Konsep pemulihan dari antibiotik muncul apabila era penggunaan antibiotik yang meluas bermula. Antibiotik bukan sahaja menyelamatkan nyawa orang berjuta-juta orang tetapi juga mempunyai kesan sampingan yang tidak diingini, seperti dysbiosis usus, cirit-birit (cirit-birit) dan kolitis (peradangan usus) yang berkaitan dengan perubahan dalam mikroflora usus.
Rajah. 1. Seluruh kawasan usus (permukaan dalaman) pada orang dewasa adalah kira-kira 200 m 2.
Cirit-birit dan kolitis selepas antibiotik
Dalam rawatan dengan antibiotik, bilangan mikrob yang sensitif kepada mereka berkurangan dan pertumbuhan mikroflora usus normal terhalang. Bilangan strain yang tahan terhadap antibiotik semakin meningkat. Bakteria patogen yang secara tidak langsung melipatgandakan secara intensif dan mula memperoleh sifat makroorganisma yang merosakkan.
Clostridia, Staphylococcus, Proteus, Enterococci, Pusy Necrosis, Klebsiella dan kulat seperti yeast adalah wakil yang paling terkenal dari flora usus patogenik. Dalam kebanyakan kes cirit-birit yang berlaku selepas antibiotik, Clostridium (Clostridium difficile) menduduki tempat utama. Kekerapan kerosakan mereka ialah:
- dari 15 hingga 30% kes dengan cirit-birit yang berkaitan antibiotik (AAD);
- dari 50 hingga 75% kes dengan kolitis yang berkaitan dengan antibiotik;
- sehingga 90% kes dengan kolitis pseudomembranous.
Rajah. 2. Dalam gambar perbezaan Clostridium di bawah mikroskop.
Rajah. 3. Dalam gambar perbezaan klausa clostridium.
Penyebab cirit-birit (cirit-birit) dan kolitis adalah pencabulan mikrobiocenosis usus (dysbiosis usus). Pertumbuhan bakteria patogen menyebabkan kerosakan pada dinding usus dan peningkatan rembesan elektrolit dan air.
Mikroflora usus terlibat dalam penggunaan serat. Sebagai hasil daripada proses ini, asid lemak rantaian pendek dibentuk - sumber tenaga untuk mukosa usus.
Dengan jumlah serat yang tidak mencukupi dalam diet manusia, trophicity (nutrisi) tisu usus terganggu, yang membawa kepada peningkatan kebolehtelapan penghalang usus untuk racun dan flora mikrob patogen.
Enzim yang menghasilkan mikroflora usus, terlibat dalam proses pemisahan asid hempedu. Selepas dibebaskan ke dalam saluran gastrointestinal, asid hempedu sekunder diserap semula, dan sejumlah kecil (5-15%) diekskresikan di dalam najis, mengambil bahagian dalam pembentukan dan promosi massa tahi, mencegah dehidrasi mereka.
Sekiranya terdapat terlalu banyak bakteria di dalam usus, asid hempedu mula terputus sebelum ini, yang menyebabkan berlakunya cirit-birit sekresi (cirit-birit) dan steatorrhea (pelepasan lemak yang meningkat).
Semua faktor di atas membentuk:
- Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik adalah komplikasi yang paling biasa dalam rawatan antibakteria pada orang dewasa. Insiden komplikasi seperti ini berkisar antara 5 hingga 25% pada orang yang mengambil antibiotik;
- perkembangan kolitis agak kurang biasa;
- Penyakit yang jarang berlaku tetapi dahsyat yang berkembang selepas antibiotik adalah kolitis pseudomembranous.
Rajah. 4. Dalam foto adalah dinding usus normal (penyediaan histologi).
Antibiotik yang menyebabkan cirit-birit
Penisilin generasi terdahulu (ampicillin, benzylpenicillin) lebih kerap menjejaskan mikroflora usus. Penggunaan penisilin moden tidak membawa kepada perkembangan clostridia - penyebab utama kolitis pseudomembranous.
Kebanyakan cephalosporins mempromosikan pertumbuhan enterobakteria dan clostridia. Cefaclor dan cefradine tidak menjejaskan biocenosis usus.
M-sel epitel usus kecil menghasilkan motilin hormon, yang menjejaskan pergerakan usus, mempromosikan pergerakan makanan melalui saluran penghadaman. Erythromycin merangsang pengeluaran motilin, sehingga mempercepat pengosongan perut dan usus, yang ditunjukkan oleh cirit-birit (cirit-birit).
Asid clavulanic, yang merupakan sebahagian daripada banyak antibiotik (amoxiclav, amoxicillin / clavulanate), juga merangsang motilitas usus.
Tetracycline dan neomycin menjejaskan epitel usus, memberi kesan toksik langsung.
Antibiotik dalam kumpulan ini menghalang pertumbuhan usus mikroflora normal, tetapi tidak menyumbang kepada pertumbuhan clostridia.
Jika pesakit mempunyai najis cecair selama 2 hari berturut-turut dua hari selepas permulaan antibiotik dan sehingga 2 bulan selepas berhenti mengambilnya, cirit-birit yang berkaitan antibiotik (AAD) berlaku. Keadaan yang sama bermakna bahawa pesakit mengalami perubahan patologi dalam komposisi mikroflora usus (usus usus). Kekerapannya adalah dari 5 hingga 25% di kalangan pesakit yang dirawat dengan antibiotik.
Jika cirit-birit berlaku dengan gejala mabuk dan leukositosis tinggi, maka clostridia harus dipertimbangkan sebagai penyebabnya.
Rajah. 5. Sebahagian besar mikroflora usus tertumpu di zon parietal usus.
Berisiko untuk perkembangan cirit-birit berkaitan antibiotik adalah:
- kanak-kanak berumur 2 bulan. sehingga 2 tahun dan orang dewasa lebih 65 tahun
- pesakit dengan penyakit perut dan usus,
- pesakit yang dirawat dengan antibiotik lebih daripada 3 hari,
- gunakan dalam rawatan sejumlah besar antibiotik,
- immunodeficiency yang teruk.
Penggunaan antibiotik yang tidak terkawal menyumbang kepada pembangunan dysbiosis dan meningkatkan alergi badan. Kaedah pentadbiran antibiotik dan dos mereka tidak menjejaskan risiko membangun cirit-birit selepas antibiotik. Kes-kes telah diterangkan di mana cirit-birit berkembang walaupun selepas satu dos antibiotik spektrum luas.
Gejala cirit-birit dan kolitis yang berkaitan dengan antibiotik
Gambar klinikal dysbiosis selepas antibiotik mempunyai pelbagai manifestasi - dari yang minimum hingga mengancam nyawa. Dalam 70% pesakit, gejala penyakit muncul semasa tempoh rawatan. Dalam 30% pesakit - selepas tamat rawatan.
