Fungsi motor perut mempunyai dua tugas yang berbeza - untuk mempromosikan pencampuran dan penggilingan makanan dan mempromosikan ke dalam makanan duodenum yang siap untuk pencernaan usus. Tugas pertama adalah berkaitan dengan nada normal dinding gastrik, peristalnya, yang kedua dilakukan oleh gastrik peristalsis. Peristal dan gangguan peristaltik mengakibatkan pelbagai jenis penyakit perut.
Mengurangkan fungsi motor perut
Hypotension dan Atony Perut
Hipotensi perut adalah sedikit kelonggaran otot perut, dan atony lebih teruk.
Mengurangkan nada boleh menjadi ungkapan perlembagaan organisma asthenik, tetapi ia juga boleh sementara sebagai hasil dari beberapa momen etiologi; maka keadaan ini, tentu saja, dapat diterbalikkan, dan nada dinding gastrik dapat pulih. Walau bagaimanapun, ia harus diingat bahawa momen-momen etiologi lain yang menyebabkan atrium perut menyebabkan ia paling kerap pada orang-orang yang konstitusional terdedah kepada ini, tepatnya di asteniki. Oleh itu, atony perut sering dikaitkan dengan gastroptosis. Walau bagaimanapun, gastroptosis tidak selalu membawa kepada atony perut. Dalam sesetengah kes, anda boleh melihat perut, tiang yang lebih rendah yang hampir mencapai pubis, tetapi fungsi peristolik yang dipelihara dengan sempurna.
Tetapi atony perut berlaku tanpa gastroptosis. Ia sering dijumpai pada orang yang, disebabkan oleh sebab-sebab tertentu, melemahkan nada keseluruhan badan. Ia terbentuk pada pesakit selepas jangkitan akut, contohnya, selepas selesema, apabila kecenderungan untuk menghidap perut terutamanya dinyatakan selepas demam kepialu, tetapi kecenderungan untuk menghidupkan perut adalah sangat baik dalam jangkitan kronik, yang paling sering di tuberkulosis, malaria, pada pesakit yang mengalami emaciasi yang signifikan, misalnya dengan cirit-birit kronik. Akhirnya, atony perut berlaku pada subjek neuropatik yang terlalu banyak bekerja dan dalam keadaan depresi mental akibat pengalaman mental yang mendalam atau keletihan saraf.
Pesakit mengadu tentang selera makan yang kurang baik, maka ia sangat mudah disesuaikan. Mereka sering berasa sihat pada perut kosong, sebelum makan tengah hari, tetapi apabila mereka telah dimakan sedikit, ketiadaan dyspepsia. Pada masa yang sama, pesakit sering bertolak ansur dengan pepejal, walaupun makanan kasar agak baik, sedangkan makanan cair menyebabkan sensasi yang tidak menyenangkan. Pada dasarnya, pesakit-pesakit ini tidak mengalami sakit perut, mereka hanya mengadu tentang kepenuhan dan peninggalan dalam perut dan perut, yang berlaku selepas makan. Berbeza dengan gastroptosis, tidak mengurangkan sensasi yang tidak menyenangkan ini. Kadang-kadang rasa mual, membosankan kurang kerap dan muntah-muntah makanan yang dimakan bahkan kurang kerap menyertai ini.
Kadang-kadang rasa pening muncul pada pesakit selepas makan, kadang-kadang dengan kehilangan kesedaran dalam bentuk pengsan cahaya yang cepat. Sembelit paling sering diperhatikan di bahagian usus.
Gejala objektif penyakit dikurangkan kepada perlembagaan asteris yang lebih atau kurang ketara. Pemeriksaan abdomen, terutamanya dalam kedudukan terlentang, memberikan perlindungan perut tipis yang lembap, di mana perut biasanya ditunjukkan di bawah pusar dan kadang-kadang pergerakan cacing usus kecil dilihat. Apabila perasaan mudah diperoleh bunyi percikan. Ini, tentu saja, gejala tidak patognomonik atrium gastrik masih sangat biasa pada pesakit sedemikian. Tiada titik sakit dikesan. Sensitiviti di rantau solar plexus (epigastralgia) dan aorta perut denyutan sering diperhatikan.
Kajian mengenai aktiviti perihal perut tidak memberikan apa-apa tipikal dari atony. Dalam kes atony, makanan, seperti yang mudah dikesan oleh fluoroscopy, kekal di dalam perut sedikit lebih lama daripada dalam kes biasa, tetapi sisa makanan pada perut kosong biasanya tidak dijumpai. Hanya dalam kes-kes yang jauh di dalam kandungan gastrik, yang dihasilkan pada waktu pagi pada perut kosong, bolehkah kita melihat tanda-tanda serpihan makanan.
Pemeriksaan sinar-X membolehkan anda dengan cepat dan mudah mengenali atony perut. Ia adalah sangat penting untuk melakukan kajian ini pada perut kosong, kerana ia adalah jenis dan sifat penggunaan perut semasa makan yang memberikan idea pertama tentang nada dinding gastrik. Mengamati laluan makanan dalam perut usus, mudah dilihat pada skrin bagaimana, tanpa menghadapi rintangan dari dinding perut, segera memasuki kawasan sinus dan pilorik. Dengan pengisian lebih lanjut, perut mengambil bentuk ciri: bahagian bawah beg meningkat ke sisi. Bahagian atas mengandungi gelembung gas besar dalam bentuk pir, di persimpangan kedua-dua bahagian perut, pinggang terdeteksi (seperti pinggang pada tubuh perut).
Di samping bentuk perut, ia dicirikan oleh pergerakan mudah kandungan di dalamnya, yang tidak mengalami sebarang ketahanan dari dinding hipotonik. Mentol duodenum biasanya agak diperbesar dan, yang sangat ciri khas, sangat mudah untuk menolak jisim kontras menerusi pylorus yang santai. Peristalsis perut adalah lembap dan hanya memberikan gelombang permukaan. Dalam kajian selepas 2-2.5 jam, sebahagian besar makanan kawalan masih kekal di perut, dalam kes-kes yang lebih maju dan 6 jam selepas kajian, sejumlah besar makanan ditentukan dalam perut.
Atony perut adalah penyakit yang berkekalan dan berulang, sebab sebabnya sering kali terletak pada perubahan dalam nada seluruh organisme, dalam kelemahan perlembagaannya. Penyakit-penyakit lain juga menyertai atony perut. Selalunya atony berlaku dengan gastroptosis. Oleh kerana makanan berlarutan yang kerap dengan kursus yang panjang, gastritis dan dispepsia saraf mudah menyertai atony, dan mengapa diagnosis bingkisan dengan penyakit ini sering mengalami kesulitan.
Dengan penilaian yang tepat dan analisis data anamnestic, aduan subjektif pesakit, diagnosis atrium gastrik bukan masalah besar. Fakta bahawa pesakit seperti itu dengan atony, seperti yang sering diperhatikan, bertolak ansur dengan makanan padat dan kasar yang agak baik, tetapi mengalami ketidaknyamanan selepas makanan cair (susu, sup, teh, air mineral), membuat anda berfikir tentang atony. Gejala tipikal kedua adalah pesat pesat pesakit. Persoalannya akhirnya diselesaikan, bagaimanapun, hanya berdasarkan kajian sinar-X, yang memberikan bentuk ciri perut yang sangat khas dan kelewatan makanan khas untuk penyakit ini dan laluannya yang mudah melalui penjaga pintu. Ia juga mudah untuk menentukan sama ada terdapat perkembangan sekunder perut atau atonyinya, dengan tepat berdasarkan laluan mudah ini dengan massa kontras melalui penjaga pintu, yang selalu disempit dan berkurang secara spasmodically semasa pengembangan sekunder perut. Adalah lebih sukar untuk mengetahui sama ada bentuk atony yang tulen atau dengan penyakit perut lain - gastritis, dyspepsia saraf, dan sebagainya.
