Diagnosis dan rawatan jangkitan clostridial

Jangkitan clostridial perlu didiagnosis berdasarkan terutamanya pada data klinikal. Oleh kerana pencemaran luka dengan clostridia, dalam banyak kes, pengasingan mikroorganisma yang mudah dari mana-mana bahan, termasuk darah, tidak semestinya menunjukkan penyakit yang serius. Dalam cedera luka, pengikisan dari rahim atau pelepasan dari terusan serviks boleh dikesan sejumlah besar bakteria berbentuk gram positif dan mikroorganisma yang lain. Untuk mengenal pasti clostridia, perlu untuk menanam pada media nutrien terpilih dan mengeram tanaman di bawah keadaan anaerob.

Urin pesakit dengan sepsis clostridial teruk mungkin mengandungi protein dan silinder, dan pesakit mungkin mengalami uremia yang teruk. Dalam pesakit yang mengalami toksemia yang teruk, perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sel darah merah dalam darah periferal boleh dikesan. Mereka menentukan anemia hemolitik, yang berkembang dengan pesat bersama dengan hemoglobinemia, hemoglobinuria dan peningkatan serum bilirubin. Kadang-kadang ada spherocytosis, kerentanan osmosis dan mekanik eritrosit meningkat, eritrophagositosis berlaku dan metgismoglobnemia berkembang. Dalam bentuk jangkitan teruk, penyebaran intravaskular yang tersebar mungkin berlaku. Dengan septikemia, smeared Gram-stained or smeared blood peripheral blood or layer light of clotrid blood can reveal clostridia.

Peperiksaan X-ray kadang-kadang menyediakan maklumat diagnostik penting jika gas dikesan dalam otot atau tisu subkutaneus, dan juga dalam rahim. Walau bagaimanapun, kehadirannya tidak digunakan untuk tanda-tanda yang patognomonik untuk jangkitan clostridial. Bakteria lain juga boleh menghasilkan gas, terutamanya anaerob yang berkaitan dengan aerob.

Diagnosis monecrosis clostridial boleh dilakukan oleh pemeriksaan histologi bahagian-bahagian beku biopsi tisu otot. Kolitis disebabkan oleh C. difficile didiagnosis apabila toksinnya dikenal pasti dalam tinja.

Rawatan. Dadah pilihan adalah penisilin G pada dos 20 juta U / hari. Sekiranya anda tahan atau alergi terhadapnya, anda harus menggunakan antibiotik lain, tetapi masing-masing perlu diuji secara in vitro untuk mengenal pasti ketahanan patogen. Satu ubat alternatif yang alternatif ialah chloramphenicol (chloramphenicol) pada dos 4 g / hari. Clostridium dalam kebanyakan kes (tetapi tidak semestinya) adalah sensitif dalam vitro untuk cefoxitin, carbenicillin, clindamycin, metronidazole, doxycycline, minocycline, tetracycline dan vancomycin. Pemilihan dadah yang dihasilkan dengan pertimbangan wajib terhadap keadaan tertentu.

Dengan pencemaran mudah luka dengan clostridia, rawatan antibiotik tidak ditunjukkan. Dengan jangkitan setempat kulit dan tisu lembut pesakit, ia mungkin beroperasi dengan tujuan untuk mengeluarkan tisu mati dari luka, yang lebih disukai daripada pentadbiran antibiotik sistemik. Keperluan rawatan perubatan timbul jika proses merebak ke tisu di sekelilingnya atau jika terdapat demam dan tanda-tanda sepsis sistemik.

Jika jangkitan purulen perlu dirawat dengan antibiotik. Seringkali menggunakan antibiotik spektrum luas, seperti dalam perkembangan jangkitan yang melibatkan flora campuran. Untuk penyakit yang disebabkan oleh bakteria gram-negatif anaerob dan flora campuran, aminoglikosida boleh digunakan. Sesetengah pakar mengesyorkan menggunakan antitoxin polyvalent terhadap gangren gas untuk rawatan. Ia tidak dikeluarkan di Amerika Syarikat, dan di kebanyakan hospital ia dihentikan jika anda mengesyaki gangren gas atau sepsis clostridial selepas pengguguran kerana keberkesanan yang meragukan dan risiko besar reaksi hyperergic terhadap serum kuda.

Pendapat mengenai pengoksigenan hyperbaric dalam gangren gas adalah kontroversi. Pengajian tidak membenarkan jawapan yang pasti mengenai soalan tentang keberkesanannya, tetapi sesetengah pakar berpendapat bahawa pengoksidaan hiperbarik menyumbang kepada peningkatan pesat keadaan klinikal. Walau bagaimanapun, ketidakpastian yang ada dalam perkara ini mungkin dikaitkan dengan kesan toksik yang tidak baik terhadap oksigen dan tekanan atmosfera yang tinggi. Di beberapa pusat yang tidak dilengkapi dengan bilik hiperbarik, hasil yang cukup diterima telah dicapai; kadar kematian menunjukkan bahawa yang paling penting dalam rawatan penjagaan pembedahan dan perubatan yang berkelayakan dan melawan komplikasi.

Rawatan pesakit dengan enterocolitis disebabkan oleh C. difficile. Rawatan melibatkan pemansuhan antibiotik yang menyebabkan penyakit ini. Dalam sesetengah pesakit, gejala penyakit hilang dalam masa 2 minggu. Walau bagaimanapun, ia mungkin berguna dan rawatan khusus. Vancomycin yang paling banyak digunakan untuk pentadbiran lisan. Kebanyakan strain C. difficile sensitif terhadap kepekatan antibiotik ini yang dicapai di dalam badan. Ia tidak diserap dari saluran pencernaan, oleh itu kepekatan tinggi antibiotik dicipta dalam kandungannya. Ubat harus dimulai dengan dosis 125 mg dalam empat dosis sehari selama 7-10 hari, tetapi dos dapat ditingkatkan menjadi 500 mg 4 kali sehari. Terdapat bukti bahawa pengambilan metronidazole 500 mg 3 kali sehari selama 7-10 hari adalah berkesan. Terdapat beberapa kes kolitis yang disebabkan oleh C. difficile, yang dikembangkan selepas mengambil metronidazole untuk jangkitan lain. Oleh kerana kedua-dua mod adalah sama-sama berkesan, dan metronidazole kurang mahal, rawatan harus bermula dengannya. Walau bagaimanapun, jika cirit-birit tidak berhenti, disyorkan untuk menggantikan dadah dengan vancomycin. Pada mulanya, dilaporkan bahawa rawatan oral dengan cholestyramine menyumbang kepada peningkatan pesat keadaan pesakit dengan kolitis pseudomembranous. Data yang diperolehi di bawah menunjukkan bahawa cholestyramine, seperti resin anionik lain, mengikat sitotoksin yang dihasilkan oleh C. difficile. Walau bagaimanapun, ujian perbandingan yang dijalankan ke atas haiwan, dibenarkan untuk menentukan bahawa ia kurang berkesan daripada vancomycin, diambil secara lisan. Dalam kes-kes yang tahan penyakit, kombinasi vancomycin dan cholestyramine berkesan. Bacitracin, kemungkinan besar, mungkin ubat yang menjanjikan untuk kolitis pseudomembranous, walaupun dalam eksperimen itu belum cukup dipelajari. Ubat ini tidak diserap selepas pengambilan, yang memastikan penciptaan kepekatannya yang tinggi dalam lumen kolon. Dalam kolitis pseudomembranous, toksin dihasilkan dalam 5-10% pesakit yang dirawat. Ia berulang dalam 20% kes, tetapi pesakit biasanya tahan terhadap rawatan berulang dengan vancomycin.

Clostridia dan clostridioses

Clostridia adalah kumpulan mikroorganisma yang agak besar, wakilnya bukan sahaja merupakan penyebab kerosakan kesihatan yang kecil, tetapi juga jangkitan yang serius, sebutan yang membimbangkan adalah tetanus, botulisme, gangren gas. Selain itu, profilaksis tertentu, iaitu vaksinasi, hanya dibuat untuk tetanus, sementara penyakit lain yang disebabkan oleh clostridia boleh menjejaskan pelbagai segmen penduduk, yang berlaku terutamanya dalam bentuk kes sporadis.

