Komplikasi

Penyerapan glukosa terjejas

Dalam kes ini, laluan pengaruh saraf berikut adalah mungkin: 1) perubahan kebolehtelapan epitel usus; 2) perubahan dalam tahap bekalan darah ke membran mukus dinding usus; 3) perubahan dalam fungsi motor dari villi dan keseluruhan saluran gastrointestinal secara keseluruhan.

Kajian mengenai peranan pemuliharaan vegetatif usus dalam penyerapan karbohidrat telah dilakukan dengan melancarkan usus lengkap, serta melalui pemindahan dan kerengsaan vagus atau saraf celiac. Dengan pemuliharaan usus extramural, penyerapan glukosa dihalang (Borchardt, 1928). Inhibisi resorpsi juga diperhatikan dalam eksperimen dengan transeksi saraf vagus (Ludany, 1940; D. N. Dushko, R. O. Faitelberg, 1948; N. P. Semen, 1957, dan lain-lain) dan pengujaan serat simpatis (N. I. Husk, 1958). Memotong saraf celiac, sebaliknya, meningkatkan penyerapan glukosa dalam usus (N. I. Guska). Perubahan dalam keamatan penyerapan glukosa juga boleh disebabkan refleksif, sebagai tindak balas kepada rangsangan mekaniseceptor saluran gastrousus (N. A. Bannikova, 1964).

R. O. Faitelberg (1964, 1967) menganggap bahawa bahan-bahan yang diserap dalam usus, memasuki darah, merengsa alat reseptor, dari mana impuls dihantar ke sistem pusat. Dari sana, melalui sistem saraf vegetatif, arus impuls datang kepada peralatan resorpsi usus dan, sebagai akibatnya, penyerapan bahan yang bersamaan menurun. Memihak kepada kesahihan hipotesis ini, R. O. Feitelberg memetik fakta-fakta yang menurutnya subkategori pentadbiran glukosa mengurangkan keamatan penyerapannya dalam usus.

Walau bagaimanapun, ia harus menunjukkan bahawa dalam kesusasteraan terdapat data yang berada dalam percanggahan tertentu dengan yang di atas. Oleh itu, kesan pemindahan saraf celiac sebahagian besarnya bergantung kepada tempoh yang telah berlalu sejak splanhectomy.

Cara mengenali dan menyembuhkan pelanggaran penyerapan dalam usus

Sensasi yang tidak menyenangkan di rongga perut boleh disebabkan oleh pelbagai sebab yang timbul akibat sebarang gangguan atau kelainan. Sering kali ia boleh menjadi pelanggaran penyerapan dalam usus - keadaan patologi di mana penyerapan nutrien berkurangan dengan ketara. Dalam banyak kes ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa pesakit secara aktif mengembangkan penyakit berjangkit atau keturunan, serta rembesan pankreas yang tidak mencukupi.

Kini, pakar mendiagnosis keadaan ini di lebih daripada seratus penyakit yang berlainan, jadi lawatan ke doktor adalah wajib pada manifestasi pertama fakta bahawa perut mulai mencerna dengan buruk dan usus untuk mencerna makanan.

Apa yang perlu anda ketahui dahulu

Gangguan penyerapan adalah kompleks keseluruhan gejala tertentu yang disebabkan oleh gangguan dalam beberapa proses fisiologi yang bertanggungjawab untuk "penghantaran" nutrien ke aliran darah melalui dinding usus. Istilah perubatan mempunyai istilah khas untuk fenomena ini - malabsorption. Dengan kata lain, dalam keadaan ini, usus tidak dapat menyerap sepenuhnya lemak, unsur surih, asid, vitamin, air, dan sebagainya.

Nasihat: konsep ini tidak boleh dikelirukan dengan sindrom maldigestion, di mana proses pencernaan (bukan penyerapan) karbohidrat, lemak dan protein terganggu.

Malabsorpsi boleh menjadi gejala komposit pelbagai penyakit, tetapi juga penyakit yang berasingan. Ia semua bergantung kepada jenis pelanggaran sedutan:

pelanggaran sebahagian - dengan itu usus tidak dapat memproses hanya beberapa jenis bahan (galaktosa, misalnya, atau yang lain);
jumlah gangguan - kemustahilan menyerap sepenuhnya semua nutrien yang terbentuk akibat penghadaman makanan oleh perut.

