Kolitis ulseratif yang tidak spesifik (NUC)

Buat temujanji melalui telefon +7 (495) 604-10-10 atau dengan mengisi borang dalam talian

Pentadbir akan menghubungi anda untuk mengesahkan kemasukan. Klinik "Modal" menjamin kerahsiaan lengkap rawatan anda.

Pakar gastroenterologi rangkaian klinik Stolitsa mempunyai semua peluang untuk diagnosis dan rawatan ulserative colitis (UC). Untuk diagnosis, sebagai tambahan kepada pemeriksaan dan pemeriksaan perubatan, kolonoskopi (dalam Modal boleh dijalankan dalam keadaan tidur) dan rectoromanoscopy adalah sangat penting.

Dalam rawatan, sangat penting untuk menggunakan kaedah rawatan berteknologi tinggi di klinik kami (sebagai contoh, hemocorrection ekstrasorporeal), yang meningkatkan peningkatan keberkesanan terapi.

Kolitis ulseratif tidak memberi kesan kepada 0.4 - 1.1 penduduk dan dicirikan oleh perubahan ulseratif-nekrotik di dinding usus besar. Bentuk fulminant penyakit itu membawa maut dalam setahun, dan dengan perkembangan komplikasi seperti pelebaran toksik usus besar, perforasi kolon, dalam masa beberapa hari. Selepas 5-10 tahun selepas bermulanya penyakit, puncak kematian kedua dijangka disebabkan keganasan (keganasan) ulser.

Walau bagaimanapun, kolitis ulseratif yang tidak spesifik, walaupun dianggap sebagai penyakit kronik, boleh dirawat dengan baik dan, jika dipilih dengan betul, taktik rawatan mungkin tidak menjejaskan kualiti hidup pesakit. Menurut penyelidikan, jangka hayat seseorang dengan diagnosis kolitis ulseratif adalah kira-kira sama dengan jangka hayat rakan sebayanya tanpa diagnosis ini. Kemungkinan ubat-ubatan moden dapat mengurangkan manifestasi penyakit ini dengan minimum. Tetapi untuk merasai kegembiraan kehidupan penuh tanpa kesakitan dan ketidakselesaan, disiplin diperlukan di semua peringkat rawatan dan sikap emosi yang positif.

Bagaimana perkembangan NYA

Penyebab segera kolitis ulseratif adalah kegagalan imun, di mana serangan membran mukus oleh antibodi sistem imun sendiri menimbulkan keradangan kronik. Apa yang membawa kepada kegagalan ini masih belum diketahui. Menurut para saintis, salah satu sebab utama adalah kecenderungan genetik. Dibuktikan bahawa kemungkinan mengembangkan kolitis ulseratif akan meningkatkan kehadiran penyakit yang serupa atau penyakit Crohn pada keluarga terdekat. Pakar menjelajah pelbagai gen yang mungkin bertanggungjawab terhadap perkembangan penyakit ini.

Hari ini, mekanisme autoimun penyakit telah terbukti. Atas sebab-sebab yang tidak dapat dijelaskan, sistem kekebalan tubuh akan menyerang kolonosit (sel membran mukosa usus), menyebabkan kerosakan mereka. Infeksi itu menyambung, dan seterusnya penyakit disokong oleh komponen autoimun dan berjangkit.

Penyokong teori gen menjelaskan peranan utama mekanisme autoimun dengan frekuensi yang lebih besar dari kolitis ulseratif yang tidak spesifik pada individu yang genap autoallergies genap (pencegahan imun terhadap sel sendiri). Walau bagaimanapun, untuk menghubungkan perkembangan penyakit itu dengan gabungan mutasi gen tertentu belum berhasil. Penulis lain melihat punca penyebab perubahan autoimun dalam jangkitan virus atau bakteria, memandangkan peranan pencetusnya.

Hari ini, fakta berikut terbukti:

• Satu berhenti berhenti merokok meningkatkan risiko kolitis ulseratif sebanyak 70%. Pada masa yang sama, pulangan untuk merokok tidak menjamin pemulihan sama sekali (alasannya tidak dijelaskan).
• Pemecahan lampiran untuk apendisitis akut dan tenaga fizikal yang keras mengurangkan risiko penyakit.
• Minyak zaitun (asid oleik) dalam kuantiti yang banyak boleh mengurangkan risiko membangun UC sebanyak 90% (2-3 sudu setiap hari).

Gejala kolitis ulseratif

Kolitis ulseratif menampakkan diri dengan cirit-birit (kadang-kadang bercampur dengan darah), kerengsaan dan gatal-gatal di kawasan sphincter, semasa tempoh kepahitan - demam - dari 37 hingga 39 darjah, kelemahan dan penurunan berat badan, kerana pelanggaran penyerapan nutrien.

Kebanyakan pesakit melaporkan simptom ini:

• Kekecewaan yang kerap di kerusi (cirit-birit) dengan kemerahan darah merah, lendir dan pembuangan purulen.
• "Janji palsu" kepada pembiakan, gejala "jam penggera" (dorongan tiba-tiba untuk buang air besar semasa tidur), dorongan produktif yang sangat kuat untuk membuang air besar apabila ia adalah "mustahil untuk mencapai".
• Sakit yang berlainan intensiti dan alam semula jadi, terutamanya di rantau iliac kiri.
• Demam sementara dalam tempoh pemisahan.
• Kekurangan selera makan (anoreksia).
• Kemusnahan (dengan sejarah panjang).
• Ketidakseimbangan elektrolit air (kulit kering, membran mukus, dan sebagainya).
• Sindrom kelemahan umum.
• Kesakitan artikular sementara dan manifestasi extraintestinal lain.

Gejala-gejala kolitis ulseratif dan keparahannya bergantung kepada lokasi luka ulseratif (rektum, kolon sigmoid, dan lain-lain), peringkat dan bentuk penyakit (pemecahan, pengampunan, bentuk fulminant, dll.). Jumlah kolitis ulseratif fulminant mempunyai lethality tertinggi.

Komplikasi tempatan proses nekrotik:

Penembusan usus besar adalah paling mematikan dalam bentuk penyakit fulminant. Megacolon toksik sering berakhir dengan perforasi, apabila ulserasi nekrotik dinding usus memecah di bawah tekanan yang berlebihan dan peritonitis berkembang. Pembedahan kecemasan ditunjukkan dalam jumlah total colectomy (penyingkiran usus), pemulihan rongga perut.

Pelebaran toksik akut (megacolon toksik) daripada usus besar - dicirikan oleh pengembangan usus usus dan reaksi toksik am. Komplikasi ini adalah perforasi yang paling berbahaya pada usus. Mereka menjalankan detoksifikasi, penyahmampatan kolon, dan di bawah ancaman perforasi, melakukan operasi.

Pendarahan usus besar adalah paling kurang berbahaya dari semua komplikasi, kerana terapi konservatif sering menyebabkannya berhenti. Beroperasi hanya dengan banyaknya, kehilangan darah kritikal yang mengancam nyawa.

Kanser kolon adalah degenerasi epiteli yang jauh yang boleh berkembang selepas kira-kira 10 tahun penyakit.

Komplikasi ekstremestinal dari kolitis ulseratif tidak spesifik berlaku disebabkan oleh keracunan yang berterusan dan mekanisme autoimun yang mungkin agresif ke arah tisu epitelium penyetempatan lain. Antara mereka mungkin gingivitis ulseratif (kerosakan kepada gusi), hepatitis, erythema nodosum, lesi sclera, sendi, pyoderma gangrenosum, dll.