Keterangan clostridia

Clostridiums (Clostridium) adalah mikroorganisma gram-positif (apabila ia diwarnai oleh Gram, mereka menjadikan warna biru-ungu) kepunyaan keluarga Clostridiacae, genus Clostridium. Keterangan pertama clostridia bertarikh 1880 oleh ahli mikrobiologi Poland A. Prazhmovski. Mereka adalah penyepit berkisar antara 0.5 hingga 20 μm, mudah alih, mempunyai aktiviti proteolitik yang berlainan (keupayaan menghasilkan enzim) bergantung kepada jenisnya. Mereka mampu membentuk perselisihan, akibatnya mereka memperoleh bentuk "gelendong" disebabkan oleh fakta bahawa mereka membengkak di pusat akibat pembentukan endospora (ini berasal dari kata Yunani "spindle" yang namanya berasal). Keistimewaan membentuk endospora membolehkan clostridia untuk menahan mendidih dan tidak boleh diakses untuk antibiotik. Kadang-kadang endospora terletak terminally, yang memberikan clostridia bentuk "raket tenis". Clostridia adalah anaerobik (berganda dalam ketiadaan oksigen).

Genus Clostridium termasuk 100 spesies bakteria atau lebih. Yang paling terkenal ialah C. botulinum (patogen botulisme), C. tetani (patogen tetanus), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogen krenena gas), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. lifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum dan lain-lain.

Clostridiums diagihkan secara meluas, boleh didapati di dalam tanah, di dalam badan air. Sesetengah clostridia (contohnya, C. difficile) adalah wakil dari mikroflora normal sesetengah sistem tubuh manusia, iaitu, mereka adalah saprophyte. Selalunya mereka ditemui dalam usus, pada kulit, membran mukus rongga mulut, sistem pembiakan wanita, dan saluran pernafasan. Tetapi masih habitat utama - usus. Dalam keadaan yang sihat, bilangan clostridia bergantung kepada umur dan adalah: pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun - sehingga 10 3 CFU / g (unit pembentukan koloni per gram tinja), pada kanak-kanak berumur 1 tahun dan dewasa hingga 60 tahun - sehingga 10 5 CFU / g, lebih 60 tahun - sehingga 10 6 CFU / g. C. difficile sering disemai dari tanah dan air, di mana, kerana pembentukan endospora, ia boleh bertahan sehingga 2 bulan atau lebih.

Faktor patogenisiti Clostridial

Keanehan clostridia dan penyakit yang disebabkan oleh mereka adalah pengeluaran toksin dan gejala yang berkaitan dengan mereka, iaitu clostridiosis - toxicoinfection.

1) Pembentukan toksin merupakan faktor dalam patogenik clostridia. Sesetengah jenis clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) menghasilkan salah satu exotoxins bakteria terkuat (toksin botulinum, tetanus toxin - tetanospasmin, ε-toksin, yang memusnahkan sel-sel darah merah). Exotoxins mempunyai neurotoxicity (kesan pada sistem saraf), hemotoxicity (pada eritrosit dan leukosit), nekrotoxicity (menyebabkan tisu nekrosis).
2) Satu lagi patogenisiti faktor adalah invasivenes - keupayaan kerosakan tisu tempatan disebabkan oleh pengeluaran beberapa enzim proteolitik. Khususnya, C. perfringens mampu menghasilkan proteinase (pembubaran protein), kolagenase, dan hyaluronidase. Faktor-faktor pencerobohan seperti proteinase, lecithinase, hyaluronidase, kolagenase, adalah hasil dari banyak kegiatan clostridia.

Ciri utama dari tindakan patogenik clostridia adalah dominasi proses nekrotik dalam tisu di atas keradangan, keparahan yang minimum. Oleh itu, aktiviti penting clostridia dilakukan di bawah keadaan anaerobik (tanpa oksigen) dan disertai oleh pengeluaran toksin, enzim dan protein, yang menentukan pembentukan gas dan nekrosis dalam tisu, serta kesan toksik umum pada badan pesakit (selalunya kesan neurotoksik).

Sebab-sebab Umum Jangkitan Clostridium

Sumber jangkitan boleh menjadi orang sakit dan pengangkut kedua-dua orang dan haiwan, dengan nafas yang clostridia masuk ke dalam tanah, ke dasar badan air di mana beberapa bulan dapat bertahan. Mekanisme jangkitan - alimentary (makanan), hubungan-isi rumah. Bergantung pada jenis clostridia dan simptom penyakit, jangkitan orang yang sihat berlaku melalui faktor penghantaran tertentu. Produk makanan (produk daging, buah-buahan dan sayur-sayuran, susu dan produk tenusu) merupakan faktor penyebaran makanan; untuk beberapa penyakit seperti botulisme, contohnya produk dengan keadaan anaerobik yang dibuat tanpa rawatan panas sebelum (makanan kalengan, makanan asin, makanan asap, makanan kering, buatan sendiri). Mekanisme hubungan isi rumah dilaksanakan melalui jalur luka infeksi, apabila spora klostridia jenis tertentu jatuh pada kulit yang rusak. Juga dijelaskan adalah kes-kes penyakit bayi yang baru lahir (dari segi melanggar peraturan kemandulan), yang berlaku dengan tetanus, botulisme dan penyakit clostridial lain.

Penyakit Clostridia

Botulisme (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Gengren gas (C.perfringens jenis A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Kolitis pseudomembranous (C.difficile, C.perfringens type A)
Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik (C.difficile)
Necrotizing enteritis, toksicoinfection makanan (C.perfringens type A)

Botulisme (patogen S. botulinum) adalah penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh kerosakan kepada sistem saraf dengan perkembangan paresis dan lumpuh otot licin dan striated. Ciri utama patogen adalah keupayaan untuk menghasilkan salah satu racun mikrobiologi terkuat - toksin botulinum, yang mencetuskan perkembangan semua gejala penyakit. Maklumat lanjut tentang penyakit ini dalam artikel "Botulisme."

Tetanus (agen penyebab C. tetani) juga merupakan penyakit berjangkit akut dengan kerosakan kepada sistem saraf dan penguncupan tonik otot-otot kumpulan silang. Patogen ini juga mempunyai ciri tersendiri - pengeluaran toksin kuat - tetanus eksotoksin, menyebabkan penyakit klinikal yang teruk. Baca lebih lanjut mengenai tetanus dalam artikel Tetanus.

Gengger gas (patogen C.perfringens jenis A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) adalah jangkitan yang berkembang di bawah keadaan anaerobik dengan penyertaan aktif beberapa jenis clostridia, yang berkembang di kawasan besar tisu yang rosak. Ia berkembang selepas kecederaan yang meluas, kecederaan, amputasi traumatik, luka tembakan. Masa gangren gas - 2-3 hari pertama dari masa kecederaan atau kecederaan serius yang lain. Di dalam jangkitan kromosom clostridia, keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan didapati (kekurangan oksigen, sel-sel mati dan tisu), melepaskan toksin, menyebabkan keracunan seluruh badan dan kemungkinan kerosakan kepada organ dan sistem lain oleh toksin. Pesakit dalam fokus tempatan mengamati pembengkakan tisu, pembentukan gas, tisu nekrosis, penyebaran proses ke kawasan yang sihat. Terdapat beberapa bentuk - klasik, edematous, putrid dan flegmonous. Bantuan untuk pesakit harus disediakan secepat mungkin, sebaliknya penyebaran proses itu dapat menelan biaya kehidupan pesakit.

Kolase Pseudomembranous atau PMK (lebih kerap C.difficile dipanggil, tetapi C.perfringens jenis A juga boleh memainkan peranan). PMK juga berkembang akibat terapi antibiotik, yang mana lincomycin, ampicillin, tetracycline, levomycetin, clindamycin, kurang sering cephalosporins adalah penyebab biasa. Akibat dari rawatan ini adalah disbolbiosis usus kasar dengan aktiviti ketara salah satu mikrob yang sedang dipertimbangkan - C.difficile. Aktiviti penting clostridia menyebabkan keradangan mukosa usus, terutamanya bahagian distal, dengan pembentukan "pseudomembranes" - serbuan fibrin pada membran mukus. Pelanggaran tersebut mengancam perkembangan komplikasi - perforasi dinding usus, yang boleh membawa maut. Kumpulan risiko untuk pembangunan MVP: orang tua (lebih 65), serta orang yang mempunyai komorbiditi (onkologi, pesakit selepas pembedahan, dan lain-lain). Pesakit membangun demam dan mabuk (kelemahan, sakit kepala), tetapi gejala ini adalah pilihan. Juga dicirikan oleh gangguan najis, yang menjadi kerap, berair. Dalam pesakit yang lemah, gejala dehidrasi mungkin berlaku. Kotoran mungkin menyerupai perubahan kolera (berair, putih, kerap dan berlimpah), tetapi dalam kes yang teruk, dengan sindrom kesakitan yang kuat, tinja dengan darah boleh muncul.