Lumpuh Akut Perut
Lumpuh perut adalah pelanggaran yang jarang berlaku terhadap fungsi motor organ ini. Penyebab lumpuh perut agak berbeza. Dalam kes-kes yang ringan, keadaan ini muncul selepas mengambil banyak makanan sekaligus, dan terutama minum, contohnya, selepas sebahagian besar bir. Lumpuh perut berlaku sesekali semasa pemulihan daripada beberapa penyakit berjangkit akut, seperti demam kepialu atau radang paru-paru, atau selepas puasa, jika seseorang makan terlalu banyak makanan sekaligus, memuaskan nafsu makannya. Akhir sekali, terutamanya kes-kes yang teruk dalam penyakit ini muncul sebagai hasil operasi pembedahan, paling kerap selepas perut, terutama selepas laparotomi.
Gambar pathoanatomis penyakit ini amat khas. Perut memainkan hampir keseluruhan rongga perut, mengetepikan usus dan organ lain; Ia adalah beg besar dengan dinding santai dan mengandungi beberapa liter cecair, sehingga 10-15 dalam beberapa kes. Kadang-kadang pada akar mesentery itu mendapati peredaran duodenum di tempat peralihannya ke dalam jejunum. Semua tisu badan yang lain dinyatakan fenomena keletihan.
Patogenesis akut akut perut tidak sama dalam kes-kes yang berbeza; Di satu pihak, kes penyakit ini mungkin disebabkan oleh peregangan kuat dinding perut dengan jumlah makanan cair atau pepejal yang besar; Sebaliknya, lumpuh gastrik diperhatikan selepas penyakit berjangkit akut atau kronik atau selepas keracunan. Titik dalam kes ini adalah mabuk radas neuromuskular perut.
Menurut asal-usul penyakit ini dan gambaran penyakitnya tidak sama. Dalam kes-kes yang ringan, selepas penyalahgunaan banyak makanan atau minuman, kesnya terhad kepada muntah-muntah yang lebih teruk, dan dalam muntah dapat dilihat sisa-sisa makanan dimakan 2-3 hari yang lalu; selepas satu atau dua hari muntah, yang biasanya dianggap sebagai manifestasi gastritis akut, keadaan pesakit dengan cepat bertambah baik, dan pesakit tidak lama lagi pulih dari "pencernaan gastrik" ini.
Gambaran yang lebih hebat tentang penyakit ini berlaku selepas anestesia umum, terutama selepas laparotomi dan operasi pembedahan lain.
Pesakit mengadu tentang keterukan dan kepenuhan yang ketara di kawasan epigastrik. Perutnya tumbuh dengan cepat dan kelihatan seperti bantal yang diisi dengan ketat. Pada masa yang sama, banyak muntah yang muntah muncul dengan sejumlah besar cecair alkali, dan jumlah muntah yang dipancarkan adalah lebih besar daripada minuman pesakit. Haus yang tidak dapat dilepaskan muncul, tetapi setiap air yang mengalir segera meletus ke belakang. Pesakit cepat habis; Ciri-ciri wajah yang tajam, nadi menjadi kerap dan kecil, jumlah urin yang dikumuhkan jatuh ke sifar (anuria).
Ciri-ciri dan penting untuk diagnosis pembezaan dengan peritonitis adalah rasa tidak puas sepenuhnya perut yang sangat besar, ketiadaan pergerakan suhu demam. Bentuk perut yang sangat tipikal - secara mendadak bengkak di bahagian tengah dan ditarik dari sisi; tidak terdapat kontraksi refleks otot abdomen apabila terkena palpating, sering diperhatikan semasa proses peritonitik.
Penyakit dalam bentuk ini sangat berbahaya. Muntah-muntah yang berlimpah dengan sejumlah besar cecair dalam kes penyumbatan duodenum, yang mempunyai sumber membuang jus duodenal ke dalam perut, menyebabkan pengurangan tubuh yang cepat dan mengganggu kerja organ peredaran darah.
Peningkatan fungsi motor perut
Berbeza dengan keadaan hipotonik perut dan atonyinya, dinyatakan oleh penurunan dalam aktiviti motor perut, terdapat juga keadaan peningkatan fungsi motor perut. Mereka tidak membentuk satu bentuk klinikal khas penyakit gastrik, seperti atonynya, tetapi mereka sering mengiringi sejumlah penyakit organik dan fungsi perut, yang sering menjadi salah satu penyebab kesakitan yang teruk. Jika ia datang untuk memperbaiki nada keseluruhan perut, maka mereka bercakap mengenai hipertensi perut; jika nada dinding otot meningkat hanya pada bahagian perut yang berasingan, mereka bercakap mengenai perut limpa (gastrospasm); jika, dalam kes ini, ia adalah satu perkara yang meningkatkan nada bahagian pyloric perut, keadaan ini dipanggil pylorospasm.
Hipertensi perut
Hipertensi perut biasanya berlaku dalam perut yang merengsa - tidak kira jika kerengsaan ini disebabkan oleh penyakit organik tempatan perut (ulser gastrik atau duodenal, gastritis pyloric), atau gangguan fungsinya - neurosis gastrik atau, akhirnya, akibat kerosakan organik atau fungsional CNS. Selalunya, dalam keadaan hipertensi perut adalah asal refleks, contohnya, semasa serangan kolik biliary, kolik renal, dengan apendisitis, semasa proses keradangan lingkup alat kelamin, terutama pada wanita.
Hipertensi perut dinyatakan dalam sensasi yang tidak menyenangkan di rantau epigastrik, kadang-kadang bertambah dengan sakit perut yang ganas. Mereka tidak bergantung secara langsung kepada pengambilan makanan dan, sebaliknya, sering muncul selepas gangguan emosi dan selepas penyalahgunaan tembakau. Selalunya, kesakitan yang samar ini merupakan satu-satunya aduan pesakit, jika hipertensi perut bukan ungkapan sebarang penyakit organik perut. Diagnosis keadaan perut ini mungkin dilakukan dengan bantuan ujian X-ray.
Kejang perut
Bahkan lebih kerap berlaku daripada hipertensi umum perut, adalah peningkatan nada dari kawasan tertentu atau bahagian perut, kejangnya. Pesakit sering mengadu krim yang kelihatan sakit di rantau epigastrik. Sakit ini disertai oleh kontraksi spastik perut. Menurut penyetempatannya, hipertensi tempatan ini boleh menduduki bahagian perut yang terhad, yang muncul, sebagai contoh, dekat atau jauh dari ulser perut, dengan menyatakan dirinya, dengan menggunakan jari seperti lukisan ke suatu kawasan kecil pada kelengkungan besar atau kecil.
Jika kekejingan seperti itu lebih biasa dan berterusan, maka keseluruhan perut terbahagi kepada dua bahagian, dan bentuk perut menyerupai satu jam. Dalam erti kata lain, perut mempunyai bentuk yang terjadi dengan perubahan cicatricial yang besar selepas ulser perut yang luas. Berbeza dengan yang disebabkan oleh perubahan organik, perut dua-rongga dipanggil berfungsi. Ia tidak selalu mudah dalam pemeriksaan pertama pesakit, adalah mungkin untuk mengetahui sama ada perut dua-rongga itu berasal dari organik atau berfungsi. Untuk diagnosis pembezaan, seseorang perlu ingat bahawa perut dua rongga perut, sememangnya kurang stabil, iaitu, hanya kadang-kadang muncul, dan oleh itu hilang dengan pemeriksaan sinar-X berulang. Makanan yang berlainan dengan perut rongga berfungsi dalam bentuk "jam" biasanya memasuki kedua bahagian atas dan bawah perut, manakala dengan bentuk organik perut dua rongga, ia tetap berada di bahagian atas dan hanya perlahan bergerak ke bawah melalui terusan parut. Akhirnya, di bawah pengaruh atropin, perut rongga yang berfungsi kadang-kadang hilang, yang bukan kes itu, tentu saja, dengan stenosis perut perut.