Diagnosis kolitis ulseratif

Doktor rangkaian klinik Stolitsa memberi perhatian khusus kepada sejarah dan pemeriksaan klinikal, kerana tanda-tanda kolitis ulseratif sering menyamar sebagai penyakit lain pada usus besar. Walau bagaimanapun, kaedah instrumental (irrigoscopy, colonoscopy dan sigmoidoscopy) memainkan peranan penting dalam diagnosis.

Dengan endoskopi, sebagai contoh, adalah mungkin untuk memeriksa secara terperinci rektum keradangan dan menentukan tahap aktiviti NUC:

• Peringkat I - edema mukosa dan pendarahan kecil (pendarahan).
• Tahap II - peningkatan edema, kemerahan, granularity, hakisan (ulser cetek), plak fibrin, pendarahan apabila hubungan endoskopi dengan wabak muncul.
• Peringkat III - pelbagai hakisan dan ulser, mukus, nanah dan darah dalam lumen usus.
• Peringkat III - pelbagai hakisan dan ulser, mukus, nanah dan darah dalam lumen usus.

Rawatan kolitis ulseratif (UC)

Doktor rangkaian klinik Stolitsa menggunakan skim moden dan ubat-ubatan terkini dalam rawatan kolitis ulseratif.

Matlamat merawat kolitis ulser ialah untuk melegakan keradangan dinding dalaman kolon. Sekiranya ia dicapai, gejala-gejala gangguan pesakit akan rosak (berhenti muncul).

Satu ubat sejagat tidak wujud. Doktor melakukan pemilihan ubat secara individu, menggabungkan dan mengubahnya secara berkala bergantung kepada hasil terapi. Dengan rawatan ini, remisi boleh dicapai - berlangsung dari beberapa bulan hingga beberapa tahun.

Sebagai peraturan, doktor menetapkan dadah empat kategori untuk rawatan kolitis ulseratif.

Aminosalicylates - (sulfasalazine, mesalamine, olsalazin dan balsalazide). Ubat-ubatan ini ditetapkan untuk mengurangkan keradangan mukosa usus.

Kortikosteroid - kumpulan ubat ini mengurangkan aktiviti imun yang berlebihan terhadap mukosa usus. Oleh kerana kesan sampingan, penggunaan jangka panjang tidak digalakkan.

Imunomodulator - kelas ubat ini membetulkan sistem imun dan mengurangkan pencerobohan imun terhadap sel-sel usus. Ubat-ubatan ini sering diresepkan sebagai alternatif kepada kortikosteroid.

Ubat biologi - lain-lain perencat TNF (faktor nekrosis tumor) - kelas ubat terbaru yang diberikan kepada pesakit dengan kolitis ulseratif, yang tidak membantu terapi tradisional.

Pengurusan gejala

Selain daripada ubat-ubatan etiotropik (iaitu, yang bertindak atas sebab penyakit), ada sejumlah besar ubat OTC yang membantu menghapuskan gejala semasa tempoh pembengkakan ulseratif ulseratif kolitis. Kadang-kadang ini hanya perlu, kerana sebelum bertindak etiotropic agen, ia dapat mengambil masa yang cukup. Pesakit perlu berunding dengan doktor yang bertanggungjawab ke atas ubat-ubatan yang sesuai jika berlaku pembentukan gas yang berlebihan, peninggalan perut, cirit-birit atau masalah pencernaan.

Sebagai ubat simtomatik, doktor mungkin menetapkan microclysters untuk kolitis.

Untuk menghilangkan proses keradangan di rektum yang ditetapkan lilin dengan prednisone 5 dan 10 mg 1-2 kali sehari. Enema dengan hydrocortisone 50-100 mg atau prednison 20-30 mg setiap 70-100 ml air. Dalam kolitis ulseratif, microclysters diberikan sekali malam supaya enema mencapai usus sigmoid dan menurun.

Hemocorrection extracorporeal dalam rawatan NUC

Rangkaian klinik "Modal" untuk mencapai remisi jangka panjang membantu penggunaan kaedah baru rawatan kolitis ulseratif - hemocorrection extracorporeal (EG), yang membolehkan untuk mencapai kesan penting.

Penapisan darah melalui sistem (penapisan plasma cascade) atau cryoprocesis plasma khas (cryopheresis) membolehkan untuk mengeluarkan dari bahan toksik badan dan autoantibodies yang memusnahkan epitel usus.

Kaedah lain dari EG - limfosititheresis, imunopharmacotherapy extracorporeal, memungkinkan untuk menyesuaikan tindak balas imun sehingga ke tahap tertentu, serta meningkatkan keberkesanan terapi ubat, sambil mengurangkan dos ubat, mengurangkan kesan sampingan keseluruhannya pada tubuh, yang sangat penting semasa terapi hormon yang berpanjangan. Ini dicapai dengan menggunakan sel darah anda sendiri sebagai bekas untuk pengangkutan sasaran dadah terus ke pusat keradangan autoimun.

Petunjuk dan kontraindikasi untuk rawatan pembedahan

Dalam kebanyakan kes, kolitis ulseratif boleh dirawat dengan sempurna, dan, lebih kerap daripada tidak, pesakit tidak pernah menemui keperluan untuk rawatan pembedahan. Walau bagaimanapun, kira-kira satu perempat pesakit pada satu ketika mungkin memerlukan pembedahan. Ia biasanya ditetapkan untuk pelbagai komplikasi.

Ini termasuk pendarahan teruk dari ulser, perforasi usus (pecah) dan megacolon toksik. Pembedahan juga dilakukan untuk menghapuskan kolon dan rektum sepenuhnya (proctocolectomy). Dalam kes ini, kolitis ulseratif menyembuhkan secara radikal dan kekal. Walau bagaimanapun, jika anda mempunyai kolitis ulseratif ekstremestinal sebelum operasi (misalnya, rasa sakit di sendi), mereka boleh kembali selepas operasi.

Selepas penyingkiran rektum kepada pesakit, sama ada takungan luaran dipasang untuk menerima najis, atau takungan usus kecil dalaman dicipta dan dilekatkan kepada sfinkter. Secara semulajadi, kaedah kedua lebih baik untuk pesakit dari pandangan estetik dan fungsional, tetapi ia melibatkan operasi yang lebih kompleks.

Jika anda suka bahan, kongsi dengan rakan-rakan anda!

Nyak Rawatan kolitis ulseratif, rawatan baru

Penyakit Crohn dan kolitis ulseratif (UC) dianggap dalam banyak sumber bersama kerana kesamaan gejala. Ini adalah dua penyakit autoimun, mereka tidak difahami sepenuhnya, etiologi mereka (sebab), mekanisme kejadian tidak jelas, dan tidak ada pendekatan tunggal untuk masalah rawatan. Tetapi ini masih dua penyakit yang berbeza, yang memerlukan rawatan NUC, rawatan kolitis ulseratif, kaedah baru rawatan NUC secara berasingan daripada penyakit Crohn.

Pendekatan moden terhadap rawatan kolitis ulseratif

Taktik rawatan kolitis ulseratif bergantung pada keparahan serangan, penyetempatan proses dalam usus besar dan panjang, kehadiran komplikasi (lokal dan / atau sistemik). Bergantung kepada ini, pelbagai kaedah rawatan dan kombinasi mereka digunakan. Terdapat kaedah rawatan konservatif dan pembedahan.

Prinsip rawatan konservatif terhadap kolitis ulseratif

"Standard emas" rawatan NUC adalah terapi asas berdasarkan menetapkan ubat-ubatan yang bertindak atas pautan proses patologis dan bertujuan untuk:

• Pencapaian remisi klinikal yang berkekalan (pengurangan manifestasi penyakit).
• Kualiti hidup yang bertambah baik.
• Mengurangkan bilangan komplikasi tempatan dan sistemik.
• Mengurangkan bilangan petunjuk untuk rawatan pembedahan.
• Mengurangkan kesan sampingan rawatan dengan ubat asas.

