Kejutan pancreatogenik

Kejutan pankreogenik adalah keadaan kritikal di mana fungsi-fungsi organ-organ dan sistem-organ penting yang cepat merosot, tekanan darah menurun, jumlah minit, organ dan perfusi tisu jantung terganggu dengan perkembangan kegagalan organ banyak (A.S. Saveliev et al., 1983; Ryabov, 1988; Weil LH., Schubin M., 1957; Becker V. et al., 1981).

Kekerapan perkembangan kejutan adalah dari 9.4% hingga 22% atau lebih [1], [2]. Selalunya, kejutan berlaku terhadap latar belakang pancreatitis nekrotik akut [3].

Kejutan pancreatitis necrotizing akut dicirikan oleh ketidakstabilan hemodinamik kritikal, disertai hipoperfusi sistemik. Secara semula jadi, kejutan pankreatitis akut adalah endotoksin. Kejutan endotoxin adalah punca utama kematian akibat pankreatitis akut [4].

Kejutan biasanya merumitkan bentuk pankreatitis yang teruk, merosakkan, disertai dengan kekalahan kawasan nekrosis yang besar pada parenchyma pankreas. Jumlah nekrosis pankreatik adalah kriteria patologi utama yang menentukan kemungkinan kejutan endotoksin.

Kejutan pancreatogenik - gejala dan rawatan

Antara sejumlah besar komplikasi pankreatitis akut adalah keadaan yang serius, yang dikenali sebagai kejutan pankreogenik.

Walaupun pada tahap perkembangan perubatan sekarang, proses patologis ini mempunyai kadar kematian yang tinggi: 48% di kalangan kematian awal.

Anda boleh membaca lebih lanjut mengenai keadaan di bawah ini.

Apakah kejutan pankreas?

Kejutan pancreatogenik adalah proses patologi yang disebabkan oleh lesi besar pankreas, disertai dengan penurunan tekanan darah (BP), pengurangan jumlah darah yang beredar (BCC) dan gangguan hemodinamik berterusan akibat daripada endotoksin.

Endotoxin dalam kes ini adalah enzim pankreas. Kesannya pada tisu organ adalah pautan utama dalam patogenesis.

Gejala

Antara simptom pukulan pancreas:

• penurunan tekanan darah yang tajam;
• kulit pucat, sejuk, ditutup dengan peluh yang melekit (hanya pada permulaan);
• sakit epigastrik akut;
• penurunan dalam bcc;
• denyutan filamen;
• menurunkan kelikatan darah;
• muntah;
• oliguria, anuria;
• halangan usus yang mungkin;
• gangguan mental: pergolakan psikomotor, khayalan, halusinasi.

Punca

Faktor penyebab kejutan pankreas termasuk penyalahgunaan alkohol, makan berlebihan.

Juga, perkembangannya didahului oleh pankreatitis akut.

Pankreatitis akut adalah radang toksik pankreas, akibat daripada tindakan enzimnya sendiri pada kelenjar.

Pengambilan makanan yang berlebihan menyebabkan hyperstimulation kelenjar, yang merangsang pembebasan sejumlah besar enzim pankreas yang aktif, yang biasanya tidak aktif. Pengaktifan pramatang berikutan pengembalian empedu ke saluran ekskresi kelenjar.

Biasanya, hempedu berada di dalam lumen duodenum dan berinteraksi dengan jus pankreas selepas rembesannya ke ruang duodenal. Refluks hempedu mungkin disebabkan oleh penyumbatan sebahagian daripada saluran pernafasan atau perbezaan tekanan.

Enzim aktif mula mencerna sel-sel kelenjar, memusnahkan membran dan membran mereka organoid, termasuk lisosom. Selepas pemusnahan membran, lisosom, enzim lysosomal dikeluarkan, yang hanya memburukkan lagi proses penghadaman diri.

Antara enzim aktif adalah yang paling penting:

• lipase - memecahkan lipid dalam membran sel;
• trypsin mengaktifkan enzim intraselular;
• elastase - memecahkan protein menjadi asid amino.

Di bawah pengaruh alkohol, sfinkter dari kelumpuhan saluran kencing, yang menjadikannya enzim sukar untuk mengalir keluar dari jus pankreas.

Dengan diagnosis awal, kejutan pankreas dapat dibezakan dari penyakit lain, mengetahui bahawa gejala-gejala tersebut ditunjukkan selepas makan atau alkohol.

Autolysis sel pankreas membawa kepada nekrosis tisu, dan, dengan itu, keradangannya. Faktor-faktor ini menyebabkan rasa sakit dalam kejutan pankreatogenik. Proses keradangan diiringi oleh pembebasan perantara keradangan. Khususnya, protein histamin, kinin dan granulocyte, meningkatkan ketelapan dinding pembuluh darah mikroskopik. Pembebasan cecair aktif dari lumen kapal ke tisu sekitarnya bermula, yang pada tahap awal ditunjukkan oleh edema kelenjar.

Dengan penyebaran perantara keradangan dalam darah, eksudasi tisu menjadi besar. Terdapat kehilangan cecair, pekat darah, stasis berlaku, diikuti oleh enapcemar dan trombosis. Komplikasi parah disebarkan sindrom pembekuan intravaskular, dicirikan dengan meluas di seluruh badan, pembekuan darah dalam mikroskopik. Di samping itu, kerana eksudasi yang berlimpah, penurunan bcc, tekanan darah menurun, keluaran jantung menurun, denyutan menjadi filiform.

Impuls kesakitan yang berlebihan mengaktifkan sistem sympathy-adrenal.

Adrenalin mengetepikan saluran pinggiran dan rongga perut, yang memberikan aliran darah yang banyak ke organ-organ penting - jantung dan otak.

Pembuatan baki kapal menyebabkan hipoksia tisu tanpa aliran darah biasa. Sindrom "kejutan" organ berkembang:

Walaupun pernafasan pesat sebagai mekanisme penyesuaian semasa hipoksia, oksigen memasuki jumlah yang tidak mencukupi disebabkan oleh peredaran darah yang merosot, ini membawa kepada pembentukan "paru-paru kejutan". Kegagalan pernafasan menyebabkan kematian pesakit, jika tidak diberikan dalam waktu.

Ginjal, tidak menerima jumlah darah yang diperlukan, tidak dapat membentuk air kencing, atau mereka bentuk, tetapi dalam jumlah kecil dan warna gelap, sindrom "kejang ginjal"

Kulit menjadi pucat, berpeluh berlaku hanya pada mulanya, apabila kehilangan cecair masih tidak penting.

Kekurangan enzim dalam duodenum membawa kepada penghentikan proses pencernaan. Secara klinikal, genangan dalam saluran gastrousus ditunjukkan oleh muntah-muntah dan halangan usus.

Terdapat beberapa jenis kejutan dan semuanya kritikal. Kejutan toksik jarang, tetapi membawa risiko kepada kehidupan manusia.

Apakah epilepsi fokal dan bagaimana ia dapat dilihat sendiri, baca di sini.

Strok boleh berpotensi berkembang pada setiap orang. Koma selepas strok pendarahan adalah keadaan yang sangat serius yang boleh mengakibatkan kematian atau kecacatan yang teruk. Topik ini http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/insult/gemorragicheskij/koma.html menerangkan keadaan ini secara terperinci.

Rawatan

Rawatan kejutan pankreas termasuk:

1. Menggantikan cecair yang hilang dan mengimbangi asidosis dengan mentadbirkan cecair anting. Memulihkan sifat rheologi darah: kelikatan, komposisi kimia, pH.
2. Pelepasan nyeri yang mencukupi. Ia adalah perlu untuk mengurangkan aktiviti sistem bersimpati dan memulihkan nada vaskular yang normal.
3. Detoksifikasi.
4. Setelah mengalami kejutan, puasa ditunjukkan.
5. Penubuhan saliran untuk mengeluarkan bahan toksik.
6. Penginderaan perut, jika perlu, pembersihannya.
7. Pemecahan organ. Jumlah bahagian pankreas yang dibuang bergantung kepada kawasan kerosakannya.

