Sindrom.guru

Hati adalah salah satu kelenjar terbesar dalam tubuh manusia, melakukan banyak fungsi, di antaranya adalah mungkin untuk membezakan penuaan darah, penyertaan dalam metabolisme, dan lain-lain. Malangnya, ia adalah tertakluk kepada pelbagai jenis penyakit, dan juga mengalami pemakanan yang tidak seimbang, penyalahgunaan makanan berlemak dan alkohol. dan tabiat buruk yang lain. Salah satu patologi hati ialah sindrom Gilbert. Dari artikel ini, anda akan mengetahui bagaimana penyakit itu muncul, sama ada sindrom Gilbert dan kehamilan adalah serasi, serta mengenai kaedah diagnostik untuk mengesan penyakit ini dan kaedah rawatannya.

Penerangan mengenai sindrom Gilbert

Sindrom Gilbert tergolong dalam penyakit kronik sifat keturunan yang mempengaruhi hati. Melalui urat, darah memasuki hati, di mana ia dibersihkan dari toksin dan bahan berbahaya yang lain oleh penapisan. Oleh kerana kelainan genetik, bilirubin secara tidak langsung berkumpul di dalam badan, yang melanggar norma fisiologi. Suatu jenis jenis ini muncul selepas proses pecahan sel darah merah. Ia mempunyai kesan toksik, khususnya, pada sistem saraf pusat dan secara umum pada badan. Dalam fungsi normal hati, bahan ini mengikat, menjadi tidak toksik, dan disingkirkan dari tubuh secara semulajadi.

Sindrom Gilbert tergolong dalam penyakit keturunan kronik yang menyerang hati.

Manifestasi patologi ciri-ciri termasuk:

• jaundis yang menjejaskan epidermis dan membran mukus;
• keradangan pundi hempedu;
• pembesaran berlebihan limpa, hati.

Nama lain untuk penyakit ini ialah hiperbilirubinemia yang jinak. Daripada namanya, penyakit itu tidak mempunyai kesan negatif terhadap organ lain, oleh sebab itu, prognosis dalam kehadiran sindrom ini adalah baik. Kematian boleh berlaku hanya apabila komplikasi berlaku.

Kejadian penyakit ini

Sindrom Gilbert disebabkan oleh perubahan tidak normal yang berlaku di peringkat genetik, akibatnya penyakit itu diwarisi oleh jenis langsung, iaitu, dari ibu bapa kepada anak-anak. Perubahan ini berkaitan dengan enzim khas - glucuronyltransferase, di mana bilirubin tidak langsung berubah dan menjadi bahan bukan toksik yang tidak membahayakan tubuh. Dengan penurunan aktiviti enzim ini, bilirubin berkumpul di dalam darah, yang menyebabkan manifestasi penyakit ini.

Sindrom Gilbert disebabkan oleh perubahan yang tidak normal yang berlaku di peringkat genetik

Dalam satu kanak-kanak, kebarangkalian untuk mendapatkan sindrom Gilbert adalah 50 peratus, dengan syarat salah seorang daripada ibu bapa mempunyai penyakit ini. Sindrom Gilbert pada kanak-kanak yang paling sering berlaku antara umur 5 dan 15 tahun.

Bagaimanakah ia muncul semasa kehamilan?

Sindrom Gilbert dan kehamilan adalah masalah utama untuk ibu bapa di masa hadapan. Tiada ancaman kepada kehidupan ibu hamil, tetapi dia juga tergolong dalam kumpulan peningkatan risiko manifestasi patologi ini. Ini disebabkan perubahan dramatik dalam tahap hormon, yang mengakibatkan turun naik dalam emosi, akibatnya wanita hamil menjadi lebih terdedah kepada manifestasi stres. Ia juga perlu diingat bahawa badan semasa kehamilan memberi beban besar ke atas semua sistem dalam proses pembangunan janin.

Jika ibu masa depan menunjukkan tanda-tanda penyakit, sebaiknya berunding dengan doktor untuk nasihat, terutama jika gejala muncul pada tempoh trimester pertama (12 minggu). Apabila hiperbilirubinemia muncul atau bertambah buruk, terdapat kebarangkalian yang tinggi kerosakan pada CNS embrio disebabkan oleh peningkatan jumlah bilirubin toksik dalam darah.

Sekiranya terdapat tanda-tanda penyakit dari ibu mengandung, sebaiknya berunding dengan doktor untuk berunding.

Wanita hamil dengan kehadiran penyakit hati yang bersamaan memerlukan pemeriksaan teratur yang sangat berhati-hati. Mengamati seorang doktor boleh mencegah hasil negatif daripada kehamilan, sebagai pengguguran spontan, dan perkembangan proses patologi lain pada ibu dan anak.

Punca-punca kepahitan keadaan patologi

Kehadiran sindrom Gilbert tidak bermakna pesakit akan mengalami gejala tanda sepanjang hidupnya. Tetapi terdapat beberapa mata yang boleh mencetuskan pengaktifan keadaan patologi. Ini termasuk:

1. Ketidakpatuhan pemakanan. Makan makanan yang tidak sihat tinggi lemak juga terjejas teruk oleh makan berlebihan atau berpuasa.
2. Penyalahgunaan alkohol, merokok.
3. Aktiviti fizikal yang berlebihan dalam proses kerja, bermain sukan.
4. Kesan tekanan pada badan.
5. Penyakit berjangkit yang bersifat virus, serta pengaktifan penyakit kronik.
6. Kecederaan atau pembedahan.
7. Keterlaluan, hipotermia, penyalahgunaan pendedahan kepada matahari.
8. Penerimaan ubat beberapa kategori, iaitu:

Mengamati seorang doktor boleh menghindari hasil negatif daripada kehamilan sebagai pengguguran spontan.

• steroid anabolik;
• glucocorticoids;
• ubat antibakteria;
• ubat anti-radang nonsteroidal.

Semua di atas boleh menterjemahkan hiperbilirubinemia dari tempoh remisi ke peringkat akut. Mengelakkan kesan faktor yang telah disebutkan di atas pada tubuh, seseorang yang mempunyai kehadiran sindrom akan menjalani seumur hidup tanpa manifestasi gejala.

Manifestasi gejala penyakit ini

Pada dasarnya, penyakit itu berlalu dalam keadaan terpendam. Jaundis adalah gejala utama, yang terbukti selepas pengaktifan proses patologi. Selebihnya sangat lemah atau tidak hadir. Sebagai tambahan kepada kejadian pigmentasi kuning pada membran dan kulit mukus, gejala umum termasuk tanda-tanda berikut:

Jaundis adalah gejala utama, yang terbukti selepas pengaktifan proses patologi

• kelemahan umum, keletihan;
• tidur yang tidak sihat, kadang-kadang mengalir ke dalam keadaan insomnia;
• selera makan mungkin berkurangan atau hilang sama sekali;
• rasa pahit di mulut;
• mengganggu serangan pedih ulu hati;
• rasa mual, kadang-kadang - regurgitation;
• najis yang diganggu, iaitu: serangan cirit-birit atau sembelit;
• berat di perut, kembung;
• sakit kepala, kadang-kadang pening;
• kesakitan, kesakitan yang menyedihkan di sebelah kanan di rusuk;
• hypertrophy hati.

