Rawatan ulser peptik

Rawatan penyakit ulser peptik bertujuan untuk membasmi jangkitan Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), penghapusan gejala, penyembuhan ulser, pencegahan masalah dan komplikasi. Semua kaedah rawatan anti-ulser dibahagikan kepada dadah dan bukan dadah. Kaedah bukan dadah termasuk rejimen, diet, fizikal dan psikoterapi.

Pada masa ini, telah terbukti bahawa kemasukan pesakit dengan ulser gastroduodenal tidak perlu. Dalam tempoh eksaserbasi bentuk ulser peptik yang tidak rumit, kemasukan ke hospital atau rawatan pesakit luar sekala hendaklah digunakan. Kepentingan pesakit dalam rawatan pesakit luar dan kemungkinan terapi yang diperlukan di rumah harus dipertimbangkan. Pesakit dengan penyakit yang rumit dan kerap kali mengalami penyakit itu, ulser gastrik yang pertama kali didiagnosis dan dijangkiti pesakit dengan penyakit bersamaan yang teruk adalah tertakluk kepada kemasukan ke hospital.

Diet

Tiada bukti penyembuhan lambung dan ulser duodenal dipercepatkan di bawah pengaruh nutrisi terapeutik. Tetapi pesakit harus mengelakkan produk yang menyebabkan pelanggaran fungsi peretas dan motor perut.

Oleh itu, produk tenusu meningkatkan rembesan asid hidroklorik, mungkin disebabkan pelepasan kalsium dan protein gastrin. Daging dan ikan berlemak, sup daging yang kuat, makanan ringan, barang-barang dalam tin, sosej, adonan pastri, minuman sejuk dan berkarbonat dilarang. Kafein dan alkohol harus dikecualikan sepenuhnya. Pemberhentian merokok diperlukan. Makan di waktu malam tidak digalakkan.

Terapi ubat

Terapi ubat adalah komponen utama rawatan ulser peptik. Sapukan kumpulan ejen farmakologi yang berikut:

• agen yang mempunyai kesan bakteria pada Helicobacter pylori;
• inhibitor pam proton;
• penyekat histamin H₂-reseptor;
• Penghalang reseptor M-cholinergic;
• antacids;
• penyerap.

Pembasmian Helicobacter pylori

Terapi lini pertama bertujuan untuk membinasakan (pembasmian) Helicobacter pylori dalam fasa akut ulser peptik, yang merangkumi gabungan tiga ubat:

• mana-mana perencat pam proton (omeprazole, lanzoprozole, panteprozole,
• rabeprozol);
• bismut tri-potassium dicitrate dalam dos standard 2 kali sehari;
• klaritromisin 500 mg 2 kali sehari atau
• Amoxicillin 1000 mg 2 kali sehari atau metronidazole 500 mg 2 kali sehari.

Rawatan rawatan tujuh hari adalah disyorkan, tetapi kursus sepuluh hingga empat belas lebih berkesan. Helicobacter pylori mempunyai rintangan yang tinggi (rintangan) kepada metronidazole. Oleh itu, kombinasi klaritromisin dengan amoksisilin disyorkan, bukan klaritromisin dengan metronidazole. Pesakit dengan ulser duodenum yang tidak rumit tidak harus meneruskan terapi antisecretori selepas kursus pembasmian. Selepas 4-6 minggu selepas menjalani terapi pembasmian, keberkesanannya dinilai dengan menggunakan ujian nafas dengan ujian urea berlabel ₁₄C. Sekiranya terdapat masalah ulser peptik duodenal, yang berlaku pada latar belakang penyakit bersamaan yang teruk atau dengan komplikasi, disarankan untuk meneruskan terapi antibakteria menggunakan salah satu penghambat pam proton atau penghalang reseptor H2 histamin selama 2-5 minggu sebelum ulser sembuh.

Dengan kegagalan terapi lini pertama, terapi talian kedua ditetapkan (quadrotherapy), termasuk:

• inhibitor pam proton dalam dos standard 2 kali sehari;
• bismut tri-potassium dicitrate 120 mg 4 kali sehari;
• tetracycline 500 mg 4 kali sehari;
• metronidazole 500 mg 3 kali sehari selama 7-10 hari.

Dalam ketiadaan Helicobacter pylori, pesakit dengan ulser gastrik mempunyai terapi asas dengan inhibitor pam proton atau penghalang H.₂-reseptor histamin, tetapi yang terakhir adalah kurang berkesan. Penghalang reseptor M-cholinergic, agen-agen antacid, adsorben direkabentuk tambahan untuk melegakan kesakitan, pedih ulu hati dan dispepsia. Kursus rawatan diteruskan selama 3-4 minggu, dan, jika perlu, selama 8 minggu sehingga gejala hilang dan ulser sembuh.

Inhibitor pam Proton

Inhibitor pam Proton (lanzoprazole, omeprazole, pantoprazole) menghalang H + dan K + -PATPase pada membran apikal sel parietal mukosa gastrik dan dos bergantung pada menghalang rembesan asid hidroklorik, kedua-dua basal (malam dan hari) dan dirangsang. Berkesan mencegah rembesan yang meningkat selepas makan dan mengekalkan pH dalam perut dalam had yang sesuai untuk penyembuhan ulser gastrik dan duodenal untuk masa yang lama pada siang hari.

Ubat yang berkesan dalam refraktori terhadap terapi H₂-penyekat. Mereka meningkatkan aktiviti beberapa antibiotik dan kepekatan agen-agen antibakteria lain dalam mukosa gastrik dan diri mereka mempunyai kesan anti-helikobakter. Inhibitors H +, K + -ATPases disarankan untuk dimasukkan ke dalam terapi pembasmian gabungan ulser gastrik dan ulser duodenal yang berkaitan dengan Helicobacter pylori dalam tempoh keterukan dan remisi dan dengan pendarahan ulser peptik.

Omeprazole yang paling biasa digunakan (Lose, Omez, Omezol, Pepticum, Rolicek, dan sebagainya). Selepas satu dosis 20 mg perencatan dadah dalam rembesan pertama, mencapai maksimum selepas 2 jam dan berlangsung selama 24 jam, keterukan kesannya bergantung kepada dos. Dalam kes ulser peptik, 20-40 mg ditetapkan 1-2 kali sehari, tempoh rawatan adalah 2-8 minggu. Kontraindikasi - hipersensitiviti terhadap ubat, penyusuan susu, umur kanak-kanak. Sebelum memulakan rawatan, neoplasma malignan esophagus, perut dan usus harus dikecualikan. Pada pesakit dengan kekurangan hati, dos tidak boleh melebihi 20 mg / hari. Kesan sampingan:

• Di bahagian saluran gastrointestinal: loya, cirit-birit, sembelit, kembung perut, sakit perut, mulut kering, kurang selera makan.
• Gangguan sistem saraf: sakit kepala, pening, gangguan tidur, kemurungan, keresahan, kelemahan.
• Dari sisi organ pembentuk darah: trombositopenia, leukopenia. Reaksi alahan adalah mungkin: ruam kulit, urticaria.

Lanzoprazol (lanzan, lanzoptol) ditetapkan secara lisan pada waktu pagi 15-30-60 mg / hari selama 2-8 minggu. Pantorazole (kontrolik) ditetapkan pada waktu pagi sebelum atau semasa sarapan pagi, diminum dengan cecair, 40-80 mg / hari selama 2-8 minggu. Lanzoprazole dan pantoprazole tidak berbeza dengan keberkesanan dari omeprozole, mempunyai kontraindikasi yang sama dan kesan sampingan.