Kejutan pancreatogenik, sebagai keadaan yang sangat serius, membawa banyak faktor merosakkan.

Tindakan kebanyakan mereka tidak dapat dihentikan tanpa bantuan perubatan yang cepat dan berkelayakan. Diagnosis awal dan bantuan tepat pada masanya adalah satu-satunya perkara yang pada masa ini membolehkan kita meminimumkan kadar kematian patologi.

Kehilangan darah seseorang dalam jumlah 10-40% daripada jumlah keseluruhannya disebut kejutan hemorrhagic. Mengenai mekanisme apa yang ketegangan kejutan bergantung dan bagaimana berkesan rawatan keadaan mengancam nyawa, baca di laman web kami.

Mungkin topik seterusnya akan menarik bagi anda - apakah peluang seseorang yang masih hidup dalam stroke otak yang luas?

Pankreatogenik kejutan

Antara komplikasi nekrosis pankreas akut, keadaan seperti kejutan pankreogenik dibezakan. Penyakit ini berbahaya kerana semasa ubat moden, terdapat kadar kematian yang tinggi - ini adalah 50% daripada kes. Disertai dengan kejutan pankreas, kemerosotan aktiviti organ dalaman, penurunan tekanan, dan perubahan perfusi tisu dan organ. Secara umum, pelanggaran dicatatkan apabila jenis pankreatitis akut berkembang. Hasil daripada kejutan, jenis pankreas yang serius dan merosakkan adalah rumit; lesi luas kelenjar dengan nekrosis terbentuk. Dalam kes nekrosis pankreas yang luas, strok endotoxin berlaku.

Ciri-ciri kejutan pankreas

Kejutan pankreas adalah fenomena patologi yang disebabkan oleh kerosakan organ yang teruk, yang diturunkan oleh penurunan tekanan, pengurangan darah memanjang, perubahan yang berterusan dalam hemodinamik akibat pendedahan kepada endotoksin, pembentukan DIC, dengan cepat menimbulkan gangguan mikrosirkulasi sistemik.

Kepentingan penting dalam patogenesis penyakit pankreas ialah pengaktifan sistem kallikrein-kinin, yang membentuk histamin, bradykinin, serotonin, yang menjadi punca keganasan sekunder. Oleh sebab itu, kebolehtelapan vaskular meningkat, peredaran mikro pankreas terganggu, yang ditularkan oleh edema peripancreatic, eksudan radang yang meningkat ke dalam beg synovial, peritoneum.

Kekerapan kejutan 9.4-22% dan lebih. Selalunya ia berlaku terhadap latar belakang pancreatitis nekrotik akut.

Asas klasifikasi pankreatitis akut adalah:

• jenis patologi;
• komplikasi sifat intraperitoneal dan sistemik, dengan mengambil nekrosis pankreas yang lazim dari kelenjar;
• paripancreonecrosis ruang tisu retroperitoneal (serat terletak dalam bulatan organ pankreas dan bersebelahan dengan permukaannya);
• pembentukan fasa proses keradangan.

Dalam pankreatitis akut bentuk edematous, kejutan itu ditunjukkan oleh dinamik yang tidak stabil, disertai hipoperfusi sistemik. Oleh asalnya dalam pankreatitis akut merujuk kepada endotoksin. Kejutan endotoxin adalah punca utama kematian akibat pankreatitis fasa akut.

Punca pankreas dapat memburukkan lagi pankreatitis yang merosakkan yang teruk, disertai dengan perubahan dalam bidang nekrosis yang penting dalam tisu kelenjar.

Kekurangan organ parenchymal berkembang pada hari 3-7 dari pankreatitis akut awal dengan fungsi sistem hati, jantung, ginjal, paru-paru, dan fungsi saraf pusat.

Mengapa patologi berkembang

Penyebab utama kejutan pankreas terletak pada minuman berlebihan alkohol dan makan berlebihan.

Pancreatonecrosis merujuk kepada lesi beracun kelenjar. Pankreatitis berlaku disebabkan oleh kesan pada organ dalaman enzimnya sendiri. Oleh kerana penggunaan produk dalam jumlah banyak, hiperstimulasi organ berkembang, yang merujuk kepada faktor pembebasan komponen pankreas.

Enzim memulakan pengaktifan pramatang kerana empedu memasuki saluran pankreas yang dikeluarkan, walaupun dalam hemisfera yang sihat ada di duodenum dan berinteraksi dengan rahsia.

Pankreatitis hemoragik, dicirikan oleh hakikat bahawa parenchyma dengan saluran darah dengan cepat mati di bawah pengaruh enzimnya, berkaitan dengan kerosakan yang agak teruk pada tisu pankreas. Ini menimbulkan perkembangan:

Oleh kerana sakit berdenyut yang kuat, struktur sympatho-adrenalin diaktifkan. Adrenalin membawa kepada penyempitan saluran darah, sinus perut, menyampaikan darah dalam jumlah banyak ke jantung dan otak. Apabila kapal-kapal lain menyekat, kelaparan oksigen dari tisu berlaku, yang kehilangan aliran semula jadi darah.

1. Walaupun pernafasan pesat, dengan kebuluran oksigen, oksigen datang dalam jumlah yang rendah kerana perubahan dalam aliran darah, ini menyebabkan pembentukan sedikit kejutan. Pernafasan yang tidak mencukupi membawa kematian, jika tidak memberi bantuan serta-merta.
2. Apabila buah pinggang tidak mengambil jumlah darah yang betul, mereka tidak membentuk air kencing, atau ia berlaku dalam jumlah kecil dan warna gelap. Fenomena ini dikenali sebagai gejala ginjal kejutan.

Rawatan patologi

Terapi kejutan pankreas diarahkan kepada:

• mengisi cecair yang hilang dan mengimbangi anjakan, kerana pengenalan dadah anti kejutan;
• pelantikan rawatan kompleks kejutan dan gangguan sindrom dengan penggunaan menghapuskan kekejangan, penghalang - Sandostatin, Octreotide, serta enzim pankreas;
• selepas kejutan memerlukan mogok lapar;
• prosedur saliran untuk menghilangkan unsur-unsur beracun;
• siasatan digunakan untuk membersihkan saluran;
• gunakan antibiotik untuk mencegah nekrosis.

Keberkesanan rawatan bergantung kepada ketepatan masa penjagaan.

Apakah kejutan pankreas?

Kejutan pancreatogenik adalah keadaan yang sangat serius yang merupakan komplikasi bentuk pankreatitis akut. Patologi seperti ini berbahaya kerana walaupun dalam tempoh perubatan moden, kadar kematian pesakit dengan penyakit ini hampir 50 peratus.

Perkembangan keadaan kritikal disertai dengan kemerosotan dalam kerja organ-organ dalaman yang paling penting, penurunan tekanan darah, dan pelanggaran pernafasan organ dan tisu.

Sebagai peraturan, manifestasi pelanggaran adalah akibat daripada perkembangan pankreatonecrosis akut. Disebabkan kejutan, bentuk pankreatitis yang teruk, merosakkan, dan nekrosis menjejaskan sebahagian besar pankreas. Sekiranya nekrosis pankreas adalah luas, kejutan endotoksin boleh berkembang.

Ciri-ciri kejutan pankreas

Pukulan pancreatogenik atau pankreas adalah proses patologi yang berkembang dengan luka besar pankreas. Kajian tentang keadaan ini terlibat dalam patofisiologi. Pada masa yang sama, tekanan darah pesakit menurun, jumlah darah yang beredar berkurangan, hemodinamik terganggu akibat tindakan aktif enzim pankreas.

Pautan utama dalam patogenesis hanyalah tindakan endotoxin pada tisu organ dalaman. Sebagai tambahan kepada penurunan tekanan darah yang tajam, pesakit mempunyai gejala-gejala dalam bentuk mengaburkan kulit, meningkatkan keparahan, dan penampilan sakit akut di perut.

Kelikatan darah juga berkurangan, denyutan nadi mempunyai ciri-ciri filamen, keadaan disertai dengan muntah, oligouria, anuria, dan halangan lengkap usus. Seseorang mungkin terganggu oleh jiwa, yang dicirikan oleh pergolakan psikomotor, kemunculan khayalan dan halusinasi.

