Rawatan

Pankreatitis kronik. Klasifikasi, patogenesis, diagnosis, diagnosis pembezaan, rawatan.

Pankreatitis kronik (CP) adalah keradangan polyetiological kronik pankreas yang berlangsung lebih dari 6 bulan, ditandai dengan penggantian secara beransur-ansur tisu parenchymal dengan tisu penghubung dan pelanggaran fungsi eksos dan endokrin organ.

Epidemiologi: lelaki setengah baya dan tua lebih cenderung menderita; kekerapan pada orang dewasa 0.2-0.6%

Faktor etiologi utama:

1) alkohol - faktor etiologi utama (terutama apabila digabungkan dengan merokok)

2) penyakit pundi hempedu dan saluran empedu (cholecystitis kronik dan kronik, dyskinesia biliary)

3) penyalahgunaan makanan berlemak, pedas, masin, lada, dan asap

4) mabuk narkotik (terutamanya estrogen dan GCS)

5) virus dan bakteria yang memasuki saluran pankreas dari duodenum melalui papirus Vater

6) kecederaan pankreas (dalam hal ini sklerosis saluran boleh dilakukan dengan peningkatan tekanan saluran dalaman)

7) predisposisi genetik (selalunya gabungan CP dengan kumpulan darah O (I)

8) kehamilan lewat (membawa kepada mampatan pankreas dan peningkatan tekanan saluran dalaman)

Patogenesis pankreatitis kronik:

Dalam perkembangan pankreatitis kronik peranan utama dimainkan oleh 2 mekanisme:

1) pengaktifan berlebihan enzim pankreas sendiri (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)

2) peningkatan tekanan intraduk dan kesukaran aliran keluar jus pankreas dengan enzim dari kelenjar

Akibatnya, autolysis (pencernaan diri) daripada tisu pancreatik berlaku; Kawasan nekrosis secara beransur-ansur digantikan oleh tisu berserabut.

Alkohol adalah kedua-dua perangsang yang baik dari rembesan asid hidroklorik (dan ia telah mengaktifkan enzim pankreas), dan membawa kepada duodenostasis, meningkatkan tekanan intraduk.

Klasifikasi pankreatitis kronik:

I. Dengan ciri-ciri morfologi: interstitial-edematous, parenchymal, fibro-sclerotic (indurative), hyperplastic (pseudotumor), sista

Ii. Menurut manifestasi klinikal: menyakitkan, hyposecretory, asthenoneurotic (hypochondriacal), laten, gabungan, pseudotumorous

Iii. Mengikut sifat kursus klinikal: jarang berulang (satu peningkatan dalam 1-2 tahun), sering berulang (2-3 atau lebih pemburukan setiap tahun), berterusan

Iv. Oleh etiologi: biliard bebas, alkohol, dysmetabolik, berjangkit, dadah

Klinik pankreatitis kronik:

1) sakit - mungkin tiba-tiba, akut atau berterusan, membosankan, menindas, berlaku 40-60 minit selepas makan (terutamanya berlimpah, pedas, goreng, berminyak), meningkat kedudukan terlentang dan melemahkan kedudukan duduk dengan sedikit, disetkan dengan luka kepala - di sebelah kanan garis tengah, lebih dekat dengan hipokondrium kanan, dengan luka badan - 6-7 cm di atas pusat sepanjang garis tengah, dengan luka ekor - di hipokondrium kiri, lebih dekat dengan garis tengah; dalam 30% kes, sakit adalah sirap, dalam 30% ia tidak mempunyai penyetempatan tertentu; separuh daripada pesakit menghadkan diri mereka untuk makan kerana takut sakit

2) sindrom dyspeptik (belching, pedih ulu hati, loya, muntah); muntah pada sesetengah pesakit yang mengiringi sindrom kesakitan, berganda, tidak membawa sebarang kelegaan

3) sindrom kekurangan pankreas exocrine: "cirit-birit pankreogenik" (dikaitkan dengan kandungan enzim yang tidak mencukupi dalam jus pankreas yang dirembes, dengan sejumlah besar najis yang mengandungi banyak lemak netral, serat otot yang tidak diperkosa), sindrom malabsorpsi, yang ditunjukkan oleh beberapa gangguan trophic jisim badan, anemia, hipovitaminosis: kulit kering, kuku rapuh dan keguguran rambut, pemusnahan epidermis kulit)

4) sindrom kekurangan endokrin (diabetes mellitus sekunder).

Diagnosis pankreatitis kronik:

1. Sonografi pankreas: penentuan saiz, echogenicity struktur

2. FGD (dalam norma duodenum, sebagai "mahkota", membungkuk di sekitar pankreas, selepas keradangan, "mahkota" ini mula retak - tanda pankreatitis tidak langsung)

3. Pemeriksaan sinar-X dari saluran gastrointestinal dengan laluan barium: kontur duodenal berubah, gejala adalah "belakang pentas" (duodenum diluruskan dan berpindah seperti tahap belakang pentas, dengan peningkatan pankreas yang ketara)

4. CT terutamanya digunakan untuk diagnosis pembezaan CP dan kanser pankreas, sejak gejala mereka adalah sama

5. Revolusioner endoskopik cholangioduodenopancreatography - melalui endoskopi kanula khas memasuki papilla Vateri dan menyuntikkan kontras, dan kemudian membuat satu siri radiografi (membolehkan anda mendiagnosis penyebab hipertensi intradukal)

6. Ujian makmal:

a) KLA: semasa eksaserbasi - leukositosis, dipercepatkan ESR

b) OAM: semasa pemisahan - peningkatan diastase

c) BAC: semasa keterpurukan - peningkatan tahap amilase, lipase, trypsin

c) coprogram: lemak neutral, asid lemak, otot yang tidak dicerna dan serat kolagen

Rawatan pankreatitis kronik.

1. Semasa pemecahan - nombor jadual 0 untuk 1-3 hari, maka jadual nombor 5p (pankreas: sekatan lemak, pedas, goreng, pedas, lada, asin, makanan salai); semua makanan direbus; makan 4-5 kali sehari dalam bahagian kecil; keengganan untuk minum alkohol

2. Penyakit kesakitan: antispasmodik (myolitics: papaverine 2% - 2 ml 3 kali / hari i / m atau 2% - 4 ml dalam larutan garam, drotaverin / no-spa 40 mg 3 kali sehari, platifilin, atropin), analgesik (bukan narkotik: analgin 50% - 2 ml / m, dalam kes yang teruk - narkotik: tramadol secara lisan 800 mg / hari).

3. Ubat antisecretori: antacid, penghalang pam proton (omeprazole 20 mg pagi dan petang), penyekat H₂-reseptor (famotidine 20 mg 2 kali / hari, ranitidine) - mengurangkan rembesan jus gastrik, yang merupakan stimulator semula jadi rembesan pankreas

4. Protease inhibitor (terutamanya dengan sindrom kesakitan yang sengit): Gordox, contrycal, trasilol, aminocaproic in / in drip, perlahan, pada saline atau 5% penyelesaian glukosa, octreotide / sandostatin 100 mcg 3 kali / hari p / c

5. Terapi penggantian (dalam kes kekurangan fungsi exocrine): pancreatin 0.5 g 3 kali / hari semasa atau selepas makan, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.

6. Terapi vitamin - untuk pencegahan gangguan trophic sebagai akibat daripada sindrom malabsorpsi

7. Fisioterapi: ultrasound, arus-modul sinus yang pelbagai frekuensi, laser, terapi magnet (semasa eksaserbasi), prosedur terma: ozokerite, parafin, aplikasi lumpur (dalam pengampunan)

Pemerhatian Dispensari: 2 kali / tahun di peringkat klinik (pemeriksaan, ujian makmal asas, ultrasound).

Operasi: reseksi dan saliran dalaman pembedahan, korteksstektomi, panctrectomy choledochostomy, papillosphincteroplasty, virgsungoplasty, pembentukan fistula pancreatojejunal

Pankreatitis kronik dan patogenesisnya

Pankreatitis kronik, patogenesis yang boleh lama - lebih daripada 6 bulan, semasa proses peradangan di pankreas menunjukkan dirinya dalam bentuk sindrom kesakitan, manifestasi dyspeptik, serta gangguan endokrin.

Sebagai peraturan, satu lagi gejala juga turut bergabung: pesakit mengadu bakteria yang cacat (cirit-birit, sembelit, sering bergantungan), rasa mual, dalam sesetengah kes muntah berlaku selepas minum alkohol atau makanan berlemak, kulit pesakit menjadi kekuningan. Seiring dengan ini, mungkin terdapat masalah dalam kerja pundi hempedu dan organ-organ lain saluran gastrousus.

Pankreatitis kronik sering didiagnosis.

Perhatian! Selama 30 tahun yang lalu, pesakit dengan diagnosis CP telah menjadi 2 kali lebih banyak.

