Gubergrits NB

Natalia B. Gubergrits - MD, Profesor, Ketua Jabatan Perubatan Dalaman. A.Y. Fakulti Perubatan Gubergritsa №2 Donetsk National Medical University (DonNMU) mereka. M. Gorky, Donetsk, Ukraine.

Presiden Kelab Ukraine Pankreatology, ahli Presidium Lembaga Persatuan Ahli Terapis Ukraine, ahli Lembaga Persatuan Gastroenterologi Ukraine, Pemenang Hadiah Negara Ukraine.

Penerbitan pengarang 1 - 7 dari 7
Mula | Sebelumnya | 1 | Seterusnya | Akhirnya

NB Gubergrits
"Biografi" pankreatologi

N.B.GUBERGRITS, MD, profesor
/ Donetsk State Medical University /

"Selesaikan langkah-langkah masa depan dari batu-batu yang indah dari masa lalu. Hari ini semalam, hari ini adalah esok "

Pankreas (pankreas) adalah organ dalam zaman purba yang dikelilingi oleh mitos dan takhayul. Sekarang adalah mustahil untuk mengetahui kapan dan siapa yang pertama kali menemui kelenjar kecil yang indah ini, yang mempunyai potensi yang sangat besar. Salah satu daripada sebutan pertama pankreas terdapat di Talmud, di mana ia dipanggil "jari Allah". Walau bagaimanapun, dari mistisisme dan hyperbole kita berpaling kepada fakta-fakta dan menggambarkan pencapaian ini dalam perkembangan pankreologi, yang boleh dipercayai.
Anatomis Johann Georg Wirsung (1589-1643) dilahirkan di Augsburg (Jerman), dan tinggal dan bekerja di Padua (Itali); ia adalah di sini bahawa dia mendapati dan menggambarkan saluran pankreas utama. 03/02/1642 Wirsung menemui salur di pankreas pada autopsi jenayah yang dijalankan.
Untuk memelihara pemerhatian, Wirsung secara bebas mengukir tembaga tembaga dan mencetak 7 jejak untuk menunjukkan kepada rakan sekerja dan membincangkan pendapat mengenai sifat struktur anatomi yang ditemui. Ukiran itu memaparkan pankreas bersaiz hidup dengan saluran dan termasuk penerangan ringkas pengamatan penyelidik (Rajah 1). Untuk mencari pengetahuan, Wirsung menghantar rekod serupa kepada ahli anatomi Eropah terkenal untuk mengumpulkan pendapat mereka tentang fungsi pendidikan terbuka.
Tiada pakar yang tidak dapat memberikan pendapat pasti mengenai fungsi struktur yang dikesan. Worm dan Hofmann mengandaikan bahawa saluran itu terlibat dalam saliran limfa, iaitu. adalah vesel limfa yang besar; Riolan berpegang pada teori "spons" Galen. Kedudukan ini disokong oleh Aselli. Malangnya, teka-teki itu tidak pernah diselesaikan oleh Wirsung sendiri, dia tidak menyedari kepentingan penemuannya, walaupun hanya ada satu langkah untuk memahami. Walau bagaimanapun, Wirsung menyedari bahawa salur tidak mengandungi darah atau limfa, bukan "jus susu", tetapi cecair lain dengan sifat agresif (pencernaan); Flu ini, pada pendapatnya, mengalir ke arah pankreas ke dalam duodenum, dan tidak kembali (seperti yang dicadangkan, mengikut teori "spons"), aliran fluid yang bertentangan hampir mustahil [2].
Enam minggu kemudian, pada malam 22 Ogos 1643, Wirsung ditembak mati oleh seorang pelajar, Jacob Cambier, di pintu rumahnya sendiri. Sebab-sebab pembunuhan itu masih belum diketahui. Terdapat dua versi utama: pembunuhan atas sebab-sebab peribadi atau dendam terhadap penemuan Wirsung [2, 3]. Anatomis yang tertua dikebumikan di dinding Katedral Sts. Anthony di Padua.

Kesusasteraan

[1] Atlas Gastroenterologi Klinikal: 3.ed. / A.Forbes, J.J. Misiewicz, C.C.Compton et al. - Edinburgh et al.: Elsevier Mosby, 2005.
[2] Kuhlmann H. The Magic Potions in the Belly Gland. - Hannover (Jerman): Solvay Arzneimittel GmbH, 1999.
[3] Modlin I.M., Kidd M. Paradoks Pankreas: dari Wirsung hingga Whipple. - Hannover: Politzki Print Productions, 2004.
[4] Morgenroth K., Kozuschek W. Pancreatitis. - Berlin, New York: Walter de Gruyter, 1991.

Epilog editor saintifik

Kami menyentuh bahagian penyakit dalaman yang paling menarik dan paling rumit - pankreologi. Beberapa soalan dan aspeknya ditinggalkan daripada isu "Art Clinic" jurnal: penyakit endokrin pankreas (diabetes mellitus dan "gergasi kecil" - tumor endokrin), "persimpangan" gastroenterologi dan endokrinologi, dsb. Masalah pankreatitis akut memerlukan pertimbangan yang berasingan.
Malangnya, semua yang saya ingin sampaikan kepada pembaca tidak sesuai dengan satu isu majalah. Memandangkan pentingnya bahan itu, para editor dengan ramah bersetuju untuk memberikan ruang dalam isu seterusnya (khususnya, artikel tentang diagnosis penyakit pankreas, klasifikasi pankreatitis kronik akan diterbitkan).
Saya ingin mengingatkan anda bahawa pankreas adalah pekerja kecil yang indah yang menghasilkan lebih daripada 2 liter jus setiap hari, 22 enzim dan beberapa hormon (6 jenis sel dijelaskan di pulau kecil Langerhans sekarang). Tetapi "pankreas perlahan-lahan dan enggan mendedahkan rahsia-rahsianya." Sangat sukar untuk belajar kedua-dua teori eksperimen dan klinik amalan. Oleh itu, ahli fisiologi terkenal R. Heidengine percaya bahawa "orang yang berurusan dengan pankreas akan meninggalkan bidang penyelidikan tanpa penyesalan dan tanpa pencapaian yang hebat."
Nampaknya kita tahu sesuatu tentang struktur dan fungsi pankreas, tetapi sebenarnya, kita mungkin sangat jauh dari idea-idea yang benar tentang "orang asing misteri" ini. Kami hanya mendekatkan diri untuk memahami penyakit genetik yang ditentukan oleh pankreas, menguraikan patogenesis yang mungkin pada masa akan datang membantu kita untuk mencegah perkembangan kanser pankreas atau bahkan untuk mendiagnosisnya lebih awal, untuk berkesan merawat pankreatitis keturunan. Tetapi semua ini adalah di masa depan: dalam ini dan dalam banyak cara lain - prospek pankreatologi. Kita perlu belajar memperlahankan perkembangan fibrosis pankreas dalam pankreatitis kronik, sakit pankreas penangkapan, membetulkan fungsi pankreas (dan bukan hanya menggantikannya dengan persediaan enzim yang aktif). Semua ini adalah prospek untuk berterusan dan tidak surut sebelum kesulitan pankreologi. Masa R. Heidengine sudah berakhir. Saya yakin: dengan pengetahuan dan teknologi moden, kita boleh "menenangkan" pankreas - "panther hitam" yang cantik, tetapi berbahaya ini. Buat masa ini -

"Di mana banyak rahsia,
terdapat banyak jenayah "

Natalia B. Gubergrits

Arah

Kepakaran

Klinik

Mengenai doktor

Doktor ahli gastroenterologi kategori tertinggi, MD, Profesor, Presiden Kelab Psikologi Ukraine.

