Gambar endoskopik kanser lambung

Sehingga kini, nilai kaedah endoskopik dalam diagnosis kanser perut tidak dipersoalkan dan diiktiraf oleh semua [Sokolov LK, 1970; Savinkin Yu. N., 1970; Kanser perut. 1977, Kurn M., 1966; Koboyashi S. e. Dan, 1972]. Terima kasih kepada kaedah ini, kemungkinan diagnosis awal kanser, atau "kanser awal-awal", menjadi nyata. Menurut klasifikasi oleh Persatuan Endoskopis Jepun, terdapat tiga jenis utama kanser awal (dengan beberapa subtipe): I - jenis yang tinggi, jenis ini kanser polypoid dengan saiz polip tidak kurang dari 2 cm; II - jenis permukaan kanser, yang dibahagikan kepada 3 subtipe: a) paras permukaan, b) permukaan rata, c) permukaan cekung. Apabila permukaan bertingkat permukaan ditentukan secara jelas plat atau penebalan plak pada mukosa di kawasan yang sangat terhad. Dengan jenis kanser rata yang rata, yang kedua adalah pada tahap lambung mukosa, ia tidak muncul dalam lumen. Jenis permukaan cekung - kanser dalam bentuk hakisan kecil bentuk yang tidak teratur, dengan sempadan yang jelas dari mekar dan lendir putih dan pendarahan yang sihat di bahagian bawah.

Jenis III adalah jenis kanser cekung. Kanser dalam bentuk hakisan yang mendalam. Mungkin terdapat pelbagai jenis kanser ini.

Satu perkara yang wujud dalam semua jenis kanser peringkat awal: pencerobohan kanser tidak melampaui lapisan lendir atau lendir. Sudah tentu, klasifikasi ini tidak membuang semua jenis bentuk kanser pada tempoh awal, tetapi praktikal secara praktikal dan membuat kita merawat penemuan gastroskopi yang kadang-kadang tidak dijangka.

Diagnosis akhir kanser awal adalah hanya mungkin berdasarkan data gastrobiopsi dan sitologi, dan lebih banyak tisu-tisu yang diambil diperiksa, kemungkinan diagnosis yang lebih tepat. Walau bagaimanapun, ia harus ditekankan bahawa hasil negatif tidak mengecualikan diagnosis kanser. Sekiranya gambar makroskopik itu mencurigakan untuk kanser, dan data biopsi menolaknya, pemerhatian dinamik dan kaedah diagnostik tambahan (sitologi) tambahan diperlukan.

Walau bagaimanapun, walaupun peningkatan teknik diagnostik, kanser awal jarang didiagnosis. Daripada 479 pesakit di mana diagnosis kanser gastrik disahkan atau didiagnosis buat kali pertama, peringkat awal, kanser yang disahkan secara histologi didapati dalam 9 orang (1.8%). Semua pesakit lain mempunyai pencerobohan yang lebih besar terhadap tumor ke dinding perut dengan kelebihan yang lebih besar.

Gambar endoskopik pelbagai bentuk makroskopik kanser mengikut klasifikasi di atas membolehkan pembezaan pelbagai jenis kanser oleh jenis tumor.

Cendawan cendawan (polypoid) mempunyai bentuk pembentukan yang jelas ditandai dalam bentuk polip secara luas, bentuk hemispherik; Tumor sebegini paling sering nodular dan berbukit, selalunya ulser di puncak, dengan permukaan pendarahan. Warna tumor seperti biasanya berwarna ungu, dengan kemasukan warna putih dan kawasan nekrosis.

Panci pan. Saiznya sangat berubah-ubah, dan jenis tumor tersebut begitu ciri-ciri sehingga ia juga tidak mengalami masalah diagnostik. Ia mempunyai kemunculan "kawah" dengan tinggi, tidak rata, tidak sekata dan sangat pendarahan, suram, tidak rata, paling kerap warna kelabu atau coklat yang kotor.

Kanser infiltratif ulcerative adalah permukaan pecah dinding gastrik, dengan pinggang yang tidak rata, saped dan "keriting". Pembentukan keseluruhan ini adalah bulat atau hampir dengan bentuk ini. Mukosa di sekitar ulser ini mudah tersumbat, berdarah dengan mudah, dengan pelbagai erossi kecil. Kanser ulser menyebabkan kesukaran yang besar dalam diagnosis endoskopi. Kadang-kadang hanya alat senjata dan kaedah diagnostik yang kompleks (re-gastrobiopsi, sitologi, kromogastroskopi, pelbagai kaedah x-ray) yang membolehkan kita membuat diagnosis akhir. Dalam pesakit-pesakit ini, selalunya, gambaran klinikal penyakit itu sepenuhnya atau hampir tidak sepenuhnya. Keadaan mereka tidak menyebabkan sebarang kecurigaan. Sekiranya mereka menerima rawatan konservatif atas apa-apa sebab, maka kesan jangka pendek terdekatnya sering diperhatikan - ulserasi dikurangkan atau bahkan "parut".

Penyebaran kanser-infiltratif - tidak begitu biasa daripada tiga jenis sebelumnya. Dalam bentuk ini, dinding perut terjejas sebahagian besarnya. Batasan yang jelas dari mukosa yang sihat dan berpenyakit hampir tidak hadir. Mukosa adalah kelabu, dengan luas, kawasan yang rosak, kawasan yang tidak bermaya "nekrosis dan kerosakan. Lendir perut tajam, tidak ada peristaltik.

Dengan luka-luka yang luas, kadang-kadang tidak mungkin untuk tepat menentukan jenis tumor. Ini paling sering disebabkan oleh kenyataan bahawa lumen perut dikurangkan, kerana penyusupan yang disebabkan oleh kanser dinding, adalah mustahil untuk mengembang perut, dan karenanya sangat sukar untuk mengarahkan kepala radas berkaitan dengan tumpuan tumor. Tetapi dalam kes ini, sebagai peraturan, kita bercakap mengenai bentuk kanser maju, jadi definisi jenis tumor yang tepat tidak mempunyai kepentingan praktikal.

Rawatan endoskopik terhadap kanser perut

Insiden kanser perut tidak berkurangan, dan secara berterusan, setiap tahun, pesakit dengan RJ Rusia menjadi 33 ribu lebih, dan sedikit lebih daripada separuh akan hidup setahun. Pesakit dengan metastase - peringkat keempat, apa sahaja yang dilakukan dalam perubatan, masih, seperti dua puluh tahun yang lalu, dalam struktur kanser perut menduduki 41.2% daripada semua. Tetapi menggalakkan bahawa bahagian pentas I - II perlahan tetapi berkembang, menjadikan jumlah keseluruhan 29.6%, dan peringkat ketiga telah disekat - 25.8%.

Pada akhir abad yang lalu, apabila kanser perut berada di tiga teratas di antara semua tumor ganas, mereka hampir tidak menggunakan apa-apa benda sebagai "kanser awal". Hari ini, gambaran yang sama sekali berbeza: kanser awal dapat didiagnosis, kaedah khusus rawatannya telah dikembangkan. Kanser awal adalah tumor cetek, yang pada masa pengesanan bukan sahaja tidak mencapai saiz yang besar dalam perut, dan mungkin tidak mempunyai masa untuk memberi metastasis.

Dalam kanser perut awal, metastasis dalam nodus limfa yang paling dekat dengan perut didapati dalam 10-15%, jika sel-sel tumor tidak melampaui membran mukus, lesi nodus limfa dikesan dalam tiga daripada seratus dikendalikan. Penyebaran sel-sel tumor dari membran mukus ke lapisan submucous, hanya dilihat di bawah mikroskop, membawa kepada kenaikan tujuh kali ganda dalam peratusan nodus limfa yang terjejas oleh sel-sel kanser.

