Pengagregatan platelet: apakah itu dan apakah norma?

Agregasi platelet adalah kepekatan sel darah tertentu (plak Bitscocero) untuk memperbaiki kerosakan pada sebuah kapal yang menyebabkan kehilangan darah. Pelanggaran integriti dengan kerosakan kecil ke kapal kecil terhadap latar belakang hemostasis normal tidak menghadapi kehilangan darah yang besar. Pendarahan kecil, menurut ramai orang, berhenti secara spontan selepas waktu yang singkat. Tidak semua orang tahu bahawa dalam proses kompleks ini mencegah kehilangan darah yang besar, banyak bergantung pada pengagregatan platelet.

Agregasi platelet atau hemostasis semulajadi

Proses menghentikan pendarahan dalam rangkaian vaskular (kapilari, venules, arterioles) melalui beberapa peringkat:

Selepas kapal rosak, kekejangan berlaku, yang membolehkan sebahagiannya mengurangkan intensiti pendarahan.

Di tapak trauma plat darah dinding vaskular tertumpu, yang sebahagiannya meliputi kecacatan kawasan yang rosak - lekatan platelet berlaku.

Platelet terkumpul di tapak kekurangan kapal, membentuk konglomerat, ia adalah pengagregatan platelet, peringkat pertama pembentukan trombus.

Hasil daripada agregasi tidak dapat dipulihkan, bentuk palam platelet. Ia longgar, terus longgar pada luka, dengan sedikit kesan mekanikal di atasnya pendarahan itu kembali.

Di bawah pengaruh benang fibrin thromboplastin, palam darah menjadi padat, mengecut, trombus retromi thrombus berlaku, dan kehilangan darah berhenti.

Gambar di bawah menunjukkan peringkat pembentukan bekuan darah:

Pengagregatan platelet semasa hemostasis bukan peringkat akhir proses penting, tetapi nilainya tidak berkurangan. Fenomena ini, yang sangat penting dalam menghentikan pendarahan, mempunyai sisi terbalik. Dengan peningkatan agregasi platelet, plat darah, walaupun tanpa pendarahan, melekat bersama-sama, membentuk bekuan darah. Gumpalan-gumpalan ini, bergerak melalui saluran darah, menimbulkan penyumbatan mereka, mengganggu bekalan darah ke organ-organ.

Ini adalah bagaimana infarksi miokardium, infark paru-paru, buah pinggang, stroke iskemia serebrum berlaku. Dalam kes ini, terapi antiplatelet aktif ditetapkan untuk pencegahan dan rawatan trombosis.

Reaksi patologis yang tidak penting dalam pengagregatan spontan platelet darah boleh membawa kepada tromboembolisme arteri utama, dan juga kematian pesakit.

Apakah pengagregatan platelet dalam ujian darah?

Untuk mengkaji keupayaan platelet untuk agregat di makmal membuat simulasi keadaan semula jadi - peredaran sel darah di dalam aliran darah.

Kajian ini dijalankan pada kaca dengan tambahan induktor, biasanya mengambil bahagian dalam tindak balas yang sama dalam tubuh manusia:

Di samping itu, ristomycin (ristocein) digunakan sebagai pendorong, yang tidak mempunyai analog dalam tubuh manusia. Setiap induk pengagregatan platelet mempunyai julat normalnya, yang agak berbeza dalam keadaan makmal yang berbeza.

Kadar pengagregatan platelet bergantung kepada induktor reaksi

Apakah pengagregatan platelet?

Tarikh penerbitan artikel: 10/09/2018

Tarikh kemas kini artikel: 02/09/2019

Penulis artikel ini: Dmitrieva Julia (Sych) - ahli kardiologi yang mengamalkan

Pengagregatan platelet adalah proses gluing, yang bermula apabila terdapat risiko kehilangan darah. Sekiranya kapal itu rosak, sel-sel darah segera akan pergi ke tempat pendarahan dan mula melekat bersama. Hasilnya adalah bekuan darah yang menghalang luka.

Kemampuan rendah platelet untuk aglutinasi dipenuhi dengan pendarahan patologi, dan tinggi - perkembangan trombosis dan gangguan aliran darah. Nilai numerik penunjuk ini ditentukan oleh makmal.

Apakah peranan yang dimainkan oleh proses ini dalam tubuh?

Agregasi bukan satu-satunya peringkat dalam menghentikan pendarahan. Ini hanya satu komponen hemostasis - kompleks mekanisme fisiologi yang mengekalkan keadaan cecair darah dan meminimumkan kehilangannya apabila katil vaskular rosak.

Ia terbahagi kepada 2 jenis:

  • Vaskular-platelet - menghentikan pendarahan dari vesel kecil. Untuk ini, hemostat mikrocirculatory adalah mencukupi.
  • Coagulative - memberikan penghentian pendarahan dari kapal besar. Ini memerlukan pengaktifan faktor pembekuan.

Hemostasis hanya boleh lengkap jika kedua-dua mekanisme ini berfungsi secara normal dan berinteraksi antara satu sama lain. Kemudian, apabila kapal rosak, rantai reaksi keseluruhan diaktifkan, yang akan menyebabkan pembentukan bekuan darah dan penyumbatan sumber pendarahan.

Memimpin kekejangan vaskularnya. Ia akan mengurangkan tekanan sistolik dalam aliran darah yang terjejas, yang akan melambatkan kehilangan darah.

Sel-sel endothelial yang melapisi dinding-dinding kapal dari bahagian dalam terlibat dalam proses tersebut. Mereka akan mula menghasilkan antikoagulan, yang akan menghalang pertumbuhan darah beku yang tidak terkawal, dan procoagulan, yang akan mengaktifkan platelet dan meningkatkan sifat pelekat mereka. Dari saat itu, pembentukan kesesakan lalu lintas akan bermula.

Platelet akan tergesa-gesa ke permukaan luka - lekatan mereka (melekat pada dinding kapal) dan aglutinasi (adhesi) akan bermula.

Pada masa yang sama, sel-sel darah akan menghasilkan:

  • bahan aktif yang akan meningkatkan kekejangan dinding kapal, yang akan mengakibatkan penurunan dalam aliran darah darah;
  • faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan;
  • thromboxane A2 dan adenosina difosfat nukleotida (ADP) - merangsang perangsang.

Gumpalan darah yang terdiri daripada plat teruk akan mula berkembang. Platelet akan terus diagregatkan sehingga beku menutup jurang dalam kapal.

Gabungan gabus dicirikan oleh kebolehtelapan rendah ke plasma darah, tetapi tidak boleh dipercayai. Fibrin, protein tak larut, akan membantu menguatkannya. Benangnya akan memutar platelet, memampatkan jisim terpaku - trombus penuh akan dibentuk.

Pada masa yang sama, plat darah akan menyerlahkan faktor thrombostenin, yang membetulkan plag yang ketat. Ia akan menyekat lumen di dalam kapal dan mencegah kehilangan darah.

Pemusnahan trombus yang terbentuk akan dipastikan oleh sistem fibrinolisis, peranan utama pembubaran filamen fibrin. Beliau juga memberi amaran kepada pengagregatan platelet yang berlebihan dan pembentukan kesesakan lalu lintas patologi dalam keseluruhan kapal.

Diagnosis makmal

Untuk menilai aktiviti agregasi sel darah, kajian makmal dijalankan - agregatogram.

Penyediaan untuk analisis

Agar keputusan analisis tepat, anda perlu mula mempersiapkannya dalam beberapa minggu. Pada hari yang prosedurnya dijadualkan, anda tidak boleh makan. Ia dibenarkan untuk minum hanya air tanpa gas.