- Pada mulanya, najis longgar (cirit-birit) tanpa sebarang kekotoran. Selalunya melepasi secara bebas dalam 3 - 4 hari. Kadang-kadang pesakit bimbang tentang sakit perut kronik. Keadaan umum pesakit agak memuaskan. Gambar endoskopik untuk AAD tanpa patologi. Dengan perkembangan kolitis, keradangan dinding usus diperhatikan (edema dan hiperemia).
- Dengan perkembangan negatif penyakit, ketajaman proses meningkat, gejala seperti demam muncul, najis menjadi lebih kerap, tahap leukosit meningkat dalam darah, leukosit muncul dalam kotoran, kolitis pseudomembranous secara beransur-ansur berkembang, penyebabnya adalah clostridia.
Dysbacteriosis asymptomatic → antibiotik yang berkaitan (cirit-birit atau cirit-birit) → kolitis → kolitis pseudomembranous.
Kolitis pseudomembranous adalah manifestasi ekstrim jangkitan kromosom.
Kolitis pseudomembranous selepas antibiotik
Colitis pseudomembranous sering berlaku semasa rawatan dengan antibiotik, kurang kerap - selepas 7 - 10 hari selepas pembatalan mereka. Ia didasarkan pada pengaktifan flora patogen dan pertama sekali clostridia (Clostridium difficile). Kesan kolitis akibat pembiakan staphylococci, Klebsiella, Salmonella dan Candida diterangkan. Di antara semua kolitis pseudomembranous, kolitis, sebabnya adalah pengambilan antibiotik, antara 60 hingga 85% pada orang dewasa.
Clostridia menghasilkan toksin yang menyebabkan keradangan mukosa usus. Hubungan antara sel (enterosit) pecah, yang menyebabkan peningkatan ketelapan dinding usus dengan perkembangan gejala seperti cirit-birit, demam, sawan. Proses keradangan lebih kerap dilokalisasi dalam usus besar, kurang kerap dalam usus kecil.
Rajah. 6. Dalam gambar itu adalah "gunung berapi" klasik lesi dalam kolitis pseudomembranous (gambar histologi). Proses eksudasi melampaui ulser membran mukus, proses pembentukan filem berserabut bermula. Gejala penyakit semasa tempoh ini semakin meningkat.
Tanda dan gejala kolitis pseudomembranous
Penyakit ini dicirikan oleh kotoran berair cair yang nipis dengan kekerapan 10 hingga 30 kali sehari, sakit perut dan demam. Cirit-birit berterusan dari 8 hingga 10 minggu. Cirit-birit yang berterusan membawa kepada kehilangan elektrolit dan air. Jumlah darah yang beredar berkurangan, tekanan arteri menurun. Membangunkan dehidrasi tajam. Mengurangkan tahap albumin dalam darah membawa kepada perkembangan edema periferi.
Leukositosis dalam darah mencapai 15 · 10 9 / l. Dalam beberapa kes, kadar yang lebih tinggi dicatatkan. Penurunan bilangan leukosit dicatatkan pada pesakit yang menjalani kemoterapi untuk kanser. Kolon itu rosak, berkembang (pengembangan toksik), terdapat penembusannya. Kegagalan untuk menyediakan bantuan yang tepat pada masanya dan yang mencukupi, penyakit sering berakhir dengan kematian pesakit.
Gambar endoskopik
Untuk cirit-birit yang disebabkan oleh antibiotik, endoskopi tidak mendedahkan apa-apa perubahan. Dengan perkembangan kolitis, catarrh mula-mula muncul. Selanjutnya, pada latar belakang hiperemia dan edema dinding usus, hakisan muncul.
Semasa endoskopi dengan kolitis pseudomembranous, filem fibrin (pseudomembranes) diperhatikan pada mukosa usus, yang terbentuk dalam bidang nekrosis mukosa. Filem fibrinous mempunyai warna kekuningan pucat, sering seperti pita. Saiznya adalah dari diameter 0.5 hingga 2 cm. Epitel usus kadang-kadang tidak hadir. Dengan perkembangan penyakit, kawasan yang terdedah dan tertutup filem berkembang dan menduduki kawasan besar usus.
Rajah. 7. Dalam kolitis pseudomembranous foto. Filem kekuningan yang berkilau (pseudomembranes) boleh dilihat.
Tomografi yang dikira
Apabila tomografi dikira mendedahkan dinding usus besar yang tebal.
Komplikasi
Kejutan toksik yang berjangkit, perforasi usus besar dan peritonitis adalah komplikasi yang mengerikan daripada kolitis pseudomembranous pada orang dewasa. Dengan perkembangan mereka, terapi konvensional tidak berdaya. Pembuangan sebahagian daripada usus adalah satu-satunya rawatan.
Bentuk penyakit fulminant pada separuh kes adalah membawa maut.
Diagnosis penyakit ini
Diagnosis penyakit ini berdasarkan penentuan dalam feses enterotoksin A dan B clostridium differential.
Ujian aglutinasi lateks adalah kaedah kualitatif untuk diagnosis kolitis pseudomembranous. Ia membolehkan satu jam untuk mengesan kehadiran enterotoxin A dalam massa usus. Kepekaan dan kekhususannya hebat dan lebih daripada 80%.
Rajah. 8. Dalam gambar, pandangan usus dengan kolitis pseudomembranous. Kita boleh melihat pseudomembranes bentuk sejenis pita yang meliputi kawasan besar usus (makropreparation).
Rawatan Colitis Pseudomembranous
Vancomycin dan metronidazole ubat antimikrob adalah ubat pilihan dalam rawatan kolitis pseudomembran pada orang dewasa.
Kesimpulan
Dysbiosis usus adalah keadaan latar belakang yang berlaku untuk beberapa sebab. Hampir setiap orang dalam perjalanan hidup menghadapi dysbiosis. Dalam kebanyakan kes, keadaan ini berlaku tanpa gejala dan pas yang tidak dapat dilihat tanpa sebarang rawatan, tanpa mengganggu kesejahteraan umum. Sekiranya keadaan berkembang secara negatif, gejala muncul, yang utama ialah cirit-birit (cirit-birit). Salah satu sebab untuk perkembangan dysbiosis ialah antibiotik.
Antibiotik hanya ditetapkan oleh doktor, ia adalah yang akan memilih dos harian dan dadah yang betul sekali. Berhati-hati membaca arahan sebelum mengambil dadah.
Berapa kerap anda mengambil antibiotik tanpa preskripsi? Adakah penyakit najis (cirit-birit) berlaku selepas mengambil antibiotik?
Clostridium - jenis, keparahan, bentuk cirit-birit yang ringan dan teruk, prognosis rawatan
Clostridium (Clostridium) - mikroorganisma pembentukan spora yang berkembang dalam ketiadaan oksigen yang lengkap, memberi makan kepada bahan organik mati dan menjadikan bahan organik menjadi tidak organik.
Apa itu Clostridia?