Oleh kerana gejala-gejala tersebut adalah ciri kejutan yang lain, adalah penting untuk tidak mengubati diri sendiri dan segera berjumpa dengan doktor untuk menentukan diagnosis yang tepat.

Mengapa patologi berkembang

Kejutan pancreatogenik boleh berlaku dengan penyalahgunaan alkohol dan makan berlebihan. Pada masa yang sama bentuk pankreatitis akut adalah pendahulu keadaan yang serius. Penerangan terperinci mengenai keadaan ini terdapat dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa ICD-10.

Penyakit pankreas adalah keradangan toksik pankreas, yang berlaku akibat kesan pada organ dalaman enzimnya sendiri. Oleh kerana pengambilan makanan berlimpah, overstimulation kelenjar berlaku, yang merupakan sebab untuk pembebasan aktif komponen pankreas.

Khususnya, enzim mula diaktifkan kerana hakikat bahawa empedu memasuki saluran kelumpuhan kelenjar, walaupun dalam keadaan sihat, ia mesti berada di duodenum dan berinteraksi dengan jus pankreas.

• Bile dibuang kerana fakta bahawa salur keluarnya tersumbat sebahagian atau perbezaan tekanan berlaku.
• Oleh kerana aktiviti yang berlebihan, enzim mencerna sel-sel pankreas, yang membawa kepada kemusnahan membran.
• Selepas membran lysosomes yang rosak, enzim lisosomal disintesis secara meluas, yang menyebabkan keletihan proses pencernaan diri.

Enzim yang paling penting adalah lipase, yang bertanggungjawab untuk pecahan lipid dalam membran sel, trypsin, mengaktifkan enzim dalam sel, elastase, memecah protein menjadi asid amino. Apabila seseorang menggunakan minuman beralkohol, kekejangan sphincter saluran ekskresi berlaku, yang menyebabkan aliran keluar enzim dan jus pankreas lebih sukar.

Oleh kerana pemusnahan sel-sel, tisu nekrosis bermula dan proses radang berkembang. Gejala seperti itu membawa kepada sindrom kesakitan, serta pembebasan histamin, kinin, protein granulosit. Seterusnya, cecair dari lumen mula muncul di tisu berdekatan, pesakit telah membengkak pankreas.

Satu bentuk kerosakan yang sangat teruk pada tisu-tisu pankreas adalah pankreatitis pendarahan, di mana parenchyma organ dan saluran darah dengan cepat dimusnahkan oleh tindakan enzimnya sendiri. Ini membawa kepada nekrosis, pendarahan dan peritonitis.

1. Apabila keradangan menyebar ke sistem peredaran darah, proses patologi menjadi luas. Badan kehilangan cecair, terdapat penebalan darah, kapal-kapal disekat, trombosis terbentuk.
2. Komplikasi serius juga termasuk DIC, di mana darah mengalir di kawasan katil mikrovascular. Ini membawa kepada pengurangan jumlah darah yang beredar, penurunan tekanan darah, pengurangan dalam kuasa pelepasan jantung, penampilan denyut nadi.
3. Disebabkan oleh impuls sakit yang berlebihan, sistem sympatho-adrenalin diaktifkan. Oleh kerana tindakan adrenalin, saluran rongga perut menyempit, yang membawa kepada aliran darah yang berlimpah ke kawasan jantung dan otak.
4. Selebihnya saluran darah juga sempit, dan hipoksia tisu berkembang kerana kekurangan aliran darah. Dengan kekurangan oksigen akibat gangguan peredaran darah, satu "kejutan paru-paru" terbentuk. Sekiranya keadaan sedemikian tidak dapat membantu pesakit, kematian berlaku.
5. Apabila buah pinggang tidak menerima semua jumlah darah yang diperlukan, mereka tidak dapat membentuk air kencing atau cairan keluar dalam jumlah minimum. Keadaan ini dicirikan oleh sindrom "buah pinggang kejutan."

Kulit pesakit menjadi pucat, dengan kehilangan sedikit peningkatan peluh cairan. Oleh kerana tiada enzim dalam duodenum, proses pencernaan berhenti.

Kes klinikal disertai oleh genangan dalam saluran gastrousus, yang menyebabkan muntah dan halangan usus.

Rawatan patologi

Tahap lanjut penyakit itu dirawat dengan menambah cairan yang hilang dan menormalkan keseimbangan asam-basa dengan bantuan solusi obat. Juga langkah diambil untuk memulihkan komposisi kimia, kelikatan dan keasidan darah.

Untuk mengurangkan aktiviti sistem bersimpati dan memulihkan nada pembuluh darah biasa, prosedur anestetik ditetapkan. Pada hari-hari awal, doktor menetapkan puasa terapeutik. Untuk mengeluarkan bahan toksik dari badan, saliran ditubuhkan.

Sekiranya perlu membersihkan perut, cubaan dilakukan.

Bergantung kepada bagaimana terjadinya pankreas, keluarkan bahagian organ dalaman.

• Oleh kerana kejutan pankreas adalah keadaan yang sangat serius, ia menyebabkan pelbagai faktor merosakkan. Mereka tidak boleh dihentikan tanpa campur tangan perubatan kecemasan, oleh itu, lebih awal patologi itu dikesan dan penjagaan terampil diberikan, semakin kurang risiko kematian.
• Rawatan pankreas bermula sebaik sahaja mengenal pasti gejala patologi. Pesakit segera dirawat di klinik.
• Doktor menetapkan terapi kompleks kejutan dan gangguan sindrom dengan bantuan antispasmodik, penyekat, Sandostatin atau Octreotide, pentadbiran lisan enzim pankreas. Dalam situasi yang dipaksa, ubat digantikan oleh 5-fluorouracil.
• Untuk mengelakkan jangkitan nekrosis, pesakit mengambil antibiotik. Di samping itu, langkah-langkah diambil terhadap pembentukan komplikasi thromboembolic dan hakisan gastroduodenal. Jika perlu, pemakanan tiruan diperkenalkan untuk mengekalkan badan.

Keberkesanan terapi bergantung pada bagaimana penjagaan perubatan tepat pada masanya disediakan. Rawatan yang intensif dan disasarkan dilakukan dengan segera, kerana pesakit berada di hospital pembedahan.

Jika teknik tidak invasif tidak berkesan, dalam pankreatitis teruk, laparoskopi diagnostik ditetapkan. Juga pastikan untuk menyiasat exudate peritoneal pada aktiviti amilase. Setelah penyediaan pra operasi dilakukan, sanitasi dan saluran pernafasan rongga perut, cholecystostomy, dan marsupialization dilakukan dalam keadaan tanda-tanda.

Perihal pankreatitis dan komplikasi yang diterangkan dalam video dalam artikel ini.

Apakah kejutan pankreas dan apakah akibat dari keadaan ini?

Kejutan pancreas adalah salah satu daripada komplikasi pankreatitis akut yang paling berbahaya. Selalunya ia berkembang pada latar belakang nekrosis tisu pankreas yang rosak. Keadaan ini dicirikan oleh gangguan organ dan sistem badan yang penting, serta mabuk yang teruk.

Bahaya kejutan pankreas adalah hampir separuh daripada kes-kes yang membawa maut, walaupun rawatan perubatan moden disediakan.

Apakah kejutan pankreas bermakna?

Kejutan pancreas adalah keadaan yang sangat serius pada tubuh, yang berkembang akibat komplikasi pankreatitis akut, yang paling sering menentang latar belakang nekrosis dari sejumlah besar tisu pankreas, dan disertai dengan penurunan tekanan darah, pengurangan bekalan darah, dan fungsi organ penting.

Keadaan ini dicirikan oleh ketidakcukupan kritikal bekalan darah ke semua organ dan tisu.

Proses yang paling berbahaya untuk kejutan pankreas ialah kemasukan ke dalam aliran darah bahan toksik bakteria yang dibawa ke seluruh tubuh dengan darah dan menyebabkan perkembangan kejutan endotoksin.

Komplikasi sedemikian dianggap penyebab utama kematian dalam kejutan pankreas.