Untuk 3 hari sebelum pensampelan darah adalah perlu mengikuti diet. Ia membayangkan pengecualian dari diet bawang putih, kopi, kunyit, halia, alkohol, bawang dan minyak ikan - produk yang mempengaruhi aktiviti pengagregatan sel darah.

Atas sebab yang sama, 7 hari sebelum perlu untuk menjalani ujian darah klinikal, anda perlu menolak dan menggunakan ubat berikut:

  • beta blockers;
  • penyekat saluran kalsium;
  • diuretik;
  • beta lactams;
  • Aspirin;
  • ubat antimalarial;
  • agen antikulat;
  • antidepresan;
  • kontraseptif;
  • Dipyridamole;
  • Sulfapyridazine;
  • cytostatics;
  • vasodilators.

Dalam tempoh persediaan untuk analisis, anda perlu kekal dalam suasana yang tenang, elakkan daripada senaman fizikal dan penyakit keradangan.

Bagaimanakah penyelidikan dilakukan?

Aggregometer digunakan untuk kajian ini - penganalisis agregasi automatik. Ia secara berterusan merakam semua yang berlaku dengan platelet. Dan kemudian memaparkan ukuran berdaftar secara grafik.

Pengagregatan terinspirasi dan spontan dibezakan. Yang pertama dilakukan dengan sambungan bahan-induktor, kedua - tanpa pengaktif tambahan.

Sebagai pengatur agregasi sejagat (UIAs), terdapat komponen yang sama dalam komposisi kimia untuk sebatian yang terdapat di dalam kapal manusia dan mengaktifkan proses pembentukan thrombus. Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) dan asid arakidonik.

Sesetengah makmal menggunakan sebatian yang tidak terdapat di dalam badan tetapi merangsang agregasi. Sebagai contoh, ristomycin (ristotsetin).

Pada masa yang sama, kajian boleh dijalankan menggunakan beberapa induktor. Analisis sedemikian adalah tiga dan lima komponen.

Inti kajian ini terdiri daripada lulus gelombang cahaya melalui plasma yang diperkaya dengan platelet. Aktiviti agregasi platelet darah ditentukan oleh perbezaan antara ketumpatan cahaya darah sebelum permulaan proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum.

Memutuskan keputusan analisa

Norma agregasi mempunyai dua sempadan - paling rendah dan paling tinggi:

Di makmal yang berbeza, hasilnya boleh ditafsirkan secara berbeza. Oleh itu, anda perlu memberi tumpuan kepada nilai-nilai yang ditandakan dalam bentuk.

Biasanya hasil agregatogram sesuai ke dalam bentuk dalam peratus. Tetapi kadang-kadang ia disediakan dalam bentuk graf, yang menunjukkan kurva transmisi cahaya dan pengasingan yang ditandakan.

Penyimpangan dari norma di sisi yang lebih kecil menunjukkan hypoaggregation, secara besar - pada hyperagregation.

Punca dan kesan hypoaggregation

Hipoaggregasi platelet mungkin timbul disebabkan oleh penggunaan agen antiplatelet yang berpanjangan, seperti aspirin atau analognya. Bahan menghalang aktiviti cyclooxygenase. Enzim ini diperlukan untuk sintesis thromboxane A2 - stimulator platelet gluing.

Penindasan fungsi enzim aspirin berterusan sepanjang hayat sel darah: kira-kira 10 hari.

Selain mengambil ubat yang mengandung aspirin, perencatan agregasi mungkin disebabkan oleh:

  • Sindrom seperti aspirin - keadaan yang rosak terhadap latar belakang penyakit, disertai dengan pelanggaran proses pelepasan platelet untuk gelombang kedua pengagregatan;
  • penyakit myeloproliferative - pertumbuhan abnormal sel stem sumsum tulang, menyebabkan peningkatan kepekatan platelet, leukosit atau eritrosit dalam darah;
  • penyakit keturunan sistem peredaran yang membawa kepada trombositopati utama;
  • thrombocytopathy sekunder - peningkatan pendarahan, yang ditunjukkan dalam fungsi tertekan platelet, yang merupakan komplikasi patologi latar belakang.

Keupayaan platelet untuk rumpun di bawah norma mengancam untuk menyebabkan kemerosotan serius dalam kesihatan dan juga kematian. Agglutination tidak mencukupi mempengaruhi pembekuan darah dan membawa kepada trombositopenia.

Oleh kerana tiada bekuan darah terbentuk di dalam vesel yang terjejas, pendarahan dalaman dan luaran tidak berhenti dan boleh mengakibatkan kematian.

Punca dan kesan hyperaggregation

Meningkatkan ikatan platelet berkembang di latar belakang:

  • thrombophilia - pembekuan darah yang tidak normal, yang dicirikan oleh peningkatan risiko gumpalan darah;
  • diabetes mellitus, yang boleh menyebabkan kemurungan fungsi platelet dan peningkatan dalam faktor pembekuan;
  • diherosklerosis yang diabaikan, memprovokasi gangguan mekanisme pembekuan darah;
  • sindrom platelet melekat - kecenderungan turun naik atau kecenderungan plat darah kepada peningkatan agregasi;
  • sindrom koronari akut - pembacaan penyakit jantung iskemia, yang sering membawa kepada peningkatan agregasi;
  • preeklampsia - komplikasi kehamilan, yang terdiri dalam gangguan yang mendalam terhadap fungsi sistem penting dalam badan;
  • dehidrasi teruk.

Hyperaggregation platelet meningkatkan risiko trombosis, yang mengancam perkembangan trombosis urat dangkal atau dalam. Trombus terpisah berkeliaran melalui sistem peredaran darah dan boleh membawa kepada embolisme pulmonari, serangan jantung atau strok.

Trombosis disertai dengan sakit yang melengkung, kelemahan yang teruk, bengkak dan pucat atau sianosis anggota badan yang sakit.

Apa yang perlu dilakukan apabila terdapat penyimpangan dalam analisis?

Jika anda mengesyaki aktiviti pengagregatan platelet yang tidak standard harus menghubungi ahli terapi atau hematologi. Doktor akan menetapkan senarai ujian hemostatic tambahan.

Rawatan Hyperaggregation

Dasar rawatan agregasi yang berlebihan adalah penerimaan ubat antithrombotic dan penipisan darah. Yang kedua termasuk aspirin. Ahli hematologi mengesyorkan mengambilnya dalam kulit pelindung sebaik sahaja makan untuk menghapuskan risiko pendarahan.

Setelah diagnosis lengkap dapat diberikan:

  • antikoagulan yang menghalang pembekuan darah - Heparin, Clexane;
  • agen antiplatelet yang menghalang agregasi - Aspicard, Plavix;
  • inhibitor yang mengurangkan agregasi - Plestazol;
  • dadah yang melebarkan saluran darah;
  • Sekatan Novokainik;
  • ubat bius;
  • ubat antiangina (dengan penyakit iskemia).

Skim rawatan ubat dikembangkan dengan mengambil kira banyak faktor individu, jadi ia tidak boleh dipanggil sejagat. Persediaan untuk menghalang pengagregatan harus ditetapkan oleh seorang doktor, perawatan diri penuh dengan penyimpangan penyimpangan dan perkembangan komplikasi teruk, hingga mati.

Dalam proses rawatan hyperaggregation harus mematuhi pemakanan yang betul. Makanan protein digantikan oleh sayur-sayuran. Diet harus penuh dengan sayur-sayuran, bawang putih, jeruk, limau gedang, makanan laut, sayur-sayuran segar. Perlu menghapuskan soba, delima dan produk lain yang menyumbang kepada penebalan darah.

Adalah perlu untuk melihat mod minum. Norm - 2.5 liter air sehari. Dehidrasi menyebabkan vasoconstriction, sebagai akibatnya, darah akan bertambah lebih banyak.