Memimpin penerimaan tetamu di pusat perubatan di ul. Ratu, 17.

Penyertaan acara

• Berulang kali dilakukan dengan hasil penyelidikan di kongres di Ukraine, negara-negara CIS, Eropah, Amerika Syarikat, dan Jepang.
• Ahli Majlis Kelab Eropah Pankreatology dan Persatuan Antarabangsa Pancreatology, pemenang pelbagai Kelab Eropah Hadiah Pancreatology dan Persatuan Antarabangsa Pancreatology, pemenang Hadiah untuk Kerja Saintifik Terbaik dalam Kajian Pankreatitis Kronik (Liverpool, United Kingdom, 2003), pemenang hadiah pertama Persatuan Rusia untuk kajian hati "Untuk diagnosis kes klinikal yang kompleks."
• Seorang wakil dari Sekolah Gastroenterologi Donetsk, selama 20 tahun mengetuai cawangan Donetsk dari Persatuan Gastroenterologi Ukraine.
• Penulis kira-kira 1500 penerbitan, termasuk kira-kira 30 monograf dan buku teks yang diterbitkan di Ukraine dan negara-negara CIS, kira-kira 500 artikel jurnal yang diterbitkan di Ukraine, CIS dan negara-negara asing (Eropah, Amerika Syarikat, Jepun).
• Ketua 32 Doktor Falsafah, 2 kedoktoran dan 12 tesis tuan.

Pengalaman kerja

Selama 12 tahun dia mengetuai Jabatan Perubatan Dalaman. prof. A.Y. Gabenor Universiti Perubatan Nasional Donetsk.

[Gastroenterologi] Gubergrits NB - Pankreatologi praktikal [2008, DjVu, RUS]

Kanan: 3 tahun 3 bulan

Jadual kandungan

Sampel halaman

Untuk memuat turun kandungan ini, anda perlu:
1. Muat turun dan pasang klien torrent [klik untuk Windows], (untuk mudah alih, cari di Play Store).
2. Klik pada [Muat Turun]

Perhatian.
Jika cek ANDA JANGAN ROBOT - tidak berfungsi, maka anda menggunakan penyemak imbas yang ketinggalan zaman.
Pasang pelayar semasa dan klik semula pada [Muat Turun] Keselamatan: Pelanggan Torrent didayakan oleh AV Kaspersky.

Gubergrits Natalia

Natalia B. Gubergrits

(12 Spring 1959)

Doktor, ketua. Jabatan Perubatan Dalaman №1, Universiti Perubatan Negeri Donetsk. M. Gorky

Natalia B. Gubergrits pada tahun 1982 lulus dengan kepujian dari Institut Perubatan Negeri Donetsk. M. Gorky. Dari tahun 1982 hingga 1989, beliau bekerja sebagai pengamal am di Hospital Klinik Wilayah Donetsk. M.I. Kalinin. Pada tahun 1987, beliau mempertahankan tesisnya di Institut Perubatan Negeri Kiev. O.O. Dewa doa. Pada tahun 1989, beliau telah dipindahkan ke jawatan Penolong Jabatan Penyakit Dalaman No. 1 dari Institut Perubatan Negeri Donetsk. M. Gorky. Pada tahun 1994 beliau mempertahankan tesis kedoktorannya di Institut Pengajian Perubatan Maju Kiev. Pada tahun yang sama dia mula bekerja sebagai profesor bersekutu di Jabatan Penyakit Dalaman No. 1. Pada tahun 1995 beliau dianugerahkan gelaran saintifik profesor bersekutu. Dari tahun 1998 hingga 2004, beliau bekerja sebagai profesor di Jabatan Penyakit Dalaman No. 1. Tajuk saintifik profesor jabatan penyakit dalaman yang diterima pada tahun 2000.

Dari Disember 2004 hingga sekarang, beliau bekerja sebagai pengurus. Jabatan Perubatan Dalaman №1, Universiti Perubatan Negeri Donetsk. M. Gorky. Pengalaman pedagogi - 18 tahun.

Prof. Gubergrits NB membaca kuliah dan menjalankan latihan praktikal dengan pelajar tahun keempat fakulti perubatan dan antarabangsa. Beliau secara aktif mengambil bahagian dalam bidang pendidikan dan teratur, jurusan program kerja, buku teks mengenai gastroenterologi untuk doktor Ukraine, pengarang manual metodologi, tugas ujian terhadap penyakit dalaman dan khususnya mengenai gastroenterologi. Prof. Gubergrits NB Beliau adalah pensyarah di Sekolah Kebangsaan Gastroenterology, Hepatology of Ukraine. Beliau mengajar dan mengadakan seminar untuk mengamalkan ahli gastroenterologi di bandar-bandar dan wilayah Ukraine, Rusia, Kazakhstan, Azerbaijan, Moldova. Beliau telah memberi kuliah mengenai pankreologi di Amerika Syarikat. Prof. Gubergrits NB Berulang kali bertindak sebagai pensyarah di Sekolah Antarabangsa Gastroenterologi, Hepatologi, yang diadakan di Rusia (Moscow). Salah seorang pensyarah terbaik Sekolah ini mengikut hasil tinjauan pelajar.

Prof. Gubergrits NB Beliau adalah pengarang lebih daripada 700 kertas saintifik, 42 ​​penemuan, 45 cadangan rasionalisasi. Antara karya-karya saintifik ialah 12 monograf, 4 di antaranya diterbitkan di Rusia (monograf utama: Pancreatitis, Donetsk, 1998; Pankreatology klinikal, Donetsk, 2000; Dinasti medis: dari Aibolit hingga zaman moden, Donetsk, 2003; Penyakit pankreatitis, persediaan enzim gastroenterologi ", Moscow, 2003," Kesakitan perut kronik Kesakitan pankreas: bagaimana membantu pesakit ", Kiev, 2004, Moscow, 2005," pankreatologi praktikal ", Kiev 2006;" Koko-prokologi klinikal " 2006; "Penyakit perut organ perut di klinik pakar bedah cal dan Perubatan Dalaman ", Lugansk, 2006;" sakit perut kronik Biliary sakit Pain dalam penyakit hati ", Donetsk 2007, Moscow 2007)... Di bawah bimbingan prof. Gubergrits NB 14 tesis PhD telah selesai. Prof. Gubergrits NB Beliau adalah ahli Kelab Eropah Pankreatology, Persatuan Gastroenterologi Rusia, ahli Presidium Lembaga Persatuan Ahli Terapi Ukraine, ahli Lembaga Persatuan Gastroenterologi Ukraine. Berulang kali menerima anugerah dari Persatuan Antarabangsa Pancreatologists, Kelab Eropah Pancreatologists, termasuk penghargaan Kelab Eropah Pancreatologists untuk penyelidikan saintifik terbaik mengenai masalah pankreatitis kronik (2003, Liverpool, UK). Prof. Gubergrits NB Beliau adalah pemenang Hadiah Masyarakat Rusia untuk Kajian Hati (2003), hadiah untuk penerbitan ilmiah terbaik dalam jurnal Biologi Terapi (2003). Prof. Gubergrits NB Beliau adalah penyelidik utama pangkalan Pusat Farmakologi Ukraine, di mana ujian multicenter antarabangsa ubat baru dijalankan. Berulang kali dia mengambil bahagian, termasuk dengan persembahan lisan, dalam persidangan saintifik dan kongres di Ukraine, CIS, negara-negara Eropah, Amerika Syarikat, Kanada, dan Afrika Selatan. Prof. Nb Gubergrits - ahli lembaga editorial atau lembaga editorial beberapa jurnal perubatan saintifik di Ukraine dan Rusia.

