Saluran gastrousus dari tubuh manusia membawa beban fungsi yang besar. Kebanyakan proses yang berlaku di dalamnya, yang bertujuan memproses dan menyerap produk yang memasuki badan. Oleh kerana tindakan asid, enzim dan bahan aktif lain dalam saluran pencernaan, produk merosakkan kandungan protein, lemak dan karbohidrat, serta vitamin dan mineral. Komponen pemakanan ini menembusi aliran darah.

Kadangkala terdapat kegagalan dalam kerja-kerja proses yang mapan, semulajadi ini, doktor dapat membuat diagnosis: gangguan penyerapan usus atau "sindrom malabsorpsi". Penyakit ini tidak mempunyai luas pengedaran, tetapi dapat nyata dalam anak yang baru lahir.

Sindrom gangguan penyerapan usus, apa itu?

Apabila mendiagnosis suatu penyakit, persoalan semulajadi timbul: apa sindrom ketidakseimbangan usus, apa itu? Pendek kata, keadaan patologi yang dicirikan oleh pelbagai kerosakan usus dalam pecahan dan penyerapan nutrien. Biasanya, patologi jenis ini tidak mempunyai perkembangan bebas, tetapi merupakan gejala penyakit lain pada saluran usus. Keterangan gambaran klinikal bergantung kepada punca penyakit.

Jenis, sebab, gejala gangguan malabsorpsi

Terdapat jenis sindrom malabsorpsi yang diperolehi, ditentukan secara genetik, dan menengah. Dalam kes pertama, penyakit ini berkembang disebabkan oleh patologi keturunan dalam struktur membran mukus usus kecil. Kegagalan, kegagalan menengah akibat kerosakan pada membran usus yang berlaku dalam kes-kes penyakit gastrousus.

Malabsorpsi ditunjukkan dalam pankreatitis kronik, penyakit hati, kekurangan disaccharidase, yang dicirikan oleh kekurangan pengeluaran enzim pencernaan. Kumpulan yang cukup besar terdiri daripada penyakit yang mempengaruhi membran mukus usus kecil, dengan ketahanan tubuh yang jelas. Penyerapan usus terjejas boleh mencetuskan pembedahan di perut dan usus kecil.

Gejala utama penyakit ini dalam kebanyakan kes adalah cirit-birit, dalam bentuk najis yang melimpah, dan pengurangan berat badan yang ketara. Ujian dan pemeriksaan perubatan akan mendedahkan patologi dalam proses pemisahan dan asimilasi nutrien, garam dan vitamin.

Pelanggaran penyerapan lemak di dalam usus

Dengan malabsorption lemak di dalam usus, massa usus pesakit memperoleh kilauan berminyak dan kehilangan warna (steatorrhea). Penyebab utama patologi adalah malnutrisi. Penyalahgunaan diet laktik menyebabkan gangguan fungsi dalam saluran usus, garam kalsium dan magnesium membentuk sebatian "sabun" yang tidak dikomersialkan dengan asid lemak. Puasa yang kerap dengan kekurangan protein menimbulkan kekurangan asid amino yang diperlukan untuk pembebasan kolin, kekurangannya yang mengurangkan pengeluaran lesitin hepatik dan, akibatnya, penyerapan lemak dalam usus yang merosot.

Penyakit pankreas (pancreatitis, tumor, batu di saluran) dan kerosakan hati juga menyebabkan disfungsi pemisahan dan penyerapan disebabkan oleh kekurangan lipase dan asid hempedu. Kehilangan jumlah lemak yang diperlukan, badan bertindak balas terhadap keguguran rambut dan penyakit kulit.

Gangguan penyerapan karbohidrat dalam usus

Pecahan penyerapan karbohidrat disertai dengan cirit-birit osmosis. Di-dan monosakarida tidak tertakluk kepada perpecahan dan penyerapan menembusi saluran usus, mengubah indeks tekanan osmotik. Karbohidrat tidak diserap diserang oleh mikroorganisma, membentuk sebatian asid organik, gas dan menyebabkan lonjakan cecair. Terdapat peningkatan jumlah jisim yang terkandung dalam usus. Terdapat kesakitan rembesan, kembung perut, meningkat peristalsis. Sejumlah besar jisim tahi cecair yang konsisten dengan buih gas dan bau fetid dipancarkan. Gangguan penyerapan karbohidrat dalam usus boleh menyebabkan atau diperoleh secara genetik disebabkan oleh penyakit usus.

Kemerosotan penyerapan protein

Dengan patologi penyerapan protein dalam usus, jumlah asid amino yang diperlukan tidak terbentuk. Pelanggaran proses berlaku apabila terdapat kekurangan jus pankreas yang terjadi pada penyakit saluran gastrointestinal. Kesan lemah enzim usus pada sebatian protein berlaku dengan peningkatan peristalsis. Di samping itu, gangguan penyerapan menimbulkan penguraian protein oleh mikroorganisma bakteria, yang membawa kepada pembentukan pembentukan beracun. Proses mabuk penguraian produk badan. Kekurangan enzim usus untuk kerosakan protein menyebabkan "kelaparan protein" dalam badan.

Gangguan penyerapan air di dalam usus

Usus manusia mengambil 8 - 10 liter air sehari, 2 dari mereka melalui esofagus. Penyerapan cecair berlaku di usus kecil akibat pembubaran gula dan asid amino. Pelanggaran penyerapan bahan-bahan ini dalam usus kecil menyebabkan penghambatan proses penyerapan air dan elektrolit. Bahan yang tidak dicerna, mengubah tekanan osmosis, jangan biarkan cecair bergerak dan simpan di dalam usus lumen. Air boleh kurang diserap disebabkan oleh ketidaksuburan, terlalu cepat bergerak melalui usus. Gangguan metabolisme elektrolit menyebabkan edema periferal yang ketara dan asites.

Pelanggaran penyerapan vitamin dalam usus

Gangguan fisiologi dalam proses metabolik menyebabkan kekurangan vitamin, yang menyebabkan penyakit kulit, anemia, dan osteoporosis. Tanda penyerapan vitamin dalam usus adalah kegagalan organ banyak dan atrofi otot. Terdapat perubahan trophik pada piring kuku, kehilangan rambut yang banyak. Kekurangan vitamin "E", "B-1" menyebabkan gangguan CNS (paresthesia, pelbagai neuropati). Mendapatkan "buta malam" dapat dengan kekurangan vitamin A, dan anemia megaloblastik berkembang dengan kekurangan vitamin B-12.

Penyerapan besi terjejas dalam usus

Pengambilan besi harian biasa ialah 20 mg. Unsur ini memasuki tubuh dalam bentuk myo - dan hemoglobin. Peratusan penyerapan adalah sepersepuluh, badan kehilangan banyak setiap hari. Di dalam perut, sebatian kelenjar dikeluarkan dari ikatan protein. Proses utama penyerapan besi berlaku di bahagian awal usus kecil. Penyakit saluran gastrousus menyebabkan pelanggaran penyerapan zat besi dan kehilangannya pada ulser, tumor dan penyakit keradangan lain membran mukus. Akibatnya, anemia kekurangan zat besi berkembang. Pembentukan patologi ini juga difasilitasi oleh pemisahan yang meluas pada perut dan usus kecil.

Analisis dan prosedur diagnostik

Kemunculan gejala sindrom malabsorpsi memerlukan rayuan kepada pakar. Selepas pemeriksaan luaran dan palpation, gastroenterologist akan menetapkan ujian yang diperlukan dan prosedur diagnostik. Ujian mandatori yang dijalankan di makmal:

• kajian darah dan air kencing, menilai keadaan umum dan menentukan masalah pembentukan darah;
• analisis tinja, mengira tahap pemisahan lemak;
• ujian untuk smear, mendedahkan microflora usus patogenik;
• ujian nafas (sampel udara pada menghembus nafas), mengesan Helicobacter, membantu menentukan kerumitan penyerapan laktosa.

Prosedur diagnostik yang menggunakan penyelidikan perkakasan:

• pemeriksaan endoskopik, menggunakan teknik siasatan untuk pemeriksaan visual dan pengumpulan bahan untuk biopsi usus;
• pemeriksaan rektoskopik, untuk pemeriksaan visual membran mukus usus besar;
• roentgenogram dengan larutan barium, untuk menentukan keadaan umum saluran usus.

Setelah melakukan diagnostik yang diperlukan, doktor akan menetapkan terapi yang sesuai. Kaedah rawatan dipilih oleh ahli gastroenterologi untuk sebab-sebab tertentu yang menimbulkan penyakit.