Kemunculan malabsorption: sebab

Proses pencernaan semulajadi terdiri daripada tiga tahap - pencernaan makanan, penyerapan bahan dan enzim, dan kemudiannya massa sisa meninggalkan tubuh. Tahap pertama berlaku di dalam perut, di mana protein mula memecah menjadi asid amino dan peptida, dan dalam usus kecil, di mana lemak memecah menjadi asid, dan karbohidrat ditukar menjadi monosakarida.

Sekiranya penyelewengan muncul dalam proses ini, punca mereka mungkin berikut:

Apa-apa penyakit yang mengurangkan imuniti boleh menyebabkan kemunculan gangguan dalam penyerapan unsur-unsur nutrien oleh dinding usus. Perkembangan mereka dengan ketara mengurangkan daya tahan tubuh terhadap pelbagai jangkitan, akibat daripada ketidak-sesaknya pelbagai organ yang muncul. Ini termasuk saluran pencernaan.

Semua di atas hanya mengesahkan bahawa sebab-sebab yang menyebabkan pelanggaran penyerapan dalam usus, mungkin ada banyak. Hanya pakar yang dapat mendiagnosis yang betul selepas semua ujian makmal yang diperlukan dan pengenalan dengan hasil analisis umum dan sempit dilakukan.

Gejala malabsorpsi - bagaimana mengenalinya

Pelanggaran separa berlaku dalam bentuk laten dan agak sukar untuk mendiagnosis mereka, kerana ia mungkin dikelirukan dengan gejala banyak penyakit gastrousus lain. Sekiranya gangguan itu adalah total, maka gambaran klinikal tidak begitu membingungkan dan kehadiran penyimpangan boleh diadili oleh ciri-ciri berikut:

steatorrhea - sel-sel lemak yang diselaraskan dalam jisim tahi;
bengkak;
cirit-birit - sering berlaku apabila air tidak diserap;
Keretakan abdomen (karbohidrat tidak diserap);
keretakan dan kesakitan yang kerap berlaku di bahagian kaki, yang muncul akibat kekurangan vitamin D, fosforus dan kalsium;
kehilangan berat badan kerana kekurangan protein;
pendarahan yang kerap disebabkan kekurangan vitamin K.

Penting: pelanggaran penyerapan dalam usus adalah ancaman yang agak serius terhadap kesihatan, kerana kekurangan nutrisi mempengaruhi keseluruhan tubuh secara keseluruhan. Kekurangan protein akan menyebabkan penurunan berat badan dramatik, pembengkakan dan keabnormalan mental, kekurangan karbohidrat - mengurangkan kemampuan mental, dan sebagainya.

Mungkin gejala yang paling penting dianggap paroki atau melengkung sakit perut, yang sering muncul pada waktu petang. Kekuatan mereka kadang-kadang begitu hebat sehingga pesakit tidak boleh duduk atau berdiri. Jika ada kesakitan sifat ini dan dengan frekuensi tertentu, anda harus berjumpa dengan doktor secepat mungkin, yang akan menetapkan semua prosedur diagnostik yang diperlukan.

Kaedah diagnostik

Sekiranya, mengikut gejala di atas, doktor boleh membuat kesimpulan awal mengenai sindrom penyerapan usus dan keperitan yang tidak terjejas, kajian berikut akan membantu menjelaskan keadaan dan membuat diagnosis yang lebih tepat:

Kolonoskopi adalah pemeriksaan rektum permukaan kolon. Kanak-kanak sehingga 12 tahun di bawah anestesia am;
pengesanan antibodi jika terdapat kecurigaan penyakit seliak;
pungutan dan bakteriologi pemeriksaan sampel najis;
FGDS;
jika kekurangan pankreas diturunkan - pankreatocholangiography.

Di samping itu, ujian standard diambil: darah, air kencing dan tinja untuk menentukan tahap enzim, ultrasound dan MRI rongga perut yang dilakukan (untuk mengenal pasti penyakit dan tahap perkembangan mereka).

Pilihan kaedah diagnostik dilantik oleh pakar selepas pemeriksaan awal dan penubuhan pendahuluan gambar klinikal. Selalunya mereka boleh digabungkan bersama, mewakili pelbagai kajian.

Proses rawatan: apa yang perlu dilakukan

Selepas selesai semua langkah diagnostik dan kemunculan gambar klinikal yang jelas, doktor menetapkan rawatan untuk penyerapan malak dalam usus kecil. Penekanan terbesar diberikan pada diet, penggunaan dana dengan enzim dalam komposisi, pemulihan fungsi pemindahan usus kecil dan pengambilan agen antibakteria.