Setiap tahun prof. Gubergrits NB menganjurkan dan menjalankan persidangan saintis praktikal ahli gastroenterologi "Masalah sukar gastroenterologi" dengan penyertaan antarabangsa.

Prof. Gubergrits NB Beliau adalah seorang pengamal am yang berkelayakan tinggi dan ahli gastroenterologi. Mempunyai kategori perubatan tertinggi dalam ubat dalaman. Beliau secara aktif mengambil bahagian dalam kerja penasihat perubatan di institusi penjagaan kesihatan di rantau Donetsk dan Donetsk. Daun panggilan dari Pusat Kecemasan dan Bantuan Kecemasan Wilayah Donetsk (Penerbangan San.). Beliau menjalankan perundingan mingguan di klinik dan pusat hepatologi Persatuan Perubatan Wilayah Klinikal Wilayah Donetsk, mengambil bahagian dalam kerja-kerja perubatan, dalam konsultasi dalam persatuan perubatan yang sama, sentiasa menasihatkan pesakit di jabatan gastroenterologi persatuan itu.

Syarikat farmaseutikal menyaman profesor pankreologi yang terkenal kerana

Profesor Gubergrits memberikan kuliah di Seoul (Korea Selatan) di kongres Persatuan Antarabangsa Pancreatology dan Persatuan Pancreasiliasi Korea. September 2013

Pada bulan April tahun ini, artikel "Mezim: perutnya yang baik dengannya" telah diterbitkan di laman web rbc.ua. Ia mengandungi komen ahli profesor pankreas Natalia Gubergrits atas ketidakpatuhan ubat ini dan menggunakan nama dan rujukannya yang menyalahi undang-undang terhadap kertas saintifik dalam bahan promosi dadah. Dan pada bulan Mei, syarikat Berlin-Hemi AG memfailkan tuntutan undang-undang terhadap Natalia Borisovna untuk menafikan maklumat mengenai cetak rompak intelek di pihak mereka, seperti yang dinyatakan dalam penerbitan. Di samping itu, syarikat itu mahu pulih dari profesor 500,000 UAH. untuk kerosakan moral dan melarang beliau untuk menyatakan pendapatnya mengenai keberkesanan ubat-ubatan di bawah TM "Mezim".

Ahli gastroenterologi sering memanggil pankreas sebagai panther hitam. Dalam bentuk, ia agak serupa dengan pemangsa tersembunyi yang indah, dan jika ia "marah", tubuh yang marah akan bertindak balas dengan kesakitan yang teruk. Profesor Natalia Gubergrits pakar dalam rawatan pankreatitis kronik - salah satu penyakit paling serius dalam gastroenterologi.

Natalia Borisovna menunjukkan panther kristal, yang di Ukraine setiap tahun dibentangkan kepada pakar-pakar yang telah membuat sumbangan penting kepada pancreatology. Dinding pejabat dihiasi dengan potret ahli terapi hebat Grigory Zakharyin, Matvey Mudrov dan Alexander Gubergrits.

Semua orang memerlukan yang terbaik

Semuanya bermula pada tahun 2005, apabila seorang pegawai kantor perwakilan Berlin-Chemie di Ukraine beralih ke Natalia Gubergrits dengan cadangan untuk memberi maklum balas positif mengenai persiapan Mezim Forte. Dengan kata lain - mengiklankannya. Profesor itu enggan.

Keinginan syarikat farmaseutikal untuk mendapatkan sokongan pankreologis terkenal dapat difahami. Natalya Borisovna - Ketua Jabatan Perubatan Dalaman, Universiti Perubatan Nasional Donetsk, yang menanggung nama A.Ya. Gubernur, datuknya, dan juga presiden Club of Pancreatology dari Ukraine, yang terbesar di Eropah. "Saya menciptanya untuk meningkatkan pengetahuan doktor dalam bidang diagnosis dan rawatan pankreas," kata Natalia Borisovna.

Profesor Natalia Gubergrits - dengan ahli-ahli Kumpulan Pakar Eropah mengenai Diagnosis dan Rawatan Pankreatitis Kronik, yang ditubuhkan oleh Persatuan Gastroenterologi Eropah.

Dia mengajar di jabatan, membawa pesakit. "Jangan pulang ketika pejabat mempunyai pesakit," kata pesakit yang menunggu perundingan. Orang datang dari kawasan lain di negara ini, dari negara-negara CIS.

Sejarah kajian pankreatitis dan pancreatologi

© pankreatitis kronik - Maev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavyi Yu.A. / 2004. Pengenalan

Felix qui potuit ralum cognoscere causas. Vergilius, Georgica, II, 490.

Pancreatology adalah salah satu bahagian paling penting gastroenterologi moden, yang disebabkan oleh peranan utama pankreas dalam "saluran paip" pencernaan. Dalam pembentukan dan perkembangannya, pancreatology, seperti mana-mana disiplin klinikal, telah menghuraikan gejala individu ciri-ciri penyakit pankreas, kepada penyelidikan mendalam yang melibatkan pencapaian sains lain. Perkembangan pankreatologi yang berjaya di Rusia sebahagian besarnya disebabkan oleh kesatuan ahli fisiologi dan pakar klinik perubatan Rusia.

Pankreas (RV) sentiasa menarik perhatian doktor dan penyelidik. Penyebutan pertama pankreas merujuk kepada abad ke-3 SM. dan dikaitkan dengan Aristotle (dalam buku Historia Animalium). Walau bagaimanapun, kajian fisiologi dan patologi pankreas selama bertahun-tahun tetap menjadi tugas yang sangat sukar, yang disebabkan oleh ciri-ciri topophoanatomis organ ini dan sifat tersembunyi, tidak spesifik dari manifestasi kebanyakan penyakitnya, terutamanya pada peringkat awal, serta kekurangan kaedah objektif untuk penilaiannya. Menurut pakar terkenal dalam bidang pankreologi, G. F. Korotko [12], "pankreas perlahan-lahan dan enggan mendedahkan rahsianya." Ahli fisiologi yang cemerlang R. Geydengeyn percaya bahawa saintis yang terlibat dalam pankreas akan meninggalkan bidang penyelidikan ini tanpa penyesalan dan tanpa pencapaian yang hebat (disebutkan oleh [10]). MP Konchalovsky (1935), panduan yang terkenal kepada penyakit dalaman, menyatakan bahawa penyakit pankreas tidak begitu biasa dan bahkan kurang dikenali di bahagian samping pesakit; lebih kerap, diagnosis dilakukan pada operasi atau bahkan jadual keratan. Terdapat juga contoh pengiktirafan Kehr, yang, pada 900 pesakit pertama yang beroperasi untuk penyakit saluran bilier, tidak melihat pankreatitis tunggal, dan di antara 540 kes yang akan datang, terdapat 102 kes pankreatitis kronik hanya kerana saya sedang mencari mereka. Kemajuan yang ketara dalam mengkaji patologi pankreas berlaku pada pergantian abad XIX-XX dan sebahagian besarnya disebabkan pencapaian fisiologi pencernaan.

Penafsiran pankreatitis akut yang pertama secara saintifik secara ketara telah dibuat oleh R. Friz pada tahun 1889. Selepas 7 tahun N. Chiari mengemukakan satu asumsi yang terdiri daripada penilaian OP sebagai proses pencernaan diri. Seorang pekerja I. P. Pavlova, I. L. Dolinsky, pada tahun 1894, yang sedang mencari pengawal selia alam aktiviti pankreas, mendapati bahawa asid hidroklorik adalah agen penyebab kuat dari rembesannya. Dan pada tahun 1902, WM Bayliss dan E.N. Starling telah menemui mekanisme pengawalan pankreas yang "nervous", memanggil bahan aktif ini "secretin". Mereka mengesahkan bahawa pengenalan asid hidroklorik menjadi denervasi sepenuhnya, serta ke dalam usus yang utuh, menyebabkan rembesan jus pankreas (cit. Menurut [24]). Puluhan tahun terakhir ditandakan oleh integrasi pencapaian profesion saintifik dan teknikal ke dalam kehidupan masyarakat. Kejayaan genetik molekul, biologi sel, kimia biologi, pembangunan kaedah diagnosis dan rawatan yang baru dan berteknologi tinggi membolehkan kami mendekati penafsiran klinikal dan merawat pelbagai penyakit pankreas pada tahap yang baru, lebih tinggi secara kualitatif. Ini terutamanya merujuk kepada pancreatitis kronik (CP) - bentuk nosologi utama patologi organ ini.