Penyetempatan sel-sel malignan dalam mukosa gastrik membolehkan 90% pesakit mengharapkan untuk hidup bukan sahaja 5 tahun, tetapi lebih lama. Sejak kanser gastrik dikesan pada purata 66.9 tahun dan kebanyakannya adalah penyakit "lelaki", setelah rawatan kanser perut awal ada peluang untuk hidup sampai mati dari sesuatu yang lain, tetapi bukan dari kanser.

Di manakah kanser perut berkembang?

Kanser berkembang di bahagian epitel mukosa gastrik. Ketebalan keseluruhan membran mukus adalah dari satu setengah hingga dua milimeter, dan ini bersama epitel, plat sendiri yang terletak di bawahnya, ditembusi oleh kapal, dan plat otot dari tiga baris sel-sel otot licin. Itulah seluruh mukosa, di mana lapisan submucosal.

Apakah kanser gastrik awal?

Ini adalah tumor kecil yang boleh dilihat. Apabila kanser diselaraskan hanya dalam epitelium membran mukus, ia tidak menembusi pinggan - tanpa serangan, dan secara umum masih tidak mempunyai rangkaian vaskular sendiri, ini adalah tahap 0 dari kanser, yang sebelum ini ditetapkan sebagai kanser di situ.

Tahap I dianggap sebagai kanser awal perut, yang dibahagikan kepada dua pilihan: tahap T1a - tumor hanya mengambil membran mukus, peringkat T1b - tumor telah meresap ke dalam lapisan submucosal. Ini sudah kelihatan kanser mata, ia boleh menjadi dangkal atau rata, tetapi tidak boleh lebih daripada 2 cm diameter, dan, tentu saja, tidak melibatkan apa-apa dalam proses kanser kecuali membran mukus dengan lapisan mendasar.

Kanser awal dikesan, sebagai peraturan, pemeriksaan rutin. Begitu juga di Jepun, penduduknya sangat rentan terhadap kanser perut. Di Rusia, contohnya, semasa pemeriksaan atau gangguan pada ulser atau pesakit dengan gastritis anacid kronik, pertumbuhan baru dikesan semasa endoskopi atau biopsi diambil dari ulser lama, dan kemudian terdapat kanser. Sistem pemeriksaan kesihatan penduduk yang diperkenalkan oleh Kementerian Kesihatan menyediakan kajian yang lebih luas mengenai kategori populasi tertentu, tetapi setakat ini masalah pemeriksaan untuk kanser perut tetap jauh lebih personal.

Pemeriksaan mandatori untuk kanser awal

Kenapa bentuk seperti kanser awal? Terutamanya untuk meminimumkan rawatan, untuk melaksanakan organ yang mengekalkan, operasi optimum.
Oleh kerana mereka belajar untuk mengendalikan perut, manusia telah mengenali penyakit perut yang sangat menyakitkan, yang disebabkan oleh penurunan yang signifikan dalam jumlah organ dan makanan terlalu cepat melaluinya. Dan masalah gangguan anatomi dan fisiologi yang penting tidak dapat dihapuskan dengan memakan bahagian kecil.

Makanan yang tidak disediakan kerana rawatan yang tidak mencukupi dengan jus gastrik memasuki usus kecil, di mana ia menyebabkan pecahan biokimia yang besar dengan pembebasan bahan aktif secara biologi, penyerapan karbohidrat pesat dan pengeluaran insulin yang berlebihan. Penderitaan pesakit dengan perut kecil adalah menyakitkan dan seumur hidup. Oleh itu, pakar bedah dan ahli onkologi bersedia untuk melawan secara literal untuk setiap milimeter, menjaga perut, supaya kemudian pesakit tidak mengalami sindrom lambakan atau ulser peptik baki perut yang tinggal.

Dengan jaminan mengenai lokasi sebenar proses tumor, campur tangan jumlah kecil mungkin, dan di atas semua, ia adalah operasi endoskopik. Hanya peperiksaan terperinci dan komprehensif memastikan lesi tumor yang minimum untuk pilihan campur tangan endoskopik yang mungkin. Oleh itu, apabila merancang rawatan endoskopi, endosonografi dilakukan - endoskopi perut yang digabungkan dengan ultrasound. Di satu sisi, endoskopi memeriksa mukosa gastrik, sebaliknya, adalah mungkin untuk memeriksa ketebalan keseluruhan dinding perut di sekeliling tumor dengan ultrasound, anda boleh melihat nodus limfa dan penglibatan tisu lain khususnya dalam unjuran fokus patologi. Sudah tentu, biopsi dilakukan dari semua kawasan yang mencurigakan.

Di samping itu, kromoendoskopi dijalankan - pemprosesan mukosa gastrik dengan pewarna khas yang membolehkan anda melihat patologi lebih baik. Optik endoskopik khas moden membolehkan kemungkinan mikroskopi kawasan yang dirancang untuk dibuang. Nah, hari ini adalah mustahil untuk dilakukan tanpa tomografi komputasi rongga perut, dapat memeriksa sudut-sudut tubuh yang paling terpencil.

Pesakit apa yang layak untuk rawatan endoskopi

Pertama, terdapat dua pilihan untuk reseksi endoskopik: ini hanya penyingkiran membran mukus dan penghapusan mukus dan submukosa dalam satu blok. Pilihan kedua digunakan untuk penglibatan dalam proses lapisan submucosal dan untuk tumor yang lebih besar pada pesakit yang mempunyai risiko intervensi pembedahan yang tinggi, yang harus dipahami sebagai pesakit yang mempunyai penyakit komorbid yang parah yang membatasi kemungkinan rawatan pembedahan dan anestesi. Tetapi keadaan utama diperhatikan - pembedahan endoskopik dilakukan dalam kes kanser peringkat I, tanpa ulserasi.

Kedua, tahap keganasan tumor gastrik dimasukkan dalam kriteria pemilihan, yang membolehkan bukan sahaja untuk mendapatkan ini sangat menarik dengan rawatan trauma yang minima, tetapi juga untuk mendapatkan harapan untuk kehidupan yang panjang dan sihat. Tahap keganasan ditentukan oleh pembezaan sel. Lebih kecil sel-sel tumor menyerupai sel-sel epitel biasa, kanser yang lebih agresif. Tumor yang sangat dibezakan dan sederhana dibawah kriteria pemilihan untuk pembedahan organ. Secara semulajadi, metastasis nodus limfa adalah kontraindikasi.

Apabila kanser gastrik awal tidak sesuai untuk rawatan endoskopi, sama ada panjang lesi besar, atau penembusan terlalu mendalam ke lapisan submucosal, atau tahap keganasan yang tinggi, atau sekaligus, operasi standard dilakukan. Benar, hanya nodus limfa yang paling dekat dengan perut dikeluarkan. Dengan cara ini, hasil operasi laparoskopi tidak kurang menggalakkan daripada campur tangan tradisional melalui dinding abdomen.

Seperti mana-mana operasi, walaupun campur tangan kecil itu tidak bebas daripada komplikasi. Oleh kerana pembedahan adalah terhad kepada membran mukus, mungkin pendarahan dan perforasi, iaitu perforasi adalah melalui kecacatan dinding yang membuka ke dalam rongga perut. Sebagai peraturan, komplikasi dihapuskan dengan endoskopi, dan selepas itu, terapi ubat diresepkan sebagai dengan membesar-besarkan ulser gastrik.

Pasukan doktor kami melakukan intervensi endoskopik

Pembedahan endoskopik dalam rawatan pesakit kanser memerlukan ketepatan tinggi dari pakar bedah, kecekapan dalam teknik dan pengalaman yang cukup.

Pasukan doktor klinik Eropah di bawah kepimpinan ketua jabatan endoskopi, Ph.D. M. S. Burdyukova dilakukan:

  • Lebih daripada 1000 operasi endoskopik pada saluran hempedu;
  • Lebih daripada 200 stigos endoskopik untuk tumor esophageal;
  • Lebih daripada 100 stenting untuk tumor perut;
  • Lebih daripada 150 stentirovany mengenai tumor duodenal;
  • Lebih daripada 100 stenting tumor kolon;
  • Lebih daripada 50 pembedahan endoskopik pada pesakit yang sebelum ini menjalani pembedahan yang serius.