Dalam kombinasi dengan terapi konservatif, anda boleh menggunakan ubat tradisional. Tetapi hanya selepas bersetuju dengan cara rawatan seperti itu dengan doktor, kerana banyak ubat-ubatan herba tidak menghalang, tetapi mencetuskan pembekuan darah.

Resipi ubat rahsia selamat:

  • Isi selama 1 s. l tanah semanggi manis 200 ml air mendidih dan sisihkan selama setengah jam untuk mendesak. Kemudian bahagikan komposisi ke dalam 4 bahagian dan minum pada siang hari. Kursus rawatan - 3 bulan.
  • Tuangkan dan tenggelam dalam 250 ml alkohol 1 sudu besar. l akar peony tanah dan diketepikan selama 20 hari. Ambil komposisi 30 titis 2-3 kali sehari.
  • Campurkan jus oren segar dengan labu dalam perkadaran yang sama. Minum setiap hari dengan 100 ml.

Rawatan hypoaggregation

Skim rawatan dadah (DOS) untuk hypoaggregation semestinya termasuk mengambil dadah hemostatic. Ia terpulang kepada doktor untuk menetapkan agen tertentu dan menentukan dos mereka.

Terdapat koagulan dengan mekanisme tindakan langsung dan tidak langsung. Yang pertama mengandungi bahan-bahan yang membantu bekuan darah. Yang dibuat berdasarkan vitamin K dan boleh menjejaskan hormon.

Sebagai tambahan kepada koagulan, perencat fibrinolisis dan perangsang agregasi platelet menyumbang kepada pembekuan darah. Untuk mengurangkan kebolehtelapan vaskular, asid askorbat atau adroxon boleh diambil.

Anda harus berhenti mengambil ubat yang mempunyai sifat antiplatelet:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen
  • Nimesila.
  • Paracetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgin.

Unsur terapi penting untuk hypoaggregation adalah diet. Ia perlu dimasukkan dalam produk menu yang mempunyai kesan yang baik terhadap sistem hematopoietik. Seperti semua jenis daging merah, ikan, ikan, keju, telur, delima, pisang, wortel, soba, lada manis, bit. Hilangkan keperluan buah halia, bawang putih dan buah sitrus.

Anda boleh mengambil Piracetam - ubat nootropik yang mempunyai kesan positif terhadap proses metabolik di otak dan peredaran darah.

Selepas berunding dengan pakar hematologi, anda boleh menggunakan kaedah terapi tradisional. Resipi:

  • Pukul bit segar, gosok dengan 1 sudu besar. l gula dan biarkan campuran dalam sekelip mata. Pada waktu pagi, pasangkan cecair itu dan minum pada perut kosong.
  • Tuangkan jelatang itu, tuang 200 ml air mendidih dan hangat di atas dapur selama 10 minit. Cair dan ketatkan cecair. Minum sebelum makan.

Hipo atau hyperaggregation platelet yang sederhana boleh dirawat secara pesakit luar, manakala hospital dimasukkan untuk kes-kes yang teruk.

Jika kita meneruskan terapi dengan tepat pada masanya, penunjuk akan cepat kembali normal. Jika tidak, sisihan boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang berbahaya. Oleh itu, adalah perlu untuk sentiasa menentukan tahap pengagregatan.

Kadar agregasi platelet dalam darah dan keabnormalan

Trombosit adalah sel darah yang tidak mempunyai warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam tubuh, melindungi dari kehilangan darah. Proses ini adalah pengumpulan platelet dalam darah, ia mempunyai indikator standardnya sendiri.

Untuk memahami apa itu, perlu ada idea tentang pembentukan bekuan darah, norma-norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai-nilai normal.

Penerangan dan peranan dalam tubuh manusia

Selepas kecederaan tisu, platelet akan dipasang pada dinding kapal yang telah mengalami kerosakan. Akibatnya, sel-sel terpaku antara satu sama lain. Lama kelamaan, filamen fibrin, sel-sel terpekat baru dan unsur-unsur lain bergabung dengan massa yang dihasilkan.

Terhadap latar belakang ini, terdapat percambahan trombus, yang mencapai ukuran yang besar, yang dapat menyebabkan tumpang tindih kapal dan menghentikan pendarahan. Kelajuan proses ini sangat penting, kerana ia kadang-kadang bergantung pada pemeliharaan kehidupan manusia.

Sebilangan besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Sekiranya tiada keadaan patologi, ia melakukan fungsi penyesuaian pelindung.

Ciri pengagregatan terdiri daripada sel-sel gluing hanya di dalam kapal yang rosak. Dalam kes ini, proses dianggap positif.

Walau bagaimanapun, ada keadaan di mana trombosis tidak diingini. Sebagai contoh, jika strok didiagnosis, infark miokard.

Ini dijelaskan oleh fakta bahawa pembentukan pembekuan darah mengganggu aliran normal bahan-bahan yang diperlukan untuk organ-organ penting.

Dalam kes ini, platelet mengambil sisi proses patologi. Melawan penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.

Untuk mengenal pasti petunjuk biasa dari penyelewengan, perlu melakukan analisis kuantitatif pengagregatan positif dan negatif.

Dalam amalan perubatan, terdapat klasifikasi tertentu pengagregatan oleh spesies. Ini termasuk:

  1. Pengagregatan sederhana. Diagnosis terutamanya semasa melahirkan anak. Peredaran darah plasenta boleh mencetuskan keadaan.
  2. Pengagregatan spontan. Tiada induktor diperlukan untuk penentuan. Untuk mengesan aktiviti agregasi, darah dituangkan ke dalam tiub ujian, yang diletakkan di dalam peranti khas, di mana ia dipanaskan hingga 37 darjah.
  3. Pengagregatan terinduksi. Untuk induktor kajian ditambah kepada plasma. Dalam kes ini, pengagregatan dengan ADP, dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin dilakukan. Kaedah ini digunakan dalam kes-kes di mana perlu untuk mendiagnosis pathologi tertentu cecair darah.
  4. Peningkatan agregasi menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah. Gejala ciri seperti keadaan patologi adalah kebas dan bengkak.
  5. Mengurangkan agregasi paling kerap dikesan apabila sistem peredaran darah terganggu. Pengurangan kadar trombosit menimbulkan pelbagai pendarahan. Berlaku dalam seks yang adil semasa kitaran haid.

Bagi kesihatan manusia, peningkatan dan penurunan agregasi adalah berbahaya. Oleh itu, tahap platelet dalam darah perlu dipantau secara teratur.

Gejala penyimpangan dari petunjuk

Hyperagregation disertai dengan peningkatan kelikatan darah dan penurunan kadar alirannya, yang menjejaskan semua sistem dan organ manusia.

Walau bagaimanapun, terdapat keadaan patologi apabila disebut agregasi adalah perkara biasa, yang pada gilirannya tidak dianggap sebagai alasan untuk menolak untuk meneliti indikator pembekuan secara kekal.

Penyakit ini termasuk:

  • tekanan darah tinggi;
  • kencing manis;
  • penyakit onkologi;
  • patologi vaskular.

Pengesanan hiperagregasi lewat dan kekurangan langkah-langkah bantuan boleh menyebabkan perkembangan serangan jantung, strok dan trombosis vena.

Pengurangan dalam indeks agregasi disertai oleh pendarahan yang berpanjangan, termasuk pendarahan dalaman, yang ditunjukkan oleh pembentukan hematoma.