Pankreatitis kronik dari segi kelaziman, peningkatan insiden, kecacatan sementara dan ketidakupayaan adalah masalah sosioekonomi yang penting. Dalam struktur penyakit saluran gastrointestinal, ia adalah dari 5.1 hingga 9% [3, 29], dan amali klinikal umum adalah antara 0.2 hingga 0.6% [15].

Sepanjang 30 tahun yang lalu, terdapat trend global ke arah peningkatan kejadian pankreatitis akut dan kronik sebanyak lebih daripada 2 kali [4, 16. 27. 46]. Jika pada tahun 80-an, kekerapan CP ialah 3.5-4.0 setiap 100 ribu penduduk setahun [36, 41], dalam dekad yang lalu terdapat peningkatan yang stabil dalam kejadian penyakit pankreas, yang menjejaskan 8.2-10 orang setiap tahun setiap 100 Beribu-ribu orang [26, 33, 43, 47, 49]. Di Amerika Syarikat dan Denmark, pankreatitis kronik didaftarkan dalam 3.5-4 kes di kalangan pesakit yang dimasukkan ke hospital setiap 100 ribu penduduk [26]. Penyebaran penyakit di Eropah adalah 25.0-26.4 kes setiap 100 ribu penduduk setahun [34, 35, 36, 43].

Di Rusia, terdapat peningkatan yang lebih tinggi dalam kejadian CP pada kedua-dua orang dewasa [27] dan penduduk kanak-kanak [1, 2, 13, 30]. Penyebaran CP pada kanak-kanak adalah 9-25 kes [1, 30], pada orang dewasa - 27.4-50 kes setiap 100 ribu penduduk [14, 33].

Biasanya, CP berkembang pada usia pertengahan (35-50 tahun). Di negara-negara maju, CP "kelihatan lebih muda": usia purata sejak diagnosis dikurangkan dari 50 hingga 39 tahun, perkadaran wanita di kalangan mereka yang menjadi sakit meningkat sebanyak 30% [7]; ketidakupayaan utama pesakit mencapai 15% [38].

Menurut Biro Perangkaan Perubatan dari Jawatankuasa Kesihatan Moscow, kejadian CP untuk tempoh 1993 hingga 1998 meningkat dua kali ganda. Penyebaran penyakit pankreas di kalangan orang dewasa dalam tempoh 10 tahun yang lalu telah meningkat sebanyak 3 kali, manakala pada remaja, penunjuk ini telah meningkat lebih daripada 4 kali. Adalah dipercayai bahawa trend ini dikaitkan dengan degradasi alam sekitar di rantau ini, peningkatan penggunaan alkohol, termasuk kualiti yang rendah, penurunan kualiti makanan dan taraf hidup umum [23].

Nilai kadar insiden sentiasa meningkat disebabkan oleh peningkatan kaedah diagnostik, baru-baru ini muncul kaedah baru visualisasi resolusi tinggi pankreas, yang membolehkan untuk mengesan CP pada peringkat awal penyakit [16, 19, 31, 49].

Penting dalam segi klinikal dan sosial adalah ciri-ciri CP sebagai kursus progresif dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam kekurangan exocrine, kegigihan kesakitan dan sindrom dyspeptik, keperluan mengikuti diet, berterusan, sehingga seumur hidup, mengambil persediaan enzim [20]. Ia juga harus diperhatikan kepelbagaian penyebab etiologi CP dan kekurangan perkembangan isu pencegahan primer dan sekunder penyakit [22].

CP dicirikan dengan penurunan yang ketara dalam kualiti hidup dan status sosial sejumlah besar pesakit yang muda dan sederhana, paling bertubuh, umur. Dengan mengembalikan CP dalam 30% kes, komplikasi awal berkembang (purulen-septik, pendarahan dari ulserasi membran mukus zon gastroduodenal, trombosis dalam vena portal, stenosis duodenal, dll.), Kadar kematian mencapai 5.1% [25, 27].

Kematian selepas diagnosis awal CP adalah sehingga 20% dalam tempoh 10 tahun pertama dan lebih daripada 50% selepas 20 tahun [6, 8, 25, 44], purata 11.9% [34]. 15-20% pesakit dengan CP mati akibat komplikasi yang berkaitan dengan serangan pankreatitis, yang lain disebabkan oleh gangguan pencernaan sekunder dan komplikasi berjangkit [14]. Kekerapan CP mengikut autopsi berbeza dari 0.01 hingga 5.4%, purata 0.3-0.4% [14, 36, 37, 41, 48].

CP dianggap sebagai keadaan pramatang bagi karsinoma pankreas. Sebagai contoh, sejarah pesakit dua puluh tahun dengan CP meningkatkan risiko kanser pankreas sebanyak 5 kali [34, 43], dan analisis data statistik di Amerika Syarikat menunjukkan bahawa selari dengan kenaikan kejadian CP, terdapat peningkatan kematian akibat kanser pankreas sebanyak 3 kali [39].

Kemajuan pesat dalam teknologi perubatan dalam tempoh 20 tahun yang lalu telah merevolusikan proses pemeriksaan pesakit dengan pankreas, yang membolehkan doktor mendiagnosis CP dengan ketepatan yang tinggi. Seperti dalam kajian organ-organ lain, beberapa makmal yang sangat bermaklumat dan kaedah penyelidikan instrumental diperkenalkan dalam pankreologi: penentuan enzim, protein tertentu, radiasi (ultrasound - ultrasound, tomografi yang dikira - CT, pencitraan resonans magnetik - MRI), endoskopik (ERCP, endoUS) ) dan kaedah penyelidikan lain [5, 9].

Pada masa ini, untuk diagnosis CP digunakan kira-kira 90 kaedah penyelidikan yang berbeza, tetapi kebanyakannya tidak membenarkan untuk menentukan diagnosis CP pada peringkat awal penyakit. Kesalahan dalam diagnosis pemburukan CP boleh sehingga 90% pada peringkat prahospital dan sehingga 17% di hospital [32, 42]. Pelbagai gangguan penghadaman, sering tidak dikaitkan dengan lesi pankreas, "heterogenitas echogenic" pankreas sering dianggap sebagai asas yang mencukupi untuk diagnosis CP. Sebilangan besar kesilapan diagnostik dijelaskan oleh kehadiran pelbagai gejala dan penentuan manifestasi klinikal CP, pankreas yang tidak mencukupi untuk penyelidikan fizikal, peralatan teknikal yang tidak mencukupi di banyak institusi perubatan dan pencegahan dan kandungan maklumat yang tidak mencukupi dalam penyelidikan, kekurangan algoritma diagnostik yang jelas [16].