Terapi asas termasuk perlantikan ubat tiga baris.

Barisan pertama - Persediaan 5-ASA asid 5-aminosalicylic, mereka secara selektif bertindak pada lapisan mukus usus, terkumpul di dalamnya, memberikan kesan antimikrob dan anti-radang.

• Sulfasalosin - perwakilan pertama garisan ini, ia dicipta pada tahun 1942, sebagai ubat antibakteria. Hanya selepas itu, perhatikan bahawa pesakit dengan NUC merasa lebih baik dengannya, dan manifestasi penyakit tersebut dikurangkan. Tetapi dia mempunyai sejumlah besar kesan sampingan.

• Mesalazine 5-amino-2-hydroxybenzoic acid merupakan wakil kedua persediaan 5-ASA. Derivatifnya ialah:

- Salofalk, ia bermula, dilepaskan dalam ileum terakhir.

- Pentas, ia memulakan tindakannya di duodenum 12 dan tidak boleh diganti dengan lesi usus yang tinggi.

Baris kedua - ubat glucocorticoid.

• Systemic - (prednisone, methylprednisolone, hydrocortisone). Mereka mempunyai banyak kesan sampingan, dengan penggunaan yang berpanjangan atau dos yang tidak sesuai, banyak komplikasi yang berkembang, yang paling menggerunkan adalah penindasan fungsi korteks adrenal.

• Steroid topikal (butenofalk fluticasone, budesonide) - ubat yang bertindak secara tempatan pada lapisan mukus usus, dengan manifestasi sistemik yang minimum.

Baris ketiga - sitostatics, mereka menyekat kerja sistem imun dan merupakan ubat rizab. Dilantik, jika penyakit itu tidak dapat disembuhkan dengan ubat-ubatan kedua-dua kumpulan pertama. Keanehan tindakan mereka - kesan terapeutik dicapai 1-2 bulan selepas permulaan rawatan.

• tidak selektif (tidak selektif) - metatrexate, 6-mercaptopurine, azathioprine, azafalk.
• Selektif (selektif) - Sandimum, Cyclosporin A.

Terapi biologi - arahan baru dalam rawatan NUC. Sitokin rekombinan, rekombinan a-interferon dan perencat TNF-antibodi (remaik, adalimumab) digunakan.

Terapi bantuan: enzim, antibiotik, terapi detoksifikasi, pemakanan parenteral (protein, lemak, karbohidrat), probiotik (lactobacilli, bifidobacteria), hemocorrection extracorporeal.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan NUC

• Semua keadaan akut: peritonitis, pengembangan akut usus besar, abses dan infiltrat di rongga perut, perforasi usus, pendarahan usus.
• Kursus NUC berulang dan berterusan, kurang kesan daripada rawatan konservatif selama lebih dari 4 minggu.
• degenerasi tumor.

Dalam semua kes lain, persoalan rawatan pembedahan UC diselesaikan secara individu.

Rawatan NUC adalah proses yang kompleks dan panjang yang memerlukan hubungan rapat antara pesakit dan doktor, tanpa syarat ini, tidak mungkin untuk mencapai pengampunan yang stabil.

Kaedah rawatan moden Nyak

Menemui rawatan yang berpotensi baru untuk UIC

Para saintis di McMaster University telah mengenal pasti bahan kimia tertentu yang dapat menyebabkan remisi pada pesakit dengan kolitis ulseratif.
Sekumpulan ahli saintis dari institut penyelidikan (nama penuh: Farncombe Family Digestive Health Research Institute) mendapati bahawa orang yang berpanjangan dengan NUC mempunyai tahap yang tinggi dari kimia yang sama, prostaglandin D2, yang sebelum ini dikenalpasti untuk penyembuhan dan penyembuhan remisi dalam tikus makmal dengan NUC. "Tahap prostaglandin D2 hanya meningkat pada pesakit yang berpanjangan. Para saintis mencadangkan bahawa bahan kimia ini adalah faktor utama dalam mencegah terjadinya NUC, "kata John Wallace, pengarah institut, profesor perubatan di sekolah perubatan (nama penuh: Michael G. DeGroote School of Medicine).

NLK menjejaskan 100,000 orang Kanada dan berjuta-juta orang di seluruh dunia, dan tiada penawar yang belum dijumpai. Kebanyakan pesakit tidak boleh memasuki pesakit yang stabil, mereka sering memerlukan campur tangan pembedahan.

Penemuan ini boleh membawa kepada rawatan baru penyakit radang usus, yang akan meningkatkan prostaglandin D2. Menurut Wallace: "Mungkin hasil penemuan kami juga akan membantu merawat penyakit Crohn."

Penyelidikan oleh Wallace dan pelajar kedoktoran Linda Wong dengan rakan-rakan dari University of Calgary diterbitkan dalam jurnal berprestij Akademi Sains Kebangsaan (tajuk penuh: Prosiding Akademi Sains Kebangsaan (PNAS)). Penyelidikan ini dijalankan dengan perbelanjaan Institut Perlindungan Kesihatan Kanada (Institut Kanada untuk Penyelidikan Kesihatan) dan Yayasan Penyelidikan Kanada untuk BC dan NUC (nama penuh Crohn dan Colitis Foundation of Canada).

Kaedah rawatan moden Nyak

O.S.Sififrin
Jabatan dan klinik propedeutics penyakit dalaman,
Gastroenterologi dan Hepatologi mereka. V.H.Vasilenko
Akademi Perubatan Moscow. I.M.Shechenova

Rawatan pesakit dengan kolitis ulseratif adalah masalah yang sangat rumit, cara merealisasikannya yang seharusnya berasal dari tahap aktiviti penyakit, prevalensi dan penyetempatan proses, kehadiran komplikasi tertentu. Ia juga perlu mengambil kira ciri-ciri individu pesakit: umur, jantina, penyakit bersamaan, intoleransi dadah yang mungkin. Penilaian yang betul mengenai faktor-faktor yang disenaraikan di atas, yang menentukan satu atau satu lagi skim terapi dadah, meningkatkan kemungkinan penyelesaian yang berjaya oleh ahli gastroenterologi, tugas yang dihadapi beliau:

- meningkatkan kualiti hidup pesakit;

- mengurangkan keterukan manifestasi klinikal penyakit;

- mencegah berlakunya tindak balas.

Pada tahun 1955, Truelove dan Witts menerbitkan hasil kajian terkawal pertama keberkesanan terapeutik kortison pada pesakit dengan kolitis ulseratif. Penggunaan ubat ini selama 1.5 bulan dengan dos 100 mg / hari dibenarkan untuk mencapai kelahiran klinikal dalam 40% pesakit (berbanding dengan 15% yang menerima plasebo). Kajian perbandingan seterusnya telah menunjukkan bahawa pentadbiran prednison pada dos 40 atau 60 mg / hari dengan penyakit aktif lebih berkesan daripada dos harian 20 mg. Pada masa yang sama, pada pesakit yang sebelum ini menerima glukokortikoid, pentadbiran ACTH tidak berkesan.

Eksaserbasi penyakit yang teruk tentunya petunjuk untuk pentadbiran intravena glukokortikoid. Dalam lebih daripada separuh pesakit yang mengalami masalah penyakit yang teruk, pentadbiran intravena glukokortikoid menyebabkan pencapaian klinikal. Biasanya, masa purata pentadbiran glukokortikoid intravena adalah 5 hari. Jika, dalam masa 5-10 hari, terapi parenteral tidak membawa kepada peningkatan klinikal yang ketara, maka perlu membincangkan kemungkinan rawatan pembedahan. Penggunaan dos glukokortikoid ultra-tinggi, menurut hasil kajian perbandingan, tidak meningkatkan kekerapan mencapai remisi. Oleh itu, penggunaan 1 g methylprednisolone sehari tidak lebih berkesan daripada penggunaan dadah yang lebih rendah. Kajian perbandingan mengenai penggunaan kortikosteroid dengan manifestasi sistemik yang dikurangkan pada pesakit dengan peningkatan kolitis ulseratif tidak menunjukkan keberkesanan klinikal mereka yang lebih tinggi berbanding prednison. Oleh itu, pentadbiran harian fluticasone propionate pada dos 20 mg / hari bahkan kurang berkesan daripada penggunaan prednisolone pada dos 40 mg / hari.

