Rawatan Sindrom Gilbert - kesederhanaan dan keberkesanan

Sindrom Gilbert adalah penyakit hati genetik yang jinak, dinamakan sempena pakar gastroenterologi Perancis yang pertama kali didiagnosis dan secara menyeluruh menggambarkan penyakit ini pada tahun 1901. Dalam kalangan rakyat, ia hanya dikenali sebagai penyakit keturunan, kerana nama lengkapnya terdiri daripada 12 istilah medis, dan 3 heposis derivatif keturunan.

Sindrom Gilbert - kerana itu

Penyakit ini tidak menular, tidak berbahaya dan ciri-ciri serangan berulang, yang cepat dihentikan oleh diet khusus, pematuhan kepada gaya hidup yang sihat dan kadang-kadang rawatan farmakologi.

Kaedah pengedaran dan penghantaran

Sindrom Gilbert diwarisi. Teknologi perubatan moden membenarkan perancangan keluarga untuk mempunyai anak, walaupun sebelum pembuahan, untuk menjalankan satu siri peperiksaan genetik dan menilai risiko patologi seperti pada bayi baru lahir.

Walaupun prosedur ini mahal, jadi ia harus ditangani terutamanya kepada ibu bapa yang sudah mempunyai anak dengan sindrom ini. Juga, kaunseling genetik disyorkan untuk pasangan yang merancang anak pertamanya dalam kes di mana kedua-dua ibu dan ibu mengalami sindrom Gilbert. Kehamilan pada wanita dengan sindrom Gilbert berlaku dengan baik dan tidak memerlukan rawatan tambahan.

Penyakit ini memberi kesan kepada lelaki lebih kerap daripada wanita (pada nisbah 8-10 hingga 1). Ia tersebar luas di negara-negara Asia Tengah, Timur Tengah, Indochina dan terutamanya di Afrika Tengah dan Utara, di mana hampir 40% daripada populasi, pada tahap yang berbeza-beza, menderita sindrom Gilbert.

Kajian moden mendapati bahawa hampir separuh manusia mempunyai gen yang cacat untuk sindrom Gilbert, tetapi penyakit ini hanya mungkin apabila mewarisi kecacatan tersebut dari kedua ibu bapa pada masa yang sama. Walau bagaimanapun, mereka tidak boleh sakit, hanya sebagai pembawa. Pasangan suami isteri, di mana kedua ibu bapa sakit, dalam kebanyakan kes mempunyai anak yang sihat.

Morfologi

Pada tahun 1993, dengan penemuan dalam penyelidikan genetik dan molekul, penyebab penyakit tersebut telah ditubuhkan dengan tepat. Sindrom Gilbert disebabkan oleh gangguan mutasi pada kromosom manusia kedua.

Atas sebab yang tidak diketahui, 2 lagi nukleotida T dan, A adalah thymine dan adenin dimasukkan ke dalam urutan gen "T-A-T-A-A", yang menerangkan pelbagai bentuk, gejala dan cara jaundis keturunan. Lagipun, bilangan kemungkinan kombinasi yang boleh terdiri daripada 3 Timin dan 4 Adenines sangat besar.

Kesan genetik multivariate ini mengganggu sintesis normal UGT1A1-enzim dalam hati, yang bertanggungjawab untuk menukar bilirubin tidak langsung (tidak larut) untuk mengarahkan (bentuk larut) dan penggunaannya.

Bilirubin adalah tahap terakhir pecahan hemoglobin, yang seterusnya adalah fasa akhir kehidupan sel darah merah - sel darah merah. Dalam keadaan normal, 300 mg bilirubin dihasilkan setiap hari di hati, limpa, sumsum tulang dan tisu penghubung.

Masuk ke dalam hati dengan darah, bentuk tidak larut perlu diubah dengan UGT1A1 menjadi larut dan hempedu ke dalam usus. Apabila terdapat kegagalan dalam penghasilan pemangkin ini, keracunan berlaku dengan bilirubin tidak langsung yang "tidak dirawat", yang terkumpul dalam lipid adiposa dan tisu otak. Mekanisme pengumpulan sel-sel coklatir-kekuningan bilirubin tidak langsung menjelaskan gejala utama penyakit ini.

Gejala

Sehingga tempoh akil baligh penuh, sindrom Gilbert berada dalam "keadaan tidur". Ia menunjukkan dirinya selepas 20 tahun dan tidak menjejaskan jangka hayat.

Penyakit ini membahayakan oleh fakta bahawa dalam 30% kes orang tidak memberi perhatian kepada penyakit mereka kerana kekurangan tanda-tanda sindrom yang jelas dan tidak memohon sebarang rawatan. Oleh itu, mereka mempercepatkan proses pembangunan penyakit pesakit yang berkaitan: gastroduodenitis, hepatitis, cholecystitis, pankreatitis, cholelithiasis, dan / atau duktosis; penyakit lain dalam saluran penghadaman. Salah satu kombinasi yang paling tidak menyenangkan ialah kejiranan = sindrom Gilbert + Sindrom Krieger-Nayyar.

Gejala utama Sindrom Gilbert dianggap berkala, jarang kekal, menguning kulit - topeng hepatik dan putih mata - Icterus sclera, serta rupa plak kuning pada kelopak mata atas.

"Yellowness" ini diprovokasi dan dimanifestasikan selepas: 1) ARI dan ARI; 2) makan berlebihan, berpuasa, atau mematuhi diet rendah kalori; 3) minum alkohol berlebihan; 4) beberapa kecederaan trauma; 5) keadaan stres, hipotermia berpanjangan, penuaan fizikal berat dan dehidrasi; 6) haid; 7) mengambil hormon (termasuk anabolik), paracetomolos dan ubat lain.

  • Sakit spasmodik di sebelah kanan, rasa pedih ulu hati dan rasa metalik di dalam mulut; loya (muntah), hilang selera makan; kembung perut, sembelit, cirit birit, dan perubahan warna najis.
  • Keadaan keletihan yang berterusan dan keletihan, pening; berasa sejuk pada suhu badan normal; sakit otot; bengkak bahagian bawah; takikardia dan pening; peluh sejuk malam dan insomnia.
  • Serangan panik dan ketakutan yang tidak wajar; kemurungan emosi; negeri kemurungan; marah sehingga manifestasi asosial.

Diagnostik

Jika semasa peperiksaan dan temu duga, doktor mengesyaki kehadiran sindrom Gilbert, dia akan menggunakan kajian-kajian berikut untuk mengesahkan diagnosis penyakit tersebut (seperti yang diperlukan dalam susunan kenaikan):

  • Kira jumlah darah biokimia dan lengkap.
  • Urin dan najis.
  • Ujian bantu: 1) dengan kelaparan, 2) dengan asid nikotinik, 3) dengan phenobarbital.
  • Pengesanan hepatitis B, C, dan penanda virus D
  • Ultrasound saluran gastrousus, CT dan MRI hati.
  • Kajian kelenjar tiroid.
  • Biopsi tisu hati, atau fibroscan alternatif atau FibroTest (Fibromax).
  • Analisis molekul darah dan enzim DNA.

Untuk diagnosis yang tepat, kajian lain boleh dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang serupa dengan sindrom Gilbert: halangan saluran empedu, anemia hemolitik, kolestasis, sindrom Crigler-Najar, sindrom Dabin-Johnson, dan penyakit kuning palsu.

Ahli terapi yang hadir boleh menjadualkan perundingan dengan ahli neuropatologi, ahli gastroenterologi, ahli vertebrologi, ahli rehabilitologi, atau jurulatih terapi latihan. Nasihat ahli psikoterapi dan pakar penyakit berjangkit akan berguna.

Rawatan sindrom Gilbert

Rawatan diet

Kaedah utama untuk menghentikan serangan sindrom Gilbert dan penarikan diri cepat dari mereka adalah pematuhan ketat ke diet terapeutik khusus terapeutik - Jadual 5.

Dalam tempoh serangan, diet ini tidak boleh diikuti, tetapi mematuhi prinsip pemakanan yang sihat:

  • Untuk makan makanan secara fraksional, dalam bahagian kecil, sekurang-kurangnya 4-5 kali sehari.
  • Jangan lupa tentang air mudah (1 - 2 l).
  • Gunakan produk dengan kandungan karbohidrat yang dikurangkan, memberi keutamaan kepada protein kedua-dua tumbuhan dan haiwan.
  • Hadkan penggunaan mana-mana makanan berlemak.
  • Selalu menghapuskan penggunaan minuman berkarbonat beralkohol rendah dan manis pengeluaran perindustrian.
  • Terapkan terapi jus yang berpatutan.
  • Makanan berpuasa dan rendah kalori dilarang sama sekali.

