Helicobacter - bahaya dari bakteria atau dari rawatan?

Bakteria Helicobacter pylori ditemui pada tahun 1985, dan pada tahun 2005 dua orang lelaki Australia membuktikan bahawa ia bertanggungjawab untuk separuh daripada kes-kes gastrik dan ulser perut dan dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Fisiologi dan Perubatan.

Sudah tentu, ia merupakan satu kejayaan dalam bidang gastroenterologi. Pendekatan kepada rawatan saluran pencernaan juga dikaji dengan segera. Penyelidikan utama adalah pengesanan kehadiran atau ketiadaan bakteria ini - biopsi.

Sekiranya mikroorganisma ini tidak ditemui, maka ia dirawat, seperti sebelum ini, dengan tablet yang mengurangkan intensiti sintesis asid hidroklorik dalam perut. Plus diet, cara menyelamatkan dan berehat, sebagai unsur tambahan.
Sekiranya Helicobacter Pylori ditemui, antibiotik telah ditambahkan ke tablet ini.

Nampaknya kecekapan semakin meningkat - bukan sahaja akibat dari penyakit ini, tetapi juga penyebabnya sedang dirawat! Tetapi apa yang berlaku dalam realiti:

Helicobacter - salah satu bakteria yang paling tahan lama yang dapat bertahan dalam persekitaran yang sangat berasid (dalam jus gastrik). Untuk meneutralkannya, dos tenaga kuda antibiotik diperlukan. Seperti yang diketahui, mereka memusnahkan mikroflora usus yang bermanfaat, pemulihan yang mengambil masa tiga minggu.

Dengan mogok pertama, bakteria boleh dikeluarkan dari tindakan hanya dalam 40-50% kes. Untuk separuh lagi, kursus antibiotik kedua ditetapkan, sekali lagi dalam kuantiti yang besar. Rawatan ini meningkatkan rintangan bakteria kepada antibiotik, pada masa akan datang mereka tidak sesuai untuk rawatan.

Lebih penting lagi, ia sangat merosakkan sistem imun, merosakkan kesihatan, memanjangkan masa rawatan. Semakin pesakit menentang kursus berulang - sama ada dengan memahami dan membantah ketidakpastian prosedur, atau dengan merasakannya secara sedar.

Bakteria Helicobacter sendiri bertindak "sangat pelik." Ia dijumpai dalam orang yang sihat, tanpa menyebabkan mereka membahayakan. Ia tidak hadir pada separuh daripada pesakit. Ia boleh muncul dan hilang tanpa rawatan pada seseorang dengan perbezaan pemeriksaan 30 hari.

Prinsip penghantarannya tidak dapat difahami - dari orang ke orang. Helicobacter dengan serta-merta mati di udara. Para saintis mencadangkan bahawa penularan berlaku melalui air liur. Sementara itu, air liur merupakan bahan yang agresif yang direka untuk membunuh bahan-bahan asing.

Dan jika Helicobacter Pylori mampu bertahan dalam air liur, maka bilangan orang yang dijangkiti perlu berkembang dengan pesat. Di samping itu, ia tidak menjelaskan perkembangan ulser tanpa Helicobacter.

Tetapi terdapat bakteria meningokokus yang "menyebabkan" kerosakan kepada membran mukus otak (meningitis). Meningokokus didiagnosis pada 20% orang. Mari kita merawatnya! Tetapi pesakit lebih cenderung untuk mati akibat penggunaan antibiotik yang berterusan daripada meningokokus akan dapat menang, dia sangat tahan. Dan di sini para doktor faham bahawa meningokokus adalah pautan pendamping, bukan punca utama meningitis.

Tetapi hakikat bahawa bakteria Helicobacter - elemen yang menyertainya untuk penyakit perut - tiada siapa yang mahu mengenali. Hakikat bahawa dia hidup dalam setiap orang, dalam bentuk laten yang biopsi tidak mampu mendedahkan, tiada siapa yang mahu mengakui. Bakteria bukan pemula gastrik dan ulser, tetapi mengiringi mereka. Persoalannya timbul: mengapa mengadopsi model yang salah?

Perceraian lagi untuk wang?

Penjualan antibiotik membawa keuntungan besar kepada syarikat-syarikat farmaseutikal. Dan sama ada pendekatan ini palsu atau benar, tiada siapa peduli. Semuanya dibentangkan untuk mendapatkan keuntungan maksimum. Kesihatan rakyat, malangnya, di luar.

Berapa tahun akan berlalu sebelum akhirnya membuktikan bahawa Helicobacter Pylori bukanlah musuh yang digunakan orang untuk melihatnya...

6 makanan yang suka Helicobacter Pylori

Kandungan artikel

Apabila bakteria Helicobacter Pylori ditelan, ia melipatgandakan pesat di bawah pengaruh produk tertentu. Produk sedemikian melemahkan reaksi pelindung perut daripada bakteria berbahaya dan menyumbang kepada perkembangan ulser dan onkologi.

Pemakanan yang betul adalah kunci untuk melindungi tubuh dari kerosakan. Produk yang disenaraikan di bawah ini akan menguatkan sistem imun dan membantu tubuh melawan bakteria berbahaya. Pertimbangkan apa yang tidak boleh dimakan dengan Helicobacter pylori.

Karbohidrat

Bakteria adalah organisma hidup. Seperti makhluk hidup yang lain, mereka perlu makan untuk bertahan hidup. Mereka memilih karbohidrat, di antaranya gula sangat berbahaya.

Cuba gunakan jus kurang dibungkus, baking, makanan manis dan karbohidrat yang tidak sihat. Di dalam badan, mereka mencetuskan "daya hidup" dan penyebaran bakteria berbahaya, termasuk Helicobacter pylori. 1

Pengambilan garam yang berlebihan meningkatkan risiko kanser perut. 2 Terdapat penjelasan. Di dalam perut kita adalah perlindungan dari kemusnahan dinding - ia adalah lendir. Garam memusnahkan "sesak" mukus dan membolehkan bakteria Helicobacter Pylori menghancurkan dinding organ. Akibatnya - perkembangan ulser perut atau kanser.

Garam tidak boleh ditinggalkan sepenuhnya, terutamanya jika anda bersenam. Cuba mengurangkan jumlahnya dalam diet, supaya tidak membenarkan bakteria memusnahkan diri dari dalam.

Produk yang diasinkan

Kajian menunjukkan bahawa makanan jeruk baik untuk usus. Ia mengandungi probiotik, yang meningkatkan jumlah bakteria yang baik. Probiotik yang sama membantu melawan bakteria Helicobacter Pylori. Fakta ini berkaitan dengan produk jeruk yang tidak dihasilkan untuk dijual. Timun jeruk, tomato dan acar, yang dijual di kedai-kedai, menambah banyak garam dan cuka, yang memusnahkan perlindungan perut terhadap bakteria. 3

Suka produk jeruk dan anda tidak boleh menolaknya - ganti pembelian dengan buatan sendiri.

Berapa banyak penyelidikan telah ditumpukan kepada hakikat bahawa kopi pada perut kosong menghancurkan dinding perut. Persekitaran sedemikian adalah baik untuk penghasilan semula dan kesan buruk Helicobacter Pylori.

Mahu minum minuman yang lazat tanpa membahayakan perut - mengatur rehat kopi selepas makan.

Alkohol

Pengambilan alkohol menyebabkan perkembangan ulser di saluran gastrousus. Tindakannya adalah sama dengan tindakan kopi. Walau bagaimanapun, jika kopi merosakkan perut kosong atau dalam kuantiti tanpa had, maka alkohol akan menjejaskan perut jika digunakan. Bakteria yang berbahaya akan berterima kasih atas segelas yang kuat dan membawa kepada kesan buruk.

Doktor Ph.D. Andrey Beloveshkin

Sekolah sumber kesihatan: kursus, kaunseling, penyelidikan.