Rawatan endoskopik dibezakan dengan kecekapan tinggi dengan sekurang-kurangnya komplikasi. Pesakit pulih secepat mungkin, kualiti hidup mereka meningkat dengan ketara, dan fungsi tubuh menjadi lemah.

Kanser perut

Epidemiologi

  • Kanser perut adalah penyebab utama kematian kedua dari tumor malignan di dunia.
  • Insiden tertinggi diperhatikan di Jepun (78/100 ribu), beberapa negara di Eropah Tengah, Scandinavia, Amerika Selatan dan Tengah, bekas USSR, serta di China dan Korea.
  • Sekitar 45 ribu pesakit utama dengan kanser perut didaftarkan setiap tahun di Persekutuan Rusia, 41 ribu mati. Insiden adalah 32 per 100 ribu penduduk.
  • Umur purata pesakit adalah 65.5 tahun, lelaki jatuh 2 kali lebih kerap daripada wanita.
  • Sejak pertengahan abad ke-20, terdapat penurunan di seluruh dunia dalam kejadian kanser perut akibat pesakit kanser perut distal, sementara proporsi kanser kardia meningkat, dan paling cepat di kalangan orang yang berumur di bawah 40 tahun.

ETIOLOGI

A. Risiko faktor pemakanan

  • Pengambilan garam dan nitrat yang berlebihan
  • Kekurangan vitamin A dan C
  • Penggunaan makanan salai, jeruk dan kering
  • Mengekalkan makanan tanpa menggunakan peti sejuk
  • Kualiti air minum

B. Faktor persekitaran luaran dan gaya hidup

  • Bahaya pekerjaan (pengeluaran getah, arang batu)
  • Merokok tembakau
  • Radiasi pengion
  • Sejarah gastrectomy
  • Obesiti

C. Faktor berjangkit

  • Helicobacter pylori
  • Epstein-Barr virus

G. Faktor genetik

  • Jenis darah A (II)
  • Anemia merosakkan
  • Kanser perut keluarga
  • Sindrom kanser perut tersebar keturunan (HDGC).
  • Kanser kolorektal tanpa polipus keturunan
  • Sindrom Li Fraumeni (Sindrom Kanser Keturunan)
  • Sindrom keturunan yang dikaitkan dengan poliposis saluran gastrointestinal: poliposis adenomatous keluarga kolon, sindrom Gardner, sindrom Peutz-Jeghers, poliposis remaja kelamin

D. Penyakit perut di perut

  • Polip lambung adenomatous
  • Gastritis atropik kronik
  • Penyakit menetes (gastritis hiperplastik)
  • Barrett's esophagus, penyakit refluks gastroesophageal
  • Displasia epitel gastrik
  • Metaplasia usus

Klasifikasi Histologi Antarabangsa Kanser Gastrik

  • Adenocarcinoma papillary
  • Adenokarsinoma tiub
  • Adenokarsinoma yang tidak dibezakan
  • Adenocarcinoma mucinous
  • Adenokarsinoma sel cincin tetikus
  • Kanser adenoselular
  • Karsinoma sel kquamous
  • Tumor carcinoid
  • Kanser yang tidak dibezakan
  • Bentuk kanser lain

Klasifikasi histologi oleh Lauren

  • Jenis usus: tumor mempunyai struktur yang mirip dengan adenokarsinoma usus dan dicirikan oleh struktur kelenjar yang berbeza yang terdiri daripada epitel silinder yang dibezakan dengan sempadan berus maju.
  • Jenis menyebar: tumor diwakili oleh kumpulan yang kurang teratur atau sel tunggal dengan kandungan mucin (cricoid) yang tinggi dan dicirikan oleh pertumbuhan penyusupan infiltratif.

Klasifikasi endoskopik kanser gastrik awal (T1, N mana-mana, M0)

  • Jenis I - tinggi (ketinggian tumor lebih besar daripada ketebalan membran mukus)
  • Jenis II - cetek

IIa - menaikkan jenis

IIb - jenis rata

  • Tipe III - ulser (kecacatan ulseratif membran mukus)

Klasifikasi makroskopik kanser lambung oleh Borrmann

Jenis 1 - cendawan atau polypous

Jenis 2 - ulseratif dengan tepi yang jelas (berbentuk piring)

Jenis 3 - ulseratif-infiltratif

Jenis 4 - infiltratif tersebar (linitis plastica)

Jenis 5 - tumor yang tidak dapat diklasifikasikan

Gejala klinikal

  • ketidakselesaan atau kesakitan di rantau epigastrik (60-90%)
  • anoreksia
  • penurunan berat badan (50%)
  • muntah kopi muntah, melena dalam kanser yang rumit oleh pendarahan gastrik (10-15%)
  • loya, muntah (40%)
  • disfagia progresif yang diperhatikan dalam kanser kardia dan peralihan kardio-esophageal
  • Ketepuan cepat, berat selepas makan mungkin menunjukkan tumor infiltratif tersebar
  • kelemahan umum, keletihan
  • menyembur dengan bau yang tidak menyenangkan, muntah berulang kali sebelum makan, menunjukkan stenosis pilor

Diagnosis utama kanser gastrik

  • Pemeriksaan klinikal (pengambilan sejarah, pemeriksaan, palpasi abdomen, nodus limfa periferal, pemeriksaan rektum, vagina, dan lain-lain)
  • Esophagogastroduodenoscopy dengan berbilang biopsi.
  • Pemeriksaan histologi spesimen biopsi

Penjelasan diagnostik

A. Kompleks asas

  1. Peperiksaan X-ray multiposisional di bawah keadaan kontras berganda (penggantungan barium dan udara)
  2. Esophagogastroduodenoscopy dengan biopsi dari kawasan tidak berubah mukosa gastrik dan sepanjang garis reseksi yang dimaksudkan (latar belakang)
  3. Pemeriksaan ultrasound transabdominal pada rongga perut, ruang retroperitoneal, pelvis kecil (TRUS, TUSI) dan zon supraclavicular
  4. Radiografi dada dalam 2 unjuran.

B. Kaedah tambahan

  1. Pengimejan resonans yang dikira atau magnetik
  2. Laparoskopi diagnostik, ultrasound laparoskopi
  3. Endosonografi
  4. Diagnosis pendarfluor

Endosonografi

  • terangkan 5 lapisan dinding perut yang tidak berubah
  • menentukan tahap lesi, penyusupan lapisan individu
  • untuk membezakan antara tumor submucous perut atau esofagus dan tekanan luaran;
  • menilai keadaan kelenjar getah bening serantau
  • mengenalpasti percambahan organ-organ di sekeliling, kapal besar, ligamen hepatoduodenal, serta metastasis ke hati dan pankreas
  • dalam kanser gastrik awal, dalam 80% kes, adalah mungkin untuk membina lesi hanya dalam lapisan mukus-submukosa

Keupayaan penyelidikan endoskopik baru

Penyelidikan lengkap mengenai program "Onkologi":

  • menggunakan teknologi autofluorensi dan endoskopi spektrum sempit - 216;
  • Teknologi pengimbasan ultrasound endoskopik - 97;
  • Biopsi tusuk jarum halus neoplasma sistem pencernaan di bawah kawalan ultrasound - 4.

Penjelasan diagnostik

Petunjuk untuk laparoskopi diagnostik:

  • subtotal / jumlah luka
  • akses kepada serosa oleh ultrasound / CT
  • kehadiran nodus limfa serantau yang diperbesarkan oleh ultrasound / CT
  • manifestasi awal asites
  • perubahan visualisasi peritoneum dengan ultrasound / CT (penyebaran disyaki)
  • disyaki metastasis hati
  • Contraindications:
  • kanser perut rumit, memerlukan campur tangan segera (stenosis, pendarahan, penembusan)
  • melekatkan perekatan di rongga perut selepas operasi sebelumnya

Diagnostik Fluorescence Laparoscopic

Dari 60 pesakit dengan kanser perut, penyebaran peritoneum dikesan dalam 38 (63.3%).