Bagi tujuan prophylactic, walaupun dalam tempoh remisi yang berkekalan - ketiadaan sawan yang tidak berkesudahan, disyorkan untuk memohon minggu "pematuhan ketat" ke dalam diet Jadual 5, di mana, selepas minggu pertama diet, 3 minggu menjalani diet biasa.

Perhatian! Vegan ketat dan vegetarian dengan Gilbert Syndrome dikecualikan!

Ubat-ubatan

Pada masa ini, doktor telah sampai pada kesimpulan bahawa penyakit ini tidak memerlukan rawatan dan penggunaan dadah farmakologi yang berterusan - serangan itu hilang sendiri dan menghapuskan faktor-faktor yang menyebabkan mereka. Tetapi jika perlu, untuk rawatan sindrom Gilbert, doktor boleh memilih, menetapkan skim dan menulis preskripsi untuk ubat dari senarai berikut:

  1. Ubat yang mengurangkan tahap bilirubin tidak langsung (phenobarbital) - luminal, barboval, Corvalol, valokardin.
  2. Hepatoprotectors yang melindungi hati - flumikenol, sinkclite, portalk, hepatophilic.
  3. Pendorong peristalsis yang merangsang - cerrucal, domperidol, perinorm, ganaton.
  4. Enzim yang membantu penghadaman - pancreatin. festal, motilium.
  5. Dadah yang menghalang sintesis kolesterol - clofibrate, lipid, miscleron.
  6. Garam herba cholagogue dan Saluran Karlovy Vary yang dipilih secara peribadi.
  7. Choleretiki - alakhol, kholagol, holosas.
  8. Enterosorbents - Atoxyl, Eneterosgel, Chitosan.
  9. Tincture homeopathic dan teh herba tindakan hepatotropik.
  10. Neyrobion kompleks vitamin dan vitamin kumpulan B.
  11. Kadang - ubat diuretik.
  12. Lelaki disyorkan untuk mengambil kursus ursodeoxycholic 3 bulan (UDCA).
  13. Dalam kes kritikal terutamanya yang teruk, sebagai pertolongan cemas kecemasan, pentadbiran albumin boleh ditunjukkan.

Semasa serangan penyakit, perlu, jika boleh, berhenti mengambil antibiotik, ubat antivirus dan ubat anti-batuk.

Terapi latihan dan sukan

Apabila mengamalkan senaman fizikal dan sukan, perlu diingatkan tentang pengharaman kerja keras fizikal yang besar, yang selama tempoh serangan harus dikurangkan ke tahap minimum - jalan kaki, yoga, dan pilates yang munasabah. Sukan tidak digalakkan yang sering anda bengkok atau mengangkat berat. Semua jenis latihan yang menggunakan steroid anabolik dilarang.

Rawatan spa yang terbukti baik dan mandi lumpur.

Cadangan lain

Seiring dengan penolakan tabiat buruk dan pemakanan yang rasional, adalah perlu untuk memerhatikan rejim peralihan kebangkitan dan rehat. Jumlah keseluruhan tidur tidak boleh kurang daripada 8 jam sehari. Pastikan anda berada dalam keadaan rehat lengkap antara jam 23:00 dan 4:00. Elakkan pendedahan berpanjangan kepada cahaya matahari langsung. Kesederhanaan sentiasa, di mana-mana dan dalam segala hal - ini adalah moto utama pesakit dengan sindrom Gilbert!

Gejala dan rawatan sindrom Gilbert dan apakah itu?

Untuk pertama kalinya, sindrom Gilbert digambarkan pada tahun 1901. Hari ini, tidak seperti kejadian yang jarang terjadi, sejak kira-kira 10% penduduk seluruh planet menderita. Sindrom ini diwarisi dan yang paling lazim di benua Afrika, tetapi juga terdapat di Eropah dan orang yang tinggal di negara-negara Asia Tenggara. Pertimbangkan bagaimana perkembangan sindrom, bagaimana ia berbahaya, dan bagaimana merawatnya.

Ciri-ciri dan punca perkembangan patologi

Bilirubin adalah bahan yang merupakan hasil daripada pemprosesan sel merah dan hemoglobin. Dalam sindrom Gilbert, kandungannya dinaikkan kerana penurunan aktiviti pengeluaran glukuroniltransferase enzim. Penyakit ini tidak menimbulkan sebarang perubahan serius dalam struktur hati, tetapi ia boleh mengakibatkan kesan serius dalam bentuk calculi dalam pundi hempedu.

Oleh asalnya, sindrom Gilbert ialah:

  • kongenital (dinyatakan tanpa hepatitis sebelum);
  • memanifestasikan (dicirikan oleh kehadiran dalam sejarah penyakit di atas patologi).

Patogenesis sindrom Gilbert

Untuk menentukan bentuk sindrom, yang diperhatikan dalam kes tertentu, pesakit diarahkan untuk menyampaikan analisis genetik. Terdapat 2 bentuk penyakit:

  • homozigol (UGT1A1 TA7 / TA7);
  • heterozigot (UGT1A1 TA6 / TA7).

Sindrom berlaku dengan manifestasi tanda-tanda klinikal berikut:

Semua faktor di atas bukan sahaja dapat mencetuskan manifestasi sindrom, tetapi juga memburukkan lagi keterukan patologi yang sudah ada pada manusia. Sindrom mungkin berlaku secara aktif atau kurang jelas, bergantung kepada tindakan faktor-faktor ini.

Diagnosis dan manifestasi klinikal

Diagnosis Sindrom Gilbert bermula dengan mengumpul anamnesis dan menjelaskan soalan berikut:

  1. Bilakah gejala berlaku (kesakitan, perubahan kulit dan manifestasi ciri lain)?
  2. Adakah sebarang faktor mempengaruhi berlakunya keadaan ini (adakah pesakit menyalahgunakan pesakit alkohol, adakah ada campur tangan pembedahan, adakah dia mempunyai penyakit berjangkit dalam masa terdekat, dan sebagainya)?
  3. Adakah terdapat mana-mana orang dalam keluarga yang mempunyai diagnosis yang sama atau patologi hati yang lain?

Selanjutnya, dalam diagnosis sindrom, pemeriksaan visual dijalankan. Doktor menarik perhatian kehadiran (ketiadaan) jaundis, kesakitan yang timbul dari palpasi abdomen, dan gejala lain. Juga wajib untuk diagnosis sindrom itu adalah makmal yang ditugaskan dan kaedah pemeriksaan instrumental.

Symptomatology

Gejala sindrom dibahagikan kepada 2 kumpulan - wajib dan bersyarat. Jika anda mengalami semua gejala di atas, anda perlu segera menghubungi doktor anda. Tanda-tanda wajib sindrom Gilbert seperti berikut:

  • perubahan warna kulit (menguningnya) dan membran mukus;
  • kemerosotan keadaan umum (kelemahan, keletihan) tanpa sebab yang jelas;
  • pembentukan xanthelasma di kelopak mata;
  • gangguan tidur (dia menjadi gelisah, berselang-seli);
  • kehilangan selera makan.

Gejala utama sindrom Gilbert

Manifestasi bersyarat dari sindrom adalah mungkin dalam bentuk:

  • perasaan berat di hipokondrium (kanan) dan kejadiannya tidak bergantung kepada pengambilan makanan;
  • migrain dan vertigo;
  • perubahan tajam mood, mudah marah (keadaan psiko-emosi yang terganggu);
  • kesakitan otot;
  • gatal;
  • gegaran (yang muncul dari semasa ke semasa);
  • hyperhidrosis;
  • kembung perut dan mual;
  • najis yang diganggu (cirit-birit diperhatikan di dalam pesakit).

Ujian makmal

Untuk mengesahkan sindrom, ujian khas dilakukan:

  1. Menetapkan sampel dengan berpuasa. Terdapat peningkatan ketara dalam bilirubin selepas puasa selama dua hari.
  2. Penggunaan sampel dengan asid nikotinik. Dengan pengenalan asid ini, terdapat penurunan kestabilan osmotik sel darah merah dan peningkatan dalam bilirubin.
  3. Menetapkan sampel dengan Phenobarbital. Penggunaan dadah dalam diagnosis sindrom adalah perlu kerana peningkatan aktiviti enzim tertentu (glucuronyltransferase) yang menggalakkan pengikatan bilirubin tidak langsung dan pengurangannya.
  4. Penggunaan penyelidikan DNA molekul. Ini adalah kaedah untuk membantu menentukan mutasi gen UGT1A1, iaitu rantau promoternya.