Penyekat Histamin N₂-reseptor

Penyekat Histamin N₂-reseptor mengurangkan rembesan asid hidroklorik dan pepsin, memperbaiki aliran darah dalam mukosa dan sintesis bikarbonat dan merangsang penyembuhan. Berikan cimetidine, famotidine, ranitidine, nizatidine, roxatidine.

Cimetidine (histodil) tergolong dalam generasi pertama h blocker histamin.₂-reseptor. Berikan 200-400 mg pada waktu tidur. Jika perlu, ubat ini boleh diberikan secara intravena atau dalam aliran 200 mg 3 kali sehari dan 400 mg pada waktu malam selama 4-6 minggu.

Famotidine (quamel, gastrosidine, ulfamid) tergolong dalam penghalang histamin H generasi ketiga.₂-reseptor. Berikan di dalam 20 mg 2 kali sehari atau 40 mg 1 kali sehari. Dos harian boleh ditingkatkan menjadi 80-160 mg. Intravena diberikan hanya dalam kes-kes yang teruk pada dos 20 mg 2 kali sehari.

Ranitidine (zantak, ranigast, dan lain-lain) diberikan secara oral 100-150 mg 2-3 kali sehari, dosnya dapat ditingkatkan menjadi 200-300 mg 2-3 kali sehari. Intravena atau intramuskular ditetapkan 50-100 mg setiap 6-8 jam. Nizatidine diberikan secara lisan pada 150-300 mg sehari, intravena pada dos 300 mg sebagai infusi berterusan, atau 100 mg 3 kali sehari. Roxatidine diberikan secara oral 75 mg 2 kali sehari atau 150 mg pada waktu petang.

Kesan sampingan penghalang histamin H₂-Reseptor: sembelit, cirit-birit, kembung perut, sakit kepala, keletihan, mengantuk, kemurungan, alergi, trombositopenia, iskemia, jarang transaminase hepatik dan kreatinin serum.

Penyekat Histamine N adalah kontraindikasi₂-reseptor dalam fungsi hati terjejas teruk, buah pinggang; kehamilan dan laktasi; hipersensitiviti terhadap ubat-ubatan. Sebelum memulakan rawatan dengan ubat-ubatan ini, adalah perlu untuk mengecualikan kemungkinan kehadiran penyakit ganas esofagus, perut atau duodenum. Sekiranya ubat-ubatan itu digunakan bersama-sama dengan antacid, selang antara pengambilannya perlu sekurang-kurangnya 1-2 jam. Untuk mengelakkan ulser peptik berulang, satu dos penyekat histamin H ditetapkan.₂-reseptor pada waktu tidur.

Penghalang M-cholinergic

Penyekat reseptor M-cholinergik dibahagikan kepada selektif dan berinteraksi dengan M₁, M₂ dan M₃-subtipe reseptor muscarinic (atropine, platifillin, metacin) dan menyekat selektif M₁-reseptor cholinergic (pirenzipin, gastrotsepin). Penyekat tidak selektif reseptor M-cholinergik paling berkesan dengan pelepasan asid yang meningkat dan kurang berkesan dengan pengurangan. Mereka menghalang fungsi pergerakan motor dari perut, menghapus atau mengurangkan dengan ketara fenomena rasa sakit dan gejala.

Atropin diresepkan dalam 0.2-1.0 ml larutan 0.1%, platyphylline dalam dos 0.5-1.0 ml daripada larutan 0.2% subcutaneously atau intramuscularly, metacin - secara oral 50 mg setiap satu, jika perlu intramuscularly dalam 5-5 10 mg 2-3 kali sehari selama 30 minit - 1 jam sebelum makan, kursus rawatan selama 3-5 minggu. Tetapi antikolinergik mempunyai sedikit kesan pada kadar penyembuhan ulser dan menyebabkan tindak balas yang merugikan (takikardia, mulut kering, sembelit, kesakitan kencing, pening, mydriasis, gangguan penginapan, dan sebagainya). Ubat dikontraindikasikan dalam glaukoma, suspek glaukoma, adenoma prostat, atony pundi kencing, dsb.

Pirenzipin (gastrotsepin) merendahkan rembesan dasar dan stimulasi asid hidroklorik, mengurangkan aktiviti peptik jus gastrik dan sedikit mengurangkan nada otot licin perut. Berikan di dalam 50 mg 3 kali sehari 30 minit sebelum makan, kemudian 50 mg 2 kali sehari, kursus rawatan adalah 4-6 minggu. Jika perlu, diberikan intramuskular atau intravena 5-10 mg 2-3 kali sehari. Kesan sampingan boleh berlaku mulut kering, penginapan yang terganggu, cirit-birit. Dengan berhati-hati, ubat ini ditetapkan untuk adenoma kelenjar prostat, gangguan kencing, serta intravena dengan labil tekanan darah. Contraindicated in pregnancy (saya trimester) dan hypersensitivity to pyrenzipine.

Antacids

Antacids meneutralkan asid hidroklorik jus gastrik dan mengurangkan keupayaan mencerna pepsin. Sesetengah antacid mempunyai keupayaan untuk merangsang penghasilan mukosa dan melindungi mukosa dari faktor-faktor yang merosakkan.

Terdapat sejumlah besar antacid, komponen utamanya ialah aluminium hidroksida, magnesium oksida, natrium bikarbonat, bismut subcitrate (sitrat) dan bahan alkali yang lain.

Algeldrat (aluminium hidroksida hidrat) diberikan secara oral dalam dos harian 1-3 sachet (8.08-24.24 g) 1-1.5 jam selepas makan atau sebelum waktu tidur. Tempoh rawatan ialah 6 minggu atau lebih. Dengan pengambilan jangka panjang mengurangkan kepekatan fosforus dalam serum.

Algeldrat + magnesium hidroksida (Almagel, Maalox) menetapkan pedalaman 1-1,5 jam selepas makan atau sekiranya sakit 1-2 tablet (dikunyah atau disimpan di dalam mulut sehingga penyerapan semula) atau 15 ml penggantungan (1 paket atau 1 sudu besar sudu). Sebelum digunakan, homogenkan dengan menjejaki botol atau berhati-hati mengemas beg antara jari anda.

Algeldrat + magnesium karbonat + magnesium hidroksida (gastal) ditetapkan secara lisan, tablet harus disedut dalam 1-2 tablet. 4-6 kali sehari 1 jam selepas makan dan pada waktu petang sebelum waktu tidur.

Kalsium karbonat diberikan secara oral 0.2-1 g 2-3 kali sehari. Rangsangan meningkatkan rangsangan dan perkembangan sembelit - kesan sampingan dadah.

Aluminium fosfat (phosphalugel) diberikan secara lisan dalam 1-2 sachet 1-2 jam selepas makan 3-4 kali sehari dan dalam sekelip mata. Di kalangan orang tua dan menjalani gaya hidup yang tidak aktif dengan sembelit yang lama boleh sembelit.

Carbaldrate mengurangkan pH kandungan gastrik, mempunyai kesan astringen dan anti-radang. Berikan di dalamnya selama 0.5-1 h sebelum makan dan pada waktu tidur, 1-2 sendok teh penggantungan atau kandungan 1-2 beg. Jarang menyebabkan loya, muntah, najis dan sembelit.