Gangguan penyerapan usus: rawatan

Terapi untuk sindrom HBV bertujuan untuk memulihkan motilitas usus normal. Menunjukkan penggunaan enzim dan ubat antibakteria, pastikan untuk mengikuti diet. Biasanya menetapkan enzim yang mengandungi kepekatan lipase yang tinggi, sebagai contoh, "CREON" mempunyai ulasan yang baik. Mezim, Pancreatin dan Loperamide juga digunakan. Selepas mengambil enzim, orang itu cepat lulus cirit-birit, terdapat peningkatan berat badan. Doktor mungkin menetapkan suntikan vitamin, larutan elektrolit dan protein. Dalam proses rawatan, keabnormalan usus dalam diet termasuk makanan tambahan untuk menambah kekurangan mineral dan vitamin. Dalam praktiknya, dalam rawatan penyakit ini tidak ada saranan universal. Setiap kes memerlukan kompleks diagnostik dan kursus terapi individu.

Makanan kesihatan

Pelanggaran dalam asimilasi makanan menyebabkan seseorang secara drastik mengurangkan berat badan, bukan hanya lemak yang hilang, tetapi juga massa otot. Pemakanan perubatan dalam sindrom malabsorpsi perlu cukup tinggi dalam kalori, diet harian harus mengandungi protein dalam jumlah 140-150 gram. Ketepsi diet dengan protein meningkatkan aktiviti enzim usus kecil dan meningkatkan penyerapan. Untuk mengurangkan beban pada perut dan usus, lebih baik membahagikan pengambilan makanan sebanyak 5-6 kali dan memasak bahagian-bahagian kecil. Sakit yang disyorkan sekatan dalam produk yang menyebabkan malabsorption. Sebagai contoh, diagnosis ciliakia tidak termasuk penggunaan makanan dari bijirin - gandum, rai, gandum, barli, dll. Apabila intoleransi laktosa dikecualikan daripada diet, penggunaan produk asid laktik.

Kursus pemakanan terapeutik di malabsorption ditetapkan oleh pakar, serta sekatan dalam produk. Diet mesti diikuti, ia adalah bahagian penting dan penting dalam kursus rawatan.

Gejala dan rawatan malabsorption usus

Salah satu fungsi utama usus adalah penyerapan dalam usus. Pada ketika ini, penyerapan nutrien dalam badan. Proses ini berlaku akibat dari pengangkutan bahan aktif atau pasif dinding dinding organ saluran pencernaan. Jika fungsi ini terjejas, maka terdapat kekurangan nutrien dan perkembangan patologi yang serius.

Proses penyerapan dalam usus kecil dan besar

Usus kecil adalah salah satu bahagian utama, ia adalah penyerapan nutrien. Dalam rongga gastrik dan duodenum, penguraian komponen pemakanan ke dalam komponen mudah diperhatikan. Pada masa akan datang, mereka memasuki usus kecil.

Ia diperhatikan asimilasi bahan-bahan tertentu dalam bentuk:

• asid amino. Bahan-bahan ini terdiri daripada molekul protein;
• karbohidrat. Polisakarida adalah molekul karbohidrat yang besar. Apabila dibebaskan ke dalam usus, mereka dipecah menjadi molekul paling mudah: glukosa, fruktosa dan monosakarida lain. Mereka menembusi dinding usus dan memasuki darah;
• gliserol dan asid lemak. Mereka bukan sahaja haiwan, tetapi juga berasal dari sayuran. Diserap oleh badan dengan cepat, kerana mereka dengan tenang melewati dinding organ-organ saluran gastrointestinal. Bahan-bahan ini termasuk kolesterol, yang berbahaya kepada tubuh;

air dan mineral. Tempat utama penyerapan cecair adalah kolon. Tetapi dalam usus kecil terdapat penyerapan aktif cecair dan unsur-unsur surih yang aktif.

Selepas itu, nutrien yang berpecah memasuki usus besar. Dalam bahagian ini, asimilasi berlaku:

• air. Bendalir melepasi sel membran. Seluruh proses bergantung kepada berapa banyak air di dalam badan. Pengedaran cecair dan garam yang betul dalam saluran penghadaman diperhatikan. Sebahagian daripada mereka memasuki darah;
• bahan mineral. Salah satu fungsi utama usus besar adalah penyerapan zat mineral dalam bentuk kalium, kalsium, magnesium dan garam natrium. Fosfat adalah sangat penting, kerana ia adalah sumber tenaga.

Tetapi jika terdapat pelanggaran penyerapan dalam usus kecil, maka saluran pencernaan keseluruhan berhenti berfungsi sepenuhnya.

Proses pelanggaran penyerapan bahan berguna

Selalunya, orang menghadapi masalah seperti sindrom penyerapan terjejas di dalam usus. Ini membawa kepada kekurangan karbohidrat, asid amino, komponen lemak, vitamin dan komponen mineral. Dengan latar belakang ini, keadaan umum badan semakin merosot.

Penyerapan tidak normal dicirikan oleh kompleks keseluruhan gejala tertentu yang timbul akibat pecahan proses fisiologi. Dalam perubatan, proses ini dipanggil malabsorption.

Penyakit ini terbahagi kepada 2 kategori utama.

1. Bentuk separa. Dalam kes ini, usus tidak dapat memproses hanya beberapa bahan tertentu.
2. Borang penuh. Ia dicirikan oleh ketidakupayaan untuk menyerap semua nutrien yang terbentuk hasil daripada pencernaan makanan.

Jika masa tidak memberi perhatian kepada masalah itu, maka perkembangan proses atrofi adalah mungkin. Ini mengancam kemunculan proses yang serius, termasuk onkologi.

Punca penyerapan terjejas

Jika usus tidak menyerap air dan bahan-bahan lain, maka proses yang tidak baik telah berkembang.

Ini boleh berlaku kerana beberapa sebab. Mereka dibahagikan kepada 2 kumpulan utama.

1. Pelanggaran yang diperoleh. Mereka adalah menengah. Penyebabnya adalah satu lagi penyakit serius.
2. Gangguan kongenital. Mempunyai watak genetik. Terdapat kekurangan enzim yang bertanggungjawab untuk penguraian satu kumpulan nutrien tertentu.

Terdapat beberapa sebab utama dalam bentuk.

1. Kecederaan dinding usus. Terdapat beberapa penyakit autoimun dan berjangkit yang membawa kepada perkembangan patologi. Selalunya pesakit didiagnosis dengan penyakit seliak. Dalam proses ini, dinding usus dipengaruhi oleh kesan buruk gluten. Penyebabnya ialah penyakit lain dalam bentuk penyakit Crohn, luka ulseratif perut atau duodenum, enteritis atau kolitis. Sering membawa kepada pelanggaran penyerapan nutrien oleh campur tangan pembedahan.
2. Kekurangan jenis enzim tertentu. Karbohidrat, lipid dan protein dianggap sebagai bahan makromolekul. Mereka tidak boleh diserap ke dalam dinding usus dengan sendirinya. Mereka mesti diproses terlebih dahulu. Ini memerlukan enzim.
3. Pelanggaran aliran limfa dan peredaran darah. Sistem limfa dan peredaran darah bertanggungjawab untuk penghantaran nutrien yang diproses kepada organ dalaman.

Untuk perkembangan pendahuluan penyakit:

• patologi dalam perut;
• penyakit pankreas;
• dinding usus yang cedera;
• kerosakan hati;
• perubahan dalam fungsi kelenjar tiroid.

Gangguan penyerapan dalam usus sering menampakkan diri terhadap latar belakang penggunaan ubat yang berpanjangan dari kategori ubat anti-radang nonsteroid, ubat sitotoksik, dan antibiotik.

Apa-apa penyakit yang membawa kepada penurunan imuniti boleh membawa kepada penyakit. Tetapi hanya pakar berpengalaman yang dapat mendiagnosisnya berdasarkan aduan dan hasil peperiksaan.

Gambar simptomatik

Rawatan penyerapan usus yang lemah bermula selepas mengenal pasti gambar klinikal dan langkah diagnostik.

Gejala malabsorpsi dalam usus disifatkan oleh:

• rupa penipisan lemak di massa rakyat;
• anggota badan yang bengkak;
• cirit-birit Diperhatikan sebagai melanggar keterlambatan air;
• kembung;
• berat dan kekejangan di perut selepas makan;
• peningkatan kelemahan dan keletihan;
• mengaburkan kulit;
• berat badan atau berat badan;
• pendarahan yang kerap dari hidung atau rektum;
• perasaan yang menyakitkan dalam anggota badan;
• paku rapuh dan rambut;
• jerawat dan jerawat pada kulit;
• anemia.

Salah satu simptom utama sindrom adalah sakit parah dan sakit di sekitar rongga perut. Selalunya mereka berlaku pada waktu petang.