Kejutan pankreatitis akut biasanya berlaku terhadap latar belakang penyakit teruk, merosakkan penyakit ini, yang disertai oleh kerosakan nekrotik kepada sejumlah besar tisu pankreas. Ia adalah jumlah nekrosis yang dianggap kriteria utama untuk mengira risiko kejutan pankreas.

Dalam perubatan, terdapat jenis kejutan awal dan lewat.

Gambar simptomatik

Kejutan pankreas nekrotik akut mengakibatkan perkembangan proses yang merosakkan di seluruh badan. Walau bagaimanapun, ia amat negatif dipaparkan pada peredaran darah. Gejala utama kejutan pankreas adalah:

1. Peningkatan (lebih daripada 120 denyutan / min) atau rendah (sehingga 70 denyutan / min) kadar jantung.
2. Pengurangan tekanan yang progresif, tidak terdedah kepada terapi konvensional.
3. Sentralisasi dan desentralisasi peredaran darah, penurunan tajam dalam jumlah peredaran darah, hipotensi yang tidak terkawal.
4. Tangan dan kaki yang sejuk, sianosis kulit.
5. Kesakitan akut di abdomen dan hypochondrium.
6. Mual
7. Muntah, tidak memberi kelegaan.
8. Peningkatan suhu.
9. Dehidrasi.
10. Sebilangan kecil air kencing.
11. Bengkak di bahagian perut.

Dalam kejutan pankreas lewat, suhu tinggi (lebih daripada 38) atau rendah (di bawah 36), hipotensi kritikal boleh dilihat. Kadar pernafasan adalah lebih daripada 20 nafas per minit, kadar jantung lebih daripada 90 kali per minit. Kesakitan sangat jelas, pesakit mungkin kehilangan kesedaran.

Sekiranya gejala kejutan pankreas, anda perlu segera menghubungi ambulans, kerana keadaan ini berbahaya kepada kehidupan manusia.

Mekanisme pembangunan keadaan patologi

Kejutan pancreatitis akut terutamanya berkembang akibat kerosakan nekrotik kepada jumlah besar tisu parenkim pankreas, kesan toksik pada badan enzim dan bakteria patogen yang diaktifkan di dalamnya. Juga menyatakan:

1. Apabila OP disebabkan bengkak, kekejangan saluran pankreas, menyumbatnya dengan hempedu, enzim pencernaan tidak boleh masuk ke dalam usus, supaya ia diaktifkan di dalam kelenjar dan mula memusnahkannya. Lama kelamaan, sel-sel yang rosak pankreas mati, reput, menyebabkan perkembangan proses berjangkit, sepsis (jangkitan darah).
2. Kekurangan pankreas, toksikosis enzim dan sepsis menyebabkan perubahan merosakkan yang teruk dalam peredaran darah dan organ-organ sistem kardiovaskular, yang membawa kepada perkembangan kejutan pankreas.
3. Kejutan kesakitan, yang disebabkan oleh peningkatan keterukan kesakitan, menyebabkan penyempitan saluran darah. Oleh itu, darah mula berlimpah ke jantung dan otak. Oleh kerana vasoconstriction, organ dan tisu kekurangan oksigen, sistem paru-paru dan kencing terganggu.
4. Buah pinggang tidak dapat menghasilkan air kencing, yang menyebabkan bengkak semua organ dalaman.

Oleh kerana pemusnahan sel pankreas yang luas, bendalir yang terkandung di dalamnya masuk ke organ bersebelahan, dan enzim mula memusnahkan saluran darah:

• Lipase dan protease, yang bertindak di dinding saluran darah, menyebabkan peningkatan kebolehtelapan, kehilangan plasma, penebalan darah, edema.
• Trypsins memusnahkan sel darah merah.

Badan kehilangan cecair, kapal-kapal itu disekat, dan pembekuan darah terbentuk di dalamnya. Peningkatan pembekuan darah membawa kepada penurunan jumlah peredaran darah, penurunan tekanan darah yang tidak terkawal, kegagalan jantung.

Penyebab perkembangan kejutan pankreas, yang paling mengancam nyawa, adalah sepsis. Pembusukan tisu pankreas mati membawa kepada perkembangan proses menular. Apabila patogen dan produk toksik aktiviti penting mereka memasuki sistem peredaran darah, sepsis berkembang, yang mengakibatkan mabuk serius seluruh organisma. Akibatnya, kejutan pankreas endotoxic lewat.

Penjagaan kecemasan dalam penyitaan

Jika serangan kejutan mendapati pesakit di rumah, dia perlu memastikan keamanan. Orang itu harus diletakkan di permukaan rata dan memanggil ambulans. Sebelum kedatangan doktor, penting untuk mengikuti peraturan berikut:

• Mangsa tidak boleh diberikan apa-apa minuman, makanan, ubat penahan sakit atau ubat-ubatan lain.
• Di perut anda boleh meletakkan pad pemanasan atau sebotol air sejuk, ais ditutupi dengan kain. Ini akan mengurangkan sedikit kesakitan.
• Adalah penting untuk membantu pesakit tenang dan berehat, kerana ketegangan otot perut, pengalaman saraf meningkatkan rasa sakit lebih dan mengganggu kestabilan peredaran darah dan kerja jantung.

Hospitalisasi dan melegakan serangan

Seorang pesakit dengan kejutan pankreas dimasukkan ke hospital. Dalam jabatan kecemasan, rawatan keadaan sedemikian terutamanya bertujuan untuk:

1. Membersihkan tubuh dan darah dari toksin.
2. Menggantikan kehilangan cecair.
3. Memulihkan keseimbangan asid-asas.
4. Normalisasi kelikatan, keasidan, komposisi kimia darah.
5. Mengurangkan kesakitan dan kekejangan.
6. Pencegahan jangkitan.

Untuk tujuan penghapusan bahan-bahan toksik beransur-ansur secara beransur-ansur, sistem saliran diwujudkan. Jika anda perlu membersihkan perut, cubaan dilakukan. Juga langkah diambil untuk membersihkan darah toksin dengan bantuan sorben.

Sekiranya perlu, boleh dihasilkan:

• hemofiltrasi (penghantaran darah melalui hemofilter dengan penyelesaian gantian intravena dan perfusi);
• pertukaran plasma (kutipan darah, pembersihan dan pulangan semula).

Prosedur ini juga bertujuan membersihkan darah toksin. Perlu diingat bahawa sorben digunakan terutamanya di peringkat nekrosis pankreas, dan dengan kejutan yang telah dikembangkan, hemofiltrasi atau plasmapheresis dilakukan. Gabungan teknik ini mengurangkan risiko kematian hampir 28%.

Untuk normalisasi air, keseimbangan asid-asas, komposisi darah, penyelesaian pesakit disuntikkan disuntik dengan pesakit:

• Kerugian elektrolit protein dikompensasi dengan bantuan kaedah koloid dan kristaloid. Mereka juga membantu menormalkan peredaran darah.
• Untuk mengurangkan keterukan kesakitan ubat penahan sakit, antispasmodik.
• Untuk mengelakkan perkembangan atau penyebaran lanjut proses jangkitan, antibiotik ditetapkan.
• Sekiranya perlu, ubat-ubatan tambahan ditetapkan bahawa darah nipis dan mencegah pembekuan darah.

Baru-baru ini, detoksifikasi dengan pentadbiran imunoglobulin serentak (contohnya Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) dianggap sebagai rawatan yang paling berkesan untuk kejutan septik. Immunoglobulin menghalang aktiviti penting jangkitan dan bakteria, yang menyumbang kepada pelepasan pesat proses infeksi dan radang.

Pada hari pertama rawatan, pesakit ditunjukkan kelaparan mutlak. Dalam kes yang teruk, ia boleh diterjemahkan ke dalam nutrisi buatan.

Ramalan lanjut

Keadaan patologi berkembang dalam 9-22% pesakit.

Kajian juga menunjukkan bahawa proses nekrotik dalam pankreas menyebabkan penurunan imuniti pesat. Jumlah kematian pada latar belakang kejutan pankreas awal mencapai 48% secara purata, dan kejatuhan kejutan akhir dicirikan oleh kejadian komplikasi meningkat antara 24 hingga 72%.