Magnesium oksida diresepkan pada 0.5-1 g selepas 1-3 h selepas makan, kalsium karbonat (kapur dicetuskan) - pada 0.25-1 g selepas 1-3 h selepas makan. Renny mengandungi kalsium karbonat 680 mg dan magnesium karbonat 80 mg, ditadbir 1-2 tablet 2-3 jam selepas makan.

Antasid dalam kombinasi dengan anestetik tempatan - algeldrat + + benzocaine magnesium hidroksida (Almagel A) - 1 menetapkan bahagian dalam pendispensan sudu 1-1,5 jam selepas makan atau apabila kesakitan berlaku.

Almagel NEO mengandungi algeldrat, magnesium hidroksida dan simethicone mengurangkan perut kembung, sachet Tetapkan 1 atau 2 dos sudu 4 kali sehari pada 1 jam selepas makan dan malam sebelum tidur. Kesan-kesan sampingan (loya, muntah-muntah, metabolisme tidak normal fosforus, kalsium dan magnesium, dan lain-lain) Berlaku jarang.

Adsorben dan agen salutan

Adsorben dan ubat-ubatan overlying, membentuk penyelesaian koloid menghalang rangsangan saraf deria dan mekanikal melindungi mukosa atau menjilid kerana kapasiti penjerapan yang tinggi dan mengurangkan penyerapan pelbagai bahan. cara menyelubungi (mukus daripada ubi kentang dan beras kanji, broths dari akar dan Marshmallow daun, tetingkap ubatan hawa, biji rami, oat, penyelesaian protein telur ;. bahan bukan organik tertentu yang membentuk koloid - magnesium trisilicate, aluminium hidroksida, dll) mempunyai, tambahan pula, kesan analgesik dan anti-radang yang tidak spesifik. Kumpulan produk ini termasuk sebatian bismut, diosmectit, sucralfate, prostaglandin E. analogi.

Bismuth subsalicylate diberikan secara lisan dalam 2 sudu penggantungan (gel) atau 2 tablet 3-4 kali sehari selepas makan. Contraindicated in hypersensitivity (termasuk acetylsalicylic acid and salicylates) dan pendarahan ulser gastrik. Kesan-kesan sampingan termasuk pewarnaan lidah dan najis dalam warna gelap, dengan pengambilan jangka panjang atau pengambilan dosis besar boleh membangkitkan encephalopath bismuth.

Bismut tripotassium dicitratobismuthate (ventrisol De-nol) yang dilantik dalaman, air minuman (bukan susu), 1 tablet 3-4 kali sehari selama 30 minit sebelum sarapan, makan tengah hari, makan malam dan sebelum tidur, kursus - 4-8 minggu. Contraindicated dalam kes hipersensitiviti, fungsi buah pinggang terjejas teruk, kehamilan, penyusuan (perlu berhenti menyusu). Kesan sampingan (loya, muntah, cirit-birit, tindak balas alahan) jarang berlaku.

Diosmectitis (smecta) ditunjukkan untuk cirit-birit akut dan kronik, esophagitis, gastroduodenitis dan penyakit kolon. Berikan 3 paket setiap hari. Kandungan 1 sachet dibubarkan dalam setengah gelas air. Untuk mendapatkan penggantungan homogen, anda perlu secara beransur-ansur mencurahkan serbuk itu ke dalam cecair, kacau secara merata. Dengan esophagitis dan gastroduodenitis, ubat diambil selepas makan.

Sucralfate (Venter, sukrat) menetapkan bahagian dalam 1 g 4 kali sehari atau 2 g, 2 kali sehari 1 jam sebelum makan dan sebelum tidur, dos harian maksimum - 8 g contraindicated semasa mengandung, kanak-kanak di bawah 4 tahun, pendarahan gastrousus - saluran usus, fungsi buah pinggang terjejas, hipersensitiviti ke sucralfate. Kesan sampingan (loya, muntah, cirit-birit, sakit kepala) jarang berlaku.

Analog sintetik prostaglandin E₁ - Misoprostol (Cytotec) mempunyai tindakan cytoprotective dikaitkan dengan peningkatan dalam pembentukan mukus di dalam perut dan meningkatkan rembesan mukosa gastrik bikarbonat; menghalang rembesan basal, nokturnal dan stimulasi. Beri kepada 200 mg empat kali sehari dengan makanan atau selepas makan dan sebelum tidur, boleh diterima 400 mg 2 kali sehari (penerimaan pada malam terakhir). Contraindicated pada pesakit dengan disfungsi hepatik yang teruk, penyakit keradangan usus, kehamilan, penyusuan, kanak-kanak dan remaja, dan hipersensitiviti kepada misoprostol. Sering mengalami sakit perut semasa mengambil dadah, jarang - sembelit, kembung perut, sakit kepala, loya, muntah, sakit perut, yang dikaitkan dengan pengurangan myometrium, pembuangan berdarah dari faraj.

Fisioterapi

Dalam kes ulser peptik yang tidak rumit, rawatan itu ditambah dengan kaedah fisioterapeutik, pilihan yang ditentukan oleh fasa penyakit. Dalam fasa exacerbation, adalah mungkin untuk menetapkan aliran modulasi sinusoidal yang mempunyai kesan anti-radang dan memperbaiki peredaran darah dan limfa; terapi gelombang mikro dalam pelbagai dekimeter di rantau epigastrik. Untuk memperbaiki pembaikan, elektroforesis novocaine dan papaverine, terapi magnetik dan pengoksidaan hyperbaric dijalankan tanpa adanya kontraindikasi. Apabila melegakan ketegangan, prosedur termal ditetapkan (lumpur, paraffin, mandi ozocerite).

Rawatan pembedahan

Kebanyakan pesakit dengan penyakit ulser peptik boleh menerima rawatan konservatif. Tetapi dalam 15-20%, walaupun dengan terapi yang disasarkan secara intensif, tidak mungkin untuk mencapai pengurangan yang stabil atau komplikasi yang timbul.

Tanda-tanda mutlak untuk rawatan pembedahan termasuklah penembusan ulser, pendarahan yang berlimpah, stenosis pada bahagian pengeluaran perut, disertai dengan gangguan pengaliran yang teruk. Petunjuk relatif adalah bentuk ulser pyloroduodenal ulser peptik yang tidak rumit, jika 3-4 kali ubat dalam pesakit tidak menyebabkan penyembuhan ulser kekal.

Petunjuk untuk pembedahan harus tegas individu. Ia adalah perlu untuk menilai manifestasi klinikal, kos rawatan perubatan dan rawatan di hospital masa kecacatan berbanding dengan komplikasi yang mungkin, termasuk kematian, semasa pembedahan dan bius (3-8%) dan tempoh rawatan selepas pembedahan dan pembangunan gangguan organik dan berfungsi digabungkan dalam konsep "penyakit perut yang dikendalikan".

Tidak ada rawatan bedah sejagat untuk ulser duodenal dan perut pyloric. Pada masa ini, yang paling biasa dihasilkan dengan vagotomy antrektomiey, vagotomy dengan pyloroplasty dan vagotomy tanpa saliran dinding perut. Dalam vagotomy konvensional dengan cut antrektomiey melalui batang saraf vagus, rezitsiruyut antrum dan memulihkan kesinambungan saluran gastrousus dengan cara anastomoses untuk bahagian proksimal duodenum (anastomosis Billroth I) atau dengan gelung jejunum (anastomosis Billroth II). Dalam ulser gastrik, rawatan konservatif yang tidak terlibat atau dibangunkan komplikasi, menghabiskan antrektomiyu dengan anastomosis gastroduodenal Billroth I. Dalam operasi ini, vagotomy tidak diperlukan.