Ini disambung bukan sahaja dengan peningkatan peralatan diagnostik dan kaedah penyelidikan, tetapi juga dengan peningkatan penggunaan minuman beralkohol, kekurangan gaya hidup yang sihat dan pemakanan yang tepat.

Dalam pembedahan, CP merujuk kepada patologi pankreas, dalam perkembangan yang mana peranan utama dimainkan oleh proses keradangan, dengan jangka panjang penyakit dan permulaan fibrosis.

Seperti yang ditunjukkan oleh amalan perubatan klinikal, fasa akut pancreatitis kronik tidak didiagnosis dalam 60% pesakit. Dalam 10-15% pesakit, bentuk CP yang teruk diubah kepada kronik. Dalam kira-kira 70% kes, bentuk penyakit kronik berkembang selepas mengalami serangan akut. Mari kita perhatikan secara terperinci apa yang merangkumi pankreatitis kronik dan patogenesisnya (mekanisme pembangunan).

Lawatan tepat pada masanya kepada doktor akan membantu mengelakkan pankreatitis akut.

Patogenesis pankreatitis kronik: mekanisme pembangunan

Dalam proses pembangunan CP, aliran jus pencernaan melambatkan, proses ini menimbulkan pembentukan palam protein, yang menyekat saluran kelenjar. Apabila pesakit memakan produk yang meningkatkan fungsi organ (alkohol atau terlalu pedas, makanan berlemak), berikut berlaku: saluran kelenjar mula berkembang, jus pencernaan (pankreas) memasuki kawasan tisu penyambung (interstitial), sehingga menyebabkan proses kelenjar dan inflamasi.

Dalam patogenesis pankreatitis kronik, sistem kinin (CCS), yang merupakan pengawal selia banyak proses fisiologi dan patologi dalam tubuh manusia, memainkan peranan penting.

Pankreatitis kronik: patogenesis penyakit kronik

Jenis pencegat CP didiagnosis dalam kira-kira 50-75% daripada kes. Sebab utama perkembangan patologi ialah penggunaan minuman beralkohol yang berlebihan. Patogenesis pankreatitis kronik jenis ini dikaitkan dengan pembentukan terjejas protein larut dalam kombinasi dengan kalsium. Protein fibrous didapati dalam jumlah kecil dalam jus pencernaan pesakit tanpa diagnosis pankreatitis. Peranan bahan ini adalah untuk mengekalkan kalsium dalam keadaan tidak larut. Dengan patologi ini, sintesis protein dikurangkan, iaitu proses negatif untuk pankreas.

Kaedah terapi untuk CP

Terapi dalam tempoh eksaserbasi termasuk diet, penolakan lengkap makanan pedas, goreng, asin dan lemak, serta alkohol.

Apabila pancreatitis diperlukan untuk mengikuti diet.

Asas diet harus termasuk protein, dan tidak kurang dari 130 g per hari. Dalam rawatan menggunakan ubat berdasarkan enzim, seperti Pancreatin. Penggunaan dadah hanya diperlukan dalam manifestasi klinikal penyakit, apabila bilangan enzim adalah malar, iaitu, tidak dikurangkan, penggunaan Pancreatin tidak praktikal.

Petua! Dalam kes pemisahan CP, disyorkan bahawa pemakanan normal ditambah dengan nutrien dengan infusi (nutrisi parenteral).

Untuk memperbaiki fungsi pencernaan, doktor mungkin menetapkan perairan mineral berasaskan alkali dan alkali antispasmodik. Dalam tempoh gejala yang semakin lemah, rawatan ditetapkan dalam institusi sanatorium-resort, serta pemerhatian oleh ahli gastroenterologi.

Dalam amalan perubatan, pemisahan kursus CP dianggap sebagai serangan terhadap bentuk akut penyakit ini. Dalam tempoh eksaserbasi, terapi dijalankan dengan cara yang sama dan mengikut prinsip yang sama seperti rawatan bentuk patologi akut.

Pada hari pertama adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya makanan, dan minum cecair dalam jumlah yang kecil. Dibenarkan menggunakan air yang tidak diserap tanpa karbon, teh hitam atau hijau yang lemah tanpa gula. Seterusnya diberi nombor diet 5. Semasa terapi, alkohol, kopi, pastri segar, teh yang kuat, dan gula-gula adalah dilarang.

Tempoh patologi akut melibatkan laluan rawatan perubatan yang komprehensif di hospital. Di bawah pengawasan doktor yang hadir, ubat analgesik ditetapkan untuk melegakan kesakitan. Dalam sesetengah kes, doktor mungkin menetapkan sekatan Novokainik.

Untuk mengurangkan aktiviti fungsi sekretariat, pemakanan diet kelaparan dan pentadbiran ubat-ubatan yang menghalang reseptor cholinergik ditetapkan. Atropine atau Atropine sulfat adalah ubat yang paling banyak digunakan hari ini. Alat ini boleh didapati dalam bentuk penyelesaian atau dalam bentuk pil. Walau bagaimanapun, dengan keterukan patologi ditugaskan dalam bentuk suntikan subkutaneus.

Rawatan pesakit dalam juga termasuk mengambil antihistamin, sebagai contoh, Suprastin, dalam dos biasa atau pemindahan penyelesaian Ringer untuk memulihkan metabolisme protein dalam tubuh pesakit.

Jika perlu, terapi yang ditetapkan dengan antibiotik bertindak luas (paling sering kumpulan tetracycline).

Apabila pembengkakan pankreatitis kronik disertai oleh kekurangan insulin, terapi glukosa-insulin ditetapkan. Ia terdiri daripada pentadbiran intravena glukosa. Untuk meningkatkan kesihatan keseluruhan pesakit, doktor mungkin menetapkan ubat anabolik. Di samping itu, vitamin A, C, E, serta kumpulan vitamin B yang diperlukan. Ini adalah keperluan untuk mengurangkan vitamin dalam pesakit yang didiagnosis dengan pankreatitis kronik.

Perhatian! Anda perlu tahu bahawa CP sering berlaku akibat daripada patologi lain: ulser duodenal, penyakit saluran gastrousus, tetapi lebih kerap - akibat daripada pelanggaran pada pundi hempedu.

Oleh itu, rawatan penyakit ini secara signifikan meningkatkan keadaan pesakit dengan pankreatitis dan mengurangkan gejala. Sekiranya tiada penyakit didiagnosis oleh organ-organ lain, rawatan itu dilakukan secara langsung oleh pankreas, sehingga campur tangan pembedahan. Kaedah rawatan koperatif ditunjukkan di hadapan batu, parut di saluran kelenjar, atau dalam perkembangan sindrom kesakitan akut yang tidak boleh dihentikan oleh penggunaan ubat-ubatan.

Doktor akan menetapkan rawatan komprehensif.

Pankreatitis kronik boleh berkembang pada trimester kehamilan yang terakhir disebabkan peningkatan tekanan dalam peritoneum.

Patogenesis pankreatitis kronik sangat serupa dengan bentuk akut. Telah terbukti bahawa penggunaan alkohol berlebihan meningkatkan kandungan protein tertentu di dalam kelenjar. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, hampir mustahil untuk mendiagnosis patologi pada peringkat awal dan menentukan bahawa ia secara khusus kronik.

Patogenesis pankreatitis kronik

Dalam patogenesis pankreatitis akut (AP) dan pankreatitis kronik (CP) dengan salah satu mekanisme utama adalah pengaktifan enzim pankreas, terutamanya trypsin, dan "penghadaman diri" tisu pankreas. Trypsin menyebabkan pembekuan nekrosis tisu acinar dengan penyusupan leukosit. Sebaliknya, A- dan B - fosfolipase memusnahkan lapisan fosfolipid membran dan sel, elastase - pada "bangkai" elastik dinding kapal. Di samping itu, pengaktifan kallikrein dan bahan-bahan vasoaktif lain menyumbang kepada peningkatan kebolehtelapan vaskular, yang mengakibatkan perendaman tisu pankreas.

pengaktifan pramatang trypsinogen untuk trypsin saluran pankreas dijalankan kandungan duodenum komponen kompleks jatuh dari duodenum dalam dyskinesia dan sedang diaktifkan dengan campuran enzim pankreas, garam hempedu, lysolecithin lemak beremulsi dan flora bakteria (H.Schmidt, 1976). Dengan kehadiran proses keradangan di pankreas dan halangan kepada aliran jus pankreas, pengaktifan trypsin, chymotrypsin dan elastase boleh berlaku di dalam kelenjar itu sendiri.

Asal-usul membezakan CP primer dan sekunder

Dalam CP utama, proses pembasmian keradangan diselaraskan pada mulanya di pankreas. CP utama berkembang pada latar belakang OP, kecederaan, alergi, penyempitan saluran pankreas utama, alkoholisme kronik, gangguan peredaran darah.
CP sekunder disebabkan oleh patologi organ jiran yang mengganggu fungsi pankreas (cholelithiasis, penyakit ulser peptik, diverticula duodenal, dan lain-lain).