Gambar endoskopik PMK

Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik atau AAD (disebabkan oleh C.difficile, C.perfringens), tetapi mungkin terdapat persatuan mikrob dengan kulat genus Candida, Klebsiella, staphylococcus dan lain-lain. Lebih sering didaftarkan dalam keadaan institusi perubatan di kalangan pesakit yang memerlukan terapi antibiotik kerana penyakit tertentu. Ia adalah di bawah syarat-syarat ini bahawa bentuk clostridia tahan terhadap ubat dibentuk. Diperhatikan lebih kerap dengan pelantikan pelbagai ubat (cephalosporins, ampicillin dan lain-lain). Terdapat cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik kerana gabungan penindasan pertumbuhan mikroflora patogen dan saprophytic (sepenuhnya normal) sistem pencernaan manusia. Risiko cirit-birit itu tidak berkaitan secara langsung dengan jumlah antibiotik dalam tubuh (ia mungkin berlaku semasa dos pertama, dan dengan pengambilan ubat yang berulang). Kumpulan risiko untuk perkembangan AAD adalah pesakit yang mengambil ubat sitotoksik dan mengalami kekurangan.
Gejala AAD adalah demam tinggi dan mabuk (kelemahan, malaise), kemunculan najis berair dengan kekotoran patologi (lendir, kadang-kadang darah), sakit di bahagian tengah, dan kemudian di seluruh abdomen. Apabila C.difficile dijangkiti, terdapat kes kerap klinik berulang (kambuh) selepas 4-6 hari kerana rintangan spora clostridial kepada rawatan. Pada kanak-kanak dalam 3 bulan pertama, memandangkan penjajahan rendah usus dan AAD menyusu jarang berlaku.

Nekrotik enteritis (disebabkan oleh jenis C.perfringens F). Necrotoxin Clostridial menyebabkan nekrosis dinding usus dan pembentukan permukaan yang teruk dan ulser (iaitu, pemusnahan dinding usus). Di tapak luka, perubahan radang diperhatikan dengan edema mukosa. Terdapat risiko pendarahan dan penembusan ulser, serta perkembangan trombosis kecil kapal. Pesakit mengadu suhu, muntah, dan najis longgar dengan darah dan busa yang banyak.

Makanan toxicoinfection yang disebabkan oleh C.perfringens berlangsung beberapa hari. Secara klinikal, terdapat beberapa perbezaan dari toxicoinfection etiologi yang berbeza. Gejala penyakit ini disebabkan oleh toksin clostridium dan muncul selepas beberapa jam (biasanya 6-12 jam) dari saat makan makanan yang berkualiti rendah (lebih sering produk daging). Pesakit mengadu najis longgar, mual, jarang muntah, sakit di bahagian perut.

Kekalahan sistem genitouriner. Dalam sesetengah kes, clostridia boleh menjadi punca utama perkembangan prostatitis akut.

Sepsis clostridial boleh berkembang apabila sejumlah besar toksin diedarkan ke seluruh tubuh dan kerosakan toksik berlaku kepada pelbagai organ dan sistem, termasuk yang penting (buah pinggang, otak, hati).

Diagnostik clostridiosis

Diagnosis awal dilakukan berdasarkan gejala gambaran klinikal tertentu, sambungan penyakit dengan sebarang trauma yang luas, pelantikan antibiotik, penggunaan makanan khas dan sebagainya. Diagnosis disahkan selepas diagnosis makmal dan instrumental.

Diagnosis makmal termasuk:

1) Bakterioskopi bahan penyelidikan utama.
2) Kaedah bakteriologi di mana pengenalan patogen. Bahan untuk kajian ini adalah pelepasan dari luka, najis dan lain-lain, bergantung kepada bentuk klinikal. Dalam sepsis, ia boleh menjadi darah, air kencing. Bahan ini disemai pada media nutrien terpilih (contohnya, medium Kita-Tarozzi) dan ditanam di bawah keadaan anaerobik.

Clostridia dengan bacposse

3) Sampel biologi untuk mengesan toksin clostridial, untuk tujuan reaksi peneutralan dengan serum antitoxic tertentu digunakan.
4) Kaedah penyelidikan paraclinical (jumlah darah lengkap, ujian air kencing, coprogram, ujian darah biokimia).
5) diagnostik instrumental. Pemeriksaan sinar-X boleh mendedahkan pembentukan gas dalam ruang subkutaneus dan tisu otot, yang membawa kepada kesimpulan awal mengenai clostridia (gas juga boleh dikesan semasa jangkitan anaerob lain). Apabila PMK dijalankan pemeriksaan endoskopik, di mana gambaran kolitis focal atau tersebar (meluas) dapat dilihat dengan pembentukan pseudomembran.

clostridium difficile di bawah mikroskop

Rawatan Clostridiosis

Pesakit dengan jangkitan clostridial perlu dimasukkan ke hospital untuk tanda-tanda dan keterukan.
Penyakit seperti botulisme, tetanus, gangren gas dirawat hanya di hospital dan memerlukan bantuan segera untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Sesetengah jenis cirit-birit adalah hospital, jadi mereka juga dirawat di hospital.

Penjagaan dadah termasuk:

1) Pengenalan ubat-ubatan tertentu untuk meneutralkan racun dengan botulisme (serum anti-tumoral, imunoglobulin) dan tetanus (serum tetanus, immunoglobulin). Ubat-ubatan ini mesti dikira dengan berhati-hati dan dipentaskan dengan ketat di bawah pengawasan doktor di hospital. Oleh itu, serum asing, harus ada kesediaan untuk langkah-langkah anti-kejutan yang mungkin.

2) Terapi antibakteria, untuk tujuan antibiotik yang ditetapkan, yang mana clostridia mempunyai kepekaan. Ini termasuk: nifuroxazide, metronidazole, rifaximin, tinidazole, doxycycline, tetracycline, clindamycin, clarithromycin, penicillin, levofloxacin. Pilihan ubat itu hanya untuk doktor yang merawat, yang mengesyaki dan mengesahkan diagnosis suatu bentuk klinikal jangkitan clostridial. Untuk rawatan antibiotik yang berkaitan dengan lesi usus, ubat yang menyebabkan keadaan ini dibatalkan. Untuk terapi etiotropik, vancomycin mungkin disyorkan untuk pentadbiran oral, metronidazole.

3) Kaedah rawatan pembedahan (berkaitan dengan gangren gas) dan dikurangkan kepada pengasingan tapak luka yang rosak, diikuti dengan sanitasi antibakteria.

4) Rawatan simtomatik bergantung kepada sindrom klinikal (ini mungkin probiotik, uroseptik, hepatoprotectors, antipiretik, anti-radang dan kumpulan ubat lain).

Pencegahan clostridiosis

Salah satu peraturan penting ialah pematuhan yang berhati-hati tentang peraturan kebersihan diri di rumah dan di persekitaran sosial: mengendalikan tangan selepas tandas, pengendalian makanan yang teliti, termasuk terma. Langkah-langkah pencegahan juga digunakan untuk pekerja penjagaan kesihatan: pemantauan dan pemantauan dinamik preskripsi ubat antibakteria, terutamanya untuk pesakit yang lemah dalam unit rawatan rapi, hospital oncohematological, dan penerima organ dan tisu.

Probiotik untuk rawatan jangkitan clostridial

Clostridiosis adalah anthroponosis akut dengan laluan jangkitan enteral. Agen penyebabnya ialah bakteria anaerobik yang membentuk spora-gram Clostridium difficile.

Epidemiologi

Bakteria patogen memasuki usus manusia dalam bentuk spora. Sebagai peraturan, jangkitan berlaku di hospital. Menurut data statistik, Clostridium difficile menyebabkan perkembangan cirit-birit berkaitan antibiotik dalam 10-20% kes dan kes-kes antibiotik yang berkaitan dengan kolitis pseudomembranous. Bacillus Clostridium difficile ditemui pada tahun 1935. Spora sangat tahan terhadap faktor persekitaran, kuman, boleh bertahan lama dalam tanah. Bentuk sperma clostridium bacillus tahan terhadap kebanyakan ubat antibakteria.