Tidak semua tanda selalu ada. Ia bergantung kepada ciri-ciri individu organisma, umur, kehadiran penyakit lain dan lain-lain perkara yang menentukan ciri-ciri gejala.

Ketenangan dalam perut, kembung

Teknik Pengesanan Patologi Diagnostik

Untuk mengenal pasti hiperbilirubinemia di kalangan penyakit yang serupa, gunakan ujian makmal, instrumental dan lain-lain kaedah diagnostik. Di peringkat pertama diagnosis, doktor membuat pemeriksaan pesakit, menjelaskan kehadiran saudara-saudara dengan patologi ini, dan juga menarik perhatian kepada penyakit sebelumnya.

Ujian makmal

Patologi didiagnosis menggunakan ujian makmal seperti:

• am, ujian darah biokimia;
• untuk hepatitis virus dalam darah;
• pembekuan darah;
• untuk mengenal pasti kelainan genetik;
• analisis air kencing;
• analisis najis untuk kehadiran stercobilin.

Kaedah ini digunakan untuk mengenal pasti penyakit yang berkaitan dengan patologi.

Kaedah diagnostik

Kaedah diagnostik instrumental dan lain-lain dilakukan secara langsung di hati. Ini termasuk:

• Ultrasound. Kaedah ini digunakan untuk mengenal pasti penyakit yang berkaitan dengan patologi, tetapi ia bukan satu cara untuk mengesahkan sindrom Gilbert;
• CT atau MRI. Kaedah digunakan untuk mengesahkan diagnosis, serta untuk mengumpul maklumat yang lebih terperinci tentang keadaan hati;
• Biopsi. Ujian hati membantu menghilangkan proses patologi lain dan membuat diagnosis definitif;
• Elastografi. Kaedah ini sama dengan ujian biopsi;

Selalunya, seorang doktor genetik terlibat dalam menentukan kehadiran kelainan genetik untuk mengenal pasti hiperbilirubinemia.

Sampel hati membantu menghilangkan proses patologi lain dan membuat diagnosis definitif.

Rawatan sindrom Gilbert

Sindrom Gilbert, yang simptomnya berkembang dengan pesat, tidak sepenuhnya sembuh. Dengan bantuan kaedah seperti rawatan dadah, fisioterapi, penggunaan resipi ubat tradisional, tanda-tanda simtomatik dikeluarkan atau lega. Pada manifestasi pertama penyakit ini, anda perlu berunding dengan doktor. Pesakit dinasihatkan supaya mengikut diet yang ketat dan mengekalkan cara hidup yang sihat, sederhana dan aktif untuk mencegah komplikasi. Ia juga penting untuk diperhatikan bahawa pendekatan bersepadu terhadap rawatan memberikan hasil yang lebih berkesan.

Rawatan ubat

Dadah pelbagai kategori bertujuan untuk memerangi manifestasi gejala, digunakan untuk mengurangkan tahap bilirubin tidak langsung dalam darah, untuk melindungi daripada kerosakan pada sel dan tisu hati, untuk mencegah terjadinya penyakit yang berkaitan. Contoh ubat-ubatan yang digunakan:

Dadah pelbagai kategori bertujuan untuk memerangi manifestasi gejala.

1. Ubat antepileptik seperti "Phenobarbital."
2. Enzim - "Panzinorm", "Mezim."
3. Hepatoprotectors - Essentiale, Kars.
4. Persiapan tindakan koleretik - "Hofitol", "Rivanol".
5. Sorbents - Enterosgel, Laktofiltrum.
6. Vitamin, selalunya kumpulan B atau persediaan dengan vitamin yang kompleks.

Dalam kes-kes yang teruk, pemindahan darah digunakan atau kursus suntikan albumin ditetapkan.

Fisioterapi

Matlamat fisioterapi adalah untuk mencegah kerosakan pada tubuh akibat daripada proses patologi. Terapi boleh dijalankan melalui kaedah dan kaedah yang berlainan. Fototerapi, yang mengubah bilirubin tidak langsung menjadi mudah larut dan, sebagai hasilnya, bahan yang cepat disingkirkan dari tubuh, sangat sering digunakan.

Terapi boleh dijalankan melalui kaedah dan kaedah yang berlainan.

Apabila fototerapi pada jarak setengah meter dari kulit menetapkan lampu biru. Prosedur itu, yang berlanjutan sehingga satu perempat jam, terdiri daripada sejenis penyinaran dengan gelombang yang panjangnya 450 nm. Mereka mempunyai kesan merosakkan pada molekul bilirubin, yang diletakkan di dalam tisu-tisu kawasan penyinaran.

Adalah penting untuk diingat bahawa prosedur dengan penggunaan suhu tinggi boleh menjejaskan keadaan pesakit, dan kadang-kadang menjadi pemangkin kepada komplikasi.

Diet

Orang yang sakit dengan hiperbilirubinemia ditetapkan untuk mengikuti diet jenis 5. Diet perlu diikuti sepanjang hayat. Menu diet ini mengandungi produk dan hidangan berikut:

• teh lemah;
• decoctions herba;
• compotes buatan sendiri;
• roti gandum;

Diet harus diikuti sepanjang hayat

• produk tenusu rendah lemak: keju keras, keju cottage, krim masam, kefir;
• hidangan pertama dalam sup sayur-sayuran;
• daging tanpa lemak seperti daging lembu, ayam dan ikan;
• porridges;
• buah bukan berasid;
• sayur-sayuran dari pelbagai jenis.

Untuk mengeluarkan bahan toksik dari badan, anda perlu minum banyak air tidak berkarbonat yang bersih.

Ia dilarang keras untuk makan makanan goreng, asap, pedas, berlemak, terlalu asin. Beberapa makanan dan hidangan yang tidak boleh dimakan:

• kopi;
• minuman tepu dengan gas;
• alkohol;
• produk roti pastri segar;
• produk tenusu fatty;
• telur;
• daging berlemak, ikan;
• lemak babi;

Untuk mengeluarkan bahan toksik dari badan, anda perlu minum banyak air tidak berkarbonat yang bersih.

• makanan dalam tin;
• rempah, rempah, sos;
• bayam;
• konyol

Ia adalah pelanggaran diet yang menyumbang kepada peralihan sindrom Gilbert ke tahap aktif dengan manifestasi gejala.

Bantu ubat tradisional

Selalunya orang menggunakan resipi ubat tradisional. Ia digunakan sebagai terapi tambahan untuk mengelakkan penyakit berulang.

Kesan positif pada hati dan badan sebagai teh herba keseluruhan, decoctions. Pada dasarnya pilih komposisi herba dengan sifat diuretik atau choleretic. Herba ini termasuk rose wild, barberry, calendula, immortelle. Thistle susu juga dianggap sebagai salah satu tumbuhan yang paling berkesan yang menjejaskan hati. Untuk membuat rebusan, anda perlu mengikuti perkadaran yang ditunjukkan dalam arahan untuk setiap jenis herba.

Kesan positif pada hati dan badan sebagai teh herba keseluruhan, decoctions

Kadang-kadang resort dengan bantuan tinctures buatan sendiri pada alkohol. Tincture alkohol terbuat dari daun hazel, wormwood dan bahan-bahan lain. Cara semacam itu menegaskan di tempat yang sejuk.