  • Dapatkan pautan itu
  • Facebook
  • Twitter
  • Pinterest
  • E-mel
  • Permohonan lain

Jangkitan Helicobacter pylori atau mengapa saya tidak suka ahli sains menari.

Saya tidak suka persembahan dalam sains. Ya, sains sukar dan konservatif. Tetapi para penampil sering dapat mengerti akal sehat. Terutamanya jika mereka adalah pemenang Hadiah Nobel. Saya sudah menulis tentang vitamin dan Linus Polling. Atau anda boleh menarik balik ahli ekonomi-pemenang, yang mengetuai dana pelaburan bankrap. Dan hari ini saya akan bercakap tentang Berry Marshall, percubaannya dengan Helicobacter pylori, ulser peptik dan perkara-perkara yang tidak berkaitan dengan ini: asma, makan berlebihan, alergi dan penyakit gastroesophageal.

Sedikit sejarah. Helicobacter adalah bakteria yang tinggal di perut sahaja. Setiap spesies mamalia mempunyai satu atau lebih spesis Helicobacter dominan, yang pada gilirannya sangat spesifik untuk spesies tuan rumah atau bahkan boleh dijajah oleh satu spesies sahaja.

Ini selaras dengan hipotesis bahawa apabila kira-kira 150 juta tahun lalu mamalia pertama datang dari reptilia, mereka mengandungi Helicobacter pylorus kuno, yang berkembang bersama dengan pemiliknya. Menurut hipotesis ini Helicobacter pylori adalah keturunan bakteria kuno yang menjajah perut mamalia. H. pylori adalah sejenis helikobakteria yang telah disesuaikan dengan manusia, yang tidak dapat wujud dalam tubuh haiwan lain, termasuk primata, baik dalam keadaan semula jadi atau makmal.

Kita tidak boleh tahu pasti berapa lama H. ​​pylori hadir dalam perut manusia. Agaknya, pendahulu mikroorganisma ini timbul ketika nenek moyang manusia moden berasal dari primata - iaitu sekitar 4 juta tahun yang lalu. Anggapan ini disokong oleh hasil kajian phylogeographic; semuanya secara bulat menunjukkan bahawa nenek moyang kita sudah mempunyai H. pylori gastrik, ketika sekumpulan orang yang akhirnya mendiami sebagian besar dunia meninggalkan Afrika (lebih dari 58 ribu tahun yang lalu). Walau bagaimanapun, ia diketahui dengan tepat bahawa H. pylori menjajah perut manusia yang sudah ada pada zaman Paleolitik.

Sudah tentu masa ini, tidak ada yang benar-benar tahu mengenai bakteria itu. Percubaan untuk membuktikan hubungannya dengan ulser telah dibuat, tetapi tidak mendapat sebarang pengiktirafan. Untuk pertama kalinya, penyelidik Australia Marshal dan Warren menarik perhatian pada peranannya dalam perkembangan ulser gastrik pada akhir 1980-an. Mereka mengasingkan bakteria daripada kandungan perut yang terkumpul semasa gastroskopi. Para saintis berjaya mencari keadaan yang optimum untuk pertumbuhannya dan mendapatkan koloni pada persekitaran buatan, di luar tubuh manusia.

Mereka menjalankan pelbagai kajian dan percubaan, yang mana juga Marshal harus membuktikan teorinya, meminum penggantungan koloni bakteria, selepas itu ia mengalami gastritis, semasa kajiannya ditemukan di perut Helicobacter, maka dia minum melalui antibiotik dan pulih, dan Helicobacter hilang. Voila Artikelnya mengenai eksperimen ini, yang diterbitkan dalam Australian Medical Journal, adalah salah satu yang paling terkenal. Pada tahun 2005, Marshal dianugerahkan Hadiah Nobel. Dan suara semua ragu-ragu dan pengkritik terdiam, tiada siapa yang mendengarkan mereka. Untuk Helicobacter naupili bahkan lebih sukar. Dia mula mencari dan memusnahkannya. Ya, maka dia juga diisytiharkan sebagai salah satu penyebab utama kanser perut. Begitulah kes tersebut.

Mereka menulis dengan seram dalam buku teks bahawa jangkitan ini meluas. Malah, kelazimannya dalam populasi dewasa adalah sekitar 80%. Dalam populasi yang mempunyai kelaziman tinggi H. pylori, kolonisasi perut dengan beberapa jenis mikroorganisma ini sering diperhatikan. Walau bagaimanapun, kami perhatikan bahawa majoriti (di atas 90%)) pembawa Helicobacter pylori yang dijangkiti tidak menunjukkan gejala penyakitnya. Bilangan pesakit kanser gastrik di kalangan pembawa Helicobacter pylori tidak melebihi 1%.

Walau bagaimanapun, hari ini kita boleh mengatakan bahawa kelaziman H. pylori berkurangan dengan cepat. Kesan ini begitu ketara bahawa hari ini di Amerika Syarikat dan negara-negara perindustrian yang lain, kurang daripada 10% kanak-kanak di bawah umur 10 tahun adalah positif untuk H. pylori, berbanding dengan tahap sejarah 70-90%.

Terdapat dua sebab utama:

Mengurangkan gear. Helicobacter tidak hidup di alam sekitar, jadi hanya boleh dipindahkan dari orang ke orang. Faktor jangkitan termasuk keluarga besar (secara kuantitatif); ibu bapa (terutamanya ibu) - pembawa H. pylori; H. pylori saudara atau kakak positif; keadaan hidup yang rapat di zaman kanak-kanak. Oleh itu, selepas kehilangan H. pylori bermula, semua generasi berikutnya akan merasakan akibatnya, terutamanya jika air menjadi bersih, keluarga kurang, dan makanan lebih baik.

Penggunaan antibiotik secara besar-besaran, terutamanya pada zaman kanak-kanak awal. Untuk membasmi secara pasti H. pylori - inilah tepatnya perkataan Inggeris yang membasmi - hari ini kombinasi antara dua hingga empat ubat antibakteria diperlukan, tetapi dalam kajian awal menggunakan monoterapi, termasuk antibiotik beta-laktam dan makrolida, kekerapan pembasmian berjaya adalah 10-50 % Memandangkan kesan ini berlaku setiap kali seorang kanak-kanak menerima rawatan antibiotik untuk jangkitan pernafasan atas, jangkitan pada kulit atau otitis media, penurunan kelaziman H. pylori pada kanak-kanak di negara maju tidaklah sukar dijelaskan.

British konservatif tidak menetapkan antibiotik untuk gastritis dengan Helicobacter dikesan, dan hanya penyakit ulser peptik disyorkan untuk penyakit H. pylori (di hadapan jangkitan H. pylori) (disyorkan oleh Persatuan Gastroenterologi British kepada pesakit untuk Helicobacter pylorі). Lebih-lebih lagi, mereka menulis tentang kanser perut: "Jika kita bercakap dengan betul, jangkitan H. pylori sedikit meningkatkan risiko kanser perut. Walau bagaimanapun, merawat jangkitan H. pylori hanya untuk mengurangkan risiko ini biasanya tidak digalakkan. "

Sekiranya Helicobacter adalah penyebab utama ulser, maka mengapa penghapusannya tidak dapat menyembuhkan sepenuhnya?

Mari kita beralih kepada angka-angka: selepas penghapusan Helicobacter, pemulihan lengkap struktur membran mukus diperhatikan hanya dalam 13-15% pesakit. Keradangan kronik tertentu mukosa gastrik tidak hilang dengan penghapusan patogen.

Selain itu, saintis menyedari bahawa tidak ada skim pembasmian (penghapusan) Helicobacter memberikan jaminan untuk penghapusan jangkitan, dan oleh itu beberapa "garisan" telah dirumuskan dalam skim pembasmian. Diasumsikan bahawa pesakit harus dirawat pada mulanya mengikut salah satu skim pembasmian lini pertama, dan jika rawatan tidak berjaya, salah satu skim lini kedua.