Clostridiums diagihkan secara meluas dalam tanah dan air. Sesetengah spesies adalah patogenik dan menyebabkan jangkitan usus dan banyak penyakit lain seperti tetanus, gangren gas, beberapa jenis kolitis, botulisme, dan sebagainya. Jika keadaan untuk perkembangan clostridia tidak menguntungkan, maka ia membentuk spora yang dapat bertahan walaupun di hadapan oksigen di udara, debu, pada permukaan objek, di tangan.
Apabila clostridia ditelan, mereka mampu memusnahkan tisu, yang, jika tidak dirawat, boleh menyebabkan komplikasi teruk dan juga kematian.
Para saintis telah menentukan bahawa racun clostridium menjejaskan jiwa manusia: sebagai contoh, diandaikan terdapat hubungan antara clostridia dan autisme. Ini mengesahkan bahaya clostridia. Perkara yang positif ialah penyembuhan dari clostridia membawa kepada kehilangan gejala mental.
Clostridium perfringens (clostridium perfringens) bertanggungjawab untuk keracunan makanan (cirit-birit).
Clostridium difficile mula aktif berkembang di usus yang melanggar mikroflora, terutama sekali terhadap latar belakang antibiotik.
Apa yang perlu dilakukan jika clostridia dikesan dalam najis?
Clostridium difficile mungkin biasanya terkandung dalam usus. Menurut statistik, ia terkandung dalam mikroflora dalam 3% orang yang sihat dan pada 20-40% pesakit di klinik hospital. Dalam analisis tinja dalam norma, ia tidak boleh melebihi 105 cfu / g. Walau bagaimanapun, jika "kesihatan" mikroflora usus terganggu, yang sering berlaku ketika mengambil antibiotik, clostridia mula berkembang biak dengan kuat, melepaskan racun yang kuat (toksin), yang menyebabkan sekurang-kurangnya cirit-birit, tetapi juga boleh menyebabkan penyakit yang lebih serius.
Jika clostridia didapati dalam tinja dalam jumlah yang boleh diterima, dan tidak ada tanda-tanda amaran lain (cirit-birit, mual, sakit perut), maka anda tidak harus menggunakan terapi dadah. Dalam kes ini, perlu memberi perhatian khusus kepada pembentukan mikroflora usus yang sihat.
Clostridium Clostridium perfringens
Clostridia ini menghasilkan toksin (racun). Toksin sangat tahan dan berterusan walaupun pada suhu 100 darjah Celsius. Clostridium perfringens menyebabkan keracunan teruk (gastroenteritis).
Bagaimanakah Clostridium perfringens dihantar?
Jangkitan yang paling biasa dijumpai dalam daging dan ayam. Jangkitan orang yang paling sering terjadi kerana tidak mematuhi teknologi penyediaan dan penyimpanan makanan yang banyak.
Strain clostridia mencemari daging boleh dipelihara semasa pemprosesan utama. Semasa proses semula, spora mereka terbentuk. Dengan jangkitan jangkitan akut, sehingga 70% orang yang terdedah kepada jangkitan boleh jatuh sakit.
Gejala
Gejala keracunan makanan muncul 12-24 jam selepas produk yang tercemar telah dimakan.
Terdapat Clostridia perfringens jenis A dan C.
Apabila jangkitan dengan Clostridium perfringens type A mengembangkan gastroenteritis sederhana dengan gejala berikut:
- sakit perut
- cirit-birit berair.
Apabila dijangkiti dengan Clostridium perfringens jenis C, enteritis nekrotik boleh berkembang dengan gejala yang teruk:
- sakit perut akut,
- cirit birit berdarah,
- mual
- kejutan
- peritonitis.
Diagnostik
Diagnosis ditubuhkan menurut hasil analisis pembenihan kultur Clostridium perfringens dalam tinja.
Rawatan
Untuk jenis penyakit A, antibiotik digunakan.
Jika gastroenteritis nekrotik berkembang, campur tangan pembedahan segera diperlukan.
Pencegahan
Pencegahan penyakit adalah pematuhan keperluan kebersihan untuk penyimpanan daging, terutamanya dalam katering.
Bolehkah Clostridium perfringens disembuhkan?
Dalam kebanyakan kes, penyakit itu sembuh sepenuhnya. Adalah penting untuk memulakan rawatan seawal mungkin untuk mencegah perkembangan nekrosis.
Clostridium Clostridium difficile
Kesakitan gastrointestinal semasa mengambil antibiotik adalah perkara biasa, tetapi apabila anda berhenti mengambil ubat semua gejala hilang. Sekiranya gejala ini disebabkan oleh clostridia, maka mereka tidak hanya berhenti dengan penghapusan antibiotik, tetapi mungkin berterusan selama beberapa minggu selepas penarikan, atau bahkan muncul hanya beberapa minggu selepas berakhirnya ubat.
Agen penyebab Clostridium difficile ditularkan melalui hubungan langsung dengan orang yang dijangkiti, contohnya, melalui tangan atau melalui benda biasa seperti pemegang pintu, pagar atau tandas. Pesakit hospital sangat sering dijangkiti dengan jangkitan clostridial.
Gejala utama ialah cirit-birit. Sebagai peraturan, ia muncul 4-9 hari selepas permulaan antibiotik.
Kajian telah menunjukkan bahawa pada pesakit yang berada di hospital perubatan selama 1-2 minggu, peratusan jangkitan adalah 13%. Jika pesakit berada di klinik selama lebih dari 4 minggu, maka Clostridium difficile didapati dalam 50% orang yang diperiksa.
Baru-baru ini, masalah ini menjadi sangat akut, sejak kejadian patologi ini telah meningkat beberapa kali dengan kenaikan dan mortalitas daripadanya. Pada tahun 2009, Persatuan Mikrobiologi Klinik Eropah dan Infectiologists telah menerbitkan saranan mereka mengenai rawatan, mengikut kriteria untuk menilai keparahan dan menilai keberkesanan rawatan jangkitan ini.
Apakah berbahaya bagi Clostridium difficile?
Clostridium difficile tergolong dalam anaerobes wajib, adalah bacillus pembentukan spora positif dengan laluan penghantaran fecal-oral.
Bacillus ini menghasilkan dua sitotoksin: A dan B.
Toxin A melemahkan hubungan antara sel-sel epitelium kolon, yang membolehkan toksin B menembusi di antara mereka dan mencetuskan beberapa tindak balas keradangan, termasuk penghasilan agen-agen yang merosakkan dan menyebabkan kerosakan tisu yang teruk.
Ia hanya pada tahun 1978 bahawa ia ditubuhkan bahawa Clostridium difficile membawa kepada perkembangan kolitis pseudomembranous, yang berlaku apabila antibiotik diambil.
Apabila mengambil antibiotik, mikroflora usus diganggu. Spora Clostridium difficile adalah tahan asid. Sekali di dalam perut, mereka menembusi usus, di mana mikroflora yang terganggu tidak menyekat mereka. Mereka menjadi vegetatif dan mula menghasilkan toksin.