Dalam 10 (16.7%) pesakit, penyebaran hanya ditentukan dalam mod pendarfluor.

Kepekaan kaedah dalam kanser gastrik adalah 72.3%, kekhususan - 64%, ketepatan keseluruhan kaedah - 69%.

Petunjuk untuk CT / MRI:

  • perbezaan yang ketara antara hasil kajian x-ray, endoskopi dan ultrasound dalam menilai kelaziman proses tumor;
  • perancangan rawatan gabungan.

Penyelia penyelidikan L / U

  • Institut Penyelidikan dan Rekaan Nasional Moscow telah membangun dan melaksanakan teknik untuk memeriksa nodus limfa sentinel menggunakan pewarna Paten-Blue-V.
  • Dengan kanser awal, teknik ini digunakan dalam 15 pesakit.
  • Nodus limfa pengawal dikesan pada 12 pesakit, yang mana 3 mempunyai metastasis di nodus limfa sentinel, termasuk dua mempunyai micrometastases.
  • Hasil negatif palsu tidak.
  • Kepekaan kaedah dengan RRW adalah 100%, kekhususan - 100%.

Rawatan kanser perut

  • Kanser perut awal (Tis-T1N0M0).
  • Kanser gastrik yang boleh dirawat: 1) peringkat kanser perut I-III; 2) peringkat kanser gastrik lanjutan peringkat IV yang boleh disambung tanpa metastase hematogen jauh dan penyebaran peritoneal.
  • Kanser perut yang tidak dapat dirasakan dan umum: 1) peringkat kanser gastrik IV (metastasis jauh, penyebaran); 2) kanser perut yang tidak dapat dikesan di peringkat tempatan; 3) Kanser lambung dengan patologi bersamaan yang teruk (berfungsi secara tidak berfungsi).

Rawatan endoskopik kanser gastrik awal

Petunjuk:

  • 1) kanser perut, adenokarsinoma papillary atau tubular;
  • 2) I-IIa-b jenis tumor dengan dimensi sehingga 2 cm atau jenis IIc tanpa ulserasi sehingga 1 cm dalam saiz.
  • Sekiranya kriteria di atas dipenuhi, kekerapan metastasis limfa adalah hampir kepada 0%.
  • Kadar survival 5 tahun secara keseluruhan selepas reseksi mukosa endoskopik adalah 86%, frekuensi kambuhan tempatan tidak melebihi 5%, dan reseksi berulang dapat meningkatkan kadar penyembuhan menjadi 90-100%.

Pemilihan jumlah operasi

  • Resection gastrik subtotal distal (DGSD) ditunjukkan untuk tumor pertumbuhan exophytic atau campuran yang terletak di bawah garis kondisional yang menghubungkan titik 5 cm di bawah kardia sepanjang kelengkungan yang lebih rendah dan jurang antara arteri gastrousus kanan dan kiri sepanjang kelengkungan yang lebih besar.
  • Reseksi lambung subtotal Proksimal (PCRH) dilakukan untuk kanser kardia dan simpang cardioesophageal. Dalam kanser ketiga bahagian atas perut, adalah mungkin untuk melakukan kedua-dua resection subtotal proksimal dan gastrectomy.
  • Dalam semua kes lain, gastrectomy ditunjukkan.

Pemilihan jumlah operasi

Apabila menyebar ke esophagus dengan tumor bentuk pertumbuhan yang eksophitik dan bercampur, sisihan 5-8 cm dari pinggir tumor dalam arah proksimal boleh diterima, dengan kajian morfologi segera mengenai kelebihan reseksi.

Dalam tumor endophytic, penyebaran sel-sel kanser dalam arah proksimal dapat mencapai 10-12 cm dari tepi tumor yang kelihatan, yang memerlukan reseksi yang lebih tinggi.

Dengan penglibatan segmen retroperisardial esophagus, disarankan untuk melakukan pemecatan subtotal esofagus.

Pemilihan akses dalam talian

  • Dalam kanser perut pertengahan dan bawah perut, serta dalam tumor yang ketiga di atas tanpa penglibatan soket kardia, mereka melakukan laparotomi median atas dengan memotong proses xiphoid di sebelah kiri ke badan sternum dan diafragmotomi Savin yang luas.
  • Dalam kes tumor yang menjejaskan soket kardia atau melewati kerongkong ke segmen diafragma, operasi itu dilakukan dari akses thoracolaparotomic ke ruang intercostal VI-VII dengan pembedahan gerbang kosta di sebelah kiri.
  • Apabila tumor menyebar di atas diafragma, perlu dilakukan laparotomi dan toraksotomi yang berasingan di ruang intercostal IV-V di sebelah kanan.

Limfadenectomy diperbesarkan

  • dalam kumpulan pesakit dengan nodus limfa utuh, kajian histologi yang dirancang membuat kesimpulan bahawa ada metastasis dalam 48% kes.
  • metastasis dalam nodus limfa kumpulan N2, tidak dikeluarkan oleh campur tangan standard, dikesan di setiap pesakit ketiga
  • bilangan purata kelenjar getah bening dikeluarkan semasa operasi lanjutan hampir 3 kali bilangan nodus limfa yang dikeluarkan dalam operasi standard

Lymphadenectomy Paraaortal (D3)

  • Satu kajian rawak besar (JCOG 9501) yang dijalankan di Jepun tidak menunjukkan perbezaan dalam survival pesakit kanser gastrik selepas operasi D2 dan D3
  • Lymphadenectomy paraaortik rutin untuk kanser gastrik tidak sesuai.
  • Penyingkiran paksa kelenjar getah biji pada urutan ketiga dilakukan apabila metastase ditemui di dalamnya jika tiada penyebaran peritoneal dan metastasis hati (kanser perut yang boleh dihidupkan pada peringkat IV).

Melaksanakan operasi lanjutan untuk membolehkan kanser perut

penentuan maksimum kelaziman proses tumor;

mengurangkan frekuensi pengulangan tempatan sebanyak hampir 4 kali;

meningkatkan hasil rawatan jangka panjang sebanyak 12-30%;

Faedah-faedah ini dicapai tanpa peningkatan yang ketara dalam bilangan komplikasi selepas kematian dan kematian.

Tahap kanser gastrik boleh dirawat IV

1. Operasi Cytoreductive ditunjukkan:

ü dengan peringkat kanser lanjutan peringkat IV,

ü metastases hati terpencil dan terpencil

ü penyebaran terhad P1 dengan kemungkinan melaksanakan pelepasan lengkap R0.

2. Selepas pembedahan, disarankan untuk menjalankan polikimoterapi.

3. Sekiranya carcinomatosis secara besar-besaran, pelbagai metastasis jauh, tidak mustahil kejayaan penyebaran lengkap R0 hasil rawatan pembedahan tidak memuaskan. Pembedahan hanya disarankan dengan tujuan paliatif pada pesakit kanser yang rumit.

Terapi Adjuvant

  • Hasil rawatan pembedahan masih tidak memuaskan.
  • Terapi radiasi adjuvant, mengurangkan kekerapan kambuhan tempatan, tidak meningkatkan kelangsungan hidup
  • Kemoterapi adjuvant selepas pembedahan radikal hanya sedikit memperbaiki keputusan jangka panjang, seperti yang disahkan oleh banyak kajian.

