Kekurangan pankreas dan rawatannya

Sebarang perubahan dalam penghadaman makanan menyebabkan gangguan makan yang boleh mengakibatkan kekurangan atau pengumpulan berat badan yang berlebihan. Gangguan pencernaan makanan, yang dipanggil dispepsia, mengiringi banyak penyakit saluran gastrousus dan organ-organ lain dan oleh itu sering dijumpai dalam amalan klinikal setiap hari.

Dyspepsia paling sering disebabkan oleh diet yang tidak seimbang dengan terlalu banyak karbohidrat atau lemak. Melanggar proses penghadaman menderita sistem enzim, dan di tempat pertama - pankreas.

Terdapat kekurangan pankreas primer dan sekunder.

Kekurangan pankreas utama berlaku dalam penyakit parah pankreas - fibrosis pankreas kistik, patensi saluran pankreas, pankreatitis kronik, dan sebagainya.

Dalam amalan klinikal, sekunder, atau relatif, kekurangan pankreas adalah lebih biasa, disebabkan, sebagai peraturan, dengan pengambilan makanan yang luar biasa, jumlah yang berlebihan, atau gangguan sementara fungsi pankreas.

Kekurangan pankreas menghadkan penyerapan makanan dan boleh mengakibatkan gangguan penyerapan. Manifestasi klinikal disfungsi pankreas adalah perubahan dalam selera makan, loya, muntah-muntah, rumbling di abdomen, kembung perut, steatorrhea.

Sekiranya terdapat kekurangan pankreas, pelbagai ubat yang mengandungi enzim digunakan. Secara tradisional digunakan untuk pancreatin ini - ubat yang terbuat dari pankreas haiwan domestik. Sejarah penggunaan Pancreatin bermula pada permulaan abad ini, apabila pesakit diberi serbuk yang disediakan dari pankreas kering ternak. Di bawah syarat-syarat pembentukan asid yang kuat dalam perut, ia sebahagiannya tidak diaktifkan, dan ubat tidak mempunyai kesan terapeutik yang diingini.

Tambahan pula, dengan perkembangan industri farmaseutikal dan pengetahuan mengenai mekanisme pencernaan, bentuk ubat baru yang mengandungi pancreatin dalam bentuk tablet, tablet bersalut, butiran pelindung berlapis dan mikrosfer yang diletakkan dalam kapsul muncul.

Pada masa ini, persediaan enzim yang digunakan dalam amalan klinikal mesti memenuhi keperluan tertentu: tidak toksik; toleransi yang baik; kekurangan reaksi buruk yang signifikan; tindakan optimum dalam julat pH 5-7; rintangan kepada asid hidroklorik, pepsin dan protease lain; kandungan enzim pencernaan aktif yang mencukupi; mempunyai jangka hayat yang panjang.

Bergantung kepada komposisinya, persiapan enzim boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan: Ekstrak mukosa gastrik, bahan utama yang utama ialah pepsin (abomin, acididpepsin). Enzim pankreas diwakili oleh amilase, lipase, dan trypsin (pancreatin, pancytrate, mezim-forte, creon). Enzim gabungan yang mengandungi pancreatin digabungkan dengan komponen hempedu, hemiselulosa, dan komponen tambahan lain (pencernaan, festal, panzinorm-forte, enzistal).

Semua ubat ini mengandungi enzim pankreas, tetapi ia tidak boleh ditukar ganti. Kumpulan yang berlainan ubat ini mempunyai petunjuk jelas dan ketat untuk digunakan. Jika anda melanggar peraturan petunjuk dan kemasukan ini, anda bukan sahaja dapat mencapai hasil yang diinginkan, tetapi juga menyebabkan pelbagai tindak balas yang buruk.

Kumpulan pertama enzim terutamanya bertujuan untuk mengkompensasi gangguan dalam aktiviti mukosa lambung. Pepsin, cathepsin, peptidase yang terkandung dalam komposisi mereka merosakkan hampir semua protein semulajadi. Ubat-ubat ini digunakan terutamanya dalam gastritis hypoacid; mereka tidak patut ditetapkan untuk penyakit yang dikaitkan dengan peningkatan pengeluaran asid.

Kebanyakan ubat-ubatan yang termasuk dalam kumpulan enzim pankreas dan mengawal fungsi pankreas terutamanya digunakan untuk rawatan (dengan pelanggaran yang signifikan dalam proses pencernaan dan pembentukan jus pankreas), dan untuk tujuan prophylactic. Malah dalam kumpulan ubat yang sama berbeza dalam komposisi kuantitatif komponen mereka.

Perbezaan dalam struktur enzim pankreas membenarkan kepelbagaian penggunaan klinikal mereka. Amilase yang memasuki kompleks mereput kanji dan pektin kepada gula mudah - sukrosa dan maltosa. Di bawah pengaruh lipase, hidrolisis lemak berlaku, protease mempercepat proses pembelahan protein dan peptida. Sebahagian daripada trypsinogen protease di bawah pengaruh enterokinase usus kecil diaktifkan dalam trypsin. Di bawah pengaruh trypsin aktif, perencatan retro terhadap rembesan pankreas diperhatikan di bahagian atas usus kecil (perencatan feverback). Akibatnya, kesan analgesik persediaan pancreatin disediakan.

Enzim yang sangat aktif (CREON®) lebih kerap digunakan untuk lesi yang ditandakan pankreas, penyakit sistemik, untuk rawatan kekurangan pankreas sekunder, dan juga untuk fibrosis sista. Dadah mezim-forte®, yang mengandungi 4200 IU amilase, 3500 IU lipase dan 250 IU protease, lebih sering ditetapkan untuk pembetulan kegagalan pankreas jangka pendek dan kecil, yang paling biasa dalam amalan perubatan seharian.

Tablet mezim-forte disalut dengan lapisan sayu khas yang melindungi komponen penyediaan dari kesan agresif persekitaran asid perut.

Dalam amalan klinikal, keadaan "sempadan" yang paling biasa - gangguan pankreas, mengiringi pelbagai penyakit saluran pencernaan atas (VOPT) atau berlaku dengan kesilapan dalam makanan, berlebihan. Pada masa yang sama, pesakit membuat aduan subjektif mengenai beberapa indisposition, sesekali loya, dan berat di perut selepas makan. Gejala yang sama berlaku apabila makan berlebihan, makan makanan yang tidak biasa, "tidak dikenali". Terutamanya ia berlaku pada orang yang bercuti dari tempat kediaman biasa. Diet baru, komposisi mineral baru air dan makanan menyebabkan gangguan penghadaman. Selepas 20-30 minit selepas makan, kesakitan jangka pendek atau kesakitan mendesak di rantau pusat kadang-kadang boleh berlaku. Di samping itu, mungkin terdapat pecahan jangka pendek najis dalam bentuk pelembutan, perut kembung muncul. Walau bagaimanapun, dalam pemeriksaan klinikal dan makmal objektif mana-mana perubahan yang ditandakan, sebagai peraturan, tidak ditentukan. Dalam kes ini, penggunaan enzim pankreas yang aktif sederhana diperlukan. Penggunaan bentuk pankreatik sederhana, seperti mezim-forte, dibenarkan sepenuhnya dalam banyak keadaan klinikal, kesan penggunaannya melebihi risiko kesan sampingan.

Dalam air kencing pesakit yang menggunakan enzim pankreas yang tinggi, peningkatan kandungan asid urik diperhatikan. Hyper-ypyrozypiya mempromosikan pemendapan asid urik dalam alat tubular buah pinggang, mewujudkan keadaan untuk perkembangan urolithiasis. Pada pesakit dengan fibrosis cyst yang menggunakan dos enzim pankreas yang tinggi untuk masa yang lama, fibrosis interstisial mungkin berkembang.

Kerja-kerja eksperimen pada haiwan menunjukkan bahawa pemendapan intratubular kristal asid urik dapat menyebabkan halangan tubulus ginjal, merosakkan membran bawah tanah. Keradangan yang terhasil dapat bertahan lama dan boleh membawa kepada sklerosis penularan buah pinggang.

Hakikat kemungkinan perkembangan hyperuricosuria perlu dipertimbangkan untuk penyakit-penyakit lain apabila persediaan enzim ditetapkan, terutama dalam amalan pediatrik. Semasa manifestasi penyakit seliak, dengan atrofi membran mukus usus kecil dalam darah pesakit, pertukaran asas purin secara drastik berubah dengan pengumpulan kepekatan tinggi asid urik dan peningkatan perkumuhannya. Dalam keadaan ini, penggunaan ubat-ubatan dengan kandungan enzim yang tinggi boleh menyumbang kepada pembangunan kerosakan buah pinggang yang bersamaan. Dalam kes ini, kesan yang baik terhadap normalisasi pencernaan abdomen diperoleh dengan menggunakan mezim-forte dalam kombinasi dengan diet penghapusan.

Persiapan gabungan yang mengandungi komponen hempedel dan hemiselulase (festal®) menghasilkan keadaan yang optimum untuk pecahan protein, lemak dan karbohidrat yang cepat dan lengkap di duodenal dan jejunum. Hemicellulase, yang merupakan sebahagian daripada festal, menyumbang kepada pemisahan serat tumbuhan dalam lumen usus kecil, normalisasi usus mikroflora.

Ubat-ubatan ini ditetapkan untuk fungsi pankreas exokrin yang tidak mencukupi dengan kombinasi patologi hati, sistem bilier, yang melanggar fungsi mengunyah, gaya hidup yang tidak aktif, kesilapan jangka pendek dalam makanan. Sebaliknya, gabungan luka-luka organ-organ pencernaan membataskan penggunaan ubat-ubatan kombinasi ini secara meluas. Oleh itu, pada pesakit dengan gabungan jenis hyperkinetic dyskinesia biliari dengan hypofunction pankreas, refluks duodenogastric, pentadbiran persiapan enzim yang mengandungi komponen hempedu boleh menyebabkan kemerosotan keadaan pesakit. Kumpulan ubat ini juga tidak boleh diresepkan kepada pesakit dengan kandungan bilirubin yang tinggi dalam darah, tanda-tanda halangan usus. Resipi festal yang tidak betul dan tidak munasabah pada pesakit dengan najis pesat boleh menyebabkan cirit-birit.