Apakah perkara itu? Fakta adalah bahawa kita secara genetik disesuaikan dengan Helicobacter. Untuk badan kita, helicobacter dalam perut adalah norma. Bunyi yang mencurigakan? Tetapi ingat, kami sentiasa mempunyai helicobacter, dan pertumbuhan bilangan ulser bermula hanya pada akhir abad ke-19! Dan puncak ulser berlaku pada awal abad ke-20; selepas 30 tahun, puncak ulser duodenal bermula. Sudah tentu, Helicobacter berkaitan dengan ini: serta kolesterol makanan untuk aterosklerosis. Graduan Kursus Pemakanan Sihat tahu apa yang saya maksudkan.

Para pengarang (http://www.jci.org/articles/view/38605) secara eksplisit menyatakan: Helicobacter adalah bahagian penting dari mikroflora semulajadi kita. Dan penghapusannya secara serius meningkatkan risiko mengembangkan sejumlah penyakit. Untuk memahami mengapa ini begitu, baca artikel mengenai "teori rakan lama."

Fakta ini membawa kepada kajian yang lebih teliti mengenai hubungan saintifik antara Helicobacter pylori dan manusia. Telah ditubuhkan bahawa penyimpangan Helicobacter membawa kepada yang berikut:

1. Meningkatkan risiko stroke sebanyak separuh.

Doktor dari New York University School of Medicine menerbitkan hasil kajian mereka mengenai topik ini, yang berlangsung selama 12 tahun. Dalam tempoh ini, mereka memantau kesihatan 10 ribu rakyat Amerika. Ternyata kadar kematian dari strok pada orang dengan Helicobacter pylori adalah dua kali lebih rendah daripada yang tidak dijangkiti.

Satu lagi kajian telah dijalankan oleh saintis dari University of Virginia Bioinformatics. Mereka mengkaji hubungan antara ketahanan insulin dan jangkitan dengan Helicobacter pilori. Rintangan insulin adalah keadaan di mana tidak ada peraturan glukosa yang sesuai oleh pankreas, karena sel-sel tubuh menjadi kurang rentan terhadap tindakan insulin, hormon pankreas utama. Keadaan ini adalah "loceng" yang pertama dalam perkembangan diabetes, ia juga sering ditunjukkan oleh peningkatan berat badan yang tidak terkawal. Untuk menilai keadaan ini, indeks ketahanan insulin digunakan. Dalam eksperimen pada tikus, ternyata indeks dan kekerapan rintangan insulin lebih rendah dalam kumpulan haiwan yang dijangkiti daripada dalam kumpulan kawalan.

3. Meningkatkan keasidan perut dan menguatkan pedih ulu hati (membuang rembesan perut ke dalam esofagus).

Hubungan songsang antara H. pylori dan penyakit refluks gastroesophageal (GERD) dan komplikasinya, termasuk esophagus Barrett dan kanser esophageal, semakin jelas. Helicobacter melindungi daripada kanser GERD dan esophageal, dengan strain CagA positif aktif berinteraksi dengan manusia yang menunjukkan kesan perlindungan paling ketara.

4. Meningkatkan jumlah ghrelin.

Perut adalah tapak utama pembentukan ghrelin. Ini adalah hormon penting yang merangsang selera makan. Ketiadaan jangkitan Helicobacter pylori meningkatkan jumlah ghrelin dan mengurangkan jumlah leptin. Ini membawa kepada penggunaan makanan berlebihan dan meningkatkan risiko obesiti.

5. Atopy: asma bronkial.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, di negara maju terdapat peningkatan yang stabil dalam kejadian asma bronkial (BA), rinitis alergi dan dermatitis atopik. Adalah penting bahawa penurunan kelaziman H. pylori, yang bermula pada awal abad ke-20, didahului oleh peningkatan kejadian asma bronkus. Maklum balas antara H. pylori dan asma kanak-kanak, rhinitis alergi dan atopy menjadi semakin jelas. Dan walaupun ini hanya boleh menjadi fenomena patologi sekunder sebagai sebahagian daripada perubahan global dalam mikroekologi manusia, terdapat bukti jelas mengenai peranan biologi H. pylori yang telah pupus dalam meningkatkan morbiditi alergi pada kanak-kanak.

Atopy dan alahan berkembang terutamanya mengikut respons Th2. Helicobacter mengekalkan sel-sel khusus yang tinggi dalam organisma tuan rumah - pengawal selia T, yang membantu mengawal tahap tindak balas imun. Terdapat hubungan "bergantung kepada dos" antara pendedahan kepada H. pylori dan penyakit alergi.

7. Memang, mungkin Helicobacter masih memberikan sedikit peningkatan dalam risiko kanser perut. Tetapi risiko ini dikaitkan dengan jangkitan Helicobacter pylori oleh strain "bukan asli". Berikut adalah sedikit cerita:

Terdapat hanya 250 km penempatan di Colombia, tetapi kejadian kanser perut di kalangan penduduk di kawasan pergunungan adalah 25 kali lebih tinggi daripada di pantai.

Satu kajian tentang genom Helicobacter pylori, yang diasingkan daripada penduduk kedua-dua kawasan, menunjukkan bahawa penduduk pergunungan telah dijangkiti ketegangan keturunan Eropah yang lebih muda, yang diperkenalkan ke Amerika Selatan oleh penakluk Sepanyol pada abad ke-15, sementara ketegangan "tua" Afrika berlaku di kalangan penduduk pantai. asalnya.

Para penulis mengemukakan hipotesis yang ingin tahu yang menjelaskan perbezaan yang signifikan dalam kejadian adenokarsinoma lambung. Menurut mereka, selama beribu tahun ketegangan Afrika yang lama terdedah kepada pendedahan yang lebih lama terhadap bakteria lain yang memasuki mikrobaom usus penduduk dataran. Dalam proses perevolusi, virulensi bakteria Afrika Helicobacter pylori telah menurun dengan ketara - tetapi proses ini belum lengkap dalam tekanan Eropah yang lebih muda.


8. Helicobacter dan pencegahan penyakit.

Kajian pelbagai strain H. pylori menunjukkan pengaruh terkuat dari strain cagA + yang berkaitan dengan risiko penyakit (ulser peptik, kanser perut) dan perlindungan terhadap penyakit ini (GERD, kanser esophageal). Respons yang sama "dos bergantung", seperti dalam GERD, juga diperhatikan dalam BA: strain cagA + menunjukkan maklum balas kuat.

Kajian terkini mendapati korelasi antara penjajahan jangkitan H. pylori dan Mycobacterium tuberculosis - penjajahan disertai oleh penyelenggaraan jangka panjang jangkitan tuberkulosis dalam keadaan laten, yang merupakan pengesahan lain terhadap peranan immunomodulating sistemik H. pylori.

Mengikut data saintifik baru, pembawa strain bakteria dengan gen CagA tertentu mempunyai separuh peluang untuk mengembangkan adenokarsinoma esofagus. Bakteria dengan gen CagA mengurangkan pengeluaran kandungan asid perut, sehingga mengurangkan refluks kandungan asid perut ke dalam esofagus. Fakta ini mengurangkan risiko kanser, penyebab utama yang melemparkan kandungan berasid biasa dari perut ke dalam esofagus. Di bawah tindakan asid, sel-sel esophagus diubah menjadi sel kanser.

Apa kesimpulan yang boleh dibuat?

1. Dalam keadaan apa pun: jangan menyalahgunakan antibiotik. Berhati-hati menimbang kebaikan dan keburukan, terutamanya untuk kanak-kanak. Fakta bahawa mikrofora asli anda bukan sahaja membantu anda, tetapi juga melindungi anda dari pendedahan patogen.