Salah satu kesan sampingan terapi antibiotik adalah penindasan pertumbuhan mikroflora usus normal terhadap latar belakang rintangan antibiotik mikroorganisma patogenik dan patogenik. Akibatnya, keadaan yang menggembirakan dibuat untuk pertumbuhan bakteria berbahaya. Oleh itu, jumlah Clostridium difficile dalam komposisi microflora usus normal tidak melebihi 0.01-0.001%. Walau bagaimanapun, apabila mengambil ubat antibakteria boleh meningkatkan jumlah mereka sehingga 15-40%. Akibat kesan merosakkan toksin yang dihasilkan oleh strain patogen Clostridium difficile, tindak balas keradangan mukosa usus berkembang dengan kawasan sel mati dan deposit fibrin (pseudomembrane). Secara klinikal, ia dapat dilihat sebagai cirit-birit atau gejala kolitis pseudomembranous, sehingga perkembangan kolitis fulminant dan dilatasi toksik kolon.

Clostridium difficile - penyakit yang berkaitan umumnya dijaga dengan ubat antibakteria seperti metronidazole dan vancomycin. Tetapi selalunya terdapat penyakit yang berulang. Sejumlah kajian klinikal telah memberi tumpuan kepada penggunaan dalam rawatan kambuhan penyakit vancomycin berkaitan Clostridium difficile dalam kombinasi dengan probiotik Saccharomyces boulardii. Oleh itu, rawatan probiotik sebagai sebahagian daripada rawatan awal untuk clostridiosis boleh menjadi komponen penting dalam strategi terapeutik keseluruhan untuk rawatan cirit-birit nosokomial.

Ulasan

Persediaan probiotik mengandungi mikroorganisma hidup dan bahan-bahan asal mikroba, yang mempunyai kesan positif disebabkan oleh peraturan mikroflora usus. Probiotik adalah monokomponen dan gabungan dan termasuk pelbagai jenis bifidus, lacto, colibacteria, aerococci, dan kulat seperti jamur.

Sehingga kini, ada pendapat yang salah bahawa keberkesanan penggunaan probiotik mempunyai bukti empirikal. Walau bagaimanapun, dalam kajian beliau Hell et al. Dengan yakin membuktikan keberkesanan probiotik dalam terapi penyakit yang berkaitan dengan C. difficile. Kajian ini menyerlahkan mekanisme kesan positif persediaan probiotik, dengan cara perkembangan penyakit ditindas:

1. penindasan kompetitif;
2. pemulihan fungsi halangan usus;
3. aktiviti metabolik bakteria;
4. kesan pada pemuliharaan usus;
5. induksi kekebalan adaptif;
6. pengaruh pada rembesan saluran air dan ion;
7. rangsangan sistem imun;
8. modulasi isyarat maklumat.

Penulis membuktikan bahawa pengambilan probiotik menyebabkan modulasi isyarat maklumat (imunomodulasi), yang mempunyai kesan positif untuk menghentikan cirit-birit.

Hasil daripada pertumbuhan fungsi fungsian sel-sel sistem imun, seperti makrofag dan neutrofil, sebagai tindak balas kepada proses keradangan patologis, tiga faktor transkripsi diaktifkan:

• Faktor Kappa B, yang terlibat dalam pengeluaran chemokines dan memainkan peranan penting dalam proses apoptosis kolonosit,
• mengaktifkan protein yang mengawal sintesis IL-8 dan
• Protein mengikat CREB, yang memainkan peranan penting dalam sintesis prostaglandin E2.

Prostaglandin ini menjejaskan rembesan cecair ke dalam lumen usus.

Kajian semula menerangkan secara terperinci kesan imunomodulator probiotik Saccharomyces boulardii (jamur seperti jamur saccharomycete). Probiotik ini mensintesis protease yang mengekang eksotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium difficile dan zon reseptornya. Akibatnya, proses pengaktifan transkripsi sitokin tidak bermula. Selain itu, para peneliti menunjukkan bahawa karkostomycet kulat seperti ragi boleh menghalang kinase yang disebabkan oleh toksin, sintesis interleukin-8, rembesan cecair dan keradangan usus. Juga mempengaruhi pengaktifan faktor transkripsi nuklear.

Rawatan probiotik untuk generasi baru

Contohnya, probiotik yang mengandung Bacillus coagulans GBI-30 dapat mengurangkan rembesan chemokin, menyebabkan pengurangan penghijrahan neutrophil dan, akibatnya, tindak balas keradangan dalam usus besar yang berkaitan dengan cirit-birit. Di samping itu, koagulan Bacillus mengurangkan pengeluaran COX-2 di dinding usus, yang juga melemahkan tindak balas keradangan dalam usus dalam penyakit yang berkaitan dengan C. difficile.

Peningkatan yang signifikan dalam perjalanan cirit-birit yang berkaitan dengan C. difficile terbukti secara histologis dalam eksperimen apabila digunakan dalam rawatan Lactobacillus acidophilus Lactobacillus Rhamnosus.

Ulasan dengan penilaian penggunaan klinikal probiotik dalam rawatan clostridiosis mula muncul pada tahun 2011. Penulis salah satu ulasan yang diterbitkan (Musgrave dan lain-lain) melaporkan kemungkinan menggunakan probiotik untuk pencegahan jangkitan C.difficile, dan juga pada pesakit imunocompromised sebagai terapi adjunctive. Davidson et al. Disyorkan bahawa probiotik perlu dimasukkan dalam rawatan pesakit yang mempunyai risiko peningkatan penyakit C. difficile yang berkaitan untuk mencegahnya. Tetapi penulis tidak mengesyorkan penggunaan probiotik untuk terapi rutin C. difficile.

Tesis akhir Kajian Cochrane (2008), tujuannya adalah untuk mengkaji penggunaan probiotik untuk rawatan penyakit yang berkaitan dengan C. difficile pada orang dewasa, mengatakan bahwa ada bukti yang cukup untuk menggunakan probiotik sebagai tambahan kepada terapi antibakteria dalam perawatan C. Kesulitan. Walau bagaimanapun, tidak ada bukti untuk menyokong monoterapi untuk jangkitan C. Persiapan probiotik yang sukar.

Pengarang lain (Hell et al.) Menyarankan bahawa rawatan yang paling berkesan dengan probiotik gabungan bentuk, yang hampir komposisi kepada mikrobiota manusia yang sihat, akan menjadi yang paling berkesan.

Probiotik baru

Para penyelidik ini membangunkan campuran probiotik (Ecologic ® AAD), yang merangkumi beberapa jenis Bifodabacterium dan Lactobacillus, serta Enterococcus faecum. Ubat ini menunjukkan keberkesanan yang sangat baik dalam terapi gabungan dengan vancomycin dalam sekumpulan sepuluh pesakit dengan jangkitan clostridial.

Satu lagi ubat probiotik yang digabungkan dengan keberkesanan yang terbukti dalam rawatan penyakit usus radang, yang juga boleh berkesan dalam merawat jangkitan clostridial, ialah VSL # 3. Ia mengandungi strain Lactobacillus, Bifodabacterium dan Streptococcus salivarus.

Walau bagaimanapun, penggunaan probiotik monokomponen, seperti Clostridium butyricium MIYARI 588 dan Bifidobacterium Animalis, yang telah terbukti berkesan dalam beberapa kajian klinikal, mungkin berkesan dalam rawatan penyakit yang berkaitan dengan C. difficile.

Kesimpulannya

Paradigma terapeutik ini seolah-olah menjadi pendekatan saintifik yang baik untuk merawat jangkitan clostridial dengan probiotik.

MedGlav.com

Direktori Perubatan Penyakit

Menu utama

Clostridiosis. Gejala, bentuk dan rawatan clostridiosis.

CLOSTRIDIOSIS

Clostridiosis - ia adalah jangkitan akut, antroponotik, dan anaerobik dengan laluan jangkitan enteral, dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal.
Penyebab utama perkembangan bentuk penyakit yang teruk Clostridium difficile adalah terapi antibiotik. Adakah punca apa yang dipanggil Cirit birit yang berkaitan dengan antibiotik.
Pada masa yang sama, kajian membuktikan bahawa walaupun satu dos antibiotik spektrum luas, tanpa mengira dos dan laluan pentadbiran, boleh membawa kepada pembangunan Cirit-birit dan Kolitis Pseudomembranous, disebabkan oleh Clostridium difficile.
20% komplikasi clostridiosis adalah cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik, dan 90-100% adalah kolitis pseudomembranous.

Keracunan toksin dengan Clostridium perfringens juga berlaku selepas memakan makanan yang dipenuhi clostridium. Ia dicirikan oleh kursus yang teruk, kematian yang tinggi.

Etiologi.
Agen penyebab Clostridium difficile - ketara anaerobik, pembentukan spora, bacillus gram positif.
Spora Clostridium difficile sangat tahan terhadap faktor persekitaran dan untuk pembasmian kuman standard, dan bentuk vegetatif tahan terhadap kebanyakan antibiotik.
Mikrob Clostridium perfringens - ini adalah kayu gram positif yang besar. Tumbuh di bawah keadaan anaerobik, dapat membentuk spora.