Kehadiran komponen hempedu, pepsin dan asid amino hidroklorida (Panzinorm®) sebagai tambahan kepada enzim pankreas menyediakan untuk normalisasi proses pencernaan pada pesakit dengan hiperaka, atau anacidic, gastritis. Dalam pesakit ini, fungsi pankreas, biliary dan biliar biasanya terjejas. Walau bagaimanapun, pesakit yang mengalami peningkatan fungsi asid perut meningkat tidak dibenarkan oleh pelantikan ubat yang mengandungi komponen jus gastrik. Penggunaan panzinorm® dalam gastritis hyperacid, ulser peptik meningkatkan aktiviti enzim proteolitik, meningkatkan keasaman perut, yang secara klinikal dapat ditunjukkan dengan gejala yang melemahkan seperti pedih ulu hati.

Oleh itu, setiap kumpulan persiapan enzim mempunyai indikasi sendiri dan terhad untuk digunakan. Penggunaan dan preskripsi ubat-ubatan mengikut indikasi dalam rangka kerja ini menyumbang kepada normalisasi proses pencernaan dan peningkatan keadaan pesakit. Penggunaan yang tidak betul dari pelbagai kumpulan enzim menyumbang untuk menjejaskan ubat ini, kekurangan kesan positif atau bahkan kemerosotan keadaan pesakit.

Perkara yang diterbitkan dalam jurnal "Buletin Farmaseutikal"

Kurangnya fungsi pankreatik exocrine

Penerangan:

Apabila proses keradangan berlangsung di pankreas pada pesakit dengan pankreatitis kronik, ada penggantian secara beransur-ansur dari kelenjar glandular (penyembunyian) organ penyambung atau parut. Akibatnya, bilangan sel penyembuh (acinar) dalam pankreas berkurangan, yang, di bawah keadaan fisiologi, sebagai tindak balas kepada makanan yang memasuki lumen duodenal, rembesan yang kaya dengan enzim pencernaan dan alkali (jus pankreas) disembur ke dalam usus.

Ia mengandungi keseluruhan julat enzim mampu mencerna protein, lemak, karbohidrat, tetapi hanya enzim lipase di hadapan hempedu menyediakan lemak membelah kepada asid lemak dan sabun adalah tidak penting "pengganda" dalam saluran penghadaman. Dan kerana pengurangan dalam bilangan sel-sel yg lebih cenderung untuk menjadi keadaan di mana jumlah dilepaskan ke dalam jus duodenum tidak mencukupi untuk proses penghadaman dan penyerapan berikutnya, terutamanya lemak dan vitamin larut lemak, dan hanya kemudian protein, karbohidrat.

Pakar-pakar ini memanggil kekurangan pankreas exocrine. Perkembangan selanjutnya terhadap perubahan cicatricial pankreas pankreas boleh mengakibatkan penambahan gangguan fungsi endokrin organ dengan perkembangan diabetes mellitus.

Tanda-tanda:

Pencerobohan pankreas exocrine yang paling tipikal adalah toleransi yang tidak baik kepada makanan berlemak, terutamanya goreng dan asap. Akibatnya, penampilan selepas penggunaannya merasakan berat di dalam perut dan bangkai tinja "lemak", yang dikenali sebagai steatorrhea pankreas (pelepasan lemak dari najis). Kekerapan tinja biasanya tidak melebihi 3-6 kali sehari. Kriteria yang agak mudah dan mudah dijelaskan dalam peningkatan "kandungan lemak" najis ialah keupayaannya untuk meninggalkan tanda di tandas, yang tidak dicuci dengan air.

Mungkin rupa sakit kembung dan kolikoobraznoy di dalamnya. Mengehadkan pengambilan makanan berlemak, pengambilan enzim pencernaan (lihat di bawah) membantu mengurangkan keparahan gejala-gejala ini dan juga kehilangan mereka.

Manifestasi kekurangan vitamin larut lemak dalam badan boleh menjadi sakit di tulang, meningkat kerapuhan dan kecenderungan pengecutan sawan otot (hypovitaminosis D), gangguan dalam sistem pembekuan darah dalam bentuk pendarahan (hypovitaminosis K), gangguan penglihatan senja, atau "rabun malam", meningkatkan kulit kering (hipovitaminosis A), kerentanan terhadap jangkitan, penurunan libido, potensi (hypovitaminosis E).

Pucat, nafas yg sulit, berdebar-debar, keletihan, penurunan prestasi dan ciri-ciri lain B12 kekurangan anemia boleh berlaku disebabkan oleh malabsorption vitamin pemakanan sesuai kerana proteases pankreas tidak mencukupi (enzim yang memecahkan protein). Penurunan berat badan, sebagai akibat daripada pengambilan nutrien yang tidak mencukupi, menunjukkan kekurangan exocrine di pankreas.

Punca:

eksokrin utama sindrom kekurangan pankreas (RV) disebabkan oleh penurunan berfungsi parenchyma massa eksokrin pankreas akibat daripada atrofi dan cystic, atau pelanggaran pengaliran keluar rembesan pankreas ke dalam duodenum (PDK) di dalam blok kesan saluran perkumuhan prostatic kalkulus, tumor, dan rahsia likat yang tebal. Ini adalah ciri fibrosis sista dan peringkat akhir CP (kekurangan pankreas utama mutlak) atau, sebagai peraturan, patologi papirus duodenal utama (kekurangan ekskresi primer relatif). Mekanisme sekunder untuk perkembangan kekurangan pankreas exocrine termasuk kes di mana sejumlah enzim pankreas yang mencukupi memasuki duodenum, yang tidak terlibat secara secukupnya dalam pencernaan disebabkan oleh gangguan pengaktifan, ketidakaktifan, dan pengasingan yang tidak mencukupi. Pengembangan kekurangan pankreas exocrine pada pesakit selepas gastrectomy didasarkan pada beberapa mekanisme, baik primer dan sekunder.

Rawatan:

Untuk rawatan yang ditetapkan:

Komponen penting dalam rawatan manifestasi ketidakstabilan pankreas exocrine ialah pembetulan rejimen dan diet. Antara komponen utama cadangan makanan dan rejim:
kerap (selang tidak lebih daripada 4 jam) makanan fraksional (kecil) makanan
elakkan pengambilan makanan yang berlebihan, terutamanya pada petang dan pada waktu malam
sekatan pengambilan lemak, terutamanya dalam haiwan terawat panas (panggang, merokok)
jumlah penolakan alkohol

Bagi makanan tertentu, komposisi mereka agak individu dan dipilih bersama oleh pesakit dan doktor, selalunya secara empirik. Memandangkan peranan penting pemakanan dalam pembetulan manifestasi ketidakseimbangan pankreas exocrine, pesakit mesti terlebih dahulu bersetuju dengan semua isu yang berkaitan dengan perkembangan diet dan / atau perubahan rejimen dengan doktor anda.

Dalam keadaan mengehadkan pengambilan lemak dan, selalunya, makanan protein, karbohidrat datang ke hadapan dalam menyediakan pesakit dengan tenaga. Sudah tentu, keutamaan harus diberikan bukan untuk karbohidrat halus (gula-gula), tetapi untuk sayur-sayuran, buah-buahan dan bijirin, sebagai sumber semula jadi utama bukan sahaja serat tumbuhan, tetapi juga vitamin dan mikro penting. Walau bagaimanapun, tidak semua pesakit yang mengalami kekurangan pankreas exocrine sama-sama diterima dengan baik oleh makanan tumbuhan. Di sesetengah pesakit, di latar belakang mengambil produk yang berguna dan perlu seperti kacang, kacang, pelbagai jenis kubis, terung, produk bijirin bijirin keseluruhan, dan sebagainya, pengeluaran gas dalam peningkatan pencernaan, yang memberi kesan buruk kepada kesejahteraan mereka.

Alternatif yang mungkin adalah penggunaan biasa produk yang mengandungi bran gandum yang berkualiti tinggi "Rekitsen-RD" diperkaya dengan kompleks vitamin mineral. Penggunaannya dalam diet pesakit dengan kekurangan pankreas exocrine bukan sahaja akan memastikan bekalan tenaga yang mencukupi kepada badan, tetapi juga menyelesaikan masalah yang ada untuk mengatasi kekurangan vitamin dan mikronutrien. Di samping itu, produk tersebut boleh "memunggah" pankreas, yang mempunyai kesan positif terhadap aktiviti fungsinya.

Ubat utama dalam rawatan kekurangan pankreas exocrine adalah enzim pencernaan (pancreatin, mezim-forte, panzinorm-forte, creon, dan sebagainya). Di antara mereka, mereka hanya berbeza dengan jumlah lipase yang terkandung di dalamnya dan bahan tambahan (enzim perut).

Ubat-ubatan ini harus diambil dengan makanan. Bilangan tablet atau kapsul setiap penerimaan boleh berbeza-beza dari 1 hingga 3-4, bergantung pada jumlah dan komposisi makanan. Ke tahap yang paling banyak persiapan enzim ditunjukkan ketika makan makanan yang kaya dengan lemak, hingga protein yang lebih rendah.

Penekanan pada penggunaan makanan karbohidrat mengurangkan keperluan untuk enzim pencernaan, kerana kepentingan pankreas dalam pencernaannya jauh lebih rendah daripada protein dan lebih banyak lemak. Meningkatkan kapasiti pencernaan enzim pencernaan, mereka diterima dengan penghalang pam proton (omeprazole, pantoprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole) yang mewujudkan tindak balas alkali di bahagian atas saluran penghadaman, dengan itu memihak tindakan enzim.

Satu kriteria mudah menghapuskan manifestasi kekurangan pankreas eksokrin oleh enzim pencernaan adalah kehilangan cirit-birit dan normalisasi berat badan dan kehilangan steatorrhea pankreas mengikut analisis klinikal najis dan pengurangan (normalisasi - kurang daripada 7 g) lemak dalam najis setiap hari.