2. Jangan melayan Helicobacter yang dikesan dengan antibiotik, kecuali dalam kes-kes dengan ulser tahan dan (sering kurang) gastritis erosive tahan. Faktanya ialah terapi antibiotik boleh membantu untuk masa yang singkat, tetapi komplikasi jangka panjang akan menjadi penting. Cobalah menjalani cara biasa merawat gastritis tanpa menggunakan antibiotik.

3. Pengesanan Helicobacter, walaupun berkaitan dengan gastritis, bukanlah alasan untuk menetapkan antibiotik. Buat 2 analisis (yang kedua dalam 2 minggu), tanya jika anda mempunyai banyak Helicobacter. Ingat bahawa anda menghilangkan Helicobacter - keasidan dapat meningkat.

4. Terdapat strain agresif yang pembasmiannya adalah rawatan terbaik.

5. Jangan menyalahgunakan kimia isi rumah dan "mensterilkan", "membunuh" bermakna.

Kesimpulannya

Mungkin, untuk pertama kalinya dalam sejarah manusia, terdapat generasi kanak-kanak yang tidak mempunyai H. pylori dalam perut mereka - bakteria yang menyumbang kepada pembangunan sistem imun, regulasi hormonal homeostasis tenaga, dan peraturan keasidan perut. Kehilangan ahli mikrobaota manusia biasa, dominan, dan kekal ini pasti akan membawa kesan.

Hari ini adalah jelas bahawa interaksi H. pylori dengan seseorang adalah kompleks, sedikit sebanyak individu dan tidak difahami sepenuhnya. Seorang doktor perlu tahu bahawa penjajahan H. pylori mengurangkan risiko penyakit esophagus (termasuk malignan), asma dan atopy, serta, mungkin, obesiti dan diabetes, dan mengambil kira ini apabila menetapkan rawatan. Mungkin dalam tahun-tahun akan datang selepas fenotip dan genotyping yang sesuai, kanak-kanak akan menulis preskripsi untuk menerima ubat di farmasi yang mengandungi satu atau lebih jenis H. pylori, penjajahan yang akan meningkatkan kesihatannya sepanjang hayatnya.

Helicobacter pylori: membahayakan perut atau manfaat kepada esofagus?

Adalah mungkin bahawa doktor tidak lama lagi akan belajar menentukan tahap risiko individu bagi setiap bakteria pembawa.

Penampilan baru di bakteria "lama"

Salah satu bakteria yang telah menarik perhatian penyelidik dalam tahun-tahun kebelakangan ini dikenali sebagai Helicobacter pylori. Ia hidup di dalam membran mukus perut dan duodenum manusia, yang dengan sendirinya adalah luar biasa: perut dibasuh dari dalam oleh kira-kira dua liter jus gastrik setiap hari. Jus gastrik terdiri daripada kepekatan asid hidroklorik yang cukup tinggi dan enzim pencernaan, jadi ia boleh merosakkan sebatian terkuat, sama ada bakteria, virus, atau stik. Oleh itu, untuk masa yang lama dipercayai bahawa perut tidak mempunyai flora, hampir steril, dan hanya penemuan Helikobacter pylori yang tidak dijangka 20 tahun yang lalu saintis memaksa secara radikal menimbang semula pandangan ini.

Ternyata membran mukus yang melapisi bahagian dalam perut dan melindunginya dari kesan merosakkan jus gastrik, adalah tempat perlindungan bakteria yang boleh dipercayai. Dan tidak lama kemudian menjadi jelas bahawa hampir semua gangguan pencernaan, gastritis dan duodenitis, hampir 100 peratus daripada ulser duodenal, 80 peratus ulser perut dan bahkan banyak kes kanser lambung boleh disandarkan dengan selamat kepada Helicobacter pylori. Sistem kekebalan bertindak balas terhadap pencerobohan bakteria ke dalam badan, tetapi leukosit dan makrofag, yang direka untuk memusnahkan tetamu yang tidak diundang, tidak dapat menembusi lapisan perlindungan lendir dan mati, menyebabkan kerosakan yang besar pada sel membran mukus, yang menyebabkan keradangan, bisul dan masalah lain.

Mujurlah, bakteria Helicobacter pylori sangat sensitif terhadap pelbagai antibiotik, yang kini merupakan senjata utama terhadap mikrob ini. Pada masa yang sama, banyak pusat perubatan secara aktif membangun vaksin terhadap Helicobacter pylori, dan selepas beberapa kemunduran, mereka baru-baru ini mencapai kejayaan yang besar. Sesetengah penyelidik percaya bahawa vaksinasi besar-besaran tidak lama lagi akan dapat menghapuskan sepenuhnya kemanusiaan ini.

Walau bagaimanapun, Martin J. Blaser, seorang profesor mikrobiologi di Sekolah Perubatan Siswazah di New York University, menyatakan kebimbangan serius mengenai rancangan itu. Dia percaya bahawa Helicobacter pylori berfungsi dalam tubuh dan fungsi positif:

- Kami sudah mempunyai data awal yang lebih dan lebih pasti menunjukkan bahawa Helicobacter melindungi esofagus.

Khususnya, orang yang tidak mempunyai bakteria di dalam perut lebih cenderung mengalami esofagitis, iaitu keradangan kerongkongan, atau refluks gastroesophageal, iaitu pelanggaran mekanisme yang biasanya menghalang kandungan perut daripada dibuang ke dalam esofagus. Ya, dan kanser esophageal lebih biasa pada pesakit ini, kata Profesor Blazer:

- Ini serius merisaukan saya: jika kita memulakan vaksinasi terhadap Helicobacter pylori hari ini untuk mengurangkan kejadian kanser perut, kemungkinan besar dalam dua puluh atau empat puluh tahun kita akan mendapat wabak kanser esophagus.

Walau bagaimanapun, ini, tidak bermakna bahawa pesakit yang menderita, mengatakan, ulser duodenal, tidak perlu menyingkirkan Helicobacter pylori. Martin Blazer tegas hanya menumpukan kepada vaksinasi penduduk sejagat:

- Sekiranya inokulasi sedemikian difahami, hanya jika kita berjaya mencari bulatan orang yang benar-benar berisiko meningkatkan kanser perut. Kami percaya bahawa pelbagai faktor individu semata yang wujud dalam pemilik boleh menggandakan, tiga kali, atau bahkan empat kali ganda risiko ini.

Para saintis telah menemui faktor risiko genetik pertama. Rupa-rupanya, penduduk negara-negara Asia Timur paling berisiko. Martin Blazer berkata:

- Mungkin faktor risiko ini diringkaskan. Tetapi tidak semata-mata, tetapi dengan cara yang dua ditambah dua memberi sembilan atau bahkan lima belas.

Tidak perlu dikatakan, matematik yang luar biasa. Walau bagaimanapun, adalah mungkin bahawa doktor tidak lama lagi akan belajar menentukan tahap individu risiko bagi setiap bakteria pembawa. Benar, tidak boleh dilakukan tanpa maklumat mengenai tabiat pemakanan pesakit, serta bakteria itu sendiri. Profesor Blazer menjelaskan:

- Kajian terbaru, termasuk yang dilakukan di makmal kami, menunjukkan bahawa tahap risiko penyakit itu sangat bergantung kepada jenis bakteria pesakit yang dijangkiti. Terdapat banyak jenis spesifik di kawasan tertentu. Dengan memeriksa tekanan tertentu, doktor boleh, dengan tahap keyakinan yang tinggi, memberitahu di mana pesakit dari mana sampel diambil.

Dan hanya dengan mengumpulkan data tentang bakteria dan data pada pesakit, doktor akan dapat memutuskan bahawa dalam kes ini, kemudaratan pada perut atau manfaat kepada kerongkong lebih penting.