CP, pada pendapat banyak penyelidik, lebih sering hasil OP yang dipindahkan. Majoriti pesakit CP (60% - di P.Mallet-Guy) fasa akut pankreatitis masih tidak diiktiraf, kerana mereka tersilap bukannya OP menubuhkan diagnosis keracunan makanan, batu karang, cholecystitis, apendiks, dan lain-lain Kadang-kadang, seperti dalam keadaan makanan kronik,. pertama sekali proteinaceous, kekurangan, terdapat KHP utama tanpa episod OP dalam anamnesis.

V.M.Danilov dan V.D.Fedorov, (1995) percaya bahawa majoriti pesakit CP dan OP adalah penyakit dengan patogenesis biasa dan bahawa, sebagai peraturan, dalam penyakit ini kita bercakap mengenai proses radang dan degeneratif biasa dalam pankreas. Konsep mengenai OP dan CP sebagai dua penyakit berbeza yang dicirikan oleh patogenesis yang berbeza telah ditolak oleh kajian yang dilakukan oleh Y. Kloppel, B. Maillet (1991), DS Sarkisov dan penulis bersama, 1985, yang menentukan peringkat peralihan OP ke CP dan menggambarkan beberapa ciri morfologi biasa.

Y. Kloppel dan B. Mailet (1986, 1992) berdasarkan kajian retrospektif anatomi, morfologi dan histologi telah mencadangkan bahawa CP adalah hasil daripada episod OP yang berulang. Menurut penyelidikan mereka, makro dan perubahan mikroskopik pankreas pada pesakit OP dan CP yang disebabkan oleh alkohol sangat serupa. Salah satu perubahan utama dalam tisu pankreas, penulis menganggap nekrosis asas lemak dan intrapancreatic, yang membawa kepada perkembangan tisu berserabut, pembentukan pseudocyst, stenosis saluran pankreas. Halangan dalam sistem duktus pankreas menyebabkan penebalan dan pemendakan protein dalam jus pankreas, dan kemudiannya - pembentukan batu. Data-data ini disahkan oleh kajian yang dijalankan di Zurich (R.W.Amman et al., 1994). Foci steatonecrosis dalam pankreas, walaupun dalam bentuk pancreatitis edematous, boleh menyebabkan perkembangan tisu parut dan fenomena yang menghalang dalam sistem duktusnya. Ciri khas hipotesis yang dicadangkan adalah hakikat bahawa utama dalam perkembangan CP adalah perubahan patologi dalam tisu-tisu pankreas, yang membawa kepada penyempitan dan penghalang sistem duktum, sekunder - pembentukan cendawan dan batu.

Asas patologi gabungan CP terletak kemusnahan unit acinar dengan proses radang kronik progresif yang membawa kepada atrofi dan keabnormalan dalam sistem ductal pankreas, terutamanya disebabkan oleh pembangunan sekatan, mikro dan makrolitiaza. Terdapat juga masalah dalam saliran limfatik (pertama kerana edema, dan kemudian kepada perubahan sclerosis dalam tisu acinar), gangguan peredaran mikro disebabkan oleh pembentukan filamen fibrin dalam kapilari dan microthrombosis. Pada masa yang sama, pankreas dipadatkan kerana percambahan tisu penghubung, fibrosis kelenjar.

Kerana perkembangan perubahan degeneratif keradangan, sklerosis parenchyma pankreas, pemusnahan sistem duktus, fungsi eksokrin dan kemudian fungsi endokrin mula terganggu. Proses ini, sebagai peraturan, meneruskan fasa-bijak, dengan tempoh yang bertukar-tukar masa, yang disertai dengan pemusnahan tisu pankreas, dan tempoh kesejahteraan relatif, apabila parenkia organ yang rosak digantikan oleh tisu penghubung.

Dalam CP, tanda-tanda pembentukan secara berkala berlaku, menyerupai gambaran morfologi dan patofisiologi pankreatitis akut, yang digantikan dengan remisi. Setiap gangguan seperti itu adalah punca perkembangan pesat penyakit. Semasa pembengkakan pankreatitis kronik, tisu lobular pankreas, yang melaksanakan fungsi exocrine, kebanyakannya rosak. Dalam fibrosis, kedua-dua lobula dan pulau pankreas dipengaruhi, yang menyebabkan kecacatan progresif kedua-dua fungsi eksos dan endokrin. Semua perubahan di atas secara beransur-ansur meningkat, selari dengan ini, rizab berfungsi penurunan pankreas, yang kemudiannya secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk kekurangan endokrin dan endokrinnya.

Menurut beberapa data (Stephen Holt, 1993), kekurangan exocrine menunjukkan secara klinikal dengan kemusnahan 90% daripada parenchyma kelenjar. Untuk peringkat akhir CP, triad adalah ciri:

kalsifikasi kelenjar,
diabetes mellitus
steatorrhea.

Steatorrhea berlaku apabila pengeluaran lipase oleh pankreas menurun di bawah 16% daripada paras normalnya.

Oleh itu, CP kini dilihat lebih kerap bukan sebagai penyakit bebas, tetapi sebagai kesinambungan dan hasil OP, yang sesuai dengan teori fibro-necrotic yang dikatakan mengenai pembangunan CP. Dalam 10% pesakit, OP masuk ke CP sejurus selepas serangan OP pertama, 20% di antara serangan OP dan perkembangan CP ada tempoh latensi yang panjang (dari 1 tahun hingga 20 tahun), dalam 70% pesakit CP dikesan selepas beberapa serangan OP. pembangunan terutamanya menyumbang kepada ketagihan arak, choledocholithiasis, penyakit kronik perut dan usus (penyakit ulser, papiloma, papillostenoz, duodenostasis), luka-luka vaskular atherosclerotic pankreas dan faktor-faktor lain, sedikit sebanyak.

Tahap awal pankreatitis kronik

Dalam kajian autopsi pada tahap CP yang agak awal, peningkatan yang ketara dalam pankreas, pemadatan tidak sekata yang agak kecil terhadap tisu, edema, nekrosis, pendarahan, pseudocyst, menunjukkan serangan akut terdahulu, didedahkan kepada pelbagai peringkat. Pada masa yang sama, kedua-dua tanda keradangan akut, biasanya ciri OP, dan kronik, khususnya, fibrosis lobular atau tisu interstisial, menyatakan penyusupan selular dengan pemendapan hemosiderin dan microliths dikesan. Perubahan-perubahan ini juga meluas ke saluran-saluran pankreas, epitel yang metaplastik, membubarkan, menyumbat lumen mereka. Dalam tempoh awal penyakit, proses patologi mungkin terhad (fokal) dalam alam semula jadi dan tidak menyebar ke seluruh kelenjar: CP sebelah kiri, sebelah kanan, paramedis (P. Mallet-Guy, 1960).

Tahap akhir pankreatitis kronik

Pada peringkat akhir CP, pankreas, sebagai peraturan, tidak sekata diperbesar, padat, sering dengan pseudo-sista yang penuh dengan pewarna warna-warni atau kekuningan-kecoklatan dengan cecair, disolder ke organ-organ jiran kerana perubahan fibrotik dalam tisu parapancreatic, urat bersebelahan sering trombosis. Stroma organ ini diwakili oleh pertumbuhan lapisan lebar tisu penghubung yang berbeza darjah kematangan, dalam sesetengah kes terdapat deposit limau di dalam lumen salur dalam bentuk batu berbutir warna kuning keputih, dan di antara pertumbuhan tisu berserabut di tempat bekas nekrosis parenchyma. Jumlah parenchyma exocrine dikurangkan dengan ketara.

Pembelotan dan pemendapan kapur di dalam saluran menyebabkan pembentukan sista pengekalan. Pada pembukaan saluran pankreas utama, perhatian ditarik ke arah penyempitan yang tidak sekata dan sambungan lumennya. L. Leger (1961) mengenal pasti jenis pengembangan saluran-saluran kelenjar seperti berikut: penyebaran seluruh, ectasia di kepala, pembentukan korpoucal pseudocyst.

Tahap pankreatitis kronik

Di peringkat akhir CP, pankreas adalah atropik, dikurangkan dalam jumlah, kepadatan berkayu. Selalunya, calcinates intralobular dan intradukal yang dikesan akan dikesan.

Oleh itu, perubahan patologi dalam CP dicirikan oleh kombinasi proses sclerosis, atropik dan regeneratif, yang sering diiringi dengan penegalan parenchyma organ dan pembentukan sista yang benar dan palsu. Oleh itu, terdapat beberapa varian patologi CP:

Pankreatitis kronik induktif

CP induratif dalam kebanyakan pesakit berkembang tidak lama selepas OP ditranspisikan dan dimanifestasikan oleh penyebaran tisu jaringan penghubung dengan atropi serentak parenchyma kelenjar dan pengembangan salurannya. Pendarahan dan nekrosis lemak focal yang timbul dalam proses keradangan akut kemudiannya dianjurkan dalam kebanyakan kes dengan pengambilan garam kalsium dan apatit hidroksida dalam tiub pelbagai bentuk dan saiz kalsifikasi.