Penyakit perut yang dikendalikan (komplikasi pasca operasi)

Penyakit dikendalikan perut muncul selepas rawatan pembedahan penyakit ulser peptik dan disebabkan oleh perubahan anatomi dan fisiologi dan interaksi organ-organ pencernaan neurohumoral, kedua-dua antara mereka dan dengan organ-organ dan sistem dalaman yang lain.

Sindrom lambakan

Terdapat dua bentuk sindrom lambakan - awal dan lewat.

Sindrom Dumping Awal

sindrom lambakan berlaku pada 3,5-8,0% daripada pesakit yang menjalani gastrik resection Billroth II dan menunjukkan pelbagai gangguan vasomotor selepas makan (kelemahan, berpeluh, berdebar-debar, muka pucat, sakit kepala kecil, tekanan darah rendah). Pada masa yang sama boleh menyebabkan sindrom gastrousus (berat dan rasa tidak selesa di epigastric rantau, loya, muntah, sendawa, kembung perut, cirit-birit). Gejala-gejala ini muncul 30 minit selepas makan dan digambarkan sebagai sindrom lambakan awal. Kepentingan utama dalam perkembangannya adalah pesat kandungan peralihan hyperosmolar perut ke dalam usus kecil, yang diiringi dengan peningkatan dalam tekanan osmosis yang, penyebaran plasma dan peningkatan dalam bendalir dalam lumen usus, menyebabkan isipadu plasma berkurangan. Simptomatologi dipertingkatkan kerana rangsangan sistem reseptor usus kecil, yang membawa kepada pembebasan peningkatan bahan-bahan biologi aktif (asetilkolina, histamine, kinins et al.) Dan meningkatkan tahap hormon gastrousus. Pada masa yang sama terdapat penyerapan pantas karbohidrat, pelepasan berlebihan insulin dengan perubahan hiperglisemia untuk hipoglisemia.

Rawatan:

• Terapi diet adalah penting. makanan perlu tinggi, dengan protein lebih, vitamin, kandungan normal karbohidrat kompleks dengan had tajam karbohidrat ringkas. Pesakit digalakkan untuk daging rebus, bebola daging daging tanpa lemak, hidangan ikan, daging kuat dan sup ikan, produk tenusu, sayur-sayuran, salad dan vinaigrettes, berpengalaman dengan minyak sayur-sayuran.
• Jangan mengesyorkan gula, madu, susu, kopi, susu cecair manis, adonan mentega panas.
• Makanan perlu diambil secara fraksional, sekurang-kurangnya 6 kali sehari.
• Dengan sindrom lambakan awal, selepas makan, anda perlu berbaring di tempat tidur selama 30 minit.
• Farmakoterapi termasuk anestetik tempatan (Novocain 0.5% pada 30-56 ml atau anesthesin 0.3 g secara lisan selama 20-30 minit sebelum makan), antikolinergik (atropin pada 0.3-1.0 ml penyelesaian 0.1% platifillin 0.5-1.0 ml penyelesaian 0.2% subcutaneously atau intramuscularly, metacin 50 mg secara lisan 2-3 kali sehari selama 30 minit - 1 jam sebelum makan) dan antispasmodics myotropic (tidak ada spa 40-80 mg secara lisan 3 kali sehari, papaverine 40-60 mg secara lisan 3-5 kali).

Sindrom Dumping Lewat

Sindrom lewat lambat (sindrom hypoglycemic) berkembang 1.5-3 jam selepas makan dan dimanifestasikan oleh rasa lapar, kesakitan spastik di kawasan epigastrik, gegaran di seluruh badan, pening, berdebar-debar, berpeluh, kekeliruan dan kadang-kadang pingsan. Adalah dipercayai bahawa pengosongan cepat tunggul perut membawa kepada pengambilan karbohidrat yang besar di jejunum, penyerapannya ke dalam darah dan peningkatan mendadak dalam kadar gula. Hyperglycemia menyebabkan rembesan insulin yang berlebihan, akibatnya - penurunan kepekatan gula darah di bawah paras awal dan perkembangan hipoglikemia. Diagnosis sindrom lambakan disahkan dengan pemeriksaan radiografi. Disifatkan oleh pengaliran cepat campuran barium dari perut dan kemajuan yang dipercepatkan melalui usus kecil.

Rawatan:

• Apabila merawat kedua-dua bentuk sindrom lambakan, pemilihan makanan adalah penting.
• Adalah disyorkan untuk mengurangkan kandungan karbohidrat mudah (kedua-dua cecair dan padat) dan pengecualian cecair semasa makan.
• Makan mestilah beberapa bahagian kecil.
• Untuk melegakan serangan hipoglikemia, pesakit mesti mengambil gula atau makan roti.

Sindrom gelung aferen

Sindrom gelung aferen berlaku dalam 5-20% pesakit selepas peretasan perut dan gastro-nejunostomy menurut Billroth II akibat pengambilan sebahagian makanan yang dimakan, bukan ke lencongan, tetapi ke dalam gelung utama usus kecil. Perkembangan sindrom mungkin dikaitkan dengan dyskinesia duodenum, gelung yang terhasil, pundi hempedu, atau dengan halangan organik (gelung, proses spastik, kecacatan teknik operasi). Secara klinikal, sindrom gelung afferent ditunjukkan oleh perut abdomen dan kesakitan berlaku 20 minit - 1 h selepas makan dan disertai dengan loya dan muntah hempedu. Selepas muntah, kembung dan kesakitan hilang. Ini meningkatkan tahap amilase dalam serum. Diagnosis disahkan oleh pemeriksaan sinar-X, yang menunjukkan kelewatan barium lama dalam gelang afferent jejunum, pengembangan dan gangguan peristalsis. Rawatan ini terdiri daripada pembetulan pembedahan anastamosa gastroduodenal.

Anastomosis ulser peptik

Ulser peptik anastomosis berkembang dalam sebilangan kecil pesakit selepas antrektomi dan gastrojejunostomi (Billroth II anastomosis) dalam tempoh antara beberapa bulan hingga 1-8 tahun selepas pembedahan. Punca-punca berulangnya ulser - jumlah reseksi antral yang tidak mencukupi, yang mana terdapat sekumpulan antrum perut dengan sel-sel penghasil gastrin, dan gastrinoma pankreas. Penyakit ini berlaku dengan klinik ulser peptik, tetapi lebih ketara, yang ditunjukkan oleh sindrom kesakitan yang berterusan dan komplikasi yang kerap dalam bentuk pendarahan dan penembusan ulser. Diagnosis disahkan oleh kaedah sinar-X dan endoskopik. Ulser didapati di tapak anastomosis, dekat dengannya dari sisi tunggul perut, dan kadang-kadang dalam gelung lencongan jejunum bertentangan dengan anastomosis. Pesakit dengan ulser berulang ditunjukkan untuk membuang sebahagian daripada antrum perut.