Cara memilih diet

Pertama sekali, perlu dikeluarkan dari produk catuan harian yang menyebabkan pelanggaran penyerapan. Jika, sebagai contoh, laktosa tidak diserap oleh badan, maka semua produk tenusu harus dihentikan. Apabila penyakit seliak dipilih makanan sedemikian, di mana tiada bijirin - barli, oat, gandum, dan sebagainya.

Apabila pesakit mula menurunkan berat badan dengan cepat, pakar juga menetapkan pengambilan nutrien:

dengan osteoporosis - fosforus dan kalsium;
dalam penyakit seliak - asid folik dan besi.

Ia perlu makan secara kerap (5-6 kali sehari) dan dalam bahagian-bahagian kecil. Ia sangat berguna untuk minum lebih banyak air dan cuba memastikan makanan itu mengandungi karbohidrat dan protein yang cukup, tetapi sedikit lemak yang mungkin.

Rawatan enzim

Oleh kerana salah satu penyebab malabsorpsi adalah sintesis enzim yang terjejas, doktor mungkin menetapkan kursus rawatan dengan ubat-ubatan khas. Ini termasuk produk dengan kandungan lipase yang tinggi (bahan ini sensitif terhadap pH perut dan boleh memberi kesan yang baik ke atasnya).

Salah satu ubat ini boleh dipanggil Creon. Enzim pankreas yang terkandung di dalamnya meningkatkan proses pencernaan, meningkatkan keupayaan dinding usus untuk menyerap protein, lemak dan karbohidrat. Ia datang dalam bentuk kapsul gelatin yang cepat larut dalam perut. Ubat ini secara langsung memberi kesan kepada gejala penyerapan usus yang rendah dan membantu menstabilkan tahap enzim.

Petua: apabila menetapkan ubat ini oleh doktor, pastikan untuk menentukan dos. Creon boleh didapati dengan jumlah pancreatin yang berbeza - dari 150 mg setiap kapsul hingga 400 mg.

Kesan mengambil ubat tersebut menjadi ketara pada hari berikutnya. Pesakit secara beransur-ansur mula berhenti cirit-birit dan kerusi itu dinormalisasi, juga orang itu mula mendapat berat badan.

Terapi Etiotropik: kesan ke atas punca akar.

Ia telah disebutkan di atas bahawa penyerapan usus yang rendah boleh menjadi tanda kehadiran pelbagai penyakit gastrousus. Sekiranya pesakit mempunyai kes sedemikian, doktor akan menetapkan kursus rawatan dengan ubat tertentu:

Penyakit autoimun - sitostatik dan steroid ditunjukkan;
pankreatitis dengan kekurangan exocrine - terapi dengan mengambil enzim dalam kombinasi dengan diet. Daripada ubat-ubatan yang ditetapkan No-shpa atau papaverine untuk melegakan kesakitan dan Mezim untuk rawatan;
penyakit seliak - diet bebas gluten sepanjang hayat (tiada makanan dalam diet). Ubat-ubatan juga diberikan dengan kalsium glukonat dan, jika terdapat jangkitan, agen antibakteria.

Semua kaedah diagnosis dan rawatan di atas perlu ditetapkan secara eksklusif oleh doktor yang menghadiri, tidak disyorkan untuk cuba menyingkirkan malabsorption anda sendiri. Artikel ini hanya untuk rujukan dan bukan panduan untuk tindakan.

Narkoba itu melanggar penyerapan glukosa dalam usus

Lebih daripada 30 mutasi mutasi daripada gen natrium / glukosa cotransport (SGLT1) penyakit kongenital yang jarang berlaku ini dengan cara pusaka warisan autosomal diketahui. SGLT1 menyebabkan pengangkut glukosa, galaktosa dan natrium oleh kecerunan kepekatan kedua melalui membran epitelium tubulus buah pinggang dan usus. Lesi membran epitelium di tubula buah pinggang dalam patologi ini kurang ketara. Pengesanan mutasi SGLT1 mendasari pemeriksaan pranatal penyakit ini dalam keluarga berisiko tinggi.

Gangguan spesifik ini dalam sistem glukosa, galaktosa / natrium cotransport membawa kepada cirit-birit osmosis selepas pengambilan glukosa, susu ibu, atau campuran tetap, kerana kebanyakan gula makanan dan polisakarida mengandungi residu glukosa atau galaktosa. Pesakit mungkin mengalami kembung; manakala cirit-birit berterusan, dehidrasi teruk dan asidosis berkembang, yang boleh membawa maut. Kotoran mempunyai persekitaran berasid dan mengandungi sejumlah besar gula.

