Diagnosis penyakit pankreas

Walaupun penambahbaikan kaedah diagnostik yang berterusan dan peningkatan peralatan teknikal di banyak klinik, pakar yang tidak berwibawa sangat berhubung dengan penyakit pesakit mereka yang tidak wujud dalam realiti mereka. Salah satu daripada pemimpin "diagnosis" yang sembarangan ini sering pankreatitis kronik. Malangnya, doktor, melirik pada skrin peranti atau pada akhir doktor yang menjalankan ultrasonography (ultrasound), mula mengeluarkan cadangan kepada pesakit yang ketakutan dan menetapkan ubat yang serius. Sementara itu, terdapat banyak kaedah tinjauan yang membolehkan penilaian komprehensif mengenai keadaan pankreas dan pengesahan penyakitnya.

  • klinikal;
  • makmal;
  • instrumental.

Kaedah klinikal

Doktor yang prihatin menerima maklumat diagnostik awal dari perbualan dengan pesakit. Lagipun, penyakit yang mempengaruhi pankreas mempunyai manifestasi klinikal tertentu. Simptom yang paling spesifik adalah rasa sakit, yang:

  • mempunyai keamatan yang berbeza (dari yang tidak penting kepada yang tidak dapat ditahan) dan tempohnya;
  • timbul di bahagian atas abdomen (lokasinya ditentukan oleh penyetempatan proses penyakit: jika kepala kelenjar terjejas, maka hipokondrium kanan menyakitkan, jika badan itu terlibat, maka rasa sakit terjadi di zon epigastrik, dengan lesi ekor, mereka berada di hipokondrium kiri);
  • boleh memberi (penyinaran) di belakang, di belakang sternum, di lengan kiri, belakang bawah atau di bilah bahu kiri;
  • muncul atau meningkat setelah meminum makanan berasid, berlemak, asap, pedas atau alkohol;

Di samping itu, pesakit bercakap tentang mengganggu mereka:

  • cirit-birit;
  • mual yang berterusan, sering dikaitkan dengan kesakitan;
  • muntah tanpa pelepasan;
  • berat badan (menunjukkan keradangan keradangan atau kanser yang teruk dan / atau gangguan pengeluaran enzim pankreas);
  • demam (mabuk satelit);
  • peningkatan abdomen (disebabkan bengkak atau pengumpulan cecair berlebihan di dalamnya);
  • jaundis (diperhatikan apabila memotong saluran hempedu bengkak atau terjejas oleh kepala proses volumetrik pankreas);
  • gatal-gatal (ia biasanya mengiringi penyakit kuning);
  • pelanggaran kesejahteraan umum.

Kepentingan juga diberikan kepada pemeriksaan kesihatan pesakit. Mengesyaki kekalahan pankreas, doktor mengkaji lebih mendalam kulit, membran mukus, memeriksa perut di kawasan unjuran organ ini, menekankan pada "pankreas" khas dalam kedudukan badan yang berlainan. Kadang-kadang adalah mungkin bukan sahaja untuk mengenal pasti kesakitan di kawasan tertentu, tetapi juga untuk membesarkan tumor atau bahagian edematous dari organ.

Kaedah makmal

Kajian makmal membantu menjelaskan penyakit pankreas, menilai aktiviti, keterukan, dan kehadiran kerosakan pada pengeluaran enzim pencernaan dan hormon. Bergantung kepada kes klinikal khusus dan keupayaan teknikal institusi rawatan dan propolis, doktor boleh menetapkan:

  • hemogram (dengan keradangan dan / atau komplikasi purulen, peningkatan leukosit, platelet, kadar pemendapan erythrocyte yang dipercepatkan, dalam kes anemia kanser masih berlaku);
  • Ujian biokimia darah dan air kencing (ketinggian lipase, total dan amilase pankreas, elastase-1, trypsin darah atau air kencing amilase diperhatikan pada ketinggian keradangan, dan penurunan enzim ini mungkin mencerminkan kehilangan sel pankreas dan penindasan fungsi pankreas excretory, protein darah C-reaktif yang tinggi boleh disertai dengan keradangan aktif atau proses tumor ganas, dan peningkatan dalam glukosa - fibrosis pankreas, peningkatan bilirubin, AST dan ALT, alkali fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase dalam syvor TKE sering menunjukkan mampatan saluran biliary);
  • coprogram (dalam kes penggantian sel-sel pankreas menghasilkan enzim oleh tisu penghubung - fibrosis, dalam analisis ini, najis, tanda-tanda awal lemak bukan pencernaan, dan kemudian protein dikesan);
  • penilaian fesal elastase-1 (penurunan tahap indeks enzimatik ini dalam feses membuat kemungkinan untuk membina kekurangan pankreas excretory pada tahap yang agak awal yang dilihat dalam pankreatitis yang teruk, fibrosis kistik, dan tumor malignan);
  • pengenalpastian penanda tumor (peningkatan antigen embrio kanser, CA 19-9, CA 50, CA 242, antigen oncofetal pankreas dapat dilihat semasa degenerasi jaringan pankreas atau kemajuan kanser);
  • Ujian yang mengesan kekurangan pankreas enzimatik (ekskresi): Ujian Lund, ujian bengkitamine, ujian pancreatolaurine, ujian methionine, ujian ether-mecholyl atau para-aminobenzoic, dan lain-lain (jarang digunakan);
  • ujian toleran glukosa atau ujian beban dengan kanji (digunakan untuk mengesan gangguan endokrin - pelanggaran pengeluaran insulin oleh sel beta pankreas).

Hanya doktor yang betul boleh mentafsirkan hasil ujian dan menilai seberapa baik perubahan yang dikenal pasti berkaitan dengan patologi pankreas. Lagipun, hanya data makmal yang samar-samar. Sebagai contoh, peningkatan enzim (amilase, dan lain-lain) dengan pankreatitis adalah jangka pendek dan, lebih-lebih lagi, berlaku dengan penyakit lain (dengan kegagalan buah pinggang, penyakit ginekologi, dan sebagainya). Oleh itu, nilai normal parameter ini tidak membantah kehadiran fasa akut pankreatitis, dan peningkatan mereka tidak semestinya menunjukkan masalah dengan pankreas.

Kaedah instrumental

Kaedah instrumental dianggap sebagai sebahagian daripada pengesahan penyakit yang mempengaruhi pankreas. Mereka membenarkan kita untuk menganggarkan saiz dan menggambarkan struktur organ ini, mengesan edema, batu, ulser, sista dan pseudocysts, penyempitan saluran, tumor, fibrosis, anomali pembentukan prenatal. Senarai kajian ini mungkin termasuk:

  • fibroesophagogastroduodenoscopy (pemeriksaan visual endoskopik boleh mewujudkan perubahan dalam zon pertemuan salur pankreas ke duodenum);
  • radiografi umum rongga perut (kaedah ini boleh menunjukkan batu kalsifikasi dalam tisu atau saluran pankreas);
  • duodenografi kontras (dengan peningkatan kepala pankreas, bentuk duodenum yang penuh dengan barium;);
  • ultrasound (kajian paling umum mengkaji saiz, kontur, struktur pankreas, keadaan sistem duktus dan saluran empedu, menjelaskan kehadiran cecair berlebihan dalam rongga perut, oleh itu, membolehkan anda mengesan peradangan, perubahan berkaitan dengan usia, batu, sista, parut, tumor (diameternya lebih besar daripada 2 cm), lesi metastatik, beberapa komplikasi);
  • endoultrasonography (suplemen prosedur diagnostik sebelumnya, membolehkan penentuan lebih terperinci gangguan struktur tisu pankreatik dan perubahan dalam saluran, peningkatan nodus limfa yang berdekatan);
  • kompilasi tomografi (berbanding kaedah yang telah dijelaskan, kajian ini lebih bermaklumat dalam menggambarkan pseudocysts, tumor, proses atrophik dalam pankreas, komplikasi pankreatitis dan lesi organ jiran, tetapi mempunyai pendedahan radiasi);
  • MRI-cholangiopancreatography (kaedah menganalisis kebolehtelapan, bentuk dan saiz saluran sistem biliary-pankreatic, menilai keadaan pankreas tisu dan pundi hempedu);
  • Revolusioner endoskopik cholangiopancreatography - ERCP (kajian yang paling informatif untuk mengesan penyempitan saluran disebabkan parut, batu, kesesakan lalu lintas protein atau tumor, tetapi kadang-kadang ia boleh mencetuskan pankreatitis, sehingga tidak dilakukan untuk semua pesakit);
  • biopsi pankreas dengan penilaian mikroskopik selanjutnya terhadap sampel yang diperolehi daripada tisu pankreas (kaedah ini membenarkan paling tepat mengenalpasti keradangan, atrofi, fibrosis pankreas, untuk membezakan tumor benigna dari malignan, untuk menentukan jenis tumor).

Walau bagaimanapun, keputusan akhir doktor hanya boleh dibuat selepas analisis menyeluruh data semua prosedur diagnostik ini. Dengan semua ini, kejujuran pesakit dalam membuat rancangan peperiksaan, kelayakan doktor, kualiti peralatan dan reagen adalah jauh dari kepentingan terakhir.

Doktor yang hendak dihubungi

Sekiranya anda mempunyai sebarang masalah dengan pencernaan, termasuk pankreas, anda perlu menghubungi pengamal am atau ahli gastroenterologi yang akan membuat pemeriksaan menyeluruh. Endoskopis dan ahli radiologi memainkan peranan penting dalam diagnosis penyakit pankreas.
versi video artikel:

Pemeriksaan makmal yang meluas pankreas

Ujian darah komprehensif, yang membolehkan mengenal pasti pelanggaran utama pelbagai etiologi dalam keadaan fungsional pankreas.

Keputusan penyelidikan dikeluarkan dengan ulasan perubatan percuma.

Apakah analisis ini digunakan?

  • Untuk diagnosis penyakit pankreas.

Bilakah kajian itu dijadualkan?

  • Apabila gejala klinikal penyakit pankreas;
  • dengan disfungsi pankreas disfungsi.

Sinonim bahasa Inggeris

Apakah biomaterial yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Bagaimana hendak mempersiapkan kajian?

  • Kecualikan alkohol dari diet dalam masa 24 jam sebelum kajian.
  • Jangan makan dalam masa 12 jam sebelum kajian, anda boleh minum air tidak berkarbonat bersih.
  • Hilangkan tekanan fizikal dan emosi selama 30 minit sebelum kajian.
  • Jangan merokok selama 3 jam sebelum belajar.

Maklumat am mengenai kajian ini

Pankreas adalah organ saluran gastrointestinal, yang terletak di belakang perut dan melaksanakan fungsi exo- dan endokrin yang penting. Pencernaan protein dan lemak dalam usus kecil dilakukan kerana sintesis dan rembesan enzim pencernaan oleh bahagian ekskresi kelenjar. Sebagai tambahan kepada enzim proteolitik dan lipolitik, ia merembeskan bikarbonat, meneutralkan asid hidroklorik jus gastrik dalam duodenum. Fungsi endokrin pankreas disediakan oleh tisu islet, di mana hormon disintesis dan kemudian disembur ke dalam darah oleh insulin, glukagon, somatostatin dan polipeptida pankreas. Insulin dan glukagon mengawal tahap glukosa dalam darah dan pengangkutannya di dalam tisu. Patologi pankreas terutamanya membawa kepada gangguan pencernaan, dan dalam penyakit kronik menyumbang kepada perkembangan gangguan endokrin (diabetes mellitus).

Penyebab penyakit pankreas berbeza: gangguan genetik dan autoimun, jangkitan (biasanya virus), kecederaan, luka toksik, mengambil ubat tertentu (estrogen, furosemide, azathioprine, dll), neoplasma. Selalunya, patologi pankreas berlaku terhadap latar belakang disfungsi hati, penyakit saluran empedu (cholelithiasis dengan choledocholithiasis), disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar empedu dan jus pankreas. Penyalahgunaan alkohol adalah punca umum penyakit pankreas.

Manifestasi klinikal penyakit pankreas bergantung kepada etiologi, tahap disfungsi dan aktiviti proses. Perubahan keradangan akut, trauma kelenjar, serta penyakit kronik dalam tempoh pemisahan dalam kebanyakan kes disertai oleh rasa sakit dan pembakaran di kawasan epigastrik dengan penyinaran ke belakang, loya, muntah, demam. Penyakit kronik pankreas membawa kepada kekurangan pankreas, penurunan berat badan, perkembangan asites akibat pencabulan pencernaan dan penyerapan nutrien dari usus.

Peningkatan aktiviti darah pankreas enzim (amilase dan lipase) dan tahap protein C-reaktif adalah tanda-tanda keradangan aktif pankreatitis organ. Perubahan dalam tahap glukosa dan C-peptida menunjukkan pencabulan fungsi endokrin pankreas dan merupakan tanda tidak langsung kerosakan pada tisu islet pankreas, yang boleh berlaku semasa pankreatitis kronik. Peningkatan mendadak dalam penanda tumor CA 19-9 terhadap latar belakang perubahan dalam parameter biokimia fungsi kelenjar yang paling sering menunjukkan kanser pankreas.

Peningkatan dalam kepekatan enzim amilase dan lipase menunjukkan penglibatan secara serentak hati dan pankreas dalam proses patologi, seperti yang biasanya berlaku dengan batu saluran empedu dan pankreatitis reaktif.

Apabila penunjuk analisis rumit ini berubah, perlu dilakukan kajian makmal dan instrumental tambahan untuk memperjelas penyebab dan mekanisme perkembangan penyakit, pemilihan terapi.

Apakah penyelidikan yang digunakan?

  • Untuk menilai keadaan fungsional pankreas dan keterukan kerosakan;
  • untuk diagnosis pembezaan penyakit pankreas;
  • untuk memerhatikan pesakit dengan penyakit kronik zon hepatopancreatic (cholelithiasis, cholelithiasis, pankreatitis kronik);
  • untuk memantau keberkesanan rawatan penyakit pankreas.

Bilakah kajian itu dijadualkan?

  • Dengan gejala kerosakan pankreas (kesakitan herpes dan / atau pembakaran pada perut bahagian atas, mual, muntah, perubahan warna, jumlah dan konsistensi kotoran);
  • apabila mengubah struktur dan saiz pankreas mengikut kaedah penyelidikan instrumental;
  • semasa memeriksa penyalahgunaan alkohol;
  • di hadapan penyakit pankreas dalam sejarah keluarga;
  • apabila memantau pesakit dengan penyakit kronik hati, pankreas dan saluran empedu;
  • semasa peperiksaan pencegahan.

Biokimia Pancreatic

Analisis biokimia darah adalah ujian paling objektif yang menunjukkan fungsi organ dalaman. Dalam artikel ini kita akan memberitahu anda petunjuk apa yang menjadi norma untuk pankreas. Kami juga akan bercakap tentang apa penyimpangan boleh dilihat dalam keradangan tisu organ.

Kriteria diagnostik asas

Untuk menentukan fungsi pankreas, penunjuk berikut harus digunakan:

  • jumlah protein (mencirikan fungsi enzimatik);
  • amilase (biasanya bahan terkandung dalam sel-sel tisu, dalam kuantiti yang banyak dilepaskan ke dalam darah hanya semasa proses merosakkan);
  • lipase (juga enzim intraselular, tahap peningkatan pankreatitis bertahan lama);
  • whey elastase (penunjuk yang paling tepat nekrosis pankreas);
  • glukosa (menunjukkan pengeluaran insulin yang normal, yang dihasilkan oleh sel ekor pankreas).

Indeks tidak langsung yang mewakili kedua-dua pankreas dan hati:

  • Bilirubin (menunjukkan aliran normal hempedu, boleh meningkat dengan pankreatitis, dipicu oleh patologi hati);
  • transaminase (penunjuk biokimia kerosakan tisu hati);
  • GGT (menunjukkan genangan dalam saluran empedu);
  • alkali fosfatase (mempunyai arti yang sama seperti GGTP, tetapi bertindakbalas perlahan).

Norma

Jadi, apakah paras normal nilai biokimia untuk ujian pankreas?

Jumlah protein biasanya 75-85 g / liter. Penunjuk ini bergantung kepada umur dan jantina. Ia memberi kesaksian kepada pemakanan dan pencernaan makanan yang mencukupi. Oleh itu, dalam pankreatitis kronik, apabila terdapat kekurangan enzim yang jelas, tahap protein total akan berkurangan.

Amilase biasanya tidak melebihi 64 Unit. Dalam proses peradangan akut pankreas, parasnya meningkat puluhan, beratus-ratus dan beribu kali. Peningkatan ini berlangsung selama 2-3 hari, selepas itu bahan itu dikeluarkan dari darah. Amilase digunakan untuk membuat diagnosis pankreatitis. Ia meningkat dengan serangan di setiap pesakit kelima.

Lipase dalam orang yang sihat mencapai 190 unit. Semua nilai yang lebih tinggi daripada angka ini boleh dianggap sebagai pancreatitis akut. Lipase adalah ujian yang lebih spesifik. Tahap enzim meningkat selama 3-5 hari selepas serangan dan disimpan pada ketinggian tinggi 10-14 hari. Selepas ini, lipase perlahan-lahan berkurangan.

Elastase adalah 0.1-4.0 ng / ml. Penunjuk ini sangat spesifik untuk keradangan organ ini. Bahan ini hanya terkandung dalam tisu pankreas. Peningkatan dalam proses akut selepas 6 jam dari permulaan serangan. Elastase dikurangkan hingga 10 hari dari penyakit. Enzim bertindak balas kepada hampir semua pesakit.

Glukosa berbeza dari 3.5 hingga 6.2 mmol / liter. Peningkatan glukosa dalam pankreatitis kronik yang rumit oleh diabetes mellitus.

Kriteria tidak khusus

Biokimia juga akan membantu menilai punca keradangan dalam pankreatitis. Sebagai peraturan, penyakit ini bermula dengan saluran empedu dan hati. Patologi organ ini dibuktikan dengan peningkatan jumlah bilirubin (biasanya, indeks ialah 8.4-20.5 μm / liter) dan bilirubin langsung (2.2-5.1 μm / liter).

Bilirubin langsung ditemui di sel-sel hati dan bertambah dengan pemusnahan tisu (sitolisis dalam hepatitis, sirosis, onkologi). Jumlah pecahan meningkat dengan penyumbatan saluran ekskresi. Sebagai contoh, dengan batu di pundi hempedu, keradangan akut saluran, penyakit tumor kepala pankreas. Bilirubin boleh meningkat dengan pankreatitis sekunder.

Transaminase (ALT, AST) mencirikan pemusnahan tisu hati. Mereka bertambah dengan hepatitis toksik dan virus, tumor utama dan metastase hati. ALT biasanya 0-38 U. AST berbeza dari 0-42 U. Apabila pankreatitis sekunder berlaku kerana nekrosis radang tisu hati, tahap enzim mungkin tinggi.

Fosfatase alkali tidak melebihi 260 ED. Enzim ini menyifatkan genangan hempedu. Kadangkala kenaikan dengan luka sekunder pankreas. Ia tidak khusus untuk organ-organ ini (ia mempunyai bentuk tulang dan tisu).

GGTP (gamma-glutamyltranspeptidase) lebih spesifik dalam kes-kes kesesakan di saluran. Ia juga didapati dalam tisu hati, oleh itu ia meningkatkan dengan nekrosis dan keradangan. Norma enzim untuk lelaki tidak lebih daripada 33.5 U / liter, bagi wanita tidak lebih daripada 48.6 U.

Oleh itu, enzim utama pankreatitis ialah amilase, lipase dan elastase. Hanya tahap tinggi mereka yang membolehkan kita untuk membincangkan secara terperinci tentang keradangan tisu. Ingat bahawa apa-apa ujian mesti diambil pada waktu pagi pada perut kosong. Adalah dinasihatkan agar tidak makan 8-12 jam sebelum ujian, untuk menghadkan makanan berlemak dan alkohol. Dengan lemak yang tinggi dalam darah, chyle terbentuk (serum adalah penggantungan zarah-zarah kecil lemak), di mana kajian itu tidak dapat dilakukan.

Diagnostik dan kaedah makmal untuk mengkaji fungsi pankreas

Untuk mendiagnosis penyakit pankreas, kaedah berikut digunakan:
• mengkaji aktiviti enzim pankreas dalam darah, air kencing;
• kaedah probe dan probe bebas untuk mengkaji fungsi exokrin pankreas;
• penilaian fungsi pankreas pankreas (penentuan C-peptida dalam darah, ujian Staub-Traugott, dan lain-lain);
• penilaian kekurangan trophik.

Di samping itu, kajian imunologi, genetik, sitologi, histologi, penentuan paras polipeptida pankreas dalam darah, penanda tumor CA 19-9, antigen carcinoembryonic, dan sebagainya digunakan untuk diagnosis makmal penyakit pankreas.

Kajian aktiviti enzim pankreas dalam darah dan air kencing

Kaki pertama ujian diagnostik biasanya digunakan untuk mengesan fenomena pembebasan (menghindari) enzim dalam darah, yang terjadi apabila parenkim organ tersebut hancur dan tekanan dalaman meningkat.

Enzim memasuki cecair interstisial, limfa dan darah, dan kemudian - dalam air kencing. Enzim pankreas juga memasuki darah dari saluran rahsia dan saluran pankreas. Di samping itu, penyerapan enzim dalam usus kecil proksimal.

Penentuan amilase dan isoenzimnya

Plasma darah mengandungi a-amilase dua jenis isoenzyme yang dihasilkan oleh pankreas dan kelenjar saliva (terutamanya parotid):
• pankreas (p-jenis);
• saliva (s-jenis).

Di samping itu, aktiviti amilolitik terdapat dalam banyak tisu: usus kecil, hati, buah pinggang, otot, paru-paru, tiub fallopi, dan tisu adipose. Walau bagaimanapun, ini tidak bermakna bahawa mereka semua mensintesis dan mengangkut sejumlah besar amilase ke dalam darah. Bahagian aktiviti amilolitik pankreas a-amilase adalah 30-50%. P-dan s-amilases berbeza dalam sifat fizikokimia, mempunyai sitiren renal dan separuh nyawa di dalam badan (s-amylase - 18 h, p-amylase - 124j).

Amilase dalam darah adalah bebas (dibubarkan) dan terikat kepada protein plasma dan membentuk unsur-unsur negara.

Jadi, penentuan aktiviti amilase dalam darah dan air kencing adalah salah satu kaedah biokimia yang pertama dan paling biasa untuk diagnosis pankreatitis. Sejak tahun 1908, ketika Volgemut mengembangkan satu kaedah untuk menentukan aktiviti amilase dalam cecair biologi, lebih daripada dua ratus kaedah dicadangkan untuk menjalankan analisis ini.

Enzim isoenzim diukur dalam banyak makmal biasa. Mereka ditentukan dalam serum, air kencing atau cecair biologi lain semasa kromatografi, elektroforesis atau fasilitator isoelektrik. Pengubahsuaian ujian amilase - penentuan nisbah pelepasan amilase-kreatinin, tetapi ujian ini memerlukan pengumpulan air kencing selama 24 jam. Hasilnya dinyatakan dalam peratus nisbah pembersihan: Nisbah pelupusan = (aktiviti amilase kencing / aktivitas amilase kencing) X (creatinine serum / kreatinin kencing) X 100

Dengan OP, nisbah pembersihan meningkat, yang dapat dijelaskan oleh peningkatan aktiviti isoenzyme pankreas, yang mempunyai pelepasan yang lebih besar (berbanding dengan isoenzyme s-tyia), dan pengurangan reabsorpsi protein tubular. Oleh kerana kebolehubahan perubahan dalam fungsi buah pinggang dalam OP, nilai menentukan nisbah pelepasan amilase dan kreatinin sangat diragukan, dan dalam amalan kaedah ini tidak diterima secara meluas.

Terdapat maklumat yang bercanggah tentang kestabilan a-amilase: bersama dengan kenyataan bahawa aktiviti enzim stabil pada suhu bilik selama seminggu, terdapat bukti pengurangan aktiviti setelah beberapa jam. Ini mungkin menjelaskan kecenderungan rendah kaedah tersebut. Kepekaan rendah untuk menentukan aktiviti amilase dalam darah dan air kencing juga dikaitkan dengan jangka pendek hiperamilasemia dan hiperamilase dalam pankreatitis. Oleh itu, aktiviti amilase dalam darah mula meningkat selepas 2-12 jam dari permulaan penyakit ini, mencapai maksimum selepas 20-30 jam, dan dengan penyakit yang menggembirakan, ia normal selepas 2-4 hari.

Aktiviti amilase dalam air kencing mula meningkat selepas 4-10 jam dari permulaan penyakit, dan selepas 8-10 jam ia sudah normal, tetapi, sebagai peraturan, ia berterusan selama 3 hari selepas ketinggian.

Semasa eksaserbasi CP, aktiviti amilase dalam darah dan air kencing mungkin tetap dalam lingkungan normal, kerana pada pesakit sedemikian peningkatan aktiviti enzim berlaku terhadap latar belakang tahap awal yang rendah yang berkaitan dengan fibrosis parenchyma pankreas. Dengan kursus OP yang teruk dan progresif dengan CP, aktiviti amilase boleh "habis" kepada nilai normal dan tidak normal. Dalam 20% pesakit dengan OP, indeks aktiviti amilase serum normal diperhatikan. Oleh itu, menurut aktiviti serum amilase, adalah mustahil untuk menentukan keterukan pankreatitis semasa dan prognosis yang paling dekat.

Menurut kesusasteraan, penentuan aktiviti amilase dalam air kencing lebih bermaklumat daripada darah, kerana hiperamilazuria lebih tahan daripada hiperamilasemia. Ketersediaan air kencing membolehkan anda berulang kali mengulangi kajian dan, oleh itu, untuk mengesan walaupun peningkatan kecil penunjuk. Di samping itu, disebabkan oleh perbezaan dalam perkumuhan ginjal, aktiviti isoamylase pankreas dalam air kencing adalah lebih tinggi daripada darah.

Pergeseran XII disertai dengan kerosakan tertentu pada bahagian proksimal dari tubule nephron, yang menyebabkan penurunan reabsorption dan peningkatan pelepasan buah pinggang, iaitu hiperamylazuria adalah hasil hiperamilasemia dan penindasan reabsorpsi tiub. Seperti yang telah diperhatikan, ini adalah asas untuk menentukan nisbah amilase kepada kelegaan kreatinin. Lebih sensitif daripada ujian amylazurichesky, pertimbangkan perhitungan debituroamylase, apabila memeriksa air kencing yang dikumpulkan secara berkala (sebelum dan selepas beban makanan). Kepekaan kadar CP ini ialah 49-73%.

Untuk meningkatkan kepekaan kajian terhadap aktiviti amilase dalam darah dan air kencing, perlu dilakukan pada hari pertama penahan pasien dengan CP di hospital, sekurang-kurangnya dua kali setelah kajian instrumental, dan juga pada masa ini meningkatkan sindrom nyeri perut. Dalam kes ini, kepekaan ujian meningkat dari 40 hingga 75-85%.

Tafsiran hasil menentukan aktiviti amilase dalam darah dan air kencing juga terhalang oleh hakikat bahawa enzim mengandungi kelenjar air liur, kolon, otot rangka, buah pinggang, paru-paru, ovari, tiub fallopio, oleh itu, adalah mungkin untuk menentukan aktiviti amilolitik dalam susu, air liur, air mata dan peluh. Oleh itu, adalah mungkin untuk meningkatkan tahap cecair biologi akibat penyebab extrapancreatic (Jadual 2-8): dengan pembengkakan ulser, halangan usus, peritonitis, trombosis dari mesenteric vessels, cholecystitis, cholangitis, parotitis, kegagalan buah pinggang, kehamilan ektopik, apendisitis akut, kanser paru-paru, asidosis diabetes, pheochromocytoma; selepas pembedahan untuk penyakit jantung, reseksi hati; apabila menggunakan dadah opium, sulfonamida, diuretik tiazide, pil kontraseptif.

Jadual 2-8. Penyebab Hyperamylasemia

Untuk meningkatkan kekhususan hiperamilasemia, telah dicadangkan untuk mempertimbangkan peningkatan 3-6 kali ganda dalam aktiviti enzim secara diagnostik. Walau bagaimanapun, tiada aktiviti enzim dalam darah yang patognomonik untuk pankreatitis. Oleh sebab rizab yang ketara enzim dalam sel-sel acinar, mana-mana pelanggaran integriti atau kesukaran sedikit pun dalam aliran keluar rembesan pankreas menyebabkan pelepasan ketara amilase ke dalam darah walaupun dengan pankreatitis ringan.

Untuk meningkatkan kekhususan kajian aktiviti enzim dalam darah, adalah perlu untuk menentukan bukan jumlah kandungannya, tetapi pecahan pankreatik. Pada orang yang sihat, p-amylase adalah sehingga 40% daripada jumlah amilase serum, baki 60% diwakili oleh isoenzyme saliva. Dengan pankreatitis, nisbah ini berubah: aktiviti isoamylase pankreas adalah 75-80% daripada jumlah amilase darah. Penentuan aktiviti p-amilase sangat penting pada pesakit dengan CP dan jumlah amilase normal.

Peningkatan dalam indeks menunjukkan peningkatan pada CP, dan penurunan menunjukkan kekurangan exocrine pankreas yang berkaitan dengan atrofi tisu acinar dan fibrosis organ pada pesakit yang menjalani beberapa serangan. Kekhususan menentukan aktiviti amilase pankreas dalam CP tidak melebihi 88.6%, kepekaan - 40-96.9%.

Peranan amilase dalam diagnosis penyakit pankreas

Pankreas Diagnosis penyakit pankreas (RV) adalah salah satu tugas yang paling sukar dalam gastroenterologi. Ini disebabkan lokasinya yang mendalam di dalam rongga perut - di belakang perut, retroperitoneal, pada dinding posteriornya, di peringkat vertebra lumbal toraks dan atas. Di samping itu, pankreas adalah organ anatomi dan fisiologi yang kompleks menggabungkan fungsi exo- dan endokrin yang memerlukan penilaian yang berbeza.

Kami mendapati perlu untuk menetapkan profil anatomi dan fisiologi ringkas untuk penerangan kaedah makmal dan diagnosis instrumental pankreas.

Maklumat ringkas tentang fungsi anatomi pankreas

Pankreas (pankreas) adalah organ kecil yang jisimnya tidak melebihi 70-100 g, 15-23 cm panjang dan 3-7 cm lebar. Pankreas diproyeksikan ke dinding perut anterior 5-10 cm di atas pusat, terletak di antara proses xiphoid dan pusar. Dalam pankreas membezakan kepala, badan dan ekor. Di antara kepala dan badan pankreas terdapat isthmus (pancreatic isthmus), di mana arteri mesenterik atasan dan vena melewati rongga kecil (rongga). Kepala pankreas terletak di epigastrium, di sebelah kanan garis tengah perut, dan tubuh dan ekor berada di sebelah kiri, dengan ekor pankreas mencapai kolar limpa. Bahagian distal saluran empedu yang biasa (ductus choledochus) biasanya melalui kepala pankreas, menuju ke duodenum (duodenum). Pankreas mempunyai konsistensi lembut anjal, struktur lobed dan fascia sendiri. Tisu pankreas eksokrin adalah lebih daripada 95% daripada jisimnya, dan bahagian tisu endokrin (pulau-pulau Langerhans) menyumbang kurang daripada 5%.

Sel-sel eksokrin (acinar) dalam bentuk pankreas acini, mempunyai bentuk hemisfera, yang terdiri daripada 20-. 50 sel mensintesis enzim pankreas. Mereka diekskisikan ke rongga acini, dari mana mereka memasuki bahagian interkalasi saluran pankreas utama, dinding yang dipenuhi dengan sel centroasinar epitel skuamosa. Kemudian mereka bergerak ke saluran pankreas yang lebih besar dan, akhirnya, ke saluran pankreas utama (J. G. Wirsung), yang berjalan di sepanjang keseluruhan pankreas, secara beransur-ansur berkembang dari 2 hingga 5 mm. Di dinding saluran usirsung duodenum bergabung dengan saluran empedu yang biasa, membentuk saluran umum dan ampul, dan membuka di cawangan duodenal menurun di kawasan papirus duodenal besar (BDS). Di kepala pankreas terdapat saluran lain (aksesori), yang paling sering dihubungkan dengan saluran Wirsung, tetapi kadang-kadang mempunyai keluar bebas dari duodenum dalam papilla duodenal kecil.

Dalam lilitan saluran pernafasan pankreas dan biasa, serta ampoule biasa, gentian otot licin terbentuk, membentuk sphincter Oddi, yang mengawal aliran jus pankreas dan hempedu ke dalam duodenum.

Sel-sel endokrin pankreas, yang membentuk pulau-pulau kecil Langerhans, diselaraskan dalam tisu endokrin pankreas, yang terletak di sepanjang keseluruhannya, tetapi kebanyakannya di dalam badan dan ekornya. Pulau-pulau terdiri daripada sel-sel aktif hormon yang menghasilkan insulin (sel-sel), hormon glukagon kontra-insulin (sel-sel) dan somatostatin (sel-sel).

Pembekalan darah ke pankreas disediakan oleh dua cawangan perut abdomen, yang terbahagi kepada arteri gastrik dan splenik, yang membentuk 9 cawangan yang memakan tisu pankreas kerana rangkaian anastomosa yang kaya. Vena pankreas mengiringi arteri dan mengalir masuk ke vena portal.

Pankreas diserap oleh parasympathetic (n Vagus) dan gentian bersimpati sistem saraf autonomi (VIS), serat dopaminergik bertindak sebagai mediator yang bertindak pada reseptor dopaminergik dalam pankreas dan pada kapal mesentery.

Rangkaian saraf pankreas mempunyai banyak cawangan, terutama di rantau kepalanya, MDP, dan ampulla biasa (ampulla hepatopancreatica), meliputi kedua-dua saluran acini dan saluran ekskresi dari jaringan pankreas exocrine dan tisu endokrinnya, dan berinteraksi dengan plexus saraf ulser duodenal.

Fungsi utama tisu pankreas exocrine ialah pembentukan jus pankreas, yang memainkan peranan penting dalam proses pencernaan. 1.5-2 liter jus pankreas dikeluarkan setiap hari, yang mempunyai tindak balas alkali (pH 7.5-8.8), dan mengandungi enzim yang menghidrolisis protein, lemak dan. karbohidrat memasuki duodenum dari perut. Di samping itu, komposisi jus pankreas termasuk elektrolit (anion dan kation), terutamanya natrium bikarbonat (bikarbonat), yang dibentuk oleh interkalar, centroasinar dan epitel duktular. Kawalan kandungan elektrolit dalam jus pankreas dilakukan oleh "pam natrium" yang berkaitan dengan magnesium yang bergantung kepada Na, K + -ATPase, dan "pam bikarbonat" yang bertanggungjawab untuk mengangkut bikarbonat yang memasuki jus pankreas dan bukannya klorida, yang bergerak ke dalam sel.

Jus pankreas mengandungi enzim yang hydrolyze lemak kepada asid lemak dan monoglycerides (lipase), karbohidrat kompleks - di oligo- dan monosakarida (α-amilase), protein - di peptida berat dan asid amino (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastaza, procarboxypeptidase A dan B) molekul yang rendah serta perencat trypsin. lipase pankreas dan α-amilase dihasilkan dalam pankreas dalam bentuk aktif, enzim proteolitik dan semua - dalam bentuk zymogens (pro-enzim) yang diaktifkan dalam lumen duodenum bawah pengaruh enterokinase enzim (enteropeptidase) ditubuhkan pada enzim duodenum dan enzim dipanggil. Ini menghilangkan kemungkinan autolysis tisu pankreas sendiri yang dihasilkan oleh protease.

Terdapat rembesan berkala basal (puasa) dan rembesan pankreas (postprandial). Yang pertama disokong oleh mekanisme intraorgan dan pengaruh refleks dari perut dan duodenum, yang kedua disertai dengan peningkatan tekanan proses penyembunyian (sehingga 4.5-5.0 ml / min) dengan pembebasan sejumlah besar bikarbonat dan enzim pankreas.

Peraturan rembasan luar pankreas melibatkan mekanisme saraf dan humoral bertingkat, termasuk parasympathetic (n. Vagus) dan bahagian simpatik dari ANS. reaksi Vagal merangsang rembesan enzim pankreas (terutamanya protease dan lipase) dan bersimpati menyediakan penyesuaian-trofik saluran darah tindakan innerviruya dan menghalang pankreas ekzosekretsiyu, terutama bikarbonat dan bahagian akueus jus pankreas (kepada enzim tahap yang lebih kecil) melalui vasoconstriction (α -mengamergik kesan).

Mekanisme pengawalan saraf peptidergik, yang merupakan sebahagian daripada ANS, tidak memasuki bahagian parasympathetic atau bersimpati. Selalunya diselaraskan terutamanya dalam plexus saraf intermuskular duodenum, ia mempunyai kesan menghalang terutamanya pada rembasan luaran pankreas, yang bertindak dengan bantuan neuropeptida.

Peranan utama dalam pengawalan exosecretion pankreatik adalah hormon usus yang terbentuk dalam duodenum, secretin dan cholecystokinin-pancreoiminumen (CCK-PZ). Penularan isyarat kepada sel-sel hormon DPK, yang menghasilkan rahsia, disediakan oleh utusan, dan secretin, seterusnya, mengaktifkan membran adenylate cyclase, cAMP (nucleotide cyclic), yang mempengaruhi kinase protein. CCK-PZ mempercepat pelepasan kalsium dari sel dan meningkatkan tahap cGMP.

Secretin merangsang rembesan bikarbonat dan bahagian cecair jus pankreas, dan CCK-PZ - sintesis dan penghantaran kepada enzim pankreas duodenum dan pada masa yang sama mengurangkan (LQ) output pundi hempedu dan hempedu ke duodenum, somatostatin menghalang pankreas ekzosekretsiyu. Gastrin, disintesiskan dalam antrum gastrik, merangsang rembesan asid gastrik, H + ion dan, yang bertindak bersama-sama dengan makanan itu ke dalam duodenum chyme, secretin dan menyebabkan pelepasan CCK-PZ, ekzosekretsiyu merangsang pankreas dan keluar hempedu ke dalam duodenum. Bikarbonat jus pankreas dineutralkan dengan H + ion datang dari perut ke dalam duodenum, menyediakan syarat untuk dan pencernaan dinding berlekuk di dalam usus kecil, yang mungkin hanya dalam persekitaran yang beralkali.

Komposisi jus pankreas biasanya disesuaikan dengan jumlah dan komposisi makanan yang diambil, dicapai kedua-duanya melalui mekanisme tempatan pengawalseliaan sendiri, dan di bawah pengaruh mekanisme kawal selia lebih tinggi diatur menerima isyarat dari kecemasan duodenum rangsangan, perencatan atau modulasi.

Satu peranan tertentu dalam pengawalseliaan fungsi exo-secretory pankreas dimainkan oleh fungsi motor duodenum dan tahap tekanan intraduodenal. WPC dilengkapi dengan dua lapisan otot licin otot: luaran (membujur) dan dalaman (pekeliling). Di luar fungsi motor pemindahan pencernaan duodenum ditadbir dengan berhijrah kompleks myoelectric (MMC), melaksanakan peranan "pembersihan» (rumah tangga), yang merangsang aktiviti motor berkala, memastikan pembebasan PDK dari sisa chyme makanan dan mencegah penembusan WPC flora bakteria dari bahagian bawah kecil keberanian.

Dalam proses pencernaan, aktiviti lokomotor duodenal meningkat, kontraksi propulsive dan tidak propulsive (tersegur) muncul, yang memastikan transit chyme makanan sepanjang duodenum dan campuran kandungannya, menekannya terhadap dinding usus, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk pencernaan abdomen dan parietal.

Fungsi motor duodenum dikawal oleh tiga plexus saraf (submucosal, intermuscular dan subserous), mekanisme saraf peptidergik dan hormon usus, terutama motilin (merangsang motilitas) dan somatostatin (menghalangnya).

Fungsi exokrin pankreas adalah dalam interaksi yang berterusan dengan perut, duodenum dan sistem hepatobiliari dan berkait rapat dengan fungsi endokrinnya.

Diagnosis makmal penyakit pankreas

Kaedah makmal untuk diagnosis pelbagai proses patologi dalam pankreas banyak dan bervariasi. Mereka mencadangkan untuk membezakan antara teknik diagnostik secara langsung dan tidak langsung, penyelidikan dan probe bebas, invasif dan tidak invasif. Di samping itu, mereka dibezakan dengan tujuan kajian: mencerminkan keadaan fungsi exocrine atau endokrin pankreas dan ciri-ciri proses patologi dalam pankreas (radang-nekrotik, berserabut atau neoplastik).

Sesetengah kaedah mempunyai sensitiviti dan kekhususan yang tinggi, tetapi mereka adalah kompleks, memakan masa, membebankan kepada pesakit, memerlukan reagen yang mahal, terhad dan kos bahan yang banyak, yang lain mudah, boleh diakses, memberi respons yang cepat, tetapi kurang dipercayai.

Kaedah menilai ujian berfungsi untuk penyakit pankreas sama ada berdasarkan penentuan langsung kepekatan enzim pankreas (dalam kandungan duodenum dalam darah dan air kencing) atau pengukuran tidak langsung daripada jumlah enzim pankreas substrat tertentu produk hidrolisis.

Taraf emas dalam kajian fungsi exokrin pankreas terus mengenali ujian secretin-pancreoimin. Ini - langsung, invasif (intubasi) kaedah diagnostik yang memerlukan pengenalan ke dalam siasatan duodenum bi-gastro-duodenum (A. Lagerlof, 1942: NA Skuya, 1975 YG.) Dengan berasingan penuh (berterusan) aspirasi vakum gastrik dan kandungan duodenum berpuasa (dua bahagian 15 minit) dan selepas intravena titisan pentadbiran berurutan hormon sintetik - secretin dan pancreozymin (CCK-PZ) dalam dos yang sama -. 1 unit (kg x h) dengan pengeluaran dua bahagian 15 minit "sekretinovogo" dan pankra pancreatoimine Jus loteri. KTK-PZ boleh digantikan dengan cerulein pada dos 120 ng / (kg x h). Tempoh keseluruhan kajian adalah 1.5 jam. Dalam setiap bahagian kandungan duodenum jumlah ditentukan, kealkalian bikarbonat (terbalik pentitratan kaedah) dan aktiviti tiga enzim utama pankreas, dan kemudian menjumlahkan keputusan setiap dua bahagian 15 minit natoschakovogo "sekretinovogo" dan "pankreoziminovogo" jus, membandingkan mereka antara oleh diri saya sendiri. Berbanding dengan jus natoschakovym "sekretinovy" rahsia mempunyai jumlah yang jauh lebih besar, kandungan yang tinggi bikarbonat, tetapi kepekatan yang lebih rendah enzim pankreas, dan "pankreozimynovy" jus mengandungi lebih enzim pankreas, tetapi ia mempunyai nilai yang lebih rendah jumlah dan kealkalian bikarbonat.

Oleh kerana piawaian bagi kandungan ramuan jus pankreas yang tersenarai tidak ditubuhkan dengan tepat, dan hasil kajiannya bergantung pada ketepatan kaedah yang digunakan, adalah wajar untuk mempunyai kumpulan kawalan orang yang sihat untuk menentukan piawaian.

Untuk mengecilkan percampuran empedu yang memasuki duodenum dari saluran empedu di bawah pengaruh CCK-PZ, sesetengah penulis mencadangkan untuk masuk ke duodenum dalam duodenum (50 ml larutan sorbitol 40%) untuk mengosongkan GI.

Dengan bunyi duodenal biasa, adalah mustahil untuk mencapai pengekstrakan lengkap jus pankreas - sebahagiannya tidak dapat dielakkan dipindahkan ke jejunum. Pada tahun 1953 H. Bartelheimer g. Dicadangkan dan diuji duodenum tiub lumen triple dengan dua tin, yang ditiup ke dalam cawangan menurun duodenum atas dan di bawah OBD dengan insufflation udara, membentuk ruang tertutup di mana jus pankreas dikumpul dan kemudian dikeluarkan melalui bukaan dalam panjang siasatan, terletak di antara dua tin semburan. Mendapatkan jus pankreas tulen tanpa campuran jus usus adalah mungkin, bagaimanapun, dengan pengambilan langsung saluran salur pankreas utama dengan kateter teflon di bawah kawalan visual (endoskopi).

Ujian secretin-pancreatoimine menggantikan doh asid hidroklorik, yang melibatkan pengenalan asid hidroklorik (30 ml larutan 0.1 N) melalui probe ke duodenum, dan kemudian minyak zaitun (20 ml). Di bawah pengaruh HCl, secretin terbentuk di duodenum, dan minyak zaitun merangsang pembentukan CCK-PZ. Walau bagaimanapun, perlu mengambil kira bahawa kesan merangsang mereka adalah kira-kira 4 kali lebih lemah daripada tindakan secretin dan CCK-PZ, dan dengan itu kaedah ini dianggap usang.

Pada tahun 1972, selepas menganalisis hujah-hujah yang dicadangkan, kami membuat kesimpulan bahawa disarankan untuk memastikan ujian asid hidroklorik bersama-sama dengan ujian secretin-pancreatoimine. Sesungguhnya, manakala pentadbiran ujian secretin-pankreoziminovy ​​ketat bermeter persediaan hormon sintetik luaran mencerminkan taraf kerja-morfologi tisu pankreas eksokrin, ujian solyanokislomaslyany dengan mentadbir stimulator berkata dalam duodenum menyebabkan pembentukan secretin dalaman dan CCK-PZ merangsang ekzosekretsiyu pankreas. Pada tahun-tahun berikutnya, cadangan ini terus dibangunkan dalam kajian penulis lain [ISIS]. Perlu diakui bahawa kedua-dua ujian ini, disebabkan oleh kerumitan, ketekunan dan keperluan untuk membeli ubat-ubatan langka dan mahal (secretin, CCK-PP) hanya digunakan dalam penyelidikan saintifik.

Terdapat 4 jenis gangguan fungsi exocrine pankreas:

  1. Hypersecretory (giperfermentny) jenis, yang dicirikan oleh peningkatan pengeluaran jus pankreas dengan kealkalian bikarbonat tinggi dan aktiviti enzim. Ia berlaku pada peringkat awal pankreatitis kronik (CP) dan mencerminkan, perubahan sebaik-baiknya radang cetek dengan pankreas kerengsaan tisu eksokrin yang (sel-sel acinar dan epitelium ductular).
  2. Giposekretorny (gipofermentny) jenis ekzosekretsii pankreas, di mana penurunan dalam jus pankreas, kealkalian bikarbonat dan aktiviti enzim yang: menunjukkan perubahan struktur yang mendalam dalam pankreas dengan kerugian besar-besaran besar tisu berfungsi dan digantikan oleh tisu berserabut dengan pembentukan calcifications, sista dan pseudocysts.
  3. jenis Obstructive pankreas ekzosekretsii, serba di jus pankreas flask rumit (papillitis, papillostenoz, pankreolitiaz, pembentukan granul protein dalam saluran dan al.). Apabila sistem sekatan ductal atas mengurangkan jumlah rembesan pankreas, bikarbonat kealkalian dan debit enzim tetapi tumpuan mereka sering berubah (edema pankreas radang dengan pemeliharaan relatif tisu eksokrin) pada sekatan bahagian bawah mengurangkan jumlah jus pankreas dan kealkalian bikarbonat dan enzim kandungan tidak rosak, tetapi mengurangkan kadar mereka pengeluaran (papillomas, papillostenoz, kanser BDS, pseudotumor borang CP).
  4. Jenis exosecretion ductular sangat jarang berlaku; ia mempunyai ciri-ciri dagangan turun jus pankreas dengan kealkalian enzim bikarbonat normal dan tinggi (keradangan sistem ductal pankreas dengan luka-luka epitelium ductular dan bikarbonat resorption terjejas).

Test (B) Lund berdasarkan memohon standard "tekanan makanan", yang mengandungi 6% lemak, 5% protein dan 15% karbohidrat (13 g soya atau 18 g minyak zaitun, 15 g susu tepung, 45 g glukosa dan 15 ml sirap strawberi) dalam 30 ml air suam. Sebagai tindak balas kepada menerima sarapan Lund dalam AIC dihasilkan secretin dan HTSK- PP ekzosekretsiyu merangsang pankreas. duodenum kandungan diuji pada waktu pagi semasa perut kosong menggunakan siasatan saluran duodenum tunggal di mana 'B' dimasukkan ke dalam duodenum, dan kemudian setiap 30 minit untuk 2 jam diekstrak kandungan duodenum ditakrifkan di dalamnya kealkalian bikarbonat dan kepekatan enzim pankreas utama (α-amilase, lipase dan trypsin) dalam bahagian basal (rembesan puasa) dan tiga bahagian yang dirangsang oleh makanan (rembesan postprandial). Baru-baru ini, mereka mencadangkan untuk mempermudahkan kajian, hanya menentukan aktiviti trypsin (norma adalah 30 U / ml).

Ujian diagnostik yang tidak berdaya telah menerima pengiktirafan umum: benthiramine dan pancreolauryl.

Ujian Bentiramine membolehkan untuk menilai aktiviti chymotrypsin. Pesakit B. mengambil yang tripeptide sintetik: N-benzoyl-B-tyrosyl-para-aminobenzoic asid (NBT-PABA). Ujian ini adalah berdasarkan kepada hidrolisis tertentu NBT-PABA jus chymotrypsin pankreas ke dalam duodenum. NBT-PABA diambil secara lisan dalam kapsul dengan dos 1 g berserta sarapan pagi yang standard. Di bawah pengaruh chymotrypsin sebatian ini melekang asid para-aminobenzoic (PABA, PABA), yang, selepas penyerapan di dalam usus kecil conjugated di dalam hati dan dikeluarkan dalam air kencing. Kandungan PABK ditentukan dalam 6 jam air kencing (masa pengumpulan air kencing dapat dikurangkan menjadi 3 jam). Kekurangan pankreas eksokrin didiagnosis jika kurang daripada 60% ubat yang diberikan dikeluarkan dalam masa 6 jam. Kekhususan kaedah mencapai 83%, dan kepekaannya - 49-72%.

Dekat dengan ujian NBT-PABA adalah ujian pancreatoluric (PLT). substrat berfungsi sebagai larut air kurang ester sintetik fluorescein dilaurate (FDL), yang dihidrolisiskan dalam duodenum arilesterazami tertentu jus pankreas. Ujian PLT menentukan jumlah enzim esterase kolesterol. Setelah belahan FDL membentuk asid laurik dan air fluorescein larut, yang diserap di dalam usus kecil, ia conjugated di dalam hati dan dikeluarkan dalam air kencing. FDL mengambil kapsul pada masa yang sama dengan "ujian makan", dan perkumuhan fluorescein telah ditentukan dalam 10 jam sampel air kencing kaedah fotometri. Untuk menilai mengambil pelepasan fluorescein pada hari ke-2 dalam bentuk tulen dan sekali lagi menentukan kepekatan dalam air kencing (kepekaan kaedah ini adalah 34-94% bergantung kepada tahap kekurangan pankreas eksokrin, kekhususan - 85%).

Ujian Schilling (R. F. Schilling) lebih kompleks dan tidak sesuai untuk tujuan praktikal. Selepas memakan campuran yang terdiri daripada cyanocobalamin yang dilabelkan dengan kobalt radioaktif dan vitamin B12, digabungkan dengan faktor dalaman Castle, dan 58 Co + B12, digabungkan dengan protein R, di bawah pengaruh enzim proteolitik pankreas, R-protein dibelah dari kompleks Co-B 5812-R-protein.

Apabila ini berlaku, penyerapan kompleks Co-B 5712- Faktor dalaman Castle tanpa hidrolisis sebelumnya.

Dengan kekurangan pankreas exocrine dalam air kencing harian nisbah 58 Co / 57 Co dikurangkan kerana pelanggaran ikatan ikatan kompleks Co-B12 dengan R-protein, yang menghalang penyerapan lagi kompleks Co-B 5812.

ujian nafas perlu diberi perhatian dengan pengambilan pelbagai substrat dengan Radiolabeled (cholesteryl octanoate, diberi label dengan 13 C, kanji jagung, 13 C dilabel; trigliserida, 13 berlabel C). Mereka dihidrolisis oleh esterase kolesterol, α-amylase dan lipase pankreas. Ia adalah dinasihatkan untuk menggunakan ujian nafas dengan penerimaan Radiolabeled lemak neutral, yang membolehkan anda untuk menggantikan ujian memakan masa untuk menentukan jumlah lemak dihadamkan dalam najis setiap hari (kaedah Van de kamera).

Intipati ujian pernafasan terdiri daripada mengambil sarapan pagi pagi pada perut kosong (roti putih dan mentega) dengan penambahan 13 C-trigliserida pada kadar 4 mg per 1 kg berat badan. Hasil daripada hidrolisis trigliserida dan pengoksidaan berikutnya, 13 C0 terbentuk di hati.2. yang ditentukan dalam udara exhaled sebelum penerimaan sarapan standard, dan setiap 30 minit selama 6 jam selepas itu. Dalam kekurangan pankreas exocrine, terdapat penurunan jumlah kepekatan 13 CO.2 dalam udara yang terhempas selama 210 minit (ini adalah tempoh kajian).

Jika kerosakan (kemusnahan cytolysis) tisu pankreas untuk membentuk tumpuan pancreatonecrosis meningkatkan kebolehtelapan membran sel dan muncul fenomena "mengelakkan enzim pankreas dalam darah" dengan perkumuhan berikutnya dalam air kencing.

Laluan enzim pankreas dalam darah adalah berbeza, tetapi yang utama adalah incretion sebenar dalam penembusan aliran darah mereka (translokasi) enzim pankreas daripada sel-sel acinar (pankreotsitov) ke dalam aliran darah melalui basal dan membran sisi sel-sel. Proses ini juga menggalakkan pelanggaran aliran keluar jus pankreas ke dalam duodenum semasa ductal halangan (granul protein concrements calcifications, sista pengekalan dan Postnecrotic pseudocyst; papillitis dan papillostenoz; pseudotumor KP dan kanser kepala pankreas), menyebabkan pembangunan hipertensi intraductal (punca utama sakit ). Kebanyakan enzim pankreas memasuki darah dikeluarkan di dalam air kencing. Hasilnya, kepekatan enzim pankreas (α-amilase, lipase, trypsin) dalam kenaikan darah, dan mereka berada dalam jumlah yang berlebihan dikumuhkan dalam air kencing (α-amilase, lipase). Penentuan giperfermentemii giperfermenturii dan digunakan secara meluas dalam diagnosis penyakit pankreas, terutamanya apabila OP dan CP kepahitan.

Selalunya menentukan kandungan dalam darah α-amilase. Kajian ini dilakukan dalam 4-8 jam pertama dari permulaan kesakitan, yang menunjukkan satu peningkatan proses patologi dalam pankreas. Perlu diingat bahawa dalam darah dan air kencing isozyme 2 menunjukkan a-amilase: pankreas (isoamylase-p) dan kelenjar air liur (isoamylase-s). Nisbah mereka dalam darah dan air kencing ialah 60:40 (%) daripada jumlah aktiviti amilolytic. Apabila penyakit pankreas (pankreatitis kronik, dan lain-lain.) Jumlah aktiviti daripada kenaikan enzim, terutamanya disebabkan isoamylase-p; dalam penyakit kelenjar air liur (parotitis epidemik, dsb.) - disebabkan oleh isoamylase-s. Kandungan a-amilase dalam air kencing dan darah boleh ditentukan dengan pelbagai kaedah: oleh Smith Row (V. Smith, Y. Roe) dan roti (W. T. Caraway): kadar 12-32 mg / (chhml) dalam darah dan 160 mg / (tchml) dalam air kencing.

Adalah disyorkan untuk menentukan lipase pankreas (triacylglycerol lipase) dengan "mengelakkan enzim dalam darah" selama 2-4 hari dari permulaan serangan yang menyakitkan, apabila kandungannya mencapai maksimum. Ujian dengan triolein, tributyrin, methylbutyrate, dan sebagainya; norma (ujian dengan triolein) kurang daripada 200 U / l.

Yang paling tepat ialah ujian imunosorben enzim yang berkaitan enzim (ELISA) dan radioimmunoassay (RIA). Malangnya, kaedah ini tidak tersedia untuk tujuan praktikal.

Kebanyakan pengarang percaya bahawa melanggar fungsi exokrin pankreas, lebih bermaklumat tidak terpencil, tetapi untuk menentukan kandungan α-aminilase dan lipase secara bersamaan dalam darah dan air kencing.

Nilai diagnostik yang signifikan adalah penentuan kepekatan darah organ-peptin spesifik organ pankreas trypsin. Adalah penting untuk menekankan bahawa tahap serum trypsin dengan "pengelakan" enzim pankreas dalam darah meningkat lebih awal dan tahan lebih lama daripada α-amilase dan lipase. Kerana sistem yang beroperasi dalam darah trypsin inhibitor trypsin perlu untuk serentak menentukan kandungan dan trypsin dan kaedah perencat RIA yang (kadar 10-60 g / l, purata 25 ± 5.3 mg / l), tetapi kaedah ini adalah praktikal dalam hampir tidak boleh diakses aktiviti.

Kaedah telah dibangunkan untuk menentukan dalam darah suatu peptida pengaktifan trypsinogen, yang dipotong dari trypsinogen dalam duodenum semasa transformasinya menjadi trypsin aktif di bawah pengaruh enterokinase. Peptida ini beredar dalam darah untuk masa yang lama. Semakin tinggi kandungan peptida, semakin besar kepekatan trypsin dalam darah. Di peringkat terminal pankreatitis kronik, penurunan keupayaan trypsin-mengikat α2-makroglobulin (α2-MG), yang juga boleh digunakan untuk tujuan diagnostik.

Kaedah yang paling mudah dan mudah dicapai ialah penentuan enzim pankreas (α-amylase dan lipase) dalam air kencing, tetapi mereka kurang bermaklumat untuk penyakit kronik pankreas. Dalam pancreatitis merosakkan akut, tahap mereka boleh meningkat sepuluh kali ganda. Dengan peningkatan sederhana dalam perkumuhan kencing, ia boleh disembunyikan dengan meningkatkan jumlah air kencing, oleh itu ia lebih bermaklumat untuk menentukan kadar aliran enzim pankreas dalam air kencing untuk jangka masa tertentu (30-60 minit), dan bukan kepekatan mereka. Kaedah yang paling berharga, menurut data kami, ialah kaedah Benda-Kuning dalam pengubahsuaian kami.

Urin dikumpulkan (selepas pengosongan awal pundi kencing) pada waktu pagi pada perut kosong (dua bahagian 30 minit) dan selepas sarapan biasa (dua lagi bahagian 30 minit). Dalam setiap empat bahagian air kencing, isipadu (dalam ml) dan kepekatan a-amilase (atau lipase) ditentukan. Untuk mendapatkan lebih banyak hasil (stabil) yang dihasilkan, kami mengesyorkan bahawa kedua-dua pesakit 30-minit dan dos air kencing yang dirangsang disimpulkan terlebih dahulu, dan hasilnya dikurangkan sebanyak 2 kali. Selepas makanan "beban", rahsia endogen dan CCK-PZ dibebaskan di kompleks agro-industri: kedua-dua tahap enzim darah dan peningkatan kencing mereka. Kadar aliran basal (puasa) dan pasca-amilase selepaskali dikira menggunakan formula Da = (VxAx30) / t, di mana Da ialah kadar aliran α-amilase; V adalah isipadu air 30 minit; Dan kepekatan α-amylase dalam 1 ml air kencing; t - masa penapisan air kencing (30 minit). Di samping itu, "pekali induksi" (CI) CCK-PS endogen dihitung dengan membandingkan kadar aliran α-amylase dalam sampel air kencing 30 minit yang dirangsang dan basal. Biasanya, kadar α-amilase berbeza dari 450 hingga 600 mg / (chml) / 30 min (kaedah Karavey atau Smith-Row), dan CI - 1.54-1.68. Apabila "mengelakkan" enzim pankreas dalam darah, tahap dalam air kencing meningkat sebanyak 2 kali atau lebih, dan CI meningkat kepada 2.7-3.5. Dalam eksokrin hasil kekurangan pankreas α-amilase dalam air kencing dikurangkan kepada 200-250 mg / (chhml) / 30 min, dan KI - 0,60-0,85 ke atas, menunjukkan ketiadaan sambutan pankreas kepada beban makanan. Kaedah yang sama untuk menentukan kadar lipase dalam air kencing.

Beberapa lagi kaedah yang tidak berfaedah untuk diagnosis fungsional pankreas telah diuji.

- Proserin "provokatif" ujian adalah berdasarkan keupayaan prozerin (1 ml penyelesaian 0,05% subcutaneously) untuk merangsang pustreas execretion. Perkumuhan kencing α-amilase ditentukan pada perut kosong, 30 minit dan 1.5-2.0 jam selepas suntikan proserin. Apabila bentuk giperfermentnyh gangguan fungsi eksokrin pankreas selepas rangsangan neostigmine methylsulfate perkumuhan kencing α-amilase meningkat 1,70-1,95 kali (dalam sihat 1,50 kali) dan pada akhir jam 2 tidak dikembalikan kepada nilai awal; dalam kekurangan pankreas exocrine, tidak ada peningkatan dalam ekskresi enzim dalam air kencing.

- Pelepasan α-amilase dan kreatinin ditentukan. Kita ditinjau pada masa yang sama menentukan tahap α-amilase, dan kreatinin dalam serum dan dalam air kencing (mengelakkan pra merosakkan pesakit fungsi buah pinggang), maka nisbah mereka dikira dengan kelegaan formula Ca / Rk = (Amochi / ekar)

- Ujian Lasus (A. Lasus, 1969) berdasarkan idea bahawa dalam kekurangan pankreas exocrine dalam usus kecil, hidrolisis protein terganggu dan, oleh itu, nisbah asid amino yang diserap diperlukan untuk penggunaannya dalam perubahan hati. Pada masa yang sama, beberapa asid amino tidak diserap dan diekskresikan melebihi air kencing (hyperaminoaciduria). Pemendakan asid amino yang dikeluarkan dengan air kencing dijalankan dengan larutan zink sulfat 2% (30 ml setiap 30 ml air kencing). Selepas 24 jam, pemeriksaan mikroskopik sedimen kencing mendedahkan kristal polimorfik pelbagai warna (dari kekuningan hingga kelabu-kelabu). Dalam pankreatitis kronik, hiperaminoaciduria dikesan dalam 82% pesakit.

Kaedah diagnostik fleksibel fungsional pankreas tidak cukup sensitif, jadi disarankan untuk menggunakan 2 atau 3 daripadanya secara serentak.

Takrif tahap enzim pankreas dalam najis (chymotrypsin, elastase) juga digunakan untuk diagnosis enzim. Pada tahun 1968, R. Ammann dan penulis bersama membangunkan kaedah untuk menentukan chymotrypsin dalam najis. Untuk kajian yang dipilih bahagian pagi najis yang diperuntukkan untuk hari terakhir. Sebelum memulakan kajian, pesakit, dalam masa 4 hari 3 kali sehari, mengambil kapsul kanji dalam dengan 80 mg isotiosianat tembaga, yang berfungsi sebagai label, yang membolehkan menentukan jumlah hariannya dengan satu bahagian tinja. Substrat untuk menentukan jumlah chymotrypsin dalam najis adalah N-asetil-B-tyrosil etil eter (0.14 M ATEA). Kepekatan chymotrypsin tahi pada orang yang sihat secara purata sama dengan 290 mcg setiap 1 g kotoran. Bergantung kepada keparahan ketiadaan pankreas exocrine (ringan, sederhana, atau parah), tahap chymotrypsin dalam najis dikurangkan kepada 93, 65, dan 38 μg / g. Kepekaan kaedah ini tidak melebihi 66%, dan oleh itu ujian diagnostik ini adalah petunjuk utama.

Kaedah pembentukan fecal elastase-1 yang baru-baru ini dicadangkan adalah lebih bermaklumat dan mudah. Elastase adalah enzim tertentu pankreas, yang tidak runtuh semasa transit melalui usus dan boleh berfungsi sebagai penunjuk yang boleh dipercayai keadaan fungsi exocrine pankreas. Kandungan elastase-1 (D-elastase) dalam najis ditentukan menggunakan satu set standard antibodi monoklonal (ujian ELISA). Biasanya, kepekatan elastase fecal-1 melebihi 200 mg / g. Dengan kekurangan pankreas exocrine, tahap fesal elastase-1, sebagai peraturan, menurun.

Di samping kaedah yang dijelaskan untuk diagnosis fungsi penyakit pankreas, ia juga ditentukan (jika ditunjukkan):

- protein batu pankreas - lithostin (PBR) - phosphoglycoprotein disintesis oleh sel-sel acinar pankreas, yang menyediakan kestabilan koloid pankreas yang mengandungi larutan kalsium karbonat; pengurangan kandungan lithostin menyebabkan pembentukan calcinates dalam tisu pankreas dan pancreatitis;

- percuma produk radikal pengoksidaan lipid, yang menjadi agen sangat reaktif pengoksidaan (conjugates diene, hidroperohsida, dan lain-lain, terutamanya malondialdehid - MDA.) yang secara tidak langsung mencerminkan aktiviti proses radang yang merosakkan dalam pankreas;

- C-reakgivny protein (CRP), lactate dehydrogenase-3 (3-LDH) dan enzim glycolytic lain (glyukozofosfatizomerazu) aminotransferase (ALT, AST) mencerminkan proses cytolytic dalam pankreas; pada masa yang sama, jumlah kompleks imun yang beredar dalam darah meningkat;

- kehadiran dalam jus darah dan pankreas penanda tumor: antigen karbonik (CA 19-9), antigen kanser-embrio (CEA), mutasi onkogenik gen p53 dan k-ras. Biasanya kandungan CA 19-9 adalah kurang daripada 37 ng / ml, CEA kurang daripada 5 ng / ml. Dalam kanser pankreas, angka-angka ini meningkat kepada 228 ng / ml dan 35-50 ng / ml, masing-masing. Kepekaan penentuan CA 19-9 adalah 86%, kekhususan - 87%, CEA - 64 dan 33%. Dalam beberapa kes, paras darah sitokin pro-radang (interleukin 6, 8, dan lain-lain), faktor pengaktifan platelet, penanda nekrosis pankreas (α2-makroglobulin, α1-antigrypsin), yang meningkatkan pankreatitis kronik.

Kajian genetik mungkin mempunyai nilai tertentu, khususnya, penentuan mutasi pengekodan gen trypsinogen kationik (PRSS1). Dalam kes-kes yang teruk ketidaksuburan fungsi pankreas di dalam tinja (oleh pemeriksaan mikroskopik), steatorrhea, creatorrhea, dan amilorea ditentukan. Kaedah kuantitatif yang lebih bermaklumat, tetapi memakan masa untuk menentukan kandungan lemak dalam kucing. Biasanya, dalam tinja selepas "memuatkan" 100 g lemak dan mengumpul najis selama 3 hari, tidak lebih daripada 5 g lemak dikeluarkan setiap hari dengan kucing, dengan steatorrhea - 7-10 g / hari atau lebih. Kaedah ini berdasarkan titrasi asid lemak yang terbentuk dalam usus 0.1 n. penyelesaian soda kaustik di hadapan penunjuk (timol biru).

Adalah penting untuk memilih kaedah diagnostik makmal yang betul, dengan mengambil kira tujuan kajian ini, yang sebenarnya memperlihatkan kecekapan doktor. Apabila menilai keadaan ekzosekretornoy fungsi pankreas ditentukan enzim pankreas dalam kandungan duodenum (ujian secretin-pankreoziminovy, ujian Lund et al.), Dan untuk mengesan fenomena "mengelakkan" enzim pankreas perlu untuk menentukan kandungan mereka dalam darah dan air kencing.

Keadaan fungsi endokrin pankreas dipelajari dengan menentukan toleransi glukosa. Dahulu, ujian Straub-Traugott dengan "beban gula" berganda digunakan. Kini mereka lebih suka menggunakan kaedah yang mudah. Setelah menetapkan tahap glukosa darah puasa, pesakit menelan 75 g glukosa; selepas 2 jam, kepekatan glukosa dalam darah ditentukan semula. Jika tahap glukosa dalam darah berada dalam lingkungan 8-11 mmol / l, dinyatakan bahawa toleransi glukosa dipelihara; dengan glikemia lebih besar daripada 11 mmol / l, terjejas.

Jika perlu, kajian yang lebih mendalam tentang keadaan fungsi endokrin pankreas juga menentukan tahap darah insulin dan hormon kontra insulin (glucagon dan kortisol), somatostatin dan C-peptida, serta polipeptida peptida (PP) sebelum dan selepas "rahsia" atau cerulein " ). Biasanya, tahap PP meningkat 4-5 kali, dan dalam pankreatitis kronik adalah kurang (sensitiviti kaedah adalah 70-80%, kekhususan adalah 80%). Tahap C-peptida, ditentukan pada perut kosong, dengan CP (terutamanya dengan bentuk yang rumit) berkurangan kepada 558.1 ± 82.9 nmol (pada kadar 886.0 ± 84.6 nmol).

Diagnosis penyakit pankreas

Salah satu kaedah diagnostik yang paling bermaklumat dan boleh diakses ialah ultrasonografi transabdominal dan endoskopik (EUS) pankreas yang menggunakan echoendoscope. Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) dalam pankreatitis kronik menunjukkan peningkatan heterogen dalam echogenicity pankreas, terutamanya dalam bentuk kalkifikasinya; kalsifikasi besar memberikan bayang akustik. Dengan penambahan pankreatitis kronik, kawasan hypoechoic yang besar muncul di latar belakang peningkatan echogenicity seluruh pankreas. Dalam 30% kes, ketidakteraturan, pengerasan, "kabur" atau kecacatan kontur pankreas, peningkatan tempatan dalam saiznya ditentukan.

Di luar masalah, saiz pankreas dalam pankreatitis kronik dapat dikurangkan, kadang-kadang ketara. Apabila zon hypoechoic yang terhad muncul, terutamanya di kepala pankreas, kanser disyaki.

Biasanya, mungkin untuk menggambarkan salur pankreas utama, yang sering berkembang (lebih daripada 4-5 mm) terhadap latar belakang atrofi tisu pankreas; Dindingnya biasanya menebal, menebal, kontur tidak sama rata dengan selekoh tajam akibat perubahan berserat pada tisu peridek pankreas. Selalunya, pada masa yang sama, saluran empedu biasa juga diperluaskan, vena cava mesenterik dan inferior yang lebih rendah cacat.

Dalam kehadiran sista dan pseudocysts dalam unjuran ehoprozrachnye pankreas menentukan ( "bisu") saiz zon 3-12 cm dengan makna tepat dan ruang ehosvobodnym dalam, dengan gema dinding bertetulang di belakang mereka.

Bentuk pseudotumor CP dicirikan oleh peningkatan saiz kepala pankreas dengan pemadatan yang signifikan struktur gema. Untuk meningkatkan visualisasi pankreas dan pertimbangan yang lebih tepat mengenai butiran strukturnya, adalah disyorkan untuk membuat tiruan "tetingkap akustik" dengan mengisi perut dengan air.

Di EUS, ada kemungkinan untuk menggambarkan tumor neuroendokrin kecil (kurang daripada 3 cm), pankreas (gastrin, insulin, dan sebagainya) dan kehadiran metastasis dalam nodus limfa serantau. NEO ditemui di EUS dalam 93% kes dalam bentuk echostructures homogen hipokrom dengan kontur yang jelas. Untuk mengesahkan diagnosis, gastrinomas menentukan tahap gastrin dalam darah (hypergastrinemia) dalam julat 150-500 pg / lll dan hiperproduksi HCl dalam perut (lebih daripada 15 mmol / l). Diagnosis insulinoma didirikan dengan tahap tinggi insulin dalam darah (lebih daripada 72 pmol) dan kehadiran hipoglikemia (kurang daripada 2.5 mmol / l); pada masa yang sama tahap peningkatan C-peptida (lebih daripada 500 pmol).

Maklumat lanjut boleh diakses oleh tomografi komputer (CT) yang membolehkan untuk menentukan bentuk dan pankreas saiz kepelbagaian struktur disebabkan oleh pembentukan calcifications, nekrosis dan cystic, kehadiran sista dan pseudocysts, concrements, bernanah, pembentukan tumor, perubahan dalam ruang retroperitoneal, dan juga dilatasi saluran pankreas utama. CT mudah mengatasi "penghalang udara", tidak dapat diatasi untuk ultrasound.

Endoskopik cholangiopancreatography songsang (ERPHG) - sangat berharga tetapi mencabar secara teknikal dan tidak selamat kaedah diagnostik yang memerlukan catheterization BDS dengan pengenalan Sebaliknya melalui kateter Teflon ke dalam pankreas dan hempedu saluran di bawah kawalan visual (duodenoscopy). Hasil kajian direkodkan pada radiografi bersiri. Dengan pankreas dan choledocholithiasis, kanser kepala pankreas, stenosis dan dilatasi sistem duktus ERPHG sangat bermaklumat. Dalam 8-15%, pelbagai komplikasi mungkin, termasuk pankreatitis akut.

Beberapa ketika dahulu, klasifikasi kritikal diagnostik Cambridge bagi CP dalam pelbagai peringkat penyakit mengikut keputusan ERPHG, EUS dan CT dicadangkan, dengan mengambil kira sensitiviti dan kekhususannya, yang diberikan dalam pelbagai penerbitan, termasuk penerbitan kami.

Satu alternatif kepada ERPHG ialah magnetik resonans cholangiography (MR-UGS) menggunakan magnet superkonduktor dengan voltan medan magnet sebanyak 0.5 T. MR UGS menvisualkan pankreas utama dan saluran yang lebih kecil daripada pankreas, jalan hempedu extrahepatic mengesan kecacatan tunggal dan berbilang mengisi (anticalculus) pengembangan dan stenosis saluran pankreas, gepatoholedoha ampule OBD (papillitis, papillostenoz, kanser OBD, dan lain-lain). Berbeza dengan ERPHG dengan MR-UGS, saluran tersebut divisualisasikan, yang terletak tidak hanya di bawah tapak halangan, tetapi juga di atasnya dengan penubuhan lokalisasi yang tepat, panjang dan penyebab blokade saluran. Dalam pancreatitis kronik pseudotumor dan (terutamanya) dalam kes kanser kepala pankreas, MR-UGS menunjukkan tunggul ciri (amputasi) bahagian distal daripada saluran empedu yang biasa melalui kepala pankreas.

MR UGS - kaedah kajian diagnostik yang sangat bermaklumat, tidak invasif dan selamat untuk mengesan calculi dalam saluran pankreas dan hempedu, dalam BDS vial, serta sista pengekalan dan pseudocysts Postnecrotic, proses tumor, dan lain-lain...

Gastroduodenofibroscopy boleh mengesan perubahan dalam duodenum (penyempitan, kandungan stasis, papillitis dan kanser BDS, dan lain-lain) dan mengenal pasti mereka menggunakan biopsi sasaran dan kajian morfologi biopsi. Dalam kanser kepala pankreas, kontur dalaman duodenum beralih ke dalam, menyebabkan penyempitannya, dan melegakan membran mukus menjadi ganas.

Kaedah radionuklida untuk diagnosis penyakit kelenjar pankreas baru-baru ini jarang digunakan kerana kandungan maklumat mereka yang rendah. pankreas scintigraphy melalui methionine, selenium diberi label dengan radiolabelled (75 Se-methionine), memberikan imej yang jelas tidak mencukupi pankreas sebahagiannya bergabung dengan imej hati, yang juga menyimpan 75 Se-methionine. Untuk pembezaan mereka, adalah disyorkan untuk menjalankan dua-scintigraphy; dengan 5 Se-methionine dan dengan 99m -technium. Pada masa yang sama, mungkin "tolak" imej pankreas dari jumlah keseluruhan hati dan pankreas; keputusan diproses pada komputer.

Pada orang yang sihat, radiofarmaseutikal diedarkan secara sama rata dalam pankreas; Anda boleh menentukan saiznya. Dalam pelbagai penyakit, pankreas mendedahkan kawasan peningkatan dan pengurangan berkurangan, perubahan saiz pankreas, kontur kabur, serta "cacat pengisian" tersarang yang menyerupai gambar "sarang lebah" atau "ayakan".

Ketidakseimbangan pankreas eksokrin boleh dinilai berdasarkan hasil kajian radionuklida dengan 131 I-trioleateglycerol dan 131 I-oleik. Dengan hidrolisis lemak lipase pankreas yang tidak mencukupi, sejumlah besar 131 gliserol I-triulaat dikesan dalam najis, dan dengan malabsorpsi dalam usus kecil, lebihan 131 asid oleik didapati.

Untuk penilaian morfologi keadaan pankreas, biopsi tujuan jarum halus digunakan pada bahagian yang diubahsuai (mengikut ultrabunyi dan CT) parenchyma pankreas. Biopsi pankreas dilakukan dengan kaedah punca-aspirasi menggunakan jarum biopsi khas dengan tepi memotong. Sensor elektronik tusukan atau penyesuai boleh tanggal digunakan untuk melakukan biopsi tusuk proses tumpuan yang mencurigakan (selalunya kanser) di tapak dengan pengawasan ultrasound yang berterusan. Dalam pankreatitis kronik, biopsi pankreas tidak cukup bermaklumat.

Menggunakan kaedah-kaedah diagnosis instrumental moden pankreatitis kronik tidak mengenali dalam 75-90% kes, kanser pankreas - 80-85%, pankreas - 26%, insulinoma - 37%, sista dan pseudocysts pankreas - 90-100%, abses pankreas - dalam 100% kes.