Ahli mikrob telah menyifatkan ketegangan baru Clostridium difficile, yang menghasilkan toksin A dan B 16-23 kali lebih banyak berbanding dengan strain sebelumnya. Apabila dijangkiti dengan ketegangan ini, ia akan menghasilkan jenis penyakit yang lebih teruk.
Gejala cirit-birit dan kolitis yang disebabkan oleh Clostridium difficile
Gejala biasanya muncul pada 5-10 hari dari permulaan rawatan antibiotik, walaupun ada tanda-tanda tanda pada hari ke-2 terapi. Tetapi gejala mungkin juga muncul 10 minggu selepas pemberhentian antibiotik.
Gejala biasa cirit-birit dan kolitis, berkembang dari kesan Clostridium difficile adalah:
- cirit-birit fetid yang berlimpah
- lendir dalam tinja
- sakit perut kronik
- tenesmus (kontraksi palsu)
- darah laten dalam analisis najis (kadang-kadang darah dalam najis)
- leukosit dalam tinja.
Perut adalah lembut, tetapi menyakitkan pada palpasi di wilayah kolon.
Penyakit ini dicirikan oleh gejala-gejala seperti berikut:
- mual
- muntah
- dehidrasi
- demam sederhana.
Kolitis, terhad kepada separuh kanan kolon, ditunjukkan oleh sakit perut tempatan, leukositosis, demam dengan cirit-birit yang sederhana atau kecil.
Varian yang paling parah dari penyakit ini adalah megacolon toksik. Keadaan ini mungkin berlaku terhadap latar belakang pengurangan kerusi, yang kadang-kadang dianggap sebagai dinamika positif rawatan.
Walau bagaimanapun, gejala seperti pengekalan gas, pembengkakan kolon, leukositosis tinggi, pengurangan jumlah darah yang beredar, pengumpulan cecair dalam rongga perut adalah manifestasi khas keadaan ini.
Rawatan megacolon toksik mestilah pembedahan.
Keparahan penyakit ini bergantung pada ketegangan Clostridium difficile dan keadaan imuniti pesakit.
Pengangkut asimtomatik Clostridium difficile agak biasa.
Clavridium difficile ringan Cirit-birit
Cirit-birit yang ringan dicirikan oleh ciri-ciri berikut:
- sakit perut ringan
- cirit-birit 4 kali sehari
- kekurangan gejala biasa (loya, muntah, demam).
Jenis cirit-birit yang disebabkan oleh Clostridium difficile tidak memerlukan ubat. Ia perlu membatalkan antibiotik, menetapkan ubat yang memulihkan mikroflora usus.
Kolitis yang disebabkan oleh Clostridium difficile
Bentuk yang lebih teruk adalah kolitis yang disebabkan oleh Clostridium difficile. Kolitis boleh berlaku dalam bentuk kolitis tanpa pseudomembranes dan dalam bentuk kolitis pseudomembranous.
Colitis tanpa pseudomembrane yang dihasilkan dengan semua tanda-tanda sistemik penyakit ini: dengan demam, dehidrasi, sakit perut, muntah, najis cair berair sehingga 20 kali sehari, tetapi tanpa penyimpangan dalam analisis.
Enterocolitis pseudomembranous menyebabkan simptom yang sama, tetapi dengan kolonoskopi, pseudomembranes dikesan dan boleh disahkan oleh penyimpangan ujian.
Keterukan penyakit yang disebabkan oleh Clostridium difficile
Garis panduan untuk diagnosis dan rawatan cirit-birit Clostridium difficile atau kolitis memberikan kriteria khusus untuk menilai tahap keterukan keadaan ini.
Untuk kemudahan persepsi, mereka ditabulasi.
Clostridia dan clostridioses
Clostridia adalah kumpulan mikroorganisma yang agak besar, wakilnya bukan sahaja merupakan penyebab kerosakan kesihatan yang kecil, tetapi juga jangkitan yang serius, sebutan yang membimbangkan adalah tetanus, botulisme, gangren gas. Selain itu, profilaksis tertentu, iaitu vaksinasi, hanya dibuat untuk tetanus, sementara penyakit lain yang disebabkan oleh clostridia boleh menjejaskan pelbagai segmen penduduk, yang berlaku terutamanya dalam bentuk kes sporadis.
Keterangan clostridia
Clostridiums (Clostridium) adalah mikroorganisma gram-positif (apabila ia diwarnai oleh Gram, mereka menjadikan warna biru-ungu) kepunyaan keluarga Clostridiacae, genus Clostridium. Keterangan pertama clostridia bertarikh 1880 oleh ahli mikrobiologi Poland A. Prazhmovski. Mereka adalah penyepit berkisar antara 0.5 hingga 20 μm, mudah alih, mempunyai aktiviti proteolitik yang berlainan (keupayaan menghasilkan enzim) bergantung kepada jenisnya. Mereka mampu membentuk perselisihan, akibatnya mereka memperoleh bentuk "gelendong" disebabkan oleh fakta bahawa mereka membengkak di pusat akibat pembentukan endospora (ini berasal dari kata Yunani "spindle" yang namanya berasal). Keistimewaan membentuk endospora membolehkan clostridia untuk menahan mendidih dan tidak boleh diakses untuk antibiotik. Kadang-kadang endospora terletak terminally, yang memberikan clostridia bentuk "raket tenis". Clostridia adalah anaerobik (berganda dalam ketiadaan oksigen).
Genus Clostridium termasuk 100 spesies bakteria atau lebih. Yang paling terkenal ialah C. botulinum (patogen botulisme), C. tetani (patogen tetanus), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogen krenena gas), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. lifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum dan lain-lain.
Clostridiums diagihkan secara meluas, boleh didapati di dalam tanah, di dalam badan air. Sesetengah clostridia (contohnya, C. difficile) adalah wakil dari mikroflora normal sesetengah sistem tubuh manusia, iaitu, mereka adalah saprophyte. Selalunya mereka ditemui dalam usus, pada kulit, membran mukus rongga mulut, sistem pembiakan wanita, dan saluran pernafasan. Tetapi masih habitat utama - usus. Dalam keadaan yang sihat, bilangan clostridia bergantung kepada umur dan adalah: pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun - sehingga 10 3 CFU / g (unit pembentukan koloni per gram tinja), pada kanak-kanak berumur 1 tahun dan dewasa hingga 60 tahun - sehingga 10 5 CFU / g, lebih 60 tahun - sehingga 10 6 CFU / g. C. difficile sering disemai dari tanah dan air, di mana, kerana pembentukan endospora, ia boleh bertahan sehingga 2 bulan atau lebih.
Faktor patogenisiti Clostridial
Keanehan clostridia dan penyakit yang disebabkan oleh mereka adalah pengeluaran toksin dan gejala yang berkaitan dengan mereka, iaitu clostridiosis - toxicoinfection.
1) Pembentukan toksin merupakan faktor dalam patogenik clostridia. Sesetengah jenis clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) menghasilkan salah satu exotoxins bakteria terkuat (toksin botulinum, tetanus toxin - tetanospasmin, ε-toksin, yang memusnahkan sel-sel darah merah). Exotoxins mempunyai neurotoxicity (kesan pada sistem saraf), hemotoxicity (pada eritrosit dan leukosit), nekrotoxicity (menyebabkan tisu nekrosis).