Pada pesakit dengan kecacatan ini, penyerapan fruktosa adalah normal, penunjuk lain struktur dan fungsi usus tidak berubah. Selalunya terdapat glukosuria berterusan atau sekejap pada perut kosong atau selepas beban glukosa. Oleh itu, kehadiran bahan-bahan pengurangan dalam najis berair dan glukosuria ringan dalam pesakit dengan tahap glukosa yang normal dalam darah adalah tanda-tanda ciri-ciri malabsorpsi glukosa dan galaktosa. Patologi ini mudah untuk didiagnosis, menentukan kandungan hidrogen dalam udara yang dikeluarkan.

Ujian pertama adalah selamat sekiranya jumlah glukosa yang ditelan adalah 0.5 g / kg. Jika perlu, lakukan kajian kedua dengan jumlah glukosa 2 g / kg. Pada pesakit dengan penyerapan glukosa dan galaktosa terjejas, kandungan hidrogen melebihi 20 ppm (26 mg / m3). Diagnosis kemudiannya disahkan mengikut biopsi usus kecil: 1) struktur normal villi; 2) aktiviti disaccharidase biasa; 3) pelanggaran terselindung penyerapan glukosa dan galaktosa. Rawatan dikurangkan kepada pengecualian ketat daripada diet glukosa dan galaktosa. Satu-satunya karbohidrat selamat untuk pesakit adalah fruktosa, yang ditambah kepada campuran nutrien, tanpa karbohidrat, dalam jumlah 6-8%.

Pelantikan campuran sedemikian segera membawa kepada penyelesaian cirit-birit. Walaupun sifat patologi ini berterusan, pesakit pada usia yang lebih tua bertolak ansur dengan jumlah glukosa yang terhad (contohnya, dalam bentuk kanji) atau sukrosa.

Kerosakan meresap yang teruk pada membran mukus usus kecil, terutamanya di kalangan kanak-kanak, boleh menyebabkan kerosakan pada pembawa glukosa dan galaktosa, yang akhirnya mengakibatkan intoleransi gula-gula ini. Tetapi jika kerosakan pada membran mukus begitu besar sehingga penyerapan glukosa terganggu, maka penyerapan bahan-bahan lain juga terganggu.

Nombor ujian 39. PENYEBABAN GAMBAR MEJA MENGURANGI SEMBELIHAN GLUCOSE DALAM SELURUH

2) terbitan sulfonylurea

5) perencat α-glukosidase

Nombor ujian 40. OBAT-OBAT OBAT KESEBELASAN MENGURANGKAN KESALAHAN DAN PRODUK MENINGKATKAN GLUCOSE

3) perencat α-glukosidase

5) agonis peptida seperti glucagon

Nombor ujian 41. PERBEZAAN GLYMEPIRIDE DARIPADA DERIVATIF LAIN SULPHONYLMOLOVIUM

1) kurang risiko hipoglikemia

2) kurang memberi kesan kepada sistem kardiovaskular

3) peningkatan rembesan insulin

4) penurunan dalam penyerapan glukosa dalam usus

5) penurunan rintangan insulin

Nombor ujian 42. PERBEZAAN RAKAN DARIPADA DERIVATIF SULPHONYLMOLOVIUM

1) meningkatkan rembesan insulin hanya dengan kehadiran glukosa

2) bertindak dengan cepat dan ringkas

3) kurang risiko hipoglikemia

4) ubat aktif sulfonylurea

5) mengikat reseptor yang sama sebagai derivatif sulfonylurea

Nombor ujian 43. BIGUANIDA

1) menghalang glukoneogenesis

2) mengurangkan ketahanan insulin

3) mengurangkan penyerapan glukosa dalam usus

4) meningkatkan rembesan insulin

5) perencat α-glukosidase

Nombor ujian 44. KESAN SAMPINGAN ACARBOSE

1) berat badan

3) tindakan antiplatelet

4) gangguan gastrousus

5) meningkatkan aktiviti enzim hati

Nombor ujian 45. TIAZOLIDINDIONY

1) meningkatkan sensitiviti sel ke insulin

2) mempunyai kesan anti-lipolitik

3) mengurangkan pengeluaran glukosa

4) meningkatkan rembesan insulin

5) menghalang α-glucosidase

Nombor ujian 46. EXENATIDE (BAETA)