Terapi Adjuvant

  • Pada tahun 2007, hasil kajian rawak Jepun yang mengkaji keberkesanan monokimoterapi adjuvant dengan kemoterapi oral baru dari kumpulan fluoropyrimidine - S-1 telah diterbitkan.
  • Ubat itu diberikan secara oral pada 80 mg / sq.m sehari selama setahun selepas operasi radikal dalam peringkat kanser gastrik II-III. Tempoh satu kursus adalah 4 minggu dengan istirahat 2 minggu.
  • Analisis keputusan jangka panjang menunjukkan peningkatan yang ketara dalam survival 3 tahun pesakit yang menerima kemoterapi adjuvant dengan S-1, dari 70.1% hingga 80.1%.99

Kemoterapi perioperatif

Perbicaraan rawak MAGIC

  • Rawatan itu termasuk 3 kursus kemoterapi neoadjuvant menurut skema ECF (epirubicin, cisplatin, 5-FU) dengan operasi seterusnya dan tiga lagi kursus kemoterapi mengikut skim yang sama.
  • Kajian menunjukkan peningkatan ketara dalam survival 5 tahun dari 23 hingga 36% dalam kumpulan rawatan gabungan.
  • Operasi D2 dilakukan hanya pada 40% pesakit, dan survival walaupun dalam kumpulan rawatan gabungan lebih rendah daripada dalam Pengajian Belanda 1 dan 2.

Kecekapan:

  • kadar kambuh bertahan 3 tahun bebas 49% vs 32%
  • Kadar survival 3 tahun 52% berbanding 41%
  • median survival 35 vs 28 bulan

Analisis kritikal terhadap kajian INT-0166 menunjukkan bahawa jumlah rawatan pembedahan tidak mencukupi pada kebanyakan pesakit. Oleh itu, limfadenektomi D2 yang diperluaskan hanya dilakukan pada 10% pesakit, limfadenektomi D1 standard adalah 36%, dan pada 54% pesakit, jumlah penyebaran nodus limfa ditandakan sebagai D0.

Terhadap latar belakang ini, frekuensi kambuhan tempatan dalam kumpulan rawatan hanya mencapai 64%, yang jauh lebih buruk daripada hasil rawatan kanser gastrik di Eropah dan Jepun.

Dalam kumpulan pesakit yang menjalani limfadenektomi D2, tiada peningkatan yang signifikan dalam kelangsungan hidup akibat rawatan kompleks.

Kanser perut.

KLASIFIKASI ENDOSCOPIC KANSAS GASTRIK.

(Diadaptasikan oleh klasifikasi Borrmann). Pembesar suara, luka rata atau terkelupas yang tidak meluas ke lapisan submucosal (mengikut pemeriksaan histologi spesimen biopsi).

Jenis I - Polypodiform

polip malignan (1.8.7.2).

Jenis II - Ulcerative

ungkapan malignan (1.8.7.5).

(biasanya ulser) (1.8.7.4-5).

JENIS IV - Infiltratif (1.8.76).

Type V Dilancarkan, tidak dikelaskan.

Konsep ini menggabungkan perubahan regeneratif, keradangan dan tumor mukosa gastrik, serta pelbagai pembentukan bukan epitel dan membonjol di atasnya. Jenis polip gastrik:

hiperplastik (hiperplasia fokus).

adenomatous (hyperplasiogenic, organotopic).

luka sempadan jenis menonjol (proliferasi epitelium kelenjar dengan atypia epitel).

5. kanser awal (jenis 1 dan 2a).

Jenis polip pertama dan kedua tidak mengalami perubahan malignan.

Jenis ketiga dan keempat ialah spesies sempadan semasa peralihan ke kelima, yang merupakan bentuk awal kanser 1 dan 2a.

Jenis polip ditentukan oleh nisbah saiznya dan keparahan kakinya.

pada tangkai pendek.

pada kaki panjang.

Kriteria untuk kualiti polip adalah saiznya: kurang dari 15 mm. - untuk polip rata,

10 - untuk polip kaki pendek,

20 - pada kaki panjang.

Diagnosis akhir boleh dibuat hanya selepas pemeriksaan histologi keseluruhan tumor jarak jauh bersama dengan pangkalannya.

Terdapat empat jenis kanser perut endoskopik (menurut Schindler).

Bukan ulser kanser infiltratif.

Ulser kanser infiltratif.

kanser infiltratif menyebar.

Kanser polyphoid membentuk 5-18% tumor perut. Ini adalah tumor yang berkembang dengan jelas yang berbentuk silinder atau hemisferikal. Permukaan tumor mungkin licin, licin dan kaku. Selalunya terdapat ulserasi pelbagai bentuk dan saiz, ditutup dengan patina nekrotik abu-abu kotor. Warna tumor berbeza dari kuning keabu-abuan hingga merah, dan berukuran 5 hingga 8 cm.

Selalunya tumor bersendirian, lebih jarang - pelbagai dan jauh dari satu sama lain oleh kawasan-kawasan yang tidak terjejas membran mukus. Asas tumor jelas berkontur dan dibatasi dari tisu sekitarnya.

Ulser kanser bukan infiltratif menyumbang 10-45% daripada semua jenis kanser. Ia mempunyai kemunculan ulser mendalam yang besar, dengan jelas dibatasi dari membran mukosa di sekitarnya, diameter 2-4 cm. Kedutan ulser tidak rata, terkikis dan mempunyai penampilan batang yang menebal di atas permukaan membran mukus. Ketinggian aci di bahagian yang berlainan tidak sama, permukaannya tidak rata, berbukit, kaku.

Di beberapa kawasan, bahagian bawah nampaknya terapung ke pinggir dan ia mengambil bentuk rabung, dan seluruh ulser menjadi piring atau mangkuk.

Bahagian bawah ulser kanser bukan infiltratif, sebagai peraturan, tidak merata, ditutup dengan mekar dari kelabu kotor hingga coklat gelap.

Sering di bahagian bawah ulser boleh dilihat pembekuan darah dan pembuluh thrombosed. Terdapat peningkatan pendarahan pada bahagian tepi ulser, mukosa di sekelilingnya adalah atropik.

Ulser kanser infiltratif berlaku lebih kerap daripada bentuk lain kanser 45-60% dan tahap seterusnya dalam perkembangan ulser bukan infiltratif.

Tumor jenis ini ditentukan secara endoskopi dalam bentuk ulser yang terletak pada latar belakang penyusupan membran mukus. Berbeza dengan ulser infiltratif yang diterangkan di atas, ia mempunyai tepi yang tidak jelas, yang tidak ada di beberapa tempat, dan bahagiannya yang kental melintang langsung ke dalam membran mukus di sekelilingnya.

Pelepasan "beku" kerana penyusupan kanser:

jangan retak udara

ombak peristaltik tidak dapat dikesan.

"Sebaliknya" di antara tepi ulser dan membran mukus di sekeliling tidak hadir.

Selalunya, kontur kawah ular sukar untuk digambarkan kerana adanya kelegaan bawah kasar. Dalam kes sedemikian, ulser kanser infiltratif diwakili dalam bentuk beberapa kecacatan yang tidak begitu banyak dibatasi antara satu sama lain, dan yang terletak pada massa kanser.

Ulser kanser infiltratif membawa kepada ubah bentuk kasar organ.

Merebak akaun kanser infiltratif untuk 10-30% daripada tumor. Dengan pertumbuhan tumor submucosal, diagnosis kanser endoskopik agak sukar dan didasarkan pada tanda-tanda tidak langsung:

kekakuan dinding organ di tapak kecederaan,

kelancaran halus melegakan membran mukus.

warna pucat membran mukus.

Dengan penglibatan dalam proses membran mukus membangunkan gambaran endoskopik yang tipikal mengenai "relief yang ganas":

kawasan yang terjejas agak menonjol,

lipatan tidak bergerak, "beku" kurang diluruskan dengan udara,

dikurangkan atau tidak ada peristalsis, yang dipanggil "tidak bermaya" membran mukus, dalam warna yang dikuasai oleh nada kelabu.

Warna kawasan yang terjejas boleh merah jambu atau merah terang, pendarahan intrusus, hakisan, dan juga ulser diperhatikan. Seperti "ketajaman" gambaran endoskopik kanser infiltratif boleh dikaitkan dengan penambahan jangkitan dan perkembangan infiltrasi inflamasi.

