Disleksia biliary: genangan hempedu dan pemakanan

Selalunya pada usia muda berlaku gangguan fungsi - dyskinesia biliary (disingkat DGVP). Ini adalah pelanggaran pada nada pundi hempedu, yang dikaitkan dengan pemakanan yang buruk, lemak berlebihan dalam makanan, pengaruh pelbagai penyakit pencernaan atau faktor-faktor yang berjangkit. Akibatnya, pembebasan hempedu tepat pada masanya dan lengkap ke dalam usus dan penghadaman makanan yang mencukupi. Keadaan ini mungkin menjadi latar belakang perkembangan perkembangan cholecystitis, keradangan pundi kencing dengan atau tanpa pembentukan batu.

Peranan empedu dalam pencernaan

Istilah JVP difahami sebagai proses fungsional: merosakkan nada pundi hempedu atau fungsi motor (betul, bahkan penguncupan) saluran, yang membawa kepada pembebasan hempedu yang tidak lama dan tidak merata ke dalam usus lumen semasa proses pencernaan. Keadaan ini sangat penting kerana empedu tergolong dalam komponen pencernaan yang penting, mengambil bahagian dalam pencernaan lemak, mempunyai kesan bakteria, mengaktifkan pergerakan usus, mencegah sembelit.

Biasanya masalah ini berlaku pada zaman kanak-kanak dan remaja, walaupun pada orang muda. Sekiranya hempedu bertiup untuk masa yang lama dalam lumen pundi hempedu, ini mungkin menjadi syarat untuk proses keradangan berikutnya (jika jangkitan menembusi lumen) atau pembentukan batu. Kemudian proses pencernaan, sifat rheological hempedu terganggu, fungsi anti-infektifnya hilang.

Punca JVP: pengaruh penyakit dan faktor lain

Jika rembesan hempedu bertambah buruk, maka proses pemisahan lemak diet dan penyerapan vitamin larut lemak terganggu, metabolisme mungkin menderita, penyakit pencernaan berkembang, disertai dengan cirit-birit atau sembelit. Antara faktor utama yang memprovokasi JVP, adalah mungkin untuk membezakan pemakanan yang tidak teratur dan rehat yang lama antara makanan, makanan berlebihan padat, yang mengandungi sejumlah besar lemak haiwan. Serta untuk perkembangan penyakit lain dalam sistem pencernaan, penggunaan makanan berbahaya - soda, makanan segera, cip, hidangan pedas dan pedas adalah penting bagi JVP.

Kesan negatif penyakit parasit, terutamanya giardiasis, jangkitan virus yang boleh menjejaskan dinding pundi hempedu. Mereka boleh mencetuskan penyakit JVP seperti gastritis atau duodenitis, serta keracunan akut dan jangkitan usus. Sesetengah ubat mempunyai kesan negatif. Selalunya JVPP boleh menjadi patologi komorbid untuk obesiti, diabetes, atau kehadiran alahan makanan. Biasanya JVP adalah tipikal bagi orang-orang yang mempunyai temperamen choleric, mempunyai gangguan fungsi sistem saraf.

Gallbladder: pilihan untuk pelanggaran nada dinding

Beberapa jenis patologi dibezakan, berdasarkan kelemahan atau peningkatan nada alat sphincter pundi hempedu itu sendiri, keadaan saluran dan ciri-ciri aliran empedu melalui mereka ke dalam usus.

  • Jenis Hypotonic DZHVP boleh digambarkan sebagai pundi hempedu "lembap" dengan nada saluran yang berkurangan, hempedu mengalir dengan perlahan dan untuk masa yang lama.
  • Jenis hipertensi - peningkatan mendadak dalam nada, sehingga kekejangan saluran, dinding pundi kencing juga berkurangan.

Tahap pengeluaran keluar hempedu:

  • Varian hipokinetik JVP, dengan pundi hempedunya tidak rosak, tetapi salurannya berkurang dengan teruk, rembesan hempedu perlahan.
  • Pilihan hyperkinetic - hempedu secara intensif diaktifkan, bahagian-bahagian diperuntukkan dengan mendadak, jumlah besar.

Dalam praktiknya, JVPP biasanya mempunyai klasifikasi berganda berdasarkan keadaan tonus dan ciri-ciri motor. Pesakit juga boleh menderita dengan variasi patologi campuran, apabila pundi hempedu itu sendiri menderita (terutamanya nada), dan motilinya tersinggung - diturunkan atau dipercepat.

Gejala JVPP: gangguan pencernaan lemak

Dalam banyak cara, gejala bergantung kepada aktiviti pergerakan hempedu atau nada unsur otot yang terletak di dinding pundi kencing, di sepanjang saluran. Biasanya, perut menyakitkan, kebanyakannya di sebelah kanan, di bawah tulang rusuk yang lebih rendah, terutama rasa sakit yang tajam berlaku semasa senaman. Di samping itu, mungkin ada episod relaksasi najis, sensasi terbakar di sepanjang usus terhadap latar belakang kesilapan atau tekanan pemakanan.

Lemak kurang dicerna, yang menimbulkan gejala kekurangan vitamin (terutamanya lemak yang larut). Mungkin terdapat episod mual dan muntah dengan kekotoran hempedu, lidah disalut dengan mekar putih. Terdapat selera makan yang terpilih, terutamanya jika lemak boleh dimakan (mentega, lemak babi, daging berlemak). Di samping itu, tempoh asthenia adalah tipikal, pesakit merasa sakit kepala dan kelemahan kelemahan.

Varian hipotesis JVP mungkin nyata sebagai sensasi tekanan pada hak, masalah khas dengan selera makan, penurunan berat badan, bahkan dengan pemakanan yang memuaskan, sembelit berterusan.

Pemakanan yang betul - asas rawatan JVP

Berdasarkan fakta bahawa masalah itu dipicu oleh gangguan makan, ia adalah pembetulannya yang mendasari rawatan. Ubat-ubatan dan kesan tambahan hanya terapi pembantu semasa tempoh pemburukan. Sering kali, diet yang sihat dan rejimen harian yang ketat dengan cepat menghilangkan semua gejala negatif. Dasar rawatan adalah:

  • Pengharaman penggunaan makanan yang menjengkelkan, berbahaya (makanan segera, makanan ringan, hidangan pedas);
  • Pengecualian dari makanan yang sangat asin, tajam atau pahit, sangat berasid;
  • Mengehadkan lemak haiwan dengan penggantian yang mencukupi dengan jumlah minyak sayuran yang mencukupi;
  • Makanan goreng yang dilarang dengan kerak.

Semasa tempoh eksaserbasi, makanan disediakan separuh bendalir dan hangat, terutama jika rasa sakit dirasakan. Makanan dimasak dalam stim atau direbus, dibakar atau dibakar (dalam kerajang, tanpa kerak). Makanan ini diperkaya dengan produk tenusu, hidangan sayuran dan ikan tanpa lemak, daging segar, gula-gula adalah terhad.

Apabila memilih makanan dalam diet mengambil kira kesannya terhadap pemisahan hempedu. Kubis, wortel, bit atau epal, minyak sayuran mempunyai kesan choleretic. Mereka ditunjukkan untuk hipotensi pundi kencing, merangsang aliran hempedu dan meningkatkan penghadaman. Juga mempunyai produk kesan merangsang dengan serat kasar, perairan mineral, yang mempunyai tahap mineralisasi yang tinggi.

Terhadap latar belakang jenis JVP hipertensi, produk yang tidak mengganggu dinding usus ditunjukkan dengan sifat antispasmodik ringan. Ini adalah kaldu panas, air hangat yang mineralisasi tanpa gas, produk dengan sifat sedatif (keju, keju cottage).

Punca-punca dan faktor-faktor yang mencetuskan stagnasi hempedu, kaedah terapi

Kerja berirama dan diselaraskan dalam pundi hempedu, saluran kencing dan sphincters memastikan aliran empedu yang tepat pada masanya ke dalam usus kecil. Dan ini adalah kunci pencernaan dan kesejahteraan yang baik. Gangguan pelepasan, gejala hempedu membawa kepada pelbagai penyakit.

Apa yang berbahaya adalah genangan hempedu

Bile secara langsung terlibat dalam pencernaan makanan. Ia mengurangkan keasaman bolus makanan yang berasal dari perut, dan mewujudkan persekitaran untuk mengaktifkan enzim pankreas. Asid hempedu memecutkan lipid makanan, memindahkannya ke keadaan di mana mereka boleh menembusi dinding usus ke dalam darah. Bilirubin dan kolesterol yang berlebihan diekskresikan dengan hempedu.

Kolesterol akan kembali ke dalam darah, yang membawa kepada peningkatan parasnya dan menimbulkan berlakunya aterosklerosis. Ketiadaan persekitaran alkali tidak mewujudkan keadaan untuk pencernaan karbohidrat, perubahan karbohidrat ke dalam glikogen terganggu, dan oleh itu, rizabnya tidak terbentuk.

Pada kesukaran aliran keluar hempedu jangkitan mudah diperbaiki dan berlanjutan, cholecystitis berkembang. Pelanggaran nisbah komponen hempedu penuh dengan pembentukan batu. Cholelithiasis dengan genangan membawa kepada cholecystitis akut atau kronik. Keradangan yang berpanjangan disertai oleh pertumbuhan tisu penghubung, yang membawa kepada pembentukan pengetatan duktus dan perkembangan fibrosis. Hasil perubahan ini adalah sclerosing cholangitis.

Keradangan mukosa gastrik boleh digabungkan dengan stasis hempedu. Selalunya terdapat refluks duodenal-gastrik - membuang kandungan duodenum, yang mempunyai komposisi empedu, ke dalam perut. Dikembangkan gastritis reaktif.

Kekurangan asid hempedu semasa penghadaman menyebabkan penghadaman lipid terjejas dan penyerapan vitamin larut lemak. Ini ditunjukkan oleh sindrom malabsorpsi. Ia dicirikan oleh steatorrhea, distensi abdomen, polyfecalia. Kadang-kadang jumlah najis sedikit kurang daripada makanan yang dimakan. Gejala hipovitaminosis muncul:

  • Kekurangan vitamin A menyebabkan penglihatan senjat pengurangan;
  • kekurangan B1, E - neuropati, paresthesia;
  • resit pendek12 menyebabkan anemia megaloblastik;
  • hipovitaminosis D menjejaskan tisu tulang, ia dilepaskan, yang membawa kepada osteoporosis, dalam kes yang teruk - kepada osteomalacia;
  • Kekurangan vitamin K menyebabkan gangguan pendarahan, yang ditunjukkan oleh pendarahan, pendarahan pada kulit.

Secara selari, pencernaan protein terganggu, tahap protein dalam darah berkurangan, air tidak terikat kepada albumin, edemas dari pelbagai penyetempatan tempatan, termasuk ascites.

Biasanya, mikroflora usus patogen ditindas oleh kehadiran hempedu. Apabila ia bertakung, bola makanan mempunyai persekitaran berasid yang baik untuk pertumbuhan bakteria. Ini membawa kepada dysbiosis.

Meningkatkan kepekatan hempedu di dalam hati merosakkan sel-sel dan menyebabkan kematian mereka. Ini membawa kepada hepatitis subhepatic. Kerosakan hati menjejaskan seluruh badan. Fungsi detoksifikasi berkurang, penyerapan ubat terganggu. Hati terlibat dalam metabolisme hormon, dan melanggar fungsinya, ketidakseimbangan hormon berlaku.

Epidemiologi

Menurut pelbagai kajian, stasis empedu dikesan pada sepertiga kanak-kanak dengan penyakit saluran gastrousus. Ia memberi kesan kepada 3% wanita hamil. Bagi seluruh penduduk dewasa, kejadian meningkat dengan usia. Selepas 40 tahun, 50% mengalami stagnasi, wanita lebih kerap berbanding lelaki. Orang yang berlebihan berat badan lebih mudah terdedah kepadanya.

Punca penyakit

Irama moden kehidupan predisposes kepada pembangunan hempedu bertakung. Man bergerak kurang, menggunakan lebih banyak makanan berlemak dan karbohidrat mudah. Ini menyebabkan kemunculan penyakit penyebab:

  • cholecystitis kalkulus;
  • dyskinesia bilier;
  • gelembung kink;
  • cholecystitis;
  • tumor saluran;
  • sista pembentukan pundi kencing atau mampatan luar pembentukan pankreas yang meluas;
  • stenosis bahagian awal saluran hepatik biasa;
  • kekurangan kerja rhythmic dari pengangkut sistem bilier;
  • disortulasi endokrin pencernaan, keseimbangan yang salah dari secretin, cholecystokinin dan pengantara pencernaan lain.

Faktor risiko

Gabungan pelbagai pengaruh yang memprovokasi mempercepat terjadinya penyakit. Faktor-faktor yang paling mungkin adalah berikut:

  • kekurangan diet, pengambilan makanan yang tidak teratur;
  • banyak makanan berlemak, makanan tinggi karbohidrat mudah;
  • merokok, minum;
  • patologi endokrin - penyakit tiroid, diabetes;
  • ubat hormon;
  • kehamilan;
  • penyakit kronik organ pencernaan - gastrik, kolitis, pankreatitis;
  • gangguan neurotik.

Kecenderungan genetik terhadap genangan hempedu juga memainkan peranan tertentu. Tetapi untuk membangunkan penyakit, faktor-faktor yang menyerang mesti muncul.

Patogenesis

Perkembangan patologi dalam setiap penyakit individu berjalan di sepanjang jalannya sendiri, tetapi terdapat corak umum. Mana-mana faktor yang memprovokasi, selalunya beberapa pada masa yang sama, mempengaruhi irama pengosongan pundi hempedu. Ini mungkin satu kekejangan dari pengangkut, yang menghalang laluan hempedu ke dalam usus, kelonggaran yang berlarutan saluran dan pundi kencing itu sendiri, yang tidak menolak hempedu ke hadapan. Ia kekal dalam gelembung, air diserap dan penebalan bertahap. Penembusan jangkitan dengan aliran darah mewujudkan keadaan yang baik untuk penyatuan dan pembangunannya. Keradangan berkembang - cholecystitis. Dalam hempedu pekat, garam mendakan, batu-batu terbentuk secara beransur-ansur.

Perkembangan penyakit terus memburukkan lagi genangan. Satu lingkaran ganas dibentuk di mana keadaan hanya bertambah buruk.

Gejala

Selalunya penyakit ini tidak bersifat asimtomatik. Tetapi dari masa ke masa, bergantung kepada sebab-sebab dan faktor-faktor yang memprovokasi, ciri-ciri individu, tanda-tanda genangan pasti akan muncul. Yang pertama mungkin adalah pedih ulu hati, belching, kepahitan di dalam mulut. Kemudian loya boleh menyertai mereka. Patina kuning muncul di lidah - tanda kerosakan dalam sistem hepato-biliary. Pelanggaran pencernaan protein disertai dengan nafas berbau. Kadang-kadang muntah boleh berlaku.

Penghadaman terjejas ditunjukkan oleh sembelit atau cirit-birit, peninggalan abdomen. Tinja mempunyai penampilan yang cemerlang dari lemak undigested (steatorrhea).

Kesakitan yang membosankan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan boleh diganggu setelah makan, dengan jangka genangan jangka panjang berterusan. Kadang-kadang kekejangan saluran mengarah ke rupa hepatik kolik - akut sengit yang menikam sakit. Dia boleh memberi posterior, leher, scapula, tulang selangka di sebelah kanan.

Penyakit jangkitan dan perkembangan keradangan diiringi oleh demam, kesakitan akut.

Ini disebabkan oleh pelanggaran metabolisme bilirubin. Kulit, kulit putih pada masa ini memperoleh warna kuning. Pemendapan asid hempedu menyebabkan gatal-gatal yang sengit.

Proses bertakung mungkin disertai oleh kelemahan, kelesuan, pening. Hati meningkat, tekanan dalam sistem vena portal boleh meningkat.

Stasis hempedu semasa kehamilan

Sebilangan kecil wanita hamil memprovokasi perkembangan kolestasis intrahepatik. Keadaan ini diprovokasi oleh tahap estrogen yang tinggi dan kepekaannya terhadap sesetengah wanita. Peraturan hormon ekskresi biliari adalah berbeza daripada wanita bukan hamil. Tahap peningkatan rahsia mempromosikan sintesis lebih banyak hempedu. Peningkatan rembesan somatotropin membawa kepada penghambatan kolesitokinin. Ini memberi kesan kepada penyingkiran hempedu. Gelembung dan saluran tidak dapat dikurangkan secara rhythmically.

Gejala genangan hempedu adalah kulit gatal

Gejala penyakit adalah gatal-gatal yang menyakitkan pada kulit, selalunya telapak tangan, sol. Perwujudan maksimum gejala berlaku dalam 2 dan 3 trimester kehamilan, apabila tahap estrogen menjadi tertinggi. Dalam analisis biokimia darah, terdapat tanda-tanda penyakit kuning obstruktif - peningkatan ALT dan AST, alkali fosfatase, jumlah bilirubin disebabkan oleh pecahan langsung.

Selalunya penyakit ini hanya dapat dilihat oleh gatal-gatal, yang memaksa wanita hamil untuk mendapatkan bantuan daripada ahli dermatologi. Tetapi keadaan ini memerlukan konsultasi dan rawatan terapis.

Selepas melahirkan, penyembuhan diri secara spontan berlaku dalam masa beberapa minggu. Pada kebanyakan wanita, dengan kehamilan yang berulang, gejala kolestasis berulang. Tanda-tanda juga boleh muncul apabila menggunakan kontraseptif hormon.

Genangan kanak-kanak

Bagi kanak-kanak yang lebih muda, perkembangan penyakit itu sering menyebabkan penyebab kongenital. Mereka mungkin:

  • gelembung agenesis (ketiadaan lengkap);
  • gelembung berganda;
  • dilatasi kongenital saluran intrahepatik;
  • sista saluran hempedu atau ketegangan kongenital;
  • pembentukan hepatik antitrypsin terjejas;
  • gabungan saluran intrahepatik;
  • lokasi mendalam pundi hempedu dalam parenchyma hepatik;
  • gangguan congenital sintesis hempedu.

Pada kanak-kanak usia sekolah, punca-punca genangan hempedu adalah sama dengan orang dewasa. Tetapi punca yang paling biasa adalah gangguan fungsi motor pundi kencing dan saluran empedu. Keadaan penagihan kanak-kanak moden kepada minuman berkarbonat, gula-gula, makanan segera semakin teruk.

Di mana ia terluka?

Penyetempatan kesakitan dalam unjuran pundi hempedu - di hipokondrium yang betul. Tetapi terkadang sakit sengit boleh memancar ke belakang, tulang selangka kanan, ruas bahu, scapula.

Diagnostik

Pemeriksaan dijalankan mengikut protokol perubatan. Pemeriksaan mandatori pesakit, menjalankan siasatan. Hanya selepas ini, atas dasar syak wasangka, ujian makmal yang sesuai dilantik:

  • jumlah darah yang lengkap;
  • urin pada urobilin;
  • kajian biokimia pada fosfatase alkali, ALT, AST, bilirubin, kolesterol, asid hempedu, GGTP;
  • coagulogram - penentuan pembekuan darah;
  • mencari antibodi untuk pencerobohan parasit.

Memohon kaedah diagnostik instrumental:

  • Ultrasound;
  • esophagogastroduodenoscopy;
  • scintiography hati dan pundi kencing;
  • radiografi retrograde endoskopik pankreas dan saluran hempedu;
  • pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.

Apa yang diperiksa

Kaedah penyelidikan bertujuan untuk mengkaji keadaan pundi hempedu, saluran, hati untuk mencari punca penyakit.

Bagaimana untuk memeriksa

Kaedah berikut digunakan lebih kerap daripada yang lain:

  1. Ultrasound pundi kencing biasanya dilakukan serentak dengan hati, kerana organ-organ adalah bersifat anatomi dan berfungsi secara fungsian. Mereka sedang membuat persediaan untuk kajian itu - 2-3 hari sebelum imbasan ultrasound yang dirancang mereka menolak makanan alkohol dan lemak. Lakukan prosedur yang disarankan pada perut kosong atau 3-4 jam selepas makan. Kajian ini tidak menyakitkan, melalui dinding perut anterior.
  2. Radiografi hati dan pundi hempedu penting sebagai kaedah untuk mengkaji katil vaskular di kawasan ini. Radiografi tinjauan dan penggunaan barium sulfat digunakan kurang, kerana banyak kaedah moden memberikan gambaran yang jelas tentang patologi daripada radiografi yang mudah.

Ujian apa yang diperlukan

Kajian enzim hati dan pigmen hempedu secara langsung berkaitan dengan memahami fungsi hati. Secara fisiologi, perpecahan sel darah merah lama berlaku setiap hari di limpa. Besi dipisahkan daripada hemoglobin yang dikeluarkan, yang akan digunakan untuk membina sel-sel baru. Selebihnya pigmen terikat pada albumin dan dihantar ke hati untuk peneutralan. Ini adalah bilirubin tidak langsung, sebatian toksik. Dalam hepatosit, tindak balas pembelahan dan konjugasi dengan asid glucuronic berlaku, selepas itu bilirubin meneutralis memasuki hempedu. Dan dengan pembebasan hempedu - di dalam usus, di mana ia dimetabolisme untuk urobilinogen, yang diserap ke dalam darah dan diekskresikan dalam urin, dan stercobilin, yang diekskresikan di dalam tinja.

Pelanggaran salah satu pautan dalam proses membawa kepada peningkatan bilirubin dalam darah. Dengan genangan hempedu terganggu bilirubin langsung. Oleh itu, peningkatan terpencil dalam analisisnya menunjukkan penyebab mekanik penyakit.

Diagnosis keseimbangan

Ia perlu membezakan genangan hempedu yang disebabkan oleh penyakit sistem hepato-biliary daripada penyakit kuning keturunan - sindrom Dabin-Johnson, Gilbert, Rotor. Diagnosis bawaan dilakukan dengan hepatitis berjangkit, porphyria hepatic, mononucleosis.

Doktor yang hendak dihubungi

Pesakit diuruskan oleh ahli gastroenterologi, seorang ahli hepatologi. Sekiranya tidak ada pakar sempit, ahli terapi boleh menganggap fungsi mereka.

Rawatan hempedu bertakung

Terapi dijalankan dalam dua arah - etiologi dan gejala. Sekiranya penyebab penyakit itu dapat disingkirkan, maka gunakan arahan ini sebagai utama. Kegagalan untuk menghapuskan etiologi membawa kepada rawatan yang bertujuan untuk mengurangkan gejala penyakit.

Hepatoprotectors adalah barisan pertama ubat untuk rawatan stagnasi hempedu. Sekiranya tidak ada halangan kepada aliran keluar, gunakan ubat-ubatan berdasarkan asid ursodeoxycholic (Ursofalk, Ursosan). Perparatnya meningkatkan sintesis dan memperbaiki aliran hempedu. Mereka mengurangkan pembentukan kolesterol dan kemasukannya dari usus, membantu mengurangkan risiko batu kolesterol. Ursofalk dilarang untuk menetapkan rawatan perubahan kirrotik, kolesteritis akut dan cholangitis, dengan batu yang ditutup dengan garam kalsium, kegagalan hati dan buah pinggang.

Ubat-ubatan koleretik ditetapkan, jika tidak ada hambatan yang jelas terhadap aliran keluar empedu. Ini adalah ubat-ubatan seperti Allohol, Holiver, Heptral, Hofitol.

Allohol terdiri daripada hempedu kering dengan penambahan arang diaktifkan, ekstrak bawang putih. Ia menggalakkan sintesis hempedu sendiri, oleh itu, contraindicated dalam jaundis obstruktif, hepatitis akut.

Ekstrak Artichoke dibentangkan dalam bentuk Hofitola. Ia menggalakkan penyingkiran hempedu, meningkatkan metabolisme kolesterol. Berkesan dengan kolestasis pada wanita hamil.

Selain ubat-ubatan yang sudah sedia dibuat menggunakan herba farmaseutikal. Ini adalah persediaan choleretic yang terdiri daripada herba immortelle, yarrow, peppermint, ketumbar, calendula, chamomile. Campuran tertentu dibancuh dalam cawan, kemudian minum setengah cawan sebelum makan.

Teh Rosehip mempunyai sifat choleretic

Dogrose mempunyai sifat choleretic - minuman teh dari buah-buahan atau minuman sirap Holosas. Vitamin A, E, C, K, kumpulan B mempunyai kesan yang bermanfaat.

Terapi gejala merangkumi penggunaan antispasmodik untuk menghapuskan kekejangan saluran, pelepasan sakit. Mungkin penggunaan ubat anti radang nonsteroid untuk melegakan sakit dan keradangan. Keradangan akut selalu disebabkan oleh jangkitan, dan dengan itu memerlukan penggunaan ubat antibakteria. Jaundis, disertai dengan gatal-gatal, memerlukan pelantikan chelators untuk menghapuskan bilirubin yang berlebihan dan asid hempedu dari usus.

Homeopati

Persediaan compositum Galsten dan Hepar digunakan untuk rawatan homeopati. Mereka serupa dalam komposisi, termasuk ekstrak susu thistle. Ia sangat berharga dengan kehadiran silibins - flavonoid dengan tindakan hepatoprotective. Galstenu digunakan dalam bentuk titisan atau tablet 2 jam selepas makan atau 1 jam sebelum makan. Tindakan ubat ini bertujuan untuk menghapuskan kekejangan pundi kencing, meningkatkan pemakanan, mengurangkan proses keradangan, meningkatkan pengeluaran hempedu dan rembesannya.

Komposit Hepar mempunyai sebilangan besar komponen. Terdapat dalam bentuk penyelesaian untuk suntikan. Anda boleh memasukkan intramuskular atau subkutan setiap hari sehingga 3-6 minggu.

Rawatan pembedahan

Jenis operasi bergantung kepada sebab-sebab dan tempat gejolak hempedu. Gunakan campur tangan berikut:

  • penyingkiran batu dengan laparoskopi;
  • sista ektomi, tumor, mewujudkan halangan kepada aliran keluar;
  • stenting saluran empedu;
  • dilabel balon daripada lumen ductal;
  • penciptaan saliran saluran hempedu yang biasa;
  • pelebaran pundi kencing dengan pemasangan stent dan pembentukan mesej biliodigestive;
  • reseksi pundi hempedu;
  • pembedahan sphincter.

Apabila atresia saluran pada bayi baru lahir, mereka dibentuk dengan cara tiruan, pada bulan pertama pembinaan semula dilakukan, kadang-kadang pemindahan hati diperlukan.

Keadaan akut halangan saluran empedu, yang disebabkan oleh penyumbatan dengan batu, memerlukan rawatan pembedahan. Kelewatan boleh mengakibatkan pecah pundi kencing dan perkembangan peritonitis - keradangan yang teruk pada rongga perut, yang mengalir secara kitaran. Ketiadaan rawatan pembedahan menyumbang kepada berlakunya jangkitan sepsis - darah.

Kaedah rakyat

Penyembuh tradisional mencadangkan untuk digunakan sebagai rawatan jus bit, epal dan wortel dalam jumlah yang sama, yang mereka minum selepas makan tidak lebih awal daripada satu jam kemudian.

Satu sudu sup cuka sari apel dicadangkan supaya dibubarkan dalam segelas cecair dengan penambahan sudu madu.

Resipi untuk penyelesaian dengan mumiyo. Satu dos dibubarkan dalam setengah liter air. Semua penyelesaian yang disediakan mabuk dalam bahagian kecil sehari setiap kali sebelum makan.

Strawberi liar mengandungi banyak silikon, yang mengurangkan risiko batu karang. Untuk kesan terapeutik, beri kering diseduh dengan air mendidih dalam termos selama satu jam. Untuk 1 sudu strawberi ambil 2 cawan air. Ambil setengah gelas sejam sebelum makan.

Jus kubis sudu kubis mempunyai kesan choleretic. Bawanya pada satu sudu sebelum makan, secara beransur-ansur meningkatkan dos. Masa masuk yang disyorkan adalah 2 bulan. Ia dikontraindikasikan dalam gastritis, ulser gastrik, penyakit buah pinggang.

Dengan genangan hempedu, air dill disediakan - rebusan 2 sudu biji dan 2 gelas minuman air 0.5 cawan sebelum makan.

Teh yang diperbuat daripada pudina dan oregano mempunyai kesan koleretik ringan, ia juga dimakan sejam sebelum makan. Oregano, seperti air dill, tidak disyorkan untuk wanita hamil.

Jus bit dicincang dari bit segar segar dan minum sebentar sebelum makan. Benih labu yang tidak dibakar dimakan setiap hari untuk zhmene.

Dengan tujuan kolesterol mengambil rebusan stigma jagung, 15 g setiap setengah liter air. Minum 50 g sebelum makan 3-4 kali sehari.

Semasa tempoh berbunga aktif, akar dandelion dituai untuk menggunakan sifat cholereticnya. Akar kering yang dibancuh dengan air mendidih. Ambil semua choleretic - sebelum makan.

Diet dengan hempedu bertakung

Patologi ini memerlukan pematuhan kepada diet yang jelas. Makan harus tetap, secara berkala, sekurang-kurangnya 4-5 kali sehari. Ini akan mengajar pundi hempedu untuk kerja berirama.

Makanan yang kaya dengan lemak haiwan yang tidak sihat adalah dikecualikan daripada diet. Daging berlemak domba, babi, angsa, itik, ikan berlemak. Keistimewaan diet daging ringan - ayam belanda, arnab, ayam, daging lembu. Ikan tidak boleh dikecualikan daripada diet, kerana ia mengandungi asid lemak berfaedah, yang mempunyai kesan positif pada profil lipid manusia.

Lebih baik memasak hidangan, rebus, panggang, stim. Makanan goreng menjejaskan keadaan pundi hempedu dan hati. Lemak haiwan, jika boleh, ganti dengan minyak sayuran. Penggunaan zaitun, biji rami, minyak rapeseed sangat berguna.

Garam juga terhad. Adalah lebih baik untuk tidak menggunakan garam semasa memasak, tetapi untuk menambah garam dalam pinggan selepas memasak. Jadi, anda boleh mengurangkan jumlah garam kepada 15 g yang disyorkan setiap hari. Agar tidak mengambil lebihan lemak dan garam, anda tidak boleh makan sosej, daging asap, makanan dalam tin, rumah dan kilang marinades, sos.

Gula-gula, barangan pastri yang dipanggang, kuih-muih dengan pengganti lemak tidak berfaedah, mereka adalah terhad sebanyak mungkin, dan dalam keadaan yang teruk, mereka dikecualikan sepenuhnya. Minuman berkarbonat manis, alkohol dalam kuantiti apa pun adalah kontraindikasi.

Apabila memilih produk makanan, sebaiknya memilih sayuran. Mereka boleh dimakan sup sup mentah, rebus, dimasak, rebus. Kekacang, kacang, walaupun kaya dengan protein sayuran dan minyak, terlalu berat untuk dicerna dan dapat meningkatkan kembung, yang sudah menyerang pesakit dengan stasis empedu.

Ramuan rempah dan perasa pedas bertindak mengganggu, anda tidak boleh makan hidangan yang berpengalaman, terutama semasa penyakit akut.

Produk tenusu dan tenusu adalah sempurna untuk menambah protein haiwan yang mempunyai asid amino penting. Lebih suka garam yang rendah lemak, rendah. Mentega boleh digunakan dalam penyediaan bubur, tetapi terhad.

Bijirin bijirin adalah asas pemakanan, mereka dimasak dalam air atau dengan sedikit susu. Roti bijirin keseluruhan sangat berguna dengan penambahan pelbagai biji-bijian dan biji.

Sebelum ini, kopi dan teh adalah antara makanan terlarang untuk penyakit hati dan pundi hempedu. Berdasarkan penyelidikan baru-baru ini, ini disangkal. Ia dibenarkan untuk minum 1-2 cawan kacang kopi yang lemah setiap hari dan minum teh hitam dan hijau.

Latihan dalam gejolak hempedu

Aktiviti fizikal yang mencukupi adalah prasyarat untuk menormalkan ekskresi hempedu. Selepas senaman sederhana, nada otot perut meningkat, aliran darah di seluruh badan bertambah baik. Ini amat sesuai untuk orang yang mempunyai gaya hidup yang tidak aktif dan berat badan berlebihan. Menghilangkan pound tambahan bukan sahaja dapat meningkatkan kesihatan keseluruhan, tetapi juga mengurangkan tekanan darah, menormalkan kolesterol, keseimbangan lipid, mengurangkan kesan stasis empedu.

Berjalan dipengaruhi oleh kadar purata sekurang-kurangnya satu jam sehari. Sekiranya tidak mungkin untuk memperuntukkan masa yang berasingan untuk berjalan, anda boleh berjalan di sepanjang jalan untuk bekerja atau ke rumah dan bukannya mengembara dengan pengangkutan.

Latihan di negeri ini tidak boleh mengandungi putaran tajam, membongkok ke hadapan, melompat. Ia berguna untuk melakukan gimnastik pada waktu pagi. Latihan contoh adalah seperti berikut:

  1. Posisi permulaan - tangan pada tali pinggang, kaki selain lebar bahu selain. Lakukan sudut licin ke kiri dan kanan.
  2. Gerakkan tangan ke dalam kunci di belakang kepala, bersandar dari sisi ke sisi.
  3. Bend siku anda dan tahan di hadapan anda. Selalunya menjangkau dengan siku ke lutut bertentangan dengan kaki yang bengkok.
  4. Dalam posisi di belakang, lentur kaki kanan dan kiri bergantian pada menghirup, bawa mereka ke perut, dan menghembus nafas kembali mereka ke posisi awal.
  5. Senaman untuk diafragma - berdegil dengan kaki yang bengkok di lutut, nafas dalam perut supaya ia naik. Pada abdomen menghembus najis.
  6. Berbaring di sebelah untuk melakukan pernafasan yang sama. Ganti untuk sebelah kanan dan kiri. Latihan ini adalah urutan organ-organ dalaman. Tetapi anda tidak boleh melakukan sebilangan besar ulangan berturut-turut. Ini akan menyebabkan hiperventilasi dan pening.

Rawatan fisioterapi

Kaedah fisioterapi berkesan dalam genangan hempedu, tetapi mempunyai beberapa kontraindikasi:

  • demam;
  • tempoh akut penyakit, proses keradangan;
  • proses tumor.

Untuk merangsang pundi hempedu menggunakan kaedah pendedahan berikut:

  • elektroforesis ubat;
  • arus diadinamik pada unjuran pundi hempedu;
  • kawasan amplipulse hati dan pundi kencing;
  • terapi magnet;
  • memampatkan parafin;
  • mandi konifer.

Pilihan kaedah pendedahan dan ubat bergantung kepada hasil kajian. Ia perlu diketahui, kerana ini terdapat keruntuhan hempedu: terdapat hipertonisme pundi kencing atau pundi hempedu, keadaan saluran dan pembius. Rawatan dipilih oleh ahli fisioterapi berdasarkan data yang disediakan oleh doktor yang hadir.

Dalam tempoh mengurangkan amalan rawatan resort kesihatan yang berguna dengan penggunaan air mineral, penggunaan mandi radon, terapi lumpur, ubat herba, rejimen tonik.

Pencegahan

Selama separuh berlakunya penyakit bergantung pada gaya hidup orang itu. Selebihnya adalah disebabkan oleh perkembangan perubatan, ekologi dan faktor keturunan. Oleh itu, sangat penting untuk mencegah perkembangan penyakit melalui gaya hidup yang sihat. Pemakanan rasional, aktiviti fizikal, kawalan berat badan berlebihan menyumbang kepada fungsi normal pundi hempedu. Alkohol, merokok, makanan segera memprovokasi perkembangan penyakit ini.

Malah kehadiran kecenderungan genetik tidak semestinya membawa kepada penyakit ini. Pemakanan yang betul, mengurangkan pengaruh faktor risiko yang lain mungkin tidak membenarkan penyakit ini untuk membangun atau mengurangkan manifestasinya.

Rayuan yang tepat pada masanya untuk bantuan perubatan akan membantu memulakan rawatan pada peringkat awal, sebelum bulatan ganas telah timbul dan komplikasi penyakit tidak berkembang.

Ramalan

Dengan terapi yang mencukupi dan rawatan yang tepat pada masanya bermula, prognosis adalah baik. Tetapi semuanya bergantung kepada punca penyakit, faktor yang berkaitan. Dyskinesia saluran empedu dengan pemilihan ubat dan diet yang betul mungkin mereda, irama pundi kencing dan saluran normal.

Keradangan pundi hempedu, adalah penting untuk memulakan rawatan pada peringkat awal, menghilangkan jangkitan hanya dengan antibiotik. Rawatan yang betul akan membantu menghilangkan penyakit ini. Tetapi dalam beberapa kes, ia menjadi kronik. Dalam kes ini, pemisahan akan ditimbulkan oleh ketidakpatuhan pemakanan dan rejim.

Cholecystitis keseimbangan dengan tanda-tanda genangan hempedu disyorkan untuk dibuang melalui pembedahan. Sekiranya terdapat beberapa batu yang bergerak, pada satu ketika mereka boleh bergerak dan masuk ke saluran hempedu. Halangan dibentuk, yang dikendalikan secara kecemasan. Dengan kegagalan untuk memberikan bantuan tepat pada masanya, peritonitis dapat berkembang - keradangan peritoneal yang teruk.

Dengan kekurangan hempedu, penyerapan terjejas.

Bab 3. Gangguan pencernaan dalam usus

§ 289. Gangguan rembesan hempedu

Aliran empedu yang tidak mencukupi ke dalam usus dipanggil hipokol, penghentian lengkap penerimaannya adalah acholia. Fenomena ini mungkin dilakukan dengan penyumbatan atau mampatan saluran empedu yang biasa, yang melanggar fungsi biliar hati. Dalam Acholia, pencernaan dan penyerapan lemak menderita terutamanya mendadak, kerana lipase jus pankreas dengan ketiadaan hempedu tidak begitu aktif, dan lemak tidak diemulsi dan hubungan mereka dengan enzim lipolitik adalah sukar. Dengan kekurangan hempedu menderita penyerapan asid lemak, kolesterol, vitamin larut lemak. Disebabkan penghadaman dan penyerapan lemak yang tidak mencukupi, steroid berkembang (stear, atos - lemak, lemak; rhoe - semasa) - kandungan lemak yang berlebihan dalam najis. Pada masa yang sama, sehingga 70-80% lemak yang dimakan dikeluarkan dengan najis. Di dalam usus, lemak tidak tercemar menyelubungi jisim makanan dan menjadikannya lebih sukar untuk enzim proteolitik dan amilolitik untuk bertindak ke atasnya. Aktiviti yang terakhir dengan kekurangan ubat empedu, kerana empedu biasanya menetralisir kandungan gastrik asid dan membantu mengekalkan persekitaran alkali dalam duodenum, yang optimum untuk enzim jus duodenal. Akhirnya, asid hempedu merangsang sifat penyerapan epitel usus; Oleh itu, apabila mereka kekurangan, penjerapan enzim dari chyme oleh sel usus dikurangkan dan pencernaan parietal terganggu. Akibatnya, kepekatan produk sedutan menurun. Oleh itu, semasa hipo- dan acholia, pencernaan protein dan karbohidrat juga terganggu.

Bersama dengan lemak tanpa lemak, vitamin larut lemak juga berasal dari usus. Hypovitaminosis berkembang; khususnya, pembekuan darah sering berkurangan disebabkan kekurangan vitamin K.

Apabila hypo dan acholias melemahkan peristalsis usus, yang, digabungkan dengan kehilangan kesan bakteria hempedu, membawa kepada peningkatan dalam usus penapaian dan pembusukan, ke meteorisme. Akibatnya, keracunan badan berlaku.

§ 290. Pelanggaran sekatan luaran pankreas

Penyebab utama gangguan rembesan pankreas adalah:

  1. duodenitis - proses keradangan duodenum, disertai dengan penurunan dalam pembentukan secretin; Hasilnya, rembesan pankreas berkurangan;
  2. perencatan neurogenik fungsi pankreatik (degenerasi vagal, keracunan atropin);
  3. penyumbatan atau mampatan saluran kelenjar;
  4. pemusnahan tumornya;
  5. alahan badan alahan;
  6. pankreatitis akut dan kronik.

Jika dalam eksperimen sedikit trypsin diperkenalkan ke saluran pankreas, nekrosis ganas tisunya berlaku, kerana trypsin mengaktifkan jus pankreas trypsinogen (tindak balas autokatalik). Mungkin, proses yang sama mungkin berlaku pada manusia dengan kekurangan perencat trypsin, yang biasanya dijumpai di pankreas, dan dengan mengeluarkan sejumlah besar jus. Ini menerangkan kejadian pankreatitis yang lebih kerap selepas makanan berlemak yang kaya.

Dengan gangguan fungsi pankreas di dalamnya, pembentukan enzim pencernaan berkurangan dan juga berhenti sepenuhnya - pankreas achilia. Dalam hal ini, pencernaan duodenal terganggu. Penghadaman lemak menderita terutamanya mendadak, kerana jus pankreas mengandungi enzim lipolitik yang paling aktif. Tidak diserap kepada 60-80% lemak, yang dipaparkan dengan najis. Steatorrhea berkembang. Dalam tahap agak kurang, pencernaan protein terganggu; sehingga 30-40% jumlahnya tidak diserap. Kekurangan pencernaan protein dibuktikan dengan penampilan sejumlah besar serat otot dalam najis selepas mengambil daging. Pencernaan karbohidrat juga terjejas. Kekurangan pencernaan berkembang.

Apabila pankreas dimusnahkan, enzim yang terkandung di dalamnya boleh memasuki tisu di sekitarnya, menyebabkan nekrosis di dalamnya. Terutamanya dicirikan oleh rupa nekrosis tisu adiposa (omentum) yang disebabkan oleh lipase lipase lipase. Memasuki aliran darah jus pankreas yang mengandungi enzim proteolitik aktif menyebabkan penurunan mendadak dalam tekanan darah. Keruntuhan pankreas yang dipanggil, kadang-kadang maut, berkembang. Jika dalam eksperimen, jus pankreas yang tidak aktif (direbus) diberikan kepada haiwan, tekanan darah tidak berubah. Dalam darah dan air kencing meningkatkan kandungan diastase.

§ 291. Gangguan pencernaan dalam usus kecil.

Gangguan fungsi perihal usus boleh bergantung kepada mengurangkan jumlah jus yang dikumuhkan, mengurangkan kandungan enzim di dalamnya, dan gangguan penguraian parietal. Dengan melembutkan rembesan usus, rembesan lipase dan protease jus pankreas dipertingkatkan.

Kepentingan penting rembesan usus dalam bayi adalah ketika bayi, kerana kekurangan laktase atau invertase, penyerapan gula susu terganggu.

Pelanggaran proses penyerapan menampakkan diri dalam perlambatan atau penguatkaan patologi mereka.

Penyerapan yang tertunda mungkin disebabkan oleh:

  1. kekurangan belahan makanan di dalam perut atau duodenum;
  2. pelanggaran penguraian parietal;
  3. hiperemia kongesti pada dinding usus (paresis vaskular, kejutan);
  4. iskemia pada dinding usus (contohnya, apabila kolik plumbum menyebabkan kekejangan perut usus dan bahkan infarkasi usus);
  5. keradangan usus kecil (enteritis), apabila membran mukus menjadi bengkak, bengkak;
  6. reseksi bahagian besar usus kecil;
  7. halangan usus dalam bahagian atas usus, apabila massa makanan tidak memasuki bahagian distal darinya.

Disebabkan penyerapan terjejas jangka panjang, kekurangan badan berkembang, hipovitaminosis (riket pada kanak-kanak) dan manifestasi lain ketidakhadaman pencernaan berlaku.

Peningkatan penyerapan patologi dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan dinding usus (contohnya, dengan hiperemia aktif atau kerengsaan epitel usus). Terutama mudah untuk meningkatkan penyerapan berlaku pada kanak-kanak kecil, di mana kebolehtelapan dinding usus biasanya tinggi. Dalam kes ini, produk pemecah nutrien yang tidak lengkap boleh diserap dan mabuk. Kadang-kadang tidak berubah, protein telur ayam atau susu lembu dapat diserap. Terdapat pemekaan badan, tindak balas alahan berlaku.

§ 292. Pelanggaran penguraian parietal.

Penguraian parietal atau membran dilakukan di pori-pori mikro tepi sempadan epitel membran mukus usus kecil. Membran apikal enterocytes diorganisasikan dalam bentuk pertumbuhan cytoplasmic terkecil - microvilli, yang panjangnya 1 μm, lebar - 0.1 μm. Oleh kerana struktur ini, permukaan aktif sistem pencernaan meningkat sebanyak 30 kali. Jarak antara microvilli berbeza dari 10 hingga 20 nm. Oleh itu, hanya molekul kecil yang menembusi sempadan berus. Berkenaan dengan molekul besar, pencernaan membran tidak berkesan; contohnya, mikrob yang dimensi beberapa mikron tidak boleh menembusi sempadan berus, yang memainkan peranan penapis bakteria yang pelik. Fungsi ini terjejas dengan atrofi sempadan berus. Pencernaan Pristenochnaya dijalankan oleh enzim, yang diperbetulkan pada membran sel. Enzim-enzim ini mempunyai asal berganda. Sebahagian daripadanya terserap dari chyme; bahagian lain terdiri daripada enzim usus sendiri, yang disintesis di dalam sel usus dan translocated ke permukaan membran sel (oligosaccharidase, oligopeptidase, monoglyceride lipase, dan sebagainya).

Pencernaan Pristenochnaya boleh dipecahkan dalam kes berikut (Ugolev A.M.):

  1. Dengan pelanggaran struktur villi dan ultrastruktur permukaan epitel usus kecil. Sebagai contoh, dalam jangkitan usus akut (disentri), ketinggian vili berkurangan, dan dalam kes penyerapan, atropi subtotal berus sempadan epitel villi berlaku.
  2. Apabila mengurangkan bilangan dan aktiviti enzim yang terlibat dalam pencernaan parietal. Oleh itu, perubahan dystrophic sel usus boleh menyebabkan penurunan pembentukan enzim di dalam sel-sel ini. Dalam hipo dan acholia, penjerapan enzim dari chyme oleh sel epitelium usus dikurangkan.
  3. Apabila gangguan pergerakan, menyumbang kepada pemindahan substrat dari rongga usus ke permukaannya.
  4. Sekiranya tidak mencukupi penghadaman abdomen, apabila tidak memisahkan molekul yang besar, jangan lulus ke sempadan berus epitelium villus. Dengan pencabulan pencernaan parietal, dispepsia teruk berlaku. Penyerapan menderita dengan mendadak, memandangkan fungsi villi mengalami gangguan, dan bahan makanan dengan kekurangan enzim tidak berpecah dan tidak diserap. Kekurangan pencernaan berkembang.

§ 293. Gangguan fungsi motor usus

Pelanggaran fungsi motor usus dinyatakan dalam percepatan atau melambatkan peristalsis dan penggantian proses-proses ini, serta melanggar pergerakan seperti pendulum usus. Gangguan bunyi fungsi usus motor diperhatikan dalam halangan usus.

    Percepatan peristalsis. Akibat percepatan peristalsis, makanan gruel bergerak lebih cepat melalui usus dan mengembangkan cirit-birit (cirit-birit). Penyebab utama cirit-birit ialah perubahan radang pada saluran gastrousus. Ini meningkatkan keceriaan reseptor dinding usus, yang menyebabkan pecutan peristalsis di bawah tindakan pelbagai, termasuk rangsangan yang mencukupi. Cirit-birit juga berlaku apabila kerengsaan yang luar biasa, kerengsaan patologi bertindak di dinding usus: makanan yang tidak dicerna (contohnya, dengan ahilia), produk penapaian dan pembusukan, bahan toksik. Percepatan peristalsis dalam kes ini mempunyai makna perlindungan. Percepatan peristalsis juga membawa kepada peningkatan keceriaan pusat saraf vagus, yang mengaktifkan motilitas usus.

Dengan cirit-birit jangka panjang, masalah pencernaan yang mendalam berlaku berkaitan dengan rembesan terjejas jus usus, pencernaan dan penyerapan nutrien dalam usus. Cirit-birit yang berterusan membawa kepada perkembangan kekurangan pencernaan.

Kelembapan peristalsis. Pada masa yang sama, kemajuan makanan gruel di sepanjang usus adalah menghambat dan sembelit (obstipatio) berkembang. Sembelit boleh menjadi spastic dan atonic.

Sembelit berlaku di bawah pengaruh faktor toksik (keracunan plumbum), kesan psikogenik, serta refleks pendengaran-visceral dari bahagian berlainan rongga perut. Semua faktor ini membawa kepada penguncupan spastik bahagian-bahagian tertentu usus dan pengumpulan jisim tahi di dalamnya.

Sembelit Atonik disebabkan oleh faktor-faktor yang menyebabkan penurunan nada dinding usus dan melemahkan peristalsis, iaitu:

  1. pemakanan yang tidak baik, pengambilan makanan, serat miskin, kekurangan garam makanan kalium dan kalsium, pencernaan makanan yang berlebihan di dalam perut (contohnya dengan peningkatan keasidan jus gastrik);
  2. perubahan dalam dinding usus pada orang tua, dengan obesiti;
  3. avitaminosis B1 disertai oleh pelanggaran metabolisme asetilkolin;
  4. Gangguan motilitas usus kongenital diperhatikan dalam penyakit Hirschsprung. Dalam penyakit ini, sel-sel ganglionik dari plexus auerbach tidak hadir dalam sphincter dubur, rektum dan kolon sigmoid dalaman. Usus dengan pemusnahan yang terganggu secara mendadak mengecil. Bidang yang terletak di atasnya diperbesar, memanjang, lapisan otot mereka adalah hipertrophi; peristalsis dipertingkatkan, kerana laluan chyme melalui bahagian usus yang rumit amat sukar. Penyakit Hirschsprung dicirikan oleh kembung, sering muntah, dan sembelit berterusan.

Dengan sembelit yang berpanjangan, pencernaan usus menderita, kerana pemisahan jus usus menurun dan aktiviti enzimnya dihalang. Sembelit atonik boleh disertai dengan peregangan usus, genangan najis, pembentukan batu tahi. Pada masa yang sama, mikrofora putrefaktif berkembang di dalam usus, yang menyebabkan intoksikasi usus.

  • Penyumbatan usus (ileus) berlaku apabila terdapat halangan dalam usus untuk laluan makanan berbahaya. Terdapat obstruksi usus mekanikal, dinamik dan thromboembolic.
    • Obstruksi mekanikal kerana penutupan mekanikal lumen tumor usus, cacing, batu empedu atau mampatan usus dari tumor luar, parut. Obstruksi mekanikal juga berkembang apabila usus terbalik, invasif, mencubit gelung usus dalam lubang hernia dan semasa proses pelekat di organ perut.
    • Halangan dinamik berlaku apabila kekejangan atau lumpuh otot usus.
    • Penyumbatan usus thromboembolik (atau hemostatic) berkembang sebagai akibat daripada gangguan peredaran pada dinding usus semasa trombosis atau lumpuh kapalnya.

    Halangan boleh berkembang di mana-mana bahagian usus. Halangan bahagian atasnya (halangan usus yang tinggi) lebih teruk daripada halangan usus besar. Ini sebahagiannya disebabkan oleh banyak zon reseptor di bahagian atas usus.

    Patogenesis halangan usus adalah rumit. Fungsi pengangkut motor usus sangat merosot. Paling penting adalah pengaruh refleks patologi dari dinding usus yang diubah. Pengujaan interoreceptornya menyebabkan kesakitan yang teruk. Aliran impuls patologi dari kawasan yang terjejas membawa kepada pengujaan sistem saraf pusat. Kejutan boleh berkembang. Hasil daripada rangsangan pusat vasomotor, penurunan tekanan darah berlaku.

    Dalam bidang halangan mengembangkan hiperemia kongestif, lumpuh vaskular, bengkak, keradangan dan nekrosis. Di bawah pengaruh impuls sakit dan gangguan pembuluh darah, penyerapan dalam usus dikurangkan dengan ketara, tetapi rembesan jus usus berterusan. Kandungan usus membentangkan bahagiannya, yang terletak di atas tapak halangan, merangsang reseptor dan menyebabkan muntah yang berterusan. Akibatnya, dehidrasi berkembang; darah tebal. Kandungan darah klorida berkurang, yang, bersama-sama dengan air, masuk ke dalam rongga perut, kandungan amonia, urea, indikan dan produk-produk pembusukan lain, yang secara intensnya terbentuk di dalam usus dan diserap ke dalam darah, meningkat. Keracunan auto usus yang teruk berkembang (lihat § 294).

  • Pelanggaran pembuangan air mungkin terjadi dalam kes berikut:
    1. Kejutan mental yang kuat (ketakutan, ketakutan) boleh menjejaskan pengaruh korteks serebrum di pusat tulang belakang pembiakan; manakala buang air besar menjadi sukarela (refleks);
    2. dalam kes kerosakan kepada nn. pelvici, hypogastrici, buang air besar adalah terjejas akibat gangguan fungsi otot yang terlibat dalam tindakan ini;
    3. Proses keradangan dalam rektum meningkatkan sensitiviti reseptornya dan terdapat keraguan yang kerap berlaku untuk membuang air besar (tenesmus);
    4. dengan kecederaan saraf tulang belakang lumbosacral, kerana pemulihan pusat pembuangan air, terdapat ketidakpendasan massa masal. Selepas beberapa ketika, pergerakan usus berkala boleh pulih, tetapi tidak ada perasaan dorongan untuk mempunyai pergerakan usus. Abdominals tidak terlibat dalam perbuatan buang air besar. Hasilnya, mengosongkan rektum menjadi tidak lengkap, sembelit berkembang.

    Perut kembung - pengumpulan gas dalam usus, kembungnya. Gas masuk ke dalam usus bersama-sama dengan udara yang dihirup; sebahagiannya mereka meresap dari darah. Sebilangan gas yang terbentuk dalam usus sebagai hasil daripada proses enzim. Secara purata, kira-kira 500 cm 3 gas dihasilkan setiap hari. Jumlah mereka meningkat dengan ketara apabila proses fermentasi dan pembusukan meningkat dalam usus.

    Dengan pengekalan gas di dalam usus, dalam keadaan membusuk dan penapaian, jumlah karbon dioksida, metana, hidrogen sulfida bertambah. Pada masa yang sama, peredaran darah di dinding usus diganggu, mechano-dan chemoreceptors akan teriritasi. Beberapa perubahan refleks berlaku di dalam badan: perencatan diuretik, pertama peningkatan dan kemudian penurunan tekanan darah, peningkatan tekanan darah vena. Rembesan kelenjar pencernaan dihalang, yang, bersama dengan usus usus, memperburuk fenomena perut kembung. Lingkaran ganas dibuat. Pernafasan terjejas disebabkan kedudukan diafragma yang tinggi.

    § 294. Intoksikan auto-mabuk

    Orang yang sihat di dalam usus, terutama di bahagian tebalnya, mempunyai mikroflora yang kaya. Setiap hari dengan tinja adalah trilion bakteria. Mikroflora usus menyebabkan proses fermentasi dan pembusukan di dalamnya. Biasanya, proses ini tidak dinyatakan secara mendadak; bahan-bahan toksik yang terhasil dihapuskan dari badan atau neutral dan mabuk tidak berlaku. Proses putrid dan fermentatif meningkat dengan melemahkan motilitas dan bertambah buruk dengan pengurangan rembesan usus dan meteorisme, biasanya mengiringi sembelit. Keracunan yang paling ketara dengan halangan usus.

    Dengan genangan massa usus dalam usus, proses pembusukan semakin meningkat. Bahan-bahan toksik terbentuk daripada asid amino - hidrogen sulfida, skatole, indole, phenol, dan lain-lain. Apabila decarboxylation putrefaktif asid amino dalam jumlah yang banyak, beberapa amina terbentuk: histamine, cadaverine, putrescine. Sebahagiannya mereka dinetralkan di dinding usus di bawah pengaruh aminooksidase. Walau bagaimanapun, sebahagian besar bahan ini diserap ke dalam aliran darah, dari mana ia memasuki hati. Di hati, skatole dan indole dinetralkan dengan mengikat dengan asid sulfurik dan glucuronik (dibentuk indoksil sulfurik, sulfat scatoxy dan glukuron indoksil, skatoksil glukuronik asid). Bahan-bahan toksik yang lain di dalam hati adalah deaminated, teroksidasi. Sebahagiannya mereka dikumuhkan oleh buah pinggang. Jika banyak bahan-bahan toksik terbentuk dan proses pembusukan berterusan untuk masa yang lama, maka akibat beban hati yang terlalu banyak fungsi peneutralannya tidak mencukupi. Bahan-bahan beracun yang beredar dalam darah, menghasilkan kesan toksiknya.

    Dengan kegagalan hati, bahan-bahan toksik yang terbentuk dalam usus (contohnya, indikan) dihapuskan oleh buah pinggang. Dengan kekurangan fungsi ginjal, fenomena mabuk usus semakin teruk.

    Mekanisme gangguan fungsi dalam mabuk usus sangat kompleks. Bahan toksik, yang berada dalam usus, mempunyai kesan refleks ke atas pelbagai organ dan sistem badan. Pada masa yang sama, sebagai tambahan kepada pengaruh refleks dari chemoreceptors usus, peranan refleks patologi yang berlaku semasa rangsangan mekaniseceptor dari duodenum yang terlalu diregangkan atau pylorus perut adalah penting.

    Toksin yang telah memasuki tindakan aliran darah ke reseptor saluran darah dan pusat otak. Manifestasi ciri-ciri intoksikasi intestinal usus besar termasuk: penurunan tekanan darah, penurunan sensitiviti kesakitan, pengurangan dalam kedai glikogen dalam hati dan hiperglikemia, kelemahan penguncupan jantung, kemurungan pernafasan, perencatan dalam korteks serebrum. Fenomena ini boleh menyebabkan koma. Untuk mabuk usus kronik dicirikan oleh rupa sakit kepala, anemia, perubahan degeneratif dalam miokardium. Selera makan berkurangan, pencernaan bahan makanan terganggu kerana perencatan rembesan saluran pencernaan.

    Keracunan usus sangat sukar bagi anak-anak muda, kerana mekanisme pampasan mereka kurang sempurna daripada orang dewasa.

    § 295. Akibat mengangkat bahagian yang berlainan saluran saluran gastrointestinal.

    Kajian terperinci tentang eksperimen ini, soalan ini pertama kali tertakluk kepada makmal E. S. London. Pembuangan perut jantung menyebabkan bulimia dan polyphagia. Makan sering berakhir dengan muntah, yang menyerupai serangan yang tercekik dan disertai oleh penguncupan otot leher. Ciri-ciri muntah disebabkan oleh fakta bahawa ia berlaku di hadapan makanan di esofagus (muntah esophageal).

    Menanggalkan pylorus (pengenaan gastroenterostomy) menyebabkan pelanggaran pemindahan makanan dari perut, dinyatakan lebih tajam daripada dengan anastomosis usus yang lebih rendah telah dikenakan. Pembuangan bahagian bawah perut utama yang disebabkan terutamanya oleh pelanggaran fungsi takungan dan penyembunyiannya. Gangguan ini terutama dinyatakan apabila seluruh perut dikeluarkan, namun fungsinya secara beransur-ansur mengambil alih bahagian bawah saluran pencernaan.

    Menurut pemerhatian klinikal, banyak pesakit selepas peretasan perut, yang disebut sindrom lambakan berkembang. Ia terdiri daripada hakikat bahawa dalam masa 20-30 minit selepas makan, pesakit mengalami kelemahan, mual, berdebar-debar, berpeluh meningkat, rasa panas, pening. Mekanisme kejadian fenomena ini sangat rumit. Terdapat penjelasan bahawa sindrom lambakan disebabkan oleh pengaruh refleks dari jejunum dengan limpahan pesatnya. Sejumlah yang dikendalikan selepas makan mempunyai hiperglikemia disebabkan penyerapan karbohidrat pesat dalam usus kecil, diikuti oleh hipoglikemia reaktif.

    Menurut London A.S., penyingkiran usus kecil menyebabkan kematian haiwan. Kemudian ia menunjukkan bahawa kehidupan haiwan boleh diselamatkan semasa pemecahan 1/2 - 1/3 dan juga 7/8 usus.

    Selepas penyingkiran jumlah usus besar (pengenaan anastomosis ileocecal langsung), pemindahan makanan dari perut perlahan dan dipercepat dari usus kecil. Walau bagaimanapun, seawal 5 bulan selepas reseksi usus besar, pemindahan dari perut adalah normal, tetapi laluan melalui usus makanan sekaligus (terutamanya bahagian terakhirnya) perlahan. Fungsi penyembunyian usus dihambat.