2) Satu lagi patogenisiti faktor adalah invasivenes - keupayaan kerosakan tisu tempatan disebabkan oleh pengeluaran beberapa enzim proteolitik. Khususnya, C. perfringens mampu menghasilkan proteinase (pembubaran protein), kolagenase, dan hyaluronidase. Faktor-faktor pencerobohan seperti proteinase, lecithinase, hyaluronidase, kolagenase, adalah hasil dari banyak kegiatan clostridia.
Ciri utama dari tindakan patogenik clostridia adalah dominasi proses nekrotik dalam tisu di atas keradangan, keparahan yang minimum. Oleh itu, aktiviti penting clostridia dilakukan di bawah keadaan anaerobik (tanpa oksigen) dan disertai oleh pengeluaran toksin, enzim dan protein, yang menentukan pembentukan gas dan nekrosis dalam tisu, serta kesan toksik umum pada badan pesakit (selalunya kesan neurotoksik).
Sebab-sebab Umum Jangkitan Clostridium
Sumber jangkitan boleh menjadi orang sakit dan pengangkut kedua-dua orang dan haiwan, dengan nafas yang clostridia masuk ke dalam tanah, ke dasar badan air di mana beberapa bulan dapat bertahan. Mekanisme jangkitan - alimentary (makanan), hubungan-isi rumah. Bergantung pada jenis clostridia dan simptom penyakit, jangkitan orang yang sihat berlaku melalui faktor penghantaran tertentu. Produk makanan (produk daging, buah-buahan dan sayur-sayuran, susu dan produk tenusu) merupakan faktor penyebaran makanan; untuk beberapa penyakit seperti botulisme, contohnya produk dengan keadaan anaerobik yang dibuat tanpa rawatan panas sebelum (makanan kalengan, makanan asin, makanan asap, makanan kering, buatan sendiri). Mekanisme hubungan isi rumah dilaksanakan melalui jalur luka infeksi, apabila spora klostridia jenis tertentu jatuh pada kulit yang rusak. Juga dijelaskan adalah kes-kes penyakit bayi yang baru lahir (dari segi melanggar peraturan kemandulan), yang berlaku dengan tetanus, botulisme dan penyakit clostridial lain.
Penyakit Clostridia
Botulisme (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Gengren gas (C.perfringens jenis A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Kolitis pseudomembranous (C.difficile, C.perfringens type A)
Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik (C.difficile)
Necrotizing enteritis, toksicoinfection makanan (C.perfringens type A)
Botulisme (patogen S. botulinum) adalah penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh kerosakan kepada sistem saraf dengan perkembangan paresis dan lumpuh otot licin dan striated. Ciri utama patogen adalah keupayaan untuk menghasilkan salah satu racun mikrobiologi terkuat - toksin botulinum, yang mencetuskan perkembangan semua gejala penyakit. Maklumat lanjut tentang penyakit ini dalam artikel "Botulisme."
Tetanus (agen penyebab C. tetani) juga merupakan penyakit berjangkit akut dengan kerosakan kepada sistem saraf dan penguncupan tonik otot-otot kumpulan silang. Patogen ini juga mempunyai ciri tersendiri - pengeluaran toksin kuat - tetanus eksotoksin, menyebabkan penyakit klinikal yang teruk. Baca lebih lanjut mengenai tetanus dalam artikel Tetanus.
Gengger gas (patogen C.perfringens jenis A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) adalah jangkitan yang berkembang di bawah keadaan anaerobik dengan penyertaan aktif beberapa jenis clostridia, yang berkembang di kawasan besar tisu yang rosak. Ia berkembang selepas kecederaan yang meluas, kecederaan, amputasi traumatik, luka tembakan. Masa gangren gas - 2-3 hari pertama dari masa kecederaan atau kecederaan serius yang lain. Di dalam jangkitan kromosom clostridia, keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan didapati (kekurangan oksigen, sel-sel mati dan tisu), melepaskan toksin, menyebabkan keracunan seluruh badan dan kemungkinan kerosakan kepada organ dan sistem lain oleh toksin. Pesakit dalam fokus tempatan mengamati pembengkakan tisu, pembentukan gas, tisu nekrosis, penyebaran proses ke kawasan yang sihat. Terdapat beberapa bentuk - klasik, edematous, putrid dan flegmonous. Bantuan untuk pesakit harus disediakan secepat mungkin, sebaliknya penyebaran proses itu dapat menelan biaya kehidupan pesakit.
Kolase Pseudomembranous atau PMK (lebih kerap C.difficile dipanggil, tetapi C.perfringens jenis A juga boleh memainkan peranan). PMK juga berkembang akibat terapi antibiotik, yang mana lincomycin, ampicillin, tetracycline, levomycetin, clindamycin, kurang sering cephalosporins adalah penyebab biasa. Akibat dari rawatan ini adalah disbolbiosis usus kasar dengan aktiviti ketara salah satu mikrob yang sedang dipertimbangkan - C.difficile. Aktiviti penting clostridia menyebabkan keradangan mukosa usus, terutamanya bahagian distal, dengan pembentukan "pseudomembranes" - serbuan fibrin pada membran mukus. Pelanggaran tersebut mengancam perkembangan komplikasi - perforasi dinding usus, yang boleh membawa maut. Kumpulan risiko untuk pembangunan MVP: orang tua (lebih 65), serta orang yang mempunyai komorbiditi (onkologi, pesakit selepas pembedahan, dan lain-lain). Pesakit membangun demam dan mabuk (kelemahan, sakit kepala), tetapi gejala ini adalah pilihan. Juga dicirikan oleh gangguan najis, yang menjadi kerap, berair. Dalam pesakit yang lemah, gejala dehidrasi mungkin berlaku. Kotoran mungkin menyerupai perubahan kolera (berair, putih, kerap dan berlimpah), tetapi dalam kes yang teruk, dengan sindrom kesakitan yang kuat, tinja dengan darah boleh muncul.
Gambar endoskopik PMK
Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik atau AAD (disebabkan oleh C.difficile, C.perfringens), tetapi mungkin terdapat persatuan mikrob dengan kulat genus Candida, Klebsiella, staphylococcus dan lain-lain. Lebih sering didaftarkan dalam keadaan institusi perubatan di kalangan pesakit yang memerlukan terapi antibiotik kerana penyakit tertentu. Ia adalah di bawah syarat-syarat ini bahawa bentuk clostridia tahan terhadap ubat dibentuk. Diperhatikan lebih kerap dengan pelantikan pelbagai ubat (cephalosporins, ampicillin dan lain-lain). Terdapat cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik kerana gabungan penindasan pertumbuhan mikroflora patogen dan saprophytic (sepenuhnya normal) sistem pencernaan manusia. Risiko cirit-birit itu tidak berkaitan secara langsung dengan jumlah antibiotik dalam tubuh (ia mungkin berlaku semasa dos pertama, dan dengan pengambilan ubat yang berulang). Kumpulan risiko untuk perkembangan AAD adalah pesakit yang mengambil ubat sitotoksik dan mengalami kekurangan.