Epidemiologi.
Clostridium difficile sering dijumpai di alam sekitar dan boleh diasingkan dari tanah.
Mekanisme utama penghantaran adalah fecal-oral.
Sumber jangkitan adalah seseorang (lebih kerap, pesakit yang menerima antibiotik spektrum luas, serta anak-anak).
Bagi orang yang sihat, jangkitan ini boleh disebarkan melalui tangan dan barang penjagaan, serta melalui peralatan tidur, perabot, pancuran, tandas, dll.
Kumpulan risiko juga termasuk kanak-kanak usia awal (lemah), serta pesakit yang berada di hospital untuk masa yang lama dan, terutama, menerima antibiotik.

Clostridium perfringens meluas di dalam tanah, di dalam najis manusia dan haiwan. Semua ini mewujudkan peluang untuk menanam makanan. Keracunan lebih kerap apabila memakan produk daging buatan sendiri, daging dan ikan dalam tin. Di sesetengah negara, keracunan CL toxin kerap direkodkan dengan kerap, mengambil tempat ketiga selepas salmonella gastroenteritis dan keracunan makanan staphylococcal.

Patogenesis dan patologi.
Di bawah pengaruh antibiotik dan faktor lain yang merosakkan, mikroflora usus normal diganggu, mikroflora usus anaerobik berkurangan. Ini mewujudkan keadaan yang baik untuk penghasilan semula. Clostridium difficile dan peralihannya ke dalam bentuk membentuk toksin.

Bentuk-bentuk herba Clostridium difficile menghasilkan eksotoksin, dimana enterotoxin (Toxin A) dan sitotoksin (Toxin B) merosakkan dinding usus.
Toxin A, dengan merangsang cyclase guanylate, meningkatkan rembesan cecair ke dalam lumen usus dan menyumbang kepada perkembangan cirit-birit.
Toxin B mempunyai kesan sitopatogenik yang ketara, yang bertindak pada membran sel usus.
Ini membawa kepada kehilangan kalium dan perkembangan gangguan elektrolit.
Dan patogen itu sendiri tidak mempunyai sifat invasif dan tidak mempunyai kesan sitotoksik pada mukosa usus.

Apabila keracunan racun dihasilkan Clostridium perfringens, Dalam patogenesis penyakit manusia, alpha-toxin dan beta-toksin adalah yang paling penting.
Di dalam usus, toksin merosakkan membran mukus, memasuki darah, menembusi pelbagai organ, mengikat mitokondria hati, buah pinggang, limpa, dan sel-sel paru-paru. Kerosakan juga kepada dinding vaskular, yang disertai oleh fenomena hemorrhagic. Kadang-kadang agen penyebabnya sendiri memasuki darah, dan bukan hanya toksin; dalam kes ini boleh membesar Sepsis anaerobik.

Gejala klinikal dan kursus dengan Clostridium difficile.
Clostridiosis dengan Clostridium difficile boleh berlaku dalam bentuk:

• Pembawa bakteria asimptomatik,
• Cirit-birit cahaya,
• Bentuk penyakit yang teruk dalam bentuk kolitis pseudomembranous.

Cirit birit yang berkaitan dengan antibiotik pada kanak-kanak, Clostridium difficile sering dicirikan oleh gejala klinikal kolitis ringan atau enterocolitis.
Biasanya meneruskan tanpa demam dan mabuk.
Pada masa yang sama, penampilan kesakitan di abdomen adalah mungkin, tetapi lebih kerap kesakitan hanya dikesan pada palpation usus. Terdapat kenaikan sedikit atau sederhana di bangku, sebagai peraturan, yang tidak membawa kepada air teruk - gangguan elektrolit.

Gejala Kolitis pseudomembranous Kanak-kanak biasanya berkembang akut dan dicirikan oleh kekurangan nafsu makan, demam, mabuk, cirit-birit, belching, kembung, dan sakit perut spastik (kram abdomen). Palpasi perut di sepanjang kolon adalah menyakitkan.
Bodoh kerap, dalam jisim fesal - campuran lendir dan darah (kurang kerap). Kadang-kadang kebanyakan tinja diwakili oleh tebal, lendir putih dan sisa hamparan fibrin.
Dengan cirit-birit berulang-ulang, exsicosis berkembang dengan gangguan peredaran darah; runtuh tanpa cirit-birit sebelumnya adalah kurang biasa.
Kursus kolitis pseudomembranous mungkin rumit oleh pendarahan usus, perforasi dan perkembangan peritonitis.
Oleh itu, dalam bentuk teruk clostridiosis, pemerhatian bersama seorang pakar pediatrik dan pakar bedah harus dijalankan.

Terdapat bentuk-bentuk clostridiosis yang berulang (berulang) dengan perkembangan kolitis dengan rawatan lengkap clostridiosis dan reinfection.
Clostridiosis boleh berkembang 1-2 minggu selepas terapi terapi antibiotik.

Gejala Klinikal dan Kursus Clostridium perfringens.
Penyakit ini bermula dengan sakit perut, terutamanya di kawasan pusat.
Kelemahan umum dengan cepat meningkat, cirit-birit, najis menjadi berlimpah, berair, kadang-kadang mengambil bentuk kuah beras, meningkat sehingga 20 kali sehari, terdapat muntah yang berleluasa.
Dehidrasi yang teruk bermula (kejang, muka ciri, kulit berkerut tangan, lipatan kulit yang tidak relau, sianosis, aphonia, membran mukus kering, dll.).
Dalam kes keracunan yang disebabkan oleh toksin clostridial jenis E dan F, boleh berkembang Enteritis nekrotik (sakit perut teruk, mual, muntah-muntah, najis longgar bercampur dengan darah). Penyakit ini sangat sukar. Selain dehidrasi dan kejutan hipovolemik, kegagalan buah pinggang akut dan kejutan toksik berjangkit boleh berkembang.

Diagnostik.

Pertama anda perlu memegang Pemeriksaan bakteria pada tinja.
Untuk tujuan ini, kaedah analisis imuno-enzim (ELISA) dan ujian sitotoksik pada kultur sel menggunakan antisera tertentu digunakan.
Tetapi "standard emas" diagnostik makmal Cl. jangkitan difficile adalah ujian sitotoksik yang bertujuan untuk mengesan toksin B.

Semasa pemeriksaan endoskopik usus besar semasa perkembangan bentuk penyakit yang paling teruk (kolitis pseudomembranous), pada latar belakang perubahan radang dan hemorrhagic yang disebut dalam mukosa usus, saiznya kecil (biasanya sehingga 2-5 mm, kurang kerap hingga 20 mm atau lebih diameter), menjulang kekuningan ditemui plak.
Plak dibentuk oleh sekumpulan fibrin, mucin dan sel-sel yang terlibat dalam keradangan. Penggabungan, plak bentuk pseudomembranes. Filem boleh dirobohkan, mendedahkan permukaan ulser pada dinding usus.

Keputusan ujian darah: leukositosis neutrophil, pergeseran leukosit ke kiri, pecutan ESR.

Jika anda mengesyaki keracunan makanan yang disebabkan oleh toksin CL perfringens., ambil produk dan bahan yang mencurigakan daripada pesakit (muntah atau air basuh, darah, najis).
Diagnosis juga dibuat dengan mengambil kira sejarah, faktor epidemiologi, manifestasi klinikal.

RAWATAN CLOSTRIDIOSIS.

Clostridium - jenis, keparahan, bentuk cirit-birit yang ringan dan teruk, prognosis rawatan

Clostridium (Clostridium) - mikroorganisma pembentukan spora yang berkembang dalam ketiadaan oksigen yang lengkap, memberi makan kepada bahan organik mati dan menjadikan bahan organik menjadi tidak organik.

Apa itu Clostridia?

Clostridiums diagihkan secara meluas dalam tanah dan air. Sesetengah spesies adalah patogenik dan menyebabkan jangkitan usus dan banyak penyakit lain seperti tetanus, gangren gas, beberapa jenis kolitis, botulisme, dan sebagainya. Jika keadaan untuk perkembangan clostridia tidak menguntungkan, maka ia membentuk spora yang dapat bertahan walaupun di hadapan oksigen di udara, debu, pada permukaan objek, di tangan.

Apabila clostridia ditelan, mereka mampu memusnahkan tisu, yang, jika tidak dirawat, boleh menyebabkan komplikasi teruk dan juga kematian.