Langkah diagnostik

Jika seseorang mempunyai beberapa gejala yang tidak menyenangkan, maka anda harus mendapatkan bantuan daripada doktor. Dia akan meminta pesakit tentang goon yang sedia ada, membuat sejarah, dan kemudian menghantarnya untuk diperiksa.

• kolonoskopi. Bermaksud memeriksa dinding usus besar. Tiub nipis khas dimasukkan melalui rektum. Kanak-kanak di bawah umur 12 tahun dilayan di bawah anestesia am;
• derma darah untuk antibodi. Diperlukan untuk disyaki penyakit seliak;
• coprologi massa usus untuk mengenal pasti zarah darah tersembunyi;
• pemeriksaan bacteriological untuk luka berjangkit;
• fibrogastroduodenoscopy. Membolehkan anda memeriksa dinding esofagus, perut dan usus kecil.

Jika kekurangan enzim yang disyaki, cholangiography ditunjukkan.

Pada masa yang sama, darah, air kencing dan kotoran dikumpulkan untuk ujian umum. Diagnosis ultrasound dan tomografi magnet mungkin diperlukan.

Langkah-langkah terapeutik yang melanggar penyerapan komponen

Rawatan malabsorption usus ditetapkan selepas pesakit menjalani pemeriksaan menyeluruh. Untuk menghapuskan tanda-tanda proses patologi, perlu dilakukan bukan sahaja terapi gejala, tetapi juga untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut.

Rawatan melibatkan pendekatan bersepadu. Meningkatkan fungsi usus akan membantu diet terapeutik, mengambil ubat-ubatan dan enzim, normalisasi mikroflora.

Pemakanan

Langkah pertama adalah untuk menghapuskan makanan yang boleh mengganggu kerja saluran pencernaan. Ini termasuk makanan, yang termasuk laktosa dan gluten. Ini adalah produk tenusu, barli, gandum, gandum.

Diet terdiri daripada sayur-sayuran dan buah-buahan, kotoran air, sup. Anda boleh minum beberapa kefir atau susu masam pada waktu malam. Produk kuih-muih dan tepung digantikan dengan madu, jeli, jem.

Ia perlu dimakan hingga 5-6 kali sehari, manakala bahagiannya kecil. Pastikan minum banyak air. Jumlah harian 1.5-2 liter. Makanan harus terdiri daripada karbohidrat dan sebatian protein, tetapi jumlah lemak dikurangkan.

Terapi ubat

Oleh sebab salah satu sebab utama adalah melanggar sintesis enzim, doktor menetapkan ubat-ubatan yang meningkatkan penyerapan usus. Terutama, ini termasuk dadah berasaskan lipase. Komponen ini sensitif terhadap pH jus gastrik. Kumpulan ini termasuk Creon, Pancreatin, Festal.

Pelantikan ubat-ubatan lain bergantung kepada punca proses patologi.

1. Dalam penyakit autoimun, sitostatics dan steroid ditetapkan.
2. Dalam pankreatitis dengan perkembangan kekurangan exocrine, enzim ditugaskan bersama dengan diet yang ketat. Makanan lisan dan goreng sepenuhnya dikecualikan daripada diet. Apabila sindrom kesakitan menunjukkan No-spa dalam pil atau suntikan, Papaverine dalam lilin.
3. Jika penyebabnya adalah penyakit seliak, maka pesakit akan menunjukkan diet bebas gluten seumur hidup. Iaitu, dalam diet tidak boleh menjadi tanaman bijirin. Pada masa yang sama, doktor menetapkan dadah berdasarkan kalsium glukonat. Dalam lesi berjangkit ditetapkan satu kursus antibiotik.

Rawatan berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu. Sesetengah ubat disyorkan diambil dalam tempoh 1-3 bulan.

Cara mengenali dan menyembuhkan pelanggaran penyerapan dalam usus

Sensasi yang tidak menyenangkan di rongga perut boleh disebabkan oleh pelbagai sebab yang timbul akibat sebarang gangguan atau kelainan. Sering kali ia boleh menjadi pelanggaran penyerapan dalam usus - keadaan patologi di mana penyerapan nutrien berkurangan dengan ketara. Dalam banyak kes ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa pesakit secara aktif mengembangkan penyakit berjangkit atau keturunan, serta rembesan pankreas yang tidak mencukupi.

Kini, pakar mendiagnosis keadaan ini di lebih daripada seratus penyakit yang berlainan, jadi lawatan ke doktor adalah wajib pada manifestasi pertama fakta bahawa perut mulai mencerna dengan buruk dan usus untuk mencerna makanan.

Apa yang perlu anda ketahui dahulu

Gangguan penyerapan adalah kompleks keseluruhan gejala tertentu yang disebabkan oleh gangguan dalam beberapa proses fisiologi yang bertanggungjawab untuk "penghantaran" nutrien ke aliran darah melalui dinding usus. Istilah perubatan mempunyai istilah khas untuk fenomena ini - malabsorption. Dengan kata lain, dalam keadaan ini, usus tidak dapat menyerap sepenuhnya lemak, unsur surih, asid, vitamin, air, dan sebagainya.

Nasihat: konsep ini tidak boleh dikelirukan dengan sindrom maldigestion, di mana proses pencernaan (bukan penyerapan) karbohidrat, lemak dan protein terganggu.

Malabsorpsi boleh menjadi gejala komposit pelbagai penyakit, tetapi juga penyakit yang berasingan. Ia semua bergantung kepada jenis pelanggaran sedutan:

• pelanggaran sebahagian - dengan itu usus tidak dapat memproses hanya beberapa jenis bahan (galaktosa, misalnya, atau yang lain);
• jumlah gangguan - kemustahilan menyerap sepenuhnya semua nutrien yang terbentuk akibat penghadaman makanan oleh perut.

Kemunculan malabsorption: sebab

Proses pencernaan semulajadi terdiri daripada tiga tahap - pencernaan makanan, penyerapan bahan dan enzim, dan kemudiannya massa sisa meninggalkan tubuh. Tahap pertama berlaku di dalam perut, di mana protein mula memecah menjadi asid amino dan peptida, dan dalam usus kecil, di mana lemak memecah menjadi asid, dan karbohidrat ditukar menjadi monosakarida.

Sekiranya penyelewengan muncul dalam proses ini, punca mereka mungkin berikut:

Kerosakan pada dinding usus. Terdapat beberapa penyakit autoimun dan berjangkit yang boleh menyebabkan kecederaan seperti ini. Penyakit keliak paling kerap didiagnosis, di mana dinding rosak selepas pendedahan kepada gluten. Ia juga boleh berlaku selepas pembedahan yang tidak berjaya, penyakit Crohn, macrodermatitis enteropati, dan kehadiran penyakit lain.

Apa-apa penyakit yang mengurangkan imuniti boleh menyebabkan kemunculan gangguan dalam penyerapan unsur-unsur nutrien oleh dinding usus. Perkembangan mereka dengan ketara mengurangkan daya tahan tubuh terhadap pelbagai jangkitan, akibat daripada ketidak-sesaknya pelbagai organ yang muncul. Ini termasuk saluran pencernaan.

Semua di atas hanya mengesahkan bahawa sebab-sebab yang menyebabkan pelanggaran penyerapan dalam usus, mungkin ada banyak. Hanya pakar yang dapat mendiagnosis yang betul selepas semua ujian makmal yang diperlukan dan pengenalan dengan hasil analisis umum dan sempit dilakukan.

Gejala malabsorpsi - bagaimana mengenalinya

Pelanggaran separa berlaku dalam bentuk laten dan agak sukar untuk mendiagnosis mereka, kerana ia mungkin dikelirukan dengan gejala banyak penyakit gastrousus lain. Sekiranya gangguan itu adalah total, maka gambaran klinikal tidak begitu membingungkan dan kehadiran penyimpangan boleh diadili oleh ciri-ciri berikut:

• steatorrhea - sel-sel lemak yang diselaraskan dalam jisim tahi;
• bengkak;
• cirit-birit - sering berlaku apabila air tidak diserap;
• Keretakan abdomen (karbohidrat tidak diserap);
• keretakan dan kesakitan yang kerap berlaku di bahagian kaki, yang muncul akibat kekurangan vitamin D, fosforus dan kalsium;
• kehilangan berat badan kerana kekurangan protein;
• pendarahan yang kerap disebabkan kekurangan vitamin K.

Penting: pelanggaran penyerapan dalam usus adalah ancaman yang agak serius terhadap kesihatan, kerana kekurangan nutrisi mempengaruhi keseluruhan tubuh secara keseluruhan. Kekurangan protein akan menyebabkan penurunan berat badan dramatik, pembengkakan dan keabnormalan mental, kekurangan karbohidrat - mengurangkan kemampuan mental, dan sebagainya.