Kebanyakan masalah CP masih belum dapat diselesaikan. Kepada faktor-faktor yang tidak ditentukan adalah perlu untuk menyifatkan sifat penting seperti sempadan bentuk nosologi "pankreatitis kronik" itu sendiri. Dari sudut pandangan sejumlah penyelidik, CP perlu dianggap sebagai penyakit yang jarang berlaku. Menurut mereka, diagnosis CP sering menyembunyikan "keadaan pseudo-pancreatic". Sejumlah penyelidik mengehadkan CP sebenarnya hanya kepada bentuk-bentuk penyakit yang rumit, ramai yang menganggap diagnosis yang sah hanya dalam kes "kesinambungan" proses radang-dystropi di pankreas. Setiap pandangan ini mempunyai sebab tersendiri, tetapi masih tidak dapat diterima sepenuhnya. Statistik menunjukkan bahawa penyakit pankreas tidak jarang berlaku. Sekiranya kita mengurung diri hanya kepada varian patologi yang rumit, maka CP yang tidak rumit, yang merupakan bentuk yang paling mudah disembuhkan dan menjanjikan untuk rawatan konservatif, akan dipotong secara automatik. Malah, di kalangan pesakit dengan CP yang mula-mula memasuki hospital, 30% mempunyai bentuk penyakit rumit, dan 70% mempunyai bentuk yang tidak rumit. Semasa susulan pesakit, kekerapan bentuk rumit biasanya meningkat. Pengesanan CP pada peringkat akhir penyakit ini, sebagai peraturan, adalah prognosis yang tidak baik [41, 45]. Oleh itu, kita berada dalam perpaduan dengan pendapat B. D. Starostin, yang percaya bahawa terdapat hipodiagnosis CP pada masa ini, dan patologi ini harus dimasukkan dalam diagnosis pembezaan dalam kes-kes kesakitan perut yang tidak dapat dijelaskan [21].

Konsep pankreatitis "akut" dan "kronik" tetap tidak jelas. Tahap pemeriksaan CP adalah sama dalam kedua-dua patogenesis dan hasil, yang seterusnya, bergantung kepada intensiti terapi dengan OP [17]. Bagaimanapun, walaupun banyak kajian terhadap CP, masih tiada perpaduan dalam memahami hubungan antara pancreatitis akut dan kronik.

Sejauh ini, meskipun terdapat kemajuan yang signifikan dalam farmakoterapi CP, pengenalan rejimen rawatan baru dan pengembangan tanda-tanda untuk ubat-ubatan yang sedia ada, rawatan penyakit pankreas masih menjadi bahagian pankreatologi yang paling sukar. Sebilangan besar alat yang digunakan dalam rawatan CP sering menimbulkan tugas yang sukar bagi pengamal untuk memilih gabungan yang paling berkesan untuk pesakit tertentu. Oleh itu, terdapat masalah terbuka untuk membuat kriteria yang lebih jelas untuk memilih taktik merawat CP, dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit.

Pembangunan pesat pankreologi, diiktiraf, antara lain, dengan keinginan untuk diagnosis awal CP, yang membolehkan penggunaan langkah-langkah yang tepat pada masanya untuk mengurangkan kadar perkembangan penyakit dan meningkatkan kualiti hidup pesakit, disertai dengan penerbitan sejumlah besar penerbitan saintifik yang ditumpukan kepada kajian etiologi CP, mekanisme patogenesisnya, baru kaedah diagnostik dan terapeutik. Pada masa yang sama, pengamal sering gagal dalam masa untuk menarik perhatian walaupun kerja asas mengenai pankreologi klinikal dan farmakoterapi, belum lagi kajian saintifik individu.

Dalam hal ini, kita telah menetapkan matlamat untuk hadir dalam bentuk idea yang umum tentang etiologi, patogenesis, diagnosis dan pendekatan moden untuk rawatan CP. Kami berharap penerbitan ini akan memberi bantuan sebenar kepada para doktor dan akan menarik bagi saintis yang bekerja di bidang pancreatologi.