Para saintis telah menentukan bahawa racun clostridium menjejaskan jiwa manusia: sebagai contoh, diandaikan terdapat hubungan antara clostridia dan autisme. Ini mengesahkan bahaya clostridia. Perkara yang positif ialah penyembuhan dari clostridia membawa kepada kehilangan gejala mental.

Clostridium perfringens (clostridium perfringens) bertanggungjawab untuk keracunan makanan (cirit-birit).

Clostridium difficile mula aktif berkembang di usus yang melanggar mikroflora, terutama sekali terhadap latar belakang antibiotik.

Apa yang perlu dilakukan jika clostridia dikesan dalam najis?

Clostridium difficile mungkin biasanya terkandung dalam usus. Menurut statistik, ia terkandung dalam mikroflora dalam 3% orang yang sihat dan pada 20-40% pesakit di klinik hospital. Dalam analisis tinja dalam norma, ia tidak boleh melebihi 105 cfu / g. Walau bagaimanapun, jika "kesihatan" mikroflora usus terganggu, yang sering berlaku ketika mengambil antibiotik, clostridia mula berkembang biak dengan kuat, melepaskan racun yang kuat (toksin), yang menyebabkan sekurang-kurangnya cirit-birit, tetapi juga boleh menyebabkan penyakit yang lebih serius.

Jika clostridia didapati dalam tinja dalam jumlah yang boleh diterima, dan tidak ada tanda-tanda amaran lain (cirit-birit, mual, sakit perut), maka anda tidak harus menggunakan terapi dadah. Dalam kes ini, perlu memberi perhatian khusus kepada pembentukan mikroflora usus yang sihat.

Clostridium Clostridium perfringens

Clostridia ini menghasilkan toksin (racun). Toksin sangat tahan dan berterusan walaupun pada suhu 100 darjah Celsius. Clostridium perfringens menyebabkan keracunan teruk (gastroenteritis).

Bagaimanakah Clostridium perfringens dihantar?

Jangkitan yang paling biasa dijumpai dalam daging dan ayam. Jangkitan orang yang paling sering terjadi kerana tidak mematuhi teknologi penyediaan dan penyimpanan makanan yang banyak.

Strain clostridia mencemari daging boleh dipelihara semasa pemprosesan utama. Semasa proses semula, spora mereka terbentuk. Dengan jangkitan jangkitan akut, sehingga 70% orang yang terdedah kepada jangkitan boleh jatuh sakit.

Gejala

Gejala keracunan makanan muncul 12-24 jam selepas produk yang tercemar telah dimakan.

Terdapat Clostridia perfringens jenis A dan C.

Apabila jangkitan dengan Clostridium perfringens type A mengembangkan gastroenteritis sederhana dengan gejala berikut:

• sakit perut
• cirit-birit berair.

Apabila dijangkiti dengan Clostridium perfringens jenis C, enteritis nekrotik boleh berkembang dengan gejala yang teruk:

• sakit perut akut,
• cirit birit berdarah,
• mual
• kejutan
• peritonitis.

Diagnostik

Diagnosis ditubuhkan menurut hasil analisis pembenihan kultur Clostridium perfringens dalam tinja.

Rawatan

Untuk jenis penyakit A, antibiotik digunakan.

Jika gastroenteritis nekrotik berkembang, campur tangan pembedahan segera diperlukan.

Pencegahan

Pencegahan penyakit adalah pematuhan keperluan kebersihan untuk penyimpanan daging, terutamanya dalam katering.

Bolehkah Clostridium perfringens disembuhkan?

Dalam kebanyakan kes, penyakit itu sembuh sepenuhnya. Adalah penting untuk memulakan rawatan seawal mungkin untuk mencegah perkembangan nekrosis.

Clostridium Clostridium difficile

Kesakitan gastrointestinal semasa mengambil antibiotik adalah perkara biasa, tetapi apabila anda berhenti mengambil ubat semua gejala hilang. Sekiranya gejala ini disebabkan oleh clostridia, maka mereka tidak hanya berhenti dengan penghapusan antibiotik, tetapi mungkin berterusan selama beberapa minggu selepas penarikan, atau bahkan muncul hanya beberapa minggu selepas berakhirnya ubat.

Agen penyebab Clostridium difficile ditularkan melalui hubungan langsung dengan orang yang dijangkiti, contohnya, melalui tangan atau melalui benda biasa seperti pemegang pintu, pagar atau tandas. Pesakit hospital sangat sering dijangkiti dengan jangkitan clostridial.

Gejala utama ialah cirit-birit. Sebagai peraturan, ia muncul 4-9 hari selepas permulaan antibiotik.

Kajian telah menunjukkan bahawa pada pesakit yang berada di hospital perubatan selama 1-2 minggu, peratusan jangkitan adalah 13%. Jika pesakit berada di klinik selama lebih dari 4 minggu, maka Clostridium difficile didapati dalam 50% orang yang diperiksa.

Baru-baru ini, masalah ini menjadi sangat akut, sejak kejadian patologi ini telah meningkat beberapa kali dengan kenaikan dan mortalitas daripadanya. Pada tahun 2009, Persatuan Mikrobiologi Klinik Eropah dan Infectiologists telah menerbitkan saranan mereka mengenai rawatan, mengikut kriteria untuk menilai keparahan dan menilai keberkesanan rawatan jangkitan ini.

Apakah berbahaya bagi Clostridium difficile?

Clostridium difficile tergolong dalam anaerobes wajib, adalah bacillus pembentukan spora positif dengan laluan penghantaran fecal-oral.

Bacillus ini menghasilkan dua sitotoksin: A dan B.

Toxin A melemahkan hubungan antara sel-sel epitelium kolon, yang membolehkan toksin B menembusi di antara mereka dan mencetuskan beberapa tindak balas keradangan, termasuk penghasilan agen-agen yang merosakkan dan menyebabkan kerosakan tisu yang teruk.

Ia hanya pada tahun 1978 bahawa ia ditubuhkan bahawa Clostridium difficile membawa kepada perkembangan kolitis pseudomembranous, yang berlaku apabila antibiotik diambil.

Apabila mengambil antibiotik, mikroflora usus diganggu. Spora Clostridium difficile adalah tahan asid. Sekali di dalam perut, mereka menembusi usus, di mana mikroflora yang terganggu tidak menyekat mereka. Mereka menjadi vegetatif dan mula menghasilkan toksin.

Ahli mikrob telah menyifatkan ketegangan baru Clostridium difficile, yang menghasilkan toksin A dan B 16-23 kali lebih banyak berbanding dengan strain sebelumnya. Apabila dijangkiti dengan ketegangan ini, ia akan menghasilkan jenis penyakit yang lebih teruk.

Gejala cirit-birit dan kolitis yang disebabkan oleh Clostridium difficile

Gejala biasanya muncul pada 5-10 hari dari permulaan rawatan antibiotik, walaupun ada tanda-tanda tanda pada hari ke-2 terapi. Tetapi gejala mungkin juga muncul 10 minggu selepas pemberhentian antibiotik.

Gejala biasa cirit-birit dan kolitis, berkembang dari kesan Clostridium difficile adalah:

• cirit-birit fetid yang berlimpah
• lendir dalam tinja
• sakit perut kronik
• tenesmus (kontraksi palsu)
• darah laten dalam analisis najis (kadang-kadang darah dalam najis)
• leukosit dalam tinja.

Perut adalah lembut, tetapi menyakitkan pada palpasi di wilayah kolon.

Penyakit ini dicirikan oleh gejala-gejala seperti berikut:

• mual
• muntah
• dehidrasi
• demam sederhana.

Kolitis, terhad kepada separuh kanan kolon, ditunjukkan oleh sakit perut tempatan, leukositosis, demam dengan cirit-birit yang sederhana atau kecil.

Varian yang paling parah dari penyakit ini adalah megacolon toksik. Keadaan ini mungkin berlaku terhadap latar belakang pengurangan kerusi, yang kadang-kadang dianggap sebagai dinamika positif rawatan.

Walau bagaimanapun, gejala seperti pengekalan gas, pembengkakan kolon, leukositosis tinggi, pengurangan jumlah darah yang beredar, pengumpulan cecair dalam rongga perut adalah manifestasi khas keadaan ini.

Rawatan megacolon toksik mestilah pembedahan.

Keparahan penyakit ini bergantung pada ketegangan Clostridium difficile dan keadaan imuniti pesakit.

Pengangkut asimtomatik Clostridium difficile agak biasa.

Clavridium difficile ringan Cirit-birit

Cirit-birit yang ringan dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

• sakit perut ringan
• cirit-birit 4 kali sehari
• kekurangan gejala biasa (loya, muntah, demam).