Mungkin gejala yang paling penting dianggap paroki atau melengkung sakit perut, yang sering muncul pada waktu petang. Kekuatan mereka kadang-kadang begitu hebat sehingga pesakit tidak boleh duduk atau berdiri. Jika ada kesakitan sifat ini dan dengan frekuensi tertentu, anda harus berjumpa dengan doktor secepat mungkin, yang akan menetapkan semua prosedur diagnostik yang diperlukan.

Kaedah diagnostik

Sekiranya, mengikut gejala di atas, doktor boleh membuat kesimpulan awal mengenai sindrom penyerapan usus dan keperitan yang tidak terjejas, kajian berikut akan membantu menjelaskan keadaan dan membuat diagnosis yang lebih tepat:

• Kolonoskopi adalah pemeriksaan rektum permukaan kolon. Kanak-kanak sehingga 12 tahun di bawah anestesia am;
• pengesanan antibodi jika terdapat kecurigaan penyakit seliak;
• pungutan dan bakteriologi pemeriksaan sampel najis;
• FGDS;
• jika kekurangan pankreas diturunkan - pankreatocholangiography.

Di samping itu, ujian standard diambil: darah, air kencing dan tinja untuk menentukan tahap enzim, ultrasound dan MRI rongga perut yang dilakukan (untuk mengenal pasti penyakit dan tahap perkembangan mereka).

Pilihan kaedah diagnostik dilantik oleh pakar selepas pemeriksaan awal dan penubuhan pendahuluan gambar klinikal. Selalunya mereka boleh digabungkan bersama, mewakili pelbagai kajian.

Proses rawatan: apa yang perlu dilakukan

Selepas selesai semua langkah diagnostik dan kemunculan gambar klinikal yang jelas, doktor menetapkan rawatan untuk penyerapan malak dalam usus kecil. Penekanan terbesar diberikan pada diet, penggunaan dana dengan enzim dalam komposisi, pemulihan fungsi pemindahan usus kecil dan pengambilan agen antibakteria.

Cara memilih diet

Pertama sekali, perlu dikeluarkan dari produk catuan harian yang menyebabkan pelanggaran penyerapan. Jika, sebagai contoh, laktosa tidak diserap oleh badan, maka semua produk tenusu harus dihentikan. Apabila penyakit seliak dipilih makanan sedemikian, di mana tiada bijirin - barli, oat, gandum, dan sebagainya.

Apabila pesakit mula menurunkan berat badan dengan cepat, pakar juga menetapkan pengambilan nutrien:

• dengan osteoporosis - fosforus dan kalsium;
• dalam penyakit seliak - asid folik dan besi.

Ia perlu makan secara kerap (5-6 kali sehari) dan dalam bahagian-bahagian kecil. Ia sangat berguna untuk minum lebih banyak air dan cuba memastikan makanan itu mengandungi karbohidrat dan protein yang cukup, tetapi sedikit lemak yang mungkin.

Rawatan enzim

Oleh kerana salah satu penyebab malabsorpsi adalah sintesis enzim yang terjejas, doktor mungkin menetapkan kursus rawatan dengan ubat-ubatan khas. Ini termasuk produk dengan kandungan lipase yang tinggi (bahan ini sensitif terhadap pH perut dan boleh memberi kesan yang baik ke atasnya).

Salah satu ubat ini boleh dipanggil Creon. Enzim pankreas yang terkandung di dalamnya meningkatkan proses pencernaan, meningkatkan keupayaan dinding usus untuk menyerap protein, lemak dan karbohidrat. Ia datang dalam bentuk kapsul gelatin yang cepat larut dalam perut. Ubat ini secara langsung memberi kesan kepada gejala penyerapan usus yang rendah dan membantu menstabilkan tahap enzim.

Petua: apabila menetapkan ubat ini oleh doktor, pastikan untuk menentukan dos. Creon boleh didapati dengan jumlah pancreatin yang berbeza - dari 150 mg setiap kapsul hingga 400 mg.

Kesan mengambil ubat tersebut menjadi ketara pada hari berikutnya. Pesakit secara beransur-ansur mula berhenti cirit-birit dan kerusi itu dinormalisasi, juga orang itu mula mendapat berat badan.

Terapi Etiotropik: kesan ke atas punca akar.

Ia telah disebutkan di atas bahawa penyerapan usus yang rendah boleh menjadi tanda kehadiran pelbagai penyakit gastrousus. Sekiranya pesakit mempunyai kes sedemikian, doktor akan menetapkan kursus rawatan dengan ubat tertentu:

• Penyakit autoimun - sitostatik dan steroid ditunjukkan;
• pankreatitis dengan kekurangan exocrine - terapi dengan mengambil enzim dalam kombinasi dengan diet. Daripada ubat-ubatan yang ditetapkan No-shpa atau papaverine untuk melegakan kesakitan dan Mezim untuk rawatan;
• penyakit seliak - diet bebas gluten sepanjang hayat (tiada makanan dalam diet). Ubat-ubatan juga diberikan dengan kalsium glukonat dan, jika terdapat jangkitan, agen antibakteria.

Semua kaedah diagnosis dan rawatan di atas perlu ditetapkan secara eksklusif oleh doktor yang menghadiri, tidak disyorkan untuk cuba menyingkirkan malabsorption anda sendiri. Artikel ini hanya untuk rujukan dan bukan panduan untuk tindakan.

Apa yang menyebabkan pelanggaran penyerapan air dalam usus?

Mengekalkan air yang optimum dan keseimbangan elektrolit adalah bahagian penting fungsi normal badan. Setiap hari, tubuh manusia menerima 6 hingga 8 liter air, dan hanya 1.5-2 daripadanya memasuki saluran gastrointestinal dengan cara yang mudah. Gangguan penyerapan dalam usus memerlukan sejumlah penyakit yang serius, terhadap latar belakang patologi ini, kekurangan vitamin, anemia, dan dehidrasi boleh berkembang. Dengan kekurangan asimilasi nutrien, cachexia berkembang.

Apa yang menyebabkan pelanggaran penyerapan air dalam usus?

Pelanggaran penyerapan cecair hanyalah satu daripada gejala beberapa penyakit gastrointestinal. Penyakit celiac, penyakit Crohn dan NUC paling sering menyebabkan penyerapan air tidak mencukupi dalam lumen usus. Selalunya penyebab patologi terletak pada enteritis kronik lambat dan enterocolitis yang disebabkan oleh mikroflora patogen yang kondusif. Patologi juga boleh disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonomi.

Penyerapan terjejas, gejala

Pesakit dengan sindrom penyerapan air di dalam usus mengadu najis kerap yang mempunyai konsistensi paya atau berair, kehausan yang kuat dan sakit perut. Peperiksaan objektif menarik perhatian kepada kekeringan kulit, mungkin manifestasi ekzema atau dermatitis. Hampir setiap penyakit usus menyebabkan pencerobohan nutrien, makro dan mikroelemen, yang menyebabkan penurunan berat badan, anemia, kuku rapuh dan rambut.

Penyerapan air terjejas di dalam usus, diagnosis

Peranan utama dalam diagnosis memainkan pemeriksaan objektif yang tepat dan temu duga pesakit. Berdasarkan data pemeriksaan fizikal dan penyakit anamnesis, seseorang boleh dengan mudah mengesyaki pelanggaran penyerapan air dalam usus. Juga, urinalisis mandatori dan ujian darah, ujian darah biokimia, coprogram diberikan kepada pesakit. Selalunya, untuk memperjelas etiologi penyakit ini dengan kaedah penyelidikan: radiografi atau endoskopi.

Rawatan

Kemerosotan penyerapan adalah penyakit polyetiological. Untuk menetapkan terapi yang betul, sangat penting untuk menentukan secara tepat punca perkembangan patologi ini. Asas rawatan adalah untuk menghapuskan faktor etiologis atau menstabilkannya ke tahap remisi yang berkekalan.

Gangguan penyerapan usus

Malabsorpsi dalam ubat dipanggil pelanggaran penyerapan dalam usus. Keadaan ini berlaku terhadap latar belakang keradangan badan, penyakit gastrousus, trauma perut, penembusan badan asing ke dalam usus kecil. Akibat gangguan ini, komponen pemakanan makanan kurang diserap, air Malabsorpsi disebabkan oleh kanser, sindrom celiac, penyakit granulomatous Crohn. Pengesanan yang tepat pada masanya dan melegakan sebab-sebab mengapa usus tidak menyerap nutrien dengan buruk membolehkan anda untuk mencegah komplikasi yang serius yang boleh melambatkan pemulihan dan memerlukan operasi.