Bakteria Helicobacter bukanlah penyebab penyakit perut. Pendapat baru dalam sains

Saya akan segera mengatakan kesimpulan dari artikel: untuk mengatakan bahawa Helicobacter adalah penyebab penyakit perut adalah sama dengan mengatakan bahawa kehadiran perut adalah penyebab penyakit perut.

Orang yang berpendidikan rendah, yang dipetik oleh ilmu pemisahan, masih menganggap penemuan bakteria Helicobacter Pilori menjadi berita dan keliru menganggapnya sebagai penyebab penyakit perut (ulser, gastritis).

Malah, berita bahawa Helicobacter menjejaskan permulaan penyakit perut bukan berita selama 15-20 tahun. Pada tahun 2005, Barry Marshall dan rakannya Robin Warren dianugerahkan Hadiah Nobel dalam bidang perubatan untuk penemuan mereka. Dan pakar tentang bakteria ini diketahui sebelum ini. Pada masa itu, cukup banyak, termasuk saintis yang serius, nampaknya telah menemui kunci untuk menyelesaikan semua masalah. Walau bagaimanapun, peristiwa seterusnya sekali lagi membuktikan bahawa kehidupan tidak begitu sukar seperti yang kita fikirkan - ia lebih rumit.

Dari masa ke masa, data telah muncul yang membolehkan kita membuat penyelarasan terhadap hipotesis ini. Semasa anda membaca artikel ini, kegelisahan pertama memegang anda, tetapi pada akhirnya anda akan dapati penamat yang baik. Oleh itu, baca dan jangan takut untuk mengalami perasaan yang kompleks dan bercanggah)
Dalam topik mengenai punca psikologi nafas yang buruk, sesetengah sesetengah warganegara yang tidak munasabah telah marah: "Psikiatri bodoh, apa yang anda gantung di sini di telinga anda? Pernahkah anda mendengar tentang Helicobacter pylori?"
Sudah tentu, saya boleh meninggalkan orang yang percaya diri untuk mati dalam keadaan tidak munasabahnya, tetapi pendidikan humanistik tidak dibenarkan berbuat demikian, kerana sekurang-kurangnya ada antara ratusan orang yang akan diperbetulkan, masuk akal untuk menulis jawatan.

Oleh itu, pertimbangkan data ini dengan lebih terperinci.

1. Di negara yang berbeza, Helicobacter dijangkiti dari 20 hingga 90% penduduk. Iaitu, hampir seluruh penduduk, memandangkan kerumitan diagnosis. Pembaca yang berminat boleh (dengan bantuan Google dan Yandex) menyelidiki analisis spesies bakteria ini dan kesulitan mendiagnosis kehadirannya. Dan dalam kebanyakan orang, kehadiran bakteria ini tidak membawa kepada penyakit-penyakit dahsyat yang makmal-makmal makmal, ujian pendapatan untuk Helicobacter, menakutkan kita. (Kira-kira seperti virus herpes, yang terdapat dalam keadaan tidak aktif dalam 90% penduduk). Semua orang memilikinya, tetapi orang sakit tanpa menghiraukan kehadiran atau ketiadaan bakteria. Mereka yang tidak mempunyai Helicobacter Pylori, jatuh sakit dengan frekuensi yang sama.

2. Secara aneh, bakteria boleh muncul dan hilang tanpa rawatan. Dan rawatan tidak selalu membantu untuk menghilangkannya.

3. Doktor-doktor yang bercakap tentang kepentingan faktor Helicobacter menjawab soalan faktor-faktor yang kemudian mempengaruhi fakta bahawa bakteria mula memakan dinding perut, mereka menjawab (perhatian, ini adalah sebab sebelum penemuan Helicobacter):

faktor makanan
beban mental yang tinggi,
tabiat buruk - merokok, penggunaan kopi dan alkohol yang berlebihan,
penggunaan ubat tertentu, seperti aspirin,
kecenderungan genetik.

Ternyata cara ini: anda mempunyai Helicobacter, sama ada anda memilikinya, tetapi masih faktor yang sama yang diselidiki sebelum penemuan bakteria Helicobacter pylori (Helicobacter Pilori) masih mempengaruhi permulaan penyakit perut.

4. Nah, beberapa teori menarik:
Helikobacter telah diasingkan dari feses, air liur dan plak gigi pesakit yang dijangkiti, yang menerangkan kemungkinan cara penghantaran - fecal-oral atau lisan-oral (contohnya, ketika mencium, menggunakan hidangan biasa, sudu makan biasa, berus gigi biasa. Cium, cuba untuk tidak memikirkan makhluk comel dari gambar dalam siaran ini, hidup dengan kebanyakan orang)
Ia mungkin (dan sangat umum) jangkitan Helicobacter dalam kemudahan penyajian.

5. Ragu-ragu mengenai teori infeksius ulser gastrik perhatikan perkara berikut:
Sebagai peraturan, kecacatan ulseratif berlaku sebagai pembentukan tunggal, walaupun jangkitan H. pylori dapat mempengaruhi sebahagian besar organ.
Teori berjangkit tidak menjelaskan sifat kitaran penyakit: "kambuh-remisi-berulang-ulang."
Teori yang berjangkit tidak menjelaskan bermusuhan ketegangan ulser peptik.
Ada kajian yang membuktikan bahawa pemberhentian lengkap Helicobacter pylori meningkatkan risiko penyakit saluran pencernaan, alergi, obesiti, asma, dll. (Terdapat banyak teks dan perselisihan di Internet)
Teori berjangkit tidak menjelaskan dan tidak mengambil kira fakta-fakta yang terkenal mengenai pelanggaran rembesan melatonin dalam pesakit ulser.
Penggunaan jangka panjang terapi antihelicobacter untuk penyakit berkaitan H. pylori tidak menyebabkan penurunan mereka dan merupakan salah satu punca perkembangan dysbacteriosis.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, selain H. pylori, mikroorganisme lain mendiami perut orang ramai yang sihat, khususnya L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, streptococci, staphylococcus, jamur Candida, bakteroid, corynebacteria dan lain-lain. Sekarang tidak perlu memberitahu tentang pentingnya mikroflora (bakteria, virus dan kulat) dalam mengekalkan aktiviti tubuh yang sihat. Ini paling banyak diketahui.

Ini penting untuk difahami apabila membuat keputusan mengenai rawatan antibiotik.
Saya sendiri tidak fikir bahawa serangan penyakit perut boleh dikeluarkan dengan antibiotik.
Tetapi, pertama, semua orang tahu tentang kesan sampingan penggunaannya. Kadang-kadang tidak diketahui sama ada faedah mereka melebihi kemudaratan yang disebabkan oleh dadah tersebut kepada tubuh. Kita tidak akan masuk ke dalam isu yang rumit ini, di mana banyak salinan dipecahkan.

Kedua, kekerapan relaps (dan reaktiviti) selepas penggunaan antibiotik menjadikannya perlu untuk menyelidikinya lebih lanjut. Selepas 3 tahun, kira-kira 32% pesakit lagi dijangkiti bakteria ini, 82-87% selepas 5 tahun, dan kira-kira 90% selepas 7 tahun. Bakteria kadang-kadang tidak terjejas oleh antibiotik. Sama ada mereka disimpan di beberapa bahagian sistem pencernaan dan kemudian kembali. Adakah jangkitan semula berlaku. Sama ada bakteria tidak ada kaitan dengannya. Atau sesuatu yang lain. Mari meninggalkan soalan-soalan ini kepada saintis yang terlibat dalam penyelidikan lanjut.