Diagnosis sindrom Gilbert

Untuk diagnosis "sindrom Gilbert" adalah penting untuk menjalankan kajian makmal:

  1. Oak. Di hadapan sindrom, peningkatan paras hemoglobin, peningkatan kandungan retikulosit mungkin.
  2. Ujian darah biokimia (terdapat peningkatan bilirubin, peningkatan tahap enzim hati dan tahap fosfatase alkali yang meningkat).
  3. Coagulogram. Dalam sindrom ini, kebolehkejutan adalah normal atau sedikit pengurangan diperhatikan.
  4. Diagnosis molekul (analisis DNA gen yang mempengaruhi manifestasi penyakit).
  5. Ujian darah untuk kehadiran (ketiadaan) hepatitis virus.
  6. PCR. Terima kasih kepada hasil yang diperoleh, risiko perkembangan sindrom boleh dinilai. UGT1A1 (TA) 6 / (TA) 6 adalah penunjuk yang menunjukkan tiada pelanggaran. Dengan keputusan ini: UGT1A1 (TA) 6 / (TA) 7 anda harus sedar bahawa terdapat risiko mengembangkan patologi. UGT1A1 (TA) 7 / (TA) 7 - menunjukkan risiko tinggi untuk membangunkan sindrom.
  7. Urinalisis (dianggarkan warna dan petunjuk lain).
  8. Analisis kotoran pada sterkobilin. Dengan diagnosis ini, ia harus negatif.

Kaedah instrumental

Juga, apabila mendiagnosis sindrom, beberapa kaedah penting dan lain-lain digunakan:

  • Ultrasound. Di mana keadaan organ-organ saluran pencernaan dan sistem kencing ditaksir. Penyelidikan dalam kebanyakan kes tidak mendedahkan keadaan patologi.
  • CT Kaedah yang paling bermaklumat untuk membantu menilai bukan sahaja keadaan hati, tetapi juga organ-organ lain. Membantu mengesan tumor (kedua-dua benigna dan malignan).
    Elastografi hati

Biopsi hati. Dengan menggunakan kaedah ini, sampel tisu organ diperolehi untuk tujuan analisis (sitologi, histologi atau bakteriologi), yang membantu menentukan dengan tepat tahap perubahan morfologi dalam tisu.

  • Elastografi. Ini adalah prosedur ultrasound moden yang membantu menilai keteguhan tisu. Ia mempunyai beberapa kelebihan: tiada kesakitan, ketepatan, kos rendah. Kelemahan - penyelewengan hasil pada pesakit dengan berat badan berlebihan, kesan proses patologi pada ketepatan keputusan diagnostik, ketidakupayaan untuk menilai perubahan yang merosakkan dalam tisu.
  • Pendekatan rawatan

    Cadangan utama untuk pesakit dengan sindrom Gilbert:

    • penolakan penggunaan makanan berbahaya (berlebihan lemak);
    • had beban (berkaitan dengan aktiviti buruh);
    • pengecualian alkohol;
    • pelantikan dan pentadbiran ubat-ubatan yang memperbaiki keadaan dan fungsi hati, serta mempromosikan aliran hempedu;
    • Tujuan terapi vitamin (terutamanya berguna dalam kes ini, vitamin kumpulan B).

    Kesan dadah

    Apabila gejala sindrom berlaku, beberapa ubat-ubatan tersebut ditetapkan:

    • barbiturat (sering ditetapkan untuk gangguan tidur, kebimbangan dan sawan, dan beberapa gejala lain yang mengiringi keadaan patologi ini);
    • cholagogue (membawa kepada peningkatan rembesan hempedu dan pembebasannya ke duodenum);
    • hepatoprotectors (dadah yang direka untuk melindungi hati dari kesan negatif dari pelbagai faktor);
    • ubat-ubatan yang membantu menghalang perkembangan cholelithiasis dan cholecystitis;
    • enterosorbents (bahan-bahan yang, apabila dilepaskan ke dalam perut dan usus, mula menyerap racun dan toksin, dan kemudian menghapusnya secara semulajadi).

    Gangguan dyspeptik menggunakan pelbagai ubat, termasuk enzim pencernaan. Juga, jika penyakit kuning berlaku, fototerapi ditetapkan. Untuk tujuan ini, lampu kuarza digunakan untuk membantu memecahkan bilirubin yang didepositkan ke dalam kulit.

    Cara rumah

    Rawatan tradisional juga boleh digunakan dalam kes ini. Tetapi jangan lupa bahawa semua tindakan terapeutik mesti diselaraskan dengan doktor anda. Membantu menormalkan tahap bilirubin cara herba berikut:

    • Calendula. Ia digunakan untuk menyediakan pelbagai decoctions dan tinctures, tetapi ia adalah kontraindikasi untuk orang yang mempunyai reaksi alergi terhadap tumbuhan ini, asma, masalah dalam kerja sistem kardiovaskular.
    • Immortelle Digunakan sebagai merebus. Tumbuhan ini mempunyai ciri-ciri diuretik, antibakteria dan anti-radang. Ia adalah kontraindikasi untuk digunakan untuk masa yang lama. Dilarang untuk digunakan untuk orang yang mempunyai tekanan darah tinggi.
    • Minuman ibu. Kacang berasaskannya kaya dengan pelbagai bahan berguna. Digunakan untuk merawat hati dan pundi hempedu, tetapi mempunyai beberapa kesan sampingan dan kontraindikasi.
    • Rosehip Kilang ubat ini telah terbukti dengan baik dalam merawat penyakit saluran gastrousus dan sistem kencing. Boleh digunakan dalam bentuk teh atau tincture.

    Makanan kesihatan

    Pemakanan yang betul - asas rawatan sindrom, kerana pesakit mesti semestinya mengurangkan beban pada hati.

    • minuman buah-buahan, jus, kopi dan teh yang lemah;
    • biskut (hanya tidak beragi), roti kering, diperbuat daripada rai atau tepung gandum;
    • keju kotej, keju, tepung, pekat atau susu keseluruhan (nonfat);
    • pelbagai kursus pertama (terutamanya sup);
    • minyak dalam kuantiti yang kecil (sayur dan krim);
    • daging tanpa lemak dan sosej susu;
    • ikan bersandar;
    • bijirin (cahaya);
    • sayur-sayuran (sebaik-baiknya ditanam secara berasingan);
    • telur;
    • buah dan buah-buahan (bukan berasid);
    • gula dalam bentuk madu, jem, gula.
    • roti (baru dibakar), pastri manis;
    • lemak babi dan pelbagai minyak masak (terutamanya marjerin);
    • sup dengan ikan, cendawan dan daging;
    • daging dan ikan berlemak;
    • sayuran dan hidangan berikut yang dimasak dengan mereka: lobak, lobak, coklat, bayam;
    • telur (digoreng atau digoreng keras);
    • perasa pedas seperti lada dan mustard;
    • ikan dan sayur-sayuran dalam tin, daging asap;
    • kopi yang kuat, koko;
    • gula seperti coklat, pelbagai krim dan ais krim;
    • buah dan buah-buahan (masam);
    • alkohol

    Rawatan pada wanita hamil dan kanak-kanak

    Rawatan kanak-kanak dengan sindrom perlu dilakukan dengan berhati-hati dan kaedah haruslah selamat seperti yang mungkin, supaya mereka ditetapkan:

    • ubat yang membantu mengurangkan tahap bilirubin tidak langsung: Hepel, Essentiale;
    • rawatan dengan enzim dan sorben (kumpulan ubat ini meningkatkan fungsi hati): Enterosgel, Enzim;
    • penggunaan ubat choleretic (mengeluarkan bilirubin): Ursofalk;
    • mengambil vitamin dan mineral (menguatkan pertahanan badan).

    Tatyana: "Apabila saya berbaring dengan anak perempuan saya yang baru lahir di hospital bersalin, kami memutuskan untuk memeriksa kanak-kanak itu kerana kehadiran sindrom Gilbert, kerana saya mempunyai masalah seperti dalam keluarga saya. Saya terpaksa meringankan anak perempuan selama beberapa hari (kami dalam campuran). Bilirubin mula jatuh, yang juga merupakan penunjuk.