Proses penyerapan dalam usus

Dengan sedutan atau penyerapan biasanya difahami proses mengangkut bahan berharga yang berasal dari makanan.

Fisiologi dan struktur saluran pencernaan membekalkan kemasukan komponen berguna ke dalam plasma darah, limfa, cecair tisu, yang menyebabkan mekanisme sedutan. Usus menyerap bahan berharga dan air melalui dinding, yang terletak pada sejumlah besar mikrovilli. Serat makanan kitar semula (chyme) memasuki usus kecil dari duodenum, di mana ia dicerna. Selanjutnya benjolan bergerak ke depan ke dalam ileum. Lebih daripada 20 enzim usus dan sel-sel epitel usus membantu mempercepat pencernaan, tetapi fungsi utama bahagian ini saluran pencernaan adalah penyerapan, yang berlaku dengan intensiti yang berbeza dalam bidang tertentu usus. Karbohidrat menembusi darah sebagai glukosa, dan lemak diserap ke dalam getah bening selepas berubah menjadi asid lemak dan gliserin.

Usus besar dibezakan oleh aktiviti enzimatik yang rendah, tetapi di sini terdapat sejumlah besar bakteria yang menyumbang kepada pemecahan serat tumbuhan kasar, pembentukan vitamin K dan elemen tertentu kumpulan B. Air disedut dalam usus besar. Penyerapan karbohidrat sebahagiannya mungkin, yang sering digunakan dalam pemakanan buatan oleh keratan.

Usus tebal dan kecil secara aktif menyerap zarah chyme dan air kerana motilinya. Mekanisme peristaltik menyediakan campuran jisim makanan dengan jus pencernaan, pergerakan bubur melalui usus. Oleh kerana peningkatan tekanan intrinsestinal, komponen berasingan diserap dari rongga tertentu usus ke dalam darah dan limfa. Motilitas disediakan oleh otot-otot membujur dan bulatan, kontraksi mereka mengawal jenis pergerakan usus - segmentasi dan peristalsis.

Punca pelanggaran

Dalam kebanyakan kes, mekanisme malabsorpsi dicetuskan oleh penyakit bersambung saluran gastrousus, penggunaan makanan ringan dan air tercemar. Kes direkodkan penyerapan terjejas terhadap latar belakang intervensi perubatan dalam kerja sistem pencernaan - rawatan dadah atau pembedahan. Lain-lain, tidak kurang penting, provokator perkembangan sindrom penyerapan yang terhalang dalam usus adalah:

Jenis-jenis sindrom

Terdapat 2 kumpulan utama patologi:

• masalah yang berkaitan dengan pengurangan pengeluaran enzim pankreas dalam lumen usus kecil;
• gangguan disertai oleh penurunan tahap asid hempedu dalam saluran pencernaan.

Dalam setiap kumpulan ada tanda-tanda klinikal berikut:

• perut;
• usus;
• hepatik;
• pankreas.

Gangguan penyerapan dalam usus boleh menjadi kongenital atau berkembang sepanjang hayat.

Terdapat klasifikasi penyerapan yang tidak normal mengikut jenis: am dan selektif (apabila penyerapan satu komponen makanan atau air terganggu). Dengan faktor kaitan membezakan malabsorption:

• Kongenital (primer), apabila bahan-bahan berharga kurang diserap terhadap latar belakang penurunan aktiviti enzimatik kerana jumlah enzim yang kecil. Satu varian dengan jumlah enzim yang mencukupi adalah mungkin, tetapi ia berbeza dalam struktur kimia yang berbeza. Patologi ini dianggap bebas.
• Diambil (sekunder), apabila usus tidak menyerap komponen berharga selepas munculnya masalah dengan saluran gastrointestinal. Dalam kes ini, masalah ini adalah gejala gangguan saluran pencernaan.

Malabsorption sekunder mungkin mempunyai bentuk yang berbeza:

• gastrogenik, berkembang pada latar belakang penyakit perut;
• pankreatogenik yang disebabkan oleh keradangan pankreas;
• hepatogenik, muncul akibat disfungsi hati;
• enterogenous - dalam kes keradangan usus kecil, yang cuba melindungi diri dari kesan patogen;
• endokrin - disebabkan oleh masalah dengan tiroid;
• Iatrogenik - tindak balas yang merugikan untuk mengambil ubat-ubatan seperti julap, agen antibakteria, ubat sitotoksik, atau selepas penyinaran;
• selepas operasi - selepas campur tangan pembedahan di rongga perut.

Kembali ke jadual kandungan

Gejala biasa

Gambar klinikal penyerapan terjejas di dalam usus adalah terang, diucapkan:

Kegagalan penyerapan dalam usus menimbulkan cirit-birit, kelemahan, berat, kembung, penurunan berat badan.

1. Cirit-birit yang teruk dan berlimpah, najis kaku. Lendir hadir dalam tinja, dan bau mereka dibezakan oleh bau busuk.
2. Gassing berlebihan.
3. Ketidakselesaan malar, berat, sehingga kejang perut. Gejala-gejala adalah lebih teruk lagi sebaik sahaja makanan masuk ke saluran pencernaan.
4. Kerja keras
5. Keletihan visual terhadap latar belakang penurunan berat badan yang cepat.
6. Pallor, "lingkaran hitam" di bawah mata.
7. Tanda-tanda anemik.
8. Kebutaan pada waktu malam (berkembang apabila usus tidak menyerap vitamin).
9. Hypersensitivity kulit kepada apa-apa kerosakan: penampilan serta-merta lebam. Ini menunjukkan kekurangan vitamin K.
10. Keletihan kuku, rambut, sakit nyeri pada tulang, otot dan sendi pada latar belakang kekurangan kalsium.

Kembali ke jadual kandungan

Diagnosis penyerapan makanan di dalam usus

Apabila beberapa gejala ciri sindrom malabsorpsi muncul, rayuan kepada ahli gastroenterologi adalah disyorkan. Berdasarkan penilaian aduan, peperiksaan luaran dan palpation, doktor akan menetapkan senarai analisis yang diperlukan dan kajian instrumental dan perkakasan.

Sehingga kini, prosedur diagnostik yang paling popular adalah:

1. Ujian makmal:
   1. biofluid (darah, air kencing) - untuk menilai keadaan umum badan dan mengenal pasti tanda-tanda masalah dengan pembentukan darah;
   2. cala - untuk mengira tahap pemisahan lemak;
   3. smear - untuk mengenal pasti mikroflora patogenik dalam usus;
   4. contoh udara expiratory - untuk mengesan jangkitan Helicobacter pylori, kesulitan dengan pencernaan laktosa, mengira jumlah bakteria berfaedah dalam usus.
2. Kajian perkakasan dan instrumental:
   1. endoskopi dengan biopsi tisu usus - teknik siasatan untuk pemeriksaan visual lumen, membran mukosa dan dinding saluran gastrointestinal sehingga ke saluran usus;
   2. X-ray usus dengan kontras - untuk menilai keadaan usus;
   3. rektoskopi - pemeriksaan visual keadaan membran dan tisu mukus dalam usus besar.

Kembali ke jadual kandungan

Rawatan Sindrom dan bagaimana untuk meningkatkan penyerapan

Keputusan mengenai algoritma rawatan dibuat oleh ahli gastroenterologi berdasarkan data diagnostik yang diperoleh, sebab-sebab yang dikenal pasti patologi dan keparahan. Rawatan adalah kompleks menggunakan teknik yang berbeza. Kejayaan bergantung kepada ketepatan diet yang dipilih. Untuk melakukan ini, doktor mengesyorkan produk yang tidak menyebabkan tindak balas negatif dari saluran gastrousus.

Jadual pemakanan sentiasa disesuaikan untuk menyediakan tubuh dengan semua mineral dan vitamin yang diperlukan. Contohnya, jika laktosa diserap secara bermasalah, produk tenusu dilarang. Apabila usus kurang diserap oleh gluten, pesakit menolak produk yang diperkaya dengan protein-gluten (produk yang dibuat dari tepung gandum atau rai, oat, barley groats). Untuk cirit-birit, diet dengan makanan yang boleh menangguhkan najis disyorkan.

Sebagai terapi tambahan, suplemen ditetapkan, kompleks vitamin-mineral dengan besi, kalsium, magnesium. Pemulihan yang dipertingkatkan membantu persediaan enzim yang merangsang fungsi pencernaan dan penyerapan dalam usus besar dan kecil. Untuk proses keradangan, kortikosteroid diperlukan. Tetapi perkara utama dalam merawat sindrom penyerapan usus yang merosakkan adalah penghapusan sebab akar. Mereka melawan jangkitan dengan mengambil antibiotik. Doktor menjalani pembedahan dalam kes-kes yang teruk - dengan ancaman kepada kehidupan pesakit, ketidakberkesanan langkah-langkah dadah.