Terdapat resipi yang lain, antaranya ialah:

• jus dari daun dan batang burdock. Tumbuhan ini dicuci dengan baik dari pencemaran dan berhati-hati dihancurkan untuk mendapatkan jus. Penapis campuran, kemudian ambil selepas makan pada 15 ml selama seminggu;
• Minum dari jus dengan penambahan madu. Untuk menyediakan minuman, ambil setengah liter madu dan jus bit, 200 ml lobak hitam dan jus lobak merah dengan penambahan 50 ml jus aloe. Minuman itu disimpan di dalam peti sejuk dan mengambil 50 ml dua kali sehari.

Rawatan dengan resipi rakyat agaknya adalah langkah-langkah pencegahan manifestasi penyakit dan membantu memanjangkan tempoh remisi.

Tincture alkohol dibuat dari daun hazelnut, cacing dan bahan-bahan lain.

Langkah-langkah pencegahan untuk mengelakkan pengambilan penyakit

Oleh kerana penyakit itu adalah genetik, langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk menghapuskan pengaruh faktor-faktor yang mencetuskan peralihan hiperbilirubinemia ke keadaan aktif, iaitu, tempoh keterpurukan. Untuk mengelakkan tahap penyakit ini, sudah cukup untuk mengikuti cadangan berikut:

• ikuti diet anda. Makanan perlu kaya dengan vitamin dan mineral;
• memimpin gaya hidup sederhana yang aktif. Untuk menjalankan latihan ringan, berjalan di udara segar;
• jangan menyalahgunakan alkohol dan merokok;
• mencegah hipotermia, serta terlalu panas badan;
• menghapuskan berat badan yang berat;
• elakkan situasi yang teruk.

Kami menekankan bahawa sindrom Gilbert mempunyai prognosis yang baik. Sesetengah gejala mungkin ringan atau tidak sepenuhnya, dan rawatan mungkin diperlukan hanya jika penyakit itu muncul. Juga, jangan risau apabila merancang kehamilan, kerana bayi yang belum lahir boleh dilahirkan dengan sempurna.

Gejala dan rawatan sindrom Gilbert dan apakah itu?

Untuk pertama kalinya, sindrom Gilbert digambarkan pada tahun 1901. Hari ini, tidak seperti kejadian yang jarang terjadi, sejak kira-kira 10% penduduk seluruh planet menderita. Sindrom ini diwarisi dan yang paling lazim di benua Afrika, tetapi juga terdapat di Eropah dan orang yang tinggal di negara-negara Asia Tenggara. Pertimbangkan bagaimana perkembangan sindrom, bagaimana ia berbahaya, dan bagaimana merawatnya.

Ciri-ciri dan punca perkembangan patologi

Bilirubin adalah bahan yang merupakan hasil daripada pemprosesan sel merah dan hemoglobin. Dalam sindrom Gilbert, kandungannya dinaikkan kerana penurunan aktiviti pengeluaran glukuroniltransferase enzim. Penyakit ini tidak menimbulkan sebarang perubahan serius dalam struktur hati, tetapi ia boleh mengakibatkan kesan serius dalam bentuk calculi dalam pundi hempedu.

Oleh asalnya, sindrom Gilbert ialah:

• kongenital (dinyatakan tanpa hepatitis sebelum);
• memanifestasikan (dicirikan oleh kehadiran dalam sejarah penyakit di atas patologi).

Patogenesis sindrom Gilbert

Untuk menentukan bentuk sindrom, yang diperhatikan dalam kes tertentu, pesakit diarahkan untuk menyampaikan analisis genetik. Terdapat 2 bentuk penyakit:

• homozigol (UGT1A1 TA7 / TA7);
• heterozigot (UGT1A1 TA6 / TA7).

Sindrom berlaku dengan manifestasi tanda-tanda klinikal berikut:

Semua faktor di atas bukan sahaja dapat mencetuskan manifestasi sindrom, tetapi juga memburukkan lagi keterukan patologi yang sudah ada pada manusia. Sindrom mungkin berlaku secara aktif atau kurang jelas, bergantung kepada tindakan faktor-faktor ini.

Diagnosis dan manifestasi klinikal

Diagnosis Sindrom Gilbert bermula dengan mengumpul anamnesis dan menjelaskan soalan berikut:

1. Bilakah gejala berlaku (kesakitan, perubahan kulit dan manifestasi ciri lain)?
2. Adakah sebarang faktor mempengaruhi berlakunya keadaan ini (adakah pesakit menyalahgunakan pesakit alkohol, adakah ada campur tangan pembedahan, adakah dia mempunyai penyakit berjangkit dalam masa terdekat, dan sebagainya)?
3. Adakah terdapat mana-mana orang dalam keluarga yang mempunyai diagnosis yang sama atau patologi hati yang lain?

Selanjutnya, dalam diagnosis sindrom, pemeriksaan visual dijalankan. Doktor menarik perhatian kehadiran (ketiadaan) jaundis, kesakitan yang timbul dari palpasi abdomen, dan gejala lain. Juga wajib untuk diagnosis sindrom itu adalah makmal yang ditugaskan dan kaedah pemeriksaan instrumental.

Symptomatology

Gejala sindrom dibahagikan kepada 2 kumpulan - wajib dan bersyarat. Jika anda mengalami semua gejala di atas, anda perlu segera menghubungi doktor anda. Tanda-tanda wajib sindrom Gilbert seperti berikut:

• perubahan warna kulit (menguningnya) dan membran mukus;
• kemerosotan keadaan umum (kelemahan, keletihan) tanpa sebab yang jelas;
• pembentukan xanthelasma di kelopak mata;
• gangguan tidur (dia menjadi gelisah, berselang-seli);
• kehilangan selera makan.

Gejala utama sindrom Gilbert

Manifestasi bersyarat dari sindrom adalah mungkin dalam bentuk:

• perasaan berat di hipokondrium (kanan) dan kejadiannya tidak bergantung kepada pengambilan makanan;
• migrain dan vertigo;
• perubahan tajam mood, mudah marah (keadaan psiko-emosi yang terganggu);
• kesakitan otot;
• gatal;
• gegaran (yang muncul dari semasa ke semasa);
• hyperhidrosis;
• kembung perut dan mual;
• najis yang diganggu (cirit-birit diperhatikan di dalam pesakit).

Ujian makmal

Untuk mengesahkan sindrom, ujian khas dilakukan:

1. Menetapkan sampel dengan berpuasa. Terdapat peningkatan ketara dalam bilirubin selepas puasa selama dua hari.
2. Penggunaan sampel dengan asid nikotinik. Dengan pengenalan asid ini, terdapat penurunan kestabilan osmotik sel darah merah dan peningkatan dalam bilirubin.
3. Menetapkan sampel dengan Phenobarbital. Penggunaan dadah dalam diagnosis sindrom adalah perlu kerana peningkatan aktiviti enzim tertentu (glucuronyltransferase) yang menggalakkan pengikatan bilirubin tidak langsung dan pengurangannya.
4. Penggunaan penyelidikan DNA molekul. Ini adalah kaedah untuk membantu menentukan mutasi gen UGT1A1, iaitu rantau promoternya.