Apakah norma

Kadar paras platelet dalam dewasa dan kanak-kanak akan sedikit berbeza. Nilai optimum penunjuk ditunjukkan dalam jadual di bawah.

dari 1 tahun hingga 4 tahun

dari 15 hingga 18 tahun

Lelaki selepas 18 tahun

Wanita selepas 18 tahun

Jika kita bercakap mengenai nilai biasa pengagregatan, maka ia akan menjadi 25-75 peratus. Dalam kes ini, platelet terpaku bersama tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman kepada tubuh manusia.

Kajian apa yang sedang dijalankan

Penganalisis pengagregatan platelet adalah kiraan darah lengkap. Walau bagaimanapun, terdapat kajian lain yang memberikan hasil yang lebih tepat. Antara kaedah utama adalah ujian berikut:

  • menurut Sukharev;
  • oleh Lee-White;
  • coagulogram.

Intipati mereka adalah bahawa bahan khas yang menghalang pengagregatan mengganggu dalam darah.

Komponen ini serupa dengan bahan yang terkandung dalam tubuh manusia, yang menimbulkan pembentukan thrombus. Komponen sedemikian dipanggil induk.

Penyediaan untuk analisis

Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani latihan. Untuk keputusan yang secepat mungkin, tidak ada bahan dalam cecair darah yang boleh memberi kesan negatif ke atasnya.

  1. Seminggu sebelum analisis, ubat-ubatan beberapa aspirin dikecualikan, kerana sebagai hasil pentadbiran mereka, pembentukan thrombus ditindas. Sekiranya tidak mungkin untuk membatalkan dana ini, juruteknik makmal yang menjalankan penyelidikan harus diberitahu.
  2. Untuk tempoh 12 jam, anda perlu meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutama lemak tinggi, juga mempunyai kesan negatif ke atas hasilnya.
  3. Elakkan tekanan fizikal dan emosi.
  4. Pada siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, tidak merokok.

Analisis tertunda jika terdapat proses keradangan yang aktif.

Memegang

Pensampelan darah dijalankan pada waktu pagi, dalam tempoh 7 hingga 10 jam. Kajian ini boleh dilakukan hanya pada perut kosong. Dibenarkan untuk minum air bukan berkarbonat.

Untuk melakukan ujian darah, ambil cecair darah dari vena. Untuk tujuan ini, jarum suntikan boleh digunakan. Selepas itu, bahan diletakkan dalam aggregometer, yang mengandungi larutan sodium sitrat 4%. Kemudian bekas itu bertukar beberapa kali. Selepas tiub ujian dengan darah dihantar ke makmal untuk penyelidikan lanjut.

Keputusan penyahkodan

Mengambil kira bahan yang digunakan semasa kajian, penyahkodan analisis berlaku. Untuk melakukan ini, angka-angka itu dibandingkan dengan nilai-nilai normal, yang dibentangkan di bawah.

Sekiranya terdapat peningkatan relatif terhadap norma, hiperagregia didiagnosis. Ia boleh berlaku dalam keadaan patologi seperti:

  • leukemia;
  • patologi saluran gastrousus atau buah pinggang;
  • aterosklerosis;
  • diabetes;
  • tekanan darah tinggi;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis.

Apabila penyimpangan ke bawah mendiagnosis hypoaggregation. Penyebabnya ialah patologi darah, trombositopati, terapi antiplatelet.

Peratusan menunjukkan tahap transmisi cahaya plasma selepas bahan induk ditambahkan ke dalamnya. Dengan kandungan platelet yang rendah, angka ini adalah 100 peratus, dengan peningkatan - sifar.

Ciri pengagregatan wanita hamil

Semasa kehamilan, keabnormalan dibenarkan, yang dalam tempoh ini berkisar antara 30 hingga 60 peratus.

Penyimpangan boleh berlaku dengan kekurangan platelet, dan juga jika terdapat perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang ditunjukkan oleh pendarahan dan lebam.

Peningkatan agregasi berlaku dalam toksikosis, apabila pesakit mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menimbulkan pembentukan trombus yang meningkat. Ia mengancam keguguran pada peringkat awal.

Bagaimana anda boleh menormalkan nilai

Jika pelanggaran koagulasi darah disahkan, perlu segera mengambil langkah-langkah untuk menghapuskan keadaan patologi. Peningkatan agregasi boleh membawa kepada trombosis, dan penurunan boleh mengakibatkan pendarahan berat dan berbahaya.

Pada peringkat awal perkembangan hyperaggregation, pakar menetapkan penggunaan ubat-ubatan yang boleh menipiskan darah. Aspirin biasa boleh menangani tugas ini.

Berdasarkan hasil tinjauan tambahan, ia sering ditetapkan:

  • analgesik;
  • Sekatan Novocain;
  • ubat yang menyumbang kepada pembesaran saluran darah;
  • antikoagulan yang menghalang pembekuan pesat.

Kadang-kadang kaedah rakyat tidak kurang berkesan. Perlu diingatkan bahawa rawatan semacam itu perlu diselaraskan dengan doktor anda.

Antara resipi yang terbukti adalah berikut:

  1. Satu sudu semanggi tuang 200 ml air rebus dan biarkan selama 30 minit. Komposisi yang disiapkan dikonsumsi setiap hari dalam dos dibahagikan. Kursus terapi adalah sebulan.
  2. Dalam kuantiti yang sama (untuk satu sudu teh) halia dan teh hijau, masak satu setengah liter air mendidih. Tambah cincang kayu manis. Berhenti selama seperempat jam dan ambil dalam masa 24 jam.
  3. Setiap hari, minum jus oren segar. Boleh dicampur dalam perkadaran yang sama dengan labu.

Ia juga penting untuk mematuhi pemakanan yang betul. Di dalam diet perlu:

  • buah sitrus;
  • halia;
  • bawang putih;
  • sayuran berwarna merah dan hijau;
  • makanan laut.

Dengan pembekuan darah yang lemah adalah dilarang mengambil dadah. yang nipis cecair darah. Sekiranya proses itu telah memperoleh borang yang sedang berjalan, maka langkah-langkah terapeutik hanya dilakukan dalam keadaan pegun.

Daripada ubat menetapkan:

  • Emosint;
  • Asid Aminocaproic dan tranexamic;
  • Pengenalan ATP;
  • Ditsinon.

Diet mesti mengandungi bijirin soba, telur, bit dan wortel, delima, hati lembu, daging merah.

Untuk mengekalkan darah dalam keadaan normal, adalah perlu untuk memerhatikan rejim minuman. Sekurang-kurangnya satu setengah liter air tulen dianggap sebagai norma sehari. Makanan perlu segar dan seimbang.

Mematuhi peraturan pemakanan - pencegahan pelbagai penyakit tubuh manusia. Peranan tidak kurang penting dimainkan oleh aktiviti fizikal. Mereka menyumbang bukan sahaja untuk menguatkan badan, tetapi juga normalisasi semua proses dalaman.

Dengan diagnosis tepat pada masanya penyelewengan parameter pengagregatan, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Memantau tahap agregasi platelet adalah perlu.

Pengagregatan platelet

Platelet adalah sel darah bersaiz kecil yang bertanggungjawab untuk pembekuan darah. Mereka membantu menghentikan kehilangan darah jika pendarahan berlaku.

Apabila luka berlaku, platelet bergerak ke kawasan yang cedera. Di sini mereka dipasang di dinding kapal yang rosak, akibatnya pendarahan berhenti. Proses ini dipanggil pengagregatan platelet.

Apakah pengagregatan platelet?

Pengagregatan platelet adalah proses yang melekatkan sel darah antara satu sama lain dan membetulkannya di dinding kapal yang cedera. Disebabkan ini, pendarahan berhenti. Bagaimanapun, proses ini boleh membahayakan tubuh. Dalam kes ini, pembekuan darah dibentuk, yang dalam keadaan tertentu boleh mencetuskan serangan jantung dan strok. Ini boleh berlaku jika platelet berlebihan aktif dan agregasi dilakukan dengan cepat.