Glukokortikoid telah menunjukkan keberkesanan yang tinggi dalam rawatan bentuk-bentuk kolitis sebelah kiri. Remisi klinikal berlaku dalam 40-80% pesakit dengan pengenalan prednisone atau hidrokortison dengan enema. Walau bagaimanapun, bentuk baru dadah - hydrocortisone acetate dalam bentuk busa rektum - mempunyai kelebihan terhadap enema tradisional. Berjumlah kecil (5 ml) buih yang disuntik (tidak seperti enema klasik dengan jumlah 100 ml atau lebih) tidak menyebabkan pesakit mengalami pergerakan usus, yang meningkatkan masa kediaman ubat di dalam usus dan, dengan itu, meningkatkan keberkesanannya. Disintesis pada tahun-tahun kebelakangan ini, ubat kortikosteroid yang dikurangkan dengan aktiviti sistemik (betamethasone, budesonide) untuk kegunaan tempatan terbukti tidak kurang berkesan daripada ubat kortikosteroid tradisional dan mengurangkan kekerapan kejadian buruk sistemik (contohnya, budesonide tidak menjejaskan tahap kortisol plasma) adalah kelebihan penting mereka.

Jadual 1. Algoritma untuk merawat pesakit dengan kolitis ulseratif

Aktiviti penyakit sederhana

Luka jarak kolon - persiapan sulfasalazine atau 5-ASA dalam bentuk enema, vechi atau busa rektum

Subtotal atau jumlah kolitperaral pentadbiran sulfasalazine atau 5-ASA (ia juga mungkin menggunakan bentuk rektum ubat ini)

Aktiviti penyakit yang teruk

Persiapan kortikosteroid dalam bentuk enema dan suppositori dan / atau sulfat oral - lasine atau 5-ASA (terapi kortikosteroid oral mungkin)

Corticosteroids, persiapan sulfasalazine atau 5-ASA secara lisan. Dengan refractoriness untuk terapi kortikosteroid, cyclosporine. Dalam aliran septik yang teruk, pentadbiran parenteral kortikosteroid dan antibiotik. Terapi penggantian dan pemakanan parenteral. Perbincangan mengenai rawatan pembedahan

Persiapan 5-ASA atau sulfasalazine dalam bentuk bentuk untuk pentadbiran rektum

Sulfasalazine lisan atau 5-ASA

Jadual 2. Petunjuk untuk pembedahan pada pesakit dengan kolitis ulseratif

Perdarahan yang teruk Perforasi usus Colon kanser Megacolon toksik (dengan tidak berkesan terapi konservatif untuk 1-3 hari)

Tromboembolisme berulang Refraktori kepada kursus terapi konservatif penyakit manifest Extraintestinal (pyoderma gangrenosum)

Malah 40 tahun yang lalu, kajian perbandingan jelas menunjukkan keberkesanan sulfasalazine dalam rawatan pesakit dengan kolitis ulseratif dengan penyakit ringan dan sederhana. Dengan pelantikan 4-6 g sulfasalazine setiap hari, kekerapan klinikal remisi mencapai 80%, yang ketara melebihi penunjuk yang sama apabila menggunakan dos harian yang lebih rendah daripada ubat. Walau bagaimanapun, seseorang perlu mengambil kira kesan sampingan ubat yang lebih tinggi pada dos yang melebihi 4 g / hari: loya, sakit perut, kehilangan selera makan, pruritus, cirit-birit, kelemahan, leuko - dan thrombopenia, tindak balas alahan.

Dalam penyakit yang teruk, sulfasalazine hanya boleh menjadi tambahan kepada terapi utama. Dalam kes colitis distal, penggunaan ubat rektum dalam bentuk enema atau suppositori berkesan dalam kira-kira 75% pesakit.

Persiapan asid 5-aminosalicylic

Dalam beberapa kajian komparatif yang dijalankan pada tahun-tahun kebelakangan ini, keberkesanan persiapan 5-ASA 5-aminosalicylic dibandingkan dengan plasebo atau sulfasalazine. Secara umum, berdasarkan kajian ini, dapat disimpulkan bahawa dos mesalazine adalah 2-4 g / hari lebih efektif dibandingkan dengan 1 g / hari atau plasebo. Persiapan 5-ASA tidak menunjukkan keberkesanan yang lebih tinggi daripada sulfasalazine yang digunakan dalam dos standard. Kelebihan perbandingan utama 5-ASA ialah ketiadaan kesan toksik disebabkan oleh kehadiran kumpulan sulfo. Seperti sulfasalazine, persiapan 5-ASA ditunjukkan sebagai monoterapi hanya dalam bentuk ringan dan sederhana penyakit.

Hasil rawatan yang baik diperolehi apabila menetapkan bentuk rektum 5-ASA pada pesakit dengan kolitis kiri. Sebagai tambahan kepada kekerapan permulaan pengampunan (sehingga 63% daripada kes), kajian perbandingan plasebo yang dikendalikan menunjukkan keberkesanan klinikal yang tinggi dos yang relatif rendah dari ubat. Peningkatan yang ketara diperhatikan tanpa mengira dos ubat yang digunakan (1.2 atau 4 g / hari), iaitu, tidak seperti pentadbiran lisan, pentadbiran rektum mempunyai kesan dosis relatif bebas dadah. Mekanisme fenomena ini belum jelas. Dalam lebih daripada separuh pesakit dengan kolitis distal yang tahan terhadap rawatan tempatan dengan sulfasalazine atau kortikosteroid, pentadbiran 5-ASA selama 3 bulan membolehkan permulaan klinikal remisi. Dalam banyak pesakit dengan proctitis, bentuk rektum 5-ASA berkuatkuasa sudah pada dos 0.5 g / hari.

Walau bagaimanapun, pada pesakit yang sebelum ini menerima terapi oral, ia tidak boleh dibatalkan terhadap latar belakang penambahan dadah 5-ASA rektum, kerana sebaliknya proses itu mungkin tersebar di arah proksimal. Selepas penghentian mesalazine yang direset secara rektal, kambuhan penyakit sering berlaku (80% pesakit dalam tempoh setahun). Penggunaan semula jenis ubat ini dalam kebanyakan kes sekali lagi berkesan.

Metronidazole dan antibiotik

Kajian perbandingan menunjukkan tiada kesan positif dalam perjalanan penyakit metronidazole (baik dalam monoterapi dan terapi gabungan). Oleh itu, kolitis ulseratif bukan merupakan petunjuk untuk ubat ini. Juga jelas tidak mengesahkan perlunya pelantikan antibiotik spektrum luas untuk penyakit ringan dan sederhana. Pada masa yang sama, antibiotik tidak diragukan lagi ditunjukkan kepada pesakit dengan kolitis ulseratif yang teruk semasa pembangunan megacolon toksik di dalamnya.

Tidak seperti penyakit Crohn, di mana imunosupresan (azathioprine, 6-mercaptopurine) secara meluas dimasukkan ke dalam rejimen rawatan standard, penggunaan ubat-ubatan ini pada pesakit dengan kolitis ulseratif nampaknya kontroversi.