Diagnosis sindrom Gilbert

Untuk diagnosis "sindrom Gilbert" adalah penting untuk menjalankan kajian makmal:

1. Oak. Di hadapan sindrom, peningkatan paras hemoglobin, peningkatan kandungan retikulosit mungkin.
2. Ujian darah biokimia (terdapat peningkatan bilirubin, peningkatan tahap enzim hati dan tahap fosfatase alkali yang meningkat).
3. Coagulogram. Dalam sindrom ini, kebolehkejutan adalah normal atau sedikit pengurangan diperhatikan.
4. Diagnosis molekul (analisis DNA gen yang mempengaruhi manifestasi penyakit).
5. Ujian darah untuk kehadiran (ketiadaan) hepatitis virus.
6. PCR. Terima kasih kepada hasil yang diperoleh, risiko perkembangan sindrom boleh dinilai. UGT1A1 (TA) 6 / (TA) 6 adalah penunjuk yang menunjukkan tiada pelanggaran. Dengan keputusan ini: UGT1A1 (TA) 6 / (TA) 7 anda harus sedar bahawa terdapat risiko mengembangkan patologi. UGT1A1 (TA) 7 / (TA) 7 - menunjukkan risiko tinggi untuk membangunkan sindrom.
7. Urinalisis (dianggarkan warna dan petunjuk lain).
8. Analisis kotoran pada sterkobilin. Dengan diagnosis ini, ia harus negatif.

Kaedah instrumental

Juga, apabila mendiagnosis sindrom, beberapa kaedah penting dan lain-lain digunakan:

• Ultrasound. Di mana keadaan organ-organ saluran pencernaan dan sistem kencing ditaksir. Penyelidikan dalam kebanyakan kes tidak mendedahkan keadaan patologi.
• CT Kaedah yang paling bermaklumat untuk membantu menilai bukan sahaja keadaan hati, tetapi juga organ-organ lain. Membantu mengesan tumor (kedua-dua benigna dan malignan).

Elastografi hati

Biopsi hati. Dengan menggunakan kaedah ini, sampel tisu organ diperolehi untuk tujuan analisis (sitologi, histologi atau bakteriologi), yang membantu menentukan dengan tepat tahap perubahan morfologi dalam tisu.

Pendekatan rawatan

Cadangan utama untuk pesakit dengan sindrom Gilbert:

• penolakan penggunaan makanan berbahaya (berlebihan lemak);
• had beban (berkaitan dengan aktiviti buruh);
• pengecualian alkohol;
• pelantikan dan pentadbiran ubat-ubatan yang memperbaiki keadaan dan fungsi hati, serta mempromosikan aliran hempedu;
• Tujuan terapi vitamin (terutamanya berguna dalam kes ini, vitamin kumpulan B).

Kesan dadah

Apabila gejala sindrom berlaku, beberapa ubat-ubatan tersebut ditetapkan:

• barbiturat (sering ditetapkan untuk gangguan tidur, kebimbangan dan sawan, dan beberapa gejala lain yang mengiringi keadaan patologi ini);
• cholagogue (membawa kepada peningkatan rembesan hempedu dan pembebasannya ke duodenum);
• hepatoprotectors (dadah yang direka untuk melindungi hati dari kesan negatif dari pelbagai faktor);
• ubat-ubatan yang membantu menghalang perkembangan cholelithiasis dan cholecystitis;
• enterosorbents (bahan-bahan yang, apabila dilepaskan ke dalam perut dan usus, mula menyerap racun dan toksin, dan kemudian menghapusnya secara semulajadi).

Gangguan dyspeptik menggunakan pelbagai ubat, termasuk enzim pencernaan. Juga, jika penyakit kuning berlaku, fototerapi ditetapkan. Untuk tujuan ini, lampu kuarza digunakan untuk membantu memecahkan bilirubin yang didepositkan ke dalam kulit.

Cara rumah

Rawatan tradisional juga boleh digunakan dalam kes ini. Tetapi jangan lupa bahawa semua tindakan terapeutik mesti diselaraskan dengan doktor anda. Membantu menormalkan tahap bilirubin cara herba berikut:

• Calendula. Ia digunakan untuk menyediakan pelbagai decoctions dan tinctures, tetapi ia adalah kontraindikasi untuk orang yang mempunyai reaksi alergi terhadap tumbuhan ini, asma, masalah dalam kerja sistem kardiovaskular.
• Immortelle Digunakan sebagai merebus. Tumbuhan ini mempunyai ciri-ciri diuretik, antibakteria dan anti-radang. Ia adalah kontraindikasi untuk digunakan untuk masa yang lama. Dilarang untuk digunakan untuk orang yang mempunyai tekanan darah tinggi.
• Minuman ibu. Kacang berasaskannya kaya dengan pelbagai bahan berguna. Digunakan untuk merawat hati dan pundi hempedu, tetapi mempunyai beberapa kesan sampingan dan kontraindikasi.
• Rosehip Kilang ubat ini telah terbukti dengan baik dalam merawat penyakit saluran gastrousus dan sistem kencing. Boleh digunakan dalam bentuk teh atau tincture.

Makanan kesihatan

Pemakanan yang betul - asas rawatan sindrom, kerana pesakit mesti semestinya mengurangkan beban pada hati.

• minuman buah-buahan, jus, kopi dan teh yang lemah;
• biskut (hanya tidak beragi), roti kering, diperbuat daripada rai atau tepung gandum;
• keju kotej, keju, tepung, pekat atau susu keseluruhan (nonfat);
• pelbagai kursus pertama (terutamanya sup);
• minyak dalam kuantiti yang kecil (sayur dan krim);
• daging tanpa lemak dan sosej susu;
• ikan bersandar;
• bijirin (cahaya);
• sayur-sayuran (sebaik-baiknya ditanam secara berasingan);
• telur;
• buah dan buah-buahan (bukan berasid);
• gula dalam bentuk madu, jem, gula.

• roti (baru dibakar), pastri manis;
• lemak babi dan pelbagai minyak masak (terutamanya marjerin);
• sup dengan ikan, cendawan dan daging;
• daging dan ikan berlemak;
• sayuran dan hidangan berikut yang dimasak dengan mereka: lobak, lobak, coklat, bayam;
• telur (digoreng atau digoreng keras);
• perasa pedas seperti lada dan mustard;
• ikan dan sayur-sayuran dalam tin, daging asap;
• kopi yang kuat, koko;
• gula seperti coklat, pelbagai krim dan ais krim;
• buah dan buah-buahan (masam);
• alkohol

Rawatan pada wanita hamil dan kanak-kanak

Rawatan kanak-kanak dengan sindrom perlu dilakukan dengan berhati-hati dan kaedah haruslah selamat seperti yang mungkin, supaya mereka ditetapkan:

• ubat yang membantu mengurangkan tahap bilirubin tidak langsung: Hepel, Essentiale;
• rawatan dengan enzim dan sorben (kumpulan ubat ini meningkatkan fungsi hati): Enterosgel, Enzim;
• penggunaan ubat choleretic (mengeluarkan bilirubin): Ursofalk;
• mengambil vitamin dan mineral (menguatkan pertahanan badan).

Tatyana: "Apabila saya berbaring dengan anak perempuan saya yang baru lahir di hospital bersalin, kami memutuskan untuk memeriksa kanak-kanak itu kerana kehadiran sindrom Gilbert, kerana saya mempunyai masalah seperti dalam keluarga saya. Saya terpaksa meringankan anak perempuan selama beberapa hari (kami dalam campuran). Bilirubin mula jatuh, yang juga merupakan penunjuk.

Mereka menghantar darah untuk ujian ke pusat genetik, dan jawapannya datang "samar-samar" (mereka tidak dapat mengesahkan atau menolak kehadiran sindrom), dan ditawarkan untuk lulus ujian pada kedudukan lain juga, dengan pengecualian untuk mengesahkan diagnosis. Tetapi kami tidak. Saya tahu keturunan saya. Walau bagaimanapun, sindrom yang paling berbahaya adalah khusus untuk bayi baru lahir, kerana tubuh mereka lemah. "

Kejadian sindrom ini semasa kehamilan sangat jarang berlaku. Jika seseorang dari keluarga suaminya atau suaminya menderita, dia mesti memberitahu pakar ginekologi tentang perkara ini. Rawatan sindrom Gilbert pada wanita hamil adalah standard: penggunaan ubat kolera, hepatoprotectors dan vitamin.

Bagaimana untuk hidup dengan patologi?

Dengan kehadiran sindrom Gilbert, orang ramai boleh menjalani kehidupan normal, dengan sekatan kecil, bermain sukan, mempunyai anak, melakukan perkhidmatan ketenteraan. Pada titik terakhir adalah berbaloi untuk berhenti secara terperinci

Dalam proses mengisi akta untuk pendaftaran ketenteraan dan pejabat pendaftaran, sindrom diberikan kategori B (sesuai, tetapi dengan sekatan kecil). Orang muda dengan diagnosis ini disyorkan untuk mengelakkan pengambilan fizikal berat, tekanan, dan puasa.

Apabila kesihatan seorang askar memburuk, dia boleh dimasukkan ke dalam sebuah hospital tentera atau dia boleh dihantar dari tentera. Sekiranya pesakit mempunyai patologi lain yang selari dengan sindrom, seorang remaja dengan diagnosis seperti itu boleh diberikan kelewatan atau kategori B (bermakna bahawa dia hanya sesuai dalam masa perang).

Untuk menyokong organ, setiap pesakit dengan sindrom Gilbert harus mengikuti cadangan ini:

• mematuhi diet yang ditetapkan oleh ahli gastroenterologi atau hepatologi;
• adalah wajar untuk mengelakkan peningkatan aktiviti fizikal, jika perlu, mengubah jenis aktiviti;
• memantau keadaan badan dan dilindungi dari jangkitan virus (harus dikeraskan, menguatkan sistem imun);
• melindungi kulit daripada kesan faktor negatif;
• untuk mengecualikan daripada kehidupan benda seperti dadah (terutamanya dalam bentuk suntikan), seks tanpa perlindungan, kerana faktor ini boleh membawa kepada jangkitan dengan hepatitis virus atau jangkitan HIV.

Ingat juga bahawa:

1. Perkembangan sindrom adalah sukar untuk mencegah, kerana ia adalah penyakit keturunan.
2. Memerlukan pengurangan atau penghapusan pengaruh faktor toksik pada hati.
3. Adalah penting untuk mengecualikan penggunaan minuman beralkohol.
4. Ia perlu meninggalkan tabiat buruk dan mengambil steroid anabolik.
5. Adalah sangat penting untuk menjalani pemeriksaan perubatan tahunan untuk mengenal pasti dan / atau merawat penyakit hati.

Sindrom Gilbert bukanlah patologi yang sangat berbahaya, namun, tanpa rawatan yang diperlukan dapat menimbulkan komplikasi dan akibat serius dalam bentuk hepatitis kronik dan cholelithiasis. Juga, dengan kehadiran manifestasi luar, seseorang merasakan ketidakselesaan tertentu, berada di dalam masyarakat. Sukar untuk menghalang perkembangan sindrom, kerana peranan utama dimainkan oleh faktor keturunan, tetapi masih mungkin jika seseorang berpegang kepada cadangan utama pakar.

Dalam kata-kata ringkas tentang penyakit Gilbert: sebab, gejala, diagnosis dan pilihan rawatan

Gangguan genetik, khususnya penyakit hati, telah menjadi sangat biasa. Sindrom Gilbert adalah salah satu daripada penyakit ini. Penyakit ini tidak menjejaskan fungsi hati dan tidak menyebabkan fibrosis, tetapi ia meningkatkan risiko cholelithiasis.

Sindrom Gilbert (SJ) adalah hepatosis pigmental keturunan, di mana hati tidak dapat sepenuhnya memproses sebatian bilirubin. Dalam keadaan ini, ia terkumpul di dalam aliran darah, menyebabkan hiperbilirubinemia.

Dalam banyak kes, bilirubin tinggi adalah tanda bahawa sesuatu sedang berlaku dengan fungsi hati. Walau bagaimanapun, dengan LF, hati biasanya tetap normal.

Ia bukan keadaan berbahaya dan tidak perlu dirawat, walaupun ia boleh menyebabkan beberapa masalah kecil.

Penyakit Gilbert menjejaskan lelaki lebih kerap daripada wanita. Diagnosis biasanya dilakukan pada remaja lewat atau awal dua puluhan. Jika orang dengan SJ mempunyai episod hiperbilirubinemia, mereka biasanya ringan dan berlaku apabila badan itu mengalami tekanan, sebagai contoh, disebabkan oleh dehidrasi, tempoh yang panjang tanpa makanan (puasa), sakit, senaman yang kuat atau haid. Walau bagaimanapun, kira-kira 30% daripada orang yang mempunyai sindrom tidak mempunyai tanda atau gejala keadaannya, dan gangguan itu hanya terdapat pada mereka apabila ujian darah normal menunjukkan tahap peningkatan bilirubin tidak langsung.

Nama lain dari sindrom Gilbert:

• disfungsi hati konstitusional;
• jaundis bukan hemolisis keluarga;
• Penyakit Gilbert;
• bilirubinemia yang tidak terkawal.

Sebabnya

Gangguan dalam gen UGT1A1 membawa kepada sindrom Gilbert. Gen ini memberi arahan untuk pengeluaran glukuronosiltransferase enzim, yang kebanyakannya dijumpai dalam sel-sel hati, dan diperlukan untuk penyingkiran bilirubin dari badan.

Bilirubin adalah produk sampingan biasa yang terbentuk selepas pecahan sel darah merah tua yang mengandungi hemoglobin, protein yang membawa oksigen dalam darah.

Sel darah merah biasanya hidup selama 120 hari. Apabila tempoh ini tamat, hemoglobin dipecah menjadi heme dan globin. Globin adalah protein yang disimpan di dalam badan untuk digunakan kemudian. Heme dari badan mesti dikeluarkan.

Penyingkiran Heme dipanggil glucuronidation. Heme berpecah menjadi pigmen oren-kuning, bilirubin "tidak langsung" atau tidak disokong. Bilirubin tidak langsung ini memasuki hati. Ia larut dalam lemak.

Bilirubin dalam hati diproses oleh enzim yang dipanggil urodine-diphosphate glucuronosyltransferase dan ditukar menjadi larut dalam air. Ini adalah bilirubin "konjugated".

Bilirubin konjugasi dirembeskan dalam hempedu, cecair biologi ini membantu pencernaan. Ia disimpan dalam pundi hempedu, dari mana ia dilepaskan ke dalam usus kecil. Dalam usus, bilirubin ditukar oleh bakteria ke dalam zat pigment, stercobilin. Ia kemudian dikumuhkan dengan najis dan air kencing.

Orang dengan SJ mempunyai kira-kira 30 peratus fungsi normal enzim glukuronosil transferase. Oleh itu, bilirubin yang tidak disokong tidak cukup glukuronik. Bahan toksik ini kemudian berkumpul di dalam badan, menyebabkan hiperbilirubinemia ringan.

Tidak semua individu yang mengalami perubahan genetik yang menyebabkan sindrom Gilbert mengembangkan hiperbilirubinemia. Ini menunjukkan bahawa perkembangan keadaan mungkin memerlukan faktor tambahan, seperti keadaan yang lebih merumitkan proses glucuronidation. Sebagai contoh, sel darah merah boleh memecahkan terlalu mudah, mengeluarkan lebihan bilirubin, dan enzim yang terganggu tidak dapat berfungsi sepenuhnya. Sebaliknya, pergerakan bilirubin di dalam hati, di mana ia akan menjadi glukuronasi, mungkin terjejas. Faktor ini dikaitkan dengan perubahan dalam gen lain.

Selain mewarisi gen yang rosak, tidak ada faktor risiko untuk perkembangan SJ. Gangguan ini tidak dikaitkan dengan gaya hidup, tabiat, keadaan persekitaran, atau patologi hati yang serius, seperti sirosis, hepatitis B, atau hepatitis C.

Mekanisme pusaka

Sindrom Gilbert adalah gangguan resesif autosom.

Setiap orang mempunyai dua set gen yang dihantar dari bapa dan dari ibu. Kerana duplikasi ini, gangguan genetik berlaku apabila dua gen yang terganggu diwariskan (varian homozygous).

Selalunya dalam sepasang gen yang diwarisi, hanya satu yang tidak normal (varian heterozigot). Dalam kes ini, senario berikut wujud:

Jenis warisan yang dominan - gen yang rosak menguasai lebih banyak perkara biasa. Penyakit ini berlaku walaupun hanya satu gen yang tidak normal dari pasangan.

Mod warisan yang resesif - gen yang sihat berjaya mengimbangi keutamaan gen yang cacat dan menindas (kemelesetan) aktivitinya. Penyakit Gilbert betul-betul mengikut mekanisme warisan ini. Hanya dengan varian homozygous, sindrom berlaku apabila dua gen rosak. Tetapi risiko untuk membangunkan pilihan ini agak tinggi, kerana sindrom sindrom Gilbert heterozigot sangat umum di kalangan penduduk. Orang-orang ini adalah pembawa gen yang cacat, tetapi penyakit itu tidak nyata sendiri (walaupun sedikit peningkatan dalam bilirubin tidak langsung).

Mekanisme autosomal bermakna penyakit ini tidak dikaitkan dengan seks.

Oleh itu, warisan pada jenis resesif autosomal menunjukkan perkara berikut:

• ibu bapa orang terjejas tidak semestinya menyakitkan diri daripada penyakit ini;
• pesakit dengan sindrom boleh dilahirkan kanak-kanak yang sihat (lebih kerap berlaku).

Baru-baru ini, penyakit Gilbert dianggap sebagai gangguan dominan autosomal (penyakit ini berlaku apabila hanya satu gen pada pasangan yang rosak). Kajian moden telah menafikan pendapat ini. Juga, saintis telah mendapati bahawa hampir separuh daripada manusia mempunyai gen yang tidak normal. Risiko menerima dari ibu bapa penyakit Gilbert dengan jenis dominan akan meningkat dengan ketara.

Tanda-tanda sindrom Gilbert

Kebanyakan orang dengan SJ mempunyai episod pendek penyakit kuning (menguning pada kulit putih dan mata) kerana pengumpulan bilirubin dalam darah.

Oleh kerana penyakit biasanya membawa kepada sedikit peningkatan dalam bilirubin, kekeringan sering ringan (subteriter). Selalunya memberi kesan kepada mata.

Sesetengah orang juga mempunyai masalah lain dengan episod jaundis:

• merasa letih;
• pening;
• sakit perut;
• kehilangan selera makan;
• sindrom usus sengit - patologi pencernaan yang membawa kepada kekejangan perut, kembung, cirit-birit dan sembelit;
• masalah dengan tumpuan dan pemikiran yang jelas (kabus otak);
• berasa sakit secara umum.

Dalam pesakit individu, penyakit ini dicirikan oleh gejala yang berkaitan dengan bidang emosi:

• takut tanpa sebab dan serangan panik;
• mood yang tertekan, kadang-kadang menjadi kemurungan yang panjang;
• kesengsaraan;
• Terdapat kecenderungan untuk tingkah laku antisosial.

Gejala-gejala ini tidak selalu disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin. Selalunya faktor hypnosis diri mempengaruhi keadaan pesakit.

Tidak terlalu manifestasi gangguan ini mencederakan jiwa pesakit, sebagai rombongan hospital yang berterusan yang bermula dengan remaja. Ujian secara berkala selama bertahun-tahun, perjalanan ke klinik membawa kepada hakikat bahawa sesetengah orang tidak semestinya menganggap diri mereka sakit parah dan lemah, sementara yang lain terpaksa menolak dengan tidak menuruti penyakit mereka.

Masalah ini, bagaimanapun, tidak semestinya dianggap berkaitan langsung dengan peningkatan jumlah bilirubin, mereka mungkin menunjukkan penyakit lain selain LF.

Diagnostik

Diagnosis ini mengambil kira jenis keturunan penyakit ini, permulaan manifestasi semasa remaja, sifat kronik kursus dengan peningkatan yang lebih pendek dan sedikit peningkatan bilirubin tidak langsung.

Jenis kajian untuk mengecualikan penyakit lain dengan gejala yang sama.

Ia juga disyorkan untuk melakukan pemeriksaan kelenjar tiroid (imbasan ultrasound, pemeriksaan tahap hormon, pengesanan autoantibody), kerana penyakitnya berkait rapat dengan patologi hati.

Melakukan semua kajian di atas akan membolehkan anda mengecualikan patologi lain, dan dengan itu mengesahkan sindrom Gilbert.

Pada masa ini, terdapat dua kaedah yang boleh dengan kebarangkalian 100% mengesahkan diagnosis sindrom Gilbert:

• analisis genetik molekul - menggunakan PCR, kelainan DNA dikesan, yang bertanggungjawab terhadap berlakunya penyakit;
• biopsi jarum hati - sekeping kecil hati diambil dengan jarum khas untuk analisis, maka bahan diperiksa di bawah mikroskop. Prosedur ini dilakukan untuk mengetepikan tumor ganas, sirosis atau hepatitis.

Rawatan sindrom Gilbert - adakah mungkin?

Sebagai peraturan, SJ tidak memerlukan ubat. Untuk menghentikan kecederaan, ia akan mencukupi untuk menghapuskan faktor-faktor yang menyebabkannya. Selepas itu, jumlah bilirubin biasanya berkurangan dengan cepat.

Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit memerlukan penggunaan dadah. Pakar tidak selalunya melantik mereka, selalunya pesakit memilih ubat yang berkesan untuk diri sendiri:

1. Phenobarbital. Ia adalah yang paling popular di kalangan orang dengan sindrom. Dadah tindakan sedatif walaupun dalam dos yang kecil berkesan mengurangkan jumlah bilirubin tidak langsung. Walau bagaimanapun, ini bukanlah pilihan yang paling sesuai untuk sebab-sebab berikut: ubat membawa kepada ketagihan; selepas berhenti ubat, kesan ubat itu ditamatkan, penggunaan berpanjangan membawa kepada komplikasi hati; kesan sedatif sedikit mengganggu aktiviti yang memerlukan kepekatan yang meningkat.
2. Flumecinol. Ubat ini secara aktif mengaktifkan enzim hati mikrosomal, termasuk pemindahan glukoroni. Tidak seperti phenobarbital, kesan jumlah bilirubin dalam flumecinol kurang jelas, tetapi kesannya lebih berterusan, bertahan 20-25 hari selepas menghentikan pengambilan. Selain daripada alahan, tiada reaksi buruk yang diperhatikan.
3. Perangsang peristalsis (domperidone, metoclopramide). Ubat ini digunakan sebagai antiemetik. Dengan merangsang motilitas saluran gastrousus dan perkumuhan tulang belakang, ubat ini menghilangkan gangguan pencernaan yang tidak menyenangkan.
4. Enzim penghadaman. Ubat-ubatan dengan ketara dapat mengurangkan gejala saluran gastrointestinal semasa eksaserbasi.

Diet

Dengan LF, pemakanan sihat adalah penting.

Makanan harus tetap dan kerap, bukan dalam bahagian besar, tanpa rehat yang panjang dan tidak kurang daripada 4 kali sehari.

Diet ini mempunyai kesan merangsang pada motilitas perut dan kondusif untuk pengangkutan makanan yang cepat dari perut ke usus, dan ini mempunyai kesan positif pada proses empedu dan fungsi hati secara keseluruhan.

Dietmakanan untuk sindrom harus mengandungi jumlah protein yang cukup, kurang gula-gula, karbohidrat, lebih banyak buah-buahan dan sayur-sayuran. Kubis bunga dan tekak Brussels yang disyorkan, bit, bayam, brokoli, limau gedang, epal. Ia perlu menggunakan bijirin kaya serat (soba, gandum, dll), dan lebih baik untuk mengehadkan penggunaan kentang. Untuk memenuhi keperluan untuk protein gred tinggi, hidangan ikan bukan akut, makanan laut, telur, dan produk tenusu sesuai. Daging tidak disyorkan untuk benar-benar dikecualikan daripada diet. Kopi adalah lebih baik untuk menukar teh.

Diet vegetarian tegar tidak boleh diterima, kerana ia tidak menyediakan hati dengan asid amino penting yang tidak boleh diganti. Sejumlah besar soya juga menjejaskan badan.

Kesimpulannya

Sindrom Gilbert adalah penyakit sepanjang hayat. Walau bagaimanapun, patologi tidak memerlukan rawatan, kerana ia tidak menimbulkan ancaman kepada kesihatan dan tidak menyebabkan komplikasi atau peningkatan risiko penyakit hati.

Episod jaundis dan apa-apa manifestasi yang berkaitan biasanya berpanjangan dan akhirnya hilang.

Dengan penyakit ini, tidak ada sebab untuk menukar diet atau jumlah senaman, tetapi cadangan untuk pemakanan yang seimbang dan garis panduan untuk aktiviti fizikal perlu digunakan.

Sindrom Gilbert

Sindrom Gilbert adalah gangguan metabolik bilirubin yang ditentukan secara genetik, yang disebabkan oleh kecacatan enzim hati microsomal dan membawa kepada hiperbilirubinemia yang tidak terkandung benigna. Dalam kebanyakan kes sindrom Gilbert, jaundis terkejut dengan kepelbagaian yang berbeza-beza, berat pada hipokondrium kanan, gangguan dyspeptik dan asthenovegetative dicatatkan; boleh berlaku subfebril, hepatomegali, abad xanthelasm. Diagnosis Sindrom Gilbert disahkan oleh data gambar klinikal, sejarah keluarga, makmal dan kajian instrumental, dan ujian fungsian. Dalam Sindrom Gilbert, pematuhan kepada pemakanan, pengambilan enzim microsomal, hepatoprotectors, herba choleretic, enterosorbent, dan vitamin ditunjukkan.

Sindrom Gilbert

sindrom (hiperbilirubinemia perlembagaan, bukan hemolitik penyakit kuning keluarga) Gilbert dicirikan oleh tahap sederhana tinggi bilirubin unconjugated dalam serum darah dan episod visual Ditunjukkan jaundis. Sindrom Gilbert adalah bentuk hepatosis berpigmen yang paling biasa. Dalam kebanyakan kes, gejala klinikal Sindrom Gilbert muncul pada usia 12-30 tahun. Perkembangan mereka pada kanak-kanak dalam tempoh prepubertal dan pubertas dikaitkan dengan kesan hormon seks dalam penggunaan bilirubin. Sindrom Gilbert lazimnya di kalangan lelaki. Kekerapan kejadian sindrom Gilbert dalam populasi Eropah adalah dari 2 hingga 5%. Sindrom Gilbert tidak menyebabkan fibrosis dan fungsi hati terjejas, tetapi merupakan faktor risiko untuk perkembangan cholelithiasis.

Punca Sindrom Gilbert

Bile pigmen bilirubin, hemoglobin dibentuk oleh pereputan eritrosit terkandung dalam serum darah dua pecahan: langsung (dikaitkan, conjugated) dan tidak langsung (percuma), bilirubin. Bilirubin tidak langsung mempunyai sifat sitotoksik, yang paling jelas ditunjukkan pada sel-sel otak. Dalam sel-sel hati, bilirubin tidak langsung dineutralkan oleh conjugation dengan asid glucuronic memasuki salur hempedu dan sebagai perantaraan dikumuhkan melalui usus dan dalam kuantiti yang kecil - air kencing.

Pelupusan yang tidak sempurna bilirubin dengan sindrom Gilbert yang disebabkan oleh mutasi gen pengekodan microsomal enzim UDP-glucuronyl transferase. Rendah diri dan penurunan separa dalam aktiviti UDP-glyukouroniltransferazy (sehingga 30% daripada biasa) mengakibatkan ketidakupayaan untuk menyerap dan menghapuskan hepatocyte jumlah yang diperlukan bilirubin tidak langsung. Terdapat juga pelanggaran pengangkutan dan penyitaan bilirubin tidak langsung oleh sel hati. Hasilnya, sindrom Gilbert tahap bilirubin unconjugated dalam kenaikan serum darah, yang membawa kepada pemendapan dalam tisu dan mengotorkan mereka kuning.

Sindrom Gilbert merujuk kepada patologi dengan cara warisan autosomal yang dominan, untuk perkembangan yang cukup untuk seorang kanak-kanak mewarisi versi mutan gen dari salah seorang ibu bapa.