Kekurangan enzim pankreas

Kekurangan pankreas enzimatik ditandakan oleh kekurangan dalam sintesis enzim yang bertanggungjawab untuk pecahan lemak, protein dan karbohidrat. Oleh sebab itu, terdapat pencabulan fungsi pencernaan tubuh, yang sering dimanifestasikan oleh gejala yang teruk. Untuk memulihkan enzim pankreas, doktor menetapkan ubat khas. Tetapi kerana badan ini menghasilkan kira-kira 20 enzim dan pendahulunya, setiap yang melaksanakan fungsinya, rawatan kekurangan enzimatik sentiasa dipilih secara tegas secara individu.

Apa itu

Kekurangan enzim adalah sejenis intoleransi pemakanan, perkembangan yang berlaku akibat daripada pencabulan fungsi pankreas pankreas exocrine. Patologi ini didiagnosis pada orang lebih kerap daripada pancreatitis kronik, dan untuk masa yang lama boleh berlaku tanpa gejala yang teruk.

Tetapi di dalamnya terletak bahaya keadaan ini, kerana kekurangan enzimatik adalah penyakit yang agak serius, yang, jika tidak ada terapi yang mencukupi, boleh menyebabkan pengurangan tubuh dan juga kematian. Dan untuk mengelakkan berlakunya komplikasi seperti ini dengan kekurangan enzim pankreas dalam badan, doktor mencadangkan pemeriksaan diagnostik pencegahan setiap 1-2 tahun.

Sebabnya

Kekurangan enzim adalah dua jenis: kongenital dan diperolehi. Kekurangan kongenital berkembang pada latar belakang kecacatan genetik yang mengganggu atau menghalang pengeluaran enzim pankreas. Bentuk penyakit yang diperoleh paling kerap berlaku akibat patologi pankreas (contohnya pankreatitis) atau kekurangan zat makanan.

Juga kekurangan enzim berlaku:

• utama dan menengah;
• relatif dan mutlak.

Kekurangan primer berlaku terhadap latar belakang proses patologi dalam parenchyma kelenjar, yang membawa kepada perencatan fungsi exocrinenya. Kegagalan menengah mempunyai mekanisme pembangunan yang sedikit berbeza. Dengan patologi ini, pankreas menghasilkan enzim dalam kuantiti yang mencukupi, tetapi menembusi usus kecil, mereka tidak diaktifkan untuk beberapa sebab.

Khususnya, faktor apa yang boleh mencetuskan perkembangan patologi ini, yang berikut boleh dikenalpasti:

• Shvakhman dan Johansson-Blizzard Syndrome;
• pankreatitis kronik;
• kanser pankreas;
• fibrosis kistik;
• obesiti, di mana sel-sel lemak mula disimpan dalam tisu-tisu kelenjar;
• campur tangan pembedahan;
• hypoplasia pankreas.

Juga, perkembangan kekurangan enzim boleh berlaku terhadap:

• atrofi pankreas atau fibrosis;
• sirosis pankreas;
• nekrosis pankreas;
• deposit unsur batu di saluran pankreas.

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan perubatan, kekurangan enzim selalunya adalah akibat pankreatitis (obstruktif, alkohol, pengiraan dan tidak mengira), kerana perkembangannya dalam tisu pankreas mengaktifkan proses patologi, yang mengakibatkan atrofi dan fibrosis kelenjar. Walau bagaimanapun, keadaan ini juga boleh mencetuskan penyakit lain, seperti aterosklerosis dan diabetes.

Sememangnya, pemakanan pesakit memainkan peranan penting dalam pembangunan kekurangan enzim. Pankreas mengaktifkan sintesis enzim pada masa ini apabila makanan memasuki esofagus. Sekiranya terlalu banyak atau mempunyai komposisi berat, zat besi tidak mempunyai masa untuk menghasilkan jumlah enzim yang diperlukan untuk pencernaannya, akibatnya ia mula mengalami beban yang kuat yang mengakibatkan pelanggaran kefungsiannya. Atas sebab ini, para doktor sangat mengesyorkan agar semua orang memantau diet mereka, hanya makan makanan yang sihat dan tidak makan terlalu banyak.

Kegagalan menengah paling kerap berkembang dalam kes berikut:

• dengan pelbagai luka usus kecil;
• gastrinoma;
• sintesis insektinase yang tidak mencukupi;
• kekurangan protein dan tenaga;
• patologi saluran empedu, hati dan hempedu.

Bentuk mutlak patologi dicirikan oleh penindasan fungsi exocrine dan sintesis bikarbonat sebagai hasil daripada degenerasi parenchyma kelenjar. Kegagalan relatif adalah akibat daripada halangan lumen saluran pankreas, akibatnya proses jus pankreas yang memasuki usus kecil terganggu. Ini biasanya berlaku apabila deposit batu, tumor atau parut berlaku di saluran kelenjar.

Gejala penyakit

Kekurangan enzim pankreas mengganggu proses pencernaan, yang menyebabkan sindrom maldigestion (penindasan fungsi pencernaan dalam lumen usus). Ia diwujudkan oleh kehadiran di massa tinja benjolan makanan tanpa lemak atau kandungan lemak yang tinggi di dalamnya, oleh itu kotoran menjadi berkilat dan berminyak.

Apabila lemak yang tidak dicerna masuk ke dalam usus, mereka mengaktifkan sintesis kolonosit, mengakibatkan polyfecalia dan cirit-birit. Pada masa yang sama, najis mula mengeluarkan bau busuk dan menjadi abu-abu.

Pelanggaran seperti fungsi pencernaan usus membawa kepada perkembangan kekurangan tenaga protein, yang sering dimanifestasikan oleh kekurangan vitamin, dehidrasi dan anemia. Juga untuk keadaan ini dicirikan oleh penurunan mendadak dalam berat badan. Kadar penurunan berat badan dipengaruhi oleh beberapa faktor:

• pematuhan ketat kepada diet dengan sekatan maksimum penggunaan lemak dan karbohidrat;
• kehadiran ketakutan seseorang untuk makan, yang sering berlaku selepas mengalami pankreatitis akut.

Juga, pesakit mungkin mengalami gejala kekurangan enzim berikut:

• muntah;
• pedih ulu hati;
• mual;
• perasaan berat di perut.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti sama ada seseorang mempunyai kekurangan enzim pencernaan atau tidak, pelbagai kaedah diagnostik digunakan, yang termasuk:

• pemeriksaan dan pemeriksaan tanpa kabel;
• peperiksaan ultrasound;
• pemeriksaan radiografi;
• endoskopi.

Yang paling bermaklumat dalam kes ini adalah ujian siasatan. Walau bagaimanapun, mereka sangat mahal dan menyebabkan pesakit merasa tidak selesa semasa pelaksanaannya. Ujian tanpa tubuh tidak menyakitkan bagi manusia dan jauh lebih murah, hanya mustahil untuk mengenal pasti kekurangan enzim pada peringkat awal perkembangannya dengan bantuan mereka. Ujian semacam itu membolehkan anda untuk mendiagnosis penyakit itu, disertai oleh penurunan yang signifikan dalam sintesis enzim pankreas atau ketiadaannya yang lengkap.

Selalunya, ujian secretory-cholecystokinin digunakan untuk mendiagnosis kekurangan enzim. Intinya adalah untuk merangsang pengeluaran enzim pankreas akibat pengenalan bahan-bahan khusus - cholecystokinin dan secretin. Kemudian menjalankan kajian makmal mengenai bahan yang diperolehi pada aktiviti dan kadar rembesan enzim. Tambahan pula menentukan kepekatan bikarbonat.

Sekiranya tiada gangguan dalam fungsi eksokrin kelenjar, peningkatan dalam jumlah rembesan adalah 100%, dan kepekatan bikarbonat tidak melebihi 15%. Jika angka-angka ini jauh lebih rendah daripada norma, maka dalam hal ini perkembangan kekurangan enzim sudah disebutkan.

Ujian tidak berbulu dilakukan seperti berikut:

• pertama mengambil ujian air kencing dan darah, dan kemudian memeriksanya;
• maka bahan-bahan tertentu diperkenalkan ke dalam badan, yang bertindak balas dengan enzim yang terdapat dalam air kencing dan darah;
• mengambil analisis berulang;
• bandingkan hasilnya.

Antara kaedah diagnostik ini, yang paling popular ialah:

• ujian iodolipol;
• ujian bentiramide;
• ujian triolein;
• Ujian Pakreato-lauric.

Sebagai tambahan kepada ujian, satu coprogram dijalankan yang membolehkan anda menentukan tahap penyerapan asid amino pankreas, tahap lemak, trypsin dan chymotrypsin dalam jisim fecal.

Sekiranya, menurut keputusan peperiksaan ini, kekurangan enzim dikesan, diagnostik komputer (ultrasound, MRI, CT) dilantik, dengan bantuan yang dikesan oleh kekurangan utama atau bersamaan.

Kaedah rawatan

Kaedah rawatan kekurangan enzim dipilih secara individu dan bergantung kepada beberapa faktor:

• penyebab penyakit;
• keterukan patologi.

Jika kekurangan enzim adalah akibat daripada perkembangan onkologi, sista atau penyakit batu empedu, pembedahan untuk membuang tumor menjadi kaedah rawatan utama. Semasa pembedahan, kedua-dua neoplasma dan bahagian-bahagian pankreas di mana ia terbentuk boleh dikeluarkan.

Sekiranya sebab untuk perkembangan kekurangan enzim dikaitkan dengan pankreatitis, kencing manis atau penyakit lain yang dapat dirawat dengan rawatan perubatan, janganlah menggunakan pembedahan. Dalam kes ini, menggunakan ubat yang memulihkan tahap enzim pencernaan dalam tubuh manusia. Ini termasuk:

Ubat-ubatan tersebut dipilih secara individu, bergantung kepada ciri-ciri individu organisma. Sebagai peraturan, asas ubat tersebut adalah pankreas ternakan yang diproses, yang mengandungi enzim pencernaan. Tetapi jika pesakit mempunyai tindak balas alergi terhadap bahan-bahan tersebut, dia diberi ubat herba. Tetapi mereka lebih buruk daripada dadah asal haiwan, jadi mereka diresepkan dalam dos yang tinggi.

Selari dengan terapi ubat, diet mesti ditetapkan (jadual rawatan No. 5), yang membolehkan untuk mengurangkan beban pada pankreas dan memberi masa untuk pulih. Diet tidak termasuk dalam diet pesakit:

• makanan berlemak dan goreng;
• coklat dan koko;
• ais krim;
• daging berlemak dan ikan;
• cendawan;
• daging salai;
• jeruk;
• jeruk;
• makanan dalam tin;
• penaik manis;
• kopi dan teh yang kuat;
• berkarbonat dan minuman beralkohol.