    Mereka menghantar darah untuk ujian ke pusat genetik, dan jawapannya datang "samar-samar" (mereka tidak dapat mengesahkan atau menolak kehadiran sindrom), dan ditawarkan untuk lulus ujian pada kedudukan lain juga, dengan pengecualian untuk mengesahkan diagnosis. Tetapi kami tidak. Saya tahu keturunan saya. Walau bagaimanapun, sindrom yang paling berbahaya adalah khusus untuk bayi baru lahir, kerana tubuh mereka lemah. "

    Kejadian sindrom ini semasa kehamilan sangat jarang berlaku. Jika seseorang dari keluarga suaminya atau suaminya menderita, dia mesti memberitahu pakar ginekologi tentang perkara ini. Rawatan sindrom Gilbert pada wanita hamil adalah standard: penggunaan ubat kolera, hepatoprotectors dan vitamin.

    Bagaimana untuk hidup dengan patologi?

    Dengan kehadiran sindrom Gilbert, orang ramai boleh menjalani kehidupan normal, dengan sekatan kecil, bermain sukan, mempunyai anak, melakukan perkhidmatan ketenteraan. Pada titik terakhir adalah berbaloi untuk berhenti secara terperinci

    Dalam proses mengisi akta untuk pendaftaran ketenteraan dan pejabat pendaftaran, sindrom diberikan kategori B (sesuai, tetapi dengan sekatan kecil). Orang muda dengan diagnosis ini disyorkan untuk mengelakkan pengambilan fizikal berat, tekanan, dan puasa.

    Apabila kesihatan seorang askar memburuk, dia boleh dimasukkan ke dalam sebuah hospital tentera atau dia boleh dihantar dari tentera. Sekiranya pesakit mempunyai patologi lain yang selari dengan sindrom, seorang remaja dengan diagnosis seperti itu boleh diberikan kelewatan atau kategori B (bermakna bahawa dia hanya sesuai dalam masa perang).

    Untuk menyokong organ, setiap pesakit dengan sindrom Gilbert harus mengikuti cadangan ini:

    • mematuhi diet yang ditetapkan oleh ahli gastroenterologi atau hepatologi;
    • adalah wajar untuk mengelakkan peningkatan aktiviti fizikal, jika perlu, mengubah jenis aktiviti;
    • memantau keadaan badan dan dilindungi dari jangkitan virus (harus dikeraskan, menguatkan sistem imun);
    • melindungi kulit daripada kesan faktor negatif;
    • untuk mengecualikan daripada kehidupan benda seperti dadah (terutamanya dalam bentuk suntikan), seks tanpa perlindungan, kerana faktor ini boleh membawa kepada jangkitan dengan hepatitis virus atau jangkitan HIV.

    Ingat juga bahawa:

    1. Perkembangan sindrom adalah sukar untuk mencegah, kerana ia adalah penyakit keturunan.
    2. Memerlukan pengurangan atau penghapusan pengaruh faktor toksik pada hati.
    3. Adalah penting untuk mengecualikan penggunaan minuman beralkohol.
    4. Ia perlu meninggalkan tabiat buruk dan mengambil steroid anabolik.
    5. Adalah sangat penting untuk menjalani pemeriksaan perubatan tahunan untuk mengenal pasti dan / atau merawat penyakit hati.

    Sindrom Gilbert bukanlah patologi yang sangat berbahaya, namun, tanpa rawatan yang diperlukan dapat menimbulkan komplikasi dan akibat serius dalam bentuk hepatitis kronik dan cholelithiasis. Juga, dengan kehadiran manifestasi luar, seseorang merasakan ketidakselesaan tertentu, berada di dalam masyarakat. Sukar untuk menghalang perkembangan sindrom, kerana peranan utama dimainkan oleh faktor keturunan, tetapi masih mungkin jika seseorang berpegang kepada cadangan utama pakar.

    Dalam kata-kata ringkas tentang penyakit Gilbert: sebab, gejala, diagnosis dan pilihan rawatan

    Gangguan genetik, khususnya penyakit hati, telah menjadi sangat biasa. Sindrom Gilbert adalah salah satu daripada penyakit ini. Penyakit ini tidak menjejaskan fungsi hati dan tidak menyebabkan fibrosis, tetapi ia meningkatkan risiko cholelithiasis.

    Sindrom Gilbert (SJ) adalah hepatosis pigmental keturunan, di mana hati tidak dapat sepenuhnya memproses sebatian bilirubin. Dalam keadaan ini, ia terkumpul di dalam aliran darah, menyebabkan hiperbilirubinemia.

    Dalam banyak kes, bilirubin tinggi adalah tanda bahawa sesuatu sedang berlaku dengan fungsi hati. Walau bagaimanapun, dengan LF, hati biasanya tetap normal.

    Ia bukan keadaan berbahaya dan tidak perlu dirawat, walaupun ia boleh menyebabkan beberapa masalah kecil.

    Penyakit Gilbert menjejaskan lelaki lebih kerap daripada wanita. Diagnosis biasanya dilakukan pada remaja lewat atau awal dua puluhan. Jika orang dengan SJ mempunyai episod hiperbilirubinemia, mereka biasanya ringan dan berlaku apabila badan itu mengalami tekanan, sebagai contoh, disebabkan oleh dehidrasi, tempoh yang panjang tanpa makanan (puasa), sakit, senaman yang kuat atau haid. Walau bagaimanapun, kira-kira 30% daripada orang yang mempunyai sindrom tidak mempunyai tanda atau gejala keadaannya, dan gangguan itu hanya terdapat pada mereka apabila ujian darah normal menunjukkan tahap peningkatan bilirubin tidak langsung.

    Nama lain dari sindrom Gilbert:

    • disfungsi hati konstitusional;
    • jaundis bukan hemolisis keluarga;
    • Penyakit Gilbert;
    • bilirubinemia yang tidak terkawal.

    Sebabnya

    Gangguan dalam gen UGT1A1 membawa kepada sindrom Gilbert. Gen ini memberi arahan untuk pengeluaran glukuronosiltransferase enzim, yang kebanyakannya dijumpai dalam sel-sel hati, dan diperlukan untuk penyingkiran bilirubin dari badan.

    Bilirubin adalah produk sampingan biasa yang terbentuk selepas pecahan sel darah merah tua yang mengandungi hemoglobin, protein yang membawa oksigen dalam darah.

    Sel darah merah biasanya hidup selama 120 hari. Apabila tempoh ini tamat, hemoglobin dipecah menjadi heme dan globin. Globin adalah protein yang disimpan di dalam badan untuk digunakan kemudian. Heme dari badan mesti dikeluarkan.

    Penyingkiran Heme dipanggil glucuronidation. Heme berpecah menjadi pigmen oren-kuning, bilirubin "tidak langsung" atau tidak disokong. Bilirubin tidak langsung ini memasuki hati. Ia larut dalam lemak.

    Bilirubin dalam hati diproses oleh enzim yang dipanggil urodine-diphosphate glucuronosyltransferase dan ditukar menjadi larut dalam air. Ini adalah bilirubin "konjugated".

    Bilirubin konjugasi dirembeskan dalam hempedu, cecair biologi ini membantu pencernaan. Ia disimpan dalam pundi hempedu, dari mana ia dilepaskan ke dalam usus kecil. Dalam usus, bilirubin ditukar oleh bakteria ke dalam zat pigment, stercobilin. Ia kemudian dikumuhkan dengan najis dan air kencing.

    Orang dengan SJ mempunyai kira-kira 30 peratus fungsi normal enzim glukuronosil transferase. Oleh itu, bilirubin yang tidak disokong tidak cukup glukuronik. Bahan toksik ini kemudian berkumpul di dalam badan, menyebabkan hiperbilirubinemia ringan.

    Tidak semua individu yang mengalami perubahan genetik yang menyebabkan sindrom Gilbert mengembangkan hiperbilirubinemia. Ini menunjukkan bahawa perkembangan keadaan mungkin memerlukan faktor tambahan, seperti keadaan yang lebih merumitkan proses glucuronidation. Sebagai contoh, sel darah merah boleh memecahkan terlalu mudah, mengeluarkan lebihan bilirubin, dan enzim yang terganggu tidak dapat berfungsi sepenuhnya. Sebaliknya, pergerakan bilirubin di dalam hati, di mana ia akan menjadi glukuronasi, mungkin terjejas. Faktor ini dikaitkan dengan perubahan dalam gen lain.