Ingatlah. Dalam kes-kes ini, kanser infiltratif adalah sukar untuk membezakan daripada bentuk gastritis cetek dan cirit-birit yang jinak, terutamanya dalam perut proksimal. Muncul ulser akut semasa menurunkan fenomena keradangan boleh sembuh. Ini harus diingat dan biopsi semua ulser akut.

Dalam karsinoma penyebaran infiltratif, penurunan keanjalan dinding organ dan penyempitan rongga.

Apabila proses merebak perut, sebagai contoh, ia menjadi tiub rendah. Bahkan suntikan udara sedikit disertai dengan regurgitasi dan sensasi yang menyakitkan.

Gastritis kronik adalah pusat kepada penyakit perut. Dan bukan sahaja kerana ia adalah penyakit yang paling biasa dalam sistem pencernaan - yang lebih penting, hepatitis kronik biasanya hampir mendahului atau mengiringi penyakit-penyakit yang serius dan boleh diramalkan seperti penyakit ulser dan kanser perut yang mana ia pasti berkaitan.

Takrif istilah CHRONIC GASTRIT.

Pada masa kini, dipercayai bahawa "gastritis kronik" adalah konsep morfologi, dan kehadiran keradangan kronik hanya boleh dibincangkan apabila ia ditemui semasa penyelidikan morfologi.

Satu analisis kesusasteraan menunjukkan bahawa, secara praktikal, di antara semua bentuk gastritis, dua menguasai, menyumbang kira-kira 90% daripada gastritis.

Istilah "gastritis kronik", jika anda menerjemahkannya secara harfiah, bermakna radang kronik perut. Walau bagaimanapun, ucapan klinik-morfologi bukan mengenai seluruh dinding perut, tetapi hanya mengenai membran mukus, di mana, bersama-sama dengan proses keradangan dan dystrophik, gangguan pembaharuan sel berkembang - tidak kurang penting daripada keradangan dan distrofi, tetapi berkaitan dengannya adalah tanda gastritis.

Asas hepatitis kronik adalah proses radang, dysregeneratif, dystrophic, dan atropik dalam penyejuk yang akhirnya menyebabkan kekurangan fungsinya.

Ia adalah penyusupan yang menentukan morfogenesis, gambaran klinikal dan morfologi dan prognosis gastritis kronik.

Pada masa ini, dipercayai bahawa "gastritis kronik" adalah konsep morfologi, dan kehadiran keradangan kronik hanya boleh dibincangkan apabila ditemui semasa penyelidikan morfologi.

Dalam B.C. manual yang terkenal Morson dan J.M.P. Dawson (1979) menyatakan bahawa sebelum biopsi, doktor tidak berhak untuk mendiagnosis gastritis kronik dan hanya boleh menggunakan penjelasan sindromologi "dispepsia nonulcer".

Dalam etiologi hepatitis kronik, ia diterima untuk membezakan faktor-faktor eksogen dan endogen, walaupun perbezaan seperti itu tidak selalu mungkin dan sah, kerana perut biasanya terjejas serentak oleh pelbagai faktor luaran dan dalaman.

Di antara faktor etiologi eksogen (luar) hepatitis kronik, yang paling penting adalah tidak diragukan lagi mereka yang bertindak pada membran mukus perut untuk jangka masa yang panjang, dan ini, terutama pada larva.

Perkembangan hepatitis kronik mungkin penting:

makanan kering, kerana sifat kerja dan gaya hidup;

tidak mengunyah makanan kerana keadaan miskin alat pengunyah atau tergesa-gesa;

penyalahgunaan pedas, makanan goreng, barang-barang dalam tin, jeruk dan rempah, hidangan dan minuman berlebihan panas (teh, kopi) atau, sebaliknya, makanan sejuk.

Kebanyakan penyelidik menyedari peranan etiologi penggunaan alkohol yang sistematik dan penggantinya dalam pembangunan hepatitis kronik.

Kepentingan sebenar jangkitan HP dalam etiologi dan patogenesis hepatitis kronik belum ditubuhkan, tetapi banyak fakta telah terkumpul menunjukkan peranan patogen mereka dalam penyakit ini.

Oleh itu, dengan pengenalan budaya HP di perut kepada sukarelawan, serta dalam eksperimen, gastritis akut dapat direproduksi, dan jangkitan HP dalam beberapa kes disertai dengan sakit perut dan hipoklorhidri sementara.

Sambutan tipikal kepada pengenalan HP adalah penyusupan keradangan mukosa gastrik dengan sel polimorfonuklear, dan kegigihan jangka panjang HP dalam membran mukus perut boleh mengakibatkan keradangan kronik.

Kepada kumpulan HGT endogen, mereka bentuk penyakit di mana faktor etiologi bertindak pada membran mukus perut, seperti dari dalam, melalui sistem saraf atau sistem humoral badan.

Dalam bentuk eksogen hepatitis kronik, proses ini biasanya bermula dengan tindak balas radang mukosa gastrik.

Pada mulanya, antrum lebih kerap terkena, kurang kerap fundus perut. Pada masa akan datang, proses keradangan menyebar ke pedalaman dan arah antikardi, ia disertai oleh perubahan dysregenerative dan degeneratif dalam mukosa gastrik, yang mengakibatkan kematian sel-sel dan sel-sel utama.

Dengan hepatitis kronik endogen, yang paling sering disebabkan oleh gangguan metabolik, pergeseran endokrin, pada mulanya, sebagai peraturan, berkembang terutamanya bukan radang, tetapi proses degeneratif, dystrophic dalam mukosa gastrik, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada perencatan rembesan gastrik - akhirnya achlorhydria dan ahilia, iaitu kekalahan mukosa perut badan perut, di mana sebahagian besar kelenjar gastrik terletak.

Adapun proses keradangan dalam mukosa lambung, ia terjadi pada kedua-duanya, dinyatakan lemah dan dimanifestasikan terutamanya oleh penyusupan lymphoplasmacytic yang lemah.

Mekanisme patogenetik pengembangan duodenitis gastrofobia gastrofobia (pyloro), yang terjadi terutama pada orang muda, terjadi dengan rembesan gastrik yang normal atau meningkat, dan dalam beberapa kasus diubah menjadi ulser duodenal.

Dalam penyakit ini, perubahan keradangan dilokalisasi di rantau pilorik, dan hiperplasia kelenjar fundal diperhatikan di dalam badan perut. Ciri-ciri fungsional dan morfologi gastroduodenitis atopipeptik ini memberi alasan untuk menganggapnya sebagai pendahuluan ulser pyloroduodenal.

Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, ulser tidak terbentuk, dan gastroduodenitis berkembang menjadi pangastritis dengan penyebaran perubahan gastritis pada badan perut.

Secara histopatologi, ini adalah antrumgastritis dangkal dengan komponen keradangan yang ringan, dengan tanda-tanda seperti luka seperti asid mukosa antroduodenal. Klinik CG.

Sindrom nyeri ketika CG (ketika itu) dicirikan oleh penyetempatan di epigastrium. Sakit sering membosankan atau sakit, mempunyai sifat tersebar, terjadi segera setelah makan, terutama yang berlimpah, pedas, pedas, goreng, masam. Pesakit mengadu perasaan berat, tekanan, tekanan, ketidakselesaan di dalam perut.

Sindrom leprosy akut adalah CG sah kerap. Ia biasanya muncul:

rasa tidak menyenangkan di dalam mulut (logam, pahit, kurang kerap - masam),

belching (kosong, sejuk, makanan dengan rasa pahit atau masam, dengan bau telur busuk),

dan (jarang) melegakan muntah.

Berdasarkan aduan pesakit, ada kemungkinan untuk menetapkan bentuk CG.