Gejala AAD adalah demam tinggi dan mabuk (kelemahan, malaise), kemunculan najis berair dengan kekotoran patologi (lendir, kadang-kadang darah), sakit di bahagian tengah, dan kemudian di seluruh abdomen. Apabila C.difficile dijangkiti, terdapat kes kerap klinik berulang (kambuh) selepas 4-6 hari kerana rintangan spora clostridial kepada rawatan. Pada kanak-kanak dalam 3 bulan pertama, memandangkan penjajahan rendah usus dan AAD menyusu jarang berlaku.
Nekrotik enteritis (disebabkan oleh jenis C.perfringens F). Necrotoxin Clostridial menyebabkan nekrosis dinding usus dan pembentukan permukaan yang teruk dan ulser (iaitu, pemusnahan dinding usus). Di tapak luka, perubahan radang diperhatikan dengan edema mukosa. Terdapat risiko pendarahan dan penembusan ulser, serta perkembangan trombosis kecil kapal. Pesakit mengadu suhu, muntah, dan najis longgar dengan darah dan busa yang banyak.
Makanan toxicoinfection yang disebabkan oleh C.perfringens berlangsung beberapa hari. Secara klinikal, terdapat beberapa perbezaan dari toxicoinfection etiologi yang berbeza. Gejala penyakit ini disebabkan oleh toksin clostridium dan muncul selepas beberapa jam (biasanya 6-12 jam) dari saat makan makanan yang berkualiti rendah (lebih sering produk daging). Pesakit mengadu najis longgar, mual, jarang muntah, sakit di bahagian perut.
Kekalahan sistem genitouriner. Dalam sesetengah kes, clostridia boleh menjadi punca utama perkembangan prostatitis akut.
Sepsis clostridial boleh berkembang apabila sejumlah besar toksin diedarkan ke seluruh tubuh dan kerosakan toksik berlaku kepada pelbagai organ dan sistem, termasuk yang penting (buah pinggang, otak, hati).
Diagnostik clostridiosis
Diagnosis awal dilakukan berdasarkan gejala gambaran klinikal tertentu, sambungan penyakit dengan sebarang trauma yang luas, pelantikan antibiotik, penggunaan makanan khas dan sebagainya. Diagnosis disahkan selepas diagnosis makmal dan instrumental.
Diagnosis makmal termasuk:
1) Bakterioskopi bahan penyelidikan utama.
2) Kaedah bakteriologi di mana pengenalan patogen. Bahan untuk kajian ini adalah pelepasan dari luka, najis dan lain-lain, bergantung kepada bentuk klinikal. Dalam sepsis, ia boleh menjadi darah, air kencing. Bahan ini disemai pada media nutrien terpilih (contohnya, medium Kita-Tarozzi) dan ditanam di bawah keadaan anaerobik.
Clostridia dengan bacposse
3) Sampel biologi untuk mengesan toksin clostridial, untuk tujuan reaksi peneutralan dengan serum antitoxic tertentu digunakan.
4) Kaedah penyelidikan paraclinical (jumlah darah lengkap, ujian air kencing, coprogram, ujian darah biokimia).
5) diagnostik instrumental. Pemeriksaan sinar-X boleh mendedahkan pembentukan gas dalam ruang subkutaneus dan tisu otot, yang membawa kepada kesimpulan awal mengenai clostridia (gas juga boleh dikesan semasa jangkitan anaerob lain). Apabila PMK dijalankan pemeriksaan endoskopik, di mana gambaran kolitis focal atau tersebar (meluas) dapat dilihat dengan pembentukan pseudomembran.
clostridium difficile di bawah mikroskop
Rawatan Clostridiosis
Pesakit dengan jangkitan clostridial perlu dimasukkan ke hospital untuk tanda-tanda dan keterukan.
Penyakit seperti botulisme, tetanus, gangren gas dirawat hanya di hospital dan memerlukan bantuan segera untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Sesetengah jenis cirit-birit adalah hospital, jadi mereka juga dirawat di hospital.
Penjagaan dadah termasuk:
1) Pengenalan ubat-ubatan tertentu untuk meneutralkan racun dengan botulisme (serum anti-tumoral, imunoglobulin) dan tetanus (serum tetanus, immunoglobulin). Ubat-ubatan ini mesti dikira dengan berhati-hati dan dipentaskan dengan ketat di bawah pengawasan doktor di hospital. Oleh itu, serum asing, harus ada kesediaan untuk langkah-langkah anti-kejutan yang mungkin.
2) Terapi antibakteria, untuk tujuan antibiotik yang ditetapkan, yang mana clostridia mempunyai kepekaan. Ini termasuk: nifuroxazide, metronidazole, rifaximin, tinidazole, doxycycline, tetracycline, clindamycin, clarithromycin, penicillin, levofloxacin. Pilihan ubat itu hanya untuk doktor yang merawat, yang mengesyaki dan mengesahkan diagnosis suatu bentuk klinikal jangkitan clostridial. Untuk rawatan antibiotik yang berkaitan dengan lesi usus, ubat yang menyebabkan keadaan ini dibatalkan. Untuk terapi etiotropik, vancomycin mungkin disyorkan untuk pentadbiran oral, metronidazole.
3) Kaedah rawatan pembedahan (berkaitan dengan gangren gas) dan dikurangkan kepada pengasingan tapak luka yang rosak, diikuti dengan sanitasi antibakteria.
4) Rawatan simtomatik bergantung kepada sindrom klinikal (ini mungkin probiotik, uroseptik, hepatoprotectors, antipiretik, anti-radang dan kumpulan ubat lain).
Pencegahan clostridiosis
Salah satu peraturan penting ialah pematuhan yang berhati-hati tentang peraturan kebersihan diri di rumah dan di persekitaran sosial: mengendalikan tangan selepas tandas, pengendalian makanan yang teliti, termasuk terma. Langkah-langkah pencegahan juga digunakan untuk pekerja penjagaan kesihatan: pemantauan dan pemantauan dinamik preskripsi ubat antibakteria, terutamanya untuk pesakit yang lemah dalam unit rawatan rapi, hospital oncohematological, dan penerima organ dan tisu.
MedGlav.com
Direktori Perubatan Penyakit
Menu utama
Clostridiosis. Gejala, bentuk dan rawatan clostridiosis.
CLOSTRIDIOSIS
Clostridiosis - ia adalah jangkitan akut, antroponotik, dan anaerobik dengan laluan jangkitan enteral, dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal.
Penyebab utama perkembangan bentuk penyakit yang teruk Clostridium difficile adalah terapi antibiotik. Adakah punca apa yang dipanggil Cirit birit yang berkaitan dengan antibiotik.