Apabila menjalankan kajian terkawal untuk menilai peranan ubat-ubatan ini dalam kolitis ulseratif, terdapat risiko untuk meningkatkan risiko yang sudah lama membina kanser usus. Sejumlah kecil kajian yang dijalankan dengan kemasukan bilangan pesakit yang terhad memberikan data yang agak bertentangan.

Keberkesanan merawat pesakit dengan peningkatan yang teruk pada kolitis ulseratif dengan siklosporin A telah dikaji dalam 20 kajian yang tidak terkawal dan 1 kajian terkawal placebo. Di kedua (Lichtiger et al., 1994), 20 pesakit yang mengalami masalah yang teruk mendapat siklosporin (dengan dos 4 mg / kg / hari) secara intravena. Dinamik klinikal positif diperhatikan dalam 9 daripada 11 pesakit. Tiada pesakit yang menerima plasebo, dinamik positif penyakit itu tidak ditandakan.

Kesan positif dalam pentadbiran intravena siklosporin A dalam ketakutan yang serius pada kolitis ulseratif juga diperhatikan dalam kajian yang tidak terkawal.

Oleh itu, penggunaan siklosporin boleh disyorkan untuk memburukkan lagi kolitis ulseratif, yang boleh mengurangkan frekuensi campur tangan pembedahan yang diperlukan (Jadual 1). Pada masa yang sama, dalam beberapa kajian yang tidak terkawal tidak mungkin untuk membuktikan keberkesanan cyclosporin A dalam enema dalam rawatan pesakit dengan kolitis kiri-kiri.

Ubat baru dalam rawatan kolitis ulseratif

Zileton Salah satu mediator peradangan yang penting dalam kolitis ulser ialah leukotriena B4. Ujian klinikal perencat 5-lipoxygenase yang terlibat dalam pembangunan leukotriena B4, cileuton, menunjukkan hasil yang menggalakkan (Laursen et al., 1990). Dengan pelantikannya, peningkatan klinikal dicapai dalam 20% kes (dengan plasebo - dalam 7%).

Asid Eicosapentanoic. Asid Eicosapentanoic, asid tak tepu yang terkandung dalam kepekatan tinggi dalam minyak ikan, disebabkan oleh pergeseran lipoxygenase pada laluan ke arah peningkatan penghasilan leukotriena B5 juga mengurangkan pengeluaran leukotriena B4.

Pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa pentadbiran asid eikosapentanoik dalam dos harian 3-5 g mempunyai kesan yang baik terhadap gambaran klinikal penyakit itu dan bahkan memungkinkan untuk mengurangkan dos ubat kortikosteroid. Walau bagaimanapun, asid eikosapentanoik tidak mengurangkan kemungkinan kambuh semula pada pesakit. Di samping itu, sejak pesakit menerima asid eikosapentanoik, sebagai peraturan, bersama dengan ubat lain (mesalazine, prednisolone), peranan sebenar ubat ini belum ditentukan.

Butyrate Beberapa kajian terkawal menunjukkan kesan positif pentadbiran butyrate dalam enema di kolitis distal. Selain peningkatan klinikal yang signifikan (termasuk pengurangan kekerapan pendarahan rektum), pesakit juga mengalami penurunan dalam aktiviti histologi penyakit.

Dalam ketiadaan terapi penyelenggaraan, kekerapan exacerbations pada pesakit dengan kolitis ulseratif pada tahun ini mencapai 75%.

Glukokortikoid tidak dapat menghalang pemisahan penyakit. Hanya pesakit di mana terdapat aktiviti berterusan proses radang di dalam usus yang layak meramal pada dos 40 mg setiap hari. Skim pentadbiran sedemikian akan mengurangkan risiko penambahan penyakit. Pada pesakit yang menerima salazosulfapyridin (pada dos standard 2 g / hari), 70% pesakit tidak berulang pada satu tahun (24% untuk plasebo). Dengan dos 1 g / hari, kadar kambuh lebih tinggi. Pada masa yang sama, dengan peningkatan dos penyelenggaraan sehingga 4 g / hari, kekerapan kesan terapi yang sama meningkat.

Penggunaan dadah 5-ASA - kaedah pilihan untuk terapi penyelenggaraan pesakit dengan kolitis ulseratif. Pentadbiran dos kecil ubat (0.75 g / hari) pada frekuensi yang jauh lebih rendah dari manifestasi tersebut menghalang berlakunya tindak balas tidak kurang berkesan daripada dos dosila salazosulfapyridine. Untuk terapi penyelenggaraan, kesan dos yang bebas daripada dos 5-ASA adalah ciri. Oleh itu, keberkesanan dos 5-ASA dalam lingkungan 0.75-4 g / hari adalah sama dalam menghalang pengulangan penyakit ini.

Bentuk rektum salazosulfapyridine dan mesalazine sangat berkesan dalam mencegah penyakit yang berulang pada pesakit dengan kolitis distal.

Hasil kajian terkawal menunjukkan kemungkinan pelantikan bentuk rektum 5-ASA. Pelantikan 5-ASA dalam enema dengan dos 1 g / hari, 1 kali dalam 3 hari atau 1 minggu per minggu untuk membantu pesakit klinikal dalam majoriti pesakit.
Walaupun hasil terapi penyelenggaraan yang baik dengan salazosulfapyridine atau 5-ASA ubat, lebih daripada separuh pesakit berulang selepas enam bulan selepas dibatalkan. Dalam hal ini, boleh dianggap agak munasabah untuk menetapkan terapi penyelenggaraan jangka panjang dengan dos terendah mesalazin (0.75-1 g / hari) atau salazosulfapyridine (2 g / hari). Rawatan jangka panjang dengan dos kecil 5-ASA juga merupakan syarat penting untuk pencegahan komplikasi teruk seperti kolitis ulseratif sebagai kanser kolon.

Rawatan keterlanjuran kolitis ulseratif

Dalam keterukan yang teruk pada kolitis ulseratif, prednison parenteral diberikan dalam dos sehingga 60 mg / hari. Kursus aktif penyakit kronik, yang refraktori terhadap terapi kortikosteroid, adalah petunjuk untuk pentadbiran intravena siklosporin. Pelanggaran status trophologi dan gangguan elektrolit memerlukan pemakanan parenteral dan terapi penggantian.

Kursus toksik kolitis ulseratif, disertai oleh demam, anemia, hipoproteinemia, menyebabkan pemindahan pesakit ke pemakanan parenteral dan pentadbiran intravena glucocorticoids dan ubat antibakteria. Dengan tidak berkesan terapi intensif selama 7-10 hari, adalah logik untuk membincangkan isu colectomy. Selalunya, persoalan rawatan pembedahan ditujukan kepada pesakit yang mempunyai bentuk umum kolitis.

Dalam kolitis distal, tanda-tanda yang paling kerap untuk rawatan pembedahan adalah perkembangan pendarahan teruk atau kanser kolon. Pada pesakit dengan bentuk kolitis, tanda-tanda untuk pembedahan lebih pelbagai (Jadual 2).

Berhasil melakukan rawatan colectomy pesakit dengan kolitis ulseratif. Walau bagaimanapun, pembedahan volum sering diiringi akibat negatif dan komplikasi. Oleh itu, jika terdapat hanya tanda-tanda relatif, keputusan yang memihak kepada operasi perlu didahului oleh perbincangan menyeluruh tentang isu antara ahli terapi, pakar bedah dan pesakit itu sendiri.