    Selain mewarisi gen yang rosak, tidak ada faktor risiko untuk perkembangan SJ. Gangguan ini tidak dikaitkan dengan gaya hidup, tabiat, keadaan persekitaran, atau patologi hati yang serius, seperti sirosis, hepatitis B, atau hepatitis C.

    Mekanisme pusaka

    Sindrom Gilbert adalah gangguan resesif autosom.

    Setiap orang mempunyai dua set gen yang dihantar dari bapa dan dari ibu. Kerana duplikasi ini, gangguan genetik berlaku apabila dua gen yang terganggu diwariskan (varian homozygous).

    Selalunya dalam sepasang gen yang diwarisi, hanya satu yang tidak normal (varian heterozigot). Dalam kes ini, senario berikut wujud:

    Jenis warisan yang dominan - gen yang rosak menguasai lebih banyak perkara biasa. Penyakit ini berlaku walaupun hanya satu gen yang tidak normal dari pasangan.

    Mod warisan yang resesif - gen yang sihat berjaya mengimbangi keutamaan gen yang cacat dan menindas (kemelesetan) aktivitinya. Penyakit Gilbert betul-betul mengikut mekanisme warisan ini. Hanya dengan varian homozygous, sindrom berlaku apabila dua gen rosak. Tetapi risiko untuk membangunkan pilihan ini agak tinggi, kerana sindrom sindrom Gilbert heterozigot sangat umum di kalangan penduduk. Orang-orang ini adalah pembawa gen yang cacat, tetapi penyakit itu tidak nyata sendiri (walaupun sedikit peningkatan dalam bilirubin tidak langsung).

    Mekanisme autosomal bermakna penyakit ini tidak dikaitkan dengan seks.

    Oleh itu, warisan pada jenis resesif autosomal menunjukkan perkara berikut:

    • ibu bapa orang terjejas tidak semestinya menyakitkan diri daripada penyakit ini;
    • pesakit dengan sindrom boleh dilahirkan kanak-kanak yang sihat (lebih kerap berlaku).

    Baru-baru ini, penyakit Gilbert dianggap sebagai gangguan dominan autosomal (penyakit ini berlaku apabila hanya satu gen pada pasangan yang rosak). Kajian moden telah menafikan pendapat ini. Juga, saintis telah mendapati bahawa hampir separuh daripada manusia mempunyai gen yang tidak normal. Risiko menerima dari ibu bapa penyakit Gilbert dengan jenis dominan akan meningkat dengan ketara.

    Tanda-tanda sindrom Gilbert

    Kebanyakan orang dengan SJ mempunyai episod pendek penyakit kuning (menguning pada kulit putih dan mata) kerana pengumpulan bilirubin dalam darah.

    Oleh kerana penyakit biasanya membawa kepada sedikit peningkatan dalam bilirubin, kekeringan sering ringan (subteriter). Selalunya memberi kesan kepada mata.

    Sesetengah orang juga mempunyai masalah lain dengan episod jaundis:

    • merasa letih;
    • pening;
    • sakit perut;
    • kehilangan selera makan;
    • sindrom usus sengit - patologi pencernaan yang membawa kepada kekejangan perut, kembung, cirit-birit dan sembelit;
    • masalah dengan tumpuan dan pemikiran yang jelas (kabus otak);
    • berasa sakit secara umum.

    Dalam pesakit individu, penyakit ini dicirikan oleh gejala yang berkaitan dengan bidang emosi:

    • takut tanpa sebab dan serangan panik;
    • mood yang tertekan, kadang-kadang menjadi kemurungan yang panjang;
    • kesengsaraan;
    • Terdapat kecenderungan untuk tingkah laku antisosial.

    Gejala-gejala ini tidak selalu disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin. Selalunya faktor hypnosis diri mempengaruhi keadaan pesakit.

    Tidak terlalu manifestasi gangguan ini mencederakan jiwa pesakit, sebagai rombongan hospital yang berterusan yang bermula dengan remaja. Ujian secara berkala selama bertahun-tahun, perjalanan ke klinik membawa kepada hakikat bahawa sesetengah orang tidak semestinya menganggap diri mereka sakit parah dan lemah, sementara yang lain terpaksa menolak dengan tidak menuruti penyakit mereka.

    Masalah ini, bagaimanapun, tidak semestinya dianggap berkaitan langsung dengan peningkatan jumlah bilirubin, mereka mungkin menunjukkan penyakit lain selain LF.

    Diagnostik

    Diagnosis ini mengambil kira jenis keturunan penyakit ini, permulaan manifestasi semasa remaja, sifat kronik kursus dengan peningkatan yang lebih pendek dan sedikit peningkatan bilirubin tidak langsung.

    Jenis kajian untuk mengecualikan penyakit lain dengan gejala yang sama.

    Ia juga disyorkan untuk melakukan pemeriksaan kelenjar tiroid (imbasan ultrasound, pemeriksaan tahap hormon, pengesanan autoantibody), kerana penyakitnya berkait rapat dengan patologi hati.

    Melakukan semua kajian di atas akan membolehkan anda mengecualikan patologi lain, dan dengan itu mengesahkan sindrom Gilbert.

    Pada masa ini, terdapat dua kaedah yang boleh dengan kebarangkalian 100% mengesahkan diagnosis sindrom Gilbert:

    • analisis genetik molekul - menggunakan PCR, kelainan DNA dikesan, yang bertanggungjawab terhadap berlakunya penyakit;
    • biopsi jarum hati - sekeping kecil hati diambil dengan jarum khas untuk analisis, maka bahan diperiksa di bawah mikroskop. Prosedur ini dilakukan untuk mengetepikan tumor ganas, sirosis atau hepatitis.

    Rawatan sindrom Gilbert - adakah mungkin?

    Sebagai peraturan, SJ tidak memerlukan ubat. Untuk menghentikan kecederaan, ia akan mencukupi untuk menghapuskan faktor-faktor yang menyebabkannya. Selepas itu, jumlah bilirubin biasanya berkurangan dengan cepat.

    Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit memerlukan penggunaan dadah. Pakar tidak selalunya melantik mereka, selalunya pesakit memilih ubat yang berkesan untuk diri sendiri:

    1. Phenobarbital. Ia adalah yang paling popular di kalangan orang dengan sindrom. Dadah tindakan sedatif walaupun dalam dos yang kecil berkesan mengurangkan jumlah bilirubin tidak langsung. Walau bagaimanapun, ini bukanlah pilihan yang paling sesuai untuk sebab-sebab berikut: ubat membawa kepada ketagihan; selepas berhenti ubat, kesan ubat itu ditamatkan, penggunaan berpanjangan membawa kepada komplikasi hati; kesan sedatif sedikit mengganggu aktiviti yang memerlukan kepekatan yang meningkat.
    2. Flumecinol. Ubat ini secara aktif mengaktifkan enzim hati mikrosomal, termasuk pemindahan glukoroni. Tidak seperti phenobarbital, kesan jumlah bilirubin dalam flumecinol kurang jelas, tetapi kesannya lebih berterusan, bertahan 20-25 hari selepas menghentikan pengambilan. Selain daripada alahan, tiada reaksi buruk yang diperhatikan.
    3. Perangsang peristalsis (domperidone, metoclopramide). Ubat ini digunakan sebagai antiemetik. Dengan merangsang motilitas saluran gastrousus dan perkumuhan tulang belakang, ubat ini menghilangkan gangguan pencernaan yang tidak menyenangkan.
    4. Enzim penghadaman. Ubat-ubatan dengan ketara dapat mengurangkan gejala saluran gastrointestinal semasa eksaserbasi.

    Diet

    Dengan LF, pemakanan sihat adalah penting.

    Makanan harus tetap dan kerap, bukan dalam bahagian besar, tanpa rehat yang panjang dan tidak kurang daripada 4 kali sehari.

    Diet ini mempunyai kesan merangsang pada motilitas perut dan kondusif untuk pengangkutan makanan yang cepat dari perut ke usus, dan ini mempunyai kesan positif pada proses empedu dan fungsi hati secara keseluruhan.

    Dietmakanan untuk sindrom harus mengandungi jumlah protein yang cukup, kurang gula-gula, karbohidrat, lebih banyak buah-buahan dan sayur-sayuran. Kubis bunga dan tekak Brussels yang disyorkan, bit, bayam, brokoli, limau gedang, epal. Ia perlu menggunakan bijirin kaya serat (soba, gandum, dll), dan lebih baik untuk mengehadkan penggunaan kentang. Untuk memenuhi keperluan untuk protein gred tinggi, hidangan ikan bukan akut, makanan laut, telur, dan produk tenusu sesuai. Daging tidak disyorkan untuk benar-benar dikecualikan daripada diet. Kopi adalah lebih baik untuk menukar teh.

    Diet vegetarian tegar tidak boleh diterima, kerana ia tidak menyediakan hati dengan asid amino penting yang tidak boleh diganti. Sejumlah besar soya juga menjejaskan badan.

    Kesimpulannya

    Sindrom Gilbert adalah penyakit sepanjang hayat. Walau bagaimanapun, patologi tidak memerlukan rawatan, kerana ia tidak menimbulkan ancaman kepada kesihatan dan tidak menyebabkan komplikasi atau peningkatan risiko penyakit hati.

    Episod jaundis dan apa-apa manifestasi yang berkaitan biasanya berpanjangan dan akhirnya hilang.

    Dengan penyakit ini, tidak ada sebab untuk menukar diet atau jumlah senaman, tetapi cadangan untuk pemakanan yang seimbang dan garis panduan untuk aktiviti fizikal perlu digunakan.

    Apakah sindrom Gilbert dan bagaimana untuk menyembuhkannya?

    Sindrom Gilbert adalah penyakit keturunan kronik. Gejala beliau mula-mula direkodkan oleh ahli gastroenterologi Perancis, O. Gilbert. Kumpulan risiko termasuk lelaki berusia sekitar 20 tahun. Penyakit ini tidak menyebabkan perubahan patologi pada hati, tetapi menyebabkan perubahan warna kulit, gangguan saraf, dan peningkatan keletihan. Rawatan penyakit dikurangkan kepada penggunaan makanan sihat setiap hari, serta ubat yang mengurangkan tahap bilirubin dalam darah.

    Sindrom Gilbert: apa dengan kata-kata mudah

    Penyakit genetik adalah sejenis hepatosis berpigmen. Penyakit ini diwarisi dan mula-mula diwujudkan tidak lebih awal daripada 20 tahun. Di samping menguning kulit dan sclera mata, terdapat praktikal tiada gejala lain. Lelaki keletihan menulis kekurangan rehat.

    Bilirubin tak langsung bertindak sebagai faktor provokatif icterus.

    Mekanisme pembentukan dan pengeluaran bilirubin adalah normal:

    1. Di dalam hati, limpa, sumsum tulang, sel darah merah lama (sel darah merah) dimusnahkan. Dari produk pembusukan, bilirubin tidak langsung (pigmen hempedu) terbentuk.
    2. Dengan darah, bahan ini dihantar ke hati, di mana ia terikat dengan molekul asid glucuronic. Pigilan hempedu dinentralisasi.
    3. Bilirubin diekskresikan dalam air kencing dan hempedu.

    Jika hati tidak mempunyai masa untuk memproses semua pigmen hempedu beracun, ia ditangkap oleh sel-selnya dan terkumpul dalam darah. Perubahan warna kulit seseorang, najis dan air kencing.

    Punca penyakit

    Penyakit Gilbert disebarkan melalui garisan ibu dan bapa. Sebab awalnya ialah mutasi gen yang bertanggungjawab untuk pembentukan enzim (glucuronyltransferase), yang terlibat dalam proses menukar bilirubin tidak langsung untuk mengarahkan.

    Oleh kerana sindrom ini mempunyai sedikit gejala dan manifestasi, ia tidak dianggap sebagai penyakit, dan kebanyakan orang tidak tahu bahawa mereka mempunyai patologi ini sehingga ujian darah menunjukkan peningkatan bilirubin.

    Sindrom Gilbert pada kanak-kanak yang ibu bapanya mempunyai gen yang cacat boleh muncul dengan serta-merta selepas kelahiran atau pada masa dewasa di bawah pengaruh faktor-faktor yang memprovokasi. Faktor-faktor ini termasuk diet tidak sihat, puasa, penyalahgunaan alkohol, ubat hormon jangka panjang, penyakit berjangkit yang lalu, keletihan kronik.

    Tanda-tanda sindrom Gilbert

    Gejala utama sindrom Gilbert adalah menguning protein kulit dan mata. Gejala seperti ini mungkin berlaku selepas kerja fizikal yang sejuk atau berat, pada wanita - di latar belakang diet untuk penurunan berat badan yang cepat, selepas haid berat. Gejala tambahan jarang terjadi. Dengan patologi yang panjang, seseorang sentiasa berasa penat. Keadaan ini disertai oleh kebimbangan, kerengsaan.

    Dalam sindrom ini, tidak ada tanda-tanda hepatitis kronik: gatal-gatal, rasa merasakan berat di hipokondrium yang betul, pembesaran hati.

    Diagnostik

    Diagnosis termasuk langkah-langkah berikut:

    • Pengambilan sejarah, mengenal pasti gejala klinikal luar sindrom.
    • Analisis umum darah, air kencing - hasilnya membantu mengesahkan atau membantarkan peradangan organ-organ dalaman. Kehadiran dalam urin urobilinogen biasanya menunjukkan perubahan patologi dalam hati (peningkatan saiz, pembiakan tisu penghubung).
    • Analisis biokimia - untuk menentukan tahap bilirubin tidak langsung, enzim pencernaan dalam darah.
    • Percubaan dengan puasa. Pesakit telah menjalani diet 400 kcal sehari selama dua hari berturut-turut. Pada awal diet dan selepas selesai, darah diambil untuk analisis, dan penunjuk dibandingkan. Jika kadar pigmen hempedu meningkat semasa diet rendah kalori sebanyak 60 peratus atau lebih, sampel dianggap positif.
    • Uji dengan phenobarbital. Ubat anticonvulsant diambil untuk merangsang aktiviti enzim glucuronyltransferase. Jika bilirubin dalam darah adalah normal, maka penyakit Gilbert adalah untuk dipersalahkan.
    • Uji dengan vitamin PP (niacin). Ubat ini diberikan secara intravena untuk mengurangkan rintangan osmosis sel darah merah, terhadap latar belakang yang mana mereka telah musnah sebelum ini, menyebabkan peningkatan bilirubin. Jika tahap pigmen hempedu meningkat sebanyak 25 peratus atau lebih, sampel dianggap positif.
    • Kajian mengenai najis pada sterkobilin (pigmen hempedu). Apabila sisihan nilai normal (norma dari 1 tahun 75-350 mg / hari.) Secara besar-besaran, hasilnya dianggap positif.

    Darah Venous untuk sindrom Gilbert diberikan pada bila-bila masa tanpa penyediaan prosedur. Dalam bayi, darah untuk analisis diambil dari tumit (ujian tumit).

    Rawatan untuk sindrom Gilbert

    Apabila ditanya bagaimana untuk merawat penyakit genetik, jawapannya terletak pada gaya hidup yang sihat. Rawatan khas penyakit tidak wujud.

    Penyakit atau sindrom Gilbert tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, tetapi untuk memperbaikinya menjadi minimum dan pengampunan untuk bertahan lebih lama, pesakit perlu mewujudkan gaya hidup tertentu. Pelan pemakanan adalah asas untuk reka bentuk terapi. Mengembangkan menu diet khas. Diet untuk mengurangkan berat badan secara intensif atau mendapatkan jisim otot sepenuhnya dikecualikan.

    Yang penting ialah organisasi pemakanan, kerja dan rehat yang betul.

    Diet dan cadangan umum

    Apabila sindrom hepatik dari menu biasa, pastikan anda tidak mengecualikan:

    • roti segar, baking;
    • hidangan pedas, goreng, masin dan salai;
    • alkohol;
    • sayur-sayuran;
    • ais krim, krim manis, coklat;
    • produk yang mengandungi pewarna, agen penaik, penstabil dan pengawet.

    Dalam senarai produk yang dibenarkan:

    • ikan ramping - bream, pike bertengger, ikan mas, ikan kod;
    • daging diet untuk bakso dan bakso - arnab, ayam, ayam belanda, daging lembu;
    • ayam, telur puyuh (tidak goreng);
    • sup bijirin dalam sup sayur-sayuran;
    • bubur oat, soba, beras, gandum;
    • roti rai atau gandum semalam;
    • buah-buahan, buah beri, jenis bukan berasid;
    • produk tenusu dengan peratusan rendah lemak;
    • sayuran dan mentega (tidak melebihi 50 g / hari);
    • teh, jus, kompos buah kering, air tanpa gas.

    Untuk memperbaiki kesejahteraan, tidak cukup untuk makan dengan betul. Pesakit perlu mengubah cara hidup. Dia harus berhenti melakukan latihan sukan yang sengit, berhenti merokok. Adalah penting untuk mengelakkan ketegangan fizikal atau mental.

    Terapi ubat

    Penyakit genetik tidak dapat disembuhkan, tetapi gejala-gejala boleh dikeluarkan. Pesakit yang diberi terapi dengan sorben (Polysorb, Enterosgel), Phenobarbital. Apabila indeks bilirubin mencapai 80 μmol / l, pesakit dirumuskan komposisi kristal intravena. Mereka memperbaiki kesihatan sudah semasa prosedur.

    Kaedah rakyat

    Sekiranya penyakit Gilbert, persediaan herba dengan kesan kolesterol, hepatoprotektif dan menyerap akan membawa:

    • Masukkan satu bekas enamel 1 sudu besar. l celandine, chamomile, akar dandelion, 2 sudu besar. l tansy, rosehip dan pudina.
    • Tuang 3 liter air biasa, mendidih.
    • Rebus selama 10 minit.
    • Sehari kemudian, alat siap untuk ditapis.
    • Tuangkan ke dalam botol kaca. Masukkan storan di dalam peti sejuk.

    Cara mengambil: minum 3 kali sehari, 100 ml selama 20 minit sebelum makan untuk menormalkan jumlah pigmen hempedu dalam darah.

    Untuk meningkatkan kesihatan seseorang dengan penyakit Gilbert, terapi jus membantu:

    • Sapukan setengah liter jus dari bit, 50 ml dari agave, 200 ml dari lobak merah dan lobak hitam.
    • Masukkan ke dalam 0.5 kg madu semulajadi segar, campurkan dengan teliti. Masukkan storan di dalam peti sejuk.

    Untuk cepat menormalkan tahap bilirubin dalam darah, ubat itu mesti diambil dalam 2 sudu besar. l 30 minit sebelum makan tiga kali sehari.

    Apakah sindrom berbahaya Gilbert

    Pertambahan penyakit yang kerap adalah keradangan berbahaya pada saluran hempedu dan penyakit batu empedu. Sekiranya tidak dirawat, pada latar belakang patologi ini, pankreatitis mungkin berkembang, kerja sistem pencernaan semakin merosot. Walau bagaimanapun, bilirubin yang tinggi dalam sindrom Gilbert bukanlah alasan untuk mengucapkan selamat tinggal kepada kehidupan. Gejala-gejala telah dikeluarkan dengan baik oleh rawatan yang ditetapkan.

    Jenis hepatosis lain

    Penyakit Gilbert lebih biasa dalam amalan klinikal pakar hepatologi daripada sindrom Dabin-Johnson dan Rotor. Sindrom Dabin-Johnson adalah bentuk hepatosis yang berpigmen. Diwujudkan oleh kesedihan kulit dan sclera mata, perubahan warna hati menjadi coklat-hitam atau hijau-kelabu. Struktur badan kekal tidak berubah. Penyakit ini disebabkan oleh gangguan bilirubin yang terputus dari badan. Sindrom Rotor adalah bentuk ringan penyakit Dabin-Johnson.

    Prognosis dan pencegahan

    Penyakit genetik mempunyai hasil yang gembira. Dengan sindrom ini, orang hidup pada usia yang sangat baik, jika:

    • makan betul;
    • elakkan tekanan;
    • tidak berlebihan secara fizikal;
    • semua penyakit dirawat tepat pada masanya;
    • Hepatologi dikunjungi beberapa kali setahun.

    Jika Gilbert didiagnosis dengan wanita yang merancang untuk mempunyai anak, dia mesti memberitahu doktor klinik antenatal. Dengan sindrom ini, pakar akan memberikan kursus kehamilan yang baik melalui normalisasi bilirubin.

    Sindrom Gilbert

    Artikel mengenai topik yang sama:

    Maklumat am mengenai sindrom Gilbert

    Sindrom Gilbert (Icterus intermittens juvenilis, sindrom Eng Gilbert, abbr GS, nama-nama lain: disfungsi hati konstitusional, penyakit jantung tanpa hemolitik, hiperbilirubinemia tidak terkawal keluarga) - satu penyakit yang tidak menentu dalam penyebaran hati dalam hati yang tidak langsung atau tidak sedarkan diri;

    Sindrom Gilbert mula-mula digambarkan oleh Augustin Gilbert pada tahun 1901.

    Sindrom Gilbert adalah penyakit yang agak biasa. Menurut pelbagai anggaran, mereka menderita 3-10% daripada penduduk (walaupun mereka tidak selalu menyedarinya). Sebagai penyakit yang ditentukan secara genetik, sindrom Gilbert mempunyai pengedaran yang berlainan di kalangan penduduk di kawasan yang berbeza di planet ini. Penyebaran sindrom Gilbert di Eropah dan Amerika Syarikat adalah 3-7%. Kekerapan jangka hayat tertinggi di benua Afrika adalah sehingga 26%, yang paling rendah di Asia Tenggara kurang daripada 3%.

    Ramai tokoh sejarah mengalami sindrom Gilbert, di antaranya Napoleon. Kemungkinan besar, bukanlah ini yang menghalangnya dari menakluki Rusia. Terdapat beberapa pemilik SJ di kalangan atlet terkenal, termasuk pemain tenis Alexander Dolgopolov dan Henry Wilfred Austin.

    Daripada watak-watak sastera, sudah pasti, Pechorin, watak utama M. Yu. Novel Lermontov "Pahlawan Masa Kita", mengalami penyakit ini. Mungkin pengarang karya itu sendiri mempunyai bilangan "penyewa perumahan", berdasarkan pengetahuannya yang mendalam tentang manifestasi sindrom yang diterangkan oleh doktor beberapa tahun kemudian.

    Lelaki mendapat sakit beberapa kali lebih kerap daripada wanita. Adalah dipercayai bahawa ini disebabkan perbezaan seks dalam latar belakang hormon.

    Penyakit Gilbert atau sindrom Gilbert?

    Penyakit Gilbert atau sindrom Gilbert? Kedua-dua istilah digunakan hampir sama. Walau bagaimanapun, tidak terdapat kejelasan sama ada ia boleh ditukar atau tidak. Secara semulajadi, kekaburan itu membawa kepada kekeliruan tertentu...

    Punca Sindrom Gilbert

    Satu kejayaan dalam memahami sebab-sebab sindrom Gilbert dikaitkan dengan menguraikan pada tahun 1995 kecacatan genetik yang bertanggungjawab terhadap perkembangan penyakit ini. Telah dijumpai bahawa gen abnormal terletak pada kromosom 2. Dalam rantaian nukleotida DNA kromosom ini, selepas urutan TATAA, dua elemen tambahan dijumpai - TA (thymine-adenine). Penyisipan nukleotida tambahan ini boleh menjadi satu atau beberapa kali. Kepelbagaian kepelbagaian dan pelbagai manifestasi klinikal Sindrom Gilbert, nampaknya, adalah hasil daripada kelainan genetik pelbagai jenis ini.

    Kecacatan genetik di atas menghalang pembacaan maklumat genetik untuk sintesis lengkap enzim uridin difosfat glucuronyltransferase dalam hati (mengikut klasifikasi moden, bilirubin-UGT1A1). Glucuronyltransferase diperlukan untuk pertukaran bilirubin tidak langsung untuk mengarahkan dengan melampirkan asid glucuronic ke molekulnya. Bilirubin tidak langsung adalah bahan toksik untuk badan (terutamanya untuk sistem saraf pusat) dan penetapannya hanya boleh dilakukan dengan mengubahnya menjadi bilirubin langsung dalam hati. Yang terakhir dikeluarkan dari hempedu.