Pada masa yang sama, kajian membuktikan bahawa walaupun satu dos antibiotik spektrum luas, tanpa mengira dos dan laluan pentadbiran, boleh membawa kepada pembangunan Cirit-birit dan Kolitis Pseudomembranous, disebabkan oleh Clostridium difficile.
20% komplikasi clostridiosis adalah cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik, dan 90-100% adalah kolitis pseudomembranous.
Keracunan toksin dengan Clostridium perfringens juga berlaku selepas memakan makanan yang dipenuhi clostridium. Ia dicirikan oleh kursus yang teruk, kematian yang tinggi.
Etiologi.
Agen penyebab Clostridium difficile - ketara anaerobik, pembentukan spora, bacillus gram positif.
Spora Clostridium difficile sangat tahan terhadap faktor persekitaran dan untuk pembasmian kuman standard, dan bentuk vegetatif tahan terhadap kebanyakan antibiotik.
Mikrob Clostridium perfringens - ini adalah kayu gram positif yang besar. Tumbuh di bawah keadaan anaerobik, dapat membentuk spora.
Epidemiologi.
Clostridium difficile sering dijumpai di alam sekitar dan boleh diasingkan dari tanah.
Mekanisme utama penghantaran adalah fecal-oral.
Sumber jangkitan adalah seseorang (lebih kerap, pesakit yang menerima antibiotik spektrum luas, serta anak-anak).
Bagi orang yang sihat, jangkitan ini boleh disebarkan melalui tangan dan barang penjagaan, serta melalui peralatan tidur, perabot, pancuran, tandas, dll.
Kumpulan risiko juga termasuk kanak-kanak usia awal (lemah), serta pesakit yang berada di hospital untuk masa yang lama dan, terutama, menerima antibiotik.
Clostridium perfringens meluas di dalam tanah, di dalam najis manusia dan haiwan. Semua ini mewujudkan peluang untuk menanam makanan. Keracunan lebih kerap apabila memakan produk daging buatan sendiri, daging dan ikan dalam tin. Di sesetengah negara, keracunan CL toxin kerap direkodkan dengan kerap, mengambil tempat ketiga selepas salmonella gastroenteritis dan keracunan makanan staphylococcal.
Patogenesis dan patologi.
Di bawah pengaruh antibiotik dan faktor lain yang merosakkan, mikroflora usus normal diganggu, mikroflora usus anaerobik berkurangan. Ini mewujudkan keadaan yang baik untuk penghasilan semula. Clostridium difficile dan peralihannya ke dalam bentuk membentuk toksin.
Bentuk-bentuk herba Clostridium difficile menghasilkan eksotoksin, dimana enterotoxin (Toxin A) dan sitotoksin (Toxin B) merosakkan dinding usus.
Toxin A, dengan merangsang cyclase guanylate, meningkatkan rembesan cecair ke dalam lumen usus dan menyumbang kepada perkembangan cirit-birit.
Toxin B mempunyai kesan sitopatogenik yang ketara, yang bertindak pada membran sel usus.
Ini membawa kepada kehilangan kalium dan perkembangan gangguan elektrolit.
Dan patogen itu sendiri tidak mempunyai sifat invasif dan tidak mempunyai kesan sitotoksik pada mukosa usus.
Apabila keracunan racun dihasilkan Clostridium perfringens, Dalam patogenesis penyakit manusia, alpha-toxin dan beta-toksin adalah yang paling penting.
Di dalam usus, toksin merosakkan membran mukus, memasuki darah, menembusi pelbagai organ, mengikat mitokondria hati, buah pinggang, limpa, dan sel-sel paru-paru. Kerosakan juga kepada dinding vaskular, yang disertai oleh fenomena hemorrhagic. Kadang-kadang agen penyebabnya sendiri memasuki darah, dan bukan hanya toksin; dalam kes ini boleh membesar Sepsis anaerobik.
Gejala klinikal dan kursus dengan Clostridium difficile.
Clostridiosis dengan Clostridium difficile boleh berlaku dalam bentuk:
- Pembawa bakteria asimptomatik,
- Cirit-birit cahaya,
- Bentuk penyakit yang teruk dalam bentuk kolitis pseudomembranous.
Cirit birit yang berkaitan dengan antibiotik pada kanak-kanak, Clostridium difficile sering dicirikan oleh gejala klinikal kolitis ringan atau enterocolitis.
Biasanya meneruskan tanpa demam dan mabuk.
Pada masa yang sama, penampilan kesakitan di abdomen adalah mungkin, tetapi lebih kerap kesakitan hanya dikesan pada palpation usus. Terdapat kenaikan sedikit atau sederhana di bangku, sebagai peraturan, yang tidak membawa kepada air teruk - gangguan elektrolit.
Gejala Kolitis pseudomembranous Kanak-kanak biasanya berkembang akut dan dicirikan oleh kekurangan nafsu makan, demam, mabuk, cirit-birit, belching, kembung, dan sakit perut spastik (kram abdomen). Palpasi perut di sepanjang kolon adalah menyakitkan.
Bodoh kerap, dalam jisim fesal - campuran lendir dan darah (kurang kerap). Kadang-kadang kebanyakan tinja diwakili oleh tebal, lendir putih dan sisa hamparan fibrin.
Dengan cirit-birit berulang-ulang, exsicosis berkembang dengan gangguan peredaran darah; runtuh tanpa cirit-birit sebelumnya adalah kurang biasa.
Kursus kolitis pseudomembranous mungkin rumit oleh pendarahan usus, perforasi dan perkembangan peritonitis.
Oleh itu, dalam bentuk teruk clostridiosis, pemerhatian bersama seorang pakar pediatrik dan pakar bedah harus dijalankan.
Terdapat bentuk-bentuk clostridiosis yang berulang (berulang) dengan perkembangan kolitis dengan rawatan lengkap clostridiosis dan reinfection.
Clostridiosis boleh berkembang 1-2 minggu selepas terapi terapi antibiotik.
Gejala Klinikal dan Kursus Clostridium perfringens.
Penyakit ini bermula dengan sakit perut, terutamanya di kawasan pusat.
Kelemahan umum dengan cepat meningkat, cirit-birit, najis menjadi berlimpah, berair, kadang-kadang mengambil bentuk kuah beras, meningkat sehingga 20 kali sehari, terdapat muntah yang berleluasa.
Dehidrasi yang teruk bermula (kejang, muka ciri, kulit berkerut tangan, lipatan kulit yang tidak relau, sianosis, aphonia, membran mukus kering, dll.).
Dalam kes keracunan yang disebabkan oleh toksin clostridial jenis E dan F, boleh berkembang Enteritis nekrotik (sakit perut teruk, mual, muntah-muntah, najis longgar bercampur dengan darah). Penyakit ini sangat sukar. Selain dehidrasi dan kejutan hipovolemik, kegagalan buah pinggang akut dan kejutan toksik berjangkit boleh berkembang.
Diagnostik.
Pertama anda perlu memegang Pemeriksaan bakteria pada tinja.