Pankreatitis kronik kronik

Cystic CP dicirikan oleh pengecutan cicatricial dari saluran pankreas dengan gangguan aliran pankreas pankreas dan dilatasi saluran pankreas utama distal dan pembangunan pseudocyst di kawasan nekrosis kelenjar.

Pankreatitis kronik pseudotumor

CP Pseudotumor disebabkan oleh dominasi proses keradangan hiperplastik dan disertai dengan peningkatan jumlah kelenjar atau bahagiannya. Proses hyperplastic sering melibatkan ketua pankreas dan digabungkan dengan perkembangan anjing laut berserat, fosfat kalsifikasi kecil dan sista kecil.

Pada peringkat awal CP, sindrom nyeri perut menguasai, yang terutama disebabkan oleh hipertensi intraductal dalam pankreas dan pancreatitis - neuritis yang berkaitan. Komplikasi seperti pseudocysts, jaundis, mampatan duodenal dengan halangan, asid pankreas, dan pengaliran pleura juga ciri.

Penyakit kuning klinikal teruk boleh dikesan dalam 8% pesakit (A.A. Shalimov et al., 1997). Penyebab penyakit kuning pada pesakit dengan CP boleh: mampatan saluran hempedal umum distal, cholelithiasis, papillitis stenosis, hepatitis toksik. Dalam sesetengah pesakit, hipertensi portal berlaku akibat daripada mampatan dan trombosis urat splenik dan portal. Terhadap latar belakang CP jangka panjang, pembentukan karsinoma pankreas adalah mungkin.

Oleh itu, faktor-faktor patogenetik utama dalam CP ialah:

proses keradangan kronik, disertai terutamanya oleh pemusnahan kelenjar exocrine kelenjar dan pemusnahan radikal endokrin pada tahap akhir penyakit;
atrofi progresif dan fibrosis dari alat acini dan endokrin pankreas (P. Banks, 1988; J. Valenzuela, 1988; H. Sarles, 1989; J. Grendell, 1993; H. Spiro, 1994).

Apabila mempertimbangkan etiopathogenesis CP, dua bentuk utama penyakit perlu ditonjolkan:

pankreatitis calcific kronik dan
pankreatitis obstruktif kronik.

Ini adalah penyakit yang paling biasa pankreas di negara-negara Eropah Barat (G.Callallini, 1993). Kurang biasa adalah pankreatitis fibrosis kronik. Pada masa yang sama, beberapa pakar (profesor Henri Sarles dari Marseille) percaya bahawa kedua-dua bentuk ini berbeza sedikit dari segi perubahan morfologi. Patogenesis CP primer dan sekunder, yang disebabkan oleh halangan sistem duktum, boleh menjadi sangat serupa.

Jus pankreas mengandungi jumlah kalsium yang banyak dalam kombinasi dengan kadar bikarbonat yang tinggi. Patogenesis CP dalam banyak kes dikaitkan dengan pembentukan terjejas bersekutu protein-kalsium larut dan pembentukan kalsifikasi. Terdapat 3 jenis batu pankreas:

protein kalsium karbonat,
kalsium karbonat dan
protein (organik) - plag protein tidak larut kecil dengan ketiadaan atau tahap kalsifikasi yang rendah.

Menurut teori yang dicadangkan oleh Sarles (1991), dalam patogenesis CP utama, peranan utama dimainkan oleh pemendakan protein dalam saluran pankreas. Pada tahun 1979, glikoprotein - lithostin (PSP - protein pankreas), yang secara langsung dikaitkan dengan pembentukan batu di pankreas, didapati. Peptida tidak boleh larut (LS - H₂), yang merupakan enzim protein lithostatin (LS - S). Litostatin dihasilkan oleh sel-sel acinar. Peranan utama lithostin dikaitkan dengan perencatan nukleasi, pengagregatan dan pembentukan kristal garam kalsium dalam jus pankreas. Litostatin dianggap sebagai penstabil kalsium yang paling penting dalam bentuk larut. Ia didapati dalam granul zymogenic sel acinar pankreas, terdapat dalam jus pankreas pada orang yang sihat, dalam air liur (D.Hay, 1979), dan dalam air kencing (Y.Nakagawa, 1983). Pemendakan kalsium dan pembentukan calculi dalam lumen saluran pankreas dikaitkan dengan kekurangan protein lithostatin (Horovitz, 1996). Sudah di peringkat awal pembentukan CP dalam saluran pankreas kecil, protein precipitates dijumpai, yang tidak larut protein fibrillar dengan deposit kalsium dalam bentuk karbonat. Mengikut teori ini, beberapa faktor kongenital, serta memperoleh (penyalahgunaan alkohol, merokok) mempengaruhi rembesan dan kestabilan lithostatin. Protein mendakan dan batu di saluran kelenjar menyebabkan kerosakan pada epitelium permukaan mereka dan menyumbang kepada proses keradangan periduk yang membawa kepada perkembangan tisu berserabut. Pembentukan protein mendakan dan batu membawa kepada halangan sistem duktus, menyebabkan stenosis, yang seterusnya membawa kepada kemunculan batu-batu baru dalam sistem duktum. Alkohol dan nikotin menjejaskan komposisi biokimia jus pankreas dan seterusnya menyumbang kepada litiogenesis dalam sistem duktus pankreas. Kajian mendapati alkohol meningkatkan rembesan protein oleh sel-sel acinar pankreas, manakala rembesan protein laktoferrin meningkat dan rembesan bikarbonat dan citrat menurun, yang membawa kepada perubahan dalam pH jus pankreas. Ini menyebabkan penurunan kepekatan perencat trypsin, meningkatkan ketidakstabilan trypsinogen (L.A.Scurro, 1990). Dalam sesetengah kes, kekurangan sintesis lithostin adalah disebabkan oleh faktor genetik kongenital, yang membawa kepada perkembangan CP kongenital, familial. Hipotesis ini hampir menghapuskan pembentukan calculi calculi pada peringkat awal penyakit ini.

Apabila analisis radioimunologi dengan antibodi monoklonal tidak menunjukkan perbezaan signifikan dalam kandungan lithostin dalam jus pankreas pesakit CP berbanding dengan kawalan (W.Schimigel, 1990). Kepekatan lithostatin dalam jus pankreas tidak penting untuk pembentukan precipitates, lebih penting adalah penurunan kemungkinan sintesis, iaitu kumpulan lithostatin (D.Giorgi, 1989). Dari sudut pandangan ini, patogenesis pemendakan protein - kalsium agregat dianggap sebagai hasil daripada penurunan rembesan lithostatin di bawah keadaan permintaan yang meningkat. Keadaan seperti itu timbul apabila protein hidrolisis dipertingkatkan dalam jus pankreas, induksi polimerisasi komponen protein, penampilan protein protein larut yang banyak, dan peningkatan dalam rembesan garam kalsium (J. Bernard, 1994). Kajian komposisi matriks organik batu pankreas menunjukkan bahawa ia termasuk lithostin, albumin yang diubahsuai, globulin berat molekul yang tinggi.

Horovitz (1996) membezakan 2 jenis patogenetik utama CP - calcific dan obstructive.

Pankreatitis kronik yang kronik

Pengkelasan CP dicirikan oleh kehadiran batu dengan kadar kalsifikasi yang tinggi di dalam kelenjar dan mempunyai hubungan yang jelas dengan penggunaan alkohol atau pemakanan tidak mencukupi (tidak mencukupi). Di peringkat awal CP, palam protein kecil yang tidak larut tanpa penyaringan boleh didapati. "Microliths" itu adalah sinar-X negatif. Isu utama patogenesis CP calcific kini dipertimbangkan dari sudut kemunculan mekanisme pemendakan kalsium dan protein.

Calcifying CP dianggap sebagai bentuk CP paling biasa yang terdapat di negara-negara Eropah Barat, yang menyumbang antara 36 dan 95% dari semua CP (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). Di negara-negara yang sangat maju, HP yang berkaitan dengan kalsium terutama berkaitan dengan penyalahgunaan alkohol, yang menjejaskan sebahagian besar lelaki dari lapisan-lapisan penduduk yang berusia 30-40 tahun.

Di negara-negara Asia dan Afrika, HP yang calcific, tidak mempunyai kaitan dengan penggunaan alkohol, ia mempengaruhi sekurang-kurangnya segmen penduduk yang kaya, ia sama-sama diperhatikan dalam lelaki dan wanita, bermula pada umur 10-20 tahun.

Pankreatitis kronik obstruktif

Bentuk CP kedua yang paling biasa adalah pancreatitis obstruktif, dicirikan oleh kehadiran stenosis saluran pankreas di mana-mana tahap. Dalam spesimen biopsi pankreas, atrofi tisu acinar dengan foci fibrosis biasanya dijumpai. Selalunya, halangan itu disetempatkan di tahap ampulari, sementara terdapat hipertensi intraductal distal dengan perkembangan dilatasi sistem duktum. Dalam kes fusion anatomi bahagian terminal saluran hempedu dan saluran pankreas dengan CP obstruktif, dilatasi saluran hempedu boleh berlaku.