Di samping itu, proses perlahan juga tidak menjanjikan sesuatu yang baik untuk badan. Dalam kes ini, disebabkan oleh platlet yang lambat, pembekuan darah yang lemah mungkin berlaku. Patologi ini menyebabkan anemia. Dengan pembekuan darah yang lemah untuk menghentikan pendarahan adalah masalah, yang boleh membawa kepada masalah kesihatan dan juga kematian. Untuk mengelakkan ini, adalah perlu untuk memantau tahap platelet dalam darah dan keupayaan mereka untuk lem.

Proses agregasi platelet semasa mengandung

Ia adalah penting bahawa pengagregatan platelet semasa kehamilan berjalan secara normal. Sekiranya prosesnya terlalu perlahan, semasa bersalin atau dalam tempoh selepas bersalin, pendarahan dari rahim boleh dibuka, yang boleh membawa maut kepada wanita. Di samping itu, jika pengagregatan platelet semasa kehamilan dijalankan dengan cepat, penggumpalan darah boleh terbentuk, yang semasa kehamilan boleh menyebabkan penamatannya pada bila-bila masa.

Anda boleh mengelakkan situasi ini jika anda merancang kehamilan dan menjaga kesihatan anda terlebih dahulu. Sebelum pembuahan, adalah perlu untuk mengetahui keadaan platelet dan, jika perlu, mengambil langkah-langkah untuk membetulkan keadaan. Jika kehamilan tidak dirancang, maka patologi pengagregatan dapat dielakkan dengan mendaftarkan diri pada masa awal. Kemudian doktor akan menetapkan penyelidikan yang diperlukan dan membantu menyingkirkan keadaan patologi platelet dalam kes pengesanan seperti itu.

Darah Platelet Norm

Untuk mengetahui keadaan tahap platelet, anda perlu mempunyai idea kadar mereka.

Jika kita bercakap tentang kadar agregasi, ia adalah 25-75%. Dalam kes ini, proses platelet gluing berlaku dengan baik dan tidak menimbulkan bahaya kesihatan.

Jika terdapat penyimpangan dari norma, maka perlakuan yang sesuai ditetapkan, yang membantu memperbaiki keadaan.

Ujian darah untuk agregasi platelet

Ujian darah, yang dipanggil agregasi teraruh, membantu menyiasat keadaan platelet. Dalam kes ini, darah diambil dari urat pesakit, yang bercampur dengan bahan khas. Alat sedemikian mempunyai komposisi yang serupa dengan komposisi sel-sel badan yang terlibat dalam proses agregasi. Untuk induktor paling sering mengambil bahan berikut:

  • adenosine diphosphate (ADP);
  • kolagen;
  • serotonin;
  • ristocetin;
  • adrenalin;
  • asid arakidonik.

Selalunya, agregasi platelet dilakukan dengan ADP. Untuk melakukan kajian, ambil peranti khas. Ia dipanggil penganalisis pengagregatan platelet. Dengan pertolongannya, gelombang cahaya dilalui melalui darah sebelum ia mula membeku dan selepas proses ini selesai. Kemudian hasilnya dinilai.

Persediaan untuk ujian

Untuk membuat keputusan seberapa tepat, peraturan berikut untuk ujian darah harus diikuti:

  • Kajian ini dilakukan pada perut kosong. Dalam kes ini, adalah perlu untuk menolak untuk makan makanan 12 jam sebelum analisis. Pada masa yang sama anda boleh minum air bersih tanpa karbon.
  • 7 hari sebelum analisis, adalah perlu untuk menghentikan rawatan dadah dengan ubat tertentu. Jika ini tidak mungkin, anda harus memaklumkan kepada doktor yang menjalankan analisis.
  • Beberapa hari sebelum analisis, adalah perlu untuk mengelakkan situasi yang teruk dan usaha fizikal.
  • Selama 24 jam, anda mesti berhenti minum kopi, merokok, minum alkohol dan bawang putih.
  • Anda tidak boleh menjalankan kajian jika badan adalah proses keradangan.

Petunjuk untuk analisis

Ujian darah untuk pengagregatan platelet disyorkan untuk dilakukan dalam situasi berikut:

  • peningkatan pembekuan darah;
  • kecenderungan pembentukan bekuan darah;
  • thrombocytopenia dan thromboflibium;
  • kecenderungan berlakunya pendarahan yang berbeza, termasuk rahim;
  • bengkak berterusan;
  • pendarahan dari gusi;
  • proses penyembuhan luka panjang;

  • penggunaan ubat asid acetylsalicylic untuk masa yang lama;
  • perancangan kehamilan;
  • kehamilan dengan komplikasi;
  • kehamilan awal;
  • von Willebrand dan penyakit Glanzman, Bernard Soulier;
  • penyakit jantung koronari, peredaran darah yang lemah di dalam otak;
  • urat varikos;
  • tempoh terapi antiplatelet;
  • patologi autoimun;
  • tempoh pra operasi;
  • kemustahilan konsep;
  • IVF yang tidak berjaya, yang telah dilakukan beberapa kali berturut-turut;
  • pengguguran tidak dijawab;
  • Trombosis Glatsman;
  • penggunaan kontraseptif berasaskan hormon preskripsi.
  • Analisis pengagregatan platelet dari semasa ke semasa boleh diambil atas inisiatif mereka sendiri.

    Memutuskan hasil analisa pengagregatan yang diinduksi

    Penafsir penyahkodan bergantung kepada cara yang mana kajian dijalankan. Untuk ini, data dibandingkan dengan norma.

    Agregasi platelet - apakah itu, analisis penyahkodan dan kaedah penyelidikan

    Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa pengagregatan platelet dalam darah dan apa yang ditunjukkan oleh sisihan penunjuk dari norma. Takrif penunjuk diperlukan untuk menilai prestasi sistem pembekuan darah. Gangguan proses koagulan boleh menyebabkan pendarahan atau pembentukan pembekuan darah di dalam aliran darah.

    Penyelidikan merujuk kepada tempatan, kerana ia membolehkan untuk menilai kerja hanya satu pautan dalam lata pembekuan. Untuk melaksanakan analisis yang digunakan peranti automatik - aggregometry.

    Agregasi platelet - apa itu?

    Sebelum meneruskan analisis ke atas istilah ini, perlu memahami platelet apa. Sel-sel ini terbentuk dalam sumsum tulang, kemudian masukkan aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Dihapus teras.

    Trombosit bertanggungjawab untuk pembekuan darah sekiranya berlaku kerosakan kepada integriti tembok saluran darah. Selepas kerosakan pada kapal, sel-sel mula aktif berpindah ke kawasan yang terjejas. Di tempat kerosakan mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel melampirkan ke kawasan yang terjejas dan juga bersama-sama. Punca pengaktifan mungkin merosakkan kapal, serta perubahan dalam persekitaran dalaman atau luaran. Selepas pengagregatan, bentuk palam platelet utama, yang menghentikan kehilangan darah.

    Pengagregatan platelet adalah proses yang tidak dapat dipulihkan untuk melekat bersama mereka selepas peralihan ke bentuk aktif.

    Dengan pengukuhan proses agregasi, pesakit mempunyai trombosis yang meningkat. Dalam kes penurunan aktiviti, kehilangan darah yang berlebihan berlaku. Oleh itu, agregasi platelet dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).

    Biasanya, tanpa adanya pengaruh luaran, platelet tidak melekat pada dinding saluran darah dan tidak melekat bersama.

    Bilakah anda perlu lulus analisis?