Oleh itu, untuk gastritis antral jenis B dan gastroduodenitis, pesakit mengadu sakit belahan masam, pedih ulu hati (dengan komplikasi hepatitis C refluks esophagitis), rasa masam di dalam mulut - apa yang dipanggil sindrom asam atau asid dispepsia.

Untuk hepatitis kronik atropik yang kerap dengan kekurangan sekretaris dicirikan oleh pengurangan selera makan, rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut, belching makanan, rancid atau busuk, mual.

Dalam kes hepatitis kronik atau hepatitis fundamental atropik yang mempunyai kekurangan penyembuhan yang teruk, usus, pankreas, sistem hepato-biliari secara beransur-ansur terlibat dalam proses patologi, yang mungkin nyata sebagai sindrom pencernaan dan penyerapan (maldigestion dan malabsorption):

bergema dan transfusi di dalam perut,

memotong sakit di lilitan pusar,

tanda alahan makanan.

Kadang-kadang ada sindrom lambakan fungsional yang ringan (disebabkan oleh pemindahan perut yang dipercepat semasa achylia dan pylorus "gaping").

Seringkali, hepatitis kronik dikaitkan dengan sindrom neurosis-neurosis, yang dicirikan oleh peningkatan kerengsaan atau, sebaliknya, kemurungan, hypochondria, paresthesia, hipotensi, dan gangguan kardiovaskular yang lain.

Pemeriksaan objektif pesakit dengan hepatitis kronik perlu memberi perhatian kepada:

lidah furred ("cermin perut"),

keadaan rongga mulut (kehadiran glossitis, gingivitis, gigi karies),

keadaan sinus sinus paranasal.

Fungsi pemindah perut boleh dipelajari oleh kaedah sinar-X dan radionuklida (Ishmukhametov AI, 1979), yang lebih fisiologi, bermaklumat dan selamat, dan yang paling penting, memungkinkan untuk menilai secara kuantitinya kadar pemindahan di mana-mana arbitrarily dipilih kajian.

Kelajuan pemindahan makanan untuk setiap 15 minit berikutnya adalah sama dengan radionuklida yang tinggal di dalam perut (dalam%).

Biasanya, "sarapan pagi ujian" di dalam perut:

dalam 15 minit ia adalah 75.2-84.8%,

dalam masa 30 minit - 65.5-70.5%,

selepas 60min - 44.6- 57.4%,

Endoskopi (gastrofibroskopiya) - kaedah penyelidikan yang berharga dalam hepatitis kronik, terutama dalam kombinasi dengan gastrobiopsi yang disasarkan, kerana ia membolehkan, bersama-sama dengan gambar visual penyejuk untuk mendapatkan ciri-ciri morfologi pelbagai jabatannya.

Gambar visual permukaan XG adalah berbeza:

melihat hyperemia dan penyejuk edema,

kehadiran lendir di permukaannya,

dan kadang-kadang erosi.

Dalam CG hipertropik, mukosa gastrik mempunyai:

mendedahkan lipatan cacat kaku yang besar, ditutup dengan lendir dan rapat bersebelahan antara satu sama lain;

pada masa yang sama mereka membentuk nod, dipisahkan oleh lipatan melintang dan berpecah belah.

Hakisan boleh berlaku di antrum.

Gambar gastroskopik CG atrophik dicirikan oleh:

warna abu-abu atau kekuningan membran mukus perut, di mana salur lapisan submucosal bersinar.

Hepatitis kronik yang kronik lebih kerap dilokalkan dalam antrum. Hakisan (tidak lengkap) hakisan hanya dapat dikesan oleh gastroskopi, tetapi hakisan lengkap juga lebih pasti dikesan oleh kaedah ini. Pada masa yang sama, pada permukaan mukosa gastrik, seseorang dapat melihat banyak pendarahan, terutamanya dalam bentuk petechiae, untuk memerhatikan pendarahan yang meningkat apabila bersentuhan dengan gastroskop. Hepatitis akut kronik berlaku lebih kerap pada latar belakang rembesan gastrik yang dipelihara atau meningkat.

Perlu diingat bahawa diagnosis gastroskopik dan morfologi hepatitis kronik bertepatan dalam 80-90% kes, tetapi apabila membentuk bentuk morfologi tertentu hepatitis C kronik, peratusan kebetulan agak rendah.

Gastrofibroscopy dengan gastrobiopsi berpandu adalah kaedah yang paling boleh dipercayai untuk diagnosis pembezaan hepatitis kronik, ulser dan kanser perut. Gastrofibroscopy mempunyai resolusi yang lebih tinggi daripada fluoroscopy dan R-graphy, dengan perubahan permukaan mukosa gastrik yang terhad.

Gastritis kronik kronik mungkin berterusan, merosot, atau berkembang ke gastritis atropik kronik, tetapi ini memerlukan 15-17 tahun.

Apabila HGH berlangsung, kapasiti penyelenggara berkurangan.

Gastritis dengan lesi kelenjar tanpa atrofi dicirikan oleh perkembangan degeneratif, perubahan dystrophik dalam epitel kelenjar gastrik, serta gangguan metabolik.

Kebanyakan penulis menekankan bahawa tidak terdapat hubungan yang jelas antara sifat perubahan morfologi dalam penyejuk dan manifestasi klinikal hepatitis kronik.

Oleh itu, berdasarkan kajian histopatologi pelbagai bentuk hepatitis kronik, ia harus dibezakan:

dengan lesi kelenjar.

Gastritis atropik kronik:

dengan fenomena penstrukturan epithelium (penyusunan semula usus gastrik).

Sesetengah mengesyorkan untuk memperuntukkan, sebagai tambahan, bentuk khas X:

Kursus hepatitis kronik (bertahun-tahun dan beberapa dekad) dan dalam kebanyakan kes perlahan-lahan tetapi terus progresif.

Keterukan penyusupan neutrofil mungkin berbeza, yang menentukan pembahagian gastritis aktif ke dalam peringkat.

Pada peringkat 1, terdapat penyusupan leukosit yang sederhana mukosa propria mukosa.

Pada peringkat 2, ia lebih ketara dan menangkap selain platnya sendiri, epitel, kedua-dua cetek dan tampal.

Pada peringkat ke-3, bersama dengan penyusupan jelas plat dan epitelnya sendiri, terdapat "abses intrawell". Mereka adalah serupa dengan "abscess cryptes" yang terkenal dalam usus besar dalam kolitis ulseratif.

Atrofi membran mukus dicirikan oleh penurunan bilangan kelenjar normal. Takrif adalah munasabah dan ringkas, dan nampaknya, berdasarkan itu, mudah untuk mendiagnosis atrofi, tetapi ini jauh dari kes, terutama di antrum.

Ini disebabkan terutamanya oleh kekurangan idea mengenai rantau antral biasa. R.Genta (1996) menulis: "Tidak ada yang tahu apa kepadatan kelenjarnya normal di sini."

Di samping itu, penyusupan inflamasi inflamasi boleh mendorong kelenjar, mengakibatkan kesan atrofi, kerana kelenjar yang dilihat, sebenarnya, menjadi lebih kecil, walaupun bilangan mutlak tetap sama.

Folikel limfoid yang sering terdapat di gastritis Helicobacter, yang terletak di tempat kelenjar, juga boleh menimbulkan atrofi. Benar, gambar-gambar semacam ini tidak mungkin mengelirukan ahli patologi yang berpengalaman, tetapi dari sudut pandangan "normal", boleh diandaikan bahawa jika jumlah kelenjar dalam penyediaan dikurangkan, maka ini adalah atrofi.

Dalam kes Helicobacter gastritis, adalah mungkin untuk membezakan antara atropi sebenar dan palsu yang terbaik berdasarkan pemerhatian dinamik selepas terapi antimikroba yang berjaya. Jika infiltrasi keradangan telah hilang atau telah berkurangan dengan ketara dan kelenjar menjadi rapat antara satu sama lain, diagnosis atrofi dikeluarkan. Jika di tapak penyusupan - lapisan dan kelenjar tisu penghubung masih terpisah, kita boleh bercakap tentang atrofi yang benar. (Ia sememangnya harus diingat bahawa pengurangan infiltrasi limfoplasmasietik dapat dijangkakan tidak lebih awal daripada dalam beberapa bulan).