Untuk tujuan ini, kaedah analisis imuno-enzim (ELISA) dan ujian sitotoksik pada kultur sel menggunakan antisera tertentu digunakan.
Tetapi "standard emas" diagnostik makmal Cl. jangkitan difficile adalah ujian sitotoksik yang bertujuan untuk mengesan toksin B.
Semasa pemeriksaan endoskopik usus besar semasa perkembangan bentuk penyakit yang paling teruk (kolitis pseudomembranous), pada latar belakang perubahan radang dan hemorrhagic yang disebut dalam mukosa usus, saiznya kecil (biasanya sehingga 2-5 mm, kurang kerap hingga 20 mm atau lebih diameter), menjulang kekuningan ditemui plak.
Plak dibentuk oleh sekumpulan fibrin, mucin dan sel-sel yang terlibat dalam keradangan. Penggabungan, plak bentuk pseudomembranes. Filem boleh dirobohkan, mendedahkan permukaan ulser pada dinding usus.
Keputusan ujian darah: leukositosis neutrophil, pergeseran leukosit ke kiri, pecutan ESR.
Jika anda mengesyaki keracunan makanan yang disebabkan oleh toksin CL perfringens., ambil produk dan bahan yang mencurigakan daripada pesakit (muntah atau air basuh, darah, najis).
Diagnosis juga dibuat dengan mengambil kira sejarah, faktor epidemiologi, manifestasi klinikal.
RAWATAN CLOSTRIDIOSIS.
Clostridia dalam feses dewasa dan kanak-kanak - sebab dan rawatan
Bagi sesetengah gangguan saluran gastrousus, doktor sering menasihati untuk menjalani ujian untuk dysbacteriosis, khususnya, untuk mempertimbangkan clostridia dalam analisis untuk dysbacteriosis. Apa itu, sama ada terdapat sebarang bahaya, tahap bahaya clostridia, kita pertimbangkan dalam artikel ini.
Clostridiums: apa itu?
Tubuh manusia dikurniakan banyak spesies dan beberapa bakteria yang berbeza. Peranan mereka dalam kerja diselaraskan seluruh badan tidak ternilai. Usus dibekalkan dengan banyak jenis bakteria usus, yang disebut bakteri aerobik dan anaerobik, yaitu, yang memerlukan oksigen untuk hidup, dan dengan itu, mereka yang dapat hidup tanpa oksigen.
Dalam bidang perubatan, dibahagikan kepada tiga keluarga bakteria yang hidup di dalam usus:
- Bakteria yang "baik" (bifidobakteria, lactobacilli dan Escherichia);
- Kondisional patogen, yang dalam keadaan normal dan kepekatan tertentu tidak membawa apa-apa bahaya (enterococci, staphylococci, clostridia, candida);
- Bakteria patogen (Shigella, Salmonella).
Clostridia adalah salah satu daripada bakteria patogen termal usus. Biasanya, clostridia melaksanakan fungsi protein pemprosesan, yang memasuki usus dengan makanan. Dalam proses memproses bahan clostridia protein yang dikeluarkan - skatole dan indole. Jumlah sederhana mereka tidak membahayakan tubuh, tetapi meningkatkan peristaltik usus.
Apakah clostridia berbahaya?
Walau bagaimanapun, disebabkan oleh beberapa keadaan, bilangan bakteria, termasuk clostridia, semakin meningkat. Fenomena ini membawa ancaman besar kepada kesihatan manusia. Skatol dan toksin indole - clostridial dalam kuantiti yang banyak, yang dihasilkan oleh clostridia, mempunyai kesan toksik pada badan. Kandungan berlebihan mereka dalam usus boleh menyebabkan penyakit serius seperti tetanus, botulisme, gangren gas, kolitis pseudomembranous.
Pertimbangkan jenis yang paling biasa clostridia spp, dan apa bahaya yang mereka bawa:
- Clostridiums jenis Kesukaran. Selalunya tinggal di tanah. Mereka adalah spesies bakteria yang sangat tahan, yang tidak dapat dimusnahkan walaupun dengan mendidih. Dalam kolon, kehadiran mereka adalah normal dalam kuantiti tertentu. Peningkatan yang tidak terkawal dalam bilangan jenis clostridia ini membawa ancaman yang lebih besar, terutamanya untuk anak yang baru lahir. Seperti yang anda ketahui, badan bayi yang baru dilahirkan masih belum diisi dengan bakteria. Penduduk bakteria berlaku dalam masa beberapa bulan. Sekiranya terdapat sejumlah besar clostridia dalam usus kanak-kanak, ini membawa kepada gangguan yang ketara dalam kerja saluran gastrousus, dan proses putrid bermula, yang membawa kepada keradangan. Doktor mendapati bahawa sebilangan besar jenis clostridia ini sangat sukar untuk dirawat, kerana sensitiviti terhadap antibiotik clostridia seperti Kesukaran sangat rendah;
- Clostridium jenis Clostridium Perfringens adalah satu lagi spesies berbahaya yang membawa kepada jangkitan teruk dan enteritis nekrotik pada kanak-kanak. Selalunya ia terdapat dalam daging ayam. Apabila bacillus memasuki badan, seseorang mengalami kesakitan akut di abdomen, najis longgar dengan darah, muntah. Dalam kes-kes lanjut, peritonitis adalah mungkin. Apabila mengesan clostridia jenis ini, biasanya diperlukan untuk mengehadkan protein dalam diet dan memulakan rawatan yang sesuai.
- Clostridium botulinum - adalah penyebab botulisme. Jenis clostridia ini boleh memasuki badan melalui makanan kalkun yang tidak berkualiti, daging yang dihisap;
- Clostridium tetani - adalah penyebab utama pembentukan penyakit berbahaya seperti tetanus. Luka terbuka, di mana melalui tanah, kotoran boleh mendapatkan clostridia jenis ini boleh menjadi punca penyakit;
- Clostridium ramosum - adalah penghuni usus. Tetapi meningkatkan jumlah jenis clostridia ini menyebabkan obesiti;
- Clostridium tyrobutyricum ditanam di makmal untuk digunakan dalam industri untuk pengeluaran produk plastik, cat dan varnis, dan beberapa jenis persediaan perubatan;
- Clostridium histolyticum dan clostridium sporogenes adalah jenis utama clostridia yang merosakkan protein. Pembiakan tanpa kawalan mereka boleh menyebabkan nekrosis;
- Clostridium pasteurianum - pada asasnya tidak membawa sebarang ancaman. Fermentasi gula membawa kepada pendaraban mereka.
Dysbacteriosis pada manusia dikesan menggunakan analisis tinja. Terdapat juga ujian pesat yang menentukan kehadiran clostridium dengan mengenal pasti toksin A dan cytoxins B oleh mereka.
Petunjuk norma dalam analisis
Seperti yang telah dikatakan, kepekatan kecil bakteria tertentu, termasuk clostridia, dalam tinja adalah normal. Nombor tersebut ialah: