PENYAKIT PEMBINAAN

Penyakit Post-Resuscitation (PRD) - keadaan badan selepas kematian klinikal (penangkapan peredaran darah), diikuti oleh pemulihan fungsi organ dan sistem.

Yang pertama yang menggambarkan keadaan tubuh secara terperinci dalam rangka patologi postresuskitasi adalah saintis Rusia, akademisi Akademi Sains Perubatan V.A. Negovsky Beliau dan rakan-rakannya A.M. Gurvich dan A.S. Zolotokrylina kemudiannya melancarkan monograf "Penyakit Post-Resusitasi" (1979, 1987), yang diterjemahkan ke dalam bahasa Inggeris.

Epidemiologi

Kira-kira 25% daripada semua kematian tidak dikaitkan dengan penyakit yang tidak boleh diubati atau perubahan yang busuk atau yang merosakkan di dalam otak. Di Eropah, kira-kira 700,000 didaftarkan setiap tahun, dan di Amerika Syarikat - 400,000 kes kematian mendadak.

Akibat resusitasi di peringkat pra hospital dan hospital, dalam lebih daripada separuh kes, adalah mungkin untuk mengembalikan sirkulasi spontan. Walau bagaimanapun, 50% daripada pesakit ini kemudiannya mati, terutamanya akibat kerosakan jantung atau serebrum.

Kadar survival pesakit (bilangan mangsa yang terselamat selepas resusitasi pesakit yang telah dilepaskan dari institusi perubatan) yang telah menjalani penangkapan peredaran darah dalam lingkungan hospital berkisar antara 0 hingga 29% (purata 14%), dan pesakit yang mendapat komuniti dari 0 hingga 40%. Faktor utama yang mempengaruhi tahap kelangsungan hidup adalah panjang selang waktu dari saat penangkapan peredaran darah ke permulaan CPR. Faktor prognostik penting untuk hasil CPR adalah mekanisme utama penangkapan peredaran darah. Pada usia kurang daripada 10 tahun, kadar survival yang lebih tinggi daripada lebih 10 tahun; Kadar survival tidak berbeza pada pesakit yang berumur 10-70 tahun dan menurun secara progresif pada orang yang berusia lebih dari 70 tahun.

Etiologi

Dalam etiologi penyakit postresuscitation terletak gabungan jumlah iskemia dengan pengoksidaan semula dan reperfusion. Re-pengoksigenan dan reperfusi bukan sahaja menghilangkan kesan kesan patologi primer, tetapi juga menyebabkan perubahan patologi baru.

Antara mangsa yang terselamat, hanya 15-20% yang mempunyai pemulihan segera tahap kesedaran yang mencukupi, selebihnya melalui penyakit pos. Pesakit dengan klinik PRB dicirikan oleh kadar kematian yang sangat tinggi, mencapai 80% semasa separuh pertama tempoh selepas pemulihan. Dalam 1/3 kes maut, penyebab kardiak, dalam 1/3 - disfungsi pelbagai organ extracerebral dan 1/3 - neurologi (kematian dalam tempoh JD yang jauh).

Klinik Tahap PWB:

Peringkat I (6-8 jam pertama) dicirikan oleh ketidakstabilan fungsi utama badan. Perfusi tisu berkurangan dengan faktor 4-5, walaupun penstabilan tekanan arteri, fenomena hipoksia peredaran darah, asidosis laktik, kandungan produk degradasi fibrinogen (FDP) dan kompleks monomer fibrin larut (RCFM) meningkat.

Peringkat II (10-12 jam) - tempoh penstabilan sementara fungsi utama badan dan peningkatan keadaan pesakit. Kecacatan tisu perfusi tisu, asidosis laktik berterusan, terdapat peningkatan lanjut dalam tahap FDP dan RKFM meningkat dengan ketara, fibrinolisis melambatkan - tanda-tanda hypercoagulation. Ini adalah peringkat "ribut metabolik" dengan gejala hiperferaemia yang teruk.

Peringkat III (akhir hari ke-1) disifatkan oleh kemerosotan berulang keadaan pesakit mengikut dinamik data klinikal dan makmal. Hypoxemia, tachypnea, tekakardia, hipertensi arteri berkembang, di kalangan orang muda dan pertengahan umur terdapat tanda-tanda sindrom kecederaan paru-paru akut atau sindrom kesusahan pernafasan akut (SOLP / ARDS) dengan peningkatan pengurangan darah.

Tanda-tanda DIC secara maksima disebut: trombinemia, hypercoagulation, peningkatan tahap FDP terhadap latar belakang penurunan progresif dalam fibrinolisis, yang membawa kepada perkembangan microthrombosis dan menghalang peredaran mikro. Terdapat lesi dari buah pinggang, paru-paru dan hati, tetapi semuanya masih berfungsi dan boleh diterbalikkan dengan rawatan yang mencukupi.

Peringkat IV (ke-3 - hari ke-4) adalah sama ada tempoh penstabilan dan pembaikan fungsi-fungsi badan dengan pemulihan tanpa komplikasi; atau tempoh kemerosotan lanjut pada pesakit dengan peningkatan kegagalan organ banyak (STR) akibat perkembangan sindrom tindak balas radang sistemik (SIRS). Ia dicirikan oleh hippercatabolisme, perkembangan edema interstisial tisu paru-paru dan otak, pendalaman hipoksia dan hiperakuagakan dengan perkembangan tanda-tanda kegagalan multiorgan: pendarahan dari saluran gastrointestinal, psikosis dengan sindrom halusinogen, kegagalan jantung sekunder, pankreatitis dan gangguan hati.

Peringkat V (5-7 hari atau lebih) berkembang hanya dengan kursus yang tidak menguntungkan PRB: perkembangan proses suppuratif radang (radang paru-paru, selalunya bernanah, berlakunya luka, peritonitis pada pesakit yang dikendalikan, dll.), Generalisasi jangkitan - perkembangan sindrom septik, kelakuan awal terapi antibiotik yang mencukupi. Pada peringkat ini, lesi organ parenchymal sudah degeneratif dan merosakkan.

Varian yang paling kerap dalam perjalanan PRB adalah encephalopathy postanoxic, yang berkembang kepada pelbagai peringkat dalam semua pesakit yang menjalani penangkapan peredaran darah.

Encephalopathy pasca toksik (post-resuscitation) adalah kerosakan otak yang mampu membangun progresif selepas pendedahan jangka pendek anoksik. Ini adalah kombinasi gangguan neurologi dan mental yang diperhatikan pada semua peringkat tempoh selepas toksik, yang terbentuk daripada latar belakang reperfusi otak selepas penangkapan peredaran darah yang berpanjangan.

Terdapat 3 jenis pemulihan status neurologi dalam tempoh selepas toksik:

1. Pemulihan berlaku selepas tempoh pendek (3 jam) kekurangan kesedaran dan dicirikan oleh normalisasi pesat aktiviti mental yang mencukupi dalam tempoh 24 jam selepas kematian klinikal di majoriti (70%) pesakit.
2. Selepas mengatasi keadaan patologi yang akut, 50% pesakit mengalami sindrom seperti neurosis, sawan jangka pendek, dystonia neurocirculatory, dan membubarkan gejala fokus kecil (prolaps).
3. Memulihkan pemulihan fungsi-fungsi CNS. Kemerosotan kesedaran (kesedaran, keletihan, koma dari pelbagai peringkat) boleh bertahan selama beberapa hari dan bergantung kepada perkembangan edema serebrum. Ia adalah pada pesakit dengan pemulihan jenis 3 fungsi CNS yang menyatakan manifestasi neurologi berkembang dalam tempoh jangka panjang (2-3 bulan). Manifestasi yang paling kerap (dalam 63.6%) adalah sindrom non-psikotik seperti neurosis dalam bentuk asthenia dan lemah marah. Daripada gangguan mental sifat psikotik, gangguan mental-mental adalah yang paling kerap (15.6%).

Patofisiologi ensefalopati postanoxic

Kerosakan kepada neuron di PRB adalah sifat multifactorial dan berkembang pada masa penangkapan peredaran darah, semasa CPR, dan semasa pemulihan peredaran darah bebas:

1. tempoh iskemia-anoksia, momen kekurangan peredaran darah dalam tempoh kematian klinikal (tiada aliran);
2. tempoh hipoperfusi-hipoksia semasa penyelenggaraan tiruan peredaran darah dalam proses CPR (aliran rendah), kerana tahap output jantung (SV) hanya mencapai 25% daripada yang awal;
3. tempoh reperfusi yang terdiri daripada fasa pembangunan berturut-turut: tiada reflow, diikuti oleh fasa hiperemia dan hypoperfusion global dan multifocal seterusnya.

Dalam kes ini, sebahagian besar proses kerosakan neuron tidak berlaku pada masa penangkapan peredaran darah atau CPR, tetapi semasa reperfusion.

Tahap perfusi serebrum selepas pemulihan peredaran darah bebas dalam tempoh pemulihan pasca:

1. Perkembangan awal kekurangan pendengaran multifocal (fenomena tiada refleks).
2. Tahap hiperemia global yang berleluasa berkembang pada minit 5-40 peredaran spontan. Mekanisme pembangunannya dikaitkan dengan vasodilasi kapal serebrum dengan meningkatkan kepekatan intraselular Na + dan adenosin dan mengurangkan pH intraselular dan tahap Ca 2+. Tempoh iskemia serebrum menentukan tempoh tahap hiperemia, yang seterusnya adalah heterogen di kawasan yang berbeza di dalam otak.
3. Tahap hipoperfusi global dan multifocal yang berpanjangan berkembang dari 2 hingga 12 jam selepas pasca pemulihan. Kadar metabolisme glukosa serum dikurangkan kepada 50%, tetapi penggunaan oksigen otak global kembali ke tahap normal (atau lebih tinggi). Vasospasm, edema, penyingkiran sel darah merah dan penghasilan endothelin yang berlebihan, mengurangkan kepada RO vena serum kritikal₂(kurang daripada 20 mm Hg), yang mencerminkan pelanggaran penghantaran dan penggunaan oksigen.
4. Tahap ini dapat berkembang dalam beberapa arah:

• Normalisasi aliran darah serebrum dan penggunaan oksigen oleh tisu otak, diikuti dengan pemulihan kesadaran.
• Kegigihan koma berterusan, apabila aliran darah serebrum umum dan penggunaan oksigen kekal rendah.
• Perkembangan hyperemia cerebral yang berulang dikaitkan dengan pengurangan penggunaan oksigen dan perkembangan kematian neuron.

Ramalan

Koma dalam masa 48 jam atau lebih adalah peramal hasil neurologi yang lemah. Sekiranya 72 jam selepas peredaran darah berhenti, defisit neurologi adalah ≤ 5 mata pada skala Glasgow, jika tiada tindak balas motor sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan atau refleks pupillary, ini adalah peramal pembangunan keadaan vegetatif yang berterusan di semua pesakit.

Kepekatan plasma enolase spesifik neuron (NSE)> 22 μg / l (kepekaan 80% dan kekhususan 100%), yang ditentukan semasa minggu pertama selepas penangkapan peredaran darah, dikaitkan dengan perkembangan koma berterusan.

Tahap protein astroglial S-100> 0.7 μg / l dalam tempoh 24 jam pertama selepas pasca resusitasi dikaitkan dengan hasil neurologi yang lemah.

Prinsip penjagaan intensif moden

Terapi tempoh pasca pemulihan dilakukan mengikut prinsip-prinsip berikut: langkah ekstrakranial dan intrakranial.

1. Oleh kerana tahap aliran darah serebral menjadi bergantung kepada tekanan tekanan arus min, disarankan untuk memastikan hipertensi dalam 15-30 minit pertama selepas pemulihan (GARDEN 37 ° C).

4. Penyelenggaraan normoglikemia (4.4-6.1 mmol / l). Hyperglycemia dikaitkan dengan hasil neurologi yang lemah.

5. Mengekalkan tahap hematokrit dalam 30-35%. Mengendalikan hemodilution ringan, mengurangkan kelikatan darah, yang secara signifikan meningkatkan mikroskopik akibat iskemia.

6. Kawalan aktiviti penyitaan dengan pengenalan benzodiazepin.

Konsep moden mengenai pemulihan serebral dibentangkan dalam angka tersebut.

Peristiwa Intracerebral

1. Kaedah farmakologi Pada masa ini tidak ada, dari sudut pandangan ubat berasaskan bukti, kaedah yang berkesan dan selamat kesan farmakologi pada otak dalam tempoh pemulihan pasca. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan perftoran: mengurangkan pembengkakan otak, keterukan postefesusopati encephalopathy dan meningkatkan aktiviti korteks serebrum dan struktur subcortical, menyumbang kepada keluar pesat dari keadaan comatose.
2. Kaedah fizikal. Hypothermia adalah kaedah yang paling menjanjikan perlindungan neuroprotective otak.

Kesan terapeutik hipotermia diberikan oleh pelaksanaan mekanisme berikut:

• pemeliharaan kolam ATP dan peningkatan penggunaan glukosa oleh tisu otak;
• perencatan reaksi enzimatik yang merosakkan;
• penindasan tindak balas radikal bebas dan menghalang pengumpulan produk peroksidaan lipid;
• pengurangan pengobosan intraselular Ca 2+;
• perlindungan kepopularan lipoprotein membran sitoplasma;
• pengurangan penggunaan o₂di kawasan otak dengan aliran darah rendah;
• pengurangan asidosis laktat intraselular;
• perencatan biosintesis dan pengeluaran neurotransmitters excitotoxic;
• pengurangan penghijrahan neutrophil dalam zon iskemia;
• mengurangkan risiko edema sitotoksik dan vasogenik otak.

Telah dijumpai bahawa penurunan suhu badan 1 ° C secara purata mengurangkan kadar metabolisme serebral sebanyak 6-7%.

Menurut cadangan terkini Majlis Resusitasi Eropah tahun 2005, pesakit yang tidak sedarkan diri yang menjalani penangkapan peredaran darah, adalah perlu untuk memastikan bahawa tubuh menjadi hipotermik hingga 32-34 ° C selama 12-24 jam.

Pemulihan di klinik "Seasons"

Tempoh masa comatose boleh dari beberapa minggu hingga 12-16 bulan atau lebih. Terdapat beberapa pilihan untuk mendapatkan koma. Yang paling menguntungkan ialah keadaan di mana terdapat pemulihan ciri-ciri peribadi dengan kehadiran hubungan produktif. Penyelesaian terapi intensif dan sambungan kaedah moden pemulihan fizikal membolehkan seseorang untuk mengatasi defisit neurologi dan secara beransur-ansur memulihkan kesedaran dan aktiviti fizikal pesakit, dalam beberapa kes cukup untuk penjagaan diri asas dan pulangan secara beransur-ansur ke persekitaran sosial. Tahap pemulihan fungsi neurologi mungkin berbeza.

Ia juga mungkin untuk keluar dari koma ke dalam keadaan "kesedaran kecil" yang dipanggil keadaan vegetatif. Ini adalah istilah kolektif yang menggabungkan beberapa sindrom neurologi (mutasi akinetik, sindrom appalichesky, sindrom "senyap elektro-fungsi", dan lain-lain). Ciri utama yang membezakan keadaan ini ialah kekurangan kesedaran pesakit itu sendiri dan alam sekitar dengan kekurangan aktiviti mental yang lengkap. Keadaan vegetatif dibahagikan kepada yang berterusan, yang mengekalkan peluang teoritis untuk memulihkan ciri-ciri peribadi, dan kronik, apabila kebarangkalian perubahan neurologi positif adalah minimum. Pada masa ini tiada kriteria untuk menilai kemungkinan hasil neurologi yang baik dengan ketepatan yang sangat baik.

Rawatan pesakit dengan keadaan vegetatif yang berterusan atau kronik adalah dalam melaksanakan satu set langkah pemulihan, mencegah dan merawat komplikasi, dan penyayang.

Neurorehabilitation terdiri daripada rangsangan polimod yang bertujuan untuk mengaktifkan peka, penganalisa motor, memulihkan pengeluaran ucapan, dan sebagainya. (Untuk maklumat terperinci, lihat bahagian "Penyelenggaraan rawatan pemulihan kompleks (neurorehabilitation). Tempat tertentu dalam kompleks langkah-langkah terapeutik adalah terapi ubat yang bertujuan untuk mengaktifkan sistem mediator individu, mengurangkan keterukan sindrom spastik, kesediaan penyesatan. aktiviti penjagaan, keperluan mengekalkan status pemakanan yang positif.

Pemulihan selepas resusitasi

Sejurus selepas menangkap penangkapan peredaran darah, adalah perlu untuk menyiasat komposisi gas darah, tahap elektrolit dan penanda nekrosis miokardium, untuk melakukan ujian darah umum (klinikal) dengan pengiraan formula leukosit dan untuk mendaftarkan ECG. Semua pelanggaran yang dikenal pasti perlu diperbetulkan:

• Hypoxia biasanya berlaku, jadi oksigen mesti diberikan dalam kepekatan tinggi. Ketepuan oksigen darah dipantau dengan oksimeter nadi; angka ini harus melebihi 93%.
• Tahap kalium serum perlu dikekalkan melebihi 4.0 mmol / L dan magnesium perlu disimpan di atas 2.0 mmol / L. Sekiranya kepekatan kalium melebihi 6.0 mmol / l, untuk menstabilkan miokardium dan hiperkalemia yang betul, setiap 5 minit, 10 ml penyelesaian kalsium klorida 10% mesti disuntik, diikuti 50 ml 50% penyelesaian glukosa dengan 10 unit Actrapid (insulin).
• Jika pH darah berada di bawah 7.1 atau lebihan asas

• Ia perlu mencari tanda-tanda dan membetulkan iskemia miokardium yang berterusan, yang boleh menyebabkan peredaran darah berhenti. Khususnya, VT / VF yang disebabkan oleh iskemia boleh dirawat dengan tindak balas belon intra-aorta.
• Dengan mesin X-ray di sisi katil, sinar-x organ-organ dada perlu dilakukan. Jika mana-mana pneumothorax dikesan, rawatan yang sewajarnya perlu dilakukan.
• Ia perlu untuk membetulkan LVH dan hipotensi arteri. Dengan hipotensi yang berterusan, untuk menentukan rejimen rawatan yang optimum dengan ubat-ubatan cecair dan inotropik, adalah perlu untuk mempertimbangkan isu catheterization arteri pulmonari.

• Kateter uretra perlu dipasang dan kadar diuresis dipantau.
• Adalah perlu untuk menyiasat keadaan sistem saraf dan mendokumentasikan fungsinya mengikut skala koma antarabangsa Glasgow.
• Adalah perlu untuk memeriksa pesakit dan memastikan tiada tanda-tanda untuk campur tangan perubatan atau pembedahan kecemasan yang lain.
• Sekiranya terdapat saksi, butiran sejarah, termasuk sejarah keluarga, perlu dipastikan secara terperinci. Ia adalah perlu untuk mengecualikan kemungkinan overdosis ubat-ubatan dan punca-punca bukan-jantung yang menyebabkan penahanan peredaran darah (seperti hipotermia, episod serebrovaskular, pendarahan subarachnoid).

Pada masa ini, tidak ada data khusus untuk menyatakan apabila perlu untuk menghentikan penyerapan anti radikal. Dalam amalan klinikal, adalah kebiasaan untuk meneruskan penyerapan selama 24-48 jam dan menghentikannya, memastikan bahawa tidak ada kekambuhan aritmia.

Bagi pesakit dengan aritmia ventrikular refraktori, intervensi penjimatan hayat boleh diberikan dengan dos yang tinggi BAB dalam kombinasi dengan atrium atau ruang dua EX dan anestesia dangkal dalam kombinasi dengan pengenalan relaksasi otot dan pengudaraan paru-paru buatan. Ia juga perlu untuk mempertimbangkan isu menjalankan revaskularisasi kecemasan atau penyelidikan elektrofisiologi.

Selepas pemulihan resusitasi, kebanyakan pesakit dengan cepat dapat kembali kesedaran. Adalah perlu untuk mencegah perkembangan hipoksia dan, jika terdapat peluang pemulihan yang mencukupi, terapkan pengudaraan dibantu. Pesakit yang masih tidak sedarkan diri dan memerlukan ventilasi yang dibantu perlu dipindahkan ke unit penjagaan intensif bersama ahli bius anestesi.

Keputusan untuk menghentikan sokongan pengudaraan harus dibuat oleh ahli yang paling berpengalaman dalam pasukan perubatan / anestesiologi. Sebelum membuat keputusan sedemikian, pendapat ahli pasukan perubatan dan jururawat yang lain, pesakit (jika diketahui) dan saudara-mara beliau harus diambil kira. Jika dalam pesakit dewasa, jika tiada hipotermia dan kesan toksik ubat selama lebih dari 25 minit, asystole atau pemisahan elektromekanik berterusan, maka peredaran yang berjaya adalah mustahil dan harus dielakkan dari percubaan selanjutnya.

Jika dalam istilah ini fibrilasi ventrikel (VF) berterusan, maka keadaan masih tetap berpotensi terbalik dan percubaan pada resusitasi harus diteruskan. Dilatasi pelajar tidak boleh digunakan sebagai kriteria untuk penamatan resusitasi, kerana ia mungkin disebabkan oleh tindakan ubat-ubatan. Dengan adanya hipotermia, cubaan untuk menghidupkan semula pesakit perlu diteruskan untuk masa yang lebih lama (mungkin selagi suhu badan tetap melebihi 36 ° C dan pH darah arteri dan tahap kalium tetap normal).

Terdapat bukti dokumentari bahawa pemulihan penuh pesakit dapat diperhatikan walaupun selepas sembilan resusitasi berterusan.

Sindrom pasca resusitasi (lelaki selepas resusitasi): rawatan

Semasa penangkapan jantung, kerosakan hipoksia global terhadap semua tisu berlaku, yang, bergantung kepada toleransi iskemia, boleh menyebabkan kematian sel nekrotik.

Selepas pemulihan peredaran darah, reperfusi berlaku di kawasan hipoksia.

Sindrom pasca resusitasi termasuk perubahan serebral dan kardiopulmoner dan keabnormalan, tindak balas sistemik kepada iskemia dan reperfusi (contohnya, pembebasan radikal oksigen bebas dan sitokin radang, serupa dengan sindrom tindak balas keradangan sistemik dalam pembangunan sepsis), serta serangan jantung dan gangguan provokatif.

Perubahan patofisiologi boleh membawa kepada kerosakan otak dan kerosakan neurokognitif, termasuk koma dan kematian otak, disfungsi miokardium, pengaktifan pelbagai proses imunologi dalam sistem pembekuan darah. Secara klinikal, mereka dapat dilihat sebagai kesedaran terjejas, kejang, myokloni, kegagalan jantung, insiden jangkitan yang semakin meningkat, dan pelbagai kegagalan organ.

Selepas kembali ke peredaran darah spontan - dengan irama jantung yang dicerminkan pada monitor, denyutan nadi, pernafasan atau batuk dan pergerakan yang disasarkan - adalah perlu, di atas semua, untuk memastikan fungsi kardiopulmonari yang mencukupi dan stabil, untuk mendiagnosis dan menentukan penyebab serangan jantung, serta memulakan terapi faktor-faktor yang menentukan dinamik lebih lanjut.

Diagnosis sindrom posesisis

Selepas kembali ke peredaran darah spontan, perlu mencari sebab-sebab kegagalan peredaran darah:

• Anamnesis (pihak ketiga): kesakitan / presynkop yang kerap, kesakitan dada, berdebar-debar, kekurangan udara, rawatan pesakit dalam sebelumnya, alahan yang diketahui atau tidak bertoleransi terhadap ubat-ubatan, penggunaan dadah, ubat-ubatan biasa, niat bunuh diri, penyakit berjangkit.
• Data makmal: gambar darah, penentuan protein C-reaktif, parameter pembekuan darah, elektrolit, glukosa darah, troponin, creatine kinase, parameter fungsi hati dan ginjal dan serum laktat, analisis gas darah, penentuan enolase khusus neuron pada hari 1, 3 dan 5 ; dalam kes mabuk dadah yang disyaki, penentuan tahap dadah dalam darah.
• ECG 12 saluran:
  
  • sindrom koronari;
  • aritmia jantung: bradikardia, takikardia (kompleks sempit atau luas), fibrillation atrium.
• Echocardiography: penilaian pemompaan dan fungsi valvular, serta saiz ventrikel (contohnya, kekurangan ventrikel kanan), masalah penguraian perikardial, kecacatan septal.
• Radiografi dada: penilaian saiz otot jantung, persoalan kesesakan, edema paru, pengalihan, patah tulang, pneumotoraks; mengawal kedudukan tiub dan PPM.
• Angiografi koronari utama: sentiasa dengan penangkapan peredaran darah dan disyaki sindrom koronari.
• CT scan dada dengan ejen sebaliknya dalam kes yang disyaki embolisme pulmonari.
• Ultrasound rantau epigastrik: terutamanya untuk mengecualikan kecederaan organ atau kerosakan;
• Visualisasi tengkorak:
  
  • CT otak dalam keadaan selepas kejatuhan, dalam kes sebab yang tidak jelas dan / atau kerosakan kesedaran yang berterusan untuk mengecualikan pendarahan (intracranial, subarachnoid), iskemia, atau kerosakan otak hipoksik;
  • MRI: Terutamanya tidak perlu menjawab soalan-soalan penting, serta mengambil kira masalah logistik dan perkakasan (pemantauan, pengalihudaraan mekanikal) lebih sukar dijalankan; MRI digunakan sebagai tambahan kepada imbasan CT otak dengan keputusan CT scan yang tidak jelas (jika perlu dalam dinamik).
• Potong secara somatik menimbulkan potensi (SEP) saraf median dalam masa 24-72 jam untuk menilai prognosis (kemudian pemeriksaan dinamik).
• EEG: untuk mengecualikan epileptikus status bukan pukulan.

Rawatan sindrom pasca resusitasi

Mewujudkan protokol postresuskesan melalui penyeragaman tindakan membantu meningkatkan daya tahan pesakit. Faktor patogenetik yang boleh menyebabkan kerosakan otak lebih lanjut termasuk:

• Gangguan mikrosirkulasi
• Autoregulation terhad
• Hypercapia atau hypoxia
• Demam
• Hyperglycemia
• Kejang kejang.

Dasar terapi adalah pemantauan berterusan fungsi jantung dan paru-paru untuk cepat bertindak balas terhadap kemungkinan perubahan.

• Pengukuran tekanan darah
• Pemantauan kadar jantung berterusan
• Pulse oximetry dan capnometry
• Kawalan pengeluaran air kencing
• Jika perlu, menentukan tepu darah vena pusat dengan oksigen, serta
• Mengikut indikasi pengawasan invasif peredaran darah menggunakan PiCCO atau kateterisasi arteri pulmonari.

Peraturan suhu dalam fase postresuskisi sangat penting, karena demam setelah penangkapan peredaran darah, khususnya, dikaitkan dengan prognosis yang lebih parah. Hipotermia terapeutik yang lemah disyorkan kerana potensi tindakan neuroprotective dan, menurut penyelidikan, prognosis terbaik untuk semua pesakit koma selepas penangkapan jantung.

Lawatan "Hypothermia terapeutik yang ringan"

Adalah perlu untuk mencapai suhu sasaran 32-34 ° C dengan cepat, yang dikekalkan selama 12-24 jam. Menurunkan suhu sepatutnya dicapai seawal mungkin (contohnya, masih sejuk infus, memampatkan ais). Melalui sistem penyejukan endovaskular (contohnya, kateter penyejuk Coolgard), pesat dan, di atas semua, penyejukan berterusan serta pemanasan terkawal dapat dicapai. Ciri-ciri lain termasuk penyelesaian infusi sejuk (larutan crystalloid sejuk [4 ° C], dos: 30 ml / kg
jisim badan selama 30 minit; sesuai terutamanya dalam fasa awal untuk mengurangkan suhu), penyejukan dangkal kulit dengan kompres sejuk, tisu sejuk (perhatian: bahaya kulit frostbite) atau penutup sejuk, serta mesin jantung-paru-paru.

Dalam fasa mengekalkan hipotermia, turun naik suhu terlalu besar harus dielakkan. Ini dicapai, khususnya, dengan menggunakan alat pendingin dengan pengukuran suhu dan sistem maklum balas bersepadu. Kaedah penyejukan dalaman biasanya dikaitkan dengan kawalan suhu yang lebih baik. Fasa pemanasan harus lambat, berlaku di bawah kendali dan kira-kira 0.25-0.5 ° C pemanasan sejam. Pesakit yang suhu badannya diturunkan perlu analgestion yang mencukupi dan, jika ditunjukkan, memerlukan pengambilan tambahan pesakit relaxant otot.

Perubahan fisiologi dan masalah semasa rawatan dengan hipotermia:

• Chills - "meningkatkan metabolisme dan pengeluaran haba
• Peningkatan rintangan vaskular sistemik, risiko aritmia (biasanya aritmia jantung bradikardia)
• Diursi dipertingkatkan dengan bahaya hipovolemia
• Ketidakseimbangan elektrolit (hypo-phosphatemia, - kalium, - magnesium, - kalsium)
• Pengurangan kepekaan dan rembesan insulin dengan risiko hiperglikemia
• Kemerosotan pembekuan darah dengan kecenderungan meningkat kepada berdarah
• Melemahkan sistem imun dengan peningkatan kekerapan jangkitan (terutama radang paru-paru dan sepsis)
• Mengurangkan penghapusan sedatif dan relaxants otot

Awas: Hypothermia dikontraindikasikan dalam jangkitan teruk, kegagalan organ pelbagai, dan gangguan pendarahan yang diketahui.

Adalah penting untuk mengekalkan tekanan darah yang mencukupi melalui pengisian semula jumlah, bahan inotropik, dan vasopressors. Pertama, jumlah tertentu disuntik (contohnya, 250 ml penyelesaian infusi kristal atau koloid) dengan pemerhatian tekanan darah dan parameter denyutan jantung. Sekiranya ini tidak membawa kepada perubahan dalam parameter peredaran darah, bahan-bahan inotropik harus digunakan (pilihan pertama adalah dobutamine) dan, jika perlu, vasopressor tambahan (dalam fase selepas pemulihan, pertama sekali, norepinefrin; adrenalin hanya boleh menjadi ubat cadangan). Dengan kesan dadah yang tidak mencukupi, anda perlu memikirkan penggunaan pam balon intra-aortik IABP). Parameter sasaran: bermakna tekanan arteri> 75 mm Hg. atau pengeluaran air kencing> 1 ml / kg berat badan sejam dan kepekatan laktat plasma yang normal atau berkurangan.

Selepas menyambung semula peredaran darah spontan, memastikan pernafasan dan oksigenasi yang mencukupi adalah penting, kerana kedua-dua hipoksia dan hypercapnia meningkatkan kemungkinan kegagalan berulang peredaran darah. Pada pesakit dengan fungsi otak yang terhad (kesedaran terjejas), intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik yang dikawal harus diteruskan sehingga keadaan statik akhir. Kajian menunjukkan bahawa hiperoksemia selepas penangkapan peredaran darah boleh memburukkan prognosis, oleh itu kepekatan oksigen perlu dititeri pada tahap S._pO₂ 94-98% = normoksemia). Keadaan ini dipantau melalui analisis gas darah dan / atau oximet nadi dan capnometry akhir expiratory (petC02). Tahap gula darah> 180 mg / dL juga perlu disesuaikan dengan terapeutik. Terapi terapi yang terlalu kuat atau agresif untuk gula darah boleh digabungkan dengan peningkatan frekuensi hipoglikemia (tanpa disedari) dan oleh itu tidak digalakkan.

Tiub gastrik dipasang untuk memunggah perut (contohnya, dalam hal hyperhlum perut apabila menggunakan peranti untuk pengudaraan manual).

Terapi untuk sawan konvulsif dilakukan dengan pin benzodiase dan / atau anticonvulsants (lihat bab B-8).

Myoclonias boleh disebabkan oleh hipoksia (sindrom Lance-Adams), tetapi juga berlaku disebabkan keracunan, ketidakseimbangan elektrolit, krisis metabolik (contohnya uremia) atau gangguan intracerebral (iskemia, pendarahan). Oleh itu, pada mulanya, punca yang boleh dirawat perlu dihapuskan. Terapi ubat simtomatik dilakukan dengan clonazepam, asid valproic, piracetam, levetiracetam atau propofol.

Komplikasi dalam fasa postresuskitatif

• Disfungsi miokardial dalam fasa postresuskitatif (di satu pihak, disebabkan oleh infarksi miokardium, dan sebaliknya, disebabkan iskemia miokardial global semasa penangkapan jantung) boleh menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik (hipotensi dan indeks kardiak rendah) dan / atau aritmia
• Hypoxic encephalopathy / damage otak
• Iskemia serebral akibat hipotensi dan hipoksia (contohnya hyperventilation dengan hypocapnia dan vasoconstriction serebrum)
• Edema serebral (biasanya transient) dalam rangka reperfusi atau hyperemia selepas kembali ke sirkulasi spontan dalam kes autoregulation awal yang terjejas dari kapal serebrum
• Kejang dan myokloni pada hampir 40% pesakit selepas kembali ke peredaran spontan
• Meningkatkan tekanan intrakranial dan "rebound" bengkak otak dengan pemanasan terlalu cepat selepas rawatan dengan hipotermia
• Pelbagai sindrom neurologi - bergantung kepada tahap kerosakan otak - selepas resusitasi dan hipoksia serebrum

Gambar klinikal kemungkinan penyakit neurologi selepas pemulihan dan hipoksia otak

Tempoh selepas resusitasi

Tempoh pasca pemulihan (jawatan selepas selepas + resusitasi) - tempoh dari saat penamatan pemulihan semula primer yang berjaya kepada penstabilan lengkap fungsi tubuh atau kemerosotan semula dan kematian pesakit yang mengalami tahap kejutan yang teruk. kesakitan atau kematian klinikal. Tempoh P. dan, dengan kursus yang baik ialah 5-7 hari. Dengan kursus yang tidak menguntungkan, tempoh ini boleh bertahan lebih lama kerana perkembangan komplikasi.

Selepas berjaya resusitasi dalam tubuh, fungsi gangguan dan perubahan patologi yang telah berkembang dalam satu peringkat atau yang lain keadaan terminal. Tambahan pula, gangguan ini dapat mendalam dan bahkan proses patologi baru timbul, yang tidak berlaku ketika organisme mati. Alasan utama untuk kemerosotan semula pesakit selepas resusitasi berjaya adalah hipoksia dari mana-mana punca, sama ada sangat mendalam (dengan kematian klinikal), atau sangat lama (dengan tahap yang teruk yang traumatik, hemorrhagic, kejutan septik). Oleh itu, selepas pemulihan resusitasi, proses patologi dengan dinamik ciri-ciri secara semulajadi berkembang. Berdasarkan data eksperimen dan klinikal, lima peringkat proses proses ini telah ditubuhkan dan konsep penyakit posesisis telah dirumuskan. Setiap peringkat mempunyai ciri-ciri patofisiologi dan klinikal sendiri selang masa tertentu pembangunan.

Peringkat I berlaku dalam 6-8 jam pertama selepas resusitasi dan dicirikan oleh ketidakstabilan fungsi utama badan (peredaran darah dan pernafasan). Tahap ini dicirikan oleh penurunan jumlah darah beredar (BCC), aliran darah kecil ke separuh kanan jantung dan, akibatnya, prestasi jantung yang rendah (satu kali), yang memperburuk penurunan BCC selanjutnya. Hipoperfusi tisu periferal (aliran darah kecil melalui mereka), kerja keras pernafasan luaran dan hyperventilation diperhatikan. Hipoksia jenis bercampur dan glikolisis diaktifkan, seperti yang dibuktikan oleh lebihan asid laktik dalam darah arteri. Hypoxia menyokong peningkatan tahap catecholamines, glucocorticoids, penurunan aktiviti hormon anabolik, gangguan dalam sistem pembekuan darah, pengaktifan sistem kallikreinkinin, peningkatan kepekatan plasma darah enzim proteolitik, ketoksikan plasma darah tinggi, serta gangguan sifat rheologi darah. Perubahan ini membawa kepada pengukuhan hipoksia, perpecahan tisu adiposa, protein tisu, metabolisme air dan elektrolit yang terganggu,

Menurut data klinikal, di peringkat II, fungsi organisma adalah agak stabil, tetapi gangguan metabolik memperdalam, menurunkan BCC dan gangguan peredaran perifutan berterusan, walaupun kurang jelas. Sebagai peraturan, terdapat penurunan dalam jumlah air kencing berhubung dengan jumlah infusions, perkumuhan aktif kalium dalam air kencing dan pengekalan natrium dalam badan. Gangguan pembekuan darah semakin mendalam: fibrinolisis dalam plasma darah melambatkan, dan terhadap latar belakang ini perkembangan DIC menjadi mungkin. Ketoksikan plasma darah meningkat, kepekatan enzim proteolitik di dalamnya meningkat.

Tahap awal bermula pada akhir 1 - permulaan hari ke-2 selepas resusitasi dan dicirikan oleh luka-luka organ-organ dalaman. Pada latar belakang hipoksia dan hiperakaagulasi, perkembangan kekurangan paru-paru akut, kerosakan pada buah pinggang dan hati adalah mungkin. Psikosos adalah mungkin,

Peringkat IV berkembang pada hari 3-5 selepas resusitasi. Dengan kursus yang menggalakkan P. di peringkat ini, keadaan pesakit yang bertambah baik dan fungsi yang telah dibangunkan sebelum ini dihapuskan. Dengan septum yang tidak menguntungkan, proses yang telah timbul dalam tahap III sedang berjalan. Komplikasi keradangan dan septik bergabung (radang paru-paru, peritonitis purulen, penularan luka, dan lain-lain), yang berkembang akibat penurunan dalam rintangan badan terhadap latar belakang kelemahan ketara kekebalan selular dan humoral di bawah keadaan hipoksia yang berpanjangan. Gangguan peredaran mikro dan metabolisme semakin mendalam.

Tahap V berlaku apabila hasil buruk penyakit (kadang-kadang selepas banyak hari, minggu) dan dengan respirasi tiruan yang berpanjangan. Ia dicirikan oleh perubahan yang tak boleh diperbaiki dalam organ.

Oleh itu, peranan penting dalam patogenesis P. dan. bermain gangguan peredaran periferal, status imun, metabolisme, perkembangan DIC. Atas dasar ini, skim telah dibangunkan untuk pencegahan dan rawatan komplikasi selepas resusitasi. Di peringkat I, langkah-langkah diambil untuk menormalkan tekanan darah dan pernafasan, menghentikan pendarahan, dan menghilangkan defisit paras volume darah. Di peringkat II, perhatian utama diberikan kepada pemulihan aliran darah melalui tisu, pencegahan DIC, dan detoksifikasi tubuh.

Bibliografi: Masalah resusitasi moden, ed. Pd Horizontova dan A.M. Gurvich, dengan. 86, M., 1980; Zolotokrylina A.S. Tahap penyakit posesisis pada pesakit dengan kehilangan darah dan trauma besar, Pat. fiziol. dan percubaan. madu., № 3, h. 30, 1987, bibliogr.; Negovsky V.A., Gurvich A.M. dan Zolotokrylina A.S. Penyakit pasca resusitasi. M., 1979, bibliogr.

PENYAKIT PEMBINAAN

Yang pertama yang menggambarkan keadaan tubuh secara terperinci dalam rangka patologi postresuskitasi adalah saintis Rusia, akademisi Akademi Sains Perubatan V.A. Negovsky. Hasil daripada kajian eksperimen dan klinikal, didapati bahawa penyakit postresuscitation akhirnya mendapati kesedarannya dalam sindrom kegagalan organ banyak (insolvensi) dengan penderitaan sistem saraf pusat, sistem kardiovaskular dan pernafasan, hati, buah pinggang, gangguan hematologi, metabolik dan endokrin. Keadaan pesakit mungkin bertambah buruk disebabkan oleh sebab-sebab lain yang berkaitan dengan komplikasi resusitasi kardiopulmonari, seperti sindrom aspirasi, kecederaan pada tulang dada, dan juga disebabkan oleh perkembangan komplikasi semasa tempoh pasca pemulihan itu sendiri. Kita tidak boleh melupakan gangguan yang berkaitan dengan penyakit, trauma atau keracunan, yang secara langsung membawa pesakit ke kematian klinikal. Oleh itu, dalam setiap kes, perjalanan penyakit postritis mungkin mempunyai ciri-ciri tertentu.

Sebagai tindak balas terhadap pelanggaran (pemberhentian) peredaran darah, perubahan yang paling ketara berkembang di dalam CNS. Asas kepekaan tinggi sistem ini untuk hipoksia adalah kombinasi intensitas tenaga yang tinggi dari proses yang terjadi dalam tisu saraf dan ciri-ciri tindak balas fisiologi dan biokimia. Telah ditubuhkan bahawa, secara purata, sudah 4 minit selepas pemberhentian perfusi, perubahan morfologi berlaku di neuron dan sel glial yang berbeza-beza kebolehulangan. Bergantung pada tempoh dan kedalaman hipoksia, pelbagai gejala neurologi berkembang, menunjukkan keragaman kerosakan CNS.

Lesi neuron dan sel glia hasil daripada pengaktifan mekanisme yang lazim bagi semua proses patologi. Inti mereka terletak pada pelaksanaan lekukan reaksi selular, biokimia, imunologi, dan metabolik, yang menyebabkan kematian seketika sitologi sistem saraf pusat serta serta-merta. Asas pembentukan nekrosis adalah tindak balas cepat glutamat-kalsium. Dalam kursus mereka, terdapat tiga peringkat utama: induksi (pelancaran), penguatan (peningkatan potensi merosakkan) dan ekspresi (tindak balas akhir yang membawa kepada kematian sel).

Pada peringkat pertama, pengaktifan glikolisis anaerobik menyebabkan peningkatan tahap fosfat anorganik, laktat dan ion H + anorganik. Selanjutnya terdapat pelanggaran mekanisme pengangkutan aktif, depolarization membran sel dan arus ion Ca2 + yang tidak terkawal dalam sitosol. Peningkatan aktiviti ion Ca2 + di dalam sel menghasilkan lebih banyak mitokondria dengan pemisahan fosforilasi oksidatif dan peningkatan dalam proses katabolik. Cytotoxicity juga ciri-ciri merangsang neurotransmitter aminoacidergic (glutamat, aspartat), yang dipanggil "kematian neuron yang sangat teruk."

Pada tahap penguatan, mekanisme ini meningkatkan tindakan mereka dan terlibat dalam zon proses patologis yang kurang dipengaruhi oleh kekurangan perfusi ("prinsip domino").

Pada peringkat akhir, pembebasan enzim intraselular yang merosakkan biomacromolekul berlaku. Mekanisme peroxidation, reaksi sitokin, penyusupan makrofag selular ditambahkan kepada ini, keseimbangan rheologi terganggu, peraturan nada vaskular menderita.

Perubahan pasca resusitasi di dalam otak sesuai dengan gambaran total encephalopathy posthypoxic lengkap. Yang terakhir digambarkan oleh simptom dan simptom neurologi focal. Bergantung pada tahap kerosakan, tahap kemurungan kesedaran yang berbeza dapat dilihat sehingga koma atonika (koma III). Prognostically penting adalah keadaan murid-murid. Pemeliharaan dilatasi pelajar dua hala dengan perubahan dalam ketepatan bentuk mereka selepas pemberhentian tindakan "besar" dosis mimetika adrenergik dan antikolinergik menunjukkan tahap encephalopathy yang teruk dengan prognosis yang tidak baik untuk kehidupan. Walaupun tanpa gambaran sedemikian, kemungkinan kerosakan tidak dapat dipulihkan kepada struktur kortikal otak dengan pembentukan pada akhir tempoh akut tanda-tanda neurologi yang berterusan, dan kemudian keadaan vegetatif kronik kekal.

Jumlah akhir kerosakan pada tisu saraf tidak hanya ditentukan oleh episod hipoksia yang dipindahkan. Tidak kurang berbahaya adalah perkembangan sindrom reperfusi, yang terdiri daripada hiperemia di latar belakang kehilangan keupayaan autoregulatory aliran darah serebrum. Pembaharuan aliran darah serebrum dalam versi perfusi "mewah" membawa kepada kerosakan tambahan pada sel-sel otak akibat produk pengoksidaan peroksida, ketidakseimbangan air pengirim dan elektrolit. Di peringkat organ, hiperemia berfungsi disertai dengan peningkatan jumlah darah intrakranial dan peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Hipertensi intrakranial adalah mekanisme utama intrakranial untuk perkembangan kerosakan otak. Hasil daripada peningkatan yang tidak terkawal dalam jumlah darah intrakranial, edema cerebral sitotoksik, terdapat prasyarat untuk perkembangan mekanisme dislokasi yang membawa kepada kerosakan sekunder terhadap bahagian subkortikal dan batang otak. Pada peringkat akhir, mampatan urat pengikatan berlaku (otak bengkak), peningkatan kritikal dalam ICP, kesulitan perfusi serebrum hingga penghentiannya yang lengkap.

Dalam kes-kes di mana ia adalah mungkin untuk mengimbangi untuk membangunkan perubahan intrakranial, perubahan post-ischemic terdiri dalam klinik edema cerebral yang meresap. Apabila tomografi dikira ditentukan oleh kelancaran convolutions, mampatan tangki cecair cerebrospinal, mampatan sistem ventrikel. Kajian fungsional tambahan mengesahkan penurunan (perencatan) aktiviti elektro berfungsi neuron, corak "perfusi yang terhalang", gangguan dalam autoregulasi aliran darah serebrum, dicatatkan secara doppler. Pemantauan langsung ICP menunjukkan hipertensi intrakranial dengan penurunan pematuhan intrakranial. Keterukan maksimum pelanggaran dalam nisbah volume intrakranial utama jatuh pada 3-7 hari dari saat kematian klinikal.

Oleh kerana masa yang terhad untuk perkembangan tindak balas intrakranial yang berpotensi, proses pembangunan sangat tidak stabil dan boleh dikurangkan, terutamanya dengan perkembangan mekanisme patogenik extracranial yang disertai oleh hipoksia, hiperkular, hipotensi. Memandangkan kebetulan tempoh intensiti semua tindak balas sistemik dalam tempoh ini, kebarangkalian kemerosotan adalah sangat tinggi. Secara umumnya corak perubahan patologi dalam penyakit postresuscitative sesuai dengan pola umum penderitaan sistem saraf pusat dalam keadaan patologi lain, kecuali yang paling sering prosesnya adalah biasa.

Penyakit post-resusitasi tidak hanya memberi kesan kepada sistem saraf pusat, tetapi juga organ dan sistem lain. Kurangnya peredaran darah yang mencukupi, hipoksia tisu, perubahan fungsional dan morfologi dalam pelbagai lembangan vaskular boleh menyebabkan kegagalan organ (insolvensi). Selalunya, arah penyakit postritis ini dikaitkan dengan penguraian penyakit mendasar yang membawa kepada perkembangan kematian klinikal, atau penyakit kronik yang lain.

Gangguan dalam sistem pernafasan boleh dikaitkan dengan gangguan pusat yang disebabkan oleh kerosakan hipoksia kepada struktur otak penting, penindasan dadah kesedaran akibat penggunaan cara mengurangkan keperluan otak oksigen, kerosakan langsung kepada tisu paru-paru semasa sindrom aspirasi atau disebabkan oleh penyakit yang mendasari. Masalah yang berasingan adalah komplikasi resusitasi kardiopulmonari yang betul. Kami bercakap tentang kecederaan dada, tulang rusuk tulang rusuk, pneumatik dan hemopneumothorax, yang membawa kepada gangguan pertukaran gas akibat pelanggaran mekanik pernafasan, mampatan paru-paru dan (atau) kehalusan mediastinum. Gangguan pernafasan boleh berlanjutan kerana gangguan jantung kanan dan kiri. Edema dan penebalan membran alveolar-kapilari (fasa interstisial), kesukaran dalam pengudaraan semasa berbuih (fasa alveolar) tidak membenarkan harapan untuk penyelesaian hipoksemia, merosakkan kerosakan pada otak dan sistem lain. Dalam beberapa kes (PE), kegagalan pernafasan disebabkan oleh hipertensi pulmonari dan beberapa bahagian paru-paru dimatikan dari aliran darah. Dalam kes-kes tertentu, seseorang dapat memerhatikan perkembangan beberapa mekanisme patogen yang menentukan gabungan penderitaan komponen ventilasi dan parenchymal pertukaran gas.

Gangguan sistem peredaran darah dalam penyakit posesisis paling kerap disebabkan oleh penyakit asas. Ia harus dipertimbangkan bahawa ia adalah penyakit sistem kardiovaskular yang paling sering membawa kepada perkembangan kematian klinikal. Dalam tempoh postresuscitation, perubahan morfologi mungkin berkembang atau mereka berjaya membalikkan pembangunan. Terlepas dari punca kematian, reaksi peredaran darah pada masa awal penyakit pasca-resusitasi mempunyai manifestasi yang sama. Tindak balas yang pertama dan fisiologi yang mencukupi untuk pemberhentian sementara perfusi adalah pembangunan rejim hyperdynamic, yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam prestasi jantung satu kali dan minit, termasuk melalui takikardia. Tempoh peringkat ini berbeza-beza bergantung kepada tempoh penangkapan jantung, konsistensi rizab peredaran secara umum, dan beberapa minit hingga 10-20 jam. Untuk tempoh ini, edema pulmonari dan gangguan irama perlu dipertimbangkan sebagai komplikasi yang paling khas. Edema pulmonari berkembang dengan latarbelakang hipertensi bulatan kecil yang berterusan. Corak patofisiologi tahap ini dicirikan oleh sentralisasi peredaran darah dengan pengurangan aliran darah otot rangka, ginjal, pengurangan perfusi pemisahan. Dengan kursus yang menggalakkan di peringkat yang ditandakan seterusnya penstabilan relatif fungsi peredaran darah. Walaupun ciri-ciri tempoh ini, normalisasi IOC, tanda-tanda hipoksia tisu berterusan. Reaksi pengambilan semula ditambah. Yang paling penting adalah hiperemia berfungsi di kolam serebrum. Dalam total encephalopathy post-hypoxic yang teruk, sebuah klinik sindrom hipertensi-dislokasi dengan hipertensi arteri dan bradikardia boleh diperhatikan. Perkembangan lesi batang membawa kepada hipotensi arteri yang tidak terkawal, yang dicirikan oleh penurunan tajam dalam jumlah rintangan periferi. Ciri khas hipotensi tersebut adalah ketiadaan, atau sebaliknya tindak balas paradoks kepada sokongan inotropik. Disebabkan kehilangan autoregulasi aliran darah serebrum, kenaikan tekanan tiruan hanya membawa kepada hiperemia serebrum, peningkatan jumlah darah intrakranial, peningkatan ICP dan kemajuan mekanisme dislokasi yang memperburuk peraturan pusat nada vaskular.

Iskemia pada organ-organ perut dengan pemulihan aliran darah seterusnya mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk translocation flora usus pathogenik kondisional. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh sindrom intoksikasi endogen apabila tidak ada tumpuan jangkitan yang jelas.

Terdapat masa apabila tempoh penstabilan relatif digantikan oleh sindrom hemodinamik hipodinamik. Dalam perkembangan keadaan ini, hipovolemia, gangguan perfusi perifer dan kemerosotan sifat-sifat reologi darah, pengurangan kontraksi miokardium, penghapusan simulasi centrogenik dan endokrin sistem kardiovaskular memainkan peranan tertentu.

Kekurangan bekalan darah ke organ parenchymal dapat dilihat dengan perkembangan kegagalan hepatorenal. Dalam kebanyakan kes, pelanggaran fungsi badan-badan ini adalah bersifat sementara, sering berfungsi. Walau bagaimanapun, perjalanan hepatik dan kegagalan buah pinggang juga boleh mengambil sifat malignan, terutamanya apabila hipoksia bertindih pada tisu yang mula-mula berubah organ-organ ini (glomerulonephritis, sirosis), dan terdapat faktor tambahan yang memperburuk kerosakan (hipovolemia, dehidrasi, peredaran peredaran darah rendah, dan lain-lain).

Sebagai tambahan kepada disfungsi organ dalam tempoh postresuskosi, gangguan pemeliharaan homeostatic asas dapat diperhatikan, di antaranya gangguan keadaan asid-basa, air dan keseimbangan elektrolit, sistem untuk mengekalkan keadaan agregat darah, kekebalan selular dan humoral harus dipertimbangkan. Selalunya, gangguan ini diperhatikan sebelum perkembangan keadaan terminal. Penamatan perfusi menyumbang kepada kemerosotan dan perkembangan gangguan.

Pada masa awal penyakit postresuskitis, makna klinikal paling sering asidosis pernafasan (metabolik), yang sering kali mengalami decompensated. Alkalosis pernafasan atau asidosis diperhatikan akibat gangguan pengudaraan dan diperbetulkan dengan mengoptimumkan parameter terapi pernafasan. Dalam sesetengah kes, analisis keadaan asid-asas mendedahkan alkalosis bukan pernafasan (metabolik), yang mungkin disebabkan oleh pengenalan larutan alkali yang berlebihan semasa pernafasan kardiopulmonari. Gangguan elektrolit air wujud pada semua peringkat penyakit pasca-resusitasi dan mungkin sifat yang paling pelbagai. Adalah sah di sisi undang-undang bahawa dalam mana-mana keadaan terminal terdapat perencatan imuniti, yang ditunjukkan oleh pengurangan ciri-ciri kuantitatif dan kualitatif leukosit, dan ungkapan sitokin.

Walaupun pemulihan fungsi peredaran dan pernafasan yang berjaya, ketiadaan perubahan progresif yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem saraf pusat, perjalanan penyakit postresuskitatif sering berakhir dengan tidak baik. Ini disebabkan oleh tambahan komplikasi, kerap berkembang dalam pelbagai tempohnya. Dengan sifatnya, komplikasi penyakit pasca-resusitasi mungkin dikaitkan dengan penyakit atau trauma yang mendasari yang membawa kepada perkembangan kematian klinikal, atau disebabkan oleh perkembangan disfungsi organ, serta penambahan jangkitan.

Dari sudut pandangan praktikal, komplikasi penyakit pasca-kritikan mestilah dibahagikan kepada tiga kumpulan. Yang pertama menggabungkan mereka yang mungkin timbul seawal hari pertama. Ini termasuklah serangan jantung yang berulang tiba-tiba, edema pulmonari, DIC, edema-dislokasi otak. Yang kedua terdiri daripada manifestasi kegagalan organ dan insolvensi, berkembang selama 2-6 hari. Selalunya mereka dikesan dalam bentuk sindrom kerosakan akut ke paru-paru, hepatik akut dan kegagalan buah pinggang, sindrom stem disleksia-hipoksi. Yang ketiga dikaitkan dengan penambahan komplikasi radang hingga bentuk umum (sepsis). Selalunya, penyertaan jangkitan bakteria (kulat) akan melalui organ yang paling rosak, memerlukan fungsi prostetik. Jika terapi pernafasan diperlukan, kemungkinan komplikasi paru-paru (tracheobronchitis, pneumonia) adalah tinggi. Kelemahan reaktif imunologi selepas penangkapan peredaran darah menyumbang kepada penyebaran komplikasi keradangan keradangan. Sekiranya tiada sumber eksplisit proses septik, borang angiogenik atau usus perlu diandaikan.

Komplikasi lain harus diklasifikasikan sebagai jarang berlaku.

Tempoh yang agak panjang, yang diperlukan untuk menyelesaikan pelbagai disfungsi organ, mewujudkan prasyarat untuk penderitaan tambahan organ dan sistem dan penguraian patologi bersamaan.

Mengekalkan pesakit dalam tempoh pasca-resusitasi awal tertakluk kepada matlamat yang dirumuskan untuk peringkat penyelenggaraan jangka panjang kehidupan kompleks pemulihan kardiopulmonari. Satu perkara penting ialah keberkesanan langkah diagnostik dan terapeutik. Langkah-langkah diagnostik dilengkapi dengan pemantauan dinamik petunjuk integratif dan parameter yang mencerminkan keadaan sistem sokongan hayat utama. Untuk menilai keadaan sistem saraf pusat menggunakan penilaian klinikal status neurologi skala yang diterima umum (skala com Glasgow), memandangkan kemungkinan penindasan dadah kesedaran dengan ubat-ubatan yang digunakan semasa resusitasi kardiopulmonari. Tahap kesedaran pesakit kurang daripada 8 mata (koma sederhana) menunjukkan kerosakan otak yang teruk. Dalam kes diagnosis koma transenden (kurang daripada 3 mata), kerosakan kepada sistem saraf pusat harus dianggap tidak dapat dipulihkan.

Di samping defisit neurologi umum, simptom fokus dicadangkan, mencadangkan tahap kerosakan. Dalam sesetengah kes, kegagalan perfusi membawa kepada luka-luka focal dalam bidang aliran darah yang berkurangan terhadap latar belakang penderitaan kronik litar cerebrovaskular.

Satu cara tambahan untuk mendiagnosis keparahan kerosakan kepada sistem saraf pusat adalah dopplerography transcranial (TCD), dalam kes ini, membolehkan untuk menilai daya maju mekanisme autoregulatory aliran darah serebrum, keparahan sindrom reperfusi, dan secara tidak langsung menilai tahap hipertensi intrakranial. Kehadiran aliran darah reverberant di dalam intra- dan extracranial kapal yang besar di latar belakang tekanan darah, dikekalkan pada tahap fisiologi, merupakan tanda mutlak pemberhentian perfusi serebral. Perkembangan edema otak posthypoxic menjadikannya sukar untuk memantau tekanan intrakranial menggunakan transduser ventrikel atau parenchymal. Tanda dari hipoksia yang berterusan (atau meningkat) tisu serebrum adalah penurunan dalam ketepuan yang mengalir dari otak melalui urat jugular darah. Kejatuhan penunjuk ini di bawah 0.5 adalah prognostik dianggap sangat tidak menguntungkan. Untuk tujuan pengesahan perubahan morfologi dalam sistem saraf pusat dalam tempoh yang berlainan penyakit pasca-penyakit, komputer, resonans magnetik, tomografi pelepasan positron (CT, MRI, PET), penyelidikan electro-encephalographic (EEG), angiography, pengindeksan dupleks ultrasound, dan sebagainya.

Diagnosis kerosakan dan pemantauan fungsi sistem pertengahan vaskular melibatkan analisis keupayaan kontraksi miokardium, status elektrofisiologi, nada kapal arteri dan vena, tekanan di kalangan peredaran besar dan kecil. Maklumat tambahan membawa analisis aktiviti biokimia enzim intraselular, mencerminkan tahap kerosakan pada otot jantung. Kita tidak boleh lupa tentang pentingnya analisis klinikal keadaan sistem peredaran darah, termasuk denyutan jantung, sifat gelombang nadi, warna kulit, pengisian urat periferal, tahap tekanan darah. Penilaian luka focal gangguan hati, pengaliran dan irama dilakukan dengan menggunakan ECG, yang dilakukan dalam mod monitor, termasuk menggunakan analisis segmen ST, pengiraan automatik episod aritmia dari masa ke masa. Penilaian prestasi jantung satu kali dan minit dilakukan oleh kaedah invasif (thermodilution, kateter Swan-Ganz) dan kaedah bukan invasif (rheografi integral). Kelebihan kaedah langsung thermodilution adalah kemungkinan serentak untuk menganggarkan tekanan di dalam bilik-bilik jantung dan batang paru-paru, serta penentuan tekanan bawaan arteri pulmonari. Yang terakhir adalah kriteria penting untuk tahap volemia dan keparahan kerosakan kapilari pulmonari. Kelebihan kaedah tidak invasif perlu dipertimbangkan keselamatan yang lebih besar. Perfusi periferal dapat dinilai dengan menganalisis perbezaan oksigen arteri-vena.

Memantau keadaan sistem pernafasan adalah penggunaan keseluruhan senjata alat, yang memungkinkan untuk menentusahkan keterukan pelanggaran pertukaran gas. Apabila keadaan menstabilkan selepas resusitasi kardiopulmonari, disarankan untuk melakukan pemeriksaan x-ray organ-organ dada (tidak termasuk tulang rusuk dan patah tulang belakang, pneumothorax). Jika aspirasi ke dalam tracheo-bronchial tree disyaki, bronkoskopi mempunyai kesan terapeutik dan diagnostik yang ketara. Kajian komposisi gas darah tidak hanya dapat menilai tahap kegagalan pernafasan, tetapi juga untuk memilih terapi pernafasan dengan betul.

Ujian makmal, yang mengesahkan penyebab keadaan kritikal yang maju, tahap pampasan sistem pembentukan homeostasis, dan dinamika perkembangan disfungsi pelbagai organ, menanggung nilai diagnostik.

Terapi intensif untuk penyakit pasca-resusitasi harus dianggap sebagai terus menerus resusitasi. Memandangkan polimorfisme pelanggaran, ia harus proaktif dan kompleks.

Pemulihan dan penyelenggaraan perfusi tisu adalah salah satu arah yang paling menentukan pathogenetically. Asas pembetulan gangguan hemodinamik adalah prinsip yang digunakan untuk mengekalkan perfusi tisu yang mencukupi, bergantung kepada keadaan BCC, kapasiti produktif miokardium dan nada dari katil vaskular. Satu tugas penting ialah pemulihan peredaran mikro (pertukaran transcapillary, keupayaan oksigen dan ciri-ciri rheologi darah) terhadap latar belakang normalisasi pengangkutan oksigen dan penghapusan hipoksia tisu. Jumlah komposisi volume dan kualitatif terapi transfusi infusi ditentukan oleh ciri-ciri penyakit mendasari, pelanggaran spesifik sistem fungsional individu. Batasan jumlah boleh berlaku terhadap latar belakang edema cerebral progresif, dengan beban bulatan kecil, dan kegagalan buah pinggang. Dalam hal ini, adalah perlu untuk memantau tahap CVP, DLA, DZLA, kadar diuresis (pengukuran setiap jam). Dengan peningkatan DLA di atas 18 mm Hg. Seni. kadar pengenalan cecair menurun. Komposisi media untuk terapi infusi-transfusi harus bersifat multikomponen. Keutamaan harus diberikan kepada penyelesaian kristaloid isotonik. Sekiranya perlu, tambahkan semula sektor intraselular menggunakan penyelesaian glukosa iso- dan hipotonik. Keputusan muktamad dibuat berdasarkan keputusan makmal dan kaedah pemeriksaan instrumental. Tekanan oncotic plasma yang rendah menyumbang kepada pembebasan air dari katil vaskular, pengasingannya dalam sektor ekstraselular. Untuk pengekalan cecair di ruang intravaskular, penyelesaian koloid digunakan, serta albumin, plasma beku segar. Pengenalan dadah aktif secara onkologi adalah dinasihatkan pada hari-hari pertama untuk penambahan kecemasan BCC. Kegelapan yang berlebihan dengan mereka agak berbahaya kerana keluar dari ruang interstisial mereka, terutama di lembangan dengan kebolehtelapan katil mikro perut. Oleh itu, melalui terapi intensif, adalah penting untuk mengelakkan katabolisme berlebihan dan menggalakkan sintesis protein endogen. Dalam keadaan di mana keadaan terminal dikaitkan dengan kehilangan darah (trauma, kejutan), pemindahan darah mestilah komponen mandatori terapi transfusi. Dengan penstabilan sistem peredaran darah, adalah lebih baik untuk menjalankan pemulihan keperluan tenaga dan bendalir secara persendirian.

Dengan rizab pampasan yang rendah sistem peredaran darah menunjukkan sokongan inotropik (dopamin, norepinephrine, adrenalin). Adalah lebih baik untuk mengekalkan rejim hyperdynamic, yang merupakan tindak balas yang kerap sebagai tindak balas terhadap keberhutangan oksigen pada tisu dan membolehkan pernafasan otak yang mencukupi. Kesan inno dan kesan kronotropik yang positif dapat dicapai dengan bantuan glikosida jantung. Kehadiran ketidakstabilan elektrik jantung, pelanggaran penyebaran intracardiac dan irama adalah asas untuk penggunaan ubat anti-arrhythmic. Untuk meningkatkan peredaran mikro dan antikoagulan yang ditentukan oleh peredaran mikro, vasodilators (dengan penggantian BCC yang mencukupi). Pembetulan tepat pada masanya rumahostasis peredaran darah mengelakkan kerosakan otak akibat gangguan sekunder.

Semua pesakit dalam tempoh awal selepas pemulihan memerlukan pengalihudaraan mekanikal. Keputusan untuk menggunakan kaedah ini didasarkan tidak banyak berdasarkan penderitaan pertukaran gas paru-paru, seperti pada dasar kerusakan sistem saraf pusat. Dalam kes ini, rejim dipilih yang tidak menjejaskan peredaran otak. Dengan perkembangan komplikasi pulmonari, pembetulan terapi pernafasan yang dilakukan dijalankan dengan mengambil kira prinsip tradisional. Adalah penting untuk mencegah perkembangan hipoksemia (PaO2 di bawah 70 mm Hg. Art.), Serta hipo - (PCO2 di bawah 40 mm Hg. Art.) Dan hypercapnia (PCO2 di atas 60 mm Hg. Art.). Pemindahan ke pernafasan bebas dilakukan selepas penghapusan manifestasi kegagalan pernafasan dan penstabilan neurologi.

Komponen rawatan ubat yang berasingan yang bertujuan untuk mencegah kematian sel SSP secara besar-besaran dengan kehadiran kerosakan iskemia kepada bahan otak adalah terapi neurotropik tertentu. Dadah yang mempunyai kesan terpilih pada tisu saraf tergolong dalam kumpulan farmakologi yang berbeza: actoprotectors dan antioksidan, nootropik, penyekat saluran kalsium cerebral, neurotransmitter dan agen hormon, agen vaskular, dan lain-lain.

Penggunaan terapi neurotropik perlu dijalankan dengan mengambil kira proses patologis dalam sistem saraf pusat dalam tempoh selepas pemeriksaan. Adalah penting untuk mencegah perkembangan polipragmasi, untuk meninggalkan penggunaan agen dengan kesan antagonistik, untuk menggunakan dos ubat yang berkesan dan laluan pentadbiran berkesan.

Objektif terapi ubat pada tahap awal terapi intensif encephalopathy posthypoxic yang teruk adalah: a) kesan pelindung bertindak - perlindungan neuron utuh morfologi; b) penyahaktifan bahan neurotoksik; c) perlindungan reseptor dan sistem membran dinding neuron daripada kesan faktor yang pecah; d) pembetulan parameter yang mempengaruhi penghantaran oksigen dan bahan metabolik ke otak.

Dalam tiga hari pertama, mildronate sering digunakan sebagai actoprotector, iaitu titik utama penggunaannya yang merupakan neuron utuh morfologi dari zon kerosakan sekunder. Dengan pelantikannya mengharapkan untuk meningkatkan ketahanan mereka terhadap faktor-faktor patogenik. Kesan sitoprotektif tertentu yang wujud dalam solcoseryl (actovegin), yang juga menyumbang kepada normalisasi metabolisme intraselular, resynthesis ATP, pengaktifan produk peroksidasi lipid, bertindak sebagai adaptogen. Untuk meneutralkan metabolit neurotoksin yang dihasilkan di kawasan lesi utama dan mengambil kira peranan autolysis sel yang berlaku semasa peningkatan kritikal dalam tahap enzim lysosomal, perencat protease polyvalent digunakan (contrial, gordox).

Penggunaan antagonis selektif Ca2 +, penghalang reseptor NMDA bertujuan untuk mewujudkan keadaan tidak peka terhadap membran plasma terhadap faktor excitatory, mengurangkan tahap pengaruh bahan toksik pada proses intraselular. Walau bagaimanapun, pada masa ini data yang meyakinkan membuktikan keberkesanannya belum diterima.

Penyerapan oksigen dan bahan metabolik yang lebih baik kepada tisu otak disediakan dengan penggunaan agen yang mempengaruhi kelikatan darah dan meningkatkan kecairannya - derivatif methylxanthine (trental) dan pentoxifylline (pentylin), aspirin, heparin molekul rendah (fraxiparin, fragmin, clexane). Untuk menggunakan ubat dengan tindakan vasodilating tidak sesuai. Percubaan untuk "memperbaiki aliran darah serebrum" kerana vasodilators biasanya membawa kepada peningkatan dalam jumlah darah intrakranial dan tekanan intrakranial sehingga hipertensi intrakranial kritikal. Selain itu, gangguan autoregulasi serantau boleh menyumbang kepada apa yang dipanggil "Robin Hood sindrom" - merompak kawasan yang terjejas akibat pengagihan semula darah yang memihak kepada kawasan otak yang sihat.

Pada masa awal, tidak ada alasan untuk kegunaan dan persediaan dengan aktiviti mediator (merangsang). Adalah lebih baik untuk melantik mereka dalam tempoh keluar dari koma. Penggunaan awal nootropik menyumbang kepada penggunaan bukan sahaja positif, tetapi juga proses negatif (atrofi, aktiviti kejang).

Dalam tempoh penyelesaian tindak balas post-iskemia akut fasa untuk memudahkan pemulihan aktiviti fungsi SSP, disyorkan untuk menggunakan HBO. Dari terapi dadah, mereka sering menggunakan gliatilin (alpha-GPC, kolin alfoscerat, ITF-382 choline alfoshirat, L-alpha glycerylphosphorylcholine).

Tempoh tempoh kompaun adalah purata kira-kira dua minggu. Terdapat beberapa pilihan untuk mendapatkan koma. Yang paling menguntungkan adalah keadaan klinikal di mana terdapat pemulihan ciri-ciri peribadi dengan kehadiran hubungan produktif. Penyiapan rawatan intensif dan penerusan langkah-langkah pemulihan dapat mengatasi defisit neurologis dan secara beransur-ansur memulihkan aktiviti sosial pesakit. Tahap pemulihan fungsi neurologi mungkin berbeza.

Ia juga mungkin untuk keluar dari koma ke dalam keadaan "kesedaran kecil" yang dipanggil keadaan vegetatif. Ini adalah istilah kolektif yang menggabungkan beberapa sindrom neurologi (mutasi akinetik, sindrom appalichesky, sindrom "senyap elektro-fungsi", dan lain-lain). Ciri utama yang membezakan keadaan ini ialah kekurangan kesedaran pesakit itu sendiri dan alam sekitar dengan kekurangan aktiviti mental yang lengkap. Keadaan vegetatif dibahagikan kepada yang berterusan, yang mengekalkan peluang teoritis untuk memulihkan ciri-ciri peribadi, dan kronik, apabila kebarangkalian perubahan neurologi positif adalah minimum. Pada masa ini tiada kriteria untuk menilai kemungkinan hasil neurologi yang baik dengan ketepatan yang sangat baik.

Terapi pesakit dengan keadaan vegetatif yang berterusan atau kronik terdiri daripada melakukan langkah-langkah pemulihan, pencegahan dan rawatan komplikasi, dan penjagaan yang kompleks. Ia terdiri daripada rangsangan multimodal yang bertujuan mengaktifkan pengaktifan sensitif, penganalisis motor, pemulihan pengeluaran pertuturan, dan sebagainya. Tempat yang pasti dalam kompleks langkah-langkah terapeutik diambil oleh terapi ubat yang bertujuan untuk mengaktifkan sistem perantaraan individu, mengurangkan keparahan sindrom spastik, dan kesesuaian convulsive. Kemungkinan besar gangguan yang menular dan tropika menyebabkan pentingnya aktiviti penjagaan, keperluan mengekalkan status trophologi yang positif (dalam mod hyperelementation), dan rawatan komplikasi.