Walau bagaimanapun, penyitaan antibiotik boleh berlepas. Tetapi jangan menghilangkan punca penyakit ini. Biarkan saya mengingatkan anda bahawa kebanyakan penyelidik masih merujuk kepada mereka. faktor makanan, sebab-sebab psiko-emosi dan psikososial, tabiat buruk, ubat-ubatan, kecenderungan keturunan

Berat keseluruhan mikroflora dewasa ialah 2.5 - 3 kg; 40% tenaga yang diterima oleh tubuh daripada makanan yang digunakan dibelanjakan untuk pemakanan mikroflora; 50% toksin dinetralkan oleh mikroflora; mikroflora menghasilkan 50% daripada keperluan harian semua vitamin yang ada; haba dari kehidupan mikroflora diperlukan untuk badan, termasuk untuk pertumbuhan semula usus mikro usus, yang meningkatkan ketahanan makanan 600-1,100 kali.

Akhirnya, saya akan mengatakan bahawa saintis Australia sendiri (yang menerima Hadiah Nobel), tentu saja, tidak akan membatalkan pengaruh faktor lain dalam perkembangan gastrik dan ulser. Malah, Robin Warren dan Barry Marshall membuktikan bahawa "perkembangan gastritis dan ulser memainkan peranan bukan hanya tekanan, tabiat buruk dan pemakanan yang kurang baik."

Secara peribadi, saya memerlukan jawatan ini agar tidak berhujah dengan pelajar lain dalam komen setiap kali. Seorang anak sekolah yang pertama kali mendengar tentang bakteria Helicobacter pylori dan berada dalam keadaan euforia untuk mencari penjelasan mudah untuk masalah yang rumit. Jadi bijak hanya akan memberikan pautan ke siaran ini.

Untuk penyebab penyakit psikologi lain, lihat jadual yang dikemas kini dan dikemas kini.

Mengapa rawatan helicobacter pylori tidak bermakna dan tidak sihat

Dalam artikel Sauna Inframerah dalam rawatan penyakit sistem pencernaan, saya secara kasar menyebut bahawa beberapa doktor tidak bersetuju bahawa Helicobacter pylori harus dikeluarkan dari tubuh.

Keesokan harinya, kawan saya, Sasha memanggil saya dan meminta butiran.

Ia mudah - dia datang kepada ahli terapi tentang sakit perut. Pakar terapi merujuk kepada ahli gastroenterologi. Selepas peperiksaan, dia memberi keputusan: "Anda mempunyai helicobacter. Oleh itu, perut menyakitkan. Jadi anda perlu minum kursus antibiotik dari Helicobacter. "

Tetapi saya tidak bersetuju dengan itu. Rawatan untuk Helicobacter hanya akan membahayakan. Dan helikobakter tiada kaitan dengannya.

Jadi saya memberitahunya.

"Apa yang kamu katakan?" (C) meminta Sasha.

"Saya mempunyai mereka" (c)

Apakah Helicobacter pylori (Helicobacter pylori)

Kami mula, seperti biasa, dengan definisi -

Helicobacter pylori adalah mikroorganisma berbentuk mikro-mikroorganisma berbentuk lingkaran, yang mempunyai 4-5 flagella pada satu hujung, yang mana ia boleh bergerak bebas di dalam lendir gastrik supepepithelial untuk mencari keadaan optimum bagi kewujudan mukosa gastrik (LRT) (tahap pH, osmolariti, dan p.)

(Sumber: Artikel "Adakah penemuan" Helicobacter pillory benar-benar "Revolusi Gastroenterologi". Penulis adalah Dr Sains Perubatan, Profesor A.S. Zimmerman. Akademi Perubatan Perm yang dinamakan akademik E.A. Wagner "Kementerian Kesihatan Rusia Jurnal" Perubatan Klinikal "№ 8. 2013)

Sejarah boom

Pada tahun 1983, dua saintis Australia - Barry Marshal dan Robin Warren - mikroorganisma yang tidak diketahui ditemui di perut orang. Menurut mereka, untuk mendapatkan gastritis, sudah cukup bahawa mikroorganisme ini memasuki perut melalui mulut.

Keanehan dari "raksasa" yang ditemui adalah bahawa ia boleh, tanpa sebarang bahaya untuk dirinya sendiri, dalam asid hidroklorik. "Raksasa" kemudian diberi nama Helicobacter pylori, yang diterjemahkan ke dalam bahasa Rusia bermakna "mikroba lingkaran gastrik". Mikroba menghasilkan gelembung di sekelilingnya yang memainkan peranan ruang angkasa, yang melindunginya daripada kesan yang merosakkan asid ini.

Mereka menulis bahawa mereka mengatakan penemuan sedemikian serius telah mengaduk doktor.

Tetapi lihatlah tarikh.

Hanya pada tahun 1994, Helicobacter pylori diiktiraf oleh WHO sebagai penyebab terjadinya kanser duodenal dan perut.

Adakah anda melihat? 11 tahun semua tidak peduli sebelum penemuan ini. Tidak ada yang teragak-agak dan teruja.

Tetapi sejak 1994, tiba-tiba, seluruh komuniti perubatan pada satu ketika mula memburu mikroba lingkar gastrik. Kumpulan Helicobacter Pylori telah mula bekerja di beberapa negara Eropah, serta di Australia.

Kenapa? Kita akan faham lebih lanjut. Untuk sekarang mari kita teruskan -

Perjuangan menentang mikroba tidak berlangsung lama dan seolah-olah berakhir dengan kemenangan lengkap untuk komuniti perubatan. Dari Baltimore sendiri ke Lausanne melaungkan mesej dan pengiriman. Helicobacter pylori adalah makhluk yang sangat terdedah. Dos yang kuat antibiotik menyebabkan kematian mikrob heliks. Pada mulanya. Apa yang berlaku selepas itu - mari kita lihat lagi.

Mitos tentang Helicobacter pylori

Mitos # 1: Perut adalah medium di mana tidak ada makhluk yang hidup di planet ini boleh wujud, kerana ia dipenuhi dengan asid hidroklorik.

Malah, ini tidak benar.

  1. Secara harfiah pada tahun 1893, H. Salomon dan G. Bizozero menyifatkan mikroorganisme spiral spiral yang hidup dalam membran mukus perut kucing dan anjing. Mikroorganisma ini dinamakan "gastric spirill". Mereka sering digambarkan oleh pakar perubatan lain.
  2. Barry Marshall yang sama memberitahu yang berikut dalam sebuah wawancara: "Kami membaca banyak kertas perubatan dan menyedari bahawa sejak abad lalu, mikroorganisme spiral telah ditemukan di dalam perut berkali-kali."
  3. Di Institut Epidemiologi dan Mikrobiologi. N.F. Gamalei RAMS membuktikan bahawa, selain Helicobacter, mikroflora peminat penyejuk pada orang yang sihat mengandungi (hanya 103-104 / ml mikroorganisma) streptococci, staphylococci, micrococci, neisserias, lactobacilli dan lain-lain. Selain itu, ia tidak bersifat sementara, tetapi mikroflora mucosal (M-microflora), yang mempunyai pelekatan, invasif (tidak seperti Helicobacter pylori) dan virulen.

Mikrofora mucosal (M-microflora) berkait rapat dengan membran mukus usus. Mikroorganisma tersebut terletak di dalam lapisan lendir.

Microflora penduduk - sentiasa hadir di dalam badan.

Pelekatan - keupayaan untuk melekat pada sel;

Invasiveness - keupayaan untuk menembusi sel dan tisu yang mendasari dan pembentukan produk aktif biologi, termasuk toksin.

Lekatan mikroorganisma kepada reseptor sel-sel sensitif dari makroorganisme adalah unsur penting dalam interaksi mereka, oleh kerana, jika lekatan mikroorganisma tidak berlaku, mereka biasanya tidak membiak, tetapi dikeluarkan dari tubuh.

Virulence adalah tahap keupayaan ejen berjangkit (ketegangan mikroorganisma atau virus) untuk menjangkiti organisma tertentu.

Mitos # 2: Helicobacter pylori menyebabkan gastritis kronik, ulser gastrik dan kanser perut.