Distrofi postgastroresectional

Distrofi postgastroresectional berkembang selepas peretasan perut mengikut kaedah Billroth II akibat pengosongan perut pesat, pengurangan penyebaran makanan di dalamnya, mempercepatkan laluan makanan melalui usus kecil dan pengurangan fungsi secretor pankreas. Ini disertai oleh pencernaan dan penyerapan. Sindrom klinikal utama adalah steatorrhea, penurunan berat badan dan hipovitaminosis (perubahan kulit, gusi pendarahan, kuku rapuh, kehilangan rambut, dll.). Dalam sesetengah pesakit, pelanggaran metabolisme mineral (sakit tulang, kekejangan di otot anak lembu), kerosakan pada hati, pankreas dan gangguan mental dalam bentuk hipokondria, sindrom histeris dan depresif dikesan. Rawatan dijalankan mengikut peraturan umum yang dinyatakan dalam artikel "Rawatan sindrom malabsorpsi".

Anemia reseksi postgastrous

Anemia selepas pemulihan gastrik berkembang secara beransur-ansur dan berlaku dalam dua varian: anemia kekurangan zat besi hipokromik dan anemia kekurangan B12-folik hyperchromic.

• Pendarahan dari ulser peptik anastomosis, kadang-kadang diteruskan, disebabkan oleh anemia kekurangan zat besi, dan penyerapan zat besi dari makanan akibat laluannya yang dipercepatkan melalui usus kecil dan enteritis atropik.
• Anemia hyperchromic dan hematopoiesis megaloblastik disebabkan oleh penurunan mendadak dalam penggunaan vitamin B12 dan asid folat akibat penghentian pengeluaran faktor intrinsik selepas penghapusan antrum perut.

Perbezaan variasi anemia mengikut hasil kajian darah perifer dan sumsum tulang. Hipokromia dan microcytosis echtrocyte dikesan dalam darah periferal dalam anemia kekurangan zat besi, dan hyperchromia dan makrocytosis dikesan dalam anemia B12-folic-kekurangan, dan hematopoiesis megaloblastik dikesan dalam selaput sumsum tulang. Selepas menubuhkan penyebab anemia, terapi patogenetik ditetapkan. Kekurangan zat besi diperbetulkan oleh persediaan yang sesuai, dan vitamin B12 - dengan suntikan bulanan intramuskular.

Cirit-birit

Cirit-birit (cirit-birit) biasanya berkembang selepas vagotomy dengan antrectomy atau pyloroplasty pada 20-30% pesakit. Sangat penting dalam asal mula cirit-birit adalah pengosongan cepat perut, pemindahan kandungan ke dalam usus kecil dan peningkatan pesat dalam jumlah cecair dalam lumen yang disebabkan oleh kesan osmotik. Di samping itu, perubahan dalam flora bakteria usus kecil disertai oleh rembesan terjejas dan penyerapan asid hempedu, yang membawa kepada usus hipermotor. Selepas pembedahan, achlorhydria dan pelanggaran fungsi pankreas exocrine boleh menyebabkan cirit-birit. Cirit-birit bermula, sebagai peraturan, 2 jam selepas makan, tanpa diduga, disertai dengan gas yang hebat dan menggelegak di perut. Kadang-kadang cirit-birit diprovokasi oleh makanan tenusu dan karbohidrat. Untuk rawatan cirit-birit yang digunakan benzogeksoniy 0.1 g 3 kali sehari di dalamnya. Cirit-birit berhenti pada hari pertama rawatan. Persiapan enzim pankreas (pancreatin, mezim-forte), yang tidak mengandungi asid hempedu, juga digunakan untuk memperbaiki pencernaan.

Doktor Rusia

Log masuk dengan uID

Katalog artikel

Kaedah moden rawatan ulser duodenal
Kaedah moden rawatan ulser duodenal

Piawaian untuk rawatan ulser duodenal
Protokol untuk rawatan ulser duodenal

Piawaian untuk rawatan ulser duodenal
Protokol untuk rawatan ulser duodenal

Ulser duodenal

Profil: terapeutik.
Tahap rawatan: hospital.
Peringkat utama:
Pembasmian N. pylori. "Menghentikan (penindasan) keradangan aktif dalam membran mukus perut dan duodenum.
Penyembuhan ulser.
Memperoleh pengampunan yang berterusan.
Mencegah perkembangan komplikasi.
Tempoh rawatan: 12 hari

Kod ICD:
K25 Ulser gastrik
K26 Duodenal Ulcer
K27 Paip peptik yang tidak ditentukan lokasi
K28.3 Gastroduodenal ulser akut tanpa pendarahan dan perforasi
K28.7 Kanser gastroduodenal kronik tanpa pendarahan atau perforasi
K28.9 Ulser gastroduodenal tidak dinyatakan sebagai akut atau kronik tanpa pendarahan atau perforasi.

Definisi: Ulser peptik adalah penyakit berulang kronik, substrat morfologi utama yang merupakan kecacatan ulser di dalam perut, usus 12 atau jejunum proksimal, dengan penglibatan kerap organ-organ lain dalam sistem pencernaan dalam proses patologi dan perkembangan komplikasi yang pelbagai.
Faktor etiologi ialah Helicobacter pylori, bakteria heliks gram-negatif. Koloni tinggal di perut, risiko jangkitan meningkat dengan usia. Infeksi Helicobacter pylori dalam kebanyakan kes adalah punca perkembangan ulser gastrik dan ulser duodenal, limfoma sel B dan kanser perut distal. Kira-kira 95% daripada ulser duodenal dan kira-kira 80% ulser perut dikaitkan dengan kehadiran jangkitan Helicobacter pylori.
Secara berasingan, ulser gejala yang dikaitkan dengan pengambilan nonsteroid
ubat anti-radang (NSAIDs), hormon steroid.

Pengelasan:
I. Dengan lokalisasi ulser:
Ulser gastrik (jantung, subkardiak, antral, pyloric, di sepanjang kelengkungan yang lebih besar atau kurang).

Ii. Pada fasa penyakit ini:
1. kejengkelan
2. Memudaratkan kemerosotan.
3. Pemindahan

Iii. Adrift: 1. Laten, 2. Cahaya, 3. Graviti sederhana, 4. Berat.

Iv. Dengan saiz ulser: 1. Kecil, 2. Sederhana, 3. Besar, 4. Giant, 5. Permukaan, 6. Deep.

V. Menurut peringkat ulser: 1. Tahap ulser terbuka, 2. Tahap parut, 3. Tahap parut.

Vi. Sebagai membran mukus zon gastroduodenal:
1. Gastritis 1, 2, 3 darjah aktiviti (tersebar, terhad).
2. Gastritis hipertrofik,
3. Gastritis atropik,
4. Bulit, duodenitis 1,2,3 darjah aktiviti.
5. bulbitAropropi, duodenitis,
6. Bulbit hipertrofik, duodenitis.

VII. Sebagai fungsi penyembunyian perut:
1. Dengan aktiviti rahsia yang biasa atau meningkat.
2. Dengan kekurangan rahsia.

Viii. Pelanggaran fungsi pergerakan motor perut dan 12 jari. keberanian:
1. Disfungsi hipertensi dan hiperketik,
2. Disfungsi hipotesis dan hypokinetik,
3. refluks Duodenogastric.

Ix. Komplikasi:
1. Perdarahan, anemia selepas hemorrhagic,
2. Penembusan
3. Penembusan
4. Kecacatan cicatricial dan stenosis pyloric 12 p. Usus (pampasan,
subcompensated, decompensated),
5. Perivisteritis,
6. pankreatitis reaktif,
hepatitis, cholecystitis,
7. Malignancy.