Rujukan

1. Baranov A. A. Masalah gastroenterologi pediatrik pada peringkat sekarang // Ros. gastroenterol. Journal.- 1995.- № 1.- C. 7-11,
2. Baranov A. A., Klimanskaya E. V., Rimarchuk G. V. Gastroenterologi Kanak-kanak, -M., 2002.-591 ms.
3. Grebenev A. L. Pancreatitis kronik // Panduan ke Gastroenterologi / Bawah. ed. F. Komarova, A.L. Grebeneva - M.: Perubatan, 1996. -T.3. - S. 81- 112.
4. N. B. Gubergrits, T. N. Khristin. Pankreatologi klinikal. Donetsk: Lebed LLC, 2000. - 416 p.
5. Ivashkin V. T. Horizons Gastroenterology Klinikal // Ross. jurnal gastroenterol., hepatol. dan Coloproctol - 1993. - № 1. - ms.6-12.
6. Ivashkin V. T. Rawatan pankreatitis kronik // Ross. jurnal gastroenterol., hepatol. dan Coloproctol - 1996. -No. 4. - ms 10-18.
7. Kalinin A.V Pankreatitis kronik: etiologi, klasifikasi, klinik, diagnosis, rawatan dan pencegahan: Kaedah, disyorkan. -M., 1999. - 45 p.
8. Kokueva OV Rawatan pankreatitis kronik // Clin Med 1999. - No. 8.- P. 41-46.
9. Kokueva O. V., Usova O. A., Novoselya N. V. Diagnosis penyakit pankreas: masa lalu, sekarang dan masa depan // Klin, perubatan - 2001. - No. 5. - ms 56-58.
10. Komarov F. I., Ivashkin V. T. Gastroenterologi Dalam Negeri: Past, Present, Future // Ross. jurnal gastroenterol., hepatol. dan Koloproktol - 1997.- № 6.-S. 6-10.
11. Klinik MP Konchalovsky penyakit dalaman. Semiotik, diagnosis, prognosis, pencegahan, terapi. -M.: Medgiz, 1935. - 978 h.
12. GF Korotko Peraturan rembesan pankreas // Ross. jurnal gastroenterol., hepatol. dan Coloproctol 1999. - No. 4. - ms.6-15.
13. Korovina I. A. Kekurangan pankreas exocrine: masalah dan penyelesaian - Moscow: Anakharsis, 2001. - 48 p.
14. Lopatkina TI. Pankreatitis kronik // Madu baru. Journal - 1997, -№ 2. - C.7 - P.
15. I. V. Maev, E. S Vyuchnova, D. T. Dicheva, dan E. V. Ovsyannikova Kecekapan pemindah pam proton omeprazole (losika MAPS) dalam pankreatitis kronik di peringkat akut // Ross. jurnal gastroenterol., hepatol. dan coloproctol - 2001. - No. 6.- ms 54-57.
16. I. V. Maev, A. N. Kazyulin, Yu A. Kucheryavyy, et al Beberapa Isu dalam Epidemiologi Pankreatitis Kronik // Masalah Klinikal-Epidemiologi dan Etno-Ekologi Penyakit Penghadaman: Prosiding Persidangan Gastroenterologi Timur-Siberia Ketiga, Ed. prof. V. V. Tsukanova - Krasnoyarsk, 2003. - ms 49-52.
17. Minushkin O. N. Pankreatitis kronik // Perubatan Kremlin 1998 - No 4, ms 24-28.
18. Minushkin O. N. Pankreatitis kronik: beberapa aspek patogenesis, diagnosis dan rawatan // Consilium medicum.- 2002.- № 1.- P. 23-26.
19. Minko A. B., Pruchansky V. S, Korytova L. I. Diagnosis radiasi yang komprehensif terhadap penyakit pankreas.- St Petersburg: Hippocrates.- 2001.- 134 p.
20. Simanenkov VI, Knorring G. Yu Kembali ke masalah pankreatitis kronik // Wedge, honey. 2001.- № 10.- ms 54-59.
21. Starostin B.D. Terapi gabungan pankreatitis kronik (kajian dua kali ganda, kajian perancang plasebo) // Pakar. dan baji, gastroenterol - 2003. - № 3. - ms 58-65.
22. Paltsev A.I Pankreatitis kronik Novosibirsk, 2000.
23. L. Tuchina, G. Poroshenko G. Penyebaran penyakit pankreas di kalangan penduduk Moscow // Ross, gastroenterol. Jurnal - 2001 - № 2 - ms 154.
24. Ugolev A.M., Radbil A.S. Hormon sistem pencernaan.- M.: Meditsina, 1995.-284 p.
25. Khazanov A. I., Janashia E. A., Nekrasova N. N. Penyebab kematian dan kematian dalam penyakit organ-organ pencernaan di Persekutuan Rusia dan negara-negara Eropah // Ross. jurnal gastroenterol., hepatol. dan Koloproktol - 1996. - № 1. - ms 14-19.
26. Khazanov A. I. Pankreatitis kronik. Baru dalam etiologi patogenesis, diagnosis. Klasifikasi moden. // Ross. jurnal gastroenterol., hepatol. dan koloproktol.- 1997.-№ 1.-S. 56-62.
27. Khazanov A.I., Vasilyev A.P., Spesivtsev V.N., et al. Pankreatitis kronik, kursus dan hasilnya // Ross. jurnal gastroenterol., hepatol. dan koloproctol 1999. - No. 4. - ms 24-30.
28. Khazanov A. I., Vasilyev A. P., Spesivtsev V. N. dan lain-lain. Masalah klinikal pankreatitis // Pankreatitis kronik: Mater, saintifik. persidangan - M.: GVKG mereka. N.N Burdenko, 2000.-S. 3-14.
29. Ya, S. Zimmerman, esei mengenai Gastroenterologi Klinikal Perm: Perm State University Press, 1992.- 336 p.
30. Tsuman G. V., Rimarchuk G. V., Shcherbina V. I., dan lain-lain. Pankreatitis akut pada kanak-kanak.- M., 2000.-41 p.
31. Akhop A. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography dalam pankreatitis kronik: klasifikasi Cambridge // Radiol. Klinik. Utara. Am.- 1989. Vol. 27. - P. 39-50.
32. Bearcroft P. W., Gimson A., Lomas D. J. cholangiopancreatography yang tidak invasif oleh pencegahan pengambilan resonans magnetik: Keputusan awal // Clin. Radiol 1997. Vol. 52 (5).- P. 345-350.
33. Buckler M. W., Uhl W., Maltertheiner P. Pankreaserkrankungen (Penyakit pankreas) - Basel: Karger, - 1996.
34. Buckler M. W., Maltertheiner P. Pankreatitis akut: Konsep novel dalam biologi dan thera py, - Berlin; Vienna: Blackwell Wissen-Schafts-Verlag, 1999. - 548 p.
35. Chari, S., T., Penyanyi, M. V. Masalah klasifikasi dan pementasan pancreatitis kronik: Scand. J. Gastroenterol.- 1994.- Vol. 29. - P. 949-960.
36. Kumpulan Pengajian Pancaragam Copenhagen. Laporan intern dari kajian multicenter prospektif epidemiologi // Scand. J. Gastroenterol.- 1981.- Vol. 16. - P. 305-312.
37. Penyakit usus dan pankreas. J. J. Misiewicz, R.E. Pounder, C.W Venables, eds. // Penerbitan saintifik Blackwell.- 1994. - Vol. 1.
38. Jaakkola M., Nordback J. Pancreatitis di Finland antara 1970 dan 1989 // Gut.- 1993.- Vol. 34.-P. 1255-1260.
39. Jemal A., Thomas A., Murrey T., Thun M. Statistik Kanser, 2002 // CA Cancer J. Clin. - 2002.-Vol. 52, -P. 23-47.
40. KleeffJ., Friess H., Korc M., Btichler M. W. Pankreatitis kronik: patogenesis dan aspek molekul // Ann. Ital. Chir.- 2000.- Vol. 71 (1).- P. 3-10.
41. Lankish P. G., Loehr-Happe A., Otto J., W. Creutifeld Secara semulajadi, kekurangan dan prognosis pancreatik endokrin endokrin - penyakit / Digestion.- 1993. - Vol. 54.-P. 148-155.
42. Lankisch P. G. Pankreatitis kronik // Bockus Gastroenterology - 5m ed.- Philadelphia, 1995, -Vol. 4.- P. 2930-2958.
43. Lohr J. M. Ubat dan rawatan endoskopik pankreatitis kronik // Creon: Satelit, simposium. "Kekurangan pankreas eksokrin. Cara pembetulan yang optimum "- M., 1998. - ms 3-6.
44. MalcynskiJ. T., Iwanov I. C, Burchard K. W. Pankreatitis Severe: Determinants dari pusat rujukan tertiary // Arch. Surg.- 1996.- Vol. 131.- P. 242-246.
45. Malfertheiner P., Bitchier M. W., Stanescu A. et al. Korelasi lesi morfologi, perubahan fungsi, dalam pankreatitis kronik. Dalam: Malfertheiner P., Ditsc-huneit H., eds. Prosedur Diagnostik dalam Penyakit Pankreas. - Berlin: Springer-Verlag, 1986. -P. 268-273.
46. Neoptolemos J. P. Kanser pankreas: kelebihan molekul dan klinikal Berlin: Black Well Wissenschafts - Verlag Gmbh - 1996.- 346 p.
47. Sarles H. Lokasi geografi pankreatitis kronik // Pancreatic and Pros pects - London: Springer, 1991. - Bab 16. -P. 177-184.
48. Skyhoj Olsen, T. Kemunculan kejadian dan klinikal keradangan kronik di carcreas dalam bahan autopsi // Acta. Pathol. Microbiol. Scand. - 1978. - Vol. 86.- P. 361.
49. Tytgat G.N.J., Bruno M.J Pankreatitis kronik - London: Times Mirror International Publishers Limited.- 1996.- 36 p.
50. Worning H. Insiden dan prevalensi pankreatitis kronik.- Dalam: Beger H. G., Buchler M., Ditschuneit H. (Hrsg.). Pankreatitis kronik.- Berlin: Springer-Verlag, 1990.

Pengarang bahan: Maev I.V., Kazyulin A.N., Kucheryavyi Yu.A.

Gubernur, pankreatologi praktikal, jualan

Profil
Kumpulan: Pengguna
Mesej: 266
ID pengguna: 87472
Pendaftaran: 1 November 2011 - 20:57

Langgan topik
Pemberitahuan e-mel balasan kepada topik semasa ketiadaan anda dari forum.

Langgan forum ini
Pemberitahuan e-mel topik baru di forum semasa ketiadaan anda dari forum.

Muat turun / Cetak topik
Memuat turun tema dalam pelbagai format atau melihat versi dicetak tema ini.

Pankreologi di Jepun

N. B. Gubergrits, Doktor Perubatan, Profesor, Presiden Kelab Psikologi Ukraine;
A.D. Zubov, dm; N.V. Belyaeva, calon sains kimia; G.M. Lukashevich, PhD;
P. G. Fomenko, Calon Sains Perubatan, Universiti Perubatan Nasional Donetsk, Ukraine

Bahan-bahan pertemuan bersama Persatuan Antarabangsa Pancreatology, Persatuan Pancreatologi Jepun, Persatuan Pancreatologi Asia-Pasifik (Sendai, Jepun, Ogos 2016)

Pada 4-7 Ogos 2016, mesyuarat bersama Persatuan Antarabangsa Pancreatology, Persatuan Pancreatologi Jepun dan Persatuan Pancreatologi Asia Pasifik diadakan di Sendai (Jepun). Pada mesyuarat itu, persembahan dibuat pada pencapaian terkini dalam bidang diagnosis dan rawatan pelbagai penyakit pankreas (RV) [7].