1) meningkatkan rembesan insulin

2) menghalang rembesan glukagon

3) mengurangkan berat badan

4) memberi kesan positif kepada sistem kardiovaskular

5) menghalang α-glucosidase

Nombor ujian 47. SAXAGLIPTIN

1) inhibitor terpeptifil peptidase-4 terpilih

2) disyorkan untuk pesakit yang mengalami fungsi buah pinggang terjejas

3) meningkatkan rembesan insulin

4) digunakan dalam rawatan pesakit dengan diabetes jenis 1

5) menghalang glukoneogenesis

Nombor ujian 48. PERKAKASAN PEPTIDE-1 GLUCAGON-LIKE

Uji No. 49 KESAN, KARAKTERISTIK UNTUK GELAS. PERKAKASAN PEPTIDE-1 GLUCAGON-LIKE

Nombor ujian 50. KECEKAPAN DERIVATIF PENILAIAN MULTI-URE DENGAN DENGAN PENGGUNAAN KOMBINASI DENGAN

3) penyekat saluran kalsium

4) antikoagulan jenis tidak langsung

5) ubat anti-radang nonsteroidal

Jawapan untuk menguji tugas

SOALAN KAWALAN

1. Apakah kumpulan ubat penurun glukosa yang digunakan untuk diabetes jenis 2?

2. Apakah mekanisme tindakan metformin?

3. Apakah agen hipoglikemik yang ditetapkan untuk gabungan diabetes jenis 2 dengan obesiti?

4. Apakah kelebihan tanah liat berbanding dengan derivatif sulfonylurea?

5. Apakah mekanisme tindakan derivatif sulfonylurea?

6. Apakah pengeluaran ubat glukosa yang lebih rendah dan rintangan insulin yang lebih rendah?

7. Apakah mekanisme tindakan acarbose?

8. Apakah ubat-ubatan yang berkaitan dengan pengawal selia glikemik selepas pencegahan?

9. Apa ubat yang berkaitan dengan ubat peptida seperti glukagon?

10. Apa ubat yang dipeptidil peptidase-4 inhibitor?

11. Apakah kelebihan persediaan incretin?

SENARAI LITERATUR YANG DIGUNAKAN

1. Anak E. Almaty School of Endocrinologists: Diabetes adalah pusat perhatian. // // Jurnal ilmiah dan praktikal Manusia dan Perubatan-Kazakhstan. 2013. №4. - ms 6-10

2. Kharkevich D.A. Farmakologi: Buku Teks. - 11 ed., Semakan dan pembesaran. dan rev. - M.: GEOTAR-Media, 2013, P.458-463

3. Pavlova MG "Tiga paus" dalam rawatan diabetes jenis 2. // // Jurnal ilmiah dan praktikal Manusia dan Perubatan-Kazakhstan. 2013. №14 (30). - ms 18-24

4. Mashkovsky MD Ubat-ubatan. Edisi keenam belas. - M.: Gelombang Baru: Penerbitan Umerenkov, 2012. - ms 557-565

5. Kukes V.G., Starodubtsev A.K. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi: Kajian. / Ed. V.G.Kukesa, A.K. Starodubtseva. - edisi ke-3. - M.: GEOTAR-MED, 2006, ms 409-416

6. Alyautdin R.N. Farmakologi. Tutorial. Moscow Ed. Rumah "GEOTAR-MED". 2010, ms 406-414

7. Ametov A.S., Melnik A.V. Pengalaman dalam penggunaan ubat penurun glukosa tindakan berpanjangan dalam rawatan diabetes jenis 2. // // Jurnal ilmiah dan praktikal Manusia dan Perubatan-Kazakhstan. 2013. №4. - ms 28-32

8. Mikhailov I.B. Asas farmakoterapi pada kanak-kanak dan orang dewasa. - Moscow St. Petersburg, SOVA, 2005, -C.185-190

9. Wiernsperger NF, Bouskela E. Peredaran mikro dalam rintangan insulin dan kencing manis: lebih daripada sekadar komplikasi. Diabetes Metab 2003; 29: 6577-6587.

10. Mamputu JC, Wiernsperger NF, Reiner G. Ciri-ciri anti metogenik metomin: bukti eksperimen. Diabetes Metab 2003; 29: 6S71-6S76.

11. DREAM (Penilaian Pengurangan Diabetes), percubaan terkawal rawak. The Lancet. Published Online 15 September 2006. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (06) 69420-8.

12. Yudkin J.S., Richter B., Gale E.A. Intensifikasi glukosa menurunkan kencing manis: masa untuk reappraisal // Diabetologia. - 2010 / - Vol. 53, N10 / - P / 2079-2085.