    Petunjuk untuk kajian ini adalah:

    • gusi berdarah yang berlebihan;
    • pendarahan hidung;
    • penampilan ruam hemoragik;
    • penangkapan darah yang berpanjangan, walaupun dengan kerosakan kecil pada saluran darah;
    • lebam;
    • keperluan untuk rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
    • kehamilan dengan risiko gestosis atau pendarahan yang berisiko tinggi semasa bersalin;
    • patologi sistem darah.

    Kajian ini perlu dijalankan sebelum campur tangan pembedahan. Tahap rendah pengagregatan platelet boleh mengakibatkan kehilangan darah besar semasa pembedahan, yang mesti diambil kira.

    Analisis diperlukan untuk wanita dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih ejen propilaksis untuk kehilangan darah yang berlebihan ketika melahirkan anak.

    Di samping itu, penunjuk ini ditentukan apabila perlu rawatan dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dos yang kecil ditunjukkan untuk orang yang mempunyai aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan ramalan badan selepas dijadikan aspirin dijangka.

    Adalah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan dari kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti inflamasi). Oleh itu, analisis juga dinasihatkan apabila merancang untuk menerima ubat-ubatan ini.

    Bagaimana untuk mempersiapkan penghantaran biomaterial?

    Kajian agregasi platelet dilakukan dengan ketat pada perut kosong, dengan selang waktu minimum selepas makan terakhir pada pukul 6. 24 jam sebelum lawatan ke makmal tidak termasuk: pengambilan alkohol, latihan sukan dan tekanan psiko-emosi. Merokok perlu dihentikan 3 jam sebelum darah ditarik.

    Dalam hal mengambil ubat, anda perlu berunding dengan doktor terlebih dahulu. Oleh kerana kesan perubatan dengan ketara mengubah penunjuk dan boleh membawa kepada hasil palsu. Anda tidak sepatutnya melaraskan syarat mengambil ubat itu sendiri dan membatalkannya mengikut budi bicara anda.

    Memecahkan ujian darah untuk pengagregatan platelet

    Adalah penting bahawa hanya doktor yang hadir harus memecahkan data yang diperolehi. Percubaan bebas untuk mentafsirkan data boleh menyebabkan kesimpulan yang salah. Maklumat yang dikemukakan dalam artikel boleh digunakan untuk tujuan maklumat.

    Analisis penyahkodan adalah berdasarkan penilaian sifat agregasi platelet: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Peratusan digunakan sebagai unit piawai.

    Kadar penunjuk semasa melaksanakan agregasi dengan:

    • ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 peratus;
    • ADP 5 μmol / ml - dari 1.4 hingga 4.3%;
    • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh peratus;
    • kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh.

    Nilai ini adalah relevan untuk pesakit kedua-dua jantina dan kategori umur.

    Apa yang boleh menjejaskan penunjuk?

    Jika penyelewengan dari norma dikesan, pengaruh faktor luaran dan dalaman harus dikecualikan. Adalah diketahui bahawa merokok dan peningkatan lemak dalam tubuh menyebabkan peningkatan dalam proses pengumpulan platelet.

    kesan yang besar ke atas platelet mempunyai ubat-ubatan: aspirin, COX-1 inhibitors, dan COX-2, bukan steroid anti-radang ejen, anticoagulants, tsolostazola, dipyridamole, ejen antimikrob, ejen kardiovaskular, penyediaan urokinase, tisu plasminogen activator, propranolol, dan lain-lain

    Harus diingat bahawa pengagregatan platelet tidak ditentukan dalam hal hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis merujuk kepada keadaan apabila sel darah merah dalam sampel itu hancur, dan kandungannya dibebaskan ke dalam plasma. Hemolisis berlaku apabila pelanggaran algoritma untuk mengambil darah vena, serta tidak mematuhi peraturan penyimpanan dan pengangkutan biomaterial. Dalam kes ini, kajian itu dibatalkan dan darah vena berulang diambil.

    Kaedah penyelidikan

    Kaedah menentukan penunjuk bergantung pada makmal dan jenis aggregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil kajian tidak bergantung kepada metodologi yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan adenosine triphosphate, ristocetin, kolagen, adrenalin dan larutan asid arakidonik. Mari kita perhatikan secara terperinci intipati setiap teknik.

    Kaedah adenosine trifosfat

    Selepas menerima keputusan analisis, pesakit tertanya-tanya apa pengagregatan platelet dengan ADP? Tafsiran singkatan ADP - adenosine triphosphate. Adalah diketahui bahawa sejumlah kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan dengan lekatan yang seterusnya. Proses ini dicirikan oleh arus dua gelombang. Peringkat pertama pengagregatan berlaku disebabkan pendedahan kepada ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul tertentu (agonis) dari platelet. Apabila menambah sejumlah besar ADP (lebih daripada 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin untuk menetapkan pemisahan kedua-dua fasa, semasa mereka bergabung.

    Dalam menjalankan kajian, pakar memberi perhatian khusus kepada bilangan gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehulangan proses. Pengesanan proses dua gelombang dengan dos kecil ADP adalah tanda peningkatan kepekaan platelet. Agregasi platelet yang tidak dapat dikompresikan dan tidak lengkap dengan ADP - 1 menunjukkan kegagalan dalam pengaktifan platelet.

    Kaedah dengan ristocetin

    Kajian ini dijalankan untuk menentukan kuantitatif faktor von Willebrand dalam pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah.

    Kaedah ini didasarkan pada kesan langsung ristocetin mengenai proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya ristotsetin mempunyai kesan merangsang dalam proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak dipatuhi.

    Adalah penting untuk melakukan diagnosis pembezaan, kerana penyakit Willebrand serupa dengan sindrom Bernard Soulier. Ini adalah patologi keturunan, yang mana platelet seseorang benar-benar kehilangan keupayaannya untuk melaksanakan fungsi mereka. Walau bagaimanapun, selepas menambah faktor pembekuan yang kurang (dengan penyakit Willebrand), pesakit platelet pada pesakit dipulihkan. Untuk sindrom Bern-Soulier, pemulihan semacam itu mustahil.

    Kaedah Collagen

    Ciri khas pengagregatan dengan kolagen adalah fasa laten panjang yang diperlukan untuk pengaktifan enzim phospholipase. Tempoh fasa laten berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.

    Selepas fasa ini selesai, granul platelet dikeluarkan dan thromboxane dihasilkan. Akibatnya, peningkatan interaksi dan lekatan antara platelet.

    Kaedah dengan adrenalin

    Kesan adrenalin pada platelet gluing adalah sama dengan ADP. Proses ini dicirikan oleh proses dua peringkat. Dianggap bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul tertentu yang dikeluarkan.

    Kaedah dengan asid arakidonik

    Asid adalah pemangkin semulajadi untuk ikatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arakidonik memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, utusan sekunder dan ion kalsium.

    Proses pengagregatan adalah pesat, sebagai peraturan, dalam satu peringkat. Jenis penyelidikan ini adalah relevan apabila pesakit mengambil ubat.

    Sebab-sebab kesukaran penunjuk dari norma

    Untuk memahami sepenuhnya sebab penyimpangan dari penunjuk dari norma, kami mempertimbangkan secara berasingan alasan bagi setiap kaedah.