Di kongres, banyak masalah yang berkaitan dengan adenocarcinoma pankreas, neuroendocrine pankreas dan tumor kistik, pankreatitis akut dan kronik (OP dan CP), dan penyakit lemak bukan pankreas (NAFLD) telah dibincangkan. Dalam artikel ini, kita akan mempertimbangkan hanya aspek diagnosis dan rawatan penyakit bukan pembedahan (CP, NAFLD).

Mari kita mulakan dengan peranan obesiti dalam patogenesis penyakit pankreas dan dengan NAFLD sebagai patologi pengamal yang agak baru dan kurang terkenal.

K. Hosono et al. (Jepun) menganggap hipotesis pankogenesis kanser dalam sindrom metabolik (Rajah 1) [12]. Penyebab obesiti adalah kelebihan lemak dalam diet dan tidak aktif fizikal. Obesiti visceral pada gilirannya membawa kepada ketahanan insulin, peningkatan kandungan insulin dalam darah. Hyperinsulinemia, ciri-ciri sindrom metabolik, mempunyai kesan mitogenik. Pada masa yang sama, ciri-ciri kesan metabolik insulin tidak dapat dicapai kerana rintangan insulin. Diabetes mellitus jenis 2 terhadap latar belakang obesiti membawa kepada pembesaran saluran pankreas, penyekatan dan pemusnahan mereka, maka - untuk laten CP. Pada masa yang sama, metaplasia ductal berkembang, maka displasia dan kanser pankreas. Pembentukan adenokarsinoma dipromosikan oleh predisposisi genetik dan hyperinsulinemia. Apabila sindrom metabolik mengembangkan penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD) dan sering cholelithiasis (Rajah 1).

K. Hosono et al. 149 pesakit kanser pankreas dan 547 orang yang sihat diperiksa. Jumlah tisu adiposa pendengaran diukur menggunakan mod tomografi (CT) yang dikira khas. Ternyata bahawa bidang lemak visceral secara signifikan dikaitkan dengan risiko kanser pankreas, dan kawasan ini jauh lebih besar pada pesakit daripada yang sihat. Kawasan tisu adiposa subkutaneus tidak berbeza dengan pesakit dan yang sihat.

Y. Lin et al. (Jepun) [1] melakukan kajian epidemiologi "Obesiti dan kanser pankreas" (kajian kes kawalan multisenter terhad kepada Jepun). Kajian itu melibatkan lebih 110 ribu pesakit dari 45 wilayah Jepun untuk tempoh 1990-2009. Penulis tidak menerima korelasi yang ketara antara indeks jisim badan dan risiko kanser pankreas, yang dijelaskan oleh jarang jarang obesitas dalam populasi negara Asia, terutamanya di Jepun. Pada masa yang sama, korelasi positif antara indeks jisim badan dan risiko kanser pankreas ditunjukkan dalam populasi Amerika Syarikat (Rajah 2).

Rawatan NAFLD belum dikembangkan. Dalam hal ini, kajian eksperimen K. Minato et al. (Jepun). Penulis menjalankan kajian histologi pankreas tikus dengan dan tanpa obesiti. Kajian pankreas telah dijalankan sebelum dan selepas rawatan, yang membatasi penggunaan makanan tinggi lemak (kumpulan 1) atau mengehadkan pengambilan lemak dalam kombinasi dengan aktiviti fizikal biasa - berlari selama 6 hari secara purata 1711 ± 458 m / hari ( Kumpulan ke-2). Haiwan dengan berat badan normal membentuk kumpulan kawalan. Dalam tikus dengan obesiti, sebelum rawatan, kehadiran titisan lemak di dalam sel-sel acinar, fibrosis parenchyma, struktur sel-sel β yang terjejas telah diperhatikan; Jisim RV, glukosa dan trigliserida dalam darah, kandungan amilase dalam tisu pankreas meningkat dengan ketara. Peningkatan indeks interleukin-6 dan penanda stres retikulum endoplasma (XBP-1), insulin (rintangan insulin) ditentukan dalam darah. Selepas rawatan, peningkatan yang ketara dalam corak histologi dan parameter biokimia dicapai pada kumpulan ke-2 haiwan (Rajah 3) [8].

R. Igarashi et al. (Jepun) melaporkan pemerhatian klinikal pesakit berusia 82 tahun dengan diabetes mellitus dan kanser kolorektal, yang mempunyai lesi fokus di bahagian kepala pankreas di CT. Mengikut hasil biopsi jarum halus di bawah kawalan endosonografi, pembentukannya adalah penyusutan lemak fokal pankreas. Para penulis menganalisis pemerhatian ini sesuai dengan cadangan diagnostik diferensial K. Satomi et al. (2006, Jadual 1) [6].

Beberapa laporan telah dikhaskan untuk NAFLD, yang dikembangkan selepas pancreathectomy atau reseksi pankreas. Salah satu punca NAFLD adalah malnutrisi, yang berkembang dalam beberapa penyakit sistem pencernaan, termasuk kekurangan pankreas exocrine.

K. Ishido et al. (Jepun) memeriksa 128 pesakit selepas pembedahan untuk pankreas. Pemerhatian dijalankan sepanjang tahun selepas pembedahan (CT, status pemakanan). Menurut CT, NAFLD dikembangkan dalam 19 kes. Perkembangan NAFLD dikaitkan dengan atrofi tunggul pankreas, pengembangan saluran Wirsung, ketidakstabilan trophologi dan atrofi m. iliopsoas.

Y. Uesato et al. (Jepun) memeriksa 64 pesakit yang mempunyai operasi di pankreas. Mengetahui status pemakanan bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan NAFLD. Albumin dan jumlah protein adalah jauh lebih rendah pada pesakit dengan NAFLD. Penulis menyimpulkan bahawa pesakit selepas pankreatoduodenectomy harus ditetapkan penyediaan enzim minimikrospherik. Perlu kedua-duanya untuk tujuan terapi penggantian untuk kekurangan pankreas, dan untuk tujuan mencegah pembangunan NAFLD.

Keperluan dan kesesuaian menetapkan penyediaan enzim minimikrospherikal telah disahkan oleh S. Satoi et al. (Jepun). Penulis mengkaji 57 pesakit selepas pankreatoduodenectomy: segera selepas pembedahan, selepas 1 dan 6 bulan. 29 pesakit menerimanya dalam dos 50-90 ribu unit untuk hidangan utama dan 25-30 ribu unit untuk satu pertengahan, 28 pesakit untuk penyediaan enzim mikro-platelet (kawalan). Rajah 4 membentangkan hasil kajian [4, 5]. Ternyata rawatan dengan penyediaan enzim minimikrospherikal mengurangkan kejadian NAFLD oleh hampir 2 kali. Ini disebabkan oleh laluan fisiologi minimicrospheres, kekurangan asynchronism pemindahan dari perut minimicrospheres dan chyme, kawasan besar hubungan antara minimicrospheres dan chyme.

J.Y. Tajima et al. (Jepun) membentangkan hasil kajian histopatologi terhadap fibrosis pankreas untuk menilai risiko kanser berkembang (Rajah 5) [10]. Para penulis menyiasat tisu pankreas dari 83 pesakit yang menjalani pancreatoduodenectomy dan 43 pesakit selepas reseksi pankreas distal untuk adenokarsinoma (bahan pembedahan diperiksa). Saiz tisu berserabut diukur (fibrosis interlobular, fibrosis intralobular), aktiviti batang stellate pankreas dinilai. Ternyata tahap fibrosis pankreas berkorelasi positif dengan tahap hemoglobin glikasi dalam darah (Rajah 6) [10], dan aktiviti sel stellate mempunyai korelasi positif dengan perkembangan adenokarsinoma. Data-data ini, pada pendapat kami, merupakan prasyarat penting bagi pembangunan ubat-ubatan yang menghalang perkembangan fibrosis dan aktiviti sel stellate pankreas.