Fakta bahawa ia dibenarkan makan dengan kekurangan enzim, dan apa yang tidak, doktor mesti memberitahu secara terperinci. Dan sangat penting untuk mengikuti sarannya, kerana keadaan lanjut pesakit akan bergantung pada ini.

Jenis-jenis kekurangan pankreas

Enzim yang dihasilkan oleh sistem pencernaan amat penting untuk fungsi normalnya. Kekurangan pankreas adalah tanda yang jelas bahawa tubuh tidak berfungsi dan makanan tidak dicerna sepenuhnya, menyebabkan gejala yang tidak menyenangkan dan menyakitkan. Dari segi kekurangan jangka panjang mereka, kekurangan rawatan, komplikasi boleh membawa maut.

Kenapa kekurangan enzim berlaku?

Kekurangan enzim pankreas adalah kegagalan pengeluaran mereka, tanpa mereka proses pencernaan hampir mustahil. Terdapat beberapa sebab untuk kejadiannya:

• pankreas cedera atau tisunya dipengaruhi oleh penyakit;
• terdapat kekurangan vitamin dan mineral dalam tubuh;
• Tahap darah protein adalah kritikal;
• tahap hemoglobin rendah;
• diet yang salah, dikuasai oleh makanan berlemak dan masin.

Alasan yang akan menjadi dorongan untuk perkembangan ketidakstabilan pankreas endokrin mungkin tidak termasuk dalam senarai di atas. Ia semua bergantung kepada ciri-ciri kesihatan dan individu setiap organisma. Selalunya ini dipengaruhi oleh keturunan genetik, dan seseorang yang makan dengan betul, menikmati sukan, mengalami keadaan ini.

Jenis kekurangan enzim dalam badan

Doktor membahagikan masalah ini kepada 4 jenis utama. Setiap daripada mereka mempunyai ciri dan gejala tersendiri, rawatan juga berdasarkan jenis kekurangan pankreas. Jenis-jenis kekurangan enzim pankreas:

1. Luaran.
2. Exocrine.
3. Enzim
4. Endokrin.

Setiap spesies memerlukan pertimbangan yang terperinci, kerana gejala dan terapi mungkin mempunyai perbezaan yang serius. Sudah tentu, persoalan rawatan hanya diputuskan oleh doktor yang hadir, tetapi konsep umum yang menunjukkan pesakit gambaran penyakit perlu diketahui.

Pemandangan luar kekurangan enzim

Kekurangan pankreas exocrine digunakan untuk menjadi penyakit yang kebanyakannya berumur 50 tahun ke atas, tetapi setiap tahun ia menjadi "lebih muda". Ini disebabkan oleh fakta bahawa bilangan sel untuk rembesan berkurang dengan ketara. Sindrom kekurangan pankreas exocrine berlaku kerana:

• mengurangkan jisim parenchyma jenis endokrin;
• aliran keluar rembesan ke dalam lumen duodenum;
• dalam rembesan, terdapat kekurangan enzim, dan mereka perlahan memproses nutrien.

Gambar klinikal adalah seperti berikut:

1. Badan menolak makanan berlemak dan masin - sukar untuk dicerna, prosesnya sangat sukar dan menyakitkan.
2. Perasaan berat di perut, yang paling sering terjadi disebabkan oleh fakta bahawa seseorang telah makan hidangan berlemak, asin atau asap.
3. Cirit-birit, yang merupakan akibat daripada hakikat bahawa makanan tidak diserap dalam badan. Selalunya konsistensinya seperti bubur.
4. Perut bengkak.
5. Nyeri kolik dan kesakitan di tulang.
6. Palpitasi.
7. Mungkin ada kekejangan, sesak nafas.
8. Darah mengalir lebih teruk.
9. Kulit menjadi kering, gatal.
10. Prihatin tentang loya yang berterusan.

Semua tanda-tanda ini menunjukkan bahawa tubuh tidak mempunyai cukup lemak, yang sangat penting untuknya. Itulah sebabnya untuk menahan kekurangan mereka adalah keras dan menyakitkan.

Rawatan tersebut adalah berdasarkan prinsip-prinsip berikut:

• anda perlu makan secara kerap dan secara fraksional;
• diet berasaskan pengecualian dari diet makanan berlemak, termasuk daging dan produk lemak dari itu;
• anda perlu makan tidak lewat dari jam 7 malam dan sepenuhnya meninggalkan snek pada waktu malam;
• alkohol sepenuhnya diharamkan;
• Semua makanan yang diluluskan mesti diselaraskan dengan doktor yang hadir, yang akan memantau proses ini sehingga pemulihan penuh.

Ia penting! Makanan haiwan perlu diberi pampasan untuk makanan tumbuhan, yang seharusnya sekurang-kurangnya 75% daripada jumlah makanan.

Disebabkan fakta bahawa badan tidak menghasilkan jumlah enzim yang betul dan kurang lemak, karbohidrat akan dikeluarkan dengan cepat dari itu. Mereka perlu mengambil produk sihat. Gula-gula, walaupun kaya dengan karbohidrat, tetapi sama sekali tidak sesuai untuk ini. Apabila jumlah makanan tumbuhan dalam diet meningkat, badan bertindak balas dengan peningkatan pengeluaran gas, yang berkurang jika anda makan dedak. Kekurangan enzim dikompensasi dengan mengambil Creon, Pancreatin, Mezim. Tanda pertama bahawa terapi sedang berjalan dengan betul adalah normalisasi najis dan kehilangan gejala negatif yang lain.

Pandangan kekurangan enzim eksokrin

Kekurangan pankreas eksokrin adalah pengeluaran jus pencernaan yang tidak mencukupi untuk proses pemprosesan makanan biasa. Penyebab kekurangan pankreas exocrine adalah:

• kegagalan badan utama, yang timbul akibat proses tidak dapat dipulihkan di dalamnya;
• penyakit perut;
• penyakit pundi hempedu;
• masalah masalah duodenum;
• pemakanan tidak seimbang, selalunya ini adalah hasil mono-diet yang telah dijalankan untuk jangka masa panjang;
• alkohol;
• mogok lapar

Dengan kekurangan exocrine, gambar klinikal berikut diperhatikan:

1. Makanan kurang dicerna atau tidak dihadam sepenuhnya.
2. Perut kembung.
3. Masalah dengan kerusi.
4. Mual dan dorongan emetik.
5. Dalam perut terasa berat.

Kekurangan pankreas dan gejala sebelum pelantikan terapi mesti disahkan oleh ujian makmal. Di antara ujian mandatori untuk pesakit, ujian darah untuk gula akan menjadi kekal, kerana terdapat ancaman diabetes yang serius. Pada mulanya, rawatan akan didasarkan pada penghapusan masalah yang membawa kepada penyakit ini. Jika penghasilan jus dan enzim gastrik dipengaruhi oleh alkohol atau diet, maka pesakit harus menimbang semula asas kehidupan mereka. Rejimen diet untuk penyakit ini dibina atas makanan yang kaya dengan vitamin A, E, C. Mereka mempunyai kesan yang baik terhadap pankreas. Selalunya, enzim yang ditetapkan oleh doktor membantu menormalkan proses.

Kekurangan pankreas enzim

Kekurangan pankreas enzimatik sangat menyakitkan. Kekurangan enzim memberi kesan kepada keseluruhan proses pencernaan. Punca kejadiannya:

• sel pankreas yang mengalami pengambilan ubat yang berlebihan;
• disebabkan penyakit berjangkit;
• saluran pankreas cedera;
• terdapat paten kongenital organ utama;
• dysbacteriosis.

Selalunya penyakit ini adalah pesakit pankreatitis, dan oleh itu gejala mereka adalah sama:

1. Kerusi tidak teratur, sering cair dengan bau fetid.
2. Selera makan kemudian hilang sepenuhnya, maka ia menjadi hanya kejam.
3. Kelemahan
4. Penggantungan abdomen disebabkan oleh banyak gas.
5. Berat badan
6. Kesakitan abdomen.

Kekurangan pankreas pada kanak-kanak adalah yang paling teruk. Sukar untuk kanak-kanak mengikuti rezim diet, tanpa terapi yang tidak mungkin. Penurunan berat badan untuk mereka boleh membawa maut. Itulah sebabnya rawatan masalah ini adalah berdasarkan:

• diet kalori tinggi;
• pelantikan enzim buatan yang memulihkan fungsi pankreas.

Jenis kekurangan pankreas jenis

Kekurangan bahan bungkus mempunyai nama lain - intrasekretori. Ia memperlihatkan dirinya sebagai pelanggaran terhadap pengeluaran insulin, lipocaine dan glukagon. Dari "koktail" sekretariat ini tidak hanya bergantung kepada fungsional pankreas, tetapi juga organisma secara keseluruhan. Jika hormon yang dihasilkan kurang atau sedikit, akibatnya mungkin tidak dapat dipulihkan. Penyebab masalah ini adalah gangguan kepada pulau kecil Langerhans dalam pankreas, yang bertanggungjawab terhadap hormon.

1. Gas mempunyai bau yang tidak menyenangkan dan banyaknya.
2. Gagging dan loya.
3. Fetid najis longgar.
4. Peningkatan jumlah pengosongan setiap hari.
5. Kembung.
6. Tuntutan darah adalah lebih rendah atau lebih tinggi daripada normatif.
7. Kelemahan akibat dehidrasi.

Rawatan dibina di atas:

• diet ketat;
• pemantauan berterusan gula darah;
• pelantikan insulin.

Ia tidak biasa bagi pesakit yang tidak mengikuti diet dan jumlah gula dalam darah mereka untuk mendapatkan penyakit yang lebih serius - diabetes. Dan jika anda tidak menormalkan pankreas, maka akan menjadi sukar untuk diteruskan, yang mungkin mengakibatkan kematian pesakit. Jika ini dielakkan, maka sekarang seseorang yang bergantung kepada suntikan insulin.