    ADP lebih daripada 85%

    Inflasi lebih daripada 85% penunjuk agregat dengan adenosin trifosfat telah ditetapkan pada:

    • penyakit jantung koronari, di mana terdapat kegagalan dalam proses normal bekalan darah ke miokardium jantung. Salah satu punca patologi ialah trombosis arteri. Oleh itu platelet mula melekat bersama-sama tanpa pengaruh faktor-faktor luaran dan kecederaan vaskular, vaskular lumen tersumbat dan mengganggu aliran darah normal (darah beku terbentuk dalam infarksi pemisahan atau strok iskemia). Selepas pertindihan 75% daripada arteri arteri pada manusia, terdapat penurunan aliran darah ke organ. Apa yang secara semula jadi menjadi punca kekurangan oksigen masuk, hipoksia tisu dan atrofi organ. Patologi dicirikan oleh kursus kronik dan kemajuan mantap. Terapi yang kompeten membolehkan anda melambatkan kerosakan miokard patologi;
    • tahap akut miokardium akut, sebagai salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari. Tahap ini dicirikan oleh nekrosis (kematian) di seluruh wilayah miokardium;
    • Sindrom darah hypercoagulable mungkin bersifat fisiologi atau berkembang dengan patologi gabungan. Dengan kata lain, sindrom ini dirujuk sebagai "pembekuan darah". Ia adalah satu variasi norma untuk wanita hamil selepas trimester ke-2. Dalam wanita dan lelaki yang tidak mengandung menunjukkan perkembangan proses patologi;
    • keradangan organ-organ dalaman peletusan dan etiologi yang berlainan.

    Sebab peningkatan dalam agregasi dalam sampel dengan kolagen atau ristomycin (lebih daripada 85%) adalah sindrom hyperaggregative.

    Pengagregatan platelet dengan adrenalin meningkat (lebih daripada 81%) pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, infark miokard akut, dan juga latar belakang kecederaan yang meluas dan lebihan tekanan stres.

    Mengurangkan ADP kepada 65%

    Pengurangan pengagregatan platelet selepas pendedahan kepada ADP kepada 65% menunjukkan:

    • thrombocytopathy - menggabungkan pelbagai patologi yang timbul daripada ketidakupayaan platelet untuk diaktifkan dan melekat bersama, membentuk trombus primer dan memulakan litar hemostasis lebih lanjut. Menurut statistik, setiap orang dua puluh mempunyai thrombocytopathy dalam pelbagai peringkat. Penyakit ini boleh menjadi keturunan dan diperolehi. Pada masa yang sama, pesakit mengalami penurunan pembekuan darah, walaupun dengan jumlah platelet normal;
    • patologi hati atau buah pinggang, yang membawa kepada penggunaan bahan toksik terjejas. Terdapat pemendapan bahan toksik yang mengganggu aktiviti fisiologi normal platelet;
    • gangguan sistem endokrin, khususnya, aktiviti kelenjar tiroid yang berlebihan.

    Nilai rendah indeks dalam sampel dengan adrenalin (sehingga 61%) dan kolagen (sehingga 65%) dikesan semasa thrombocytopathy dan ubat-ubatan dengan aktiviti anti-inflamasi.

    Sebab penurunan dalam kajian dengan ristomycin hingga 65% adalah penyakit von Willebrand.

    Kesimpulan

    Menyimpulkan, ia harus ditekankan:

    • Kajian agregasi platelet tidak rutin. Ia ditetapkan jika pembekuan darah disyaki;
    • walaupun pelbagai kaedah untuk analisis, tidak seorang pun daripada mereka mencukupi untuk menubuhkan diagnosis yang pasti;
    • nilai data yang diperoleh meningkat dengan gabungan hasil makmal lain dan kaedah diagnostik instrumental.

    Julia Martynovich (Peshkova)

    Pada tahun 2014 beliau lulus dengan kepujian dari FSBEI HE Orenburg State University dengan ijazah dalam mikrobiologi. Pascasiswazah FGBOU di Orenburg GAU.

    Pada tahun 2015 di Institut Cellular dan Intracellular Symbiosis, Cawangan Ural dari Akademi Sains Rusia menjalani latihan lanjutan dalam program profesional tambahan "Bacteriology".

    Pemenang pertandingan All-Russian untuk kerja sains terbaik dalam pencalonan "Sains biologi" 2017.

    Pengagregatan platelet sebagai faktor pembekuan darah

    Agregasi platelet mengikut logik nama itu adalah gabungan mereka untuk menghentikan pendarahan. Tetapi ini hanya satu, walaupun penting, faktor pembekuan darah, yang mempunyai nilai berangka.

    Fungsi utama platelet adalah untuk mengambil bahagian dalam mekanisme vaskular-platelet (microcirculatory) untuk menghentikan pendarahan, iaitu untuk membuat palam (thrombus) yang menutup pembukaan di dinding vaskular akibat kerosakan. Pembentukan thrombus berlaku akibat dari lekatan (melekat pada dinding vaskular yang rosak) dan agregasi platelet.

    Seperti biasa, terdapat norma-norma untuk keupayaan untuk menggabungkan platelet, di mana sel gluing mempunyai peranan yang positif. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, pengagregatan platelet boleh memainkan peranan negatif dengan mengganggu pemakanan sel-sel organ penting melalui pembentukan gumpalan darah.

    Apakah pengagregatan platelet?

    Jenis hemostasis ini adalah ciri-ciri kecil kapal dengan berkaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk kapal yang lebih besar, mekanisme pembekuan adalah ciri, iaitu pengaktifan pembekuan darah.

    Sistem hempedik dan pembekuan darah

    Hemostasis adalah kompleks proses fisiologi dalam tubuh, yang disebabkan oleh keadaan agregat cecair darah yang dipelihara, dan kehilangan darah juga diminimalkan sebagai pelanggaran keutuhan tempat tidur vaskular.

    Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat dilihat sebagai keadaan hemorrhagic (peningkatan pendarahan) dan trombotik (kecenderungan membentuk pembekuan darah kecil yang mengganggu aliran darah normal, akibat peningkatan agregasi platelet).

    Untuk menghentikan pendarahan dalam kapal berkaliber kecil, mekanisme microcirculatory untuk menghentikan pendarahan adalah mencukupi. Penamatan pendarahan dari kapal yang lebih besar adalah mustahil tanpa pengaktifan sistem pembekuan darah. Walau bagaimanapun, perlu difahami bahawa penyelenggaraan hemostasis sepenuhnya mungkin hanya dengan fungsi dan interaksi normal kedua-dua mekanisme.

    Sebagai tindak balas kepada kerosakan kapal berlaku:

    • kekejangan vaskular;
    • melepaskan dari sel-sel endothelial yang rosak yang melapisi saluran dari dalam, VWF (faktor von Willebrand);
    • melancarkan lekukan pembekuan.

    Endotheliocytes - sel endothelial yang melapisi permukaan dalaman kapal, mampu menghasilkan antikoagulan (mengehadkan pertumbuhan trombus dan mengawal aktiviti platelet) dan procoagulan (mengaktifkan platelet, mempromosikan lekatan penuh mereka). Ini termasuk: faktor Willebrand dan faktor tisu.

    Iaitu, selepas kekejangan berlaku sebagai tindak balas kepada kecederaan kapal dan procoagulan dikeluarkan, satu proses aktif mewujudkan palam platelet bermula. Pertama sekali, platelet mula mematuhi bahagian yang rosak dari katil vaskular (manifestasi sifat pelekat). Secara selari, mereka melepaskan bahan aktif secara biologi yang menyumbang kepada peningkatan kekejangan vaskular dan penurunan bekalan darah di kawasan yang rosak, dan juga memancarkan faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan.

    Antara bahan yang disembuhkan oleh platelet, perlu mengasingkan ADP dan thromboxane A2, yang menggalakkan pengagregatan platelet aktif, iaitu, berpegang pada satu sama lain. Disebabkan ini, trombus mula berkembang dengan pesat dalam saiz. Proses agregasi platelet berterusan sehingga bekuan terbentuk mencapai kaliber yang mencukupi untuk menutup pembukaan yang terbentuk di dalam vesel tersebut.