X. Dari segi parut:
1. Istilah biasa untuk ulser ulser.
2. Non-cicatrization untuk masa yang lama (lebih daripada 8 minggu - dengan lokalisasi gastrik, lebih dari 4 minggu - dengan penyetempatan pada 12 jam). 3. Ulser tahan (lebih daripada 12 dan lebih daripada 8 minggu, masing-masing.).

Mengikut tahap aktiviti: 1. - sederhana dinyatakan, 2 -. Diucapkan, 3. - diucapkan.
Menurut saiz (diameter) ulser:
• Kecil: sehingga 0.5 cm
• Sederhana: 0.5-1 cm
• Besar: 1.1-2.9 cm
• Raksasa: untuk ulser perut 3 cm atau lebih, untuk ulser duodenal 2 cm atau lebih.

Faktor risiko:
• ketersediaan helicobacter pylori
• mengambil ubat anti radang nonsteroidal, hormon steroid, sejarah keluarga, ubat tidak teratur (7), merokok, pengambilan alkohol.

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital:
• Ulser peptik dan ulser duodenal yang rumit lebih awal.
• Penyakit ulser peptik dengan gambaran klinikal ketakutan: kesakitan teruk, muntah, gangguan dyspeptik.
• Penyakit ulser peptik yang dikaitkan dengan H. pylori, yang tidak sesuai untuk pembasmian.
• Penyakit ulser peptik dengan sejarah keluarga yang dibebankan untuk tujuan pengecualian
keganasan.
• Penyakit ulser peptik dengan sindrom komplikasi bersama (penyakit meresap).

Jumlah peperiksaan yang diperlukan sebelum dimasukkan ke hospital:
1. EFGDS, 2. Lengkapkan jumlah darah, 3. Analisis stool untuk darah okultisme, 4. Ujian Urease.

Kriteria diagnostik:
1. Kriteria klinikal:
Sakit Ia perlu untuk menjelaskan sifat, kekerapan, masa berlakunya dan kehilangan kesakitan, hubungan dengan pengambilan makanan.
• Sakit awal berlaku 0.5-1 jam selepas makan, meningkatkan secara beransur-ansur intensiti, berterusan selama 1.5-2 jam, menurun dan hilang apabila kandungan gastrik bergerak ke duodenum; ciri ulser perut. Dengan kekalahan kesakitan jantung, subkeluar dan pusat dana berlaku selepas makan.
• Sakit akhir berlaku 1.5-2 jam selepas makan, secara beransur-ansur meningkat kerana kandungan perut dipindahkan; ciri-ciri maag daripada perut pyloric dan ulser duodenal.
• Sakit "lapar" (malam) berlaku 2.5-4 jam selepas makan, hilang selepas makan seterusnya, dan ciri-ciri ulser duodenal dan perut pyloric.
• Gabungan kesakitan awal dan lewat diperhatikan dengan gabungan atau ulser berganda. Keterukan kesakitan bergantung kepada penyetempatan kecacatan ulseratif (kesakitan kecil - dalam kes luka perut, kesakitan tajam - ulser duodenal pyloric dan ekstra ulser), umur (lebih sengit pada orang muda), dan kehadiran komplikasi. Unjuran kesakitan yang paling biasa, bergantung kepada penyetempatan proses ulseratif, adalah berikut:
• dalam kes-kes borok di bahagian jantung dan subkelompok perut - rantau proses xiphoid;
• Sekiranya terdapat ulser badan perut - rantau epigastrik di sebelah kiri garisan median;
• dengan ulser daripada ulser pyloric dan duodenal - rantau epigastric di sebelah kanan garisan median.

2. Anamnesis, peperiksaan objektif.
3. Kehadiran pada ulser EFGDS, dengan kajian histologi ulser gastrik, tidak termasuk keganasan.
4. Kajian kehadiran dalam membran mukus HP.
Semua individu yang mempunyai diagnosis yang disahkan perlu diuji untuk kehadiran Helicobacter pylori.

Pengesanan Helicobacter Pylori:
Diagnosis Helicobacter Pylori adalah wajib bagi semua pesakit dengan riwayat ulser gastrik dan ulser duodenal, serta penyakit ulser peptik dan sejarah komplikasi (A).
Mengendalikan campur tangan diagnostik untuk mengesan Helicobacter pylori harus dilakukan sebelum permulaan terapi pembasmian dan selepas penamatannya untuk menilai keberkesanan intervensi.

Diagnostik rutin Helicobacter Pylori tidak ditunjukkan sebelum permulaan rawatan NSAIDs.
Intervensi diagnostik yang tidak invasif disyorkan untuk pesakit yang mempunyai gejala-gejala dispepsia dan ulser gastrik dan ulser duodenal dalam sejarah.

1. Bernafas ujian urea - penentuan isotop C-13 dalam udara pesakit yang dikeluarkan, yang dikeluarkan akibat penghadaman urea berlabel di perut di bawah tindakan Helicobacter pylori urease (NICE 2004). Ia digunakan untuk diagnostik dan untuk kecekapan pembasmian (harus dilakukan tidak kurang dari 4 minggu selepas akhir rawatan).
Pengesanan antik Helicobacter pylori (HpSA) dalam tinja. Ujian baru dicirikan oleh kebolehpercayaan setanding dengan ujian pernafasan untuk urea. Ia digunakan untuk diagnosis Helicobacter Pylori, dan untuk keberkesanan terapi pembasmian.
3. Ujian serologi (definisi JgG ke Helicobacter Pylori). Ia disifatkan oleh kepekaan dan kekhususan yang lebih rendah, berbanding dengan ujian pernafasan untuk urea dan pengesanan antigen kepada Helicobacter Pylori dalam tinja. Walau bagaimanapun, sejak 2 ujian pertama dicirikan dengan kos yang tinggi, penggunaan ujian serologi dapat dibenarkan dengan prevalensi tinggi Helicobacter Pylori, terutama pada diagnosis awal Helicobacter Pylori.
4. Intervensi diagnostik yang menyerang harus dilakukan dalam semua pesakit dengan gejala: pendarahan, halangan, penembusan dan perforasi. Terapi empirikal tidak boleh dimulakan sebelum menyelesaikan langkah diagnostik.
5. Ujian urease biopsi. Kepekaan ujian ini meningkat jika biopsi diambil dari badan dan antrum perut. Bagaimanapun, berbanding langkah bukan invasif, ia lebih mahal dan traumatik.
6. Ujian dianggap positif jika jumlah organisma tidak kurang dari 100 dalam bidang pandangan. Pemeriksaan histologi mungkin berguna jika ujian urease biopsi adalah negatif. Untuk pewarnaan bahan histologi, perlu menggunakan hematoxylin dan eosin.
7. Budaya penyemburan - tidak boleh digunakan untuk diagnosis Helicobacter pylori, kerana terdapat kaedah diagnosis yang lebih mudah dan lebih sensitif dan spesifik. Penggunaan budaya pembenihan hanya dibenarkan dalam kes pengesanan sensitiviti dan rintangan antibiotik pada pesakit dengan 2 atau lebih kes terapi pemberantasan yang tidak berjaya.
4. Pada masa ini, yang paling mudah diakses ialah kaedah cepat untuk menentukan HP dalam air liur, diikuti dengan pengesahan biopsi.