Pankreatitis alkohol

Bordalo dari Portugal (1984) mencadangkan hipotesis baru untuk pembangunan CP. Menurut data beliau, berdasarkan kajian anatomi dan morfologi, CP berlaku dengan pengambilan alkohol yang berpanjangan, yang membawa kepada pengumpulan lipid di dalam sel pankreas dan untuk pembangunan proses fibrotik periak. Penulis menyimpulkan bahawa, sama dengan perkembangan sirosis hati, fibrosis pankreas berlaku disebabkan oleh nekrosis sel-sel kelenjar acinar dan keracunan alkohol kronik. Hipotesis ini dirasakan serius oleh sekolah Marseille, yang pakar percaya bahawa akibat keracunan alkohol, pengumpulan produk oksidatif, peroksidases, dan radikal oksidatif berlaku dalam tisu pankreas (J.M.Braganza et al., 1983). Telah terbukti bahawa pengambilan alkohol jangka panjang merosakkan fungsi hati dan pankreas, yang membawa kepada pengumpulan radikal oksidatif dan penurunan tahap antioksidan seperti vitamin C, E, riboflavin, beta-karoten, selenium. Perubahan dalam fungsi sel pankreas mengikut teori ini membawa kepada penurunan dalam rembesan lithostatin dan, akibatnya, pembentukan calculi dalam salurannya. Hipotesis ini penting kerana buat kali pertama kesan toksik pengambilan alkohol dalam masa yang lama terhadap disfungsi pankreas, kemerosotan sel acinar, perkembangan sklerosis intrapancreatic, steatonecrosis dan fibrosis telah terbukti.

Ciri-ciri morfologi dan patogenetik yang paling dipelajari dari etiologi alkohol CP (H. Sarles, 1981; Kloppel dan Maillet, 1992; SP Lebedev, 1982), yang disifatkan oleh perubahan morfologi yang sangat teruk dalam saluran parenchyma dan pankreas. Yang paling mungkin dengan penyalahgunaan alkohol adalah kursus kronik utama penyakit ini. Penerimaan etil alkohol untuk masa yang lama menyebabkan kesan cholinergik, yang membawa kepada hipersecretion protein oleh sel-sel acinar.

Faktor penting dalam perkembangan CP adalah nekrosis tisu lemak interstitial, yang menyebabkan terjadinya fibrosis perilobular. Apabila tisu penghubung tumbuh di antara lobula pankreas, saluran kecil dipenggal dan hipertensi terbentuk dalam sistem duktusnya, yang menghalang aliran keluar jus pankreas. Di bawah syarat-syarat ini, rembesan protein, yang tidak seimbang oleh kelebihan pengeluaran air dan bikarbonat, terkumpul di saluran kecil dalam bentuk presipsi protein, di mana garam kalsium disimpan dan konkrit pankreas terbentuk. Perubahan ini menyumbang kepada perkembangan sklerosis intra-dan periductal, stenosis tempatan dan halangan saluran pankreas dengan dilatasi serentak sistem duktus.

Tanda-tanda pankreatitis alkohol adalah:

dilatasi saluran pankreas, metaplasia dan desquamation epitelium ductal;
ketidaksamaan perubahan patologi di bahagian pankreas yang berlainan (W. Boecker et al., 1972; H. Sarles, 1974).

Tiga teori perkembangan CP, yang dibahas sebelum ini, menunjukkan laluan kerosakan tisu acinar pankreas, yang membawa kepada gangguan dalam sistem duktus. Boros dan Penyanyi (1984) mencadangkan bahawa pengambilan alkohol yang berpanjangan digabungkan dengan malnutrisi menyebabkan perkembangan perubahan merosakkan dalam epitel saluran pankreas dengan pembentukan permulaan dan batu di dalamnya. Pada model CP pada haiwan, penulis menunjukkan (1991, 1992) bahawa dengan pengambilan alkohol yang berpanjangan pada haiwan, perkembangan proses-proses yang menghalangi dalam saluran pankreas mungkin disebabkan oleh pembentukan precipitates dan batu di dalamnya. Pelanggaran aliran keluar kelenjar getah menyebabkan keseluruhan kompleks gambar klinikal CP. Kesamaan gambaran morfologi fibrosis periduk dalam pelbagai jenis CP membawa idea tentang peranan proses autoimun yang pasti dalam perkembangan keradangan kronik pankreas (J.Callallini, 1997). Penyusupan tisu pankreas dengan limfosit adalah proses pencetus yang menyebabkan proses fibroplastik di rantau periduk. Dari sudut pandangan ini, patogenesis CP adalah seperti berikut: aliran keluar jus pankreas yang membawa kepada pemendakan protein, pembentukan bekuan protein dan batu kemudian, yang menyebabkan proses-proses menghalangi dalam sistem saluran, dan perkembangan klinik CP. Faktor eksogen seperti alkohol dan nikotin mempengaruhi keupayaan lithogenetic jus pankreas dan menyebabkan kerosakan pada penutup epitelium sistem duktus pankreas. Semua teori yang disenaraikan memerlukan pengesahan yang jelas. Jadi, R.P.Jalleh et al. (1993), Cavallini (1997) menunjukkan kehadiran kecenderungan genetik dalam pembangunan CP.

K.Hakamura (1982) dalam morphogenesis CP membezakan 2 peringkat:

radang - sebelum pembentukan batu; tipikal ialah lobed dan multilobed karakter penyebaran febrin keradangan; dan
Calcific - dari saat terjadinya tapak dan batu-batu yang bersaliran di kelenjar; boleh dilihat walaupun pada radiografi biasa: tahap ini dicirikan oleh halangan saluran pankreas.

Pengurangan pencernaan dan penyerapan nutrien dalam CP membawa kepada kehilangan protein, lemak dan vitamin yang dimakan dengan najis. Akibatnya, keletihan, asthenia, gangguan metabolik tisu tulang dan pembekuan darah boleh berkembang.

Pankreatitis kronik: daripada patogenesis kepada terapi

Diterbitkan dalam jurnal:
Jurnal Perubatan Rusia, Vol. 17, No. 19, 2009, ms. 1283-1288

Pancreas (PZH) adalah salah satu organ paling misteri saluran pencernaan. Masih terdapat banyak masalah yang tidak dapat diselesaikan, yang dijelaskan oleh keunikan lokasi pankreas dan manifestasi tidak spesifik dari banyak penyakitnya. Sebagai ahli pankreologi GF yang terkenal. Secara ringkas, "pankreas perlahan-lahan dan dengan berat hati mendedahkan rahsia-rahsianya" [1].

Di seluruh dunia, sepanjang 30 tahun yang lalu, terdapat peningkatan dalam kejadian pankreatitis akut dan kronik dengan lebih daripada 2 kali [2]. Di Rusia, peningkatan yang lebih tinggi dalam kejadian CP telah diperhatikan. Oleh itu, kelaziman penyakit pankreas di kalangan orang dewasa sepanjang 10 tahun yang lalu telah meningkat 3 kali, dan di kalangan remaja - lebih daripada 4 kali. Adalah dipercayai bahawa trend ini dikaitkan dengan peningkatan penggunaan alkohol, termasuk kualiti rendah, kualiti makanan yang dikurangkan dan taraf hidup umum [3]. Biasanya, CP berkembang antara umur 35-50 tahun, dan kadar wanita meningkat sebanyak 30% di kalangan yang sakit.

Nilai kadar insiden sentiasa meningkat disebabkan oleh peningkatan kaedah diagnostik, kemunculan baru kaedah baru visualisasi resolusi tinggi pankreas, yang membolehkan untuk mengesan CP pada peringkat awal penyakit [4].

Pankreatitis kronik (CP) adalah penyakit peradangan yang progresif pankreas, yang dicirikan oleh nekrosis focal bersama dengan fibrosis, dan membawa kepada penurunan progresif dalam fungsi eksos dan endokrin organ (walaupun selepas penghentian faktor etiologi). Secara konvensional, CP dikatakan apabila proses keradangan dalam pankreas berlangsung lebih dari 6 bulan. CP biasanya berlaku dengan episod-komplikasi yang membesar dan remisi.

Pankreatitis akut dan kronik. Pengamal tahu betapa pentingnya menarik garis antara pancreatitis akut dan kronik, kerana terdapat perbezaan asas dalam taktik pengurusan pesakit-pesakit ini. Pada masa yang sama, kadang-kadang sangat sukar untuk melukis garis ini, kerana kepahitan pankreatitis kronik dalam gambaran kliniknya sangat mirip dengan OP, dan OP pula pula tidak dapat diiktiraf (dalam 60% kes!), Mengalir di bawah topeng penyakit gastrousus lain.