Jenis cirit-birit yang disebabkan oleh Clostridium difficile tidak memerlukan ubat. Ia perlu membatalkan antibiotik, menetapkan ubat yang memulihkan mikroflora usus.

Kolitis yang disebabkan oleh Clostridium difficile

Bentuk yang lebih teruk adalah kolitis yang disebabkan oleh Clostridium difficile. Kolitis boleh berlaku dalam bentuk kolitis tanpa pseudomembranes dan dalam bentuk kolitis pseudomembranous.

Colitis tanpa pseudomembrane yang dihasilkan dengan semua tanda-tanda sistemik penyakit ini: dengan demam, dehidrasi, sakit perut, muntah, najis cair berair sehingga 20 kali sehari, tetapi tanpa penyimpangan dalam analisis.

Enterocolitis pseudomembranous menyebabkan simptom yang sama, tetapi dengan kolonoskopi, pseudomembranes dikesan dan boleh disahkan oleh penyimpangan ujian.

Keterukan penyakit yang disebabkan oleh Clostridium difficile

Garis panduan untuk diagnosis dan rawatan cirit-birit Clostridium difficile atau kolitis memberikan kriteria khusus untuk menilai tahap keterukan keadaan ini.

Untuk kemudahan persepsi, mereka ditabulasi.

Clostridium: pathogenicity, bentuk clostridiosis, gejala, diagnosis, rawatan

Clostridium (clostridium) - penduduk normal mikroflora manusia, yang mampu di bawah keadaan tertentu untuk membiak dengan cepat, memperoleh sifat patogenik dan menyebabkan perkembangan penyakit. Mereka tergolong dalam anaerobes yang terpaksa hidup dalam ketiadaan oksigen atau kandungannya yang sangat rendah. Clostridiums melakukan beberapa fungsi penting dalam badan: mereka memecah protein, nada dinding usus dan merangsang peristalsis.

Istilah "clostridia" dalam terjemahan dari bahasa Yunani kuno bermaksud "gelendong". Ini adalah kerana keupayaan mikrob membengkak di bahagian tengah semasa sporulasi dan memperoleh bentuk yang sesuai.

Clostridia adalah penduduk mikroflora usus, alat kelamin wanita, kulit, saluran pernafasan dan rongga mulut. Bilangan clostridia dalam tin di antara orang yang sihat mungkin berbeza-beza, yang mesti diambil kira dalam proses diagnostik. Pada orang yang lebih tua dari 60 tahun, jumlah clostridia dalam tinja adalah 10 6 CFU / g, pada kanak-kanak yang lebih tua dari setahun dan pada orang dewasa - sehingga 10 5 CFU / g. Clostridia dalam fesik kanak-kanak tahun pertama hidup tidak boleh melebihi 10 3 - 10 4 CFU / g.

Menurut mekanisme kejadian, semua clostridioses dikelaskan kepada:

• Traumatik, disebabkan oleh Slostridium tetani dan Clostridium perfringens. Dalam kes ini, pintu masuk jangkitan menjadi permukaan luka.
• Enteral, yang disebabkan oleh Clostridium difficile atau Clostridium botulinum. Patogen memasuki badan dengan makanan yang tercemar.

Ciri-ciri patogen

Clostridia di bawah mikroskop

Clostridium berwarna biru Gram dan mempunyai bentuk berbentuk batang, di dalam smear disusun dalam pasangan atau rantai pendek. Mereka bergerak dan berkembang biak dalam ketiadaan oksigen yang lengkap.

Terima kasih kepada keupayaan mereka untuk membentuk spora, mikrob tidak tahan panas, kesan antibiotik dan kuman penyahhidratan moden. Spora yang terletak di tengah-tengah memberi bakteria bentuk gelendong, dan kedudukannya yang terpasang - bentuk tongkat drum.

Clostridia menghasilkan toksin dan menyebabkan perkembangan clostridioses, yang termasuk: botulisme, tetanus, gangren gas, jangkitan makanan clostridial.

1. Toxigenicity. Clostridium menghasilkan toksin mikrobiologi yang kuat - toksin botulinum, tetanospasmin, toksin sel darah merah. Oleh sebab keupayaannya untuk pembentukan toksin, bakteria mempunyai neurotoksik, hemotoxic, leucotoxic, nekrotoxic dan kesan mematikan pada badan. Clostridia patogenik dicirikan oleh parasitisme yang mematikan dan tidak mematikan.
2. Invasiveness disebabkan aktiviti enzimatik bakteria.
3. Pembangunan enzim hidrolisis - proteinase, kolagenase, lecithinase dan hyaluronidase, gelatinase, DNase, neuraminidase.
4. Flagella peritrichous memberikan mobiliti dan melekat.
5. Strain beberapa clostridia mensintesis enterotoxin, tindakan yang sama dengan toksin enterotoxigenik Escherichia yang merosakkan dinding usus.

Clostridium tumbuh dalam persekitaran Wilson-Blair. Koloni mempunyai bentuk sfera atau lepidiform dalam warna hitam. Bakteria mempunyai aktiviti biologi lemah: mereka tidak mengurangkan sulfat kepada sulfida, tidak mensintesis katalis dan cytochromes, dan tidak mengandungi enzim flavin.

Clostridiosis adalah penyakit yang ditandakan dengan perubahan nekrotik dan umum yang beracun, yang merupakan asas dan mengatasi proses keradangan. Ini adalah ciri utama yang membezakan jangkitan anaerobik dan aerobik. Nekrosis, edema, dan pembentukan gas dalam tisu adalah tanda-tanda patologis bagi sebarang clostridiosis.

Epidemiologi

Clostridia pengurangan sulfit dengan feses orang sakit atau bacillikarrier memasuki persekitaran luaran dan untuk jangka masa yang lama mengekalkan aktiviti biologi mereka di dalam tanah. Musim musim luruh musim panas, sporadis dan wabak morbiditi adalah ciri clostridioses. Rasa terdedah kepada clostridiosis wakil-wakil kumpulan umur yang berbeza, tetapi yang paling penting - kanak-kanak.

Mekanisme jangkitan - fecal oral dan contact-household, yang dilaksanakan oleh makanan dan laluan kenalan.

• Jangkitan dipancarkan oleh pemakanan melalui makanan - daging, buah-buahan dan sayur-sayuran, susu. Untuk botulisme, ini adalah produk dengan kandungan oksigen yang rendah - makanan dalam tin, asinan, asap, ikan kering dan sosis yang dimasak di rumah.
• Laluan hubungan - penghantaran patogen melalui objek yang dijangkiti alam sekitar dan tangan kotor.

Di bawah pengaruh toksin dalam usus kecil, pengangkutan glukosa terganggu, epitelium terjejas, mukosa menjadi hiperemik, edematous, pendarahan, ulser dan nekrosis muncul di atasnya. Toksin mempunyai kesan toksik kapilari, yang membawa kepada proses dystrophik dan nekrobiotik di dalam organ dalaman.

Pengaktifan mikroflora seseorang sendiri boleh menyebabkan clostridiosis. Selepas rawatan dengan antibiotik atau sitostatika, pendaraban clostridia dipertingkatkan.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan jangkitan kromosom:

1. Persekitaran yang menegaskan
2. Tekanan
3. Terapi hormon dan antibakteria jangka panjang,
4. Immunodeficiency
5. Prematuriti
6. Disfungsi CNS
7. Insomnia kronik,
8. Jangkitan nosokomial,
9. Jangkitan pernafasan,
10. Operasi

Borang dan gejala

Botulisme adalah satu jangkitan berbahaya yang berkembang akibat pendedahan tubuh manusia kepada toksin botulinum, hasil aktiviti vital bakteria Clostridium botulinum. Tanda-tanda patologi klinikal yang pertama adalah: sakit epigastrik yang teruk, sakit kepala paroxisismal, najis longgar, muntah berulang, sakit umum, demam. Tiba-tiba, penglihatan terganggu, penglihatan berganda muncul, kejelasan objek hilang, dan lalat terapung di depan mata anda. Botulisme ditunjukkan oleh aphonia, disfagia, ophthalmoplegia, kelumpuhan dan paresis otot pharyngeal dan laryngeal. Pesakit tercekik dengan makanan cecair, fonasi dan artikulasi mereka mengalami gangguan, suara mereka menjadi hidung, hidung, serak. Ketinggian penyakit ini ditunjukkan oleh gaya geser, hipotonia otot, disuria, pucat kulit, takikardia. Pada peringkat akhir simptom penyakit fungsi pernafasan terjejas mendominasi: sesak nafas, rasa sesak atau sesak pada dada, asfiksia.