Terapi melibatkan pentadbiran perangsang membran hidrolisis usus kecil, pembetulan gangguan metabolik, ubat anti-cirit-birit (untuk melambatkan najis), penstabil mikroflora usus.

Pencegahan

Tidak ada senarai umum tindak-tanduk propolis untuk mencegah gangguan penyerapan usus. Apabila usus kurang menyerap komponen berharga, doktor mengesyorkan untuk mematuhi peraturan umum gaya hidup sihat, termasuk pemakanan yang betul dengan pemprosesan haba dan kebersihan makanan, senaman, pengerasan, pemeriksaan perubatan yang teratur, rawatan tepat pada masa apa-apa patologi, khususnya dalam saluran pencernaan, pencegahan pencerobohan parasit, pelarasan pemakanan untuk menghilangkan cirit-birit yang berpanjangan dan sembelit (berlangsung dari 3 hari).

Penyerapan usus, rawatan, penyebab, gejala, tanda-tanda gangguan usus

Dengan penyerapan terjejas difahami ketidakkonsistenan kedua-dua proses penyerapan sebenar dan pencernaan satu atau beberapa nutrien.

Pesakit dengan penyerapan yang kerap sering mengadu cirit-birit, dan untuk membezakannya daripada cirit-birit yang disebabkan oleh sebab-sebab lain kadang-kadang sukar pada mulanya. Oleh itu, pada pesakit yang mengalami kekurangan laktase primer, penyerapan laktosa adalah terjejas, yang ditunjukkan oleh cirit-birit di osmosis. Walau bagaimanapun, bagi kebanyakan kes malabsorpsi, najis yang berlimpah, dengan bau yang menyerang dan kehilangan berat badan adalah ciri. Peperiksaan tambahan mendedahkan gangguan penyerapan lemak, dan sering juga karbohidrat, protein dan nutrien lain.

Diagnosis masalah penyerapan usus

Sebelum membincangkan penyakit yang mengakibatkan penyerapan terjejas, masuk akal untuk mempertimbangkan kaedah diagnostik yang digunakan dalam pemeriksaan pesakit dengan gangguan ini. Bilangan dan urutan kajian bergantung kepada gambaran klinikal.

Ujian darah am dan biokimia

Dari segi hemoglobin dan hematokrit, anemia yang disebabkan oleh penyerapan terjejas boleh dikesan. Jumlah purata erythrocyte berkurang dengan kekurangan zat besi, dan meningkat apabila penyerapan asid folik dan vitamin B terganggu.₁₂.

Radioterapi

Dengan radiografi kaji selidik abdomen atau CT scan perut, kalsifikasi dapat dikesan dalam pankreas, yang menunjukkan kekurangan kronik fungsi exocdinalnya.

Satu kajian saluran gastrousus atas (termasuk usus kecil) dengan penggantungan barium biasanya merupakan satu kajian pertama yang dijalankan dalam kes-kes diserap terjejas penyerapan. Walau bagaimanapun, hasilnya sering tidak spesifik. Usus dapat diperluas, dan penggantungan barium diencerkan karena peningkatan jumlah cairan dalam lumen usus. Gejala yang lebih spesifik adalah penebalan lipatan mukus yang disebabkan oleh proses infiltratif, seperti limfoma, penyakit Whipple atau amiloidosis. Kontur sempit dan tidak sempit dari ileum distal mungkin menunjukkan penyakit Crohn, walaupun corak yang sama dapat diperhatikan juga dalam limfoma dan proses infiltratif lain. Pada penyelidikan dengan penggantungan barik adalah mungkin untuk mendedahkan juga diverticulums, fistula dan perubahan postoperative anatomi usus.

Penentuan lemak dalam tinja

Pelanggaran penyerapan lemak (steatorrhea) diperhatikan dalam kebanyakan penyakit, yang ditunjukkan oleh penyerapan terjejas. Agar keputusan penentuan kualitatif dan kuantitatif lemak dalam tinja dapat dipercayai, pesakit harus menerima sekurang-kurangnya 80 g lemak per hari dengan makanan. Elakkan dari minyak vaseline dan julap minyak.

Penentuan kualitatif lemak dalam tinja. Mewarnai Sudan III adalah mudah dan, dalam tangan yang berpengalaman, kaedah yang agak sensitif dan spesifik. Sebilangan kecil najis segar diletakkan pada slaid kaca dan dicampur dengan teliti dengan air masin atau air. Setitik asid asetik glasial kemudiannya ditambah dan kaca dipanaskan untuk menghidrolisis trigliserida kotoran kepada asid lemak. Kemudian tambah pewarna. Jumlah besar titisan lemak di dalam sampel (lebih daripada 100/40 dalam bidang pandangan) menunjukkan kandungan lemak tinggi dalam tinja.

Mengukur lemak dalam tinja adalah kaedah yang lebih tepat, tetapi proses mengumpul najis biasanya tidak menyenangkan bagi pesakit sendiri, saudara-mara mereka, dan kakitangan perubatan. Kutu dikumpulkan selama 3 hari dalam bekas tertutup, yang boleh diletakkan dalam beg plastik dan disimpan di dalam peti sejuk untuk mengurangkan bau yang tidak menyenangkan. Orang yang paling sihat dengan najis menonjol hingga 6 g lemak setiap hari apabila makan 80-100 g lemak sehari dengan makanan. Jika jumlah lemak dalam tinja melebihi 6 g / hari, ini mungkin disebabkan oleh penyerapan lemak yang terjejas pada mana-mana tahap penghadaman, kekurangan asid hempedu, kerosakan mukosa usus, dan saliran limfa yang terjejas.

Peperiksaan Fungsi Pankreas

Pengumpulan jus pankreas dari duodenum. Di kebanyakan makmal, kajian rembesan pankreas jarang dilakukan sehingga hasilnya tidak boleh dipercayai.

Ujian benthromide membolehkan untuk menilai fungsi exocrine pankreas tanpa pengenalan penyelidikan ke duodenum. Nama kimia bentiromide adalah N-benzoyl-L-tyrosyl-aminobenzoic acid. Pada waktu pagi pada perut kosong, pesakit menuangkan 500 mg bentiromida, maka air kencing dikumpul selama 6 jam. Dalam usus kecil, chymotrypsin memecah benthromide untuk melepaskan asam para-aminobenzoik, yang diserap dan kemudian diekskresikan dalam air kencing. Jika kurang daripada 60% asid aminopenzoik diekskresikan, ini menunjukkan kegagalan fungsi exocrine pankreas, walaupun penurunan dalam perkumuhan mungkin juga disebabkan oleh kerosakan pada mukosa usus, penyakit ginjal, disfungsi hati yang teruk, dan diabetes.

Diagnosis radiologi. Tomography komputasi perut dan endoscopic retrograde cholangiopancreatography tidak membenarkan untuk menilai fungsi pankreas secara langsung, tetapi mereka dapat mendedahkan gangguan itu sebagai dilation dan ketat kelenjar duktal, serta penentukuran dan pembentukan volumetrik.

Ujian ekspirasi dengan 14 C-glycocholic acid

Jika seseorang yang sihat mengambil dalam asid glycocholic, dilabelkan 14 C, kira-kira 5% daripadanya akan memasuki kolon dan akan dipecahkan oleh bakteria usus. Pada masa yang sama, karbon dioksida terbentuk semasa pecahan glisin dan mengandungi 14 C disedut masuk dan keluar melalui paru-paru, dan kandungannya dalam udara yang terangkat dapat diukur. Pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil menyumbang kepada penurunan terdahulu asid gliko-cholat, yang bermaksud bahawa lebih banyak 14 C yang diberi label karbon dioksida memasuki udara menghembus.

Ujian penyerapan Xylose

Xylose adalah gula pentahydric, yang diserap tidak berubah dalam saluran gastrointestinal, oleh itu, penilaian tahap penyerapan xilosa boleh digunakan untuk pemeriksaan awal untuk disyaki luka meresap mukosa usus kecil. Pesakit minum 25 g xylose dibubarkan dalam 500 ml air, selepas itu air kencing dikumpul selama 5 jam. Dalam orang yang sihat, lebih daripada 5 g xylose diekskresikan dalam air kencing. Oleh kerana penghapusan xilosa boleh berkurang dengan dehidrasi, pesakit mesti minum sekurang-kurangnya satu liter air selama 5 jam yang dinyatakan. Selain daripada lesi mukosa, ekskresi xilosa yang tidak mencukupi dalam air kencing mungkin menunjukkan pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil, pengurangan BCC, asites yang ditandai, atau kegagalan buah pinggang. Untuk tidak mengumpul air kencing dari pesakit dengan kekurangan buah pinggang, atau dalam kes di mana pesakit tidak dapat mengumpul air kencing dengan betul, anda boleh mengukur kandungan xylose dalam darah 2 jam selepas mengambil penyelesaiannya.