13. Chiasson J.L. Sebagai contoh, Percubaan, Acarbose untuk Ujian Hipertensi, Hipertensi, dan Penyakit Kardiovaskular (STOP-NIDDM), Endocr. Beramal. - 2006. - Vol. 12, suppl. 1. - P.25-30

14. Holst J.J., deacon C.F. Adakah terdapat kenaikan terapi dalam obesiti dan prediabetes? // Trend Endocrinol. Metab. - 2013. - Feb. 13. pii: s1043-2760 (13) 00016-7. doi: 10.1016 / j.tem.2013.01.004.

15. Hage C., Brismar K., Efendic S. et al. Sitagliptin meningkatkan fungsi sel beta dan keabnormalan glukosa yang baru didiagnosis - kajian BEGAMI // J. Intern. Med. - 2013. - Vol. 273, N4. - P.410-421.

Tarikh ditambah: 2014-12-20; pandangan: 23 | Pelanggaran hak cipta

GLUCOBY. Ejen antidiabetik yang menghalang penyerapan gula dalam usus

Terdapat dua jenis utama diabetes mellitus - I (insulin-dependent) dan II (insulin-dependent); Di samping itu, adalah kebiasaan untuk mengasingkan diabetes mellitus sekunder. Yang paling biasa adalah diabetes mellitus tipe II, yang kebanyakannya diperhatikan di kalangan orang dewasa dan tua. 90% pesakit dengan diabetes mellitus tipe II adalah berat badan berlebihan atau obesiti yang berbeza-beza, yang memperburuk perjalanan kencing manis, menjadikannya sukar untuk mencapai pampasan penyakit. Penurunan berat badan dalam pesakit hanya 5-10 kg menyebabkan penurunan kadar glukosa dalam darah, dan dalam sesetengah kes menjadi penegasan lengkap penunjuk ini. Diet rendah kalori dan aktiviti fizikal yang mencukupi adalah faktor penting dalam rawatan diabetes jenis 2. Walau bagaimanapun, diet banyak pesakit dan aktiviti fizikal mereka tidak sesuai dengan penyakit ini, yang membawa kepada perkembangan komplikasi penyakit kencing manis. Perlu diperhatikan bahawa infarksi miokardium berkembang pada pesakit diabetes mellitus 3 kali 3, stroke iskemia 2-3 kali lebih kerap, dan risiko pemotongan anggota badan adalah 40 kali lebih tinggi daripada pada orang yang tidak mempunyai diabetes. Hampir setiap kes kelima kebutaan di planet ini disebabkan oleh diabetes. Walau bagaimanapun, perkembangan komplikasi di atas dapat dicegah dengan mengawal dan menormalkan tahap glukosa dalam darah. Makanan rendah kalori adalah makanan rendah lemak dan karbohidrat mudah dicerna. Dalam diet pesakit diabetes perlu memasukkan makanan yang kaya dengan serat tumbuhan. Ini adalah pelbagai jenis kubis, lobak, radishes, kacang hijau, rutabagas, paprika, terung, buah-buahan yang enak. Ia perlu menggunakan jenis lemak rendah daging, ikan (direbus, dibakar dan dibakar, tetapi tidak digoreng). Ramai pesakit dengan ketara meningkatkan kadar minyak sayuran dalam diet harian, yang tidak boleh diterima, kerana kandungan kalori minyak sayur lebih tinggi daripada lemak haiwan. Biasanya, pankreas menyembuhkan insulin, yang dalam darah 10 hingga 30 minit selepas makan meningkat 8 kali. Ini menghalang peningkatan kadar glukosa darah. Di dalam diabetes mellitus, fungsi endokrin pankreas terjejas dengan ketara kerana kecacatan membina sel-sel yang menghasilkan insulin, tahap glisemia meningkat dengan ketara selepas makan. Untuk mencegah hiperglikemia tanpa merangsang rembesan insulin oleh pankreas, ubat GLYUKOBI (acarbose) digunakan. Gula kompleks yang tidak dapat diserap melalui membran mukus usus kecil memasuki saluran pencernaan dengan makanan. Untuk penyerapan, mereka mesti dipecahkan terlebih dahulu di bawah pengaruh enzim ke dalam gula mudah, termasuk glukosa. Glucobay menghalang enzim yang memecahkan gula kompleks, dengan itu mengurangkan pembentukan glukosa dalam usus dan penyerapannya.

Mekanisme tindakan ubat ini dapat mencegah perkembangan hiperglikemia selepas makan pada pesakit diabetes jenis 2 tanpa merangsang insulin. Ia adalah ketiadaan rangsangan rembasan insulin yang menentukan keselamatan GLUCOBAY ubat, kerana tidak ada risiko membangunkan keadaan hypoglycemic ketika menggunakannya. Kerana fakta bahawa sebahagian karbohidrat dalam rawatan GLUCAH tidak diserap dan dikeluarkan dari tubuh dengan najis, berat badan pesakit tidak meningkat, dan dalam beberapa kes bahkan penurunannya diperhatikan. Kesan glukosa bergantung kepada dos; semakin tinggi dos, karbohidrat kurang dipecahkan dan diserap dalam usus kecil.

Sekiranya perlu, GLUCOBAY boleh berjaya digabungkan dengan metformin (terutama pada pesakit dengan obesiti), derivatif sulfonylurea dan insulin. Gabungan glukosa dan metformin membolehkan pampasan kencing manis yang mencukupi apabila menggunakan dos metformin yang sederhana, yang sangat penting untuk orang tua. Gabungan glukosa dengan derivatif sulfonylurea dan insulin membolehkan anda mengelakkan konsentrasi tinggi insulin dalam darah, yang sangat tidak diingini dengan kehadiran penyakit jantung iskemia kronik, infark miokard, hipertensi, obesiti, dan lain-lain.

Apabila menetapkan GLUCOBAY ubat, ia harus difahami dengan jelas bahawa:

1. GLUCOBI diambil sebelum makan atau pada awal makan.

2. Rawatan GLUCA memerlukan diet (pengambilan karbohidrat terhad).

3. GLUCOBAY dengan monoterapi tidak menyebabkan hipoglikemia, tetapi dalam kombinasi dengan ubat hypoglycemic lain, perkembangannya mungkin.

4. Dengan perkembangan hypoglycemia pada pesakit yang menerima GLUCAUM dalam kombinasi dengan ubat hipoglikemik oral atau insulin oral lain, glukosa perlu diambil, dan tanpa gula. Mereka tidak boleh menelan, dan menjaga pipi sehingga menyempurnakan resorpsi.

5. Rawatan hendaklah bermula dengan mengambil ubat dalam dos 50 mg semasa makanan utama. Meningkatkan dos GLUCA dilakukan secara beransur-ansur, dengan selang 1-2 minggu.

6. Jangan gunakan secara serentak dengan agen antacid GLUCOBA dengan tindak balas alkali, karbon aktif atau enterosorbent lain, persediaan enzim.

7. GLUKOBAY tidak boleh diambil oleh orang yang berumur di bawah 18 tahun, semasa mengandung dan menyusu, serta pesakit dengan gangguan penghadaman dan penyerapan yang teruk, di hadapan hernias besar, dengan penyempitan dan ulser membran mukus saluran pencernaan.

A.M. Mkrtumyan, Dr. med. sains
Akademi Perubatan Moscow
kepada mereka. I.M. Sechenov

Untuk maklumat lanjut
hubungi pejabat
Onyx Farm di Ukraine, tel: (044) 417-24-12, e-mail: [email protected]

PENGEDAR KAMI:

Alba Ukraine, tel: (044) 241-14-94;

Falbi, tel: (044) 252-66-86;

Pharmaco, tel: (044) 238-24-94;

Medfarmservice, tel: (062) 381-11-25;

Sana, tel: (0642) 52-14-01, 52-03-65.

Bermakna untuk mengurangkan penyerapan glukosa dalam usus

Bermakna yang meningkatkan sensitiviti sel ke insulin

Mekanisme tindakan agen hipoglikemik oral.

Derivatif Guanidine, acarbose, guar

Antagonis insulin

Pertambahan larian air permukaan: Kelembapan yang paling banyak di dunia menguap dari permukaan lautan dan lautan (88).

Corak papillary jari adalah penanda keupayaan olahraga: tanda dermatoglikik terbentuk pada 3-5 bulan kehamilan, tidak berubah semasa hidup.

Profil melintang dari benteng dan jalur pantai: Di kawasan bandar, perlindungan bank direka untuk memenuhi keperluan teknikal dan ekonomi, tetapi yang estetika adalah sangat penting.

Iii. Ubat yang mengurangkan penyerapan glukosa dalam usus.

Kumpulan ini termasuk gusi acarbose dan guar. Mekanisme tindakan acarbose adalah blokade reversibel a-glikosidase usus kecil, sebagai akibatnya proses penapaian berurutan dan penyerapan karbohidrat perlahan, kadar resorpsi dan pengambilan glukosa ke dalam hati berkurang dan tahap penurunan glukemia postprandial. Dos awal acarbose adalah 50 mg 3 kali sehari, pada masa akan datang, dos boleh ditingkatkan menjadi 100 mg 3 kali sehari; Dadah diambil sebelum makan atau semasa makan. Kesan sampingan utama acarbose adalah dispepsia usus (cirit-birit, kembung perut), yang dikaitkan dengan pengambilan karbohidrat yang tidak diserap dalam kolon. Kesan menurunkan gula acarbose sangat ringan (Jadual 7.10).

Dalam amalan klinikal, tablet ubat pengurangan glukosa berkesan digabungkan dengan satu sama lain dan dengan persediaan insulin, kerana pada kebanyakan pesakit, kedua-dua hipropelemia dan postprandial hyperglycemia ditentukan secara serentak. Terdapat banyak gabungan tetap persediaan pil air. Selalunya, tablet berair menggabungkan metformin dengan pelbagai PSM, serta metformin dengan thiazolidine-dions.

Iv. Insulin dan analog insulin

Tab. 7.10. Mekanisme tindakan dan keberkesanan potensi tablet dengan agen hipoglikemik

Mengurangkan jangkaan dalam HbAlc,%

Rangsangan pengeluaran insulin oleh sel-sel p

Penindasan glukoneogenesis hepatik, rangsangan glikolisis anaerobik, penurunan rintangan insulin, penurunan penyerapan glukosa dalam usus

Rangsangan pengeluaran insulin oleh sel-sel p

Penyerapan glukosa terjejas dalam usus

Pengaktifan metabolisme PPAR-y dan glukosa dan lipid dalam tisu otot dan adiposa

Pada peringkat tertentu, persiapan insulin mula menerima hingga 30-40% pesakit dengan DM-2. Petunjuk untuk terapi insulin untuk kencing manis diberikan pada awal perenggan 7.4. Varian yang paling kerap untuk memindahkan pesakit dari DM-2 ke terapi insulin adalah untuk menetapkan insulin jangka panjang (insulin NPH, glargine atau detemir) dalam kombinasi dengan tablet yang diambil dengan ubat pengurangan gula. Dalam keadaan di mana tahap glukosa puasa tidak dapat dikawal oleh pelantikan metformin atau yang terakhir adalah kontraindikasi, pesakit diberi petang (pada waktu malam) suntikan insulin. Sekiranya tidak mustahil untuk mengawal kedua-dua glisemia berkulit hitam dan postprandial dengan ubat tablet, pesakit dipindahkan ke terapi mono-insulin. Biasanya, dengan DM-2, terapi insulin dijalankan mengikut skema yang dipanggil "tradisional", yang melibatkan pentadbiran dos tetap insulin jangka panjang dan bertindak pendek. Dalam hal ini

Campuran insulin standard mudah, yang mengandungi satu insulin botol pendek (ultrashort) dan tindakan yang berpanjangan. Pilihan terapi insulin tradisional ditentukan oleh hakikat bahawa dengan diabetes mellitus-2, ia sering diberikan kepada pesakit-pesakit yang lebih tua, yang latihan dalam mengubah diri dos insulin adalah sukar. Di samping itu, terapi insulin yang intensif, tujuannya adalah untuk mengekalkan pampasan metabolisme karbohidrat pada tahap mendekati normoglikemia, membawa risiko peningkatan hipoglikemia. Jika, bagi pesakit muda, hipoglikemia ringan tidak menimbulkan bahaya yang serius, dalam pesakit tua dengan pengurangan hipoglikemia yang rendah, mereka boleh mempunyai kesan yang sangat buruk pada bahagian sistem kardiovaskular. Pesakit muda dengan diabetes mellitus 2, serta pesakit yang menjanjikan dari segi kemungkinan latihan yang berkesan, boleh diberikan versi terapi insulin yang intensif.

Penyebab utama kecacatan dan kematian pesakit dengan DM-2 adalah komplikasi lewat (lihat perenggan 7.8), makroangiopati diabetes paling kerap. Risiko membangunkan beberapa komplikasi akhir ditentukan oleh faktor-faktor kompleks yang dibincangkan dalam bab masing-masing. Faktor risiko universal untuk perkembangan mereka adalah hiperglikemia kronik. Oleh itu, pengurangan 1% dalam HbAlc pada pesakit dengan DM-2 membawa kepada penurunan jumlah kematian sebanyak kira-kira 20%, sebanyak 2% dan 3%, dengan kira-kira 40% dan 60%.