Anda akan terkejut betapa cepatnya penyakit merosot. Jaga pankreas! Lebih daripada 10,000 orang melihat peningkatan yang ketara dalam kesihatan mereka hanya dengan minum pada waktu pagi...

Skim rawatan pankreatitis dalam keadaan hospital bergantung pada peringkat penyakit di mana pesakit memasuki hospital, dan kehadiran komplikasi.

Pakar menekankan bahawa ia boleh dicetuskan oleh kehadiran gastritis atau esophagitis sebagai tambahan kepada pankreatitis dalam pesakit

Perubatan tahu kira-kira 200 faktor yang boleh mencetuskan keradangan akut. Aduan pesakit tentang permulaan kesakitan membantu mengenal pasti

Dengan serangan yang ringan, rawatan di rumah boleh diterima, tetapi jika keterpurukan mempunyai klinik yang kuat, perlu segera menghubungi pakar.

Saya telah didiagnosis dengan kejutan pankreas awal. Suhu meningkat kepada 37.5 darjah, diseksa oleh mual, muntah, sakit perut yang teruk, manis, keletihan, dan tekanan rendah menyebabkan sakit kepala yang dahsyat. Saya menghabiskan seminggu setengah di hospital di bawah drops, saya tidak mahu pergi melalui ini lagi.

Pankreatitis akut. Punca, mekanisme perkembangan, gejala, diagnostik moden, rawatan, diet selepas pankreatitis akut, komplikasi penyakit

Soalan Lazim

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Pankreatitis akut adalah penyakit radang akut pankreas yang berkembang akibat pelbagai sebab, yang berdasarkan pembebasan enzim pankreas yang aktif, yang merangkumi mekanisme pencerna tisu sendiri, diikuti dengan peningkatan ukurannya akibat edema dan kematian sel, kematian sel, dengan pembentukan kawasan nekrosis (kemusnahan).

Pankreatitis akut adalah lebih biasa bagi mereka yang berusia 30-60 tahun. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bilangan orang yang mengalami pankreatitis akut telah meningkat dengan faktor 2-3, yang dikaitkan dengan kegunaan alkohol yang sangat buruk terutama berkualiti. Oleh sebab itu, penyebab utama penyakit ini adalah alkohol, yang menyumbang kepada perkembangan pankreatitis akut etiologi alkohol, menyumbang kira-kira 40% daripada semua pankreatitis akut. Kira-kira 20% daripada pankreatitis akut, berkembang akibat penyakit saluran empedu (cholelithiasis). Pankreatitis akut yang tersisa, berkembang akibat trauma perut, kesan toksik pelbagai ubat (misalnya: ubat sulfa), manipulasi endoskopi, penyakit virus atau berjangkit.

Mekanisme pembangunan pankreatitis akut

Biasanya, enzim yang tidak aktif terbentuk di pankreas, yang kemudiannya dirembes ke dalam usus, diaktifkan dan masuk ke dalam bentuk aktif, yang mempunyai keupayaan untuk mengambil bahagian dalam pencernaan karbohidrat, protein dan lemak. Tetapi dengan perkembangan pancreatitis akut, akibat pendedahan kepada pelbagai sebab, enzim pankreas diaktifkan lebih awal, iaitu. dalam kelenjar itu sendiri, ia akan mencetuskan mekanisme pencernaan, bukan di dalam usus, kedua-duanya dalam normal dan besi, menyebabkan tisu dicerna sendiri. Akibat kesan toksik, enzim lipase aktif (enzim mencerna lemak) pada sel pankreas, degenerasi lemak sel berlaku. Trypsin diaktifkan (enzim yang mencerna protein) membawa kepada pelbagai tindak balas kimia, yang disertai oleh bengkak sel-sel pankreas, keradangan dan kematian.

Hasil daripada tindak balas yang disenaraikan, pankreas bertambah besar, akibat edema, dan pembentukan pusat nekrosis dalam tisu (jelas, sel mati). Nekrosis pertama mempunyai aseptik (tanpa kehadiran jangkitan) watak, kemudian setelah kepatuhan jangkitan, nekrosis purulen berkembang, dan pembentukan fungus purulen, yang diselesaikan hanya melalui pembedahan. Perkembangan nekrosis purulen dalam pankreas, secara klinikal dinyatakan sebagai gejala mabuk.

Punca pankreatitis akut

Mekanisme utama untuk pembangunan pankreatitis akut adalah semua sebab yang membawa kepada pembangunan pengeluaran enzim pankreas yang agresif dan pengaktifan pramatang mereka:

• Alkohol
• Penyakit saluran empedu, selalunya cholelithiasis;
• Pelanggaran diet (contohnya: makan makanan berlemak pada perut kosong);
• Trauma abdomen;
• Kecederaan pankreas akibat intervensi endoskopik;
• Mengambil ubat dalam dos toksik dan kesannya pada pankreas, sebagai contoh: Tetracycline, Metronidazole dan lain-lain;
• Penyakit endokrin: misalnya, hiperparatiroidisme dengan peningkatan kalsium dalam darah, membawa kepada pengambilan garam kalsium dalam tubula pankreas, peningkatan tekanan di dalamnya, menyebabkan pelepasan jus pankreas, dan kemudian perkembangan pankreatitis akut, mengikut mekanisme asas yang dijelaskan di atas;
• Jangkitan (mycoplasma, hepatitis C virus, dan lain-lain), mempunyai kesan langsung kepada tisu pankreas, diikuti oleh bernanah nekrosis, dan pembangunan pankreatitis akut;

Kejutan dengan pankreatitis akut

Fistula pankreas adalah komplikasi yang kerap berlaku pankreatitis yang merosakkan, kecederaan pankreas, operasi pada pankreas dan organ bersebelahan.
Punca pembentukan fistula boleh menjadi kebocoran sistem duktus pankreas (ketidakkonsistenan anastomosis pankreas, salur pankreas yang cedera) dan kehadiran halangan kepada aliran keluar pankreas akibat ketegangan, kehadiran tisu-tisu yang tidak berdaya dari kelenjar dan serat parapancreatik.
Terdapat fistula pankreas akut dan kronik. Fistula akut tidak mempunyai kursus fistulous yang terbentuk, mereka boleh menutup sendiri dalam tempoh 2-3 bulan. Fistula kronik mempunyai kursus fistulous yang terbentuk, tidak menutup sendiri dan berfungsi lebih daripada tiga bulan selepas pembentukannya.

Cholecystitis enzimatik disebabkan refluks jus pankreas ke dalam pundi hempedu. Tanda-tanda ciri-ciri kolecystitis enzimatik akut termasuk: kehadiran efusi dalam rongga abdomen dengan campuran bahan hempedu, kuning-hijau gelatinous merendam dinding empedu dan tisu ligamen hepatoduodenal, dan nekrosis fokus dinding empedu dengan steatonecrosis pada peritoneum. Telah terbukti bahawa di bawah keadaan hipertensi bilier disebabkan oleh gangguan pundi kencing akibat refluks pancreatobiliary dengan pengaktifan enzim proteolitik dan lipolitik. Dalam patogenesis kolesititis enzim akut, pengaktifan fosfolipase A2 jus pankreas memainkan peranan utama. Bentuk kolesteritis akut ini sering berlaku pada lelaki pertengahan umur, selepas pengambilan minuman beralkohol. Hipersecretion pankreas membawa kepada kekejangan sphincter Oddi, hipertensi duktum dan refluks jus pankreas ke dalam saluran empedu dengan perkembangan kolesteritis akut enzim. Oleh itu, dalam kes ini, cholecystitis akut akut adalah penyakit menengah atau, dengan kata lain, komplikasi pankreatitis akut.

Sindrom Delirious adalah manifestasi keutuhan endogen yang teruk. Dalam fizik nekrosis fizikal pankreas, sindrom delirium dianggap sebagai faktor risiko yang signifikan dalam banyak skala prognostik menilai keparahan pankreatitis akut. Ia dihentikan oleh infusi dan terapi pembetulan dan detoksifikasi perubatan, kaedah detoksifikasi aktif (dipaksa diuresis, plasmapheresis, dll), pelantikan sedatif.