Salah satu indikasi relatif yang paling penting untuk pembedahan pada pesakit dengan kolitis ulser ialah pembangunan megacolon toksik, rawatan yang dilakukan mengikut skema:

1. Lengkapkan penghapusan ubat dan enema mulut, pemakanan parenteral dan terapi penggantian.

2. Glucocorticoids (200-300 mg / hari), antibiotik spektrum luas (cephalosporins, metronidazole).

3. Penyahmampatan usus (Miller - probe nasointestinal Abbott).

4. Pemerhatian berterusan pesakit (sakit, demam, ketegangan otot dinding perut anterior, diuresis, leukositosis).

5. Pemantauan sinar-X mengenai keparahan dilatasi kolon.

6. Petunjuk untuk pembedahan kecemasan: pendarahan usus, perforasi dinding usus, tidak berkesan rawatan konservatif (untuk 1-3 hari).

Kesimpulannya

Kortikosteroid adalah rawatan yang berkesan untuk memperbesar kolitis ulseratif. Tiada kelebihan yang ketara dalam keberkesanan kortikosteroid dengan kesan sistemik yang berkurangan (budesonide, fluticasone, propionate) berbanding dengan ubat tradisional. Walau bagaimanapun, dalam kes pertama, komplikasi sistemik terapi ubat kurang biasa.

Persediaan 5-ASA lisan mempunyai kesan ketara dalam kes-kes ringan dan sederhana dari penyakit ini. Mereka juga merupakan pilihan terbaik untuk terapi penyelenggaraan, di mana ia berkesan walaupun dalam dos kecil (0.75-1.0 g / hari). Kesan dos yang bebas daripada rawatan dengan ubat 5-ASA juga diperhatikan apabila digunakan secara tempatan pada pesakit dengan kolitis distal.

Apabila berlaku aktif kolitis ulseratif adalah refraktori terhadap rawatan dengan kortikosteroid, pentadbiran intravena cyclosporin A boleh mengakibatkan pengurangan dalam aktiviti proses, yang mengelakkan kelakuan colectomy.

Ubat-ubatan baru yang digunakan dalam rawatan pesakit dengan kolitis ulseratif (cileton, asid eikosapentanoik), mungkin, membolehkan untuk mengurangkan dos kortikosteroid yang digunakan dan mempercepat permulaan penyakit klinikal.

Kesusasteraan

1. Adler G. Crohn penyakit dan kolitis ulseratif. M.: GEOTAR - Perubatan, 2001; 527.

2. Ivashkin V. T., Komarov F. I., Rapoport S. I. (ed.) Panduan ringkas untuk gastroenterologi. M.: M-Vesti, 2001.

3. Ivashkin V. T., Sheptulin A. A. Sindrom cirit-birit. M.: GEOTAR - Perubatan, 2000; 135.

4. Hanauer SB, Baert FJ. Annu Rev Med 1995; 46: 497-505.

5. Kornbluth AA, Solomon P, Sacks HS et al. J Clin Gastroenterol 1993; 16: 215-8.

6. Sanborn WJ. Inflamm Bowel Dis 1995; 1: 48-63.

Kolitis ulseratif: adakah mungkin untuk menyembuhkannya selama-lamanya

✓ Perkara yang disahkan oleh doktor

Kolitis ulcerative adalah salah satu penyakit gastroenterologi paling misteri. Sebab-sebab yang tepat untuk perkembangannya belum ditentukan, tetapi kaedah rawatan yang berkesan yang memaksimumkan kualiti hidup pesakit kronik telah dikembangkan.

Kolitis ulseratif: adakah mungkin untuk menyembuhkannya selama-lamanya

Teori-teori perkembangan penyakit ini

Dalam kolitis ulseratif, membran mukus usus besar menderita. Dia menjadi radang, memberikan rasa sakit yang kuat kepada pesakit. Tidak seperti virus atau penyakit berjangkit, apabila patogen memasuki badan dari luar, UC adalah patologi autoimun. Ia berasal dari dalam badan, dengan kegagalan sistem kekebalan tertentu, sifat yang tepat belum ditentukan. Oleh itu, tidak mungkin untuk membangunkan langkah-langkah pencegahan yang menjamin perlindungan 100% terhadap NUC. Terdapat hanya teori yang membolehkan bercakap mengenai faktor risiko:

1. Genetik. Statistik mendedahkan bahawa penyakit ini dicirikan oleh kecenderungan keluarga.
2. Berjangkit. Sesetengah pakar menyarankan bahawa NUC timbul daripada tindak balas badan terhadap tindakan bakteria tertentu yang biasanya tidak patogenik (selamat). Apa yang sebenarnya menyumbang kepada pengubahsuaian bakteria dalam penyakit ini belum jelas.
3. Imun. Mengikut teori ini, NUC menyebabkan tindak balas alergi terhadap komponen tertentu dalam komposisi produk makanan. Dalam tindak balas ini, mukosa menghasilkan antigen khas yang memasuki "konfrontasi" dengan mikroflora usus semulajadi.
4. Emosi. Teori yang kurang biasa adalah bahawa NUC berkembang terhadap latar belakang tekanan yang mendalam.

Kolitis Ulseratif

Diagnosis kolitis ulseratif semakin cepat menjadi lebih muda. Lebih daripada 70% kes, mengikut statistik dua puluh tahun yang lalu, adalah remaja dan orang di bawah 30 tahun. Pesara mengalami kolitis ulseratif lebih kerap. Mengikut statistik terbaru, kejadian itu adalah 1 kes bagi kira-kira 14 ribu orang.

Doktor Rusia

Log masuk dengan uID

Katalog artikel

COLLABOR ULASAN YANG TIDAK MEMPUNYAI

ULA necrotizing keradangan berulang membran mukus kolon dan rektum dengan luka erosive dan ulcerative mereka dan penglibatan kerap beberapa organ lain (sendi, hati, kulit, mata) dalam proses. Proctitis adalah lebih biasa daripada kolitis total, dan bergantung kepada keparahan dan kelaziman keradangan necrotizing yang tidak spesifik, ringan (kebanyakannya proctitis), sederhana (terutamanya proctosigmoiditis) dan bentuk yang teruk (kebanyakannya kolitis) dibezakan; mungkin berlaku akut penyakit.
Epidemiologi. UC adalah penyakit yang sangat biasa, khususnya, di beberapa negara di Eropah Barat dan Amerika Syarikat. Orang-orang dari semua kumpulan umur sakit, tetapi lebih kerap muda (30-40 tahun).
Antara kebangsaan, NLA sangat lazim.
Oleh itu, di kalangan orang Yahudi yang tinggal di Amerika Syarikat, NUC adalah 4-5 kali lebih biasa daripada kalangan negara lain.

Etiologi tidak diketahui. Kelemahan genetik putative penyakit ini dijelaskan dalam kembar monozigotik. Dari sudut pandangan klinisi, andaian sifat virus NUC paling menarik, tetapi tiada bukti yang diperolehi untuk menyokong hipotesis ini.

Patogenesis. ULA adalah hasil dari faktor persekitaran yang menyebabkan orang mengalami kecenderungan genetik yang menyebabkan mekanisme pengawalseliaan yang menghalang tindak balas imun terhadap bakteria usus. Mungkin, agen yang merosakkan (virus, toksin, mikroba) merangsang tindak balas imun, disertai dengan pembentukan autoantibodies terhadap epitel usus.
Besarnya kesesuaian NUC dalam kembar monozygous (6-14%), berbanding dengan konkordans kembar dalam penyakit Crohn (44-50%) adalah bukti paling kuat bahawa faktor persekitaran lebih penting untuk patogenesis NUC daripada faktor genetik.

Dari semua faktor persekitaran, merokok adalah yang paling mengejutkan, yang menghalang perkembangan NUC (dan mempunyai kesan yang berbahaya dalam penyakit Crohn).
Bagi mereka yang sebelum ini merokok banyak, dan kemudian berhenti, dan juga untuk semua yang berhenti merokok, untuk tidak merokok dan perokok, risiko relatif untuk mengembangkan kolitis ulseratif ialah 4.4, 2.5, 1.0 dan 0.6. Bahan yang menyumbang paling banyak kepada corak ini adalah nikotin, tetapi mekanismenya masih tidak jelas.
Telah ditunjukkan bahawa merokok menjejaskan imuniti selular dan humoral, dan juga meningkatkan pembentukan lendir dalam usus besar; Pada masa yang sama, merokok dan nikotin menghalang motilitas kolon.