Ya, ia adalah - Barry James Marshall - pemenang Hadiah Nobel untuk Helicobacter pilory

Permulaan "bukti" peruntukan ini meletakkan Barry Marshall, yang meminum budaya, yang mengandung 10 9 Helicobacter pylori. Mikroorganisma diperoleh daripada seseorang yang menderita gastritis. Seminggu kemudian, gejala gastrik akut muncul.

Kajian yang dijalankan pada minggu kedua menunjukkan bahawa mikroorganisma tidak hadir di dalam perut.

Setelah beberapa lama, mitos lain muncul: "Marshal berjaya menyingkirkan gastritis dan antibiotik yang kuat membuat ubat penawar." Selepas itu, dia menyatakan bahawa gastritis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori dapat dengan mudah disembuhkan dengan garam metronidazole dan bismut dalam dua minggu. Bilangan mitos semakin meningkat. Banyak penerbitan telah menyiarkan artikel di halaman mereka yang menyatakan bahawa Marshal mempunyai ulser perut dan bukan gastritis.

Nuansa yang sedikit diketahui adalah bahawa Marshall ingin membuktikan penglibatan Helicobacter dalam kejadian gastritis kronik. Atau setidaknya kepada ulser peptik. Dan bukan untuk gastritis akut.

Jadi, ini dia gagal.

Eksperimen berisiko beliau tidak menghasilkan keputusan yang diharapkan: selepas 7-10 hari, penyelidik mengembangkan gambaran klinikal klasik gastritis akut, yang selepas beberapa lama hilang tanpa sebarang akibat dan tanpa sebarang rawatan. Hasil yang sama mengakhiri satu lagi eksperimen serupa dengan budaya pencerobohan diri Helicobacter pilory.

(Sumber: Morris A., Nickolson J. Penginginan Campylobacter pyloridis menyebabkan gastritis dan meningkatkan puasa gastrik pH Am J. J. Gastroenterol, 82 (3): 192-9.

Tidak ada lagi bukti orang lain mengulangi helah ini, serta hasil eksperimen tersebut. Mungkin (mungkin!) Ramai orang menerima budaya, tetapi selepas gastritis itu tidak muncul.

Sehingga kini, ahli sains gagal membuktikan hubungan jelas antara Helicobacter dan penyakit yang dikaitkan dengannya.

Jangkitan helicobacter tersebar luas di semua benua dunia dan di semua kumpulan etnik penduduk (sejak zaman kanak-kanak): hingga 60% dari populasi planet ini. Terutamanya di negara-negara membangun di Afrika, Asia dan Amerika Latin, di mana kehadiran Helicobacter pylori dalam populasi mencapai 90%.

Di Rusia, prevalens Helicobacter pada kanak-kanak 5-10 tahun adalah 29%, 11-14 tahun - 56%, dan pada orang dewasa ia mencapai 70-92%.

Walau bagaimanapun, majoriti orang yang dijangkiti Helicobacter (kira-kira 70%) kekal sebagai pembawa bakteria yang sihat.

Oleh itu, boleh dikatakan bahawa jika seseorang mempunyai gastritis, dan Helicobacter pylori hidup di dalam perut, bekas itu bukan hasil daripada yang terakhir. Anda boleh, contohnya, lihat burung-burung bangkai yang duduk di mayat-mayat haiwan. Tetapi ia bodoh untuk mengatakan bahawa ia adalah burung yang membawa kepada kematian yang terakhir.

Adakah anda masih berfikir bahawa rawatan untuk Helicobacter diperlukan?

Satu lagi keanehan dengan kisah Helicobacter:

Memandangkan semua orang tahu, walaupun doktor yang kurang belajar, untuk mengesahkan peranan mikroorganisma dalam perkembangan penyakit tertentu, termasuk

Heinrich Herman Robert Koch

termasuk gastroenterologi, ia mesti memenuhi keperluan trio Koch:

  1. mikroorganisma mesti selalu terdapat pada seseorang yang menderita penyakit tertentu, dan pada orang lain, menyebabkan mereka mempunyai penyakit yang serupa;
  2. agen penyebab penyakit ini boleh diambil dari pesakit dan ditanam di luarnya (apabila pembenihan pada media bakteria);
  3. mikroorganisma yang diperoleh daripada pesakit dan terpencil dalam budaya tulen apabila dijangkiti dengan individu yang mudah terdedah kepadanya akan menyebabkan penyakit yang sama kepadanya.
  4. Sesetengah penulis mencadangkan untuk menambah postulat Koch dengan satu titik lagi: pemusnahan (pembasmian) mikroorganisma mesti membawa kepada kehilangan gejala klinikal penyakit dan pemulihan.

Triad bermakna bahawa untuk memastikan bahawa Helicobacter bersalah gastritis dan ulser peptik, ketiga (dan sebaik-baiknya 4) mata diperlukan. Tetapi ini tidak. Item satu dan tiga, seperti yang telah anda lihat di atas, tidak dilakukan. Fasal 4 juga tidak berfungsi.

Tetapi komuniti saintifik menyembunyikan mata ini. Aneh?

Saya pasti akan menceritakannya nanti. Dalam kesinambungan artikel itu.

Faedah bakteria Helicobacter

Ia mesti dikatakan bahawa semua orang tahu tentang bahaya yang dibawa oleh Helicobacter. Tetapi tidak semua adalah semudah yang kita mahu.
Bakteria purba kuno Helicobacter pylori telah menjadi panduan saya selama tiga puluh tahun. Apabila mereka ditemui, lebih tepat lagi, mereka ditemui semula pada tahun 1979, kesan kesihatan manusia tidak jelas. Hanya kemudian ia menjadi jelas bahawa ia membawa kepada penyakit tertentu. Tetapi dalam lapan belas tahun terakhir, penyelidikan saya telah memberi tumpuan kepada bagaimana H. pylori mengekalkan kesihatan kita.
Menyebabkan penyakit dan mengekalkan kesihatan - ini sangat mirip dengan percanggahan yang jelas, tetapi semulajadi sifat keduanya sering berlaku. Lebih dari lima puluh tahun yang lalu, ahli mikrobiologi Theodore Rosebury mencipta istilah amfibiosis - sebuah keadaan di mana dua bentuk hidup berada dalam hubungan yang, bergantung pada konteksnya, boleh menjadi simbiotik atau parasit. Pada suatu hari tubuh membantu: sebagai contoh, mengusir tetamu yang tidak diundang. Hari lain berubah. Atau sesuatu berlaku pada masa yang sama. Proses ini adalah di sekeliling kita, walaupun dalam hubungan kerja dan perkahwinan kami. Ia terletak pada dasar biologi, di mana tindakan undang-undang pemilihan semula jadi membawa kepada pelbagai nuansa dalam interaksi organisme.

Helicobacter pylori adalah model terbaik interaksi ini yang diketahui saya. Dengan meneroka komunikasi biologi dengan orang-orang, kita lebih memahami dunia penduduk mikrob yang luas.

Jadi, ini adalah bakteria melengkung, yang dijumpai, sebenarnya, hanya di satu tempat: perut manusia. Berbilion hidup di dinding dalam lapisan lekat pelindung yang tebal, yang dipenuhi dengan seluruh saluran pencernaan, dari hidung ke dubur. Ia adalah gel yang membantu makanan tergelincir dan melindungi saluran pencernaan daripada proses pencernaan. Dalam setiap bahagian lendir berbeza dalam komposisi kimia dan, yang penting, dalam setiap zon hidup jenis bakterinya sendiri. Lapisan gel di perut sangat tebal: ia mewujudkan penghalang terhadap persekitaran asid yang diperlukan untuk mencerna makanan dan melawan patogen. Di sinilah kita dapati H. pylori.