Kejutan enzim. Penularan pankreatitis akut yang sangat teruk. Selalunya diperhatikan dengan subtotalyum atau total nekrosis pankreas. Ia dicirikan oleh semua manifestasi klinikal kejutan, pencetusnya yang melepaskan sejumlah besar enzim pankreas ke dalam aliran darah.

Kegagalan buah pinggang hepatik. Kegagalan hepatik berlaku pada setiap pesakit keempat dengan nekrosis pankreas, menyebabkan kematian dalam nekrosis pankreas dalam 40% kes. Hati adalah organ sasaran pertama, yang mempunyai stroke utama pankreatogenic toxemia dalam bentuk penembusan besar-besaran enzim pankreatik dan lisosomal aktif, bahan aktif biologi, produk pecahan toksik parenchyma pankreatik ke dalam darah mengalir melalui vena portal semasa nekrosium dan pengaktifan sistem kalli-kinin-kinin.

Sepsis adalah salah satu daripada komplikasi nekrosis pankreas akut yang paling teruk. Terlibat lebih kerap apabila pesakit tidak dirawat tepat pada masanya untuk rawatan perubatan, serta semasa terapi tidak mencukupi. Keputusan yang sangat tidak memuaskan rawatan komplikasi ini nekrosis pankreas akut destruktif sangat menentukan keperluan untuk diagnosis awal sepsis untuk memberikan terapi yang mencukupi dan menentukan taktik pembedahan. Perlu diperhatikan bahawa bakteremia hanya dapat dilihat pada 45-50% pesakit dengan nekrosis pankreas.

Pankreatitis akut - gejala, rawatan dan diet

Apakah pancreatitis akut?

Dalam pankreatitis akut, tisu kelenjar rosak oleh enzim kelenjarnya sendiri, yang diaktifkan oleh faktor tertentu, kemudian menembusi tisu kelenjar dan memusnahkannya. Enzim aktif yang beredar di dalam darah menyebabkan disfungsi semua organ dan sistem badan.

Gejala utama pankreatitis akut adalah: sakit akut di bahagian atas abdomen, mual dan muntah. Diagnosis pankreatitis akut adalah berdasarkan menentukan tahap enzim pankreas (amilase dan lipase) dalam darah.

Rawatan pankreatitis akut adalah konservatif dan terdiri daripada diet, pembersihan darah enzim pankreas, dan juga rawatan simptomatik. Dalam kes kemerosotan progresif keadaan itu, operasi dapat dilakukan untuk menghapuskan tisu pankreas yang mati.

Punca pankreatitis akut

Yang paling penting dalam kejadian dan perkembangan penyakit ini adalah penyalahgunaan alkohol, penyalahgunaan makanan sokogonny dan choleretic (contohnya, hidangan daging goreng berlemak).

Trauma kepada pankreas, penyakit organ pencernaan (hati, saluran empedu, 12 ulser duodenal), dan pelbagai penyakit vaskular juga penting.

Serangan pankreatitis akut

Serangan pancreatitis akut, sebagai peraturan, berkembang secara tiba-tiba, selepas makan atau alkohol.

Gejala utama serangan pankreatitis akut termasuk:

Pertolongan pertama untuk serangan pankreatitis akut

Sebelum ketibaannya, tiada apa yang boleh dimakan, dan untuk mengurangkan rembesan kelenjar, anda boleh meletakkan pek ais di perut anda.

Jangan mengambil analgesik yang dijual tanpa preskripsi. Mereka tidak akan memberikan kelegaan, tetapi boleh merumitkan gambar pankreatitis klinikal. Anda boleh mengambil ubat berikut:

• "Tiada-shpa";
• "Baralgin";
• "Papaverine" digabungkan dengan "Platifilin."

Perlu diperhatikan bahawa dos kuat pertama tidak boleh melebihi dua tablet, dan dos seterusnya perlu dilakukan hanya selepas dua jam.

Gejala pankreatitis akut

Penyakit ini bermula dengan sakit belakang yang teruk di bahagian atas abdomen. Kadang-kadang serangan sakit yang kuat didahului oleh gejala awal pankreatitis akut - keadaan ketidakselesaan, sakit perut pendek yang tidak jelas dan cirit-birit.

Kedudukan di bahagian belakang meningkatkan kesakitan. Dengan bermulanya nekrosis tisu pankreas, rasa sakit boleh dikurangkan kerana fakta bahawa nekrosis menjejaskan endapan saraf. Gejala mandatori pankreatitis akut juga mual, muntah dan kembung.

Muntah yang menyakitkan, berterusan, kadang-kadang tidak masuk akal dan tidak membawa kelegaan. Peningkatan perut abdomen disebabkan oleh pengumpulan gas mengganggu aktiviti motor usus.

Apabila enzim memasuki darah, peredarannya di dalam saluran darah kecil terganggu, dan genangan menyebabkan penularan titik kecil pada kulit pada pusar dan punggung.

Kulit pesakit sedemikian menjadi pucat, dengan warna biru muda. Amoksium badan dengan enzim dan produk pecah pankreas menjejaskan aktiviti semua organ.

Kesakitan akut

Kesakitan akut, kayap, diletakkan di kawasan hipokondrium, epigastrik (epigastric) yang betul dan kiri. Kesakitan memberi (memancar) ke bahagian kiri badan: ke bahu, pisau bahu, tulang rusuk yang lebih rendah dari belakang. Kesakitan yang sengit, berterusan, walaupun terhadap latar belakang rawatan dadah boleh diteruskan untuk hari yang lain. Penyebab kesakitan adalah nekrosis (kematian) tisu dan ujung saraf pankreas.

Kurang selera makan

Kekurangan selera makan, membangkitkan kebencian dari makanan, adalah hasil daripada kekurangan enzim pankreas dalam usus.

Mual dengan muntah

Mual dengan muntah, dipicu oleh makan, adalah hasil daripada kekurangan enzim dalam usus yang diperlukan untuk penghadaman normal. Ketakutan, muntah berlebihan kandungan perut atau hempedu, yang tidak membawa kelegaan.

Gejala mabuk

Gejala mabuk berkembang dengan perkembangan fungus purulen di pankreas:

• suhu badan naik melebihi 38 ° C dengan menggigil;
• denyutan nadi melebihi 90 denyutan / min;
• kulit menjadi sejuk dan lembap;
• peningkatan pernafasan.

Tanda-tanda kejutan muncul sebagai akibat daripada kesakitan yang teruk dan kehilangan cecair badan, disebabkan oleh muntah yang kuat: penurunan tekanan di bawah 90 mm / Hg.

Kembung

Kembung perut bahagian atas dan rasa kenyang, akibat gangguan pencernaan, berkaitan dengan kekurangan enzim dan gangguan transit melalui usus.

Cirit-birit

Nisbah longgar yang kerap disebabkan oleh pencernaan, mengakibatkan kekurangan enzim pankreas dalam usus.

Kulit pucat dengan naungan gelap

Untuk pankreatitis akut dicirikan oleh gejala-gejala tertentu sianosis, membangunkan akibat gangguan teruk peredaran mikro, disebabkan oleh penurunan dalam beredar isipadu darah, menyebabkan muntah sedalam-dalamnya. Tompok biru dibentuk pada bahagian tubuh yang berlainan (di muka dan leher, sisi perut, kawasan pusar).

Ketegangan perut

Dinding abdomen perut tegang di sebelah kiri di bawah gerbang kostum.

Perihal gejala pankreatitis akut

Komplikasi pankreatitis akut

Pankreatitis akut mungkin rumit oleh pembentukan abses (ulser yang dihadkan oleh kapsul), serta peralihan fenomena keradangan ke organ-organ lain di saluran gastrointestinal, contohnya, ke saluran empedu dan pundi hempedu.

Sekiranya melanggar dinding saluran darah, pendarahan gastrousus mungkin bermula.