Pandangan lama NUC sebagai penyakit autoimun baru-baru ini menerima perkembangan baru kerana maklumat yang mikroflora komensal dan produk metabolik berfungsi sebagai autoantigens, dan kolitis ulseratif berkembang kerana kehilangan toleransi terhadap bahan-bahan flora usus normal, yang biasanya tidak berbahaya.
Bukti yang paling boleh dibaca dari autoimmunity bukan epitelium dalam radang ulseratif termasuk: frekuensi tinggi (kira-kira 70%) pengesanan pANCA dalam kolitis ulseratif dan insiden pANCA yang lebih tinggi di kalangan pesakit dengan slang kolangitis, kolitis ulseratif kronik kiri, dan perkembangan keradangan kronik pundi kencing selepas pengenaan anastomosis usus kecil.
Pendapat bahawa pANCA adalah penanda kecenderungan genetik kepada kolitis ulseratif tidak begitu konklusif.

Perubahan morfologi. Dalam NUC, keseluruhan membran mukus kelihatan ulser, hiperemik, biasanya hemoragik ("air mata berdarah"). Endoskopi mendedahkan sensitiviti sentuhan cahaya membran mukus. Dalam lumen usus mungkin darah dan nanah. Reaksi keradangan menyebar, meninggalkan kawasan yang tidak sihat.
Perubahan patologi tidak diiringi oleh penebalan dinding dan penyempitan lumen usus.

Pengkelasan
UC biasanya dibahagikan oleh doktor ke bentuk akut (fulminant) dan bentuk kronik.
Yang terakhir ini boleh berulang dan berterusan berulang.

Mengikut penyetempatan proses, bentuk distal dibezakan (proctites dan proctosigmoiditis); sebelah kiri, apabila proses menangkap bahagian atas kolon, dan keseluruhan bentuk di mana seluruh kolon terkena.
Yang terakhir dibezakan oleh kursus paling teruk.

Di samping itu, buat pertama kalinya mengenal pasti bentuk kronik UC (bentuk kronik utama), disertai oleh keterpurukan setiap 2-4 bulan.

Klinik Manifestasi utama NUC adalah: cirit-birit berdarah dan sakit perut, sering disertai oleh demam dan penurunan berat badan dalam lebih banyak kasus yang parah.

Mengikut keterukan NUC, bentuk cahaya, sederhana dan teruk dibezakan.
Dalam kes kekerapan tinja ringan tidak lebih daripada 4 kali sehari, ia sama ada dihiasi atau lembap, dengan darah, lendir.
Keadaan umum pesakit sedemikian tidak menderita. Tidak ada demam, kehilangan berat badan, tiada anemia dan kerosakan pada organ dan sistem lain.
Endoskopi mendedahkan perdarahan membran mukus, sering disebut pembengkakan dan hiperemia.

Dengan keparahan sederhana kerusi sehingga 8 kali sehari, tidak dihiasi, dengan campuran lendir, darah dan nanah yang signifikan. Kesan perut yang ditandakan, selalunya di separuh kiri.
Demam demam (sehingga 38 ° C), penurunan berat badan sehingga 10 kg pada 1.5-2 bulan yang lalu, anemia sederhana (sehingga 100 g / l), meningkatkan ESR (sehingga 30 mm / h).
Dengan endoskopi, ulser cetek, pseudopolypsis, pendarahan hubungan teruk membran mukus dikesan.

Dengan najis teruk lebih daripada 10 kali sehari, darah merah atau gumpalan darah dapat mengalir tanpa najis, kadang-kadang terdapat detritus, lendir dan nanah berdarah dalam kuantiti yang banyak.
Mabuk yang teruk, demam tinggi (38.5-39 ° C), kehilangan lebih daripada 10 kg berat badan dalam masa kurang daripada sebulan, dehidrasi, sawan.
Semasa peperiksaan: anemia (kandungan hemoglobin di bawah 100 g / l), leukositosis lebih daripada (10-12) x10 * 9l, ESR - lebih daripada 40-50 mm / h, hipoproteinemia teruk, hyper-y-globulinemia, perubahan spektrum pecahan protein.
Dengan endoskopi - perubahan yang lebih ketara dalam membran mukus, dalam lumen usus terdapat banyak darah dan nanah, jumlah ulser meningkat.

Dengan proctitis terpencil, sembelit adalah perkara biasa, dan aduan utama boleh menjadi tenesmus yang menyakitkan.

Kadangkala gejala usus berada di latar belakang, dan gejala-gejala umum berlaku: demam, penurunan berat badan dan mana-mana gejala extraintestinal.

Terdapat 2 kumpulan komplikasi: tempatan dan umum.
Manifestasi (sistemik) umum NLA sebahagian besarnya mencerminkan keadaan reaktiviti imunologi organisma.
Pada orang tua, manifestasi sistemik adalah 2 kali kurang biasa, dan manifestasi setempat adalah 2 kali lebih kerap daripada pada pesakit berusia 20-40 tahun.

Komplikasi tempatan termasuk pendarahan, dilatasi toksik kolon, perforasi, polyposis, tumor, ketegangan, fistulas. Penemuan fizikal biasanya tidak khusus: bengkak atau ketegangan pada palpasi salah satu bahagian kolon.
Dalam kes ringan, tidak ada penemuan objektif sama sekali. Manifestasi ekstremestinal termasuk arthritis, perubahan kulit, hati yang diperbesar.
Demam, takikardia, hipotensi postural biasanya mengiringi kes yang lebih teruk.

Diagnosis
Ujian makmal wajib.
Kira jumlah darah lengkap (sekiranya berlaku penyelewengan dari norma kajian, ulangi sekali dalam 10 hari).
Sekali: kalium, natrium darah; kalsium darah, faktor Rh, coprogram, darah okultisme fecal, pemeriksaan histologi biopsi, pemeriksaan biologi biologi, budaya tinja untuk flora bakteria, urinalisis.
Dua kali (dalam kes perubahan patologi dalam kajian pertama): kolesterol darah, jumlah bilirubin dan pecahan, jumlah protein dan pecahan, Acat, ALAT, ALP, GGTP, besi serum.
Ujian makmal tambahan: coagulogram, hematokrit, reticulocyte, immunoglobulin serum, ujian HIV, darah untuk penanda hepatitis B dan C.
Kajian instrumen mandatori. Sekali: sigmoidoscopy dengan biopsi mukosa rektum.

Kajian instrumental tambahan.
Dilakukan bergantung kepada keparahan penyakit yang mendasari, komplikasi dan penyakit yang berkaitan.
Sekali: pemeriksaan ultrasound pada rongga perut dan pelvis kecil, retrograde endoskopik cholangiopancreatography, radiografi rongga perut. Nasihat pakar wajib: pakar bedah, pakar sakit puan.

Kriteria diagnostik:
1) data klinikal (cirit-birit kolon);
2) data rektoskopi dan kolonoskopi (dalam bentuk yang ringan penyakit mukosa usus adalah hiperemik, edematous, berbutir, mudah terdedah, rangkaian saluran darah hilang, dengan kolitis yang cukup parah, pendarahan bergabung, kawasan yang diliputi dengan exudate purul muncul dalam kes-kes yang teruk kolitis - ulser, pseudo-polyps, ketat, dalam biopsi usus besar terdapat penyusupan selular yang berlimpah pada lapisan mukosa sendiri dan pengurangan jumlah kuar);
3) Diagnostik sinar-X - pengurangan usus besar usus besar, niche dan pengisian di sepanjang kontur usus, memendekkan usus, menyempitkan lumen; Kaedah penyelidikan ini boleh memburukkan lagi proses;
4) mengulangi analisis bakteriologi negatif untuk disentri. Untuk kronik, berulang.