Ramalan

Kekurangan enzim didiagnosis untuk setiap penghuni ketiga planet ini. Jika anda tidak merawatnya, keadaan pesakit hanya akan bertambah buruk. Tetapi jika terapi dipilih dengan betul, pesakit mengikut semua cadangan doktor, maka keadaannya akan cepat kembali normal dan tetap jadi jika tidak ada yang patah. Dalam 80% kes, dengan mematuhi semua preskripsi perubatan, kambuhan tidak berlaku, seperti peralihan penyakit ke bentuk yang teruk.

Apa yang akan menjadi ramalan dalam kes ini, 100% bergantung kepada orang itu. Tidak begitu sukar untuk menolak makanan ringan, alkohol. Tetapi sukan, gaya hidup yang sihat bukan hanya akan menyelesaikan masalah ini, tetapi juga beberapa yang lain dengan badan secara keseluruhan. Jika tidak, penyakit itu akan menjadi rumit, badan tidak akan dapat mencerna makanan, ia akan kekurangan nutrien, yang akan mengakibatkan kecacatan dan kematian.

Terapi penggantian enzim untuk kekurangan pankreas

Rawatan terhadap kekurangan pankreas exocrine masih menjadi cabaran, disebabkan sifat patogenesis multifactorial dan kesukaran memilih rejimen rawatan optimum atau ubat yang paling berkesan. Artikel ini menyoroti aspek patofisiologi dan farmakologi terapi penggantian enzim, menunjukkan keperluan untuk pendekatan individu untuk setiap pesakit, dengan mengambil kira tahap kekurangan exocrine, tahap pengeluaran asid lambung, pencemaran bakteria usus kecil, dan lain-lain. dan lipase langsung ke substrat mereka, dengan ketara meningkatkan kualiti terapi penggantian apabila pa kegagalan kreaticheskoy. Penggunaan tablet bersalut multienzyme preformed yang melindungi penyediaan daripada asid hidroklorik dalam perut adalah praktikal tidak berguna; Hanya ubat-ubatan generasi terkini yang mengandungi minimicrospheres pancreatin, disalut dengan lapisan enterik, dengan pasti dan dalam cara yang bergantung kepada dos mengurangkan steatorrhea. Pengetahuan tentang prinsip-prinsip terapi penggantian enzim oleh seorang doktor berlatih menentukan kecukupan rawatan yang ditetapkan dan prognosis perjalanan penyakit.

Kata kunci: kekurangan pankreas, pankreatitis kronik, rawatan, pancreatin

Sindrom kelainan pankreas exocrine (PZhD) disebabkan oleh pengurangan parenchyma exocrine yang disebabkan oleh atrophy, fibrosis, neoplasia, atau pelepasan aliran keluar pankreas ke duodenum (PCD) kerana blok saluran kencing Pc, konkrit, strok, saya mengalami masalah. Di samping itu, kekurangan pankreas yang dipanggil sekunder dipencilkan apabila enzim pankreatik tidak diaktifkan atau tidak aktif dalam usus (Jadual 1). Perkembangan perubahan atropik dalam membran mukus usus kecil proksimal adalah penting, apabila bilangan sel-sel I dan sel-sel S merembeskan kolesistokinin dan secretin menurun, masing-masing. Kekurangan secretin dalaman menyebabkan pelanggaran beberapa fungsi sistem pencernaan: peningkatan tekanan dalam duodenum dan saluran pankreas, terdapat kekejangan sfinkter daripada Oddi, mengurangkan jumlah jus pankreas dan bikarbonat. Hasilnya, rembesan sebahagian cecair jus pankreas berkurangan, yang menyebabkan penebalan dan peningkatan kepekatan proteinnya, dan akibatnya, peningkatan kelikatan dan penurunan kadar aliran keluar rembesan.

Manifestasi klinikal kekurangan pankreas eksokrin menengah bergantung kepada beberapa faktor termasuk motilitas tertentu gastrintestinalnoy, perut, rembesan usus dan biliary, penyerapan, rembesan hormon dan akibat pembedahan perut (negeri resection gastrik dan selepas gastrectomy, cholecystectomy, dan shunting biliodigestive al.). Pembetulan pelanggaran di atas bukan hanya boleh membantu mengurangkan manifestasi ketidakcukupan pankreas exocrine, tetapi juga pelepasan lengkapnya. Oleh itu, ramai penulis lebih suka pembahagian ketidakseimbangan eksokrin pankreas ke peringkat rendah dan menengah. Perlu diingat bahawa dalam sesetengah kes, kekurangan pankreas sekunder boleh membangkitkan kedua-duanya terhadap latar belakang fungsi exocrine pankreas yang utuh, dan bukan terhadap latar belakang kekurangan exocrine primer, dengan ketara merugikannya.

Jadual 1

Penyebab kekurangan pankreas

Aspek patofisiologi terapi penggantian enzim. RV mempunyai rizab yang besar kemungkinan rembesan enzim, sejak di bawah keadaan fisiologi, ia menghasilkan kira-kira dua liter sehari jus pankreas yang mengandungi 10 kali lebih banyak enzim dan zymogens daripada yang diperlukan untuk pencernaan normal makanan (hypersecretion fisiologi) [13,16]. Oleh itu, pembangunan keupayaan yg sindrom malabsorption perlu dikurangkan dengan ketara, kira-kira tahap 5-10% daripada hypersecretion fisiologi, atau dengan kata lain, dari "norma", yang telah ditunjukkan dalam beberapa kajian eksperimen dan klinikal [13,19,22 26].

Pada pandangan pertama, rawatan sindrom malabsorpsi yang berlaku pada pesakit dengan kekurangan pankreas exocrine kelihatan cukup mudah. Sesungguhnya, pengambilan lisan dari enzim pankreas eksogen dengan matlamat penggantian seharusnya sangat berkesan. Walau bagaimanapun, pembetulan lengkap manifestasi klinikal ketidakcukupan pankreas tidak sering dicapai, yang dikaitkan dengan banyak faktor yang berlainan, analisis yang akan kami sampaikan di bawah.

Walaupun pelbagai jenis nosologi yang membawa kepada kekurangan exocrine pankreas, pankreatitis kronik (CP) adalah penyebab yang paling kerap dalam perkembangan sindrom ini. Patogenesis eksokrin kekurangan adalah yang paling banyak dikaji di CP, bukan sahaja kerana kejadian yang kerap berlaku CP, tetapi juga prognosis yang agak baik berbanding dengan kanser pankreas semasa, penyakit keturunan dan keabnormalan perkembangan, keadaan selepas pembedahan pada pankreas. Itulah sebabnya dalam artikel ini kita akan bercakap terutamanya mengenai ketidakcukupan exocrine pankreas pada pesakit dengan CP.

Semasa tempoh CP bertambah, rembesan enzim berkurangan lebih banyak, dan kekurangan lipase lebih ketara dan berkembang lebih awal daripada kekurangan trifin. Ini boleh dijelaskan seperti berikut:

1. Dipercayai bahawa pada pesakit dengan CP, rembesan pankreas lipase dikurangkan di tempat pertama, dan pada masa akan datang terdapat penurunan dalam rembesan amilase dan protease [14,16], tetapi penyebab gangguan ini masih belum sepenuhnya jelas.

2. Lipase berbanding dengan amilase dan protease lebih tidak aktif oleh hidrolisis proteolitik [28,30].

3. Kekurangan pankreas boleh diberi pampasan oleh protease dan peptidase usus, amilase pankreas oleh salivary dan amilase usus. Keupayaan pampasan dari lipida saliva dan gastrik berbanding dengan enzim pankreas lain jauh lebih rendah dan tidak dapat menghalang penampilan steatorrhea [29,38,45].

4. Dalam kekurangan pankreas exocrine, bersama-sama dengan pengurangan sintesis pankreas enzim, pengurangan rembesan bikarbonat diperhatikan, yang membawa kepada penurunan dalam pH dalam duodenum. Pada pH di bawah 5.0, lipase dipusnahkan lebih cepat daripada enzim lain. Di samping itu, apabila pH intraduodenal diturunkan, pemendakan asid hempedu berkurangan, pembentukan mikelle terganggu, hasilnya lemak diserap lagi [44.45].

Seperti yang dibahas sebelum ini, lipase eksogen dalam duodenum melebihi 5-10% daripada kepekatan normal enzim mesti disertai oleh pengurangan steatorrhea [37]. Walau bagaimanapun, dalam percubaan pada pesakit, pembetulan kekurangan exocrine pankreas dicapai tanpa mengambil ubat dan dosnya, hanya ditentukan oleh kepekatan lipase dalam duodenum [23,43]. Ia boleh diandaikan bahawa ini disebabkan oleh hipersecretion asid hidroklorik dan inactivation enzim dalam lumen daripada duodenal dan jejunum [31]. Jadi, selepas mengambil enzim dalam trypsin yang lebih aktif menentang kesan buruk pH yang rendah dalam perut dan duodenum. Oleh itu, apa-apa penyediaan pancreatin, diambil dalam kuantiti yang mencukupi (lebih daripada 10% daripada jumlah maksimum yang dirahsiakan dalam 4 jam tempoh pencernaan), akan menghapuskan aliran nitrogen, tetapi tidak steatorrhea. Di bawah keadaan sedemikian, steatorrhea akan sentiasa berkurangan, tetapi tidak akan hilang, melainkan pesakit tidak mempunyai achlorhidid yang bersambung [3]. Walau bagaimanapun, apabila agen antisecretori ditambah kepada terapi penggantian enzim (untuk meningkatkan pH dalam duodenum), steatorrhea akan hilang dalam 40% pesakit [36].

Oleh itu, perkembangan steatorrhea di CP sebahagian besarnya disebabkan oleh lipolisis pankreas yang terjejas akibat pengurangan sintesis lipase pankreas, rembesan terjejas bikarbonat dengan pengasaman PDK dan pemendakan asid hempedu.

Penerangan ringkas persediaan multienzyme.

Polyenzyme persiapan - (. Asid hempedu, hemicellulase, simethicone, adsorben et al) ini digabungkan ubat-ubatan berbilang, sebaik-baiknya yang berasal dari haiwan, substrat aktif utama yang pancreatin bersendirian atau dalam kombinasi dengan komponen tambahan [5].

