolemia (hypotension, tachycardia) dan pengumpulan darah dalam tisu lembut.
    Kajian makmal • UAC - leukocytosis (10-20109 / l) dengan leukocyte ricih kiri • •• analisis biokimia darah meningkat  kandungan - amilase - 95% kes (dalam pancreonecrosis berkurangan) •• peningkatan dalam nisbah amilase untuk pelepasan kreatinin (di atas 5%), biasanya membentuk peningkatan 1-4% Ht •• untuk 50-55% •• ketinggian sederhana ALT dan / atau AST dengan hepatitis alkohol seiring atau choledocholithiasis •• kepekatan peningkatan ALP sederhana dengan hepatitis alkohol seiring atau choledocholithiasis •• Hyperb ilirubinemiya - dalam 15-25% daripada pesakit •• Peningkatan tahap lipase serum •• Hiperglisemia dalam hypocalcemia teruk semasa •• pada hari pertama penyakit.

    Diagnostik

    kajian khas • radiografi biasa rongga abdomen - tanda-tanda ileus dinamik, pengumpulan gas dalam kelenjar kecil (bernanah di dalam atau berhampiran pankreas); anjakan organ-organ abdomen (exudation dan edema omentulum dan organ-organ bersebelahan dengan pankreas); bayang-bayang kabur iliac - otot lumbar semasa nekrosis retroperitoneal pankreas • Rentgenocontrast santapan kajian barium digunakan untuk mendiagnosis penyakit saluran gastrousus atas: mungkin peningkatan dalam radius daripada ulser duodenum kuda disebabkan oleh bengkak pankreas, dengan kelonggaran duodenography boleh mendedahkan bantal gejala • Pemeriksaan X-ray dada - pengaliran cairan pleural (jarang) • US pankreas - penurunan echogenicity, edema, penebalan dalam anteroposterior n Arahan, ketiadaan maya tisu antara pankreas dan urat yg berkenaan dgn limpa • RT pankreas (resolusi tinggi) • Selective tseliakografiya: pankreatitis yang edematous - meningkat corak vaskular; dalam necrotizing pankreatitis - Penyempitan lumen celiac batang, kemerosotan bekalan darah kelenjar dengan laman off vaskular • Kajian Radioisotop dalam necrotizing pankreatitis - kekurangan penetapan isotop dalam pankreas, mengurangkan fungsi perkumuhan hati • Endoscopic cholangiopancreatography songsang • Laparoscopy - nekrosis lemak, pendarahan dan edema gastro - kolon exudate ligamen di dalam rongga abdomen (serous atau berdarah), menilai keadaan pundi hempedu.

    Diagnosis keseimbangan • Penembusan atau perforasi ulser peptik perut dan / atau duodenum • Cholecystitis akut • Choledocholithiasis • Menghalang saluran mesenterik dan / atau serangan jantung • Penembusan organ-organ dalaman • Obstruktif usus halus • aneurisma Aortic • Penyinaran organ-organ dalaman • Pembubaran organ-organ dalaman • Obstruktif usus halangan • Aneurisma Aortic • Passion MI • Hematoma otot dinding perut anterior • Sakit yang menimbulkan trauma atau luka yang menembusi limpa.

    Rawatan

    RAWATAN
    Diet Berikan puasa sehingga 7 hari; selepas mengurangkan keperitan rasa sakit, makanan harus dimakan dalam bahagian kecil dengan kandungan karbohidrat yang tinggi, pembatasan lemak dan protein (untuk mengurangkan rembesan enzim pankreas). Perluasan pemakanan mengikut keadaan pesakit.
    Taktik rujukan
    • Apabila borang •• tiub nasogastric dan saliran perut pankreatitis yang edematous - muntah, loya •• B / p - glukosa ry Ringer-Locke (1,5-2 L) reopoligljukin (merendahkan kelikatan darah, menghalang pengagregatan sel darah, menyebabkan peningkatan peredaran mikro dan mengurangkan edema pankreas), gemodez (toksin mengikat dengan cepat dan output mereka dalam air kencing) •• campuran lytic: trimeperidine, Atropine, diphenhydramine, procaine •• inhibitor protease: aprotinin •• •• diurez Sederhana untuk penyingkiran sphincter od di dan kapal - papaverine hydrochloride, Atropine, platifillin, drotaverine, aminophylline •• ubat antihistamine (promethazine, Chloropyramine, diphenhydramine) - untuk mengurangkan ketelapan vaskular, analgesik dan tindakan sedatif •• perirenal procaine sekatan dan sekatan saraf splanchnic untuk melegakan keradangan dan kesakitan reaksi, pengurangan eksokrin pankreas, menormalkan nada sfinkter daripada Oddi, meningkatkan pengaliran hempedu dan jus pankreas. Ini manipulasi boleh digantikan oleh pentadbiran sebanyak 0.5% p - pa procaine / dalam •• Pada 3-5 hari pesakit dilepaskan, biasanya dalam keadaan yang memuaskan.