Ujian Schilling

Ujian Schilling standard berdasarkan penilaian kuantitatif pengambilan vitamin K urine.₁₂ dengan kobalt berlabel radioaktif. Ujian ini digunakan untuk mendiagnosis keadaan di mana terdapat kekurangan faktor dalaman Istana (contohnya, penyakit Addison - penyakit Birmer, gastritis atropik). Apabila faktor intrinsik Castle diperkenalkan dengan vitamin B₁₂, sampel itu membolehkan untuk menilai fungsi ileum distal dan pankreas. Vitamin B₁₂, berasal dari makanan di dalam perut dikaitkan dengan apa yang dipanggil R-protein. Biasanya, lebih daripada 10% vitamin B berlabel diekskresikan setiap hari.₁₂. Pembuangan vitamin b₁₂ boleh juga berkurang dengan dehidrasi, pengurangan BCC, kegagalan buah pinggang, pertumbuhan bakteria berlebihan dalam usus kecil, parasitisme dalam usus lathe Diphyllobothrium latum.

Ketidakseimbangan pankreas exocrine

Diagnosis boleh diandaikan dengan adanya gambaran klinikal pankreatitis berulang kronik. Sakit mungkin tidak hadir, tetapi penurunan berat badan hampir selalu diperhatikan. Pengkelasan pankreas, dilihat dengan radiografi abdomen, jelas menunjukkan kekurangan exocrine, walaupun mereka tidak selalu menemani itu.

Rawatan. Sekiranya tidak mencukupi atau tidak mempunyai enzim sendiri, persiapan enzim pankreas ditetapkan untuk pengingesan. Di dalam perut, mereka cepat dimusnahkan oleh jus gastrik, jadi mereka harus diambil 2-3 tablet sebelum, semasa dan selepas setiap hidangan. Bermakna yang menghalang rembesan gastrik, agak memanjangkan tindakan enzim: sebagai tambahan, ubat-ubatan lama dilepaskan di dalam cangkang, yang tidak dimusnahkan oleh asid hidroklorik. Sesetengah pesakit juga memerlukan suplemen kalsium, vitamin D dan lain-lain vitamin larut lemak.

Kekurangan asid hempedu

Patogenesis. Kekurangan asid hempedu boleh berlaku disebabkan oleh penyelewengan pada mana-mana peringkat edaran enterohepatic mereka. Dalam luka parenchyma hati yang teruk, pengeluaran mereka mungkin berkurangan; dengan halangan separa saluran empedu, asid hempedu tidak memasuki lumen usus; dengan pertumbuhan bakteria berlebihan dalam usus kecil, asid hempedu memecahkan sebelum mereka mempunyai masa untuk bertindak ke atas lemak; Akhirnya, dengan kekalahan ileum distal, asid hempedu tidak sepenuhnya diserap, dan jumlahnya dalam badan berkurang. Sejak asid hempedu, membentuk micelles dalam lumen usus, memudahkan penyerapan lemak, dengan kekurangan penyerapan lemaknya pecah. Penyerapan protein dan karbohidrat selalunya normal.

Diagnosis. Radiografi saluran GI atas, termasuk usus kecil, biasanya tidak mendedahkan keabnormalan, kecuali dalam hal halangan saluran empedu yang biasa, kesesakan kandungan usus kecil dan diverticula (yang menyumbang kepada pertumbuhan bakteria yang berlebihan).

Asid hempedu memudahkan penyerapan lemak, tetapi tidak semestinya diperlukan, oleh itu steatorrhea dengan kekurangan asid hempedu biasanya tidak melebihi 20 g / hari.

Rawatan bergantung kepada apa yang menyebabkan kekurangan asid hempedu. Ia mungkin cukup untuk memperbaiki fungsi hati dalam penyakitnya atau menghilangkan halangan saluran empedu.

1. Pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil. Metronidazole, tetracycline boleh membantu. Jika kekurangan asid hempedu tidak dapat dielakkan, diet dengan sekatan trigliserida ditunjukkan. Kadang-kadang perlu untuk menetapkan vitamin larut lemak.
2. Penyakit ileum distal mungkin disertai oleh penyerapan vitamin B yang terganggu₁₂ dan asid hempedu. Sekiranya terdapat keabnormalan dalam ujian Shilling, suntikan bulanan vitamin B diperlukan.₁₂. Dengan penyerapan asid hempedu terjejas di dalam ileum, mereka memasuki kolon, di mana ia dihancurkan dan dihidroksilasi oleh mikroflora usus; asid hempedu dihidroksilasi menghalang penyerapan air dan elektrolit. Oleh itu, pada pesakit, steatorrhea boleh berlaku serentak disebabkan oleh kekurangan asid hempedu dan cirit-birit berair kerana kesannya pada usus besar. Dalam lesi teruk ileum distal atau reseksinya, jumlah kandungan asid hempedu dalam tubuh jatuh dramatik, dan dalam keadaan ini steatorrhea diguna pakai. Pada pesakit dengan lesi yang lebih ringan dari ilium distal, cirit-birit berair adalah gejala utama, dan steatorrhea terhadap latar belakangnya mungkin tidak dapat dilihat. Dalam kes lesi sederhana di distal ileum atau reseksi sebahagian kecil daripadanya, cholestyramine, yang mengikat asid hempedu, boleh diresepkan. Cholestyramine diambil secara lisan semasa makan, dos adalah dari setengah sachet (2 g) 1-2 kali sehari kepada beberapa bungkus sehari. Oleh kerana asid hempedu terikat tidak terlibat dalam pencernaan, steatorrhea boleh meningkat apabila mengambil kolestyramine. Dengan lesi ileal yang lebih penting, apabila steatorrhea dipertingkatkan oleh cholestyramine, pentadbiran trigliserida tambahan dengan asid lemak rantai sederhana mungkin diperlukan. Diet rendah dalam trigliserida dengan asid lemak rantaian panjang (iaitu lemak diet biasa) membantu hampir semua pesakit.

Penyakit pada usus kecil

Luka mukosa

Patogenesis. Penyakit etiologi kecil boleh mengakibatkan kerosakan membran mukus usus kecil. Oleh kerana semua makanan yang dimakan diserap tepat dalam usus kecil, kerosakan pada membran mukus dapat mengganggu penyerapan protein, lemak, karbohidrat. Keparahan gangguan ini bergantung kepada lokasi dan luas kawasan membran mukus yang rosak. Oleh itu, dalam penyakit seliak (enteropati celiac), lesi bermula di usus kecil proksimal dan merebak ke arah distal. Besi, kalsium dan asid folik diserap dalam usus kecil proksimal, oleh itu, pada pesakit dengan penyakit seliak, penyerapan bahan-bahan tertentu adalah terutamanya terjejas. Sebaliknya, dalam penyakit Crohn, ileum distal paling kerap menderita, di mana vitamin B diserap.₁₂ dan asid hempedu, oleh itu bagi pesakit-pesakit ini, avitaminosis B adalah ciri.₁₂ dan kekurangan asid hempedu.

Diagnostik

Radiografi usus kecil dengan penggantungan barium hanya boleh mendedahkan perubahan tidak spesifik, seperti pengembangan usus dan pengenceran penggantungan barium dalam penyakit seliak. Sebaliknya, proses penyusupan (penyakit Whipple, limfoma, amyloidosis) menyebabkan penebalan lipatan mukus. Kontur mukosa tidak sekata dan penyempitan lumen usus menunjukkan penyakit Crohn

Biopsi usus kecil. Jika anda mengesyaki luka membran mukus usus kecil sering menimbulkan persoalan apabila lebih baik melakukan biopsi. Sesetengah doktor dengan gejala penyerapan yang jelas, dikesan oleh pemeriksaan radiopaque usus kecil, perubahan dan ketiadaan simptom lesi pankreas sejurus selepas biopsi. Lain-lain yang pertama menjalankan ujian untuk penyerapan xylose untuk mengesahkan kekalahan membran mukus, dan menentukan jumlah lemak dalam tinja yang dikumpulkan lebih dari 3 hari. Ujian pengisaran biasanya tidak dijalankan. Biopsi usus kecil tidak selalu membenarkan pengesahan diagnosis.