Dalam diagnosis OP penanda yang paling penting adalah peningkatan tahap amilase serum sebanyak lebih daripada 4 kali.

Ia diketahui bahawa pancreatitis akut dalam 10% kes berubah menjadi kronik (dan diberi episod OP yang tidak dikenali, lebih kerap).

Klasifikasi CP

I. Mengikut klasifikasi Marseille - Rom (1988) yang diterima pakai di negara-negara Eropah, bentuk klinikal CP berikut dibezakan:

obstruktif,
menenangkan,
radang (parenchymal).

Pankreatitis obstruktif kronik berkembang akibat halangan saluran pankreas utama. Luka pankreas adalah seragam dan tidak disertai dengan pembentukan batu di dalam saluran. Dalam gambaran klinikal dengan bentuk CP ini, sindrom kesakitan yang berterusan memimpin.

Dalam kes CP yang calcific, protein mendakan atau kalsifikasi, batu, sista dan pseudocysts, stenosis dan atresia, serta atrofi tisu acinar yang terdapat di saluran. Bentuk CP ini dicirikan oleh kursus semula dengan episod keterukan, yang pada peringkat awal menyerupai pancreatitis akut (pankreatitis berulang kronik). Sebagai peraturan, CP tersebut mempunyai etiologi alkohol.

Pankreatitis parenchymal kronik dicirikan oleh perkembangan penyakit keradangan dalam parenchyma dengan dominasi sel mononuklear di tapak infiltrat dan fibrosis, yang menggantikan parenchyma pankreas. Dalam bentuk CP ini tiada lesi saluran dan kalsifikasi dalam pankreas. Dalam gambar klinikal, tanda-tanda exocrine dan endokrin yang perlahan-lahan progresif dan ketiadaan sindrom kesakitan (CP, bentuk tidak menyakitkan) mengetuai.

Ii. Klasifikasi CP yang diterima secara umum di Rusia adalah klasifikasi yang dicadangkan oleh V.T. Ivashkin et al. [8], CP dibahagikan dengan beberapa kriteria:

Dengan ciri morfologi: 1) interstitial - edematous; 2) parenchymal; 3) fibro sclerotic (indurative); 4) hyperplastic (pseudotumor); 5) sista.
Menurut manifestasi klinikal: 1) sakit; 2) hyposecretory; 3) asthenoneurotic (hypochondriac); 4) laten; 5) digabungkan.
Dengan sifat kursus klinikal: 1) jarang berulang; 2) sering berulang; 3) berterusan.
Oleh etiologi: 1) alkohol; 2) biliari bebas; 3) dysmetabolic; 4) berjangkit; 5) ubat; 6) idiopatik.
Komplikasi: 1) pelanggaran aliran keluar hempedu; 2) portal hipertensi; 3) berjangkit (cholangitis, abses); 4) keradangan (abses, sista, parapancreatitis, "kolecystitis enzimatik", esofagitis erosif); 5) pendarahan gastro-duodenal; 6) efusi pleura, radang paru-paru, sindrom kesusahan pernafasan akut, perinephritis, kegagalan buah pinggang akut; 7) gangguan exocrine (diabetes mellitus, keadaan hypoglycemic).

Etiologi CP

Sebab utama perkembangan CP adalah seperti berikut:

Penggunaan alkohol - pankreatitis alkohol (lebih kerap pada lelaki) pada dos lebih daripada 20-80 mg etanol / hari. selama 8-12 tahun (mengikut sumber yang berbeza) - 40-80% [5] dan merokok tembakau;
Penyakit ZHD dan duodenal - pankreatitis biliary (lebih kerap pada wanita);
- cholelithiasis adalah penyebab CP dalam 35-56%;
- patologi sphincter Oddi (stenosis, ketegangan, keradangan, tumor);
- duodenitis dan ulser peptik 12 pcs. Oleh itu, ulser peptik 12 PC dalam 10.5-16.5% kes adalah punca langsung perkembangan CP [6].
fibrosis kistik (selalunya di kalangan kanak-kanak);
pankreatitis keturunan. Yang paling biasa di Eropah Utara, kekerapannya adalah kira-kira 5% daripada semua kes CP. Kekurangan faktor etiologi dan kes pankreatitis dalam keluarga saudara-mara pesakit membolehkan mengesyaki bentuk pankreatitis keturunan;
pankreatitis idiopatik. Apabila pada masa kajian mengenal pasti faktor etiologi tidak mungkin - 10 hingga 30% daripada semua pankreatitis;
sebab lain:
- pankreatitis autoimun
- penyakit sistemik dan vasculitis
- virus (Coxsackie, CMV) dan jangkitan bakteria
- pencerobohan helminthic (opisthorchiasis)
- gangguan metabolik (hyperlipidemia, kencing manis, kegagalan buah pinggang kronik, dan lain-lain)
- gangguan disisikkaliran (pankreatitis iskemia)
- anomali perkembangan pankreas
- kecederaan, keracunan akut.

Patogenesis CP

Dasar patogenesis CP, tanpa mengira punca, adalah pengaktifan pramatang enzimnya sendiri, yang membawa kepada autolysis ("pencernaan diri") pankreas. Faktor utama ialah penukaran trypsinogen kepada trypsin secara langsung ke dalam saluran dan ke dalam tisu pankreas (biasanya ia berlaku dalam 12 pcs.), Yang merupakan faktor yang sangat agresif merosakkan pankreas, sebagai akibatnya reaksi radang berkembang. Mekanisme yang mendasari pengaktifan enzim pramatang akan berbeza-beza bergantung kepada faktor etiologi yang mendasari.

Kesan alkohol pada pankreas

Beberapa mekanisme yang terlibat dalam patogenesis pankreatitis alkohol [7]:

Etanol menyebabkan kekejangan sphincter Oddi, yang membawa kepada perkembangan hipertensi intraductal dan dinding saluran menjadi permeable kepada enzim. Yang kedua diaktifkan dengan "melancarkan" autolysis tisu pankreas.
Di bawah pengaruh alkohol, komposisi kualitatif perubahan jus pankreas, yang mengandungi jumlah protein yang berlebihan dan mempunyai kepekatan bicarbonat yang rendah. Dalam hal ini, syarat-syarat dicipta untuk pemendakan presipsi protein dalam bentuk palam, yang kemudiannya dikalsin dan berlaku pankreatik (pankreatitis calcific).
Ethanol mengganggu sintesis fosfolipid membran sel, menyebabkan peningkatan kebolehtelapannya kepada enzim.
Kesan toksik langsung etanol dan metabolitnya pada sel-sel pankreas, mengurangkan aktiviti enzim oksidase, yang membawa kepada pembentukan radikal bebas yang bertanggungjawab terhadap perkembangan nekrosis dan keradangan, diikuti dengan regenerasi fibrosis dan pertumbuhan lemak pankreas.
Ethanol menyumbang kepada fibrosis dari vesel-vesel kecil dengan peredaran mikro.

Mekanisme pembangunan pankreatitis bilier

Kedekatan anatomi dari pertemuan empedu yang biasa dan saluran pankreas ke duodenum untuk pelbagai sebab boleh menyebabkan refluks hempedu, akibatnya trypsinogen diaktifkan.
Oleh sebab halangan saluran atau botol piladi duodenal, hipertensi berkembang di saluran pankreas dengan pecahnya saluran pankreas yang kecil. Ini membawa kepada rembesan rembesan ke dalam parenkim kelenjar dan pengaktifan enzim pencernaan. Penambahan sakit pankreatitis biasanya berlaku semasa penghijrahan batu kecil dan sangat kecil (microliths), yang paling berbahaya adalah batu sehingga 4 mm.
Penyebab yang biasa, yang membawa kepada perkembangan CP, adalah refluks duodenopancreatic, yang berlaku terhadap latar belakang atsiri sphincter Oddi, terutamanya dalam kehadiran hipertensi duodenal.
Faktor patogenetik untuk perkembangan CP dalam ulser peptik adalah:
- bengkak papilla dari Vater (papillitis) dengan halangan sekunder aliran keluar pankreas pankreas
- hyperacidity of jus gastrik dengan rangsangan yang berlebihan pankreas dengan asid hidroklorik, dalam keadaan aliran keluar kesulitan, ini menyebabkan hipertensi intraductal.
Selalunya dalam perkembangan CP bilier berlaku gabungan mekanisme etiologi; Sebagai contoh, pada pesakit dengan cholelithiasis, tumor BDS, penyakit ulser peptik, dan lain-lain dikesan.

Iskemia Pankreatitis iskemia sering berlaku pada usia tua dan tua. Terdapat beberapa punca utama iskemia pankreas:

mampatan batang celiac diperbesar nodus limfa retroperitoneal, sista pankreas;
tekanan dari saluran makan pankreas meningkat dalam pancreatitis pseudotumor.
lesi aterosklerotik pada batang celiac;
thromboembolism;
angiopati diabetes.