Kontraksi perut yang rancak boleh bertahan lama dan lebih lama. Alasan mereka sama seperti kekejangan umum. Selalunya mereka berasal dari refleks apabila sesetengah organ dalaman merengsa - saluran empedu, caecum, buah pinggang dan ureter, alat kelamin, akibat dari sejenis refleks pendengaran viskos. Tidak kurang sering kekejangan diperhatikan semasa merokok. Akhirnya, penyebab kekejangan yang sangat umum pada dinding gastrik adalah penyakit organik perut - ulser perut itu sendiri, dan terutama duodenum, ulserative pyloritis, duodenitis - dan beberapa bentuk psychoneuroses perut.
Mekanisme pengecutan gastrik spastik tempatan dikurangkan kepada kerengsaan saraf vagus, oleh itu kerap perut sering disertai oleh gangguan yang berkaitan dengan rembesan gastrik.
Pengiktirafan tepat mengenai kekejangan gastrik adalah mungkin melalui ujian X-ray.
Pilorospasm
Pylorospasm membawa kepada peningkatan penguncupan tonik otot perut, apabila ia diwujudkan oleh fenomena spastik di kawasan pilorus dan saluran ekskresi. Penyakit ini, seperti yang diketahui, berlaku pada zaman kanak-kanak awal. Tetapi pada kanak-kanak, prosesnya terdiri daripada hypertrophy yang signifikan dari pilorus itu sendiri, disertai dengan penguncupan spastik yang kuat. Walau bagaimanapun, pada orang dewasa, kes ini terhad, kecuali kes-kes individu proses keradangan yang membawa kepada hipertropi pilylus, dengan perubahan fungsi sahaja. Oleh itu, pylorospasm dewasa mempunyai kepentingan klinikal yang sama sekali berbeza daripada kekejangan pylorus bayi.
Penyakit ini dinyatakan dalam kes-kes penyakit yang disebut dengan serangan sakit parah yang teruk di rantau epigastrik, seperti kolik, mengapa keadaan ini sering memberi alasan untuk berfikir tentang serangan kolik bilier. Kesakitan ini muncul tanpa mengira makanan, segera setelah makan, dan selalunya mereka tidak dihubungkan dengan wataknya. Kesakitan ini boleh disertai oleh muntah, yang meringankan keadaan pesakit sehingga kadang-kadang selepas muntah-muntah kesakitan itu hilang dengan serta-merta. Dalam sesetengah kes, pylorospasm berlaku dengan hipersecretion besar jus gastrik, disertai dengan muntah berlebihan, kebanyakannya pada perut kosong.
Pylorospasm berlaku paling kerap akibat retakan kecil membran mukus dalam terusan pilorik dan dalam hal bentuk gastrik ulseratif yang agak kerap, di mana ia tidak pergi ke ulser peptik sebenar perut. Tetapi walaupun dengan ulser terletak pada pilor itu sendiri, di kedua-dua belah pihak, pylorospasms menyebabkan kompleks gejala utama gambaran klinikal penyakit. Dengan intoksikasi (nikotin dan lain-lain), serta gangguan terutamanya sistem saraf autonomi, dengan dystonias, pylorospasm adalah penderitaan perut yang sangat kerap.
Pengiktirafan biasanya dilakukan secara fluoroskopik atau gastroskopik. Walau bagaimanapun, dalam pesakit sedemikian tidak mungkin untuk lulus probe nipis ke dalam duodenum; ini boleh dianggap sebagai gejala tidak langsung dari pylorospasm. Tetapi yang menentukan kaedah diagnosis adalah sememangnya pemeriksaan x-ray. Fenomena yang tipikal, selain dari ketiadaan permainan penjaga gawat untuk masa yang lama, adalah ciri, seolah-olah dipotong bentuk penjaga pintu, dan kadang-kadang, jika jisim yang berbeza dikekalkan dalam duodenum, selang cahaya antara perut dan duodenum meningkat dengan ketara.
Rawatan gangguan fungsi motor perut
Rawatan bergantung kepada sebab dan tahap penyebabnya. Adakah mod pelarasan dan kuasa. Had sekatan produk yang boleh merengsakan mukosa gastrik. Sering kali, pembetulan pemakanan menyumbang kepada pengurangan yang ketara atau kehilangan gejala. Dalam kes ini, rawatan perubatan mungkin tidak diperlukan.
Sekiranya pesakit mempunyai pelbagai gangguan neurovegetative, maka dia diberi rawatan dengan tindakan sedatif nonselective anticholinergic. Gangguan sistem saraf juga diperbetulkan oleh sedatif dan phytopreparations dan penenang yang lemah, seperti Diazepam atau Oxazepam. Dalam kes yang teruk, rawatan dengan antidepresan.
Untuk menghapuskan pelanggaran fungsi motor perut dan melegakan sindrom kesakitan, ubat antispasmodik ditetapkan. Cholinolytics mempunyai kesan positif, serta cholinomimetics selektif. Dalam beberapa kes, menunjukkan penggunaan nitrat. Muntah-muntah yang sering diulangi disingkirkan oleh metoclopramide dan Domperidone.
Sekiranya lumpuh pada perut, pembedahan mungkin diperlukan.
Pelanggaran fungsi motor perut
Biasanya, pergerakan perut dinyatakan dalam bentuk peristalsis, penguncupan seperti dinding perut, yang menggalakkan makanan dari jantung ke jabatan pyloric, dan peristola, ketegangan tonik otot, yang menyumbang kepada penghancuran makanan.
Dalam keadaan patologi, peristalsis gastrik boleh dipertingkatkan (hypertonus) atau lemah (hypotonia, atony)
Kejadian gangguan dalam aktiviti motor perut adalah disebabkan oleh tindak balas langsung otot licin terhadap pengaruh beberapa neurotransmitter dan hormon dengan penyertaan reseptor. Kemungkinan patologi otot licin dan perentak perut (contohnya, semasa pemotongan saraf vagus). Vagotomy batang membawa kepada peningkatan dalam perut perut proksimal dengan penurunan secara serentak dalam aktiviti fasa bahagian-bahagian distalnya. Pada masa yang sama, pemindahan cecair dipercepatkan dari perut dan pemindahan chyme padu perlahan. Dengan nada meningkat n. vagus
Rajah. 17-1 Program makanan: A - hipertetik perut; B - hipotonia perut
irama dan kekuatan kontraksi perut dipertingkatkan, dan pemindahan kandungannya ke duodenum dipercepat. Sebaliknya, pengaktifan saraf simpatetik mengurangkan irama, daya kontraksi perut dan kelajuan penyebaran gelombang peristaltik.
Hormon gastrousus dan hormon umum menjejaskan aktiviti motor perut. Secretin, cholecystokinin-pancreozymin, enterogastron, glucagon menghalang motiliti gastrik dan kelajuan pemindahan makanan daripadanya. Menguatkan motilitas saluran pencernaan berlaku di bawah pengaruh gastrin, motilin, histamin, serotonin, insulin.
Hyposecretion jus gastrik (hipo- dan achlorhydria), bulbastron, glukagon, demam, kelaparan, menghalang motiliti gastrik.
Antara punca gangguan aktiviti motor perut, tindakan ubat antihipertensi, terutamanya antagonis kalsium, yang lebih lama bertindak (berpanjangan), kumpulan rauwolfia, derivatif α-methyldopa, psikotropik, ubat antikolinergik, nitrat, antispasmodik, sering disebut.
Pelanggaran terhadap aktiviti motor perut juga diperhatikan dalam penyakit endokrin (hypothyroidism, hyperparathyroidism, diabetes mellitus), sistem saraf (meningitis, encephalitis, tumor otak), beberapa penyakit berjangkit (penyakit Botkin, jangkitan usus), gangguan metabolik, gangguan elektrolit, (anoreksia neurogenik, muntah yang tidak terkawal). Dalam setiap penyakit ini, kehadiran gangguan aktiviti motor perut boleh dikaitkan dengan mekanisme yang kompleks, termasuk gangguan regulasi hormon, saraf, irama elektrik dan fungsi otot licin perut. Sebagai contoh, pelanggaran pengosongan gastrik boleh berkembang dengan diabetes mellitus jangka panjang, yang rumit oleh neuropati pendengaran, yang menunjukkan dirinya dalam gangguan fungsi vegetatif perut, tetapi juga pundi hempedu, pundi kencing, usus. Gastroparesis pada pesakit diabetes mellitus paling kerap disebabkan oleh neuropati pendengaran, tetapi faktor psikogenik dan kesan pengurangan kandungan gula tidak dikecualikan.
Perubahan utama pada otot perut boleh terjadi dengan sejumlah kolagenosis, khususnya dengan scleroderma dan dermatosis.
myositis Pelanggaran yang signifikan dalam aktiviti motor perut diperhatikan semasa operasi pembedahan.
Gangguan fungsi motor perut ditunjukkan dengan gejala seperti pedih ulu hati, belching, cegukan, loya dan muntah.
Heartburn (pyrosis) - rasa kehangatan atau pembakaran di esophagus bawah (mungkin diselaraskan di belakang sternum atau di kawasan epigastrik atas), dari bawah ke bawah - dari rantau epigastric ke leher. Heartburn biasanya disebabkan oleh refluks asid (pH
Gangguan fungsi motor perut
Keabnormalan dalam fungsi motor perut dan kesan gangguan pernafasan gastrik ditunjukkan dalam angka tersebut.
• Jenis-jenis fungsi motor terjejas.
Gangguan motilitas gastrik termasuk keabnormalan SMC lapisan otot perut (termasuk penguin otot), motilitas gastrik, dan pemindahan kandungan perut.
- Pelanggaran nada otot perut: peningkatan berlebihan (nada hiper), pengurangan berlebihan (hipotonia) dan atony - kekurangan otot. Perubahan pada nada otot menyebabkan peristola terjejas - mengatasi massa makanan oleh dinding perut dan membentuk bahagian makanan untuk pencernaan intragastric, serta memindahkannya ke dalam duodenum.
- Gangguan penyumbat otot perut dalam bentuk pengurangan (sehingga ke atony mereka menyebabkan penemuan yang panjang - "menganga" dari penghidap jantung dan / atau pyloric) dan peningkatan nada dan kekejangan otot sphincter (yang membawa kepada kardiospasme dan / atau pylorospasm).
- Peristalsis perut dalam bentuk percepatannya (hyperkinesis) dan melambatkan (hypokinesis).
- Pemindahan gempa. Gabungan dan / atau gangguan berasingan nada dan peristalsis dinding perut memimpin sama ada untuk mempercepat atau melambatkan pemindahan makanan dari perut.
• Punca fungsi motor terjejas.
- Pelanggaran peraturan syaraf fungsi motor perut: pengaruh yang meningkat dari saraf vagus merangsang fungsi motornya, dan pengaktifan kesan sistem saraf simpatik menghalangnya.
- Gangguan peraturan humoral perut. Contohnya, kepekatan tinggi asid hidroklorik dalam rongga perut, serta secretin, cholecystokinin menghalang pergerakan gastrik. Sebaliknya, gastrin, motilin, kandungan berkurang asid hidroklorik dalam perut merangsang motilitas.
- Proses patologi dalam perut (hakisan, ulser, parut, tumor boleh melemahkan atau meningkatkan motilinya, bergantung kepada lokasi mereka atau keterukan proses).
Kelainan biasa fungsi motor perut.
• Akibat fungsi motor terjejas.
Akibat gangguan motilitas gastrik, perkembangan sindrom kesetiaan awal, pedih hulu hati, mual, muntah dan lambakan sindrom mungkin.
- Sindrom tepu awal (cepat). Ini adalah hasil penurunan nada dan motilitas antrum perut. Penerimaan sejumlah kecil makanan menyebabkan rasa berat dan limpahan perut. Ia mewujudkan perasaan tepu subjektif.
- Heartburn adalah sensasi terbakar di bahagian bawah esofagus (hasil menurunkan nada sfinkter jantung perut, sfinkter bawah esophagus dan membuang kandungan gastrik asid ke dalamnya).
- Mual Apabila keseronokan subliminal pusat muntah berkembang mual - sensasi subjektif yang tidak menyenangkan, sebelum muntah.
Muntah. Punca muntah.
+ Muntah adalah tindakan refleks sukarela, yang dicirikan oleh pelepasan kandungan perut (dan kadang-kadang usus) melalui esofagus, pharynx dan rongga mulut.
- Mekanisme pembangunan: peningkatan antiperistalsis dinding perut, penguncupan otot diafragma dan dinding perut, kelonggaran otot bahagian jantung perut dan esofagus, rangsangan pusat muntah medulla oblongata.
++ Nilai muntah:
- Perlindungan (muntah dari perut menghilangkan bahan toksik atau badan asing).
- Patogenik (kehilangan cecair badan, ion, makanan, terutamanya dengan muntah berpanjangan dan / atau berulang).
Pautan utama patogenesis sindrom lambakan
+ Sindrom Dumping adalah keadaan patologi yang berkembang akibat pemindahan makanan gastrik yang cepat ke dalam usus kecil. Membangunkan, sebagai peraturan, selepas penghapusan sebahagian perut.
- Patogenesis. Pautan utama patogenesis sindrom lambakan ditunjukkan dalam angka tersebut.
- Hyperosmolality kandungan usus kecil (akibat daripada pengambilan makanan pekat dari perut).
- Pengangkutan cecair intensif dari kapal ke rongga usus (sepanjang kecerunan tekanan osmosis). Ini boleh menyebabkan najis lebih kerap.
- Perkembangan hipovolemia.
- Pengaktifan sintesis dan melepaskan ke ruang ekstraselular bahan aktif biologi yang menyebabkan vasodilasi sistemik (akibat kesan serotonin, kinin, histamin, dan lain-lain) dan hipotensi arteri, termasuk keruntuhan.
- Penyerapan intestinal usus glukosa dengan perkembangan hiperglikemia.
- Merangsang pembentukan dan peningkatan insulin yang berlebihan. Hyperinsulinemia mengaktifkan pengangkutan glukosa secara besar-besaran ke dalam sel-sel. Walau bagaimanapun, pada masa ini (biasanya 1.5-2 jam selepas makan dan pemindahan pesat dari perut ke dalam usus), makanan telah digunakan. Dalam hal ini, peningkatan hipoglikemia, ketidakseimbangan ion, asidosis berkembang.
+ Manifestasi utama lambakan adalah: kelemahan progresif setelah makan, takikardia, aritmia jantung, hipotensi akut, mengantuk, pening, mual, gegaran otot (terutama dari ekstremitas), kesadaran yang merosot.
Pelanggaran fungsi motor perut
Pelanggaran fungsi motor perut dinyatakan dengan perubahan peristalsis (hyper- dan hypokinesis) dan nada otot (hyper-and hypotension) (Gambar 21.1), pelanggaran terhadap pemindahan makanan dari perut, muntah.
Peningkatan peristalsis (hyperkinesis) biasanya disebabkan oleh peningkatan bilangan impuls yang tiba di membran otot perut melalui gentian saraf vagus, atau dengan peningkatan kerengsaannya.
Rajah. 21.1. Bentuk perut, bergantung kepada nada ototnya: a - hipertonik; b - normotolik; c - hipotonik * r - atonic (mengikut DI Stepanov, 1963).
Gangguan peraturan humoral memainkan peranan penting dalam mekanisme pergerakan pergerakan perut. Telah ditubuhkan bahawa motilitas gastrik diaktifkan oleh motilin-peptida, yang terdiri daripada 22 asid amino dan dihasilkan oleh sel enterochromaffin usus kecil. Pengeluaran motilin dipertingkatkan dengan mengalkali kandungan duodenum dan menghambat pH duodenal yang rendah. Dalam darah orang yang sihat, kepekatan motilin adalah 5-300 pmol / l dan meningkat dengan cirit-birit.
Makanan kasar, alkohol, bahan kolin, histamin, serta kebimbangan, kemarahan, menyumbang kepada peningkatan peristalsis.
Peningkatan fungsi motor perut boleh dilihat pada gastritis dan luka ulcerative perut, serta pada kolik buah hati atau hati. Ia boleh menyebabkan kontraksi spastik kumpulan serat otot individu, yang merupakan punca utama sakit perut.
Pergerakan gastrik yang meningkat biasanya mengiringi peningkatan keasidan gastrik. Pada masa yang sama, jisim makanan berasid, masuk ke duodenum, menyebabkan penutupan jangka panjang pilylus dan memperlambat pemindahan kandungan gastrik (refleks enterogastrik).
Gastroinhibitory dan vasoactive peptides usus, secretin, yang juga dihasilkan dalam usus kecil, menghalang aktiviti locomotor perut.
Kerengsaan saraf simpatik, serta catecholamines, mengurangkan kekuatan dan irama kontraksi tisu otot yang tidak teratur perut.
Pengurangan fungsi motor perut (hipokinesis) paling sering diperhatikan semasa gastritis, serta dengan splanchno- dan gastroptosis, penurunan berat badan dan kelemahan keseluruhan badan. Peningkatan kandungan lemak dalam makanan, rasa tidak menyenangkan, ketakutan, dan kesedihan menyumbang kepada penurunan motilitas gastrik. Dalam eksperimen, hypokinesis perut boleh disebabkan oleh vagotomy atau penyingkiran bahagian pylorik anjing perut dengan pengenaan anastomosis duodenogastric atau euno-gastric [London E. S, 1905, 1913]. Apabila anastomosis duodenogastric terganggu motilitas kurang jelas.
Nota khusus adalah melemahkan fungsi persimpangan gastroesophageal (spinkter esophageal bawah), yang membawa kepada refluks kandungan gastrik ke dalam esofagus dan berlakunya pedih ulu hati (pyrosis) - sensasi pembakaran di epigastrium dan
Gangguan motilitas yang teruk yang menyebabkan pelanggaran pemindahan makanan dari perut, adalah pilorospasm. Ia diperhatikan dalam kes ulser peptik, beberapa jenis gastritis dan pyloroduodenitis, polyposis gastrik dan penyakit-penyakit lain pada organ abdomen dan disertai oleh kenaikan pampasan dalam motil dan hipertropi membran otot perut. Stenosis pyloric hypertrophic boleh menyertai fenomena spasma oro (pada kanak-kanak berumur 10 hari hingga 4 bulan).
Muntah dan belching juga gangguan fungsi motor perut.
Muntah (vomitus) adalah perbuatan refleks kompleks, akibatnya perut (dan usus) meletus melalui mulut. Muntah biasanya didahului oleh loya (loya), air liur, pernafasan yang cepat, dan berdebar-debar. Permulaan mogok disertai dengan perasaan lemah, pucat, berpeluh, bradikardia dan penurunan tekanan darah. Napas dalam, epiglottis turun, dan laring naik, yang melindungi saluran pernafasan daripada muntah. Dalam perbuatan muntah, peranan penting dimainkan oleh penguncupan diafragma dan otot dinding perut anterior, yang disertai oleh kontraksi anti-peristaltik otot perut dengan pengawal ditutup. Selepas muntah, tekanan darah dipulihkan dan tachycardia diperhatikan.
Pusat emetik terletak di medulla, berhampiran nukleus sensori saraf vagus. Ia boleh teruja dengan impuls dari perut dan usus (peregangan, makanan berkualiti rendah, bahan toksik), hati, buah pinggang, rahim (muntah ibu mengandung), labirin vestibular (kinetosis), serta pusat saraf yang tinggi (sebagai tindak balas kepada bau yang tidak menyenangkan, visual dan lisan imej). Tekanan mekanikal (peningkatan tekanan intrakranial) atau kimia (kegagalan buah pinggang, alkalosis, digitalis, apomorfin, dan lain-lain) kerengsaan pusat muntah adalah mustahil. Cara penyembuhan utama refleks gag adalah cawangan gastrik saraf vagus dan organ perut, eferen - saraf diafragma dan vagus.
Muntah sering mempunyai kepentingan pelindung, membebaskan perut daripada makanan yang berkualiti rendah atau bahan toksik. Walaubagaimanapun, muntah yang berpanjangan terus membawa kepada kehilangan air, klorida dan ion hidrogen, menyebabkan dehidrasi dan koma berasid dengan alkalosis, dan dalam kes kronik - kekurangan badan.
Belching (eructatio) berlaku akibat pembebasan dari perut udara atau gas yang ditelan akibat proses fermentasi atau pembusukan (karbon dioksida, hidrogen sulfida, metana, dan lain-lain).
Gangguan fungsi motor perut
1. Peptida usus Vasoaktif (VIP)
2. Peptida menghalang gastrik (GIP)
3. Neuropeptida y
7. Peptida melepaskan thyrotropin
Makanan kasar, alkohol, bahan seperti cholin, motilin, histamine, bahan, beberapa emosi (kemarahan, ketakutan), serta beberapa keadaan patologi: ulser gastrik, hepatik dan kolik buah pinggang, menyumbang kepada peningkatan peristalsis. Kontraksi spastik kumpulan serat otot individu boleh membawa kepada perkembangan sakit, muntah. Peristalsis gastrik yang meningkat biasanya disertai dengan peningkatan keasidan gastrik; chyme yang lebih berasid, masuk ke duodenum, menyebabkan penutupan pilil yang berlarutan dan melambatkan pemindahan kandungan gastrik (refleks enterogastrik).
Mengurangkan peristaltik dan nada perut (hypokinesis) paling kerap diperhatikan dengan gastritis, gastroptosis, emaciation, dan penurunan nada keseluruhan badan. Motilitas dihalang oleh pengambilan makanan berlemak, dengan rasa yang tidak menyenangkan, ketakutan, kemurungan, vagotomy.
Manifestasi karakteristik gangguan motilitas perut dan duodenum termasuk sindrom lambakan, yang berkembang setelah pembedahan perut bagian perut. Ia dicirikan oleh pendahuluan chyme hyperosmolar pesat dalam usus kecil. Disebabkan tekanan osmotik yang tinggi, air melepasi plasma ke dalam lumen usus, yang menyumbang kepada pembangunan hipovolemia. Peningkatan dalam jumlah cecair dalam usus merangsang pembebasan bahan-bahan vasoaktif, khususnya serotonin, menyebabkan vasodilation dan hipotensi berikutnya. Penyerapan gula yang dipercepatkan dari usus semasa sindrom lambakan membawa kepada hiperglikemia dan peningkatan pengeluaran insulin, di bawah pengaruh glukosa yang digunakan dengan pantas oleh tisu, dan hiperglikemia memberi jalan kepada keadaan hypoglycemic. Secara klinikal, ia ditunjukkan oleh gejala-gejala yang dikaitkan dengan peningkatan dalam aktiviti sistem sympathoadrenal dan perubahan dalam keadaan fungsi SSP - rasa takut makan, ketidakstabilan psiko-emosi.
Ingatlah bahawa kelemahan fungsi persimpangan gastro esophageal (LES) membawa kepada refluks - refluks chyme gastrik ke esofagus dan berlakunya pedih ulu hati (pyrosis) - sensasi terbakar di rantau epigastrik dan di belakang sternum. Kemunculan heartburn menyumbang kepada peningkatan keasidan chyme gastrik. Pada tahap hubungan dengan chyme, kekejangan esofagus berlaku, di atasnya - anti-peristalsis. Dalam mekanisme pembentukan pedih ulu hati, adalah penting untuk meningkatkan keceriaan reseptor esofagus.
Gangguan motilitas yang teruk yang membawa kepada pengurangan pemindahan chyme gastrik ke duodenum adalah pylorospasm. Ia diperhatikan dalam kes ulser peptik, gastritis, pyloroduodenitis, polyposis gastrik dan penyakit-penyakit lain pada organ-organ perut dan disertai oleh kenaikan pampasan dalam motil dan hipertropi otot licin perut. Stenosis hipertropik dari pilorus, yang mungkin menunjukkan tanda-tanda stenosis yang diberi pampasan dan dekompensasi, mungkin dikaitkan dengan fenomena pylorospasm.
Belching (eructatio) - keluar secara tiba-tiba ke dalam mulut sebahagian kecil kandungan perut atau kerongkongan. Selalunya belching ditelan oleh udara dalam proses makan, kurang kerap oleh gas (karbon dioksida, hidrogen sulfida, ammonia dan lain-lain), yang terbentuk dalam proses fermentasi, membusuk, dan sebagainya. Udara belching diperhatikan selepas makan di kebanyakan orang yang sihat. Dengan aerophagia neurotik, belerang dengan udara adalah malar. Gangguan rembasan dan pergerakan perut pada gastritis, ulser peptik, kanser perut biasanya menyebabkan perut yang berterusan dan teruk.
Hiccup (singultus) berlaku akibat gabungan kekejangan pesat diafragma (sawan) dan penguncupan sawan yang sama pada perut semasa menyedut glottis. Hiccups berlaku apabila penyakit organ mediastinum, esofagus, pleura, peritoneum berlaku, apabila kerengsaan langsung diafragma atau saraf frenik berlaku. Dalam penyakit saluran gastrousus dan organ perut lain, cegukan mempunyai asal refleks, yang disebut refleks pendengaran visceral.
Mual (mual) adalah sensasi yang timbul sehubungan dengan permulaan perut anti-peristaltik dan / atau usus. Mual biasanya mendahului muntah dan berlaku akibat banyak faktor. Mual diiringi dengan air liur, kelemahan, pendarahan, penyejukan ekstrem, hipotensi (disebabkan peningkatan nada parasympatetik.) Pada masa akan datang, terdapat pengaktifan sistem saraf bersimpati.
Muntah (vomitus) adalah perbuatan motor refleks yang kompleks, hasilnya kandungan perut (dan usus) meletus melalui mulut. Muntah bermula dengan pergerakan antiperistaltik perut (usus), dan oleh itu ia sentiasa didahului oleh mual, penyembuhan, sesak nafas, takikardia. Permulaan mogok disertai dengan perasaan kelemahan, pucat, berpeluh, bradikardia, penurunan tekanan darah. Gagging didahului dengan nafas dalam, epiglottis turun, laring naik, yang melindungi saluran pernafasan daripada muntah muntah. Dalam perbuatan muntah, inspirasi (diafragma) dan otot ekspirasi (otot dinding perut anterior) mengambil bahagian, pengaktifan yang disertai oleh kontraksi anti-peristaltik otot perut dengan penjaga pintu tertutup. Selepas muntah, tekanan darah dipulihkan, dan takikardia diperhatikan. Tindak balas yang diselaraskan yang diselaraskan oleh otot inspiratif dan ekspirasi disebabkan oleh pengujaan pusat emetik dan aktiviti pusat pernafasan yang bersesuaian dengannya.
Pusat muntah terletak di medulla berhampiran nukleus sensori saraf vagus. Ia boleh teruja dengan impuls dari faring dan akar lidah, perut, usus (peregangan, makanan yang tidak enak, bahan toksik), hati, buah pinggang, rahim (muntah ibu mengandung), labirin vestibular (kinetosis), serta impuls dari pusat saraf yang tinggi (sebagai tindak balas pada bau yang tidak menyenangkan, gambar visual dan lisan). Mungkin mekanikal (tekanan intrakranial meningkat) atau kimia (kegagalan buah pinggang, alkalosis, tindakan apomorfin dan lain-lain) kerengsaan pusat muntah. Saraf afferent utama refleks gag adalah perut sensitif gastrik dan lain-lain dari saraf vagus, serta cabang-cabang dari sepasang saraf kranial. Serabut Efferent adalah pengembaraan, seliac, saraf frenik, dan gentian motor untuk otot ekspirasi dinding abdomen anterior.
Muntah sering bersifat perlindungan, membebaskan perut daripada makanan yang berkualiti rendah atau bahan toksik, termasuk dilepaskan dari darah melalui dinding perut. Matlamat yang sama dikejar oleh langkah-langkah terapeutik - lavage gastrik. Muntah yang boleh dipercayai membawa kepada kehilangan air, klorida dan ion hidrogen, mengakibatkan dehidrasi tisu dan koma asid klorida dengan alkalosis. Dalam kes-kes kronik, tubuh menjadi habis. Oleh itu, dalam eksperimen, penghapusan lengkap jus gastrik melalui fistula membawa kepada kematian pesat haiwan.
Gangguan fungsi motor perut dan kemungkinan menggunakan prokinetics baru itoprid dalam rawatan mereka
A.A. Sheptulin
Jabatan Perubatan Dalaman Propaedeutics (Ketua - Ahli Akademik RAMS V.T. Ivashkin)
MMA mereka. I.M. Sechenov
Dalam gastroenterologi moden perhatian banyak dibayar kepada pelanggaran fungsi motor perut. Ini disebabkan oleh fakta bahawa, menurut pelbagai kajian, gangguan motilitas gastrik boleh menjadi faktor patogenetik yang penting dalam perkembangan penyakit gastroenterologi yang banyak, atau mereka mungkin timbul sekaligus terhadap latar belakang jangka panjang beberapa penyakit lain [14].
Seperti yang diketahui, pada orang yang sihat pada perut kosong, kontraksi peristaltik berkala dinding perut berlaku selama tempoh kira-kira 20 s. Sejurus selepas makan, fundus perut melegakan (proses ini dipanggil penginapan), yang membolehkan anda mengambil makanan yang cukup banyak. Pencampuran berikutnya makanan dengan jus gastrik berlaku melalui kontraksi peristaltik dinding perut. Pemindahan kandungan perut adalah disebabkan oleh kecerunan tekanan yang wujud antara perut dan duodenum. Kadar pemindahan bergantung kepada konsistensi dan komposisi kualitatif makanan [8]. Oleh itu, makanan cecair dikeluarkan segera sebaik sahaja pengambilannya, makanan padat disimpan dalam perut sehingga 4-6 jam, sementara protein dan karbohidrat meninggalkan perut lebih cepat daripada lemak. Satu peranan penting dalam proses pemindahan dimainkan oleh penyelarasan antro-duodenal yang disebut - relaksasi segerak pilil dengan pengambilan antrum perut.
Sistem saraf bersimpati dan parasympatetik terlibat dalam pengawalan fungsi pemindahan motor saluran gastrousus atas (GIT), rangsangan gentian saraf vagus, diikuti dengan pelepasan asetilkolin, dan blokade reseptor dopamin (D2) menyebabkan peningkatan pergerakan gastrik, dan rangsangan simpatik sistem saraf - menghalang motilinya. Peptida gastrousus seperti secretin, peptida menghalang gastrik dan cholecystokinin menghalang motiliti gastrik.
Gangguan fungsi motor perut mendasari berlakunya beberapa aduan yang tidak jelas, yang sering berlaku dalam pelbagai penyakit gastroenterologi. Oleh itu, gangguan penginapan menyebabkan rupa gejala seperti tepu awal. Kelemahan motilitas antrum dan pelanggaran koordinasi antroduodenal menyebabkan rasa berat dan limpahan di rantau epigastrik selepas makan. Heartburn, belching dan rasa kepahitan di dalam mulut sering disebabkan oleh refluks gastroesophageal dan duodenogastric. Gejala seperti mual dan muntah sering kali disebabkan oleh perubahan motiliti gastrik.
Bergantung pada tahap perkembangan penyakit ini terdapat gangguan motilitas gastrik, semua penyakit yang berlaku sebagai melanggar fungsi motornya boleh dibahagikan kepada penyakit di mana gangguan motilitas bertindak sebagai faktor utama patogenetik, dan penyakit di mana gangguan fungsi motor bergabung untuk kali kedua, terhadap latar belakang jangkitan penyakit yang agak panjang.
Penyakit refluks gastroesophageal, dispepsia berfungsi, gastroparesis idiopatik dirujuk kepada penyakit yang mempunyai kemerosotan utama fungsi motor perut.
Walaupun kepentingan pathogenetic utama dalam penyakit refluks gastroesophageal (GERD) mempunyai hubungan esophageal mukosa dengan asid hidroklorik, yang menyebabkan penurunan berpanjangan dalam esofagus bawah pH 4.0, GERD dianggap sebagai satu penyakit dengan esofagus dysmotility rendah dan perut [7]. Kejadiannya - sebagai tambahan kepada mengurangkan nada spinkter bawah esophageal dan melemahkan kelegaan esophageal (keupayaan esophagus untuk memindahkan kembali ke dalam kandungan perut) ke dalam perut - juga menyumbang kepada peningkatan tekanan intragastrik disebabkan pemindahan yang tertunda dari perut.
Dispepsia fungsional - selaras dengan kriteria Rom terkini III (2006) - ditakrifkan sebagai kompleks simptom klinikal (rasa sakit atau sensasi terbakar dalam epigastrium, rasa kenyang di rantau epigastrik dan awal kenyang) yang berlaku sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum diagnosis dan sejak 3 bulan lalu [17]. Diagnosis penguraiannya berfungsi dibuat oleh pengecualian dalam kes di mana, sebagai hasil daripada tinjauan (endoskopi dan ultrasonografi organ rongga abdomen), penyakit kepunyaan kumpulan dispepsia organik (ulser peptik, NSAID-gastropathy, tumor perut, dll) tidak dikecualikan.
Bergantung pada kelaziman pelbagai gejala pada pesakit yang mempunyai dispepsia fungsional, terdapat 2 varian penyakit: sindrom kesakitan epigastrik (nama terdahulu adalah varian ulseratif) dan sindrom kesusahan postprandial (nama terdahulu adalah varian dyskinetic).
Dalam sindrom kesakitan epigastrik, pesakit mengadu kesakitan berulang atau sensasi terbakar di rantau epigastrik, yang berlaku sekurang-kurangnya sekali seminggu dan tidak dikaitkan dengan pergerakan usus. Kepentingan pathogenetik utama dalam berlakunya variasi dysspepsia berfungsi adalah hipersecretion asid hidroklorik.
distresssindrom setelah makan siang dicirikan oleh aduan rasa berat dan kenyang di rantau ini epigastric selepas makan, dan kenyang awal, yang berlaku beberapa kali seminggu, dan dijangka motilitas gastrik terjejas (gangguan gangguan penginapan motilitas gastrik irama, lemah motilitas antrum yang melanggar fungsi pemindahan, gangguan koordinasi antroduodenal).
Perlu diingat bahawa di Rusia, tidak seperti di negara lain, diagnosis dysspepsia berfungsi jarang dibuat. Sekiranya pesakit semasa proses peperiksaan tidak mengenalpasti sebarang penyakit yang berkaitan dengan kumpulan dispepsia organik (ulser peptik, GERD, tumor perut), maka, sebagai peraturan, dia didiagnosis dengan gastritis kronik. Walau bagaimanapun, gastritis kronik (iaitu keradangan kronik mukosa lambung) tidak menyebabkan penampilan aduan dyspepsi dan pembasmian H. pylori tidak mengubah tahap aduan ini, meskipun terdapat penurunan dalam aktiviti gastrik kronik. Oleh itu yang berlaku pada pesakit seperti gejala suram (perasaan berat dan limpahan di rantau ini epigastric selepas makan, awal kenyang) perlu dijelaskan (seperti untuk sindrom dispepsia fungsi) gangguan motilitas gastrik yang dinyatakan di atas, dan dalam kesakitan kehadiran yazvennopodobnom - hypersecretion asid hidroklorik. Di Jepun, di mana doktor juga tidak menolak diagnosis gastritis kronik, bagaimanapun, jika pesakit mempunyai gejala klinikal, diagnosis diformulasikan sebagai gastritis kronik dengan gejala-gejala dispepsia, dan yang terakhir juga dianggap sebagai akibat dari gangguan motor gastrik.
Di bawah gastroparesis idiopathic (dalam kriteria Rome III ciri-ciri yang digunakan istilah "loya kronik idiopathic", "loya fungsi", "sindrom muntah kitaran") memahami dispepsia fungsi, berdasarkan fungsi pelanggaran pemindahan dan yang menjelma episod loya berlaku beberapa sekali seminggu, muntah muntah (sekurang-kurangnya 1 kali seminggu) atau muntah stereotaip muntah (sehingga 1 minggu), berlaku sekurang-kurangnya 3 kali setahun [8, 9, 17]. Penyakit ini adalah yang paling biasa di kalangan wanita muda. Pelanggaran fungsi pemindahan perut sering disebabkan oleh keadaan psikopatologi mereka (khususnya, kemurungan).
Pelbagai penyakit dengan gangguan sekunder pergerakan gastrik cukup luas [8, 14]. Oleh itu, kelembapan dalam pengosongan adalah manifestasi ciri gastroparesis diabetik, yang berlaku akibat kerosakan pada ujung saraf dinding perut, yang bertanggungjawab untuk motilitas normalnya (neuropati diabetik) [10].
Perkembangan tisu penghubung di dinding perut dengan penggantian gentian otot dan perubahan dalam pembuluh darah dalam skleroderma sistemik membawa kepada kelemahan peristalsis dan fungsi pemindahan yang terjejas.
Gangguan motilitas gastrik sering berlaku selepas operasi pada organ ini, terutamanya jika mereka termasuk vagotomy. Gangguan postvagotomicheskie disebabkan oleh persilangan gentian saraf vagus dengan penurunan seterusnya dalam motilitas antrum, memperlambat pemindahan dan peregangan dinding perut [1].
Gangguan pergerakan sekunder dengan pengosongan yang tertunda juga boleh berlaku dalam penyakit lain (ulser gastrik, dermatomyositis, amyloidosis, hypothyroidism), mengandung, mengambil ubat tertentu (antikolinergik, antispasmodik myotropic, ubat psikotropik, dan lain-lain).
Untuk rawatan pesakit yang mengalami gangguan pengangkatan motor saluran gastrousus atas, ubat-ubatan yang mengawal fungsi motor, prokinetik, digunakan, yang berbeza dalam mekanisme tindakan.
Agonis reseptor Cholinergic (carbacholine, physostigmine), agonis reseptor 5-HT4 (cisapride, tegacerod), motilin reseptor motilin (erythromycin), antagonis reseptor dopamin (mitokondria), agonis reseptor motilin (erythromycin) dan antagonis reseptor dopamin (mitokondria) dalam amalan gastroenterologi sebenar, carbacholine dan physostigmine, serta erythromycin (seperti prokinetic) tidak digunakan kerana kesan sampingan dan perkembangan komplikasi. Pada masa ini, antagonis reseptor dopamine, agonis reseptor 5-HT4, dan ubat prokinetik baru dengan mekanisme aksi gabungan - itoprida hydrochloride, paling sering digunakan sebagai prokinetik.
Kesan farmakologi antagonis reseptor dopamine metoclopramide dan domperidon dikaitkan dengan blokade reseptor dopamin. Selain itu, jika metoclopramide mempunyai kesan anti-dopaminergik pusat dan periferal, maka domperidone akan menjejaskan terutamanya reseptor dopamin yang terletak di dinding perut dan duodenum.
Ubat ini meningkatkan nada spinkter esofagus yang lebih rendah, meningkatkan keupayaan kontraksi perut dan mencegah kelonggarannya, mempercepat pemindahan perut, memperbaiki koordinasi antroduodenal. Metoclopramide dan domperidone mempunyai kesan antiemetik, yang disebabkan oleh penindasan aktiviti zarah pencetus chemoreceptor yang terletak di bahagian bawah ventrikel keempat di luar penghalang darah-otak.
Kesan sampingan yang paling ketara dalam penggunaan metoclopramide adalah gangguan extrapyramidal (hipertonus otot, kekejangan otot muka, hyperkinesis) dan kesan yang tidak diingini pada bahagian sistem saraf pusat (sakit kepala, pening, mengantuk, kebimbangan, kemurungan, dan sebagainya). Gangguan hormon semasa mengambil ubat termasuk hiperprolaktinemia, galaktorrhea, gangguan haid dan ginekomastia. Apabila menggunakan metoclopramide, kesan sampingan ini adalah biasa (sehingga 10-20%), terutamanya dalam amalan pediatrik dan warga tua dan tua. Apabila menggunakan kesan sampingan domperidone kurang biasa dan kurang ketara [2].
Di antara 5-HT4 agonis reseptor sebelum dinikmati cisapride populariti yang besar, menggalakkan pembebasan asetilkolina dengan mengaktifkan subjenis tertentu reseptor serotonin (5-HT4 reseptor) yang terletak di plexuses neural perut otot dan usus. Cisapride mempunyai kesan merangsang peredaran pada motif esofagus dan perut, meningkatkan nada spinkter esofagus yang lebih rendah, meningkatkan aktiviti kontraksi perut dan koordinasi antroduodenal yang normal. Berbilang dan kajian meta-analisis mengesahkan keberkesanan yang tinggi cisapride dalam rawatan penyakit refluks gastroesophageal dan dispepsia berfungsi, bagaimanapun, kerana kesan-kesan sampingan yang serius dikesan sistem kardiovaskular (pemanjangan selang Q-T, aritmia ventrikular berbahaya) Produk ditarik balik dari edaran dalam kebanyakan negara.
Satu lagi ubat kepunyaan kumpulan ini, tegaserod, digunakan terutamanya dalam rawatan sindrom usus. Keberkesanannya dalam rawatan gangguan pergerakan saluran gastrousus atas masih dipelajari [15].
Prokinetic baru dengan mekanisme aksi gabungan ganaton (ganaton adalah sejenis singkatan "nada semula jadi gastrik", iaitu memulihkan nada perut normal; nama antarabangsa itoprida hydrochloride).
Ubat ini mempunyai keupayaan yang minimum untuk menembusi halangan otak darah ke dalam sistem saraf pusat, termasuk otak dan saraf tunjang. Metabolisme ubat ini membolehkan anda mengelakkan interaksi ubat yang tidak diingini apabila mengambil ubat yang dimetabolisme oleh enzim sistem cytochrome P450.
Itopride hydrochloride adalah kedua-dua antagonis reseptor dopamin dan penyekat acetylcholinesterase. Ubat ini mengaktifkan pembebasan asetilkolin dan menghalang degradasinya.
Seperti yang ditunjukkan oleh kajian percubaan dan klinikal, itoprida hydrochloride meningkatkan motilitas penggerak perut dan mempercepat pengosongannya. Di samping itu, ubat ini mempunyai kesan anti-emetik, yang dapat dicapai melalui interaksi dengan zat pencetus D2-dopamine zon pencetus.
Orang dewasa melantik di dalam pada 1 tablet Ganaton sebanyak 50 mg 3 kali sehari untuk makanan. Pengambilan harian yang disyorkan ialah 150 mg.
Kajian terkawal plasebo yang besar mengenai keberkesanan itopride hydrochloride dalam dispepsia berfungsi telah dijalankan, penyelaras utama yang pakar dalam bidang ini G.Holtmann (Australia) dan N.J.Talley (Amerika Syarikat) [5]. Kajian itu merangkumi 554 pesakit yang aduannya memenuhi kriteria pemeriksaan ubat-ubatan Tepian II.
Melalui rawak, pesakit dibahagikan kepada kumpulan yang menerima pesakit luar selama 8 minggu, sama ada placebo atau itopride hydrochloride dalam pelbagai dos (50, 100 dan 200 mg 3 kali sehari). Memantau keputusan rawatan dijalankan menggunakan kaedah double-blind.
Selepas 8 minggu rawatan, gejala klinikal dispepsia sepenuhnya hilang atau ketara menurun dalam 57, 59 dan 64% pesakit yang menerima itopride hydrochloride (masing-masing, dalam dos 50, 100 dan 200 mg 3 kali sehari), dan 41% pesakit yang menerima plasebo. Perbezaan dengan kumpulan pesakit yang mengambil plasebo ternyata bermakna secara statistik untuk semua 3 kumpulan pesakit yang menerima terapi hidroklorida (p Kesimpulannya adalah disyorkan menggunakan itoprid hydrochloride untuk dispepsia berfungsi, penyakit yang mana terdapat beberapa ubat yang mempunyai keberkesanan yang terbukti.
Apabila melakukan perbandingan komparatif buta terhadap keberkesanan itoprid hydrochloride dan domperidone dalam rawatan pesakit dengan dispepsia berfungsi, kesan positif diperhatikan pada 81% pesakit yang menerima itopride hydrochloride dan 70% pesakit yang menerima domperidone (p = 0.52). Yang mengatakan bahawa itopride hydrochloride boleh dianggap ubat pilihan dalam rawatan pesakit dengan dispepsia berfungsi.
Di Jepun, di mana ganaton (itoprida hydrochloride) telah digunakan sejak tahun 1995, kajian komparatif dua-buta dua hala mengenai keberkesanan penggunaan selama 2 minggu pada pesakit dengan gastritis kronik dengan gejala dyspepsia itoprid hidroklorida dalam dos 50 mg 3 kali sehari (dalam 111 pesakit) telah dijalankan dan cisapride pada dos 2.5 mg 3 kali sehari (dalam 114 pesakit) [12]. Kursus klinikal yang sederhana atau signifikan diperhatikan di 79.3% pesakit yang menerima itopride hydrochloride, dan 71.9% pesakit yang menerima cisapride. Penulis menyimpulkan bahawa itopride hydrochloride sangat berkesan dalam merawat pesakit dengan gastritis kronik dengan gejala dispepsia. Kesan yang baik terhadap hydrochloride itoprid juga diperhatikan pada pesakit dengan gastritis kronik dengan gejala yang berkaitan dengan penyakit refluks gastroesophageal [6], serta pada pesakit dengan gastroparesis diabetik [11].
Dalam semua kajian klinikal, itopride hydrochloride telah membentuk dirinya sebagai ubat yang boleh diterima dengan baik dan tidak mempunyai kesan sampingan yang serius. Kesan sampingan utama mengambil terapi hidroklorida adalah cirit-birit (0.7% kes), sakit perut (0.3%), sakit kepala (0.3%).
Kajian pasca-pemasaran telah mengesahkan keselamatan hidroklorida itoprida [3]. Hasil penggunaan ubat ini pada lebih dari 10 juta pesakit tidak mendedahkan satu kes perpanjangan selang Q-T. Dalam pelantikan dadah dalam dos terapeutik yang biasa, peningkatan dalam kadar prolaktin dalam darah jarang berlaku.
G.Holtmann (Australia) menyusun jadual ringkasan di mana beliau membentangkan penerangan komparatif mengenai sifat-sifat farmakologi pelbagai prokinetik [4]. Dalam artikel ini, ia dibentangkan dalam bentuk ringkas (termasuk ubat yang digunakan di Rusia) (lihat jadual).
Jadual Ciri-ciri perbandingan ciri-ciri farmakologi pelbagai prokinetik yang digunakan di Rusia