Tetanus adalah penyakit berjangkit akut yang berkembang selepas jangkitan hubungan dengan tetanus bacillus Clostridium tetani, yang meluas. Ejen penyebab C.tetani menghasilkan racun yang kuat - tetanus neurotoxin, yang menjejaskan sel motor saraf tunjang dan otak. Lumpuh pada otot jantung dan pusat pernafasan - penyebab kematian pesakit dengan tetanus. Penyakit ini berkembang terutama pada orang yang berumur 3-7 tahun. Ini disebabkan oleh mobiliti tinggi kanak-kanak dan trauma mereka yang kerap. Kejadian tetanus adalah maksimum di kawasan selatan dengan medan pertanian yang maju, terutama pada musim panas.

Gangren gas adalah luka yang spesifik pada permukaan luka yang mendalam yang disebabkan oleh Clostridium perfringens (clostridium perfringens). Beberapa hari selepas mengalami kecederaan serius, gejala patologi muncul. Luka ini mewujudkan syarat-syarat yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan clostridia: tidak terdapat oksigen, terdapat sel mati. Bakteria dalam wabak menghasilkan toksin, yang menyebabkan keracunan badan yang teruk. Tisu yang terjejas membengkak dan mati. Gejala patologi adalah: crepitus yang berlaku semasa palpasi tisu yang terjejas; pelepasan serangan dari luka; keadaan demam.

Kolitis pseudomembranous adalah akibat terapi antibiotik. Pesakit membina disbacteriosis usus dengan aktiviti utama Clostridium difficile (clostridium differential). Mikroba menjajarkan mukosa usus dan merembeskan enterotoxin dan sitotoksin. Keradangan membran mukus disertai dengan pembentukan "pseudomembranes", yang merupakan serbuan fibrin. Sekiranya tiada rawatan aktif kolitis, komplikasi yang teruk berlaku - perforasi dinding usus, peritonitis, dan kematian. Biasanya, penyakit ini berlaku pada orang tua, pesakit kanser, pesakit selepas pembedahan. Patologi mempunyai permulaan yang teruk. Pesakit akan mengalami demam, kembung perut, sakit kronik di abdomen, muntah berterusan, belching, sakit kepala dan gejala lain yang mabuk. Mereka mengalami anoreksia, cachexia, keletihan, kehilangan berat badan, tenesmus, percubaan, kemurungan moral, kemurungan. Kekebalan dikurangkan dengan ketara, cirit-birit berlaku. Kotoran cecair mengandungi lapisan fibrin dan mengeluarkan bau busuk.

Necrotizing enteritis adalah keradangan dinding usus dengan pembentukan pusat nekrosis, hakisan dan ulser. Pesakit dengan demam, menggigil, tidak berjangkit, najis longgar dengan busa berdarah. Pakar mendapati hepatosplenomegali, distension perut, menunjukkan paresis usus. Mungkin perkembangan pendarahan, trombosis arteriol dan venules, penembusan ulser. Necrotizing enteritis biasanya berkembang dalam individu, anak-anak, dan orang tua yang lemah.

Makanan toxicoinfection yang disebabkan oleh clostridia, dimanifestasikan oleh gejala klasik keracunan makanan: demam, cirit-birit, tidak berjangkit, kurang nafsu makan, sakit perut. Sindrom dyspeptik dan mabuk adalah asas dari patologi ini. Pesakit menjadi lesu dan gelisah. Gejala berterusan selama 3-4 hari, dan kemudian mereda.

Diagnostik

Diagnostik clostridioses bermula dengan kajian gejala penyakit, menjelaskan hubungannya dengan trauma, terapi antibakteria, dan penggunaan produk tertentu. Diagnosis dibuat dengan mengambil kira faktor anamnesis, epidemiologi, manifestasi klinikal. Makmal dan teknik instrumental membolehkan anda membuat diagnosis akhir.

• Pemeriksaan mikroskopik biomaterial membolehkan untuk mengesan batang gram positif dengan hujung dan spora yang sedikit bulat.
• Penyelidikan bakteria. Bahan untuk kajian - luka pelepasan, najis, muntah, air kencing, darah, bahan cadaveric. Persediaan untuk analisis tidak diperlukan. Dalam makmal mikrobiologi, biomaterial diturunkan pada media nutrien khas - Kita-Tarozzi atau Wilson-Blair. Tanaman diinkubasi dalam anaerostat selama 3 hari. Pada Wilson-Blair muncul koloni hitam yang tumbuh di kedalaman alam sekitar dan mempunyai bentuk bulat dan lenticular. Kira jumlah mereka, sahkan gabungan kepada Clostridia dengan mengkaji Gram smear. Kemudian lakukan pengenalan sepenuhnya patogen yang terpencil kepada spesies. Mengesan najis untuk menentukan jenis dan jenis patogen yang dijalankan di makmal bakiologi.
• Ujian biologi pada tikus putih dilakukan untuk mengenal pasti toksin clostridial dan meneutralkannya.
• Ujian antigen dilakukan di makmal imunologi kemudahan kesihatan dan pusat diagnostik.
• Diagnostik ekspres - kajian tinja dengan enzim immunoassay, yang membolehkan untuk mengesan enterotoksin dalam tinja pesakit.
• Biopsi mukus usus mendedahkan perubahan keradangan ciri.
• Serodiagnosis - penentuan toksin dalam genom phagal dengan diagnostik antibodi dan rumusan reaksi immunoelectrophoresis.
• Diagnostik instrumen - radiografi usus, di mana ahli radiologi mencari pengumpulan gas dalam tisu badan.
• Pemeriksaan endoskopi dan tomografi memberikan gambaran peradangan usus tempatan atau meresap dengan kehadiran pseudomembranes.

Jika dalam analisis bakteriologi kotoran dalam bayi, clostridia dinaikkan, ini menunjukkan usus usus. Dalam kes ini, bayi kelihatan kembung, regurgitasi kerap, kehilangan nafsu makan, najis tidak teratur, gangguan tidur. Bilangan bakteria dalam kotoran bayi yang melebihi 10 4 - tanda patologi yang mesti dirawat.

Kandungan normal clostridia dalam analisis dysbacteriosis memastikan fungsi optimum saluran gastrousus. Sekiranya bilangan mereka meningkat secara mendadak, cirit-birit, kembung dan tanda-tanda dispepsia lain muncul.

Rawatan

Clostridioza - penyakit yang memerlukan rawatan di hospital dan penyediaan rawatan perubatan yang mahir. Sekiranya pesakit mengalami gejala-gejala dan intoksikasi, mereka membasuh perut dan memakai enema pembersihan. Pada hari pertama, pakar menyarankan untuk mengikuti diet yang lapar air.

1. Sera antitoxic dan immunoglobulins meneutralkan toksin dalam botulisme dan tetanus.
2. Antibiotik yang clostridia sensitif adalah macrolides "Azithromycin", "Clarithromycin", cephalosporins "Ceftriaxone", "Cefazolin", penisilin dilindungi "Amoxiclav", "Metronidazole", "Vancomycin".
3. Probiotik dan prebiotik untuk menormalkan biosenosis usus - "Acipol", "Bifiform", "Laktofiltrum", "Hilak-forte", "Linex", "Enterol".
4. Terapi infusi untuk menormalkan keseimbangan bendalir dalam badan. Untuk memerangi mabuk, reopolyglukine diinfus secara intravena.
5. Dalam kes yang teruk, antihistamin dan kortikosteroid digunakan.
6. Terapi gejala - hepatoprotectors, enzim, chelators, vitamin, antipiretik, nootropik, glikosida jantung.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah perkembangan clostridiosis:

• Mematuhi peraturan kebersihan dan peraturan
• Rawatan basuh dan haba yang menyeluruh terhadap makanan,
• Mengekalkan mikroflora dan imuniti usus yang sihat,
• Pengesanan dan pengasingan individu yang dijangkiti tepat pada masanya
• Penentuan pembawa bakteria clostridium,
• Mengambil ubat antibakteria hanya pada preskripsi
• Memastikan rejim kebersihan dan kebersihan dalam kemudahan kesihatan.

Pada masa ini, profilaksis tetanus khusus telah dikembangkan dan sedang digunakan secara aktif, yang terdiri daripada mewujudkan imuniti aktif kepada semua kanak-kanak dari umur 3 bulan. Untuk imunisasi gunakan DTP vaksin, DTP atau AU. Vaksinasi dilakukan mengikut jadual imunisasi Negara.