    • Apabila pankreas nekrosis (rawatan berdarah nekrosis pankreas dan lemak dijalankan di unit rawatan rapi) •• untuk pemulihan yang cepat dan memulihkan air bcc - metabolisme elektrolit - dalam / dalam p - glukosa parit Ringer-Locke, natrium hydrogencarbonate dan reopoliglyukina, gemodeza dan kemudian albumin plasma dengan serentak rangsangan diuresis •• campuran lytic, perencat protease, cytostatics •• agen sitotoksik (contohnya, fluorourasil) mempunyai anti-radang, menyahsensitiviti tindakan dan (penting!) menghalang sy •• enzim proteolitik inhibitor protease (aprotinin) menghalang aktiviti trypsin, kallikrein, plasmin, membentuk kompleks aktif dengan mereka. Mereka ditadbir / setiap dos 3-4 jam kejutan (mis aprotinin untuk 80-320,000 IU / hari) •• untuk memaksa pengeluaran air kencing - dalam / mannitol 15% p - p 1-2 g / kg atau 40 mg furosemide •• Apabila proses berjangkit (contohnya, paru-paru, biliary atau saluran kencing) - antibiotik spektrum luas. Keberkesanan profilaksis antibiotik komplikasi septik dalam pankreas adalah bercanggah. Dengan luka berjangkit pankreas adalah perlu •• antibiotik untuk mengurangkan sejuk eksokrin pankreas ditunjukkan dalam kawasan epigastric, aspirasi kandungan perut, hipotermia intragastric •• laser UV penyinaran darah (15 min, 2-10 sesi) melegakan kesakitan dan keradangan, meningkatkan sifat-sifat reologi darah dan peredaran mikro •• kaedah extracorporal detoksifikasi (plasmapheresis, lymphosorption) ditujukan kepada perkumuhan enzim daripada dzheludochnoy prostat kallikrein, toksin, serpihan sel •• berhampiran fokus radioterapi mempunyai tindakan anti-radang. 3-5 sesi dijalankan •• perkembangan ini gejala peritonitis, pembedahan rongga saliran omentulum dan rongga abdomen.

    Rawatan pembedahan dijalankan pada • tidak cekap terapi konservatif - saliran omental dan necrectomy perut • Anda tidak boleh mengecualikan akut pembedahan perut penyakit • Gejala peritonitis • Gabungan pankreatitis akut dengan merosakkan cholecystitis • pankreas, menyebabkan herniasi batu pundi hempedu, - cholangiopancreatography songsang endoskopik, sphincterotomy dan penyingkiran batu • Trauma tumpul yang teruk atau luka yang menembusi pada abdomen.

    Komplikasi • kejutan toksik •• •• hati Pankreas Delirium •• - buah pinggang dan kardio - kekurangan vaskular • Postnecrotic Bernanah •• •• phlegmon pankreas retroperitoneal lemak Peritonitis •• •• •• yg menyebabkan hakisan pendarahan sista dan fistulas pankreas.
    Ramalan • Gejala pada kemasukan mendedahkan •• Umur lebih 55 tahun •• jumlah leukosit dalam darah periferi lebih 16109 / l •• berpuasa kepekatan glukosa darah melebihi 11 mmol / l aktiviti •• LDH dalam darah melebihi 350 IU / l •• kandungan lebih daripada 25 AST IU / l • ciri-ciri dikesan pada 48 jam selepas kemasukan •• Ht penurunan sebanyak lebih daripada 10% •• Peningkatan dalam urea darah kandungan nitrogen darah kepada 1.8 mmol / l •• kepekatan serum kalsium bawah 2 mmoles / l •• рaО2 di bawah 60 mm Hg •• Kekurangan asas melebihi 4 mEq / l • • Kehilangan cecair dalam tr ruang ete - 6 l • Jika terdapat kurang daripada 3 ciri-ciri di atas lethality 1% 3-4 - 16%, 7 - 90%, lebih daripada 7 - 99% • 85-90% daripada kes-kes pankreatitis akut bentuk edematous ketetapan secara spontan, kematian 3-5%.

    ICD-10 • K85 Pankreatitis akut • K90.3 steatorrhea Pancreatic