Pada masa ini, pasaran farmakologi sangat tepu dengan pelbagai persiapan multienzyme dengan komposisi yang berbeza dan kesan klinikal, tetapi komponen utamanya adalah ekstrak pancreas - pancreatin, mengandungi protease, lipase dan amilase. Persiapan multienzyme, bergantung kepada gabungan komponen konstituen mereka, boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan [8,5,10]:

• Ekstrak mukosa gastrik, bahan aktif utama pepsin (abomin, pepsidil, acidinpepsin).
• Enzim pankreas, termasuk amilase, lipase dan trypsin (pancreatin, pancytrate, mezim-forte, creon, liquerase, dan sebagainya).
• Persiapan gabungan yang mengandungi, sebagai tambahan kepada pancreatin, komponen empedu, hemiselulase, simethicone, dll. (Festal, digestal, pansteel, enzistal, pancreoflat, dan sebagainya).
• Enzim gabungan yang mengandungi enzim haiwan (pancreatin) dalam kombinasi dengan enzim tumbuhan, vitamin (wobenzym), combicin (pancreatin dan ekstrak cendawan beras).
• Enzim tumbuhan sebenar yang diwakili oleh papain, amilase kulat, protease, lipase, dan enzim lain (pepfiz, oraz).
• Enzim yang mengandungi laktase (laktrase, tilactase).

Penggunaan kumpulan pertama enzim pada pesakit dengan pankreatitis hanya ditunjukkan dengan gabungan kekurangan pankreas exocrine yang teruk dan gastritis atropik. Persediaan 2-4 kumpulan mengandungi pancreatin haiwan, tetapi kerana komposisi yang berbeza dan, oleh itu, kesan farmakologi, mereka tidak boleh ditukar dan mempunyai petunjuk jelas untuk digunakan.

Pada pendapat kami, ubat yang paling sejagat yang menormalkan pencernaan dalam sindrom maldigestion dan malabsorpsi adalah persediaan pancreatin yang tidak menjejaskan fungsi perut, hati, dan motilitas sistem dan usus halus. Enzim-enzim ini menyediakan pelbagai aktiviti penghadaman yang mencukupi dan menyumbang untuk menghentikan gejala klinikal seperti loya, menggeletar di abdomen, meteorisme, steato, creato dan amilorea. Amilase yang memasuki kompleks polenizyme merosakkan polisakarida yang lebih besar kepada gula mudah, sukrosa dan maltosa, secara praktikal tanpa mengambil bahagian dalam hiperolisis serat tumbuhan. Protease dalam persediaan pancreatin kebanyakannya diwakili oleh chymotrypsin dan trypsin. Lipase terlibat dalam hidrolisis lemak neutral.

persediaan gabungan bersama-sama dengan pankreati.nom mengandungi asid hempedu, hemicellulase, simethicone, cholagogue sayur-sayuran (kunyit) dan lain-lain. Pengenalan kepada hempedu formulasi asid ketara iz.menyaet kesannya terhadap fungsi kelenjar pencernaan dan motilitas saluran gastrousus. Rembesan pankreas meningkat dan kolesterol dirangsang oleh motiliti usus dan pundi hempedu. Pencemaran mikrob usus uslo.viyah berlaku deconjugation mereka, dalam beberapa kes, ia menyumbang kepada pengaktifan enterocytes kem dengan pembangunan seterusnya cirit-birit osmotik dan yg. persiapan enzim yang mengandungi asid hempedu contraindicated pada pesakit dengan bentuk menyakitkan dan bengkak CP kerana mereka meningkatkan rembesan pankreas, merangsang motilitas peristalsis dan pundi hempedu, meningkat osmolaliti intraintestinal dan dengan itu sakit sindrom perut.

Petunjuk untuk terapi penggantian enzim di CP dengan kekurangan exocrine [7]:

1. steatorrhea dengan kehilangan najis lebih daripada 15 g lemak setiap hari;
2. kegagalan trophologi progresif;
3. sindrom cirit-birit yang berterusan dan aduan-adasan dyspepsi.

Aspek farmakologi terapi penggantian multienzyme. Tujuan utama terapi penggantian enzim pankreas adalah untuk memastikan aktiviti lipase yang mencukupi dalam duodenum. Adalah diketahui bahawa kesan asid hidroklorik pada enzim pankreas membawa kepada kemusnahan sehingga 90% daripada bilangan mereka, oleh itu, dengan mengatasi penghalang gastrik asidik, penciptaan bentuk galenik bagi persiapan multienzyme dalam membran yang tahan asid telah dicipta. Penggunaan dadah dengan kulit seperti itu meningkatkan penyerapan lemak dengan purata 20% berbanding dengan dos yang sama dengan pancreatin tanpa cangkang [27].

Jika pH postprandial di dalam perut bergantung kepada kedua-dua ciri rembesan individu dan jumlah makanan dan masa ia berada di dalam perut, maka pH intraduodenal bergantung kepada rembakan sisa bicarbonat pankreas, rembesan bikarbonat oleh usus kecil, pada jumlah pencairan, serta jumlah garam dan hempedu asid. Oleh itu, apabila menggunakan enzim pankreas dengan membran yang tahan asid, pH intragastrik tidak boleh melebihi 5, kerana dalam kes ini enzim akan dikeluarkan dari membran enterik dalam perut. Jika ini berlaku, maka sebahagian daripada enzim pada pesakit dengan fungsi motor terjejas akan dimusnahkan secara tidak sengaja semasa pembasmian semula. Sebaliknya, pembebasan intragastric enzim pankreas boleh mengalihkan keseimbangan perlindungan mukosa gastrik ke arah peningkatan faktor pencerobohan, yang memprovokasi lesi erosif-ulseratif. Mekanisme ini sering dilaksanakan pada pesakit dengan refluks duodenogastric, yang merupakan faktor agresif yang bebas akibat pengaruh negatif asam-asam empedu, lyso-lycetin dan phospholipases pada mukosa gastrik. Pada masa yang sama, pH intraduodenal hendaklah sekurang-kurangnya 5.5 untuk pembebasan enzim yang mencukupi dalam duodenum.

Faktor yang paling penting yang menghalang terapi penggantian enzim berkesan adalah pengangkutan gastroduodenal asynchronous dari persediaan enzim dan bolus makanan, yang diperhatikan semasa gangguan laluan (diabetes mellitus, stenosis pyloric, post-vagotomy, autonomic neuropathy, dll), serta penggunaan persediaan enzim saiz yang agak besar.

Kebanyakan persediaan enzim datang dalam bentuk ubat atau tablet dalam membran yang larut enterik, yang melindungi enzim dari pelepasan dalam perut dan pemusnahan jus gastrik dengan asid hidroklorik. Saiz kebanyakan tablet atau pil ialah 5 mm atau lebih. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa, pada masa yang sama dengan makanan, zarah pepejal dengan diameter tidak lebih daripada 2 mm boleh dipindahkan dari perut dengan saiz optimum 1.4 mm [33]. Zarah-zarah yang lebih besar, terutamanya persediaan enzim dalam tablet atau pil, dipindahkan dalam tempoh interdigestive, apabila chyme makanan tidak terdapat dalam duodenum. Akibatnya, ubat tidak bercampur dengan makanan dan tidak terlibat secara aktif dalam proses pencernaan [8]. Jika tablet atau dragee berada dalam perut untuk masa yang lama, salutan enterik dimusnahkan dan enzim di dalamnya tidak aktif [1].

Salah satu penyelesaian yang mungkin untuk masalah ini ialah penampilan di pasaran farmakologi persediaan yang mengandungi enzim tahan asid tumbuhan dan kulat, yang tidak memerlukan salutan pelindung asid. Walau bagaimanapun, keberkesanan lipase tahan asid yang berasal dari kulat jauh lebih rendah daripada persediaan pancreatin [40]. Menurut A.Suzuki et al. Dalam eksperimen pada anjing, lipase bakteria adalah 75 kali kurang berkesan daripada porcine - steatorrhea telah dielakkan dengan menetapkan 240 mg enzim bakteria atau 18 mg enzim asal porcine [41].

Sejak pengambilan pasca fisiologi maksimum lipase pankreas adalah kira-kira 140,000 U / jam dalam masa 4 jam selepas makan [13], dan malabsorpsi tidak berkembang, jika lebih daripada 5% pengeluaran enzim maksimum normal memasuki duodenum, kira-kira 28,000 PIU lipase selama 4 jam selepas tamat tempoh. Pada masa ini, terdapat banyak persiapan multienzyme yang berlainan, kandungan lipase yang sangat berbeza (dalam lingkungan 0-25000). Oleh itu, untuk pembetulan steatorrhea, perlu menggunakan ubat hanya dengan kandungan lipase tinggi [15]. Walau bagaimanapun, dalam praktiknya, yang paling biasa digunakan adalah ubat-ubatan yang boleh didapati secara komersial dengan kandungan lipase dalam satu tablet (pil) dalam lingkungan 3500-6000 IU. Sehubungan itu, dos minimum minimum untuk pembetulan steatorrhea akan mengambil sekurang-kurangnya 5-8 pil atau tablet. Walau bagaimanapun, pengiraan yang relatif ini, walaupun menunjukkan mereka, tidak mengambil kira hakikat bahawa kebanyakan lipase yang digunakan boleh dinyahaktifkan atau tidak diaktifkan pada pesakit dengan mekanisme yang kebanyakannya menengah kekurangan pankreas. Dalam kes ini, anda tidak sepatutnya bercakap tentang pil 5-8, tetapi lebih kurang 20-30 hidangan, yang mustahil untuk sebab psikologi. Oleh itu, ia menjadi jelas mengapa jumlah enzim yang diambil secara tradisional yang lebih kecil mengurangkan steatorrhea, tetapi tidak menghilangkannya.

Oleh itu, pendapat tidak dapat dinafikan bahawa penggunaan persenyawaan multienzyme tabletopik enterik, terutamanya dalam dosis tradisional, dan persiapan enzim tumbuhan asal untuk rawatan kekurangan exocrine pankreas adalah hampir tidak berguna [18].