Manifestasi klinikal sindrom Gilbert boleh dicetuskan oleh kebuluran yang berpanjangan, dehidrasi, ketegangan fizikal dan emosi, tempoh haid (pada wanita), penyakit berjangkit (hepatitis virus, selesema dan jangkitan virus pernafasan akut, jangkitan usus), campur tangan pembedahan, dan juga oleh alkohol dan beberapa ubat-ubatan: Hormon (glyukorotikoidov, androgen, ethinyl estradiol), antibiotik (streptomycin, rifampicin, ampicillin), natrium salisilat, acetaminophen, kafein.

Tanda-tanda sindrom Gilbert

Terdapat 2 variasi sindrom Gilbert: "kongenital" - terwujud tanpa hepatitis berjangkit yang terdahulu (kebanyakan kes) dan menunjukkan selepas hepatitis virus akut. Dan postgepatitnaya hiperbilirubinemia boleh dikaitkan bukan sahaja dengan kehadiran Sindrom Gilbert, tetapi juga dengan peralihan jangkitan dalam bentuk kronik.

Gejala klinikal Sindrom Gilbert biasanya berkembang pada kanak-kanak berumur 12 tahun ke atas, penyakit ini berulang. Sindrom Gilbert disifatkan oleh penyakit kuning berlebihan yang bervariasi dari pelbagai peringkat - dari skelera subicterik hingga warna kuning terang pada kulit dan membran mukus. mengotorkan Icteric boleh meresap atau sebahagiannya yang nyata dalam segi tiga nasolabial, kaki kulit, tapak tangan, ketiak. Episod jaundis dalam sindrom Gilbert tiba-tiba berlaku, meningkat selepas pendedahan kepada faktor-faktor yang membangkitkan dan menyelesaikannya secara bebas. Pada bayi baru lahir, gejala-gejala sindrom Gilbert mungkin mempunyai kesamaan dengan jaundis sementara. Dalam sesetengah kes, dengan sindrom Gilbert, satu atau beberapa xanthelasmas kelopak mata mungkin berlaku.

Kebanyakan pesakit dengan sindrom Gilbert mengadu berat di dalam kuadran kanan atas, rasa tidak selesa di bahagian abdomen. gangguan Asthenovegetative diperhatikan (keletihan dan kemurungan, tidur, berpeluh), pencernaan yg terganggu (kurang selera makan, loya, sendawa, perut kembung, gangguan najis). Dalam 20% kes-kes sindrom Gilbert, terdapat sedikit peningkatan dalam hati, dalam 10% daripada limpa, cholecystitis, disfungsi pundi hempedu dan sphincter Oddi mungkin berlaku, dan risiko peningkatan cholelithiasis.

Kira-kira sepertiga pesakit dengan sindrom Gilbert tidak mempunyai aduan. Dengan ketiadaan dan ketidakseragaman manifestasi sindrom Gilbert, penyakit ini untuk masa yang lama dapat disedari oleh orang yang sakit. Sindrom Gilbert boleh digabungkan dengan displasia tisu penghubung - sering dijumpai dalam sindrom Marfan dan Ehlers-Danlos.

Diagnosis sindrom Gilbert

Diagnosis Sindrom Gilbert adalah berdasarkan kepada analisis gejala klinikal, data sejarah keluarga, keputusan makmal (analisis menyeluruh dan biokimia darah, air kencing, PCR), ujian fungsi (ujian dengan kebuluran, sampel dengan phenobarbital, asid nikotin), pemeriksaan ultrasound rongga abdomen.

Apabila mengumpul anamnesis, jantina pesakit, umur kemunculan gejala klinikal, kehadiran episod jaundis dalam saudara terdekat, kehadiran penyakit kronik menyebabkan penyakit kuning diambil kira. Pada palpasi, hati tidak menyakitkan, tekstur organ itu lembut, mungkin terdapat sedikit peningkatan dalam saiz hati.

jumlah tahap bilirubin semasa sindrom Gilbert meningkat disebabkan oleh pecahan tidak langsung dan julat 34,2-85,5 mmol / l (biasanya tidak lebih daripada 51.3 mmol / L). ujian fungsi hati biokimia yang lain (jumlah protein dan protein pecahan, AST, ALT, kolesterol) dengan sindrom Gilbert, secara amnya tidak berubah. Penurunan dalam bilirubin pada pesakit yang menerima phenobarbital dan peningkatannya (sebanyak 50-100%) selepas berpuasa atau diet rendah kalori, serta selepas pentadbiran intravena asid nikotinik, mengesahkan diagnosis sindrom Gilbert. Kaedah PCR dalam sindrom Gilbert mendedahkan polimorfisme gen pengekodan enzim UDHT.

Untuk menjelaskan diagnosis sindrom Gilbert, ultrasound organ perut, ultrasound hati dan pundi hempedu, duodenal membunyikan, kromatografi lapisan tipis dilakukan. Biopsi hati perkutaneus dilakukan hanya apabila ditunjukkan, untuk mengetepikan hepatitis kronik dan sirosis. Dalam sindrom Gilbert, tiada perubahan patologi dalam spesimen biopsi hati.

sindrom Gilbert dibezakan dengan hepatitis kronik virus dan hiperbilirubinemia postgepaticheskoy berterusan, anemia hemolitik, Crigler-Najjar sindrom jenis II, sindrom Dubin-Johnson dan sindrom Rotor, sekolah rendah Shunt hiperbilirubinemia, kongenital sirosis hati, bergerak atresia hempedu.

Rawatan sindrom Gilbert

Kanak-kanak dan orang dewasa dengan sindrom Gilbert, sebagai peraturan, tidak memerlukan rawatan khas. Kepentingan utama diberikan kepada pematuhan diet, kerja dan rehat. Dengan sindrom Gilbert, aktiviti sukan profesional, insolasi, pengambilan alkohol, kelaparan, sekatan cecair, dan ubat hepatotoxica adalah tidak diingini. Diet yang terhad kepada makanan yang mengandungi lemak refraktori (daging lemak, hidangan goreng dan pedas), dan makanan dalam tin ditunjukkan.

Dengan adanya tanda-tanda manifestasi klinikal Sindrom Gilbert, satu jadual berjimat No. 5 ditetapkan dan induk enzim microsomal, phenobarbital dan zixorin (1-2 minggu kursus dengan rehat 2-4 minggu), menyumbang kepada penurunan dalam bilirubin dalam darah. Menerima diaktifkan karbon adsorbing bilirubin di usus dan fototerapi, mempercepatkan penguraian bilirubin dalam tisu akan membantu untuk membawa ia dari badan.

Untuk pencegahan cholecystitis dan penerimaan disyorkan cholelithiasis herba koleretik dengan sindrom Gilbert, hepatik (ursosan, ursofalk) Essentiale, Liv-52, koleretik (Holagol, allohol, holosas) dan vitamin kumpulan B.

Prognosis dan pencegahan Sindrom Gilbert

Prognosis penyakit pada mana-mana umur adalah baik. Hyperbilirubinemia pada pesakit dengan sindrom Gilbert masih hidup, tetapi tidak sihat, tidak disertai dengan perubahan progresif dalam hati dan tidak memberi kesan kepada jangka hayat.

Sebelum merancang untuk kehamilan, pasangan dengan riwayat patologi ini, perlu merujuk genetika perubatan untuk menilai risiko sindrom Gilbert dalam anaknya. Sindrom Gilbert pada kanak-kanak bukanlah alasan untuk menolak suntikan pencegahan.