K. Kikuta et al. (Jepun) bercakap mengenai rawatan konservatif CP di Jepun. Para penulis menilai hasil terapi untuk lebih dari 4 ribu pesakit yang dirawat sesuai dengan rekomendasi dari Masyarakat Pancreatic Jepun. Semua pesakit menerima cadangan untuk mengelakkan alkohol. Dalam 40% pesakit, pantang nyata dicapai, di mana dalam 20% kes - relief sementara kesakitan, dalam 13.4% kes pantang untuk mengurangkan kesakitan tidak berkesan.

Kira-kira separuh daripada pesakit menerima perencat protease oral kamostat mesilate untuk melegakan rasa sakit, menghalang perkembangan penyakit, mencegah dan merawat pankreatitis.

Pengekstrakan endoskopi batu dari saluran pankreas utama adalah berkesan dalam 80% kes. Petunjuk untuk stenting: ketat saluran, keperluan saliran sista atau rawatan fistula dalaman, pankreas divisum.

Keputusan terbantut:

• 60% daripada pesakit tidak perlu re-stenting;
• 22.5% pesakit perlu re-stenting;
• 7.9% pesakit dirujuk untuk rawatan pembedahan.

Petunjuk untuk terapi enzim:

• Maldigestia - 68% (untuk rawatan kekurangan trophologi, penyediaan enzim minimikrospherik ditetapkan);
• sakit - 36% (Viokase ditetapkan untuk melegakan kesakitan);
• berat badan - 16%.

Rawatan diabetes:

• 40% pesakit menerima insulin;
• 30% pesakit menerima ejen hypoglycemic oral.

Profesor D. Whitcomb (USA) bercakap tentang kerja mengenai cadangan antarabangsa yang baru untuk diagnosis dan rawatan CP. Definisi baru telah dirumus: CP adalah sindrom fibroinflamasi patologi pada individu dengan genetik, luaran
dan / atau faktor risiko lain yang membawa kepada perkembangan tindak balas patologi berterusan untuk merosakkan parenchyma atau tekanan.

Ciri-ciri HP. Tanda-tanda umum dalam diagnosis CP dan dalam peringkat akhir termasuk atrofi dan fibrosis parenchyma, sakit perut, ketidakteraturan saluran dan stenosis mereka, kalsifikasi, pelanggaran fungsi luaran dan intrasecretory pankreas, displasia.

Menggunakan contoh pankreatitis keturunan, Profesor D. Whitcomb menunjukkan bahawa semasa CP terdapat tempoh laten sebelum permulaan manifestasi klinikal (Rajah 7 - tempoh sehingga 20 tahun). Berdasarkan analisis kursus CP dan kehadiran tempoh laten tanpa manifestasi klinikal, hipotesis "rantai" patologi pankreas, yang membawa kepada OP ke adenokarsinoma pankreatik, telah dibangunkan (Rajah 8) [2]. Dalam rantaian ini, istilah "CP awal", sepadan dengan tempoh laten aliran, adalah yang pertama dicadangkan. Terdapat juga ciri-ciri setiap peringkat kursus patologi pankreas (rajah 2), rasional untuk pemilihan dalam amalan diagnosis CP awal (Rajah 9) [2].

Perbincangan itu dibuat oleh Profesor L. Frulloni (Itali), yang berhujah dan menentang diagnosis seperti itu. Kelebihan: penjelasan sindrom kesakitan, prognosis tepat pada masanya, pemilihan pesakit dengan peningkatan risiko kanser pankreas, keupayaan untuk membandingkan data daripada penyelidik yang berbeza. Kekurangan: tidak adanya terapi antifibrotik dan anti-radang tertentu, iaitu diagnosis awal CP tidak akan menjejaskan perkembangan penyakit; sukar untuk mendiagnosis → kos kewangan yang tinggi; Diagnosis kemudian tidak menjejaskan hasil klinikal; ramai pesakit tidak mempunyai simptom di peringkat awal CP, dan diagnosis dibuat pada peringkat CP terbukti atau terlambat dalam kehadiran simptom klinikal, iaitu, rawatan akan ditetapkan dalam mana-mana keadaan apabila gejala muncul. Kita boleh bersetuju dengan hujah-hujah Profesor L. Frulloni. Pada pendapat kami, diagnosis CP awal pada peringkat sekarang adalah mustahil dalam amalan klinikal. Endosonografi yang lebih meluas diperlukan, yang akan memungkinkan untuk membuat diagnosis sedemikian.

Dalam hal ini, minat adalah kajian K. Ohtsubo et al. (Jepun), yang mencadangkan untuk membezakan perubahan endokonografi awal pankreas, ciri-ciri awal CP: lobula tanpa selular parenchyma pankreas; helah hyperechoic yang tidak memberi naungan; tali berserat nipis; hyperechogenicity dari dinding salur utama. Menurut penulis, dan kami bersetuju dengan mereka, CP awal dapat didiagnosis hanya dengan bantuan endosonografi, dan CT dan MRI tidak cukup informatif.

Penting untuk amalan kesimpulan bahawa dengan tidak berkesan intervensi endoskopik, rawatan pembedahan CP perlu dilakukan secepat mungkin, menjadikan T. Matsui et al. (Jepun) [11]. Dalam kes ini, operasi pilihan, penulis mempertimbangkan operasi Frey. Mereka meneliti 26 pesakit dengan CP dengan sakit perut, tidak lebih rendah daripada rawatan dadah, yang menjalani operasi Frey, selepas itu mereka diperhatikan selama 85 bulan. Hasilnya ditunjukkan dalam angka 10.

Dua pemerhatian klinikal mengingatkan kita bahawa tidak hanya patologi pankreas yang mungkin disebabkan oleh cholelithiasis, tetapi sebaliknya: patologi saluran empedu akibat pankreatitis. Ini adalah pemerhatian O. Tsuyoshi Sanuki et al. (Jepun) akselerstitis akut yang disebabkan oleh kemasukan kalkulus pankreas di ampulla Vater, dan E. Kimura et al. (Jepun) cholangitis akut, dibangunkan atas sebab yang sama.

H. Okamoto et al. (Jepun) menggambarkan beberapa pemerhatian pankreas hemosuccus di CP. Penyakit ini biasanya dikaitkan dengan arteri vaskular dalam pembentukan sista pankreas. Pendarahan gastrousus dalam 10-20% kes yang berkaitan dengan patologi pankreas. Untuk pankreas hemosuccus, pelan peperiksaan harus termasuk endoskopi dengan optik sisi, imbasan CT dengan kontras, peperiksaan Doppler dan, jika perlu, angiografi.

Sudah tentu, pada mesyuarat bersama Persatuan Antarabangsa Pancreatology, Persatuan Pancreatologi Jepun dan Persatuan Pancreatologi Asia-Pasifik di Sendai, masih terdapat banyak perkara menarik. Malangnya, sukar bagi kami untuk mentafsirkan aspek pembedahan, dan tidak ada wakil ahli bedah Kelab kami di kongres. Sangat menarik adalah sesi video, yang menunjukkan intervensi endoskopi dan pembedahan untuk pelbagai penyakit pankreas.

Pencapaian pankreologi, yang kami pelajari di Jepun, kelihatannya tidak dapat dielakkan dan tidak boleh diakses. Walau bagaimanapun, kita mesti mengambil kira mereka dan berusaha untuk maju.