Membezakan atropi sebenar dari palsu bukan sahaja untuk memastikan "kesucian diagnosis," tetapi juga berdasarkan kepentingan praktikal. Atrofi sejati hanya boleh dianggap sebagai perubahan pramatang. Di samping itu, kekurangan definisi yang jelas mengenai istilah atrofi mukosa gastrik nampaknya berkaitan dengan laporan sesetengah perkembangan atropi terbalik selepas rawatan jangkitan Helicobacter pylori yang berjaya dan perkembangan gastritis fundamental atropik dengan penggunaan penyekat pam proton yang berpanjangan. Oleh kerana istilah "gastritis atropik" dikaitkan dengan risiko kanser perut, ia mungkin kelihatan bahawa penggunaan ubat antisecretori yang kuat boleh menyebabkan kanser.

Terlepas dari mekanisme kerosakan, mukosa gastrik dapat menjana semula dan memulihkan struktur asalnya atau menjalani perubahan regeneratif adaptif. Jika kelenjar yang rosak tidak dapat tumbuh semula, ia digantikan dengan matriks ekstraselular atau fibroblas. Gambar-gambar kehilangan struktur tak berfungsi yang tidak dapat dipertimbangkan mewakili atrofi yang benar.

Satu lagi cara perkembangan atrofi adalah pembentukan sel epitel metaplastik khusus.

Berdasarkan pertimbangan ini, R. Genta (1997) mencadangkan "definisi tepat" atrofi. Atrofi harus dipertimbangkan kehilangan kehilangan kembali kelenjar perut dengan penggantian epitelium metaplasia atau tisu berserabut. Sekiranya tanda-tanda ini tidak hadir, tetapi dalam spesimen biopsi terhadap latar belakang keradangan kelenjar terdapat sedikit, kehadiran atau ketiadaan atrofi boleh diadili oleh hasil biopsi berulang dan tidak lebih awal daripada selepas 6 bulan selepas pembasmian N.pylori atau pembatalan NSAIDs.

Sebelum itu, tidak masuk akal untuk menggunakan bahagian yang bersamaan dalam skala analog-visual.

Apabila perubahan dikesan dalam persiapan, yang memungkinkan untuk memikirkan atrofi, seseorang harus bertindak dengan cara yang sama seperti apabila displasia dikesan.

Metaplasia usus digambarkan oleh Kupfer lebih daripada 100 tahun yang lalu, tetapi sehingga kini ia telah dikaji secara aktif, terutamanya kerana kemungkinan hubungan dengan kanser perut.

Seperti namanya, ini adalah mengenai penggantian epitel gastrik dengan usus.

Jenis metaplasia ini sering berlaku. Pada usia lanjut, ia juga ditemui pada orang-orang yang sihat, tetapi terutama dalam gastritis kronik.

Pada gastritis atropik dan dalam kanser perut, ia diperhatikan hampir 100%, dalam ulser gastrik - dalam 81-100%, dalam ulser duodenal - dalam 47-54%.

Mereka mendiagnosis metaplasia usus tidak hanya dengan pemeriksaan histologi, tetapi juga makroskopik, dengan mengotorkan membran mukosa dengan metilena biru, yang secara selektif mengikat epitel usus.

Teknik ini boleh digunakan bukan sahaja untuk perut yang dirahsiakan, tetapi juga digunakan semasa pemeriksaan endoskopik.

Pada masa yang sama, seseorang boleh menilai tentang jumlah metaplasia:

metaplasia lemah mengambil sehingga 5% permukaan perut,

sederhana hingga 20%

dan diucapkan - lebih 20%.

Baru-baru ini, diasumsikan bahawa dalam metaplasia usus, epitel gastrik digantikan oleh epitel yang mirip dengan usus kecil. Dalam hal ini, terdapat juga sinonim untuk metaplasia usus - enterolization.

Pada masa ini, adalah kebiasaan untuk membezakan dua jenis metaplasia:

penuh, menyerupai usus kecil.

Jenis ini tidak berbeza dalam jumlah (penggantian penuh atau tidak lengkap membran mukus di kawasan dan kedalaman), tetapi dalam nisbah unsur selular dan dalam beberapa sifat histokimia.

Metaplasia lengkap (sinonim: matang, enterik, jenis 1 metaplasia).

Untuk metaplasia lengkap dicirikan oleh kehadiran semua sel-sel ciri-ciri usus kecil, yang selalunya beratur pembentukan tubular biasa

Kehadiran sel Paneth adalah gejala paling penting metaplasia usus lengkap.

Metaplasia usus lengkap adalah sama dengan usus kecil bukan sahaja secara struktural, tetapi juga fungsional-morfologi.

Metaplasia tidak lengkap (sinonim: tidak matang, kolonik, jenis 2 metaplasia).

Dalam metaplasia yang tidak lengkap, sel-sel cawan terletak di antara sel-sel prisma tinggi yang menyerupai kolonosit. Sel panet Tidak dikesan.

Selalunya gastritis kronik berlaku metaplasia lengkap.

Hanya 11% pesakit dengan semua penyakit jinak perut mendapati tidak lengkap.

Pada masa yang sama, dengan kanser perut, ia diperhatikan pada 94% pesakit. Ini membolehkan kita menarafkannya sebagai perubahan pramatang dan memerlukan taksiran dibezakan dengan metaplasias usus. Oleh itu, dalam kesimpulan morfologi tidak boleh dikatakan: "gastritis atropik dengan metaplasia usus." Anda mesti menentukan jenisnya.

Fakta bahawa metaplasia usus yang lengkap adalah lebih luas daripada tidak lengkap, dan fakta bahawa mereka sering digabungkan, menunjukkan bahawa metaplasia tidak lengkap berkembang dari metaplasia lengkap.

Mungkin terdapat dua jenis kombinasi jenis metaplasia usus ini. Selalunya mereka dapat dilihat di kawasan bersebelahan membran mukus, kurang kerap - dalam kelenjar yang sama.

Metaplasia pyloric dicirikan oleh pembentukan kelenjar mukosa pyloric di tempat kelenjar utama.

Kelenjar seperti itu digambarkan pada permulaan abad dan dipanggil kelenjar pseudopilorik Shterk.

Metaplasia pilat boleh menjadi:

Apabila zon difus kelenjar pylorik dialihkan secara lisan ke fundus perut.

Metaplasia fokus ditunjukkan oleh penggantian kelenjar air individu terhadap latar belakang keradangan dan gangguan pembaharuan selular.

Sebagai perbandingan dengan metaplasia usus (L.I.Aruin et al (1986) dan M.Takematsu (1988).) Diperuntukkan dua jenis metaplasia pilorik:

Sel-sel kili dalam saluran penghadaman tidak dijumpai, jadi penampilan mereka mungkin dikaitkan dengan metaplasia.

Ia menyatakan bahawa metaplasia yang feniks mata dijumpai di dalam adenokarsinoma perut, di mana terdapat sel-sel feniks mata, bagaimanapun, bercakap mengenai potensi pra-kanser adalah sukar, kerana ia sentiasa digabungkan dengan metaplasia usus.

Istilah "metaplasia pankreas" telah dicadangkan baru-baru ini, pada tahun 1993 (C.Doglioni et al).

Ia adalah kemunculan sel-sel dalam mukosa perut dengan denda sitoplasma acidophilic di bahagian apikal dan basophilic di kutub yang bertentangan.

Metaplasia pankreas telah diterangkan:

dalam saluran empedu intrahepatic manusia dan haiwan eksperimen,

cholecystitis kronik

dalam diverticulum Mekkel.

Pada masa yang sama, metaplasia pilyl juga terdapat di pankreas.