Hiperklipemia. Risiko pankreatitis yang tinggi diperhatikan dengan peningkatan trigliserida lebih daripada 500 mg / dl. Mekanisme pembangunan CP dikaitkan dengan kesan toksik pada tisu pankreas kepekatan tinggi asam lemak bebas, yang tidak dapat terikat sepenuhnya oleh albumin serum dalam plasma darah.

Manifestasi klinikal CP

Sindrom klinikal yang paling biasa dalam CP adalah:

sindrom abdomen sakit,
sindrom kekurangan pankreas exocrine,
sindrom gangguan endokrin
sindrom dispenyik,
sindrom hipertensi bilier.

1. Sindrom nyeri

Kesakitan boleh berlaku semasa eksaserbasi dan dalam fasa remisi CP. Kesakitan tidak mempunyai lokalisasi yang jelas, yang timbul di bahagian atas atau tengah perut ke kiri atau di tengah, memancar ke bahagian belakang, kadang-kadang mengambil sirap. Lebih separuh kesakitan pesakit sangat sengit.

Kita boleh membezakan mekanisme berikut untuk perkembangan sakit di CP:

keradangan akut pankreas (kerosakan kepada parenchyma dan kapsul);
pseudocyst dengan perifocal keradangan;
halangan dan dilatasi saluran pankreas dan hempedu;
fibrosis di kawasan saraf deria, yang membawa kepada pemampatan mereka;
tekanan pada plexus saraf di sekeliling pankreas yang diperbesarkan;
stenosis dan dyskinesia dari sphincter Oddi. a) Sakit yang dikaitkan dengan pseudocysts dan halangan duktus amat memburukkan semasa atau selepas makan. Sakit, biasanya mengelilingi, parah. Ubat-ubatan antisecretori dan persediaan pancreatin (Panzinorm) dapat mengurangkan sakit, yang mengurangkan rembesan pankreas oleh mekanisme maklum balas. b) Kesakitan kerengsaan tidak bergantung kepada asupan makanan, adalah setempat, sebagai peraturan, dalam epigastria, memancar ke belakang. Kesakitan sedemikian lega oleh analgesik (NSAIDs, dalam kes-kes yang teruk - analgesik narkotik) c) Kekurangan pankreas yang berlebihan menyebabkan pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil, yang juga menyebabkan kesakitan dalam jumlah yang besar pesakit CP. Sakit ini disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam duodenum.

Pada peringkat lanjut CP, dengan perkembangan fibrosis, rasa sakit berkurang dan mungkin hilang dalam beberapa tahun. Kemudian manifestasi kekurangan exocrine datang ke hadapan.

2. Sindrom kekurangan exocrine

Kekurangan pankreas pankreas ditunjukkan sebagai pelanggaran terhadap proses pencernaan usus dan penyerapan. Secara klinikal, ia nyata:

cirit-birit (najis 3 hingga 6 kali sehari)
steatorrhea (berlaku apabila rembesan pankreas berkurangan sebanyak 10%, kash mushy, menyerang, dengan kilauan lemak).
kehilangan berat badan,
mual
sesekali muntah,
kehilangan selera makan.

Sindrom pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil, yang menunjukkan dengan cepat, berkembang:

kembung perut
bergema di perut
belching.

Kemudian ciri-ciri gejala hipovitaminosis bergabung.

Di tengah-tengah kekurangan pankreas exocrine adalah mekanisme berikut:

pemusnahan sel-sel acinar, mengakibatkan pengurangan sintesis pankreas enzim;
halangan saluran pankreas, mengganggu aliran jus pankreas ke dalam duodenum;
pengurangan rembesan bikarbonat oleh epitelium saluran pankreas membawa kepada pengasidan kandungan duodenum ke pH 4 dan ke bawah, mengakibatkan denaturasi enzim pankreas dan pemendakan asid hempedu.

3. Sindrom hipertensi bilier

Sindrom hipertensi bilier ditunjukkan oleh jaundis obstruktif dan cholangitis dan tidak biasa. Sehingga 30% pesakit dalam peringkat akut CP mempunyai hiperbilirubinemia yang berlanjutan atau berterusan. Penyebab sindrom adalah - peningkatan kepala pankreas dengan mampatan bahagian terminal saluran empedu yang biasa, kolesterololiasis dan patologi BDS (calculi, stenosis).

4. Sindrom gangguan endokrin

Dikesan dalam kira-kira 1/3 pesakit. Berdasarkan perkembangan gangguan ini adalah kekalahan semua sel-sel alat pankreas dari pankreas, akibatnya terdapat kekurangan insulin bukan sahaja, tetapi juga glukagon. Ini menjelaskan ciri-ciri kursus pankreas diabetes mellitus: kecenderungan untuk hipoglikemia, keperluan untuk dos insulin yang rendah, perkembangan ketoacidosis yang jarang berlaku, komplikasi vaskular dan lain-lain.

5. Gejala akibat fermentemia

Sindrom toksikulasi ditunjukkan oleh kelemahan umum, penurunan selera makan, hipotensi, takikardia, demam, leukositosis dan peningkatan ESR.
Gejala Tuzhilina (gejala "tetesan merah") penampilan bintik merah terang pada kulit dada, belakang, perut. Tompok ini adalah aneurisma vaskular dan tidak hilang apabila ditekan.

Diagnosis HP

I. Data Penyiasatan Objektif

Ii. Kaedah diagnostik instrumental

Diagnosis ultrasound pankreatitis kronik.
- Ultrasound Transabdominal membolehkan anda menentukan perubahan saiz pankreas, kontur yang tidak teratur, mengurangkan dan meningkatkan echogenicity, pseudocyst, calcinates, dll.
- Ultrasonografi endoskopik (EUS) adalah kaedah diagnostik di mana penyelidikan dijalankan bukan melalui dinding perut, tetapi melalui dinding perut dan duodenum. Ini membolehkan anda mengkaji secara terperinci struktur tisu pankreas, status sistem duktus, mengenal pasti konkrit, dan menjalankan diagnosis pembezaan pankreatitis dengan kanser pankreas.
Tomography yang dikira adalah kaedah yang sangat bermaklumat, terutamanya dalam keadaan visualisasi yang lemah pankreas dengan ultrasound.
ERCP memungkinkan untuk mengenal pasti patologi hempedu biasa dan salur pankreas utama, menentukan lokalisasi halangan, dan mengesan calcinates intraductal.
Pencitraan resonans magnetik - program MRI terkini yang membolehkan anda mendapatkan gambaran langsung saluran salur pankreas (seperti dalam ERCP) tanpa campur tangan invasif dan pengenalan agen-agen kontras.
Sinaran X-ray di abdomen mendedahkan kehadiran kalsifikasi dalam bidang unjuran pankreas, yang ditentukan dalam 30% pesakit dengan CP.

Iii. Diagnosis makmal pankreatitis kronik

1. Analisis klinikal darah (dengan pemisahan CP, mungkin ada leukositosis, laju pemendapan eritrosit erythrocyte. Dengan perkembangan kekurangan tenaga protein - anemia).

2. Kajian kandungan (aktiviti) enzim pankreas:

amilase dalam darah dan air kencing. Dalam tempoh remisi, CP mungkin normal, dengan peningkatan yang meningkat dengan sederhana (sebanyak 30%) dengan peningkatan amilase serum lebih daripada 4 norma, anda harus memikirkan OP. Urin amilase adalah penanda OP yang kurang sensitif daripada amilase darah;
elastase 1 dalam darah dan najis adalah penanda yang sangat sensitif. Aktiviti enzim ini dalam darah meningkat dengan pankreatitis lebih awal daripada tahap enzim lain, dan bertahan lebih lama.

Kaedah immunoassay enzim untuk menentukan elastase 1 dalam kotoran hari ini ialah "standard emas" - yang paling bermaklumat mengenai kaedah yang tidak invasif untuk mendiagnosis kekurangan pankreas exocrine. Enzim ini benar-benar khusus untuk pankreas, tidak dimusnahkan apabila melalui saluran gastrointestinal, dan, pentingnya, terapi enzim ujian gantian tidak mempengaruhi keputusan ujian. Kekurangan Exocrine didiagnosis dengan mengurangkan elastase 1 hingga ke bawah 200 μg / g tinja.

3. Enzim pankreas yang lain. Ujian yang sangat sensitif dan spesifik yang menandakan peningkatan dalam penyakit adalah peningkatan dalam aktiviti lipase serum, serta serum trypsin dan penurunan kepekatan perencat trypsin. Walau bagaimanapun, dalam fibrosis pankreas yang teruk, tahap enzim serum, walaupun dengan pemisahan penyakit, mungkin normal atau rendah.

4. Penilaian fungsi exocrine pankreas:

kajian penyebaran piawai. Kriteria untuk kekurangan exocrine adalah peningkatan tahap lemak neutral dalam tinja dan sabun dengan asid lemak diubahsuai. Peningkatan jumlah gentian otot dalam tinja (creatorrhea) - lebih lambat daripada steatorrhea, tanda ketidakstabilan prostat dan menunjukkan tahap penurunan yang lebih teruk.
penentuan kuantitatif lemak dalam tinja adalah ujian yang memakan masa, tetapi agak bermaklumat (jumlah biasa lemak dalam najis kurang dari 5 g / hari.).
- Kaedah penyelidikan - 1) secretin - pancreoimin (secretin - cholecystokinin) ujian, 2) kaedah kuar tidak langsung (ujian Lund). Ujian ini bermaklumat, tetapi memakan masa, mahal, dan mungkin mempunyai komplikasi. Pada masa ini jarang digunakan.
- Kaedah diagnostik yang tidak bermaya adalah lebih mudah, lebih murah, dan membawa risiko komplikasi yang minimum. Walau bagaimanapun, mereka mempunyai sensitiviti dan kekhususan yang kurang daripada kaedah siasatan. Kesemuanya berdasarkan pentadbiran lisan substrat tertentu untuk enzim pankreas. Selepas interaksi kedua dengan enzim pankreas dalam air kencing dan / atau dalam serum, produk belahan ditentukan, bilangan yang dinilai berdasarkan tahap kekurangan exocrine. 1) ujian Bentiramide (ujian NBT - PABA). NBT - tripeptida khusus chymotrypsin, berpecah kepada PABA, yang ditentukan dalam air kencing; 2) ujian iodin-lipol: lipase meruntuhkan iodolipol kepada iodida, yang ditentukan dalam air kencing; 3) fluorescein - uji keliru

5. Penilaian fungsi endokrin pankreas. Gangguan metabolisme karbohidrat dalam CP dikesan dalam kira-kira 1/3 pesakit. Semua pesakit dengan CP disyorkan untuk menjalankan ujian toleransi glukosa untuk mengesan IGT dan DM.

Rawatan CP

Memandangkan mekanisme patogenetik yang utama dalam CP adalah pengaktifan enzimnya sendiri, sasaran utama terapi patogenetika akan menjadi fungsi ekskresi pankreas. Apa yang penting, kita mesti berusaha untuk mengurangkan rembesan pankreas kita sendiri bukan sahaja semasa pemisahan, tetapi juga dalam pengampunan CP. Ini adalah perlu untuk rawatan sakit pankreas, dan untuk mengurangkan tahap keradangan dalam pankreas.

Perangsang utama rembasan pankreas adalah asid hidroklorik, asid hempedu, lemak, terutamanya dari haiwan, alkohol. Adalah penting untuk meminimumkan kesan faktor-faktor ini pada pankreas.

Terapi diet

Alkohol dikecualikan di semua peringkat CP, tanpa mengira punca perkembangannya. Juga tidak termasuk makanan masin, goreng dan berlemak. Dengan pemutihan CP dalam 2 hari pertama, kelaparan adalah disyorkan. Pengambilan cecair dalam jumlah 1.0-1.5 liter sehari dibenarkan (5-6 kali 200 ml). Berikan air mineral alkali tanpa gas, pinggul sup, teh lemah.

Apabila keadaan anda bertambah baik (biasanya pada hari ke-2-3 selepas permulaan masalah), anda perlahan-lahan boleh meluaskan diet anda. Adalah penting untuk mengikuti prinsip-prinsip asas terapi diet pada pesakit dengan CP - diet harus mekanikal dan kimia lembut, rendah kalori dan mengandungi norma fisiologi protein (dengan memasukkan 30% protein haiwan). Oleh kerana makanan dan karbohidrat cair merangsang rembesan pankreas dan gastrik setakat yang paling sedikit, makanan mulut bermula dari sup lendir, cecair susu mashed cair, purees sayuran dan jeli. Untuk ketegangan ringan yang ditetapkan oatmeal atau bubur nasi di air, pasta, makanan protein rendah lemak.

Farmakoterapi

Prinsip Rawatan Pankreas

1. Diet dan pengecualian alkohol!

2. Analgesik. Untuk melegakan kesakitan dengan cepat, terapi analgesik berperingkat [9] termasuk analgesik spasm ditetapkan. Sekiranya tiada kesan, neuroleptik ditetapkan dalam masa 3-4 jam (droperidol 2.5-5 mg + fentanyl 0.05-0.1 mg IV). Seringkali, lidocaine 400 mg / hari sering digunakan / ml 10% larutan 100 ml larutan isotonik natrium klorida atau glukosa.) Sekiranya sindrom kesakitan yang teruk yang tidak dapat dirawat, ubat narkotik diresepkan (promedol).

3. Enzim pankreas. Untuk melegakan kesakitan pankreas, kandungan lipase dan trypsin yang tinggi diperlukan. Penting adalah pengecualian asid hempedu dalam penyediaan enzim.

PANZINORM FORTE 20000 memenuhi keperluan ini. Penyediaan mengandungi setiap pancreatin porcine tablet dengan aktiviti enzimatik: lipase 20000 PIECES Ph.Eur., Amylases 12000 PIECES Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Ubat ini boleh didapati dalam bentuk tablet bersalut filem. Enzim pankreas (lipase, α-amylase, trypsin, chymotrypsin) menggalakkan pemecahan protein kepada asid amino, lemak kepada gliserol dan asid lemak, dan kanji kepada dextrin dan monosakarida, sekali gus mengurangkan kesan merangsang makanan pada rembasan pankreas. Trypsin juga menekan rembesan pankreas, yang memberikan kesan analgesik. Enzim pankreas dikeluarkan dari bentuk dos dalam persekitaran alkali usus kecil, sejak dilindungi daripada tindakan kulit jus gastrik, yang juga meningkatkan keberkesanan ubat ini. Aktiviti enzimatik maksima ubat diperhatikan dalam 30-45 minit. selepas mengambil.

Rawatan ubat yang betul adalah sangat penting. Oleh itu, untuk melegakan PANZINORM FORTE 20,000 sindrom kesakitan, perlu menetapkan masa berpuasa 1 tablet setiap 3 jam atau 2 tablet setiap 6 jam (1-3 hari), dan selepas pengambilan semula pengambilan makanan - 1 tab. dalam 20-30 minit. sebelum makan. Dan untuk terapi penggantian kekurangan exocrine, PANZINORM FORTE 20,000 diberikan 1-2 tablet dengan hidangan.

4. Somatostatin dan octreotide ditetapkan terutamanya dalam pemecahan berat CP dan dalam OP.

5. Rawatan antisecretori. Untuk mengurangkan rembesan pankreas, inhibitor pam proton (omeprazole), atau H2-blockers (ranitidine), aluminium yang mengandungi antacid (rutacid), yang mengikat asid hempedu, ditetapkan.

Penggantian terapi multienzyme

Untuk mengimbangi kekurangan pankreas exocrine, sebagai peraturan, persediaan enzim yang sangat aktif mengandungi dos enzim yang besar (sekurang-kurangnya 10,000 IU lipase) digunakan. Terapi penggantian diperlukan untuk penyakit yang melibatkan atrofi lebih daripada 90% daripada parenchyma organ [10]. Dos enzim bergantung kepada tahap kekurangan exocrine, serta keupayaan pesakit untuk mengikuti diet. Dalam kekurangan pankreas exocrine, enzim dos tunggal adalah antara 10,000 hingga 20,000, dan kadang-kadang sehingga 30,000 unit. lipase. Keberkesanan terapi dinilai secara klinikal dan makmal (kajian penderaan, perkumuhan lemak dengan najis, ujian elastase). Keberkesanan membuktikan pembetulan fungsi kelenjar pankreas mempunyai PANZINORM 10,000. Ubat ini boleh didapati dalam bentuk kapsul, masing-masing mengandungi pancreatin dalam bentuk pelet, dengan aktiviti lipase 10,000 IU Ph. Eur, amilase tidak kurang daripada 7200 IU Ph. Eur., Proteases tidak kurang dari 400 IU Ph. Eur. Ubat ini mempunyai aktiviti enzim yang tinggi. PANZINORM 10,000 mengambil 1-2 kapsul dengan makan 3 p / hari.

Dengan dos enzim yang dipilih dengan betul pada pesakit, berat badan akan menstabilkan atau meningkat, cirit-birit, kembung perut, berhenti sakit perut, steatorrhea dan creatoria hilang. PANZINORM 10000 untuk CP dengan kekurangan exocrine ditetapkan untuk kehidupan. Dos boleh dikurangkan dengan diet yang ketat dengan sekatan lemak dan protein dan peningkatan dengan pengembangannya.

Terapi infusi dan detoksifikasi

Di dalam keadaan yang teruk pada hari-hari pertama masalah, cecair intravena diberi 3 atau lebih liter / hari: reopolyglucine (400 ml / hari), hemodez (300 ml / hari), 10% larutan albumin (100 ml / hari). ), Penyelesaian glukosa 5-10% (500 ml / hari), yang, bersama-sama dengan pengurangan kesakitan dan mabuk, menghalang perkembangan kejutan hipovolemik.