    Selari dengan pembentukan trombus, disebabkan kerja sistem pembekuan, fibrin dilepaskan. Benang protein tak larut ini platelet mengetuk erat, membentuk palam platelet penuh (struktur fibrin-platelet). Selanjutnya, platelet menahan thrombostein, yang menyumbang kepada pengurangan dan penetapan ketat pada tiub, dan transformasinya menjadi trombus platelet. Ini adalah struktur sementara yang kukuh meliputi bahagian kapal yang rosak dan menghalang kehilangan darah.

    Pemusnahan lagi pembekuan darah terbentuk, pembatasan pertumbuhannya, serta pencegahan pembentukan pembekuan darah kecil (agregasi platelet meningkat) di dalam saluran utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis.

    Ujian darah untuk agregasi platelet

    Jika perlu untuk menilai aktiviti fungsional platelet, analisis dilakukan dengan pengagregatan yang diimbulkan - agregatogram. Malah, kajian ini membolehkan anda memaparkan keupayaan platelet secara grafik untuk melekat dan mengagregasi aktif.

    Aggregatogram dilakukan pada aggregometer automatik khas. Analisis dilakukan selepas penambahan perangsang agregasi kepada plasma kaya platelet pesakit.

    Induk pengagregatan platelet dibahagikan kepada:

    • lemah (adenosine diphosphate (ADP) dalam dos kecil, adrenalin);
    • kuat (ADP dos tinggi, kolagen, thrombin).

    Sebagai peraturan, agregasi platelet dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomycin (antibiotik ristotsetin) dijalankan. Kajian aktiviti platelet di hadapan ristocetin adalah kajian penting dalam diagnosis thrombocytopathy hemorrhagic hereditary (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

    Di bawah keadaan ini, pengagregatan platelet terganggu selepas pengaktifan dengan ristocetin. Di bawah pengaruh pengaktifan lain (kolagen, ADP) berlaku.

    Kaedah untuk membuat persediaan untuk analisis

    Satu jam sebelum analisis dilarang untuk merokok. Dalam masa setengah jam sebelum mengambil bahan, pesakit perlu berehat.

    Para doktor dan kakitangan makmal yang hadir mesti diberitahu mengenai ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit. Kepekatan antikoagulan yang tinggi dapat mengurangkan agregasi platelet. Agen antiplatelet secara dramatik mengurangkan semua jenis pengaktifan pengagregatan platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan ubat anti-radang nonsteroid - sekurang-kurangnya tiga hari lebih awal.

    Juga mengganggu agregasi platelet:

    • dos yang tinggi diuretik (furosemide) dan beta-laktam (penisilin, cephalosporins),
    • beta-blockers (propranolol),
    • vasodilators,
    • penyekat saluran kalsium
    • cytostatic,
    • ubat antikulat (amphotericin B),
    • antimalarials.

    Mereka mungkin juga mengurangkan pengambilan platelet pengagregatan:

    Pengagregatan platelet teraruh. Pengekodan, norma dan patologi

    Selalunya, hasil penyelidikan dicatatkan dalam peratusan. Agregasi platelet normal dengan:

    • ADP 5.0 μmol / ml - dari enam puluh hingga sembilan puluh;
    • ADP 0.5 μmol / ml - sehingga 1.4 hingga 4.3;
    • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh;
    • kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh;
    • ristocetinom - dari lima puluh lima hingga seratus.

    Perlu diingat bahawa:

    • Pengaktifan ristomitsinom adalah refleksi langsung dari faktor von Willebrand;
    • ADP - aktiviti pengagregatan platelet;
    • induksi oleh kolagen-integriti endotelium vaskular.

    Anggaran dalam peratus menunjukkan tahap penghantaran plasma selepas penambahan pengintip agregasi kepadanya. Plasma lemah platelet diambil untuk penghantaran cahaya - 100%. Sebaliknya, plasma kaya platelet - lebih dari 0%.

    Pengagregatan semasa kehamilan

    Agregasi platelet normal dalam kehamilan adalah antara tiga puluh hingga enam puluh peratus. Pada trimester terakhir, sedikit peningkatan dalam pengagregatan platelet dapat diperhatikan.

    Penurunan nilai menunjukkan risiko pendarahan yang tinggi semasa melahirkan anak, dan peningkatan risiko trombosis dalam tempoh selepas bersalin, serta kemungkinan keguguran janin (ancaman samoabort).

    Petunjuk untuk analisis

    • gangguan hemorrhagic (peningkatan pendarahan);
    • trombophilia (gangguan pembekuan dengan peningkatan trombosis);
    • aterosklerosis yang teruk;
    • diabetes;
    • sebelum melakukan campur tangan pembedahan;
    • semasa hamil;
    • apabila memantau keberkesanan antikoagulan dan terapi antiplatelet.

    Juga, kajian ini adalah penting dalam diagnosis thrombocytopathy hemorrhagic hereditary.

    Peningkatan pengumpulan platelet. Sebabnya

    Pelanggaran sedemikian dalam analisis adalah tipikal untuk:

    • trombophilia (gangguan pembekuan yang dicirikan oleh kecenderungan membentuk pembekuan darah);
    • CHD;
    • Diabetes (diabetes);
    • aterosklerosis yang teruk;
    • ACS (sindrom koronari akut);
    • neoplasma malignan;
    • sindrom platelet likat;
    • dehidrasi teruk (dehidrasi thrombophilia).

    Selalunya, bekuan darah terbentuk di dalam urat yang mendalam di bahagian bawah kaki. Penyakit ini dimanifestasikan dengan melengkung sakit di kaki, diperburuk dengan berjalan, keletihan, bengkak, pucat dan sianosis anggota yang terkena.

    Trombosis awal memberi kesan terutamanya kepada urat otot gastrocnemius, maka apabila penyakit itu berkembang, trombus menyebar lebih tinggi, yang mempengaruhi kawasan lutut, paha dan pelvis. Penyebaran trombosis dan peningkatan dalam saiz trombus meningkatkan risiko tromboembolisme pulmonari.

    Sebab-sebab pengurangan pengagregatan

    Pengurangan dalam agregasi adalah tipikal untuk:

    • sindrom seperti aspirin;
    • penyakit myeloproliferative;
    • rawatan dengan ubat-ubatan yang mengurangkan agregasi platelet;
    • uremia.

    Apabila penyakit von Willebrand (hidung dinyatakan, gastrousus, pendarahan rahim, pendarahan dalam trauma otot, mudah lebam) akan:

    • pengaktifan ristocetin teruk terjejas;
    • induksi ADP, kolagen dan adrenalin dipelihara;
    • kekurangan faktor von Willebrand.

    Sindrom Bernard-Soulier (pendarahan yang berlimpah dari membran mukus mulut, hidung, pendarahan yang berpanjangan daripada luka, ruam hemorrhagic, hematomas yang meluas) juga dicirikan oleh penurunan tajam dalam pengaktifan platelet oleh ristomycin, sambil mengekalkan induksi normal ADP, dan lain-lain. Dalam penyakit ini, von Willebrand aktiviti faktor adalah perkara biasa.

    Glantsmana thrombasthenia muncul pendarahan ke dalam sendi, berpanjangan pendarahan dari luka, ruam berdarah, epistaxis teruk. Dalam agregatogramme - penurunan mendadak dalam platelet pengaktifan ADP, adrenalina dan kolagen. Induksi dengan ristomycin tidak rosak.

    Trombositopenia, ekzema, dan jangkitan purulen yang kerap diperhatikan dalam sindrom Viskot-Aldrich. Analisis ini dicirikan oleh pengurangan tindak balas dengan kolagen, adrenalin dan ketiadaan gelombang kedua dengan ADP.