Sebagai tambahan kepada inactivation asid pankreas enzim, peranan enzim proteolitik dalam inaktivasi lipase disiasat [15.37], tetapi kepentingan klinikal mekanisme ini belum terbukti. Eksperimen in vitro telah menunjukkan bahawa pesat inaktivasi lipase oleh pelbagai ubat pankreas berkorelasi berbanding dengan pengaktifan trypsin, dan perencatan trypsin oleh perencatnya dengan ketara meningkatkan tempoh lipase berfungsi [34]. Kemungkinan, inaktivasi proteolisitik lipase dapat dicegah dengan meningkatkan nisbah lipase / trypsin berbanding dengan tahap fisiologi dan dengan meningkatkan pencampuran pancreatin dengan protein yang terkandung dalam makanan [34] yang mengikat trypsin, kedua-duanya sebagai substrat dan disebabkan oleh perencat trypsin semula jadi, yang banyak terdapat dalam makanan, terutamanya sayuran [25]. Pada pesakit dengan alkohol CP, nisbah aktiviti protease untuk lipase dalam jus duodenal adalah tinggi kerana ketara yang ketara trypsin dan chymotrypsin dalam rembesan pankreas. Inaktifasi lipase protein dalam pesakit ini lebih penting dalam patogenesis ketidakstabilan exocrine daripada fungsi pankreas biasa. Perlu diingatkan bahawa pada pesakit dengan CP beralkohol, enzim pankreas dengan kandungan protease yang tinggi sering digunakan untuk melegakan kesakitan, namun, ini meningkatkan ketidakaktifan lipase endogen [24,34,42]. Fakta ini sering disebut dalam pelbagai penerbitan, di mana alasan kecekapan rendah pembetulan steatorrhea pada pesakit dengan CP dianalisis [18,34,40,42].

Untuk memastikan pencampuran enzim yang cepat dan homogen dengan chyme makanan, untuk mengelakkan inaktivasi intragastrik dan laluan perut yang mencukupi ke dalam duodenum, persiapan enzim pancreatin generasi baru dicipta dalam bentuk microtablets (creon, liquerase) yang diameternya tidak melebihi 2 mm. Persediaan disalut dengan lapisan enterik dan tertutup dalam kapsul gelatin. Apabila ditelan, kapsul gelatin dibubarkan dengan cepat, mikrosfera atau mikrotablets dicampur dengan makanan dan secara beransur-ansur memasuki duodenum. Apabila pH kandungan duodenal di atas 5.5, membran membubarkan dan enzim mula bertindak pada permukaan yang besar (Rajah 1). Pada masa yang sama, proses pencernaan fisiologi secara praktikal diterbitkan, apabila jus pankreas dikeluarkan dalam bahagian sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan secara berkala dari perut. Creon dadah juga dicirikan oleh nisbah optimal lipase dan aktiviti colipase, kandungan karboksilesterolipase dan fosfolipase A2 yang tinggi untuk pecahan lemak yang paling cekap.

Rajah. Ciri-ciri kelarutan mikroorganisma Creon, dinyatakan sebagai peratusan pelepasan lipase pada pH 4.5 hingga 6.0.
(Menurut S.N.Atkinson sebagaimana yang dipinda, [11])

Oleh itu, ia adalah mikroencapsulated dan persediaan microtabletted yang boleh dikaitkan dengan persediaan multienzyme yang paling moden untuk terapi penggantian enzim, termasuk yang memenuhi keperluan moden untuk persediaan ini, dirumuskan berdasarkan karya percubaan, teoritis, biokimia dan klinikal yang diterangkan di atas [1, 5, 7 ]:

• dadah mestilah berasal dari haiwan;
• kandungan enzim yang mencukupi (kandungan lipase setiap hidangan sehingga 30,000 IU);
• kehadiran salutan enterik;
• seragam dan pencampuran cepat dengan makanan;
• laluan serentak enzim dengan makanan melalui penjaga pintu dalam duodenum;
• pembebasan pesat enzim di usus kecil atas;
• kekurangan asid hempedu.
• keselamatan, tidak ada toksik.

Oleh itu, ubat pilihan pertama dalam CP dengan kekurangan exocrine boleh dianggap sebagai Creon dan Pancytrate. Mezim-forte, digunakan secara meluas dalam dos 3-6 tablet sehari, hanya boleh digunakan untuk memperbaiki disfungsi pankreas yang berlaku apabila terdapat kesilapan dalam pemakanan. Sedangkan creon dengan aktiviti 25,000 IU lipase sepenuhnya dapat menggantikan fungsi exocrine pankreas [10]. Pancytrate - ubat dengan kandungan trypsin yang tinggi dalam satu kapsul (dari 500 hingga 1250 IU). Pada masa yang sama, seperti yang ditunjukkan di atas, protease, terutamanya trypsin, adalah penghambat utama lipase. Telah diketahui bahawa dalam persiapan dengan kandungan protease yang tinggi, lipase secara intensif dihancurkan oleh protease yang terkandung dalam persiapan yang sama [7]. Kesan ini agak mengehadkan penggunaan pancitrate untuk rawatan kekurangan exocrine.

Oleh itu, ubat yang memenuhi sepenuhnya keperluan di atas dan telah digunakan baru-baru ini, adalah penyediaan multienzyme yang sangat aktif dalam bentuk minimicrospheres (Creon 10,000 dan Creon 25000) yang disalut dengan lapisan enterik. Ubat ini lebih baik berbanding dengan pendahulunya Creon 8000 dan sejenis ubat-ubatan dari pengeluar lain di mana saiz purata minimicrospheres dikurangkan kepada 1 mm. Ini menyediakan farmakokinetik yang berbeza daripada dengan penggunaan mikrosfera dan mikrotablets, menggalakkan pencampuran yang optimum dengan makanan dan, dengan itu, meningkatkan keberkesanan ubat dengan purata 25% [1]. Keputusan untuk mengurangkan saiz mikrosfera adalah berdasarkan hasil kajian J.H.Meyer et al., Menunjukkan dalam eksperimen ke atas sukarelawan manusia yang sihat, yang perut akan dipindahkan mikrosfera dengan diameter 1 mm tanpa mengira bilangan yang diterima daripada enzim makanan [33].

Kesan sampingan terapi multi-enzim berlaku jarang dan biasanya tidak teruk. Yang paling mendedahkan dalam kajian ini H.Friess et al. digunakan dalam sukarelawan yang sihat untuk 4 minggu, pancreatin dalam dos harian sebanyak 360,000 (!) U aktiviti lipolitik. Menurut data penyelidikan, penulis tidak hanya mendapati perubahan adaptif dalam fungsi eksos dan endokrin pankreas, perubahan saiznya, tetapi tidak menyedari sebarang kesan sampingan yang ketara [20], yang sekali lagi mencirikan persiapan pancreatin sebagai agak selamat.

Kesan sampingan yang mungkin berlaku ketika mengambil persediaan multienzyme harus dikaitkan [7]: sensasi menyakitkan dalam rongga mulut; Kerengsaan kulit di kawasan perianal; ketidakselesaan perut; hiperkuremia; reaksi alergi; pelanggaran penyerapan asid folik (pembentukan kompleks). Komplikasi yang paling teruk yang timbul daripada penggunaan ubat multienzyme dos yang sangat tinggi adalah fibrosis terminal ileum dan kolon kanan, atau kolonopati berserabut.

Walaupun patogenesisnya masih belum diketahui, penampilan nosologi ini jelas dikaitkan dengan pengambilan dosis tinggi persiapan multienzyme yang tinggi melebihi 50,000 IU lipase per 1 kg berat sehari [12]. Sebelum penubuhan hubungan ini, hanya kira-kira 60 kes dilaporkan untuk semua negara. Kolonopati fibrous yang paling sering ditunjukkan oleh kembung perut dan sindrom kesakitan perut, radiografi menunjukkan penebalan dinding usus dan penyempitan lumen usus. Apabila biopsi ditentukan oleh pertumbuhan yang ketara dalam lapisan submucosal tisu berserabut yang matang. Adalah dipercayai bahawa komplikasi iatrogenik ini disebabkan oleh kopolimer asid metakrilik, yang merupakan komponen lapisan enterik bagi kebanyakan persediaan polyenzyme. Oleh kerana lapisan enterik di Kreon terdiri daripada hydroxypropylmethylcellulose, pentadbirannya lebih selamat [35].

Strategi terapi penggantian enzim.
Rawatan kekurangan exocrine pankreas adalah rumit dan termasuk pembetulan pemakanan tertentu, etiotropik dan terapi penggantian kekurangan exocrine, serta agen simptomatik. Terapi Etiotropik CP dengan kekurangan pankreas exocrine adalah penting hanya dalam beberapa bentuk etiologi CP. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa dalam pembangunan kerugian kekurangan pankreas berlaku sehingga 90% berfungsi eksokrin parenchyma pankreas dan terapi sebab dan akibat bertujuan terutamanya untuk mencegah perkembangan penyakit dengan pengekalan maksimum parenchyma fungsi yang masih ada, terutamanya peranti pankreas endokrin. Contoh klasik pendekatan etiotropik untuk terapi ialah penghapusan pengambilan alkohol pada pesakit dengan CP alkohol, terapi kortikosteroid dalam CP autoimun. Adalah mungkin untuk menjalankan rawatan pembedahan pada pesakit dengan penyakit batu empedu, kalkulus injap puting Vateri, stenosis cicatricial dari sphincter Oddi, dan lain-lain bentuk CP obstruktif. Berkaitan dengan punca lain CP, terapi etiotropik tidak dikembangkan, atau tidak berkesan pada peringkat penyakit ini.

Sokongan pemakanan terdiri daripada saranan umum: penghapusan alkohol dan tembakau, tidak kira etiologi penyakit, kandungan protein tinggi dalam diet (sehingga 150 g / hari), pengurangan 50% dalam jumlah lemak dalam makanan. Trigliserida rantaian sederhana, asid lemak mono dan polyunsaturated, yang lebih mudah dicerna oleh lipase pankreas dan diserap tanpa pembentukan micelles, disyorkan. Rasa makanan diperkaya dengan vitamin, terutama larut lemak. Adalah disyorkan untuk mengambil kompleks vitamin-mineral yang mengandungi dos vitamin dan mikroelen yang tinggi dengan sifat antioksidan. Dalam pesakit dengan perkembangan kekurangan trophologi, bergantung kepada keterukan keadaan, parenteral, enteral atau gabungan nutrisi ditetapkan.

Persediaan enzim untuk CP dengan kekurangan exocrine ditetapkan untuk kehidupan, tetapi dos mungkin berbeza-beza bergantung kepada banyak faktor, termasuk diet pesakit. Oleh itu, keputusan mengenai pilihan dos penyediaan enzim mesti dibuat secara individu untuk setiap pesakit. Kami percaya bahawa apabila memilih penumpuan aktiviti enzim yang menyusun persediaan, seseorang boleh dipandu oleh data aktiviti fesal elastase, penurunan kandungan yang menunjukkan keterukan ketidakstabilan pankreas exocrine. Ujian elastase pada masa ini adalah yang paling bermaklumat mengenai kaedah tidak invasif untuk mendiagnosis kekurangan pankreas exocrine dan, pada masa yang sama, ia boleh didapati secara meluas. Sejumlah kajian kami yang menggunakan kaedah pemilihan dos penyediaan multienzyme pada pesakit dengan pankreatitis kronik, menunjukkan kestabilan klinikal yang mensasarkan tahap elastase fecal dalam pemilihan dos utama [5, 6]. Bergantung pada tahap kekurangan exocrine yang didiagnosis berdasarkan data ujian elastase, terapi multienzyme dibezakan (Jadual 2). Menurut data tabular, pesakit KP dengan fungsi eksokrin pankreas normal boleh ditadbir ESP penerimaan Creon pada dos 50,000 U aktiviti lipase sehari untuk membetulkan gejala dispepsia, kembung perut dan sindrom sakit perut. Pesakit dengan kekurangan exocrine disyorkan dos awal multienzyme yang lebih tinggi.

Jadual 2.
Saranan pemilihan dos penyediaan multienzyme * pada pesakit pankreatitis sejajar dengan data elastase fecal

Nota: * hanya untuk persediaan mikroencapsulated lankreatin bersalut enterik (creon, liquerase)

Oleh kerana majoriti pesakit yang menghidap pankreatitis dengan eksokrin kekurangan, diet, mematuhi cadangan sering berpecah makanan, mereka cenderung untuk menjadi semua makanan adalah sama, dan anda boleh mengambil enzim mengikut skim yang ditunjukkan dalam Jadual 2. Jika diet pesakit terdiri daripada 3 tradisional makanan dan 2-3 pertengahan, disyorkan untuk mengambil Creon kepada 30,000 IU lipase dalam makanan utama dan 10,000 hingga 20,000 IU untuk pertengahan, bergantung kepada tahap kekurangan exocrine pankreas. Untuk mencapai kesan maksimum, persiapan enzim perlu diambil pada awal makan dan, jika boleh, pecahan semasa makan (apabila mengambil lebih daripada 1 kapsul).

Walaupun pilihan yang tepat bagi persiapan enzim untuk terapi penggantian dan dos permulaannya, kedua sering perlu diselaraskan, baik kerana ketidakcekapan mungkin dan keberkesanannya, untuk cuba mengurangkan dos harian untuk mencapai rejimen terapi yang lebih ekonomik. Untuk melakukan ini, pesakit perlu diarahkan secara terperinci mengenai rejimen ubat, kerana untuk memastikan kesan optimum ubat, usaha tertentu pada bahagian pesakit diperlukan - pelaksanaan yang ketat dari cadangan yang diberikan oleh mereka. Oleh itu, baru-baru ini, sangat penting telah dilampirkan untuk mencapai pematuhan - kerjasama yang baik antara doktor dan pesakit. Algoritma untuk menetapkan persediaan multienzyme untuk pesakit dengan CP dengan kekurangan exocrine terperinci dalam Rajah 2.

Apabila klinikal yang penting kekurangan pankreas biasanya tidak mungkin untuk benar-benar menghapuskan steatorrhea walaupun menggunakan dos yang tinggi dadah, jadi kecukupan kriteria dos dipilih enzim pencernaan adalah peningkatan dalam berat badan, najis normal (sekurang-kurangnya 3 kali sehari), penurunan kembung perut.

Rajah. 2. Terapi penggantian algoritma.

Sebab-sebab ketidak-efektifan terapi penggantian enzim adalah seperti berikut:

- misdiagnosis;
- kehadiran patologi CP yang bersamaan, penindasan sindrom malabsorpsi dan memerlukan rawatan khusus (penyakit seliak, penyakit usus radang, thyrotoxicosis, pencerobohan helminthic, dan sebagainya);
- pentadbiran persediaan pancreatin yang tidak mempunyai membran asid-pelindung (Kirschner pancreal) tanpa penghalang rembesan gastrik;
- pentadbiran tablet pancreatin dalam tablet dalam lapisan enterik (pengangkutan gastroduodenal tak segerak);
- pentadbiran ubat-ubatan yang mengandungi hempedu yang meningkatkan peristalsis dan menyebabkan cirit-birit osmosis;
- pelantikan enzim dos yang tidak mencukupi (termasuk microencapsulated) untuk mengurangkan jumlah kos rawatan;
- pelanggaran pematuhan (pelanggaran dalam diet, perubahan sewenang-wenangnya dalam dosis, waktu dan kekerapan mengambil persiapan multienzyme),
- kurang merumuskan mekanisme yang mungkin membawa kepada kekurangan pankreas sekunder (hypersecretion gastrik dengan pengasidan KDP, sirosis hati, sindrom penumbuhan bakteria, gangguan usus hypermotor, gangguan gangguan penglihatan, dll).

Dalam sesetengah pesakit dengan sindrom kekurangan pankreas exocrine, transit kandungan melalui usus dipercepatkan, yang memerlukan preskripsi ubat yang melemahkan motilitas usus (imodium, duspatalin, dan sebagainya). Untuk tujuan simtomatik, kursus pendek agen mengikat dan menyelubungi boleh digunakan. Ia harus diingat bahawa motilitas usus sering terjejas dalam pesakit kencing manis dan pesakit yang menjalani vagotomy (kedua-dua keadaan CP pesakit, malangnya, tidak jarang), lebih-lebih lagi, sindrom penumbuhan yg terlalu cepat bakteria yang kerap, mengurangkan keberkesanan terapi penggantian multienzyme [ 32]. Oleh itu, dipercayai untuk rawatan yang paling mencukupi untuk kekurangan exocrine, perlu memasukkan ubat-ubatan dalam kompleks terapeutik yang menghilangkan gangguan mikrobiocenosis usus (pro dan prebiotik) [9]. Keutamaan harus diberikan kepada ubat-ubatan dengan sifat-sifat prebiotik yang, tidak seperti probiotik, merangsang pertumbuhan mikroflora sendiri, yang tidak menyebabkan beban antigenik tambahan pada tubuh [2].

Seperti yang telah kami nyatakan sebelum ini, nilai rendah pH intraduodenal menyebabkan ketidakaktifan persediaan multienzyme yang diambil untuk tujuan penggantian. Walaupun dalam hal menerima mikrobak Creon dengan nilai pH intraduodenal kurang dari 4, salutan enterik akan dibubarkan hanya dalam jejunum proksimal, yang tidak akan menyebabkan pembetulan malprestasi yang mencukupi. Di samping itu, pada pH duodenal yang rendah, kepekatan asid hemali dan lipid asid berkurangan, yang mengakibatkan pemendakan asid hempedu walaupun dengan rembesan hempedu postprandial normal pada pesakit yang mengalami kekurangan exocrine pankreas. Oleh itu, untuk mencapai kesan therapeutic maksimum enzim, disyorkan untuk menggabungkan pengambilan mereka dengan antacid, penyekat histamin H2-reseptor atau inhibitor pam proton, dan dos dan rejimen ubat-ubatan ini dipilih secara individu. Pengurangan steatorrhea yang lengkap terhadap latar belakang penggunaan ubat-ubatan ini jarang dicapai, walaupun pH gastrik dan duodenal dikekalkan pada pH 5 untuk jangka masa yang panjang [37]. Sekiranya penghalang reseptor histamin H2 tidak berkesan dalam menghentikan steatorrhea, penggunaan perencat pam proton telah ditunjukkan [21], yang kini telah terbukti dengan baik dalam terapi kompleks kekurangan pankreas exocrine [4, 17.39]. Menurut E.P. DiMagno dalam kes kegagalan terapi penggantian enzim (pengambilan sehingga 90,000 IU daripada lipase per hidangan) berkenaan steatorrhea, pengenalan omeprazole ke dalam terapi kompleks meningkatkan penyerapan lemak sebanyak 40% [17]. Menurut data kami [4], pesakit yang mengalami kekurangan pankreas eksogen yang teruk, tahan terhadap terapi Creon dos yang tinggi, perencat pam proton moden, rabakrazol, tujuan yang menyebabkan pengurangan steatorrhea, sindrom cirit-birit dan meteorisme, lebih berkesan daripada 70% pesakit, dan di sesetengah pesakit, dos penyediaan multienzyme berkurangan.

Kesimpulannya, perlu diambil perhatian bahawa rawatan kekurangan pankreas exocrine kekal sebagai cabaran, memerlukan pendekatan bersepadu; apabila memilih skim rawatan konservatif, pendekatan individu diperlukan dalam setiap kes individu, dengan mengambil kira tahap kekurangan dan kekurangan trophologi, keparahan sindrom perut perut dan gangguan endokrin. Bentuk-bentuk persiapan enzim galenik berkembang pada tahun-tahun kebelakangan ini, dengan ketara meningkatkan pencampuran dan pemisahan protease dan lipase secara langsung ke substrat mereka, dengan ketara meningkatkan kualiti terapi penggantian untuk kekurangan pankreas. Penggunaan tablet bersalut multienzyme preformed yang melindungi penyediaan daripada asid hidroklorik dalam perut adalah praktikal tidak berguna; Hanya ubat-ubatan generasi terkini yang mengandungi minimicrospheres pancreatin, disalut dengan lapisan enterik, dengan pasti dan dalam cara yang bergantung kepada dos mengurangkan steatorrhea. Pengetahuan tentang prinsip-prinsip terapi penggantian enzim oleh seorang doktor berlatih menentukan kecukupan rawatan yang ditetapkan dan prognosis perjalanan penyakit.