Dari kajian genetik, kita tahu bahawa orang membawa H. pylori dalam diri mereka untuk sekurang-kurangnya 100,000 tahun - kita tidak boleh semata-mata melihat lagi kerana kekurangan kaedah yang diperlukan. Ia boleh dianggap bahawa mikroba tinggal di dalam kita dari awal spesies Homo sapiens sekitar 200,000 tahun yang lalu di Afrika. Ini jelas merupakan perhubungan jangka panjang, bukan tarikh satu malam.

Sehingga baru-baru ini, H. pylori menjajah hampir semua kanak-kanak di peringkat awal kehidupan, membentuk tindak balas imun perut dengan cara yang memberi manfaat kepada mikroba dan kanak-kanak. Berasaskan badan, mikroorganisma menunjukkan rintangan yang luar biasa. Banyak mikroba lain yang kami hubungi, contohnya, dari mulut anjing atau yogurt, dan virus yang menyebabkan sejuk, tidak begitu tahan. Mereka melalui kami, tidak lama lagi. Tetapi H. pylori telah menciptakan strategi survival untuk dirinya sendiri, bahkan sekiranya sebahagian dari koloni membawa peristalsis dari tubuh. Pergerakan ini, yang mendorong produk lendir, makanan dan sisa di sepanjang saluran pencernaan dan menghilangkannya dari badan. H. pylori boleh berenang dan membiak dengan cepat untuk mengekalkan kelimpahan untuk kebanyakan kehidupan seseorang. Selama beribu tahun, bakterium telah berhasil menahan sebarang serangan dan sehingga baru-baru ini benar-benar mendominasi perut.

Tetapi banyak teka-teki tetap tidak dapat diselesaikan. Mengapa ulser peptik berkembang pada lelaki lebih kerap daripada pada wanita, walaupun H. pylori berlaku di dalam perut dengan kekerapan yang sama? Kenapa, walaupun fakta bahawa bakterium itu hidup di dalam kita sepanjang hayatnya, penyakit ini hanya muncul pada sepuluh yang ketiga, pergi ke puncak dalam dua puluh tahun yang akan datang, dan kemudian merosot?

Kami dan mikroba kuno, yang tenang, seperti H. pylori, sentiasa beradaptasi antara satu sama lain, menjaga keseimbangan, seperti pejalan kaki, meletakkan tangan mereka ke tepi - jika mereka tidak tersandung, mereka akan dengan tenang melintas ke sisi lain. Mikroorganisma menetap di niche tertentu dan menghantar isyarat kepada sel manusia yang "bertindak" dalam bentuk tekanan, suhu, dan mesej kimia - termasuk molekul perlindungan. Iaitu, menghasilkan sejenis bahasa. Di dalam rangka keseimbangan, peraturan dinamik proses keradangan berlaku di tempat-tempat tertentu. Ini sama dengan kehidupan yang sudah berkahwin: kami bersetuju dengan siapa hidangan, yang berjalan dengan anjing, dan lain-lain. Tingkah laku seorang pasangan menentukan kelakuan yang lain.

Sebagai contoh, bilangan proses keradangan dalam perut menentukan tindak balas imun. Ia adalah mungkin bahawa interaksi dalam tempoh awal kehidupan, apabila kanak-kanak berkembang, juga menentukan nada imun. Sistem pertahanan boleh "saraf" - seseorang bersin dengan segera apabila serangga merangkak melaluinya. Atau "malas", terutama tidak bertindak balas walaupun kepada patogen. Tidak ada universal, sesuai untuk semua orang. Walau bagaimanapun, kami telah mengembangkan nada tertentu selama ribuan tahun, mereka tidak sengaja. Dengan perubahan dalam microbiome usus, kekebalan menjadi lebih dan lebih saraf.

Kehilangan H. pylori dari perut telah mencipta persekitaran yang baru. Dari peraturan keseimbangan kuno kekebalan, hormon dan keasaman perut berubah menjadi tarian tanpa pasangan. Dan, seperti pada akhir mana-mana hubungan jangka panjang, akibatnya masih hidup.

Kami telah mendapati bahawa H. pylori, ditemui sebagai patogen, sebenarnya pedang bermata dua: risiko ulser, dan kemudian kanser perut, meningkat dengan usia; manakala ia berguna untuk esofagus. Bakteria melindungi terhadap GERD dan akibatnya, termasuk jenis kanser lain. Dengan kehilangan H. pylori, bilangan kes kanser gastrik berkurangan, tetapi kejadian adenokarsinoma esofagus meningkat. Ini adalah kes klasik amphibiosis.

Seperti halnya usus, dinding perut adalah rumah kepada pelbagai jenis sel yang terlibat dalam kerja imuniti. Antaranya adalah sel darah putih yang memerangi jangkitan, dan yang lain mengawal imuniti. Di samping itu, terdapat sel-sel dendrit yang dipanggil proses-proses menonjol lama yang merasakan bakteria yang berdekatan dan bertindak balas kepada mereka. Apabila mereka diaktifkan, mereka menghantar penggera kepada limfosit, sel darah putih, yang merupakan sebahagian besar pasukan polis badan anda.
Limfosit dalam banyak cara menguatkan pertahanan. Dan selain itu, mereka mempunyai ingatan: paling ingat apa-apa aspek kimia sesuatu peristiwa, sebagai contoh, komponen dinding bakteria dari jangkitan masa lalu. Setiap kali kanak-kanak menjadi sakit dengan pharyngitis streptokokus, tubuhnya menghafalnya dengan lebih baik dan, akhirnya, dengan jangkitan seterusnya, gejala tidak lagi muncul - sistem imun dihasilkan. Vaksin dan dos antigen menggunakan fungsi sedemikian untuk menjadikannya lebih kuat.

Anda tidak boleh terkejut bahawa dinding saluran gastrointestinal, dari mulut ke dubur, didiami oleh sel dendrit yang mengesan bakteria dan limfosit yang bertindak balas terhadapnya. Dan pada penduduk biasa, dan pada tetamu yang tidak diundang, tetapi tidak selalu sama. Lymphocy menghafal kedua-dua penceroboh yang perlu ditangkap serta-merta selepas pengesanan, dan tetamu yang perlu dirawat dengan penuh ihsan.

Sel darah putih juga hidup di dinding perut: B-limfosit, yang menghasilkan antibodi, dan T-limfosit, yang terlibat dalam perlindungan kompleks. Tetapi sel-sel imun boleh melakukan fungsi yang bertentangan: menjadi aktivator atau penekan. Sesetengahnya sebahagian besarnya mencetuskan proses keradangan, sementara yang lain, yang dikenali sebagai T-limfosit pengawal atau penindas T, mengubah dan menyekat reaksi. Kami tidak mahu sebarang insiden kecil berkembang menjadi perang berskala besar - ia akan menjadi terlalu merosakkan. Kami memerlukan pasukan polis untuk mengawal selia tentera - sesuatu seperti anggota tentera yang menjaga perintah dalam tentera. Ini adalah salah satu peranan yang dimainkan oleh penindas T. Sebahagian daripada "gastritis" yang patologi melihat pada dinding perut semasa penjajahan H. pylori sebenarnya adalah limfosit yang bertindak balas terhadap bakteria. Lebih banyak limfosit dan lebih banyak penekan T tinggal di perut dengan H. pylori berbanding dengan "moden" tanpa bakteria ini.

Oleh itu, tidak semua gastritis yang diperhatikan oleh ahli patologi adalah "buruk." Ini adalah peralihan paradigma. Saya percaya bahawa penekan T yang tinggal di dalam perut melindungi kita daripada gangguan asma dan alahan dengan fungsi mereka. Pakar patologi dan doktor harus memahami bahawa "peradangan" perut adalah normal. Ia mempunyai kos biologi, terutamanya, ulser dan kanser, tetapi ia juga membawa faedah, yang mana kita mula memahami sekarang.

Populasi sel imun yang dipicu oleh H. pylori melindungi kita daripada asma.