Dalam proses pemusnahan tisu pankreas dalam darah mendapatkan pelbagai bahan yang boleh memberi komplikasi dalam bentuk penurunan mendadak dalam tekanan darah (keruntuhan), disfungsi ginjal, serta pelbagai komplikasi dari organ-organ dalaman lain.

Di samping itu, pencemaran darah (sepsis) boleh bermula.

Diagnosis pankreatitis akut

Pankreatitis akut mempunyai ciri-ciri yang sangat istimewa. Diagnosis yang disahkan dengan bantuan ujian makmal. Oleh itu, pada jam pertama selepas permulaan penyakit, kandungan enzim amilase pankreas yang tinggi muncul di dalam air kencing.

Dengan pemusnahan tisu pankreas, jumlah amilase, sebaliknya, berkurang atau mungkin tidak sepenuhnya. Jumlah amilase dan enzim lain, lipase dalam darah, juga meningkat.

Dalam darah pesakit dengan pankreatitis akut tanda-tanda proses radang didapati: sebilangan besar leukosit dan ESR dipercepatkan (kadar pemendapan erythrocyte).

Untuk menjelaskan diagnosis, kajian berikut kadang-kadang dilakukan:

Pankreatitis akut: gejala, sebab dan kaedah rawatan

Pankreatitis akut adalah keradangan pankreas yang berkembang di latar belakang pelbagai faktor yang memprovokasi dan memerlukan campur tangan perubatan segera.

Menurut pelbagai sumber, kematian dari pankreatitis akut boleh mencapai sehingga 40%. Bahaya penyakit ini terletak pada perkembangan pesat komplikasi teruk, sehingga melengkapkan nekrosis pankreas. Walau bagaimanapun, rawatan tepat pada masanya dan dilakukan dengan betul membolehkan mereka dielakkan, dan pesakit sepenuhnya pulih.

Apa itu?

Pankreatitis akut adalah keradangan aseptik yang berlaku secara akustik pada pankreas jenis penyaringan, berdasarkan nekrobiosis pankreas dan auto-agresi dengan enzimatik dengan nekrosis dan dystrophy seterusnya kelenjar dan penambahan jangkitan purulen sekunder.

Kematian, walaupun penggunaan kaedah moden rawatan konservatif dan pembedahan, tinggi: 7-15%, dengan bentuk merosakkan - 40-70%.

Sebabnya

Pankreatitis akut dicatatkan pada orang dewasa 30-40 tahun. Risiko lebih terdedah kepada populasi lelaki daripada wanita. Kejadian bentuk lebih tinggi pada orang yang menyalahgunakan alkohol dan mengalami patologi saluran empedu, seperti:

• dyskinesia batu empedu hipertensi;
• cholecystitis dalam bentuk kronik atau akut;
• penyakit batu empedu.

Punca lain pankreatitis:

• hipertriglyceridemia;
• kerosakan pada tisu kelenjar;
• fibrosis kistik;
• sindrom uremik hemolitik;
• hiperparatiroidisme;
• trauma abdomen;
• keturunan;
• penyakit autoimun;
• halangan saluran pankreas atau kekuningan biasa;
• kerosakan pada saluran dan kelenjar semasa pembedahan;
• penggunaan ubat yang tidak terkawal;
• akibat jangkitan virus pernafasan akut teruk, gondok, mycoplasmosis, radang paru-paru, hepatitis;
• pelbagai penyakit saluran penghadaman.

Pankreatitis akut boleh berlaku dalam dua bentuk:

• organ-organ dan sistem yang mudah mudah terjejas. Penyakit ini bertindak balas dengan baik untuk rawatan, pemulihan cepat;
• Gangguan parah yang teruk disebut dalam tisu dan organ, nekrosis tisu, abses dan sista tidak dikecualikan.

Gambar klinikal penyakit ini dalam bentuk yang teruk juga boleh disertai oleh:

• Pengumpulan cecair diamati di dalam kelenjar;
• jangkitan tisu dan nekrosis;
• kista palsu;
• nanah terkumpul di kelenjar atau di tisu berdekatan.

Mekanisme pembangunan

Apabila pankreas berfungsi dengan normal, enzim yang dihasilkannya dikeluarkan ke dalam lumen duodenum dan diaktifkan di bawah pengaruh faktor menyelesaikan tertentu. Oleh itu, proses pencernaan fisiologi berlaku - pecahan protein, lemak dan karbohidrat menjadi komponen mudah.

Walau bagaimanapun, untuk beberapa sebab, yang diterangkan di atas, pengaktifan enzim boleh bermula walaupun di dalam kelenjar itu sendiri. Terdapat lisis tisu dengan kematian, bengkak dan mampatan berikutnya pada tisu kelenjar dengan cecair intercellular, kekejangan rangkaian vaskular dan gangguan peredaran darah dalam organ. Saluran pankreas yang besar disekat. Jus pankreas tidak menjumpai cara yang biasa, ia stagnasi dan pencerobohan enzim penghadaman terhadap peningkatan tisu kelenjar.

Pankreas meningkatkan saiz, di mana keradangan aseptik (tidak berjangkit) mula-mula berkembang. Kesan cecair tepu dengan enzim aktif berlaku di rongga abdomen, visceral (meliputi organ perut) dan peritoneum parietal merengsa. Endings saraf dikompresi dan reseptor kesakitan yang mana peritoneum kaya menjadi marah. Pertama, rasa sakit timbul secara langsung dalam unjuran pankreas itu sendiri - ke kiri pusar dengan benjolan di punggung bawah. Kemudian perut keseluruhannya menyakitkan, peritonitis berkembang.

Terdapat penyerapan enzim berlebihan dan produk nekrosis ke dalam katil vaskular, keracunan berkembang, suhu meningkat, denyutan nadi, tekanan arteri menurun. Pesakit mempunyai kejutan toksik dan menyakitkan. Pada laluan limfatik dari mikroorganisma usus masuk ke zon peradangan (E. coli, clostridia, staphylococcus, proteus, dan sebagainya). Peritonitis menjadi purulen dan rawatan adalah sangat sukar, kematian pada tahap ini mencapai 70%.

Gejala pankreatitis akut

Tiada gambaran klinikal yang jelas mengenai pankreatitis akut. Dalam hal ini, beberapa kajian tambahan diperlukan untuk diagnosis yang tepat.

Aduan sakit perut akut, mual, muntah, kandungan duodenal, tidak membawa kelegaan, kembung. Sebagai peraturan, disebabkan oleh mabuk dan muntah, ketidakseimbangan elektrolit air berlaku, dehidrasi, yang memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit ini. Tompok kebiruan berdarah boleh muncul di dinding sebelah kiri abdomen, kadang-kadang dengan warna kekuningan (gejala Gray Turner). Mungkin rupa bintik-bintik di pusar (gejala Cullen).

Selalunya selepas mengalami pankreatitis akut, pseudocyst pankreatik terbentuk. Peningkatan saiz dan mengumpul cecair patologi, pseudocyst disebabkan oleh mampatan organ-organ di sekeliling boleh menyebabkan sakit, pergerakan makanan yang merosakkan dalam perut dan duodenum. Pseudocyst suppuration yang mungkin.

Kadangkala bengkak atau sklerosis di rantau pankreas membawa kepada gambaran klinikal yang menyerupai mampatan saluran saluran empedu dan saluran pankreas (Saluran Wirsung). Gambar yang sama diperhatikan dalam tumor kepala pankreas, jadi bentuk pankreatitis ini disebut pseudotumorous. Gangguan aliran keluar hempedu dalam kes-kes seperti ini boleh mengakibatkan penyakit kuning.

Penyebab kematian yang paling biasa pada pesakit dengan pankreatitis akut pada hari-hari pertama penyakit adalah intoksikasi endogen, disertai dengan perkembangan syok hipovolemik peredaran darah, edema serebral, kegagalan buah pinggang akut.

Komplikasi

Kesan yang mungkin adalah:

1. Pancreatonecrosis.
2. Kanser pankreas.
3. Jaundis mekanikal.
4. Koma pankreas.
5. Sista pankreas dan pseudocysts.
6. Abses pankreas.
7. Hepatitis reaktif.
8. Reaksi pleurisy.