Rawatan. Diet adalah sama dengan penyakit Crohn (lihat di atas).
Matlamat rawatan untuk NUC adalah untuk menindas keradangan, menangkap gejala-gejala penyakit, mendorong pengampunan dan mencegah kambuh.
Persediaan asid 5-aminosalicylic - sulfasalazine, mesalazine (5-ASA), kortikosteroid, imunosupresan - membentuk asas terapi ubat untuk NUC.

Banyak pemerhatian klinikal telah menunjukkan bahawa sulfasalazin, dengan kecekapan yang tinggi, sering memberikan reaksi sampingan (20-40%), yang disebabkan oleh sulfapyridine, pembawa asid 5-aminosalicylic, memasuki strukturnya.
Dalam kolon, sulfasalazine dipecahkan oleh azoridase bakteria, melepaskan mesalazine (5-ASA), yang mempunyai kesan anti-radang tempatan.

Mesalazine menekan pembebasan leukotriena B4, menghalang liputan oksigenase dan jalur metabolik siklooksiggenase asid arakidonik, menghalang sintesis mediator radang aktif, terutama leukotriena B4, prostaglandin, dan leukotrien lain.

Pada masa ini, pelbagai bentuk 5-ASA tanpa sulfapyridine telah disintesis dengan mekanisme yang berbeza untuk melepaskan bahan aktif dalam usus: salofalk, pentas, mezacol, salosinal dan tablet mesalazine lain.
Tablet adalah komposisi yang berbeza dari shell, lapisan enterik mereka, serta kadar pembubarannya, bergantung kepada pH saluran pencernaan.
Ciri-ciri ini dicapai dengan membuat kapsul inert untuk mesalazin, yang memberikan pelepasan perlahan bahan aktif bergantung kepada pH medium dan masa berlalu sejak ubat diambil dan transitnya melalui usus.

Tablet saludalk dengan salutan Eudragit L mula mengeluarkan mesalazine (25-30%) dalam ileum terminal pada pH> 6.0 dan dalam usus besar (70-75%). Pelepasan Mesalazine lambat.

Pentas terdiri daripada mesalazine microgranules 0.7-1 mm diameter, ditutup dengan sarung etilcellulosa separuh telap, dan diuraikan di dalam perut ke dalam mikrogranules bersalut dengan selulosa mikrokristalin.
Struktur pil ini menggalakkan aliran mikroorganisma yang perlahan, bermula dari duodenum ke seluruh usus - 50% dikeluarkan dalam usus kecil, 50% dalam usus dan tidak bergantung kepada pH medium (dari 1.5 hingga 7.5).

Oleh itu, berbanding dengan ubat-ubatan lain yang mengandungi mesalazine, pentas mempunyai kesan jangka panjang bahan aktif dengan kepekatan ubat yang berterusan di bahagian yang berlainan di saluran penghadaman, oleh itu pentas lebih berkesan sekiranya CD usus kecil, yang perlu diambil kira dalam amalan klinikal.

Dalam terapi pentasoy, keterukan pembenihan mikrob usus kecil, cirit-birit, dan perubahan dalam pH chyme tidak menjejaskan kepekatan dadah dalam saluran pencernaan, tahap penyerapan dan kadar pelepasan mesalazine.

Adalah penting untuk memastikan kepekatan mesalazane yang mencukupi di tempat-tempat keradangan, yang menunjukkan aktiviti semasa hubungan tempatan dengan mukosa usus berkadaran dengan kepekatan yang mencukupi dalam lumen usus.

Salofalk, pentas, mezacol, tidokol, salozinal dan ubat lain 5-ASA ditetapkan pada dos 3-4 g / hari untuk mencapai remisi klinikal dan endoskopik.

Dalam fasa aktif BC, dos tinggi mesalazin diperlukan - 4.8 g pentas, salofalk, yang hampir sama dengan keberkesanan glucocorticosteroid.

Dos yang tinggi disyorkan untuk tidak menggunakan lebih dari 8-10 minggu.

Selepas menyerang serangan itu, satu pentadbiran jangka panjang (1-2 tahun) daripada 1.5-2 g / hari ubat - terapi anti-berulang dijadikan prasyarat untuk mengekalkan remisi.
Bentuk rektal mesalazin (salofalk, pentas, dan sebagainya), suppositories - 1 g) lebih berkesan daripada enema hydrocortisone untuk merawat pesakit dengan UC dalam bentuk proctitis, memberikan kesan yang lebih berpanjangan dari bahan aktif pada mukosa yang meradang.

Dengan kolitis kiri, gabungan tablet mesalazina dengan suppositori dan enema mungkin.

Sekiranya tidak ada kesan penggunaan 5-ASA, dalam bentuk NUC yang teruk, serta dengan adanya komplikasi extraintestinal, tujuan SCS ditunjukkan. Corticosteroid blok fosfolipase A2, menghalang pembentukan semua metabolitnya, menghalang aktiviti pelbagai sitokin.
Dadah pilihan adalah prednison.
Dos biasa 40-60 mg (1 mg setiap 1 kg berat badan sehari), dosis tinggi 70-100 mg / hari atau metipred.
Selepas menghentikan simptom utama serangan yang teruk, dos dikurangkan secara beransur-ansur, 10 mg setiap minggu. Pada dos 30-40 mg dalam rawatan rawatan termasuk pentas, salofalk - 3 g / hari.
Kesan terapeutik yang kuat dari penggunaan steroid sering menyebabkan kesan sampingan yang serius - glikemia, osteoporosis, peningkatan tekanan darah, dan sebagainya.
Untuk membatasi aktiviti sistemik prednisolon, hormon topikal digunakan - budesonide (budenofalk), yang mempunyai afinitas tinggi untuk reseptor glucocorticoid dan tindakan sistemik yang minimum, kerana ia mencapai aliran darah sebanyak hanya 15%.
Dos terapeutik optik budesonide (budenofalk) 9 mg / hari.
Dalam kes rintangan steroid dan pergantungan steroid, azathioprine dan 6-mer-kapopurine (6-MP) digunakan sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan kortikosteroid.

Azathioprine dan tindakan metabolit aktifnya pada limfosit dan monosit, memberikan kesan imunosupresif pada sintesis perantara keradangan. Dos azathioprine adalah 2 mg / kg / hari, penambahbaikan dicatat tidak lebih awal daripada 3-4 minggu, tempoh rawatan adalah 4-6 bulan.
Ia mempunyai kesan sampingan: loya, muntah, cirit-birit, leukopenia, dan sebagainya.
Kemajuan dalam kajian patogenesis NUC menyumbang kepada penciptaan dan pengenalan dadah baru, glimeximab, yang mempengaruhi sistem imun dan proses keradangan.

Blok infliximab blok faktor nekrosis tumor, menghalang keradangan granulomatous dan boleh digunakan dalam rawatan keterukan NUC.

Keperluan rawatan pembedahan berlaku dengan komplikasi (fistula, stenosis, perforasi).

Prognosis adalah serius.
Dalam masa 24 tahun, kadar kematian adalah 39%.

Bentuk penyakit yang teruk dalam serangan pertama memberi kematian 30%.

Kejadian kanser di NUC bergantung kepada kelaziman dan tempoh kolitis.
Satu risiko yang sangat tinggi (30-40%) mendapat kanser dalam kes-kes luka total usus dengan sejarah lebih daripada 10 tahun.