    Telah ditubuhkan bahawa dalam sindrom Gilbert, enzim glucuronyltransferase mempunyai sifat-sifat penuh, tetapi bilangan molekulnya hanya 20-30% daripada normal. Jumlah ini cukup dalam keadaan normal. Walau bagaimanapun, di bawah keadaan yang tidak baik, sistem enzim hati tidak sesuai, yang membawa kepada sedikit peningkatan dalam bilirubin tidak langsung dalam darah dan kepada perkembangan penyakit kuning yang ringan.

    Bilirubin yang tinggi, baik, kadang-kadang penyakit kuning, dan sebagainya? Mungkin ini bukan penyakit sama sekali, kerana ia tidak melibatkan apa-apa akibatnya?

    Sesungguhnya, terdapat pendapat bahawa sindrom Gilbert adalah ciri genetik badan, dan bukan penyakit.
    Tetapi ada keadaan penting yang tidak diketahui oleh semua orang: pemindahan glukuronik enzim diperlukan untuk peneutralan tidak hanya bilirubin, tetapi juga banyak bahan toksik, serta untuk metabolisme banyak ubat. Oleh itu, adalah perlu untuk bercakap mengenai penurunan fungsi detoksifikasi hati sedemikian, dan tahap bilirubin hanya berfungsi sebagai penunjuk visual keadaannya.

    Mekanisme genetik warisan sindrom Gilbert

    Menurut konsep moden, sindrom Gilbert menampakkan diri apabila mewarisi gen anomalous dari kedua ibu bapa

    Dengan pilihan ini, anak-anak pesakit dengan sindrom Gilbert boleh dikatakan sihat, tetapi merupakan pembawa gen yang tidak normal.

    Sindrom Gilbert diwarisi oleh mekanisme reses autosomal. Apa maksudnya? Untuk menjelaskan ini, anda perlu mengelak sedikit ke arah genetik teoritis.

    Alam menjaga bahawa setiap orang mempunyai sepasang gen gen. Salah seorang daripada mereka adalah warisan dari ibu, yang lain dari bapa. Oleh kerana pertindihan ini, penyakit genetik adalah 100% tidak dapat dielakkan hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku apabila kedua-dua gen tidak normal (yang disebut homozygous variant).

    Banyak kali lebih kerap dalam sepasang gen, hanya satu daripada mereka yang tidak normal (varian heterozigot). Dengan varian heterozig, keadaan boleh berkembang dalam dua senario:

    • Jenis warisan dominan - gen sakit mendominasi yang sihat. Penyakit ini menampakkan dirinya walaupun satu daripada gen tidak normal.
    • Mod pusapan resesif - gen yang sihat berjaya mengimbangi anomali gen kembarnya dan rehat (menindas) aktivitinya. Jenis warisan ini mempunyai sindrom Gilbert. Masalah timbul hanya dengan varian homozygous - apabila kedua-dua gen tidak normal. Walau bagaimanapun, kemungkinan pilihan sedemikian agak tinggi, kerana kelaziman sindrom sindrom Gilbert heterozigot dalam populasi sangat tinggi - 40-45%. Orang ini adalah pembawa gen yang tidak normal, tetapi mereka tidak sakit dengan sindrom Gilbert (walaupun bilirubin tidak langsung mungkin agak tinggi).

    Mekanisme autosomal berarti penyakit ini tidak berhubungan seks (tidak seperti, misalnya, hemofilia, yang hanya mempengaruhi lelaki).

    Mekanisme resesif autosom warisan sindrom Gilbert mencadangkan dua kesimpulan penting:

    • Ibu bapa pesakit dengan sindrom Gilbert tidak semestinya perlu sakit diri dengan penyakit ini
    • Pesakit dengan sindrom Gilbert boleh mempunyai anak yang sihat (yang sering berlaku)

    Sehingga baru-baru ini, sindrom Gilbert dianggap sebagai penyakit dominan autosom (dengan jenis warisan yang dominan, penyakit itu muncul sendiri, walaupun hanya satu gen yang tidak normal dalam pasangan). Kajian genetik molekul terkini telah menafikan pendapat ini. Mengejutkan saintis, didapati bahawa hampir separuh orang adalah pembawa gen anomali. Dengan jenis warisan yang dominan, kemungkinan tidak mendapat sindrom Gilbert daripada ibu bapa akan menjadi minimum. Mujurlah, tidak.

    Walau bagaimanapun, pernyataan tentang warisan jenis autosomal yang dominan masih boleh didapati di sumber yang menggunakan maklumat yang sudah lapuk.

    Gejala Sindrom Gilbert dan ciri-ciri aliran

    Dalam 30% kes, sindrom Gilbert adalah asimtomatik. Bilirubin secara tidak langsung didapati secara tidak sengaja semasa pemeriksaan untuk sebab yang lain.

    Juga, sindrom Gilbert biasanya tidak nyata sebelum bermulanya akil baligh.

    Penyakit ini dicirikan oleh suatu kursus kronik dengan ketakutan berkala. Kekerapan exacerbations adalah berbeza: dari satu hingga 5 tahun sehingga 4 kali setahun, tetapi biasanya 1-2 kali setahun - pada musim bunga dan musim gugur. Pemeriksaan yang paling kerap pada usia 25-30 tahun, pada usia 45 tahun menjadi jarang dan kurang jelas. Keburukan biasanya berlangsung 10-14 hari.

    Gejala utama sindrom Gilbert adalah penyakit kuning yang kadang-kadang. Setiap manifestasi pesakit ketiga penyakit dan ini adalah terhad. Sesetengah pesakit mengalami jaundis secara berterusan. Biasanya ia kelihatan pada mata sclera (yang dikenali sebagai sclera icteric). Kurang ketara kulit kelihatan kurang kerap.

    Kejadian jaundis biasanya didahului oleh kesan faktor buruk, atau pencetus:

    • penyakit katarak dan virus
    • kecederaan
    • diet rendah kalori dan hanya berpuasa
    • makan berlebihan, makan makanan yang berat dan berlemak
    • kekurangan tidur
    • dehidrasi
    • senaman berlebihan
    • tekanan emosi
    • haid
    • mengambil ubat tertentu: anabolik, sulfonamida, kloramfenikol, rifampisin, kloramfenikol, ubat-ubatan yang mengandungi paracetamol dan sesetengah yang lain, mengambil kontraseptif hormon (mengapa ini berlaku?)
    • minum alkohol, dsb.

    Dalam satu pertiga daripada pesakit, pembengkakan diiringi oleh gejala sistem pencernaan:

    • sakit perut dan kekejangan, yang lebih kerap dilokalkan di hipokondrium yang betul
    • pedih ulu hati
    • rasa metalik atau pahit di dalam mulut
    • kehilangan selera makan sehingga anoreksia
    • loya dan muntah, selalunya pada pandangan gula-gula
    • rasa kenyang dalam perut
    • kecederaan abdomen
    • sembelit atau cirit-birit

    Selalunya terdapat simptom yang agak biasa untuk pesakit:

    • kelemahan umum
    • malaise
    • keletihan berterusan
    • melemahkan perhatian
    • pening kepala
    • pendarahan jantung
    • insomnia
    • peluh sejuk malam
    • menggigil tanpa demam
    • sakit otot

    Sesetengah pesakit juga mempunyai gejala dari lingkungan emosi:

    • ketakutan yang tidak munasabah dan juga serangan panik
    • mood yang tertekan yang kadangkala menjadi kemurungan yang panjang
    • kesengsaraan
    • kadang-kadang ada kecenderungan untuk tingkah laku antisosial

    Ia harus dikatakan bahawa gejala-gejala ini tidak selalu mempunyai hubungan dengan tahap bilirubin. Jelas sekali, selalunya keadaan pesakit dipengaruhi oleh faktor hipnosis diri.

    Mentaliti pesakit sering mengalami trauma yang tidak begitu banyak oleh manifestasi penyakit ini, oleh rombongan hospital yang berterusan yang bermula dari usia muda. Ujian berterusan jangka panjang, konsultasi, lawatan ke klinik akhirnya memberi inspirasi kepada pandangan yang tidak berdasar sepenuhnya sebagai orang yang sakit dan cacat, yang lain juga tidak munasabah dipaksa menangguhkan penyakit mereka.

    Jumlah darah lengkap kadang-kadang menunjukkan hemoglobin berkurang sedikit (110-100 g / l), reticulocytosis yang tidak dinyatakan (erythrocyte belum matang).

    Analisis biokimia darah menunjukkan peningkatan bilirubin tidak langsung. Indeks bilirubin tidak langsung bervariasi secara meluas: dari 20-35 hingga 80-90