1. Penyakit keliak adalah penyakit kronik, gejala klasik yang menyerap penyerapan, cirit-birit, rasa tekanan pada perut, peningkatan pelepasan gas dan penurunan berat badan. Di samping itu, penyakit seliak juga boleh dilihat sebagai anemia, keletihan kronik, fibromyalgia, kedudukan pendek, ketidaksuburan, kejang, osteopenia dan osteoporosis. Ia boleh digabungkan dengan penyakit autoimun dan DZST. Penyakit celiac sering diperhatikan pada pesakit dengan dermatitis herpetiformis, walaupun dengan penyakit celiac dermatitis herpetiformis tidak selalu tersedia. Diagnosis disahkan oleh gabungan tanda klinikal, serologi dan histologi. Kehadiran IgA- dan IgG-antibodi kepada gliadin adalah tanda sensitif, tetapi tidak khusus. Kepekaan dan kekhususan penentuan antibodi kepada endomisia dan tisu transglutaminase (IgA) mencapai 95%, terutamanya dalam gambaran klasik penyakit seliak. Di atropi ringan vila lendir, kepekaan kedua-dua kaedah adalah lebih rendah. Oleh kerana luka mukosa mungkin tidak seimbang, biopsi usus kecil disyorkan untuk mengesahkan diagnosis penyakit seliak. Semasa pemeriksaan endoskopik, sampel diambil dari sekurang-kurangnya 6 bahagian duodenal distal. Jangan mengambil sampel dari mentol duodenal dan kawasan di belakangnya: kehadiran di tempat ini dalam lapisan submucosal kelenjar mukus boleh menjejaskan gambar histologi. Ciri-ciri diagnostik merangkumi penyebaran villi, pendalaman kritikan, penyusupan epitel dengan limfosit, monosit dan sel plasma. Ia tidak disyorkan untuk mendasarkan diagnosis penyakit seliak hanya pada keputusan ujian serologi, tanpa biopsi. Walau bagaimanapun, jika biopsi tidak dapat dilakukan, titel tinggi IgA untuk endomisia atau kepada tisu transglutaminase mungkin menunjukkan penyakit seliak. Oleh kerana penyakit seliak sering kekurangan IgA, perlu menentukan tahap mereka. Apabila IgG adalah kekurangan, tahap IgG kepada tisu transglutaminase adalah nilai diagnostik.
2. Lain-lain penyakit membran mukus usus kecil. Gambar histologi penyakit Whipple disifatkan oleh penyebaran vietnam usus, di dalamnya ada kelompok makrofag positif CHIC. Makropha mengandungi agen penyebab penyakit Whipple - Trophe-ryma Whippelii, bakteria actinomycete gram positif. PCR juga menunjukkan Tropheryma Whippelii dalam cairan pleura, vitreous dan limfosit darah. Penyakit Whipple adalah penyakit sistemik, biasanya ditunjukkan oleh penurunan berat badan, batuk, demam, cirit-birit, hipotensi, distension abdomen, anemia dan kesedaran terjejas. Makrofag positif CHIC di samping usus kecil boleh didapati di perikardium dan endokardium, cecair sinovial, nodus limfa, paru-paru, membran otak dan otak, choroid, retina dan saraf optik. Kadang kala gambar klinikal mungkin menyerupai sarcoidosis yang melibatkan nodus limfa mediastinal. Antara sebab lain kekalahan membran mukus usus kecil ialah abetalipoproteinemia, di mana sel-sel villus mukosa mengandungi vakum besar yang dipenuhi dengan lemak. Ketiadaan sel plasma menunjukkan agammaglobulinemia. Biopsi usus kecil kadang-kadang membolehkan anda membuat diagnosis dan beberapa penyakit lain.

Rawatan. Penerangan terperinci tentang rawatan semua penyakit membran mukus usus kecil adalah di luar skop buku ini. Algoritma rawatan boleh didapati dalam buku rujukan perubatan dan buku teks mengenai gastroenterologi.

• Penyakit celiac Rawatan ini berdasarkan sekatan ketat makanan yang mengandungi gluten. Pesakit harus mengelakkan sebarang produk dari gandum, barli dan rai. Nasi, jagung, kacang soya dan tepung dari mereka boleh dimakan. Bagi pesakit celiac, banyak produk yang dibeli tidak sesuai, sebagai contoh, beberapa jenis ais krim dan pencuci mulut, sosej, yang mungkin mengandungi tepung gandum sebagai aditif. Malah beberapa ubat dan vitamin dalam kapsul yang mengandungi sedikit gluten dalam sesetengah pesakit boleh mengakibatkan kerosakan mukosa. Selain itu, vitamin, kalsium dan zat besi disediakan untuk penyakit seliak.
• Penyakit Whipple. Berikan procaine benzylpenicillin, 1,2 juta unit / hari IM atau IV dengan kombinasi streptomisin, 1 g / hari IM / hari selama 2 minggu. Selepas itu, rawatan satu tahun untuk TMP / SMK 160/800 mg 2 kali sehari dilakukan.

Gangguan penyerapan tertentu

Kekurangan laktase

Patogenesis. Kekurangan laktase primer disebabkan oleh kecacatan di salah satu daripada enzim berus sempadan; laktase, yang ditunjukkan sebagai pelanggaran penyerapan disaccharide laktosa. Pada bayi dan anak-anak muda, serta kebanyakan orang dewasa dewasa di Amerika Utara dan Eropah, laktase hadir dalam kuantiti yang mencukupi untuk memecah susu laktosa menjadi glukosa dan galaktosa.

Pada masa yang sama, majoriti penduduk dewasa dunia (termasuk Afrika, Asia, penduduk Amerika Selatan dan Amerika Tengah, Inuit) dicirikan oleh kekurangan laktase. Oleh itu, bergantung kepada kumpulan etnik, kekurangan laktase boleh dianggap sebagai norma dan patologi.

Diagnosis Pada orang yang mengalami kekurangan laktase, beberapa minit selepas minum susu, terdapat sakit perut dan cirit-birit berair, kerana laktosa yang tidak diserap tidak diserap dan, selebihnya dalam lumen usus, memainkan peranan julap osmotik.

Rawatan terdiri daripada menyekat susu dan produk tenusu. Susu khas dihasilkan di mana laktosa sudah berpecah.

Abetalipoproteidy

Patogenesis. Lipoprotein beta diperlukan untuk pembentukan apoprotein, yang mengikat trigliserida, kolesterol dan fosfolipid dalam enterosit, membentuk chylomicrons. Dengan ketiadaan beta-lipoprotein, lemak terkumpul di enterosit, yang mengakibatkan pelanggaran penyerapan mereka.

Diagnosis Kandungan lemak dalam najis meningkat, tetapi radiografi usus kecil dengan penggantungan barium dan ujian untuk penyerapan xylose tidak mendedahkan sebarang kelainan. Kadar serum kolesterol dan trigliserida dikurangkan, beta-lipoprotein tidak hadir. Diagnosis disahkan oleh biopsi usus kecil.

Rawatan. Tiada rawatan khusus. Hadkan penggunaan trigliserida dengan asid lemak rantaian panjang, menggantikannya dengan trigliserida dengan asid lemak renal sederhana, yang diserap ke dalam darah langsung dari epitelium vila tanpa penyertaan chylomicrons. Pelantikan vitamin larut lemak juga ditunjukkan.

Penyakit sistem limfatik

Patogenesis. Jika saliran limfa dari usus diganggu, saluran limfa (lymphangiectasia) berkembang, dan protein dan lemak hilang dengan najis. Lymphangiectasia boleh menjadi kongenital atau idiopatik; Ia juga boleh berkembang dalam penyakit Whipple, kegagalan jantung, kecacatan jantung yang betul dan halangan saluran limfatik sendiri (dalam limfoma abdomen, fibrosis retroperitoneal, mesenteritis kedutan, tuberkulosis tuberculosis mesenterik, dan metastasis tumor).

Diagnosis Pesakit biasanya mengadu kehilangan berat badan, cirit-birit dan bengkak yang disebabkan oleh penurunan paras protein whey. Sesetengah pesakit mempunyai ascites chylous. Apabila kajian kontras sinar-X terhadap usus kecil, gambar mungkin normal, tanda-tanda penyerapan terjejas yang tidak spesifik dapat diperhatikan, atau mukosa hidung dapat dikesan akibat pengembangan atau penyusupan vii usus. Steatorrhea adalah sederhana. Sampel untuk penyerapan xilosa memberikan hasil yang normal jika tiada luka pada mukosa (contohnya semasa percambahan mukosa limfoma). Diagnosis disahkan oleh biopsi usus kecil, di mana kapilari limfatik dilipat di villi dikesan.

Rawatan. Selain merawat penyakit asas yang menyebabkan pelanggaran saluran limfa, untuk lymphangiectasia usus, perlu mengehadkan jumlah trigliserida rantaian panjang dalam makanan, menggantikannya dengan rantai sederhana, dan tambahan untuk mengambil vitamin larut lemak.