Mengenai masalah percambahan integumentary dan epitel perut: spesifik penyakit ini

Terima kasih kepada penyelidikan perubatan moden (fibroskopi), percambahan epitel perut integumentary-patchy dapat dikesan dengan ketepatan yang besar, kerana jika rawatan dimulakan terlebih dahulu, ia mempunyai hasil yang baik. Proliferasi adalah proliferasi sel. Ia boleh menjadi jinak dan malignan. Biopsi dilakukan untuk mengesahkan diagnosis. Terdapat kaedah moden lain untuk mengesan penyakit ini di mana-mana peringkat. Lebih biasa adalah hiperplasia fokus mukosa gastrik. Walaupun penyakit ini mempunyai banyak jenis.

Asal-usul masalah ini

Dalam hiperplasia perut, sel membahagi dan berkembang biak dalam jumlah yang meningkat. Lebih-lebih lagi, dalam peringkat lanjut penyakit, perubahan bermula di sel sendiri. Mereka ditukar menjadi malignan. Apa yang membuat sel-sel membiak begitu sukar? Terdapat beberapa sebab:

gangguan hormon di dalam badan;

keradangan kronik diabaikan dalam organ pencernaan - gastritis, polip, ulser;

tidak sepenuhnya menyembuhkan jangkitan gastrik;

peraturan syaraf yang merosakkan organ pencernaan;

Kesan biasa pada perut pelbagai karsinogen (termasuk dari merokok dan alkohol);

komponen keturunan yang menyumbang kepada pertumbuhan sel epitelium.

Untuk apa-apa kecurigaan hiperplasia, adalah perlu, tanpa melengahkan esok, untuk berunding dengan doktor. Dan jika penyakit itu dikesan, perlu segera memulakan rawatan.

Apa yang perlu diberitahu

Insidiousness penyakit ini terletak pada fakta bahawa hiperplasia untuk masa yang lama adalah asimtomatik, jadi orang itu tidak bimbang. Akibatnya, dengan bentuk pembiakan kronik yang terbelit kronik epitel perut integumentary-patchy, rawatan bermula dengan kelewatan. Lapisan epitel nipis, yang dipenuhi dengan dinding perut, mula berkembang pesat.

Bagaimana tidak terlambat dan tepat pada masanya untuk mendapatkan rawatan:

sebarang senak yang berulang, sakit perut, pedih ulu hati, belching harus menjadi alasan untuk pergi ke doktor;

harus kerap menjalani pemeriksaan pencegahan dan pemeriksaan klinikal, di mana mereka membuat dan menganalisis darah okultisme fecal;

Sekiranya seseorang dalam keluarga mengalami gastritis kronik, penyakit ulser peptik, hiperplasia epitel perut intitumen, anda juga harus menjalani pemeriksaan pemeriksaan mandatori oleh ahli gastroenterologi dengan pemeriksaan yang sesuai.

Berikut adalah tanda-tanda yang mula mengganggu, apabila pertumbuhan epiteli telah berkuat kuasa:

sakit kolik dan sangat ketara di abdomen akibat penguncupan sukarela;

gejala anemia boleh berlaku;

senak semasa atau selepas makan tidak dikecualikan;

Kesakitan pada organ pencernaan berlaku pada waktu malam pada perut kosong.

Untuk berfikir bahawa itu adalah gastritis mudah, segala-galanya akan lulus dengan sendirinya, secara naif. Ia adalah mustahil untuk ubat sendiri! Segera perlu pergi ke doktor.

Dalam variasi yang berbeza

Hiperplasia perut mempunyai manifestasi yang berbeza. Jenis-jenis penyakit ini berbeza di mana ia memberi kesan kepada bahagian perut yang berlainan. Oleh itu, peruntukkan:

hiperplasia integumentary dan epitelium perut;

Sehingga kini, punca-punca penyakit itu tidak ditubuhkan dengan tepat. Terdapat hanya faktor yang memprovokasi. Tetapi kadang-kadang hiperplasia terbentuk dalam membran mukus yang sihat.

Bermula dengan perdiangan

Pusat hiperplasia di dalam perut adalah polip dalam perkembangan awal, yang mempunyai kursus jinak dan terletak di satu tempat tertentu, fokusnya. Oleh itu nama.

Penyakit ini ditentukan oleh kaedah endoskopik dan menggunakan pewarna khas. Perapian segera dicat. Ia boleh menjadi besar, kecil, berbilang atau tunggal. Ia biasanya terbentuk akibat hakisan mukosa gastrik.

Hakisan membran mukus, sebagai peraturan, menimbulkan sindrom kesakitan yang agak ketara. Oleh itu, orang yang menderita penyakit ini mungkin mengalami kesakitan. Mereka secara berkala berulang, timbul, kerap sebagai tindak balas terhadap merangsang makanan.

Di samping itu, satu lagi tanda kehadiran hiperplasia fokal adalah membangun anemia. Tanda-tandanya mungkin berlaku dari semasa ke semasa. Dan ini juga sebab untuk menghubungi ahli gastroenterologi.

Dalam rawatan hiperplasia fokus, ubat-ubatan digunakan, serta makanan diet yang benar-benar menghilangkan lemak. Ubat dipilih bergantung kepada punca penyakit ini. Dalam kebanyakan kes, ini adalah ubat hormon.

Foveolar, limfoid, hiperplasia kelenjar

Apabila pemeriksaan endoskopik dapat mengesan secara tidak sengaja asymptomatically mengembangkan penyakit - hiperplasia foveolar perut. Bentuk foveolar penyakit ini adalah pembiakan sel yang tidak terkawal dalam membran mukus atau tisu organ pencernaan. Ia membawa kepada kelengkungan dan penebalan lipatan mukosa perut, memanjangkan jabatannya. Penyakit ini tidak membentuk sama ada tumor ganas atau tumor. Tetapi peringkat awal untuk pembangunan polip hiperplastik.

Hiperplasia limfoid membawa kepada keradangan kelenjar getah bening.

Hiperplasia kelenjar mengakibatkan pembentukan pertumbuhan di tapak kelenjar dalaman.

Hiperplasia polypiform berlaku dengan pembentukan polip, yang boleh menjejaskan bukan sahaja organ pencernaan, tetapi juga usus.

Masalah follicular

Hiperplasia folikular perut juga bertopeng untuk penyakit lain pada peringkat awal. Tetapi jenis penyakit ini berbahaya kerana ia tidak dapat dilihat menjadi bentuk malignan. Harus diingat bahawa gastritis folikel agak jarang - satu dalam seratus. Apa itu adalah apabila leukosit yang terkumpul di tapak kecederaan mukosa ditukar kepada folikel.

Sel-sel berkembang secara beransur-ansur tanpa menyebabkan masalah. Dan hanya apabila sel-sel ini menjadi sangat banyak, pesakit menunjukkan sensasi yang menyakitkan dan tidak menyenangkan. Gejala berikut perlu dimaklumkan:

tanpa sebab, nampaknya, demam;

kelemahan dalam badan;

sakit kesakitan pada organ pencernaan.

Apabila seseorang mengalami penyakit lain, misalnya, gastritis, pesakit akan merasakan ciri-ciri gejala beliau. Untuk menentukan kehadiran folikel adalah mungkin hanya jika anda menghubungi klinik untuk masalah yang mengganggu.

Ia penting! Jika hiperplasia folikel mula mengganggu dengan kesakitan yang teruk, ada kemungkinan bahawa penyakit itu telah berubah menjadi bentuk malignan.

Rawat - dan sebaliknya

Rawatan hiperplasia gastrik memerlukan panjang. Ini diet dan rawatan dadah. Penyelesaian yang paling berjaya adalah pembedahan.

Rawatan ubat adalah:

ubat untuk mengurangkan keasidan gastrik (ubat antisecretori - IPP: Omez, Rabeprazole, dan lain-lain);

di hadapan helikobakteria, antibiotik ditetapkan untuk membunuh patogen yang menyebabkan penyakit ini (rejimen rawatan baris pertama, kedua atau ubat gabungan rasmi - Pilobact atau Clathinol);

dadah untuk rawatan patologi lain perut yang dikesan semasa peperiksaan);

mengikuti diet ketat yang ditetapkan oleh doktor yang hadir.

Diet melibatkan makan protein, tetapi makanan tidak sepatutnya menjadi lemak. Akan ada fraksional dan sedikit demi sedikit. Bergantung kepada pengabaian penyakit itu, punca kejadiannya, doktor tidak menyarankan untuk menentukan beberapa produk yang diperlukan untuk kesihatan dan penyembuhan, dan juga memberitahu apa yang hendak dimakan.

Rawatan pembedahan kadang-kadang tidak dapat dielakkan, tetapi satu-satunya penyelesaian yang berkesan. Berikan operasi apabila proses proliferatif tidak berhenti walaupun selepas mengambil ubat.

Proliferasi: dengan dan tanpa atypia sel - iaitu, apabila berbahaya, penyetempatan

Di bawah percambahan itu memahami proses pembahagian sel, yang membawa kepada peningkatan jumlah tisu. Proliferasi yang paling aktif berlaku dalam tempoh embrio, apabila sel-sel embrio yang muncul secara berterusan dan secara intensif membahagikan. Proses ini dikawal oleh hormon dan bahan aktif biologi yang boleh meningkatkannya (faktor pertumbuhan) dan melemahkannya.

Untuk melihat istilah "percambahan" dalam kesimpulan pakar, ramai yang segera cuba mencari arti kata itu, sambil bimbang tentang masalah yang mungkin, tetapi jangan panik: percambahan tidak lagi merupakan penyakit.

Sel-sel tisu banyak perlu sentiasa dikemas kini, ini adalah proses fisiologi semulajadi, dilaksanakan melalui pembahagian. Terutamanya pembaharuan sel di kulit, membran mukus saluran penghadaman, sistem pernafasan, rahim. Iaitu, percambahan tisu-tisu ini adalah fenomena biasa dan perlu.

Sebaliknya, percambahan sel yang berlebihan tidak boleh dianggap norma dan memperoleh ciri-ciri patologi.

Selalunya, percambahan adalah manifestasi proses keradangan (gastritis, cervicitis), kerosakan (selepas pembedahan, trauma), dan tumor. Pengukuhan percambahan mendasari pertumbuhan tisu dalam tumor, semasa proses hiperplastik. Perubahan pra-kanser, termasuk displasia, juga disertai dengan peningkatan percambahan sel.

Jika, dengan perubahan keradangan atau kecederaan trauma, percambahan biasanya bersifat sementara dan bertujuan untuk mengembalikan tisu menjadi normal, maka dalam hal tumor ia memperoleh makna yang berbeda. Dalam neoplasma, percambahan tidak hanya berlebihan, tetapi tanpa henti, sel-sel membahagikan secara berterusan, yang membawa kepada penampilan dan pertumbuhan tumor. Batasan proliferasi semacam itu tidak wujud, kerana tidak ada batasan untuk pembahagian sel dalam tumor.

Proliferasi sering diiringi oleh atypia, iaitu, sel-sel pembiakan memperoleh ciri-ciri yang tidak ciri-ciri mereka, menukar secara luaran dan berfungsi. Atypia mencadangkan transformasi pramatang mungkin. Kemunculan ciri-ciri tidak jelas di dalam sel dengan peningkatan proliferasi tidak menghairankan: pembiakan pesat mencipta keadaan untuk mutasi genetik, dan sel-sel tidak mempunyai masa untuk matang dengan matang. Dalam kes ini, kuantiti tidak bermakna kualiti, dan unsur-unsur bermutu tidak lama lagi atau lambat muncul dalam klon sel yang berlipat ganda.

Fakta kebarangkalian atypia yang tinggi semasa proliferasi sel menjadikan proses ini berpotensi berbahaya, jadi para doktor memperlakukannya dengan hati-hati. Sekiranya sel-sel telah mengubah penampilan atau sifatnya, kita boleh bercakap tentang langkah pencegahan dan segera perlu diambil untuk menghapuskan fokus patologi.

Perkembangan kanser - percambahan tidak terkawal dengan atypia

Dalam kesimpulan para ahli morfologi dapat dijumpai indikasi keparahan proses percambahan. Penunjuk ini agak subjektif, kerana tidak ada kriteria yang jelas untuk membezakan darjah ini. Tambahan pula, dalam sesetengah organ, percambahan sederhana boleh dipertimbangkan sebagai norma, sementara di lain-lain walaupun sedikit peningkatan dalam pembahagian sel adalah perkara yang menjadi perhatian. Dalam hal ini, pesakit tidak harus terlalu tertumpu pada tahap, tetapi jika kita bercakap tentang percubaan patologi, jelas bahawa semakin kuat, semakin buruk.

Video: pembahagian sel dan perkembangan kanser

Proliferasi dalam ginekologi (endometrium dan serviks)

Mungkin yang paling kerap, ahli obstetrik-ginekologi menghadapi fenomena percambahan. Bahagian sel dalam organ kelamin wanita sangat aktif dalam keadaan normal dan lebih mendalam dalam patologi. Kehadiran percambahan ditunjukkan dalam kesimpulan kajian histologi membran mukosa rahim atau kanal serviks, serpihan serviks, yang dikeluarkan oleh pengumpulan.

Berdasarkan kesimpulannya, pakar ginekologi membuat kesimpulan tentang norma atau patologi, dan wanita yang mendapat hasilnya di tangannya, berusaha untuk mempelajari lebih lanjut tentang intipati percambahan. Tidak ada rahsia lagi bahawa ramai pakar tidak terlalu bicara dan tidak menghiraukan penjelasan terperinci mengenai maksud istilah individu, jadi mari kita cuba untuk mengetahui apa percanggahan dalam rahim dan apa yang perlu dilakukan.

Rahim di jabatan yang berlainan mempunyai struktur yang berbeza dan lapisan yang berbeza. Oleh itu, serviks di bahagian luar ditutup dengan epitel squamous berstrata, saluran serviks dilapisi dengan silinder, dan mukosa badan organ (endometrium) adalah tisu kelenjar kompleks. Semasa kitaran haid, rahim mengalami turun naik dalam hormon seks dan bersedia untuk kehamilan yang berpotensi, oleh itu percambahan tidak hanya normal, tetapi juga satu mekanisme penting untuk mengubah endometrium untuk implantasi yang selesa.

Proliferasi epitel skufa berstrata bahagian luaran serviks masuk akal hanya untuk mengemaskini lapisan atas, jadi biasanya tidak terlalu jelas. Di kalangan wanita hamil, disebabkan oleh perubahan hormon, peningkatan proliferasi epitelium kelenjar serviks yang sederhana, yang tidak dianggap sebagai patologi.

Peningkatan epitelium boleh bercakap tentang:

• Proses keradangan (serviks);
• Kecederaan traumatik (penyelarasan diagnostik, pengguguran, penyingkiran serpihan serviks yang diubah secara patologi, air mata semasa bersalin);
• Pertumbuhan tumor (polip, papilloma, displasia, kanser).

Oleh itu, berdasarkan faktor penyebab, secara kondisional dalam serviks memancarkan peradangan keradangan (serviks), hiperplastik (polip, patah-patah, tumor) dan selepas trauma (pecah, perubahan cicatricial).

transformasi tisu sihat ke dalam tumor

Cervicitis pelbagai jenis (bakteria, virus, kulat) tidak dapat dielakkan membawa kepada kerosakan pada epitel integumentary, yang, dalam usaha memulihkan integriti, mula aktif berkembang. Terhadap latar belakang ini, ada tanda-tanda keradangan lain - penyusupan sel-sel radang (leukosit, limfosit, makrofag), pembesaran kapal-kapal mikroskopik, edema, jadi sebab peningkatan percambahan sel biasanya jelas.

Perubahan yang sama berlaku semasa hakisan sebenar, kerosakan serviks semasa kelahiran, pengguguran, manipulasi intrauterin. Proliferasi mencerminkan penjanaan semula (pemulihan) epitel squamous berstrata dan lebih fisiologi.

Pembahagian sel dipercepatkan dengan perubahan di atas biasanya tidak berbahaya, walaupun memerlukan rawatan dengan pengawasan selanjutnya terhadap keberkesanannya. Sekiranya mukosa telah pulih, maka tidak ada sebab untuk dikhuatiri.

Perkembangan epitelium dengan atypia mengambil makna yang sama sekali berbeza. Di dalam epitelium rata pelbagai lapisan, atypia sering mengiringi jenis papillomavirus onkogenik, apabila risiko perubahan malignan adalah sangat tinggi, dan juga hakisan pseudo-serviks, yang dikenali sebagai hakisan.

Hakisan pseudo adalah kemunculan epitel kelenjar di bahagian luar serviks, sama dengan yang biasanya melengkung kanal serviks. Proses ini bersifat tidak normal, sering berlaku terhadap latar belakang kerosakan virus dan serviks. Proliferasi dalam pseudo-erosion merujuk kepada epitelium rata, yang tumbuh ke dalam foci ini, berusaha untuk "meneutralkan" mereka, dan silinder, yang merupakan kelenjar hakisan yang betul.

Proliferasi kelenjar epitelium yang berlebihan dalam struktur pseudo-erosion membawa kepada pembentukan papillae, cawangan dan kelenjar baru dalam ketebalan serviks. Pembiakan sel epitel skuamosa, yang bertujuan untuk menggantikan kompleks kelenjar abnormal, sering disertai dengan displasia, yang bermaksud proses telah mula membina kanser.

Proliferasi dengan displasia dalam epitel squamous berstrata adalah gabungan yang paling berbahaya. Pembiakan sel yang dipertingkatkan, pelanggaran orientasi yang betul dalam ketebalan lapisan epitelium, kemunculan ciri luaran yang tidak normal adalah semua tanda displasia, proses pramatang utama serviks.

Terusan serviks menuju ke uterus dipenuhi dengan epitel silinder, yang juga mampu menghasilkan semula. Biasanya, percambahan epitel silinder diperlukan untuk pembaharuan sel, tetapi ia juga berlaku dalam kes patologi - keradangan, polip saluran serviks, adenoma, karsinoma.

Endometrium adalah lapisan dalaman rahim, yang mempunyai organisasi yang kompleks dan terus mengubah strukturnya sepanjang kitaran haid. Dalam fasa desquamation (pendarahan), ia ditolak, jika kehamilan tidak berlaku, dan kemudian ia mesti membentuk semula dan meningkatkan jumlah. Ia berlaku sepanjang masa. Sudah jelas bahawa tanpa pembiakan tidak cukup, sel-sel mesti secara aktif membahagikan, memulihkan endometrium yang berjongkok semasa haid.

Proliferasi sel endometrium paling aktif berlaku pada separuh pertama kitaran, yang dipanggil fasa percambahan. Dalam tempoh ini, mukosa rahim berada di bawah tindakan estrogen, yang secara aktif dihasilkan di ovari manakala satu lagi sel telur matang di sana.

Proliferasi lebih berkaitan dengan kelenjar endometrium, yang, sebelum ovulasi, harus selagi mungkin. Dalam percikan awal (5-7 hari kitaran), kelenjar diwakili oleh tiub sempit dengan nukleus berwarna gelap, tetapi oleh 8-10 hari (tahap pertengahan fasa percambahan) mereka mula mengambil rupa yang berbelit, mitos banyak, menunjukkan pembahagian sel aktif. Pada hari ke-14 kitaran haid, kelenjar menjadi banyak, mereka berbelit, nukleus sel berada pada tahap yang berbeza. Pada masa ini, percambahan harus memberi laluan kepada fasa seterusnya - rembesan. Ini adalah perkara biasa.

Dalam patologi, di sebalik proliferasi komponen endometrium mencerminkan proses hyperplastic dan tumor. Hiperplasia endometrial bukanlah satu-satunya tetapi percambahan, yang tidak berhenti tepat pada masanya, masuk ke fasa penyembuhan pematangan membran mukus. Pembiakan sel endometrial yang dipertingkatkan membawa kepada penampilan komponen kelenjar yang berlebihan, transformasi sista dan penuh dengan atypia.

Penyebaran hiperplasia endometrium diasingkan, apabila keseluruhan membran mukus rahim dikentalkan dan tidak sesuai dengan fasa kitaran, dan folipol endometrium. Polyps adalah proliferatif, apabila ciri utama adalah pembahagian epitelium kelenjar, dan penyembur, lebih banyak ciri fasa kedua kitaran.

Titik utama dalam penilaian klinikal hiperplasia endometrium adalah kehadiran atau ketiadaan atypia (hiperplasia atipikal atau tidak atipikal). Intensif membahagikan sel di bawah tindakan hormon memperolehi kemungkinan mutasi yang lebih besar, oleh itu atypia kemungkinan besar adalah akibat daripada percambahan dan hiperplasia.

Sekiranya terdapat hiperplasia kelenjar bukan atipikal, tisu yang dijangkiti dikeluarkan, dan pakar ginekologi memutuskan mengenai isu terapi konservatif tambahan. Hiperplasia atipikal mungkin memerlukan langkah-langkah yang lebih radikal, termasuk penghapusan rahim, walaupun keputusan tersebut dibuat dengan mengambil kira usia, penyebab hiperplasia, dan rancangan pembiakan wanita.

Oleh itu, percambahan dalam rahim tidak mempunyai nilai bebas sebagai patologi, ia bukanlah penyakit seperti itu, ia hanya mencerminkan proses yang berlaku di sana dan mungkin akibat dari norma dan patologi. Sikap terhadap perkembangan di rahim ditentukan oleh sebab dan penyetempatannya:

• Di leher tanpa atypia di latar belakang keradangan, trauma, hakisan - rawatan konservatif;
• Dalam leher dengan atypia - penyingkiran kawasan yang terjejas, rawatan konservatif, masing-masing, sebab (hormon, antimikrobial, dan sebagainya);
• Dalam endometrium, percambahan pada separuh pertama kitaran adalah norma, tidak ada sebab untuk dikhawatirkan dalam pesakit usia reproduktif, dalam menopause, sebarang percikan menunjukkan pemulihan pertumbuhan endometrium dan memerlukan pemeriksaan rapi (hiperplasia, polip, kanser mungkin);
• Proliferasi dengan hiperplasia adalah fenomena yang berbahaya yang memerlukan penyembuhan rahim dan terapi hormon;
• Proliferasi atipikal adalah keadaan pramatang yang melibatkan penghapusan keseluruhan endometrium atau rahim.

Proliferasi tumor bermakna peningkatan dalam jumlah tisu tumor dengan membahagikan selnya, selalunya dengan atypia. Ia tidak mempunyai nilai bebas, tetapi hanya mencirikan pertumbuhan neoplasia, iaitu, jika ada tumor, akan ada percambahan, dan keparahannya akan menentukan seberapa cepat neoplasia akan berkembang. Karsinoma serviks, terusan serviks dan endometrium sentiasa disertai dengan peningkatan proliferasi, yang sudah pun dilihat pada peringkat displasia.

Proliferasi gastroenterologi

Perkembangan epitel perut berlaku secara normal dan berterusan. Mukosa organ ini perlu dikemas kini dengan kerap, jadi sel-sel secara aktif membahagikan. Pada masa yang sama, sebarang kerosakan menyebabkan percepatan pembahagian sel.

Penyebab utama peningkatan proliferasi epitel gastrik adalah gastritis, ulser, polip dan tumor. Dalam gastritis akut di latar belakang komponen keradangan yang ketara dalam bentuk edema membran mukus, pengelupasan lapisan permukaan, pendarahan, kawasan epitelium patogenik berkembang, yang mencerminkan proses regenerasi membran mukus.

Gastritis kronik, begitu biasa hari ini di semua peringkat umur, juga berlaku dengan peningkatan percambahan epitelium. Proses ini amat jelas dalam bentuk hiperplastik penyakit ini, apabila membran mukus bertambah, pertumbuhan polipus mungkin.

Ulser perut semasa eksaserbasi berlaku dengan kerosakan pada dinding organ, yang badannya cuba menghilangkan. Hasilnya adalah proliferasi epitel, jelas dinyatakan di tepi ulser. Polip hyperplastic dikaitkan dengan percambahan itu, sering dijumpai di pinggir ulser.

Bahaya tertentu adalah proliferasi terdahulunya di dinding perut, apabila sel-sel yang memanjang, gelap dari leher kelenjar gastrik mula membiak. Pada mulanya, proses ini bersifat regeneratif, tetapi sejak pembezaan sel mengalami gangguan, pemulihan mukosa biasa tidak berlaku. Sebaliknya, kelenjar ditutupi dengan sel-sel dengan nukleus bujur gelap yang terletak di pangkalan mereka.

Proliferasi pra-kanser mungkin terhad atau meresap, tetapi sentiasa terdapat di kelenjar atas, sementara lapisan yang lebih dalam tetap sedikit berubah. Sel-sel gelap epitelium displastik tidak menghalang lendir dan, dengan itu, tidak melaksanakan fungsi langsung mereka. Lama kelamaan, mereka menggantikan lapisan kelenjar biasa, menggantikannya sepenuhnya.

Peringkat berikutnya dari percambahan itu adalah perkembangan karsinoma lambung, dan ini mungkin merupakan satu kawasan kecil dari satu kelenjar. Transformasi ganas berlaku pada bila-bila masa, tetapi terhadap latar belakang percambahan precancerous yang sedia ada dan struktur normal kelenjar lain.

Kelenjar susu

Perubahan payudara adalah perkara biasa, termasuk kalangan wanita dan wanita muda. Tubuh sentiasa mengalami kesan hormon seks, mengalami perubahan ciri-ciri sepanjang kitaran haid, semasa kehamilan dan penyusuan, dan oleh itu tertakluk kepada pelbagai jenis patologi. Menurut statistik, sehingga 60% wanita usia reproduksi mempunyai tanda mastitis.

Mastopathy dianggap sebagai proses yang baik, walau bagaimanapun, risiko keganasan meningkat beberapa kali. Pilihan proliferatif bahkan lebih berbahaya, mereka meningkatkan kemungkinan kanser sebanyak 25-30 kali.

Kehadiran atau ketiadaan percambahan adalah ciri yang paling penting dalam menilai pelbagai mastopati. Bentuk nonproliferatif diwakili oleh foci tisu berserabut, saluran yang diubah suai secara cystic, epitel yang tidak membesar dan bahkan atropik. Risiko transformasi malignan agak kecil.

Mastopati proliferatif adalah lebih berbahaya, kerana sel-sel saluran dan lobus kelenjar secara aktif membahagikan, mewujudkan ancaman degenerasi kanser. Lebih banyak percambahan proliferasi dalam tisu kelenjar dan semakin aktif pembiakan komponen epitelium, kanser payudara yang lebih besar pada masa akan datang, oleh itu semua bentuk mastopati berkembang biak dianggap sebagai keadaan terdahulu.

Menurut keterukan percambahan, beberapa darjah mastitis dibezakan. Apabila tahap pertama percambahan tidak dikesan, yang kedua - ia adalah, tetapi sel-sel tidak mempunyai tanda atypia, derajat mastopati ketara ditunjukkan oleh percambahan aktif sel epitelium dengan atypia.

Oleh itu, percambahan sel-sel payudara bukan hanya kriteria untuk bentuk mastopati, tetapi juga penanda kemungkinan kanser, pembahagian epitelium yang berlebihan sentiasa menarik perhatian pakar. Diagnosis perubahan ini dilakukan oleh pemeriksaan sitologi terhadap tisu yang diperoleh semasa tusuk.

Apa yang perlu dilakukan dengan kehadiran percambahan?

Jika percambahan dikesan di mana-mana, pakar akan mula menentukan sebabnya dan kemudian membuat rancangan pengurusan pesakit. Tiada rawatan khusus untuk percambahan per se, kerana ia bukan patologi bebas, tetapi refleksi penyakit lain. Jika pembahagian meningkat disebabkan oleh keradangan, doktor akan menetapkan terapi anti-radang, jika perlu, melengkapkannya dengan agen antibakteria atau antiviral.

Proliferasi premalignant dengan atypia di latar belakang displasia mungkin memerlukan langkah-langkah yang lebih radikal - pengusiran kawasan yang terjejas. Dalam kes pembiakan pada latar belakang karsinoma, rawatan dilakukan mengikut semua prinsip bantuan onkologi, sehingga pemindahan organ.

Apa-apa percambahan, menunjukkan patologi, berfungsi sebagai isyarat yang membimbangkan, jadi pesakit dengan perubahan sedemikian sentiasa berada dalam bidang penglihatan doktor. Selepas rawatan penyakit yang mendasari, sitologi kawalan atau biopsi biasanya dilakukan, membolehkan untuk menilai keberkesanan terapi dan risiko transformasi tumor pada masa akan datang.

Penulis artikel ini: onkologi, ahli histologi N. N. Goldenshlyuger

Perkembangan epitelium kelenjar perut

Metaplasia perut usus: sebab, gejala dan kesan

Selama bertahun-tahun, tidak berjaya bergelut dengan gastrik dan ulser?

Ketua Institut: "Anda akan kagum betapa mudahnya untuk mengubati gastritis dan ulser hanya dengan mengambilnya setiap hari.

• 1 Intipati penyakit
• 2Turunan patologi
• Diagnostik 3Durable
• 4 Taktik terapeutik
• 5 Dietrikan Diet
• Langkah-langkah pencegahan

1 Intipati penyakit

Untuk rawatan gastritis dan ulser, pembaca kami telah berjaya menggunakan teh Monastik. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Doktor percaya bahawa keadaan ini lebih banyak peralihan daripada penyakit bebas. Pengubahsuaian secara beransur-ansur terhadap tisu gastrik berlaku di bawah pengaruh pendedahan berpanjangan kepada faktor-faktor yang merugikan - alkohol, dadah atau kekurangan zat makanan. Ini ditunjukkan terutamanya oleh fakta bahawa membran mukus memulakan proses keradangan, yang berkembang menjadi satu kronik jika tidak ada terapi yang diperlukan. Selanjutnya, sel-sel perut berhenti berfungsi dan atrophy, selepas itu proses metaplasia bermula. Bahaya adalah jika tidak dirawat, metaplasia gastrik berkembang menjadi displasia, yang akhirnya menjadi tumor kanser. Oleh itu, metaplasia usus perut boleh dianggap sebagai tahap jinak transformasi sedemikian. Proses ini boleh diterbalikkan sepenuhnya, tertakluk kepada penghapusan yang tepat pada masanya kesan-kesan berbahaya faktor luaran dan rawatan yang diperlukan.

2Turunan patologi

Faktor-faktor yang mempengaruhi berlakunya proses ini boleh diubah:

1. Selalunya, metaplasia usus berlaku disebabkan oleh gastritis kronik dan penyakit ulser peptik, yang telah berkembang akibat jangkitan Helicobacter pylori oleh bakteria. Ia adalah ciri bahawa kedua-dua penyakit ini sangat biasa di kalangan penduduk, sementara pesakit sendiri memperlakukan mereka dengan sangat cuai.
2. Penyebab lain, tidak kurang biasa, adalah penyakit refluks gastroesophageal, di mana kandungan perut secara sukarela dilemparkan ke dalam esofagus.
3. Kegagalan perut pyloric, apabila empedu memasukinya, juga boleh menyebabkan metaplasia usus.
4. Kerengsaan berterusan mukus di bawah pengaruh faktor luaran.
5. Masalah hormon.

Jangkitan dengan Helicobacter pylori hampir selalu membawa kepada perkembangan metaplasia gastrik, dan biasanya menyebabkan kemerosotan lanjut epitelium menjadi kanser. Mikroorganisma ini adalah karsinogen kelas pertama, dan oleh itu adalah sangat penting untuk mendapatkan bantuan daripada pakar apabila tanda-tanda awal penyakit muncul dan segera mengesan kemungkinan jangkitan dengan Helicobacter pylori.

Tahap perkembangan penyakit:

1. Metaplasia usus perut yang lemah. Dalam kes ini, sel-sel perut diganti dengan usus kurang dari 5%.
2. Bentuk purata lesi, apabila sel-sel digantikan oleh kira-kira 20%.
3. Bentuk yang teruk apabila organ terjejas lebih daripada 20%.

Diagnostik 3Durable

Kekhususan penyakit ini terletak pada fakta bahawa ia tidak dicirikan oleh gejala, dan untuk alasan ini sangat sukar untuk mengenal pasti dan memulakan rawatan dalam waktunya. Tanda-tanda metaplasia adalah ciri-ciri banyak patologi lain dari mukosa perut. Oleh itu, adalah sangat penting sekiranya terdapat sedikit kecurigaan tentang perkembangan metaplasia untuk menghubungi institusi perubatan untuk tujuan menjalankan tinjauan.

Sebagai peraturan, penyakit ini dikesan pada manusia secara kebetulan semasa endoskopi sebagai akibat daripada melawat doktor untuk merawat patologi gastrousus lain. Pesakit mempunyai rasa sakit di perut, yang boleh kekal atau berkala, dia mengalami mual yang berulang-ulang dan pendarahan masam, kehilangan selera makannya, dan semua manifestasi ini boleh menjadi gejala metaplasia.

4 Taktik terapeutik

Metaplasia perut boleh:

1. Penuh (kecil), yang berlaku, biasanya dengan penyakit seperti gastritis.
2. Tidak lengkap (colon). Ia adalah bentuk yang membawa kepada perkembangan tumor kanser.

Juga metaplasia berlaku:

• tumpuan (penggantian kelenjar fundal dengan pyloric berlaku);
• meresap (penggantian dana kelenjar pyloric);
• ciliary (berlakunya perut sel yang menjejaskan badan);
• pankreas.

Rawatan bergantung kepada fasa penyakit dan jenisnya. Campur tangan bedah tidak selalu diperlukan. Dalam kes diagnosis patologi yang tepat pada masanya terdapat kemungkinan penyetempatan pusat kejadiannya dan mencapai hasil positif tanpa pembedahan. Rawatan konservatif adalah untuk mengurangkan jumlah refluks asid ke dalam esofagus kandungan gastrik.

Jika metaplasia usus telah berkembang dengan latar belakang penyakit refluks gastroesophageal, rawatan penyakit ini, yang termasuk dalam mengurangkan suntikan asid, membantu menghentikan perkembangan patologi dan menghalang perkembangan tumor kanser. Perlu diingat bahawa tindakan asid pada membran mukus, walaupun dalam kuantiti yang minimum, dapat merugikan, dan untuk alasan ini, terapi harus intensif. Sebagai peraturan, doktor menetapkan ubat-ubatan yang mengandungi garam magnesium dan aluminium.

Sekiranya luka gastrik dengan jangkitan Helicobacter pylori, sebagai tambahan kepada persediaan bakteria dan perangsang imun, ubat antibakteria digunakan secara meluas. Rawatan konservatif perlu dilakukan di bawah pengawasan doktor yang menghadiri. Sekiranya tidak ada dinamik positif, diagnosis metaplasia tidak lengkap atau kemungkinan metaplasia merosakkan kanser berlaku, campur tangan pembedahan ditunjukkan.

5 Dietrikan Diet

Pematuhan diet yang betul memainkan peranan penting dalam merawat sebarang penyakit saluran gastrousus. Hanya dengan pemeliharaannya ada kemungkinan mendapat hasil yang positif. Makanan yang tidak dimakan oleh pesakit dalam apa jua cara merengsa sel mukosa gastrik. Produk pedas, masin, masam, produk salai dan susu tulen, serta pastri dan roti putih, barangan tin dan sayur jeruk sepenuhnya dikecualikan. Bahagian haruslah kecil, dan anda perlu makan dengan kerap. Dalam proses rawatan tidak boleh dimakan sebaik sebelum waktu tidur, kerana mukosa perut yang terkena harus dibenarkan beristirahat pada waktu malam. Memasak adalah yang terbaik dalam dandang berganda dan dimakan dalam bentuk haba.

Bagi kaedah rawatan tradisional, penggunaannya tidak disyorkan, kerana mereka tidak boleh menyembuhkan penyakit ini, tetapi hanya menghapuskan gejala tertentu, menangguhkan lawatan yang diperlukan kepada pakar.

Langkah-langkah pencegahan

Langkah-langkah untuk mencegah patologi berbahaya ini agak mudah:

1. Cuba untuk mengelakkan situasi tertekan apabila mungkin. Cadangan ini adalah salah satu yang utama, kerana perut, sebagai peraturan, agak ketara bereaksi terhadap manifestasi sistematik setiap emosi negatif. Ini disebabkan oleh fakta bahawa badan ini mengandungi sejumlah besar serat saraf.
2. Perhatikan kebersihan. Akibat pelanggaran standard kebersihan, sebarang jangkitan, termasuk bakteria Helicobacter pylori, yang merangsang metaplasia gastrik, dapat memasuki tubuh.
3. Ikuti diet yang ketat. Ini akan membantu bukan sahaja mencegah perkembangan metaplasia usus, tetapi juga mengelakkan banyak penyakit lain dalam saluran gastrousus. Produk yang perlu dimakan secara sederhana termasuk: minuman berkarbonat, daging asap, hidangan pedas, asin dan halus. Pelbagai bijirin, roti, sayur-sayuran dan buah-buahan mesti dimasukkan dalam diet.
4. Elakkan menggunakan bahan berbahaya, atau setidaknya menghadkan jumlah pengambilan mereka di dalam badan. Kedua-dua alkohol dan nikotin mempunyai kesan buruk pada mukosa gastrik, yang membawa kepada perkembangan onkologi.

Ingat bahawa garis panduan mudah ini tidak boleh diabaikan. Akibatnya boleh membawa maut. Itulah sebabnya, dengan kemunculan manifestasi sedikit yang menandakan kemungkinan perkembangan metaplasia gastrik, anda perlu mencari bantuan daripada pakar secepat mungkin.

Kaedah rawatan ulser gastrik

Senarai cara menindas fungsi penyembunyian permukaan dalam perut:

1. ubat holinoliticheskoy (antikolinergik) FarmGruppa bersifat bukan terpilih menyediakan penghalang dan protivosekretornoe aktiviti pemindahan-motor tindakan penghadaman sistem, dan mengurangkan keterukan pencernaan yg terganggu dan serangan sakit (Metacin, Platifillin, Atropine);

2. Memilih (sampel) M1 reseptor cholinergic blockers - dadah, yang membawa kepada perencatan pelepasan asid hidroklorik dan pepsinogen gastrik (Pifamin, Pirentsepin, Gastrotsepin);

3. antacids - ubat yang meneutralkan keasidan jus gastrik (Gastrogel, Fosfalyugel, Almagel - bermakna konsisten gel atau bentuk tablet - Rother, Vikair, Vikalin);

4. antagonis reseptor H2-histamin, yang mempunyai sifat antisecretori aktif (Cimetidine, Famotidine, Ranitidine);

5. perencat adenosin triphosphatase hidrogen-potassium (pam proton), contohnya Esomeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole, Omeprazole (digunakan lebih kerap).

Oleh kerana rawatan dadah juga harus ditujukan untuk meningkatkan sifat perlindungan membran mukus, ahli gastroenterologi mesti menetapkan ulser dengan kesan reparatif dan cytoprotective. Yang pertama boleh dikaitkan dengan Likviriton, Pentrexyl, Methyluracil, Solcoseryl. Mereka membenarkan mempercepat penyembuhan kecacatan ulser dengan meningkatkan percambahan sel - neoplasma sel epitel kelenjar. Dalam senarai yang cytoprotectors paling biasa (mereka gastroprotectives) termasuk Sucralfate, Venter, Andapsin, yang berdasarkan disaccharide sulfated anionik, dan ejen bismut (De-nol, Tribimol). Ubat profil ini membantu menyembuhkan YBD dengan menutup luka dengan lapisan perlindungan dan penjerapan pepsin.

Rawatan ulser moden juga membayangkan penggunaan ubat-ubatan yang menjejaskan mekanisme neurohumoral sistem gastroduodenal. Ini adalah:

1. antagonis reseptor dopamin (Eglonil / Sulpiride, Raglan, Tsirukal, Primpran) - mempengaruhi struktur mendalam otak, ubat-ubatan ini secara selektif bertindak atas motilitas saluran gastrousus;

2. ganglioblokiruyuschie (Kvateron, Dikalin) dan ejen antikolinergik pusat (Metamizil, Amizil) - menghalang kerja kelenjar air liur dan pencernaan;

3. ubat kelas adrenergik (contohnya, obsidan), yang mempunyai kesan anti-penyembunyian dengan penindasan lanjut gastrin;

4. ubat tindakan psikotropik (Tazepam, Amitriptyline), bergelut dengan insomnia, kerengsaan dan tanda-tanda neurosis lain, jika pesakit mempunyai ulser.

Bilakah tidak dapat mengelakkan pembedahan?

Ia tidak selalu dapat menyembuhkan ulser dengan kaedah konservatif, jadi satu-satunya peluang bagi pesakit untuk sembuh, dan kadang-kadang untuk menyelamatkan nyawanya, tetap campur tangan pembedahan.

Pakar membahagikan tanda-tanda untuk pembedahan pada relatif dan mutlak. Dalam kes pertama, kerja pakar bedah diperlukan jika patologi tidak rumit, tetapi:

• mempunyai kewujudan lama dengan kelahiran yang sangat kerap;
• rawatan ubat tidak membawa hasil yang diinginkan;
• Ulser tidak cicatrize selama 8 minggu.

tanda-tanda yang mutlak untuk pembedahan untuk ulser adalah komplikasinya seperti perforation, pendarahan berlebihan, penembusan ke dalam badan berongga (saluran hempedu, pankreas, kelenjar kecil) stenosis dengan kerosakan pemindahan gastrik dan syak wasangka untuk kanser (malignan) kecacatan.

Rawatan pembedahan ulser boleh dibuat berdasarkan penggunaan salah satu kaedah berikut:

1. reseksi - pengasingan separa perut sehingga dua pertiga atau subtotal (hanya meninggalkan seksyen kardial dan lengkungan) dan penyingkiran keseluruhan (lengkap) organ;

2. gastroenterostomy - meletakkan anastomosis gastrousus melangkaui pilorus;

3. pyloroplasty - peningkatan dalam lumen organ berongga;

Untuk rawatan gastritis dan ulser, pembaca kami telah berjaya menggunakan teh Monastik. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

4. vagotomy - prosedur pembedahan yang melibatkan pembedahan cawangan saraf vagus ke perut.

Rawatan nontradisional

Rawatan sendiri adalah aktiviti yang berbahaya, tetapi preskripsi yang diluluskan oleh doktor kadang-kadang mempunyai kesan yang agak positif. Terutama ubat alternatif yang berkesan sebagai pencegahan pemisahan.

Sehingga kini, yang paling berkesan ialah:

1. Kentang rebo dari ulser.

5-6 mentah, kentang yang dibasuh dengan saiz sederhana harus direbus dalam jumlah liter air, yang harus ditambah secara sistematik kerana ia menguap. Seterusnya, sup yang dihasilkan mesti dituangkan ke dalam balang dan dimakan sebelum setiap hidangan selama setengah gelas sekurang-kurangnya 1 bulan.

2. Berwarna dari lidah buaya.

Untuk mencapai kesan yang diingini, daun tumbuhan beberapa hari sebelum penyediaan ubat lebih baik dimasukkan ke dalam peti sejuk. Kemudian agave beku perlu dilancarkan melalui pengisar daging dan madu perlu ditambah kepadanya dalam nisbah 1: 1. Campuran ini dipanaskan dan wain anggur merah dituangkan ke dalamnya, selepas itu semuanya diselitkan di tempat yang gelap selama 7 hari. Minum cecair terapeutik perlu sehingga makan dalam satu sudu selama 3 minggu.

3. Laut buckthorn.

Alat ini berjaya digunakan dalam rawatan ulser gastrik, kerana ia membantu kecacatan sembuh dengan lebih cepat. Untuk tujuan ini, mereka menggunakan minyak laut buckthorn dalam jumlah satu sudu besar 5 kali sehari di antara waktu makan. Tempoh penerimaan - 1 bulan, dalam setengah tahun kursus boleh diulangi untuk profilaksis.

Adas, linden, licorice, chamomile, dan ubat Altea diambil dalam saham yang sama dan bercampur. Dari komposisi yang dihasilkan, maka anda perlu mengambil 1 sudu besar dan tuang 250 ml air mendidih ke atasnya. Setelah ditutup rapat dengan bekas dengan penutup, agen harus dibiarkan selama 15-20 minit. Sebelum digunakan, infusi ditapis. Anda perlu minum 3 kali sehari, dengan menganggap bahawa cecair yang disediakan mengikut resipi ini direka untuk satu kegunaan.

Adakah mungkin untuk menyembuhkan ulser perut selama-lamanya?

Dalam kes-kes di mana GI adalah akut, contohnya, akibat kecederaan pada dinding organ pencernaan oleh bahan kimia yang agresif, maka, selepas rawatan yang mencukupi, ia terdedah kepada hilang tanpa jejak. Walau bagaimanapun, patologi-patologi yang bersifat kronik cenderung berlaku dengan tempoh gangguan dan pengampunan, oleh itu, ia adalah sukar untuk membicarakan pemulihan sepenuhnya. Penyembuhan selama-lamanya maag tidak mungkin, jika anda tidak mengikuti beberapa peraturan:

1. lawatan pakar tepat pada masanya untuk pencegahan dan rawatan keadaan patologi;

2. Menghilangkan tabiat buruk, terutamanya produk tembakau merokok dan minum minuman beralkohol;

3. menjalani gaya hidup yang sihat dengan regimen motor yang optimum, tidur yang baik dan berehat;

4. menonton makanan, dengan mengambil kira bukan sahaja kualiti produk, tetapi juga kaedah penyediaannya, suhu hidangan yang sedia untuk digunakan;

5. Elakkan tekanan;

6. ketat memerhatikan kebersihan badan dan rongga mulut;

7. Jangan biarkan pengambilan ubat yang tidak wajar atau tidak terkawal yang boleh mencetuskan perkembangan ulser, serta penyakit lain.

Perlu diingat bahawa mematuhi cadangan ini adalah lebih baik pada masa manifestasi klinikal penyakit ini, dan dalam tempoh remisi, dan sebagai pencegahannya.

Epitel mukosa gastrik dengan proliferasi sederhana

Struktur dan fungsi membran mukus

Komposisi mukosa terdiri daripada 3 lapisan:

• epitelium silinder;
• plat sendiri;
• plat otot.

Lapisan epitel silinder menghasilkan lendir, yang merangkumi seluruh permukaan dengan tebal lapisan 0.5 mm yang berterusan, serta bikarbonat, yang meneutralkan asid hidroklorik dengan pengeluaran yang berlebihan.

Plat sendiri adalah yang paling tebal, terdiri daripada beberapa jenis epitel kelenjar, menghasilkan asid hidroklorik, enzim pepsin, lipase, bahan-bahan seperti hormon aktif biologi. Jumlah kelenjar gastrik adalah kira-kira 40 juta, mereka menghasilkan sehingga 3 liter jus gastrik setiap hari. Semua kelenjar dikelilingi oleh tisu penghubung yang longgar, kapal kecil dan saraf melaluinya, di tahap ini bahan-bahan tertentu diserap ke dalam darah.

Plat otot adalah yang paling dalam, diwakili oleh gentian otot licin nipis, kerana pengurangan permukaan kulit mempunyai pelepasan yang disambungkan. Struktur sedemikian membolehkan untuk meningkat sebanyak beberapa kali kawasan itu, yang pada dewasa adalah 1-1.5 m2.

Oleh kerana struktur yang disenaraikan, mukosa melakukan fungsi berikut:

1. 
   Rawatan protein primer adalah pembekuan dengan asid hidroklorik dan pencernaan primer dengan pepsin enzim.
2. Pecahan sebahagian lemak oleh lipase.
3. Perlindungan terhadap bakteria patogen - di bawah pengaruh asid hidroklorik.
4. Pengaktifan proses metabolik disebabkan oleh rembesan hormon gastrin, serotonin, histamin.
5. Penyerapan separa ke dalam darah bahan-bahan tertentu (air, gula, alkohol, natrium klorida).

Punca keadaan patologi

Epitel perut mempunyai kebolehan regeneratif yang baik, jangka hayat satu sel adalah 4-5 hari, ia digantikan oleh yang lain - muda dan sihat. Sel-sel yang rosak juga digantikan dengan yang baru, dan jika faktor yang merosakkan bertindak untuk masa yang lama - seminggu atau lebih, keupayaan perlindungan terlupa, dan perubahan patologi berlaku. Penyebabnya adalah faktor berikut:

• berjangkit - Helicobacter, rotavirus dan patogen lain;
• ubat - ubat dari kumpulan ubat anti-radang (aspirin, ibuprofen dan analog), hormon, antibiotik, diuretik;
• alkohol;
• keracunan makanan - pendedahan kepada toksin dan mikrob;
• makanan kasar dan panas;
• makan berlebihan;
• pengambilan makanan yang tidak teratur;
• pembedahan perut - reseksi.

Mikroorganisma patogen, ubat-ubatan, toksin, alkohol, kerosakan secara langsung, melonggarkan lapisan lendir pelindung epitel, menjadikannya terdedah kepada asid. Berlebihan memerlukan kerja intensif kelenjar gastrik, terdapat proses pembengkakan, bengkak mereka.

Gangguan irama pemakanan, apabila perutnya panjang kosong, membawa kepada pencernaan sendiri membran mukus. Apabila reseksi membuang sebahagian besar kelenjar berfungsi, baki beban meningkat, keradangan berkembang.

Faktor ramalan yang mewujudkan keadaan untuk merosakkan membran adalah tekanan saraf, kerja keras, hipovitaminosis, kekebalan berkurangan, dan gangguan endokrin.

Jenis perubahan

Di bawah pengaruh kesan patogenik, perubahan dalam membran mukus menjalani peringkat berikut: hiperemia dan edema, hipertropi, berselang-seli dengan atrofi, dan pada erosions latar belakang dan ulser berkembang.

Mukosa gastrik limpa

Cangkang yang sihat mempunyai warna merah jambu, kemerahannya dipanggil hyperemia. Ia adalah tindak balas vegetatif-vaskular pelindung yang disebabkan oleh pelebaran saluran darah dan peningkatan aliran darah sebagai tindak balas kepada kesan negatif. Ia sering diiringi oleh edema, yang menunjukkan perkembangan keradangan.

Perubahan hipertrofik

Hypertrophy atau penebalan membran mukus berkembang sebagai tindak balas kepada pendedahan biasa dan penurunan pengeluaran asid. Gastritis hipertropik lebih kerap berlaku di kalangan orang minum. Sel-sel epitel tumbuh, lapisannya bertambah, lipatan menjadi kasar, edematous. Melawan latar belakang ini, polip perut dan tumor malignan muncul.

Hipertrofi yang teruk di rantau jantung atas perut boleh menyebabkan prolaps trans-diatal, yang mana ia membentuk lipatan yang menonjol ke dalam lumen esofagus. Keadaan ini menyumbang kepada perkembangan hernia diafragma, refluks jus gastrik ke dalam esofagus dan kemunculan penyakitnya, termasuk tumor.

Perubahan atropik

Dengan proses keradangan yang lama di dalam perut, sifat pemulihannya habis, atrofi berkembang - sel epitelium secara beransur-ansur mati, digantikan oleh tisu parut, dan fungsi penyembuhan berkurangan. Mukosa menjadi tipis, pucat, lipatan dilicinkan - ini adalah gambaran khas gastritis atropik.

Perubahan yang berlebihan dan ulseratif

Komplikasi kerosakan pada cangkang adalah kecacatan fokus permukaannya - hakisan, atau mendalam kepada ketebalan penuh - ulser. Mereka berkembang terhadap latar belakang atrofi kelenjar mukosa, apabila tidak ada lapisan pelindung, dalam 70-80% kes penyebabnya adalah Helicobacter.

Diagnostik

Dalam diagnosis penyakit perut, gejala berikut diambil kira: sakit epigastrik, pedih ulu hati, belching, muntah, penurunan berat badan, najis yang cacat, kulit pucat. Ditugaskan peperiksaan tambahan:

• 
  darah, air kencing, najis;
• analisis rembesan gastrik - kajian jus;
• sampel untuk Helicobacter;
• roentgenoscopy perut;
• fibrogastroduodenoscopy (FGDS) - pemeriksaan siasatan video;
• biopsi diagnostik - mengambil bahagian dalam tisu mukus untuk sitologi.

Prinsip dan kaedah pemulihan mukosa gastrik

Rawatan mukosa gastrik yang rosak selalu rumit, termasuk normalisasi rembesan gastrik, penciptaan perlindungan untuk membran mukus dan rangsangan proses pemulihan. Penambahan yang baik adalah cara perubatan tradisional.

Penjanaan semula selepas mengambil antibiotik

Ramai orang perlu mengambil antibiotik untuk penyakit radang. Satu kursus terapi antibiotik juga ditetapkan untuk penyakit perut untuk melawan Helicobacter. Bersama dengan kesan berfaedah antibiotik, mereka mempunyai kesan depresi pada sel-sel epitel, mereka membunuh mikroflora berfaedah saluran penghadaman.

Bagaimanakah saya boleh memulihkan perut selepas "artileri berat" seperti? Untuk melakukan ini, tetapkan diet berlebihan, ubat khas yang menyembuhkan mukosa gastrik, agen bakteria yang mengandungi bifidobakteria bermanfaat, lactobacteria, batang (Linex, Bifidobacterin, Lactobact dan analog). Berikan immunostimulants, kompleks vitamin untuk meningkatkan sifat perlindungan tubuh (Immunal, Derinat, Echinacea dan lain-lain, vitamin Salgar, Trado, Bion-3).

Rawatan dengan diet

"Bahan bangunan utama" untuk pemulihan sel adalah protein, jadi makanan mesti kaya protein, yang terdapat dalam daging, ikan, telur, dan produk tenusu. Mereka perlu sentiasa termasuk dalam diet, tetapi masak dengan mendidih, atau dikukus, tanpa rempah. Protein perlu dimakan sekurang-kurangnya 100 g sehari.

Lemak haiwan perlu terhad, mereka mengatasi perut, perlu menggantikannya dengan minyak sayuran. Memerlukan sekatan dan karbohidrat - kuih-muih, produk tepung yang menyebabkan penapaian. Pada masa penyembuhan untuk mengecualikan serat kasar mentah, sayur-sayuran dan buah-buahan untuk menggunakan rebus atau dibakar. Ia perlu mengeluarkan makanan dalam tin, jeruk, marinades, daging asap, perasa pedas, sos, alkohol, minuman panas dan berkarbonat, kopi dan teh yang kuat.

Pemulihan mikroflora gastrik

Mikrofora yang unik dicipta di perut untuk memastikan penghadaman dan perlindungan yang betul terhadap jangkitan. Di dalam organ tersebut ditutup dengan membran mukosa epitelium, yang menghasilkan lendir bikarbonat dan bakteria pencernaan khas. Tugas lendir - mengurangkan pencerobohan enzim dan asid, meningkatkan pencernaan makanan. Sekiranya struktur epitel terganggu, perubahan mikroflora, epitel kehilangan fungsinya, dengan akibatnya. Punca kegagalan - gastritis atropik, rawatan antibiotik, penembusan patogen. Hasilnya ialah perkembangan erosions dan ulser, penetrasi atau perforasi, pembukaan pendarahan.

Apa itu?

Microflora dicipta daripada gabungan mikroorganisma khas yang diberi fungsi istimewa, yang ditentukan oleh habitatnya. Setiap organ mencipta mikroflora sendiri, kecuali urea dan rahim. Unik adalah mikroflora gastrousus. Organ-organ ini berdekatan dan sering bersentuhan dengan alam sekitar melalui makanan yang diserap.

Bilangan mikroorganisma di perut meningkat dengan setiap snek.

Di dalam saluran gastrousus, terdapat lebih daripada 500 mikrob dengan jumlah berat 1-1.5 kg. Tambahan pula menembus tubuh dengan makanan dan cecair. Lendir saluran pencernaan itu sendiri membezakan 400 spesies, antaranya aerobik (atmosfera) dan anaerobik (bukan atmosfera). Setiap bahagian sistem pencernaan didiami oleh bakteria tertentu. Di dalam perut terdapat zarah mikroflora mulut dan air liur. Yang paling biasa: veillonella, bacteroids, staphylococci, lactobacilli, streptococci, micrococci.

Gejala gangguan

Gangguan najis, lebih kerap cirit-birit daripada cirit-birit, gejala gangguan.

Komposisi dan kuantiti mikroorganisma dalam flora perut seseorang yang sihat berbeza dalam keasidan. Parameter keseluruhan ditentukan oleh paras pH, yang biasanya sama dengan ke-4. Kaitan puasa jatuh ke tahap 1.5-2. Abnormaliti dinyatakan secara gejala oleh sensasi sedemikian:

1. Bangku terjejas (cirit-birit). Membangunkan latar belakang penyerapan cecair yang lemah. Jarang sekali, cirit-birit digantikan oleh sembelit, membangunkan latar belakang pelanggaran keupayaan kontraksi dinding usus.
2. Pembentukan gas akut. Di bawah keadaan biasa, kebanyakan gas diserap oleh dinding usus, dan selebihnya dirasakan oleh orang itu. Dalam kes patologi, proses itu terganggu, yang menimbulkan pengumpulan gas dengan bengkak yang menyakitkan.
3. Mual, muntah, pedih ulu hati.
4. Reaksi alergi, mabuk.
5. Avitaminosis dan keadaan kekurangan lain.

Bagaimana untuk memulihkan mikroflora perut?

Proses penciptaan fungsi persekitaran mikrobiotik adalah berdasarkan menentukan punca-punca sebenar gangguan tersebut. Sekiranya kegagalan dicetuskan oleh turun naik dalam pH perut, sumber harus ditentukan. Untuk menentukan tahap keasaman disiasat. Ini adalah perlu, memandangkan penurunan dan peningkatan rembesan dipulihkan oleh ubat yang berbeza. Di samping itu, diet khas sedang dikembangkan, dengan bantuan yang mana mikroflora biasa stabil.

Komposisi dan kepekatan spesies bakteria yang menjajah perut, yang diperlukan untuk memastikan pencernaan yang normal, mampu menyembuhkan diri.

Untuk melakukan ini, syarat-syarat yang menghalang penyebaran bakteria berfaedah dan mempercepat pertumbuhan mikrob patogenik diperbetulkan. Sekiranya gangguan berlaku sekali, untuk masa yang singkat, dan turun naik keasidan dan gejala adalah kecil, tiada campur tangan yang serius diperlukan. Gangguan kronik dan sistematik memerlukan pembetulan perubatan.

Jenis ubat

Untuk memulihkan membran mukus dan mikroflora, persiapan dipilih sesuai dengan mekanisme kerosakan. Ini boleh:

• prostaglandin E (Cytotec, Misoprostol);
• memberi jaminan tentang kandungan sayuran (minyak lidah buaya, lidah laut) dan binatang ("Actovegin", "Solcoseryl");
• eubiotik dan probiotik - untuk memulihkan mikroflora "baik" pada tahap bilangan dan spesies ("Lactobacterin", "Bifiform");
• agen antisecretory ("Lansoprazol", "Omeprazole").

Apabila gastritis

Jika penyebab utama ketidakstabilan mikroflora dalam perut adalah pemusnahan atropik membran mukus terhadap latar belakang dinding penipisan. Akibatnya, kegagalan berlaku dalam fungsi sedemikian:

• perlindungan terhadap kecederaan;
• pengeluaran asid;
• pengeluaran lendir dengan mucopolysaccharides;
• sokongan motor

Untuk memulihkan fungsi yang disenaraikan dari mukosa dan mikroflora, rawatan dengan prostaglandin dan pengganti untuk jus pencernaan diperlukan. Persediaan membantu untuk mengekalkan kepekatan asid optimum dalam perut. Tetapi penting untuk berhati-hati, kerana dos berlebihan mempunyai kesan negatif pada saluran gastrousus dan menimbulkan patologi erosive dan ulcerative.

Selepas antibiotik

Ubat antibakteria hari ini diterima di mana-mana sahaja. Kesan sampingan utama penggunaannya adalah kerosakan pada membran mukus dan penindasan mikroflora berfaedah perut dan usus. Antibiotik menjejaskan prostaglandin, yang terbentuk daripada asid arakidonik. Beberapa kelas bahan ini mempengaruhi sistem pencernaan dengan cara yang berbeza:

• meningkatkan rembesan mucopolysaccharides yang bertanggungjawab untuk sintesis lendir pelindung;
• menghalang mikrob patogenik;
• mengawal pengeluaran asid hidroklorik secara normal.

Oleh kerana kesan imuniti yang merosakkan, pemulihan penuh mikroflora gastrik diperlukan.

Untuk mengembalikan baki diberikan:

• analogi prostaglandin;
• penawar untuk penyembuhan membran mukosa yang rosak;
• Ujian makmal bertujuan untuk mengenalpasti Helicobacter pylori (FGDS), dan keputusan - antibiotik.

Probiotik

Lebih mudah memulihkan mikroflora dengan berkongsi mikroorganisma "baik" dalam perut dengan mengambil budaya hidup dalam bentuk probiotik. Terdapat beberapa kumpulan:

1. Satu bahagian - "Bifidumbakterin", "Atsipol", "Lactobacterin", "Profifor".
2. Pelbagai - Linex, Bifiform.
3. Komposisi dengan kesan yang berdaya saing - "Baktisubtil", "Enterol", "Baktisporil" - pertikaian untuk mengelakkan mikroflora patogen tanpa kolonisasi.

Lactobacillus

Komposisi formula aktif mengandungi lactobacilli hidup yang diberi sifat imunomodulator. Bakteria dapat membentuk lapisan perlindungan, menekan mikroflora "buruk". Persiapan adalah mono- dan pelbagai komponen, yang dihasilkan dalam bentuk tablet, serbuk, lilin. Keanehan rawatan adalah keserasian dengan antibiotik, ketiadaan sekatan umur.

Bifidobacteria

Majoriti mikroorganisma ini terkandung dalam flora gastrik. Bakterosin diberkahi dengan kesan antimikrob, oleh itu ia menghalang penembusan bakteria patogen. Jika mereka kekurangan, keadaan dicipta untuk pembangunan Staphylococcus, cendawan Candida. Dadah pilihan - Biovestin, Probiform, Bifinorm. Terdapat dalam bentuk tablet, kabus, serbuk, lilin.

Agregat bakteria

Ubat ini tidak mempunyai sekatan umur dan keserasian yang sangat baik dengan antibiotik.

Asas formula aktif adalah eubiotik. Kumpulan ini diwakili oleh Linex Gastro, yang mengandung lactobacillus, bifidobacterium asal hewan. Komposisi ini mempercepatkan pertumbuhan semula flora. Ciri-ciri - tiada sekatan umur, keserasian yang sangat baik dengan antibiotik. Tetapi dengan kecenderungan alahan untuk mengambil ubat harus dengan hati-hati dan hanya pada preskripsi doktor.

Ulcer >> apa perutnya?

Perut (lat Ventriculus, gaster) adalah organ berongga saluran pencernaan, di mana pengumpulan dan penguraian makanan berlaku.

Ciri-ciri anatomi perut

Sel-sel bahagian bawah saluran penghadaman diwakili oleh rongga mulut, pharynx, esofagus, perut, dan bahagian awal usus kecil (duodenum), yang lebih rendah dengan meneruskan usus kecil (jejunum dan ilium ), serta usus besar dengan bahagian akhirnya - rektum. Oleh kerana pelbagai bahagian pasang tiub ini, makanan mengalami pelbagai perubahan - pencernaan dan penyerapan. Perut adalah pembesaran bag seperti tiub pencernaan, yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Makanan dari mulut memasuki perut melalui esofagus. Dari perut, jisim makanan sebahagiannya dicerna, dipaparkan di duodenum (bahagian awal usus kecil).

Sekiranya perut diproyeksikan ke dinding depan abdomen, ia akan terletak di epigastrium (kawasan yang terletak di antara arka koper dan garis mendatar yang mengalir melalui pusar), dengan kebanyakan perut terletak di sebelah kiri garisan median (garisan yang memisahkan badan manusia ke bahagian kanan dan kiri). Ruang gastrik boleh dibahagikan kepada beberapa komponen dengan ciri-ciri anatomi dan fisiologi yang berbeza:

1. Cardia (dinamakan kerana jarak anatomi dengan jantung) adalah tempat di mana esofagus mengalir ke dalam perut. Komunikasi langsung antara kedua-dua organ adalah pembukaan jantung. Lapisan otot kardia membentuk sfinkter (sejenis pengatup) yang menghalang pergerakan mundur makanan dari perut ke dalam esofagus
2. Bahagian bawah atau lengkung perut adalah sambungan berbentuk kubah yang terletak di atas garis mendatar yang melalui pembukaan kardial. Di kawasan kardia, udara memasuki perut bersama-sama dengan makanan. Membran mukus di bahagian bawah perut kaya di dalam kelenjar merembeskan jus gastrik yang mengandungi sejumlah besar asid hidroklorik.
3. Tubuh perut adalah bahagian perut yang paling luas, tertutup antara bilik kebal dan bahagian pyloric perut.
4. Bahagian pyloric (bahagian pyloric) adalah bahagian terminal perut yang melewati duodenum. Bahagian pilat dibahagikan kepada gua pyloric (makanan yang dihadam sebahagiannya terkumpul di sini) dan terusan pyloric dengan sfinkter di mana makanan dari perut memasuki usus kecil.

Dinding luar perut membentuk permukaan anterior dan posterior perut. Di persimpangan dinding depan dan belakang di sebelah kiri, kelengkungan kecil perut terbentuk, dan di sebelah kanan kelengkungan besar.

Struktur dinding perut

Struktur dinding perut secara umum adalah serupa dengan struktur dinding semua organ kosong pada saluran pencernaan. Dalam strukturnya, empat lapisan utama ditakrifkan (dari dalam ke luar): membran mukus, submukosa, lapisan otot dan membran serus.

1. Membran mukus perut - benar-benar meliputi seluruh permukaan perut. Mukosa dipenuhi sel-sel epitelium silinder yang secara berterusan menghasilkan lendir yang kaya dengan bikarbonat. Lendir menyelubungi dinding perut dari bahagian dalam dan melindungi mereka dari kehancuran oleh tindakan asid dan enzim. Pada permukaan mukosa, sejumlah besar liang mikroskopik dijumpai - lubang gastrik, yang merupakan mulut kelenjar perut dalam lapisan submucosal yang lebih dalam. Epitel yang melapisi mukosa gastrik dengan cepat dipulihkan kerana pembiakan berterusan dan penghijrahan sel epitelium dari mulut kelenjar gastrik. Kelenjar perut adalah invaginasi sacciform mukosa lambung. Seperti yang dinyatakan di atas, mereka masuk ke dalam lapisan submucosal. Dinding kelenjar terdiri daripada sel-sel jenis yang berlainan, masing-masing melakukan fungsi tertentu. Oleh itu, kita membezakan sel-sel yang menghasilkan asid hidroklorik, sel-sel yang menghasilkan pepsin (protein enzim yang membubarkan pencernaan), serta sel-sel yang banyak mensintesis bahan aktif biologi yang terlibat dalam pengawalan pencernaan. Selain kelenjar, mukosa gastrik juga mengandungi lapisan nipis dari serat ototnya sendiri, disebabkan lipatan mukosa gastrik, yang meningkatkan permukaan permukaan membran mukus.
2. Membran submucous - adalah lapisan tisu penghubung yang longgar yang kaya dengan pembuluh darah dan ujung saraf. Membran submucous melakukan fungsi yang sangat penting untuk memelihara membran mukus (membran mukus itu sendiri tanpa pembuluh darah), menyediakan kemungkinan pertumbuhan regenerasi epitel. Serat saraf autonomi yang melepasi submukosa memerlukan pengawalan saraf proses pencernaan (plexus saraf meissner).
3. Lapisan otot - lapisan otot dinding perut terdiri daripada tiga lapisan gentian otot licin pelbagai arah yang menyediakan fungsi motor perut (mencampurkan makanan, mendorong makanan ke dalam usus atau ke esophagus dengan muntah). Antara serat dinding otot terletak pada plexus saraf kedua (auerbakhovo), yang melakukan fungsi mengawal nada dan motilitas otot perut.
4. Lapisan serous adalah lapisan paling luar, yang merupakan turunan peritoneum, meliputi kebanyakan organ dalaman rongga perut. Lapisan seren adalah filem bersalut epithelium nipis. Epitel membran serus sentiasa menghasilkan cecair yang melincirkan organ-organ dalaman, mengurangkan geseran di antara mereka. Cecair berlebihan dikeluarkan kerana pembuluh darah limfa dan peritoneum. Juga, membran serous mengandungi sejumlah besar serabut saraf deria, kerengsaan yang menentukan sindrom kesakitan dalam pelbagai penyakit perut atau organ dalaman lain.

Perut Mucus Epitel (Perut Lambung)

Kelenjar perut adalah kelenjar tubular tulen yang dipenuhi dengan lapisan tunggal kubik atau epitel prisma yang terdiri daripada beberapa jenis sel, oleh itu pengeluaran kelenjar perut adalah campuran rahsia sel-sel ini. Dalam kes sedemikian, sesetengah penulis bercakap tentang kelenjar heterocrine. Kelenjar adalah panjang dan terdiri daripada asas, badan dan leher, yang membuka ke dalam perut gastrik (lubang). Kelenjar ini menduduki sebahagian besar membran mukus. Kadang-kadang mereka cawangan menjadi dua cabang. Kelenjar perut sendiri adalah tegak lurus dengan plat otot membran mukus, sampai ke pangkal mereka. Secara keseluruhan, ada kira-kira 15 juta kelenjar perut sendiri.

SELURUH SELURUH DUNIA MUSIK

Kelenjar ini dikelilingi oleh tisu penyambung antara vascularized yang baik - sebuah lamina proprietari (SP).

MELAKUKAN MUSIK PLAN MUSCULAR

Plat otot membran mukus agak tebal dan terbahagi kepada dua lapisan - pekeliling dalaman dan membujur luaran.

BASE BERKELANJUTAN

Submucosa (PO) dibentuk oleh tisu penghubung yang longgar dengan banyak arteri (A) dan urat (B) jenis otot. Kapal limfa (tidak ditunjukkan) dan plexus saraf submucous (NS) juga hadir.