Senarai langkah diagnostik utama:
1. Lengkapkan kiraan darah.
2. Penentuan besi serum dalam darah.
3. Analisis darah oktaf.
4. Analisis air kencing am.
5. EFGDS dengan biopsi sasaran (jika ditunjukkan).
6. Pemeriksaan histologi biopsi.
7. Pemeriksaan sindikal biopsi.
8. Ujian untuk Hp.

Senarai langkah diagnostik tambahan:
1. Retikulosit darah
2. Ultrasound hati, saluran empedu dan pankreas.
3. Penentuan bilirubin darah.
4. Penentuan kolesterol.
5. Definisi ALT, AST.
6. Penentuan glukosa darah.
7. Penentuan amilase darah
8. Sinar-X perut (jika ditunjukkan).

Taktik rawatan
RAWATAN NON-PERUBATAN
• Diet №1 (1a, 15) dengan pengecualian hidangan yang menyebabkan atau memburukkan lagi manifestasi klinikal penyakit ini (contohnya rempah panas, jeruk dan produk salai).
Kuasa pecahan, 5

RAWATAN PERUBATAN
Ulser peptik dan ulser duodenal yang dikaitkan dengan H. pylori
Terapi pembasmian ditunjukkan.
Keperluan untuk rejimen terapi pembasmian:
• Dalam kajian terkawal, ia harus membawa kepada kemusnahan bakteria N. pylori dalam sekurang-kurangnya 80% kes.
• Tidak boleh menyebabkan terapi penarikan paksa kerana kesan sampingan (boleh diterima dalam kurang daripada 5% kes).
• Skim ini hendaklah berkesan dengan tempoh rawatan tidak lebih dari 7

14 hari.
Terapi triple berdasarkan inhibitor pam proton adalah rejimen terapi pembasmian yang paling berkesan.
Apabila menggunakan rejimen terapi tiga kali, pembasmian dicapai dalam 85-90% kes di kalangan pesakit dewasa dan sekurang-kurangnya 15% kes di kalangan kanak-kanak.

Rawatan rawatan:
Terapi talian pertama.
Inhibitor pam proton (omeprazole 20 mg, rabeprazole 20 mg) atau ranitidine-bismut-citrate dalam dos standard + clarithromycin 500 mg + amoxicillin 1000 mg atau metronidazole 500 mg; semua ubat diambil 2 kali sehari selama 7 hari.
Gabungan klaritromisin dengan amoksisilin lebih baik daripada clarithromycin dengan metronidazole, kerana ia dapat membantu mencapai hasil yang lebih baik apabila menetapkan terapi garis kedua. Clarithromycin 500 mg 2 kali sehari lebih berkesan daripada mengambil dos 250 mg 2 kali sehari.
Telah ditunjukkan bahawa keberkesanan racun ranitidine-bismut-citrate dan proton pam adalah sama.

Penggunaan terapi lini kedua adalah disyorkan sekiranya tidak berkesan ubat barisan pertama. Inhibitor pam proton dalam dos standard 2 kali sehari + bismuth subsalicylate 120 mg 4 kali sehari + metronidazole A 500 mg 3 kali sehari + tetracycline 100-200 mg 4 kali sehari.

Kaedah untuk kegunaan terapi antihelicobacter
1. Jika penggunaan rejimen rawatan tidak menyebabkan pembasmian, ia tidak boleh diulang.
2. Jika skim yang digunakan tidak membawa kepada pembasmian, ini bermakna bahawa bakteria telah menjadi tahan terhadap salah satu daripada komponen rejimen rawatan (derivatif nitroimidazole, makrolida).
3. Jika penggunaan satu dan satu lagi rejimen rawatan tidak menyebabkan pembasmian, maka sensitiviti ketegangan H. pylori ke seluruh spektrum antibiotik yang digunakan harus ditentukan.
4. Apabila bakteria muncul di dalam badan pesakit satu tahun selepas berakhirnya rawatan, keadaan harus dianggap sebagai jangkitan jangkitan, dan bukan sebagai reinfeksi.
5. Semasa berulangnya jangkitan, perlu menggunakan rejimen rawatan yang lebih berkesan.
Selepas tamatnya terapi pembasmian gabungan, perlu untuk meneruskan rawatan selama 5 minggu lagi dengan duodenal dan selama 7 minggu dengan penyebaran ulser lambung menggunakan salah satu ubat antisecretory (inhibitor pam proton, penghalang reseptor H2-histamin).

Ulser peptik tidak dikaitkan dengan H. pylori
Dalam kes ulser peptik, tidak berkaitan H. pylori, matlamat rawatan adalah pengurangan gejala klinikal penyakit dan parut pada ulser.
Dengan peningkatan aktiviti perihal perut menunjukkan pelantikan ubat antisecretori.
• Perencat pam proton: omeprazole 20 mg 2 kali sehari, rabeprazol A 20 mg 1-2 kali sehari.
• Penyekat reseptor Histamine H: famotidine 20 mg 2 kali sehari, ranitidine 150 mg 2 kali sehari.
• Sekiranya perlu - antacids, cytoprotectors.

Keberkesanan rawatan dalam kes ulser gastrik dikawal oleh kaedah endoskopik selepas 8 minggu, dengan ulser duodenal - selepas 4 minggu.

A. Berterusan (untuk bulan dan bahkan tahun) terapi sokongan dengan ubat antisecretori separuh dos.
Petunjuk:
1. Tidak cekap terapi pembasmian yang dilakukan,
2. Komplikasi YAB,
3. Kehadiran penyakit bersamaan yang memerlukan penggunaan NSAIDs,
4. Ubat-ubatan yang menyerang esofagitis refluks erosive-ulcerative,
5. Pesakit yang berumur lebih dari 60 tahun dengan YAB berulang.

B. Terapi on-demand, yang memperuntukkan tanda-tanda gejala tanda-tanda kemerosotan YAB, pentadbiran salah satu ubat-ubatan rahsia dalam dos harian penuh selama 3 hari, kemudian pada separuh selama 3 minggu. Sekiranya gejala tidak berhenti, maka selepas EFGDS, pengesanan jangkitan semula - terapi pembasmian berulang.

Senarai ubat penting:
1. Amoxicillin 1000 mg tab.
2. Clarithromycin 500 mg, Jadual
3. Tetracycline 100-200 mg, Jadual
4. Metronidazole 500 mg, Jadual
3. Aluminium hidroksida, magnesium hidroksida
4. Famotidine 40 mg tab.
5. Omeprazole 20 mg, tab.

Senarai ubat tambahan:
1. Bismuth tri-kalium dicitrate 120 mg, meja
2. Domperidone 10 mg meja.

Kriteria pemindahan ke peringkat seterusnya: pelepasan sindrom dyspeptik, sakit.
Pesakit memerlukan penyeliaan perubatan.

Rawatan dadah dan bukan dadah ulser gastrik

Hari ini, doktor mengenal pasti beberapa mekanisme untuk pembentukan ulser gastrik, walaupun patogenesisnya masih belum dijelajahi. Sebagai peraturan, rawatan ulser gastrik (ubat dan bukan ubat) termasuk:

• terapi yang berwibawa;
• diet yang ketat dan penyelenggaraannya yang tetap;
• psikoterapi;
• penyingkiran sebab dan fakta yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini.