Dengan komplikasi, sifat biasa perubahan penyakit: sifat, lokalisasi dan intensiti perubahan sakit, ia boleh menjadi kekal. Pengembangan komplikasi dalam pankreatitis kronik boleh berlaku dalam mana-mana tempoh penyakit dan memerlukan pemeriksaan segera doktor dan dimasukkan ke hospital di hospital pembedahan, kerana banyak komplikasi menimbulkan ancaman langsung kepada kehidupan pesakit.

Diagnostik

Diagnosis terdiri daripada prosedur berikut:

• mengumpul anamnesis, pemeriksaan visual pesakit oleh palpation abdomen, mengenal pasti punca-punca kesakitan yang teruk;
• ultrasonografi endoskopik (di samping menilai saiz dan struktur pankreas, kajian ini mengkaji status salurannya); angiografi (boleh mengesahkan gangguan bekalan darah di pankreas yang meradang);
• Ultrasonografi untuk mengenal pasti sejauh mana peningkatan saiz pankreas, pemasangan etiologi penyakit di hadapan gas atau cecair di gelung usus lebih lanjut mengenai bagaimana ultrasound pankreas dilakukan →
• pemeriksaan fizikal untuk menentukan visualisasi sebenar kista palsu atau abses, laluan nekrosis di luar pankreas lebih dekat dengan usus;
• laparoskopi (pemeriksaan visual langsung organ yang terletak di rongga perut, mendedahkan bukti pankreatitis akut: kawasan nekrosis lemak pada peritoneum dan kelenjar, cecair yang berlebihan di perut, pelbagai pendarahan, kemerahan peritoneum, pembengkakan epiploons).
• CT sebagai kaedah diagnosis yang lebih tepat berbanding dengan ultrasound tanpa gangguan dengan memperkenalkan agen kontras ke peritoneum untuk mengenalpasti visualisasi penuh atau tempatan, tahap pembesaran kelenjar dan pembengkakan, kehadiran nekrosis dan lokasinya.

Di samping itu, diagnostik dibezakan dilakukan untuk pemisahan pankreatitis akut dari cholecystitis, apendisitis akut, halangan usus, pendarahan gastrousus, perforasi ulser gastrik, dan sindrom iskemia abdomen.

Rawatan pankreatitis akut

Dalam pankreatitis akut, rawatan hanya boleh dilakukan di hospital, di bawah pengawasan pakar yang berkelayakan, ini dianggap keadaan yang sangat berbahaya. Sekiranya anda mengesyaki pankreatitis akut, anda perlu segera menghubungi ambulans dan orang itu perlu dimasukkan ke hospital.

Kadangkala penyampaian rawatan perubatan tidak lama lagi boleh membebankan seseorang. Bantuan pertolongan pertama yang boleh diberikan kepada seseorang yang mengalami serangan pankreatitis, gejala-gejala yang jelas, terdiri daripada perut di perut, mengambil antispasmodic - Na-shpa, Papaverine, serta enggan mengambil makanan dan tidur sebelum ambulans tiba.

Dalam 3-5 hari pertama, pesakit diberi diet 0, yang bermaksud - kelaparan. Bermula dari hari kedua, perlu minum air alkali (Borjomi, Essetuki No. 4) dalam kuantiti yang banyak, sehingga kira-kira 2 liter sehari. Untuk 3-5 hari cahaya, kotoran cecair dibenarkan (kecuali gandum). Untuk 5-6 hari, anda boleh menambah sup rendah lemak, kefir, teh, ikan tanpa lemak dan yang lain untuk diet. Makanan harus panas (tidak panas atau sejuk), halus dibahagikan, konsisten separuh cecair.

Rawatan ubat pankreatitis akut

1. Untuk meningkatkan peredaran mikro: menggunakan pentadbiran penyelesaian secara intravena (Reopoliglyukin, Gemodez dan lain-lain).
2. Anestesia: disebabkan kesakitan yang teruk, pengenalan hanya ubat penahan sakit tidak dibenarkan untuk menghilangkannya, oleh itu pelbagai jenis blokade (blokade novocainik sacrospinal, perirenal, anestesia epidural dengan pengenalan anestetik melalui kateter) dengan pentadbiran ubat penahan sakit intravena (Tramadol, Baralgin dan lain-lain).
3. Penghapusan tanda-tanda kejutan (tekanan rendah): dijalankan dengan bantuan pentadbiran penyelesaian secara intravena (Poliglukina, Albumin dan lain-lain).
4. Pembetulan kekurangan air dan elektrolit: dijalankan dengan bantuan pentadbiran intravena larutan yang mengandungi garam (NaCl, KCl dan lain-lain).
5. Pencegahan komplikasi purulen dan peritonitis: dijalankan dengan penggunaan antibiotik spektrum luas (Ciprofloxacin, Imipenem, Metronidazole dan lain-lain).
6. Pembuangan enzim berlebihan dari badan: dijalankan dengan bantuan diuretik dipaksa, selepas pentadbiran penyelesaian secara intravena diuretik ditetapkan (Lasix); plasmapheresis.
7. Pengeluaran enzim pankreas dikurangkan: statin (Somatostatin), perencat protease (Contrikal, Gordox). Ubat antisecretori (Kvamatel, Omeprazole) digunakan untuk meneutralkan kandungan gastrik, kerana asid hidroklorik adalah perangsang rembesan pankreas yang kuat.

Kira-kira 10-15% pesakit di mana pankreatitis akut telah melepasi tahap komplikasi purulen memerlukan rawatan pembedahan. Ia dilakukan di bawah anestesia am dengan intubasi paru-paru, dan bidang nekrosis dikeluarkan dari pankreas (tisu mati).

Pemulihan Rumah

Pesakit dalam pengampunan dinasihatkan untuk mematuhi rejim kerja dan rehat. Jangan merokok atau minum alkohol. Rawatan spa - hanya dengan remisi stabil dan tiada gejala. Resort balneologi dengan perairan bikarbonat bagi kemasinan rendah dan sederhana ditunjukkan. Ini adalah Essentuki, Truskavets, Morshin, Zheleznovodsk, Borjomi. Peringatan yang melampau juga harus digunakan untuk prosedur fisioterapeutik, mereka harus dilakukan hanya dengan pengampunan yang stabil.

Dalam pankreatitis akut, kecacatan sementara sering ditangguhkan. Ia bergantung bukan sahaja pada penyakit pesakit, tetapi pada penghilangan lengkap patologi tempatan (palpatorial, sonografi, dll) dan gejala makmal. Dalam sesetengah kes, pekerjaan sementara atau tetap melalui CWC diperlukan. Kerja kontra yang dikaitkan dengan tekanan fizikal yang signifikan, gegaran, trauma ke abdomen, bersentuhan dengan racun, dan kerja yang menghalang pematuhan kepada rejimen pemakanan.

Dalam pankreatitis yang teruk, berlarutan, tanpa rawatan pembedahan, ketidakupayaan jangka panjang berlaku, yang mengakibatkan kecacatan kumpulan III atau II.

Pencegahan

Pencegahan utama pancreatitis akut adalah mengikuti diet, makan makanan kecil sehingga beberapa kali sehari, menolak hidangan pedas, berlemak dan salai. Adalah penting untuk menjalani diagnostik yang dijadualkan tepat pada masanya, sekurang-kurangnya sekali setahun. Jangan menolak rawatan gastritis yang tepat pada masanya, cholecystitis, hepatitis virus, malformasi kongenital dalam pankreas.

Lawati ahli gastroenterologi sekurang-kurangnya 2 kali setahun dan jangan menangguhkan lawatan ke pakar jika anda mengesyaki perkembangan pankreatitis akut. Adalah penting untuk sentiasa ingat bahawa hanya bantuan perubatan lengkap dan tepat pada masanya akan menghapuskan semua tanda pankreatitis yang tidak menyenangkan, membawa ujian darah dan air kencing kembali normal.

Sekiranya tidak mungkin untuk mengelakkan penyakit, maka ujian itu harus berkala, dan pemerhatian oleh ahli gastroenterologi mestilah kekal.