Kursus penyakit ini sering sukar, jadi ramai pesakit perlu dimasukkan ke hospital untuk memantau kesihatan mereka. Seringkali, ulser itu rumit oleh penembusan dinding perut atau pendarahan, yang memerlukan campur tangan segera oleh doktor.

Terapi ubat untuk ulser peptik

Mana-mana ubat terapi untuk penyakit ulser peptik melibatkan:

1. Terapi anti-helikobakter di hadapan virus Helicobacter pylori;
2. Mengurangkan keasidan perut yang meningkat dengan mengeluarkan rembesan gastrik atau asid;
3. Melindungi mukosa daripada pengaruh negatif dan merangsang proses reparatif yang berlaku dalam mukosa;
4. Pembetulan sistem saraf.

Pencegahan ulser ulser termasuk gaya hidup yang sihat, termasuk pemakanan yang betul, larangan alkohol, pengabaian tabiat buruk, pentadbiran ubat anti-ulser sistematik berdasarkan arahan pakar, perundingan dengan ahli gastroenterologi sekurang-kurangnya sekali setahun.

Penyakit batu karang: rawatan

Penyakit batu karang - pelanggaran dalam tubuh nisbah kolesterol dan bilirubin, yang menyebabkan pembentukan batu (batu) di dalam pundi hempedu dan saluran hempedu. Dengan bilangan pesakit, penyakit ini adalah antara tiga yang paling biasa.

Sebagai peraturan, rawatan dadah penyakit batu empedu di Kazakhstan dan Rusia dijalankan secara konservatif dan cekap. Kaedah konservatif digunakan dalam praktik dalam kehadiran batu-batu kecil kolesterol kecil, fungsi kontraksi kerja pundi hempedu dan patensi saluran cystik.

Kaedah pembedahan melibatkan pembedahan. Pesakit dikendalikan walaupun sebelum permulaan serangan, kerana risiko komplikasi cukup tinggi. Pembedahan digunakan kerana penyakit itu tidak aktif untuk menampakkan diri untuk masa yang lama. Dan dengan batu-batu terbentuk - ini adalah satu-satunya pilihan yang dapat memberikan hasil yang diperlukan dalam rawatan.

Rawatan ulser gastrik: skim

✓ Perkara yang disahkan oleh doktor

Sekiranya tidak dirawat, ulser peptik boleh menyebabkan komplikasi atau kematian yang berbahaya. Dengan sendirinya, penyakit itu tidak hilang, dan walaupun dalam masa yang lama remisi, perubahan patologi dalam tisu terus, walaupun lebih perlahan. Teknik moden membolehkan anda dengan cepat menghilangkan manifestasi ciri ulser, dengan berkesan menangkap komplikasi yang mungkin dan mengelakkan berulang. Rawatan rawatan dipilih berdasarkan fasa penyakit, komplikasi yang ada, keparahan dan faktor penting lain.

Ulser peptik, rawatan

Prinsip asas terapi ulser peptik

Dalam kes ulser, kesannya hanya diberikan oleh rawatan yang kompleks, termasuk diet, terapi dadah dan sekatan faktor psiko-emosi. Individu, komponen ini tidak dapat menghapuskan sepenuhnya penyakit ini dan memberikan hanya gejala simptom jangka pendek.

Rawatan ulser perut

Terapi penyakit ulser peptik adalah berdasarkan prinsip-prinsip berikut:

• pengaruh aktif terhadap punca penyakit;
• pemilihan dadah berkenaan dengan patologi yang bersamaan;
• dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit (aktiviti dan umur pesakit, kehadiran reaksi alahan terhadap ubat-ubatan yang digunakan, berat badan);
• pematuhan kepada rawatan;
• makanan dengan kasih sayang mekanikal dan kimia membran mukus;
• penggunaan phyto dan fisioterapi;
• rawatan topikal ulser individu.

Terapi ubat untuk ulser

Pada mulanya, rawatan ulser dilakukan dengan H2-blocker, dan ubat-ubat yang sama telah ditetapkan untuk mencegah kekambuhan. Kepekaan bakteria pada mereka agak tinggi, tetapi disebabkan persekitaran asid perut, kebanyakan penyekat kehilangan keberkesanannya. Dan kehadiran tindak balas yang buruk tidak membenarkan penumpuan dadah. Akibatnya, bukannya monoterapi, mereka mula menggunakan rejimen rawatan dua komponen, menggabungkan ubat-ubatan bakterisida yang tinggi dan agen yang tahan terhadap medium berasid.

Ulser peptik adalah penyakit kronik di mana ulser terbentuk dalam perut dan duodenum.

Kemudian skema yang lebih berkesan telah dibangunkan - skim tiga komponen, yang kini dianggap klasik jika penyakit ini disebabkan oleh bakteria Helicobacter pylori. Terapi melibatkan mengambil inhibitor pam proton (dos standard - 2 kali sehari, ubat Nexium (esomeprazole) yang paling kerap digunakan, tetapi omeprazole dan rabeprazole juga boleh digunakan), antibiotik clarithromycin (500 mg 2 kali sehari) dan amoksisilin (1000 mg 2 kali sehari).

Skim lini kedua, atau quadrotherapy, termasuk mengambil bismut tri-potassium dicitrate (ini "De-Nol", 120 mg 4 kali sehari), digabungkan dengan IPP (dalam dos standard 2 kali sehari), tetracycline (500 mg 4 kali sehari). hari) dan metronidazole (500 mg 3 kali sehari). Tempoh quadrotherapy dengan persediaan bismut adalah 10-14 hari.

Juga, terapi lini kedua adalah triple dengan levofloxacin (500 atau 250 mg 2 kali sehari), di samping itu pesakit mengambil IPP dalam dos standard 2 kali sehari dan amoxicillin 1000 mg 2 kali sehari. Tempoh terapi adalah 10 hari.

Terdapat juga skim alternatif di mana doktor mendapati kepekaan individu bakteria penyebab kepada antibiotik, kemudian menetapkan ubat yang mana Helicobacter pylori tidak tahan. Terlepas dari pilihan yang dipilih, pesakit harus berada di bawah pengawasan seorang dokter untuk menghindari berbagai komplikasi dan menjaga kemampuan kerja.

Ubat untuk merawat ulser

Ubat untuk merawat ulser

Terapi ubat untuk penyakit ulser peptik dibahagikan kepada dua jenis: rawatan proses akut dan pencegahan kambuh. Keburukan dirawat oleh beberapa kumpulan ubat yang menghentikan keradangan dan mempromosikan penyembuhan ulser.

Antacid dan agen tempatan: phosphalugel, maalox, almagel, vikair, gastrogel

Inhibitor pam proton: omeprazole, lansoprazole, pantoprazole

Gastroprotectors: de-nol, biogastron, pentoxyl, minyak buckthorn laut

Untuk mencegah kekambuhan (penyebab utama ulser adalah jangkitan Helicobacter pylori), terapi tiga komponen khas digunakan untuk memusnahkan agen penyebab penyakit ini:

antibiotik - amoksisilin, tetracycline, clarithromycin;

Rawatan rawatan

Patologi yang disebabkan oleh Helicobacter pylori disembuhkan lebih cepat daripada jenis lain ulser. Rejimen terapi tujuh hari dan sepuluh hari yang paling biasa digunakan. Skim klasik yang berlangsung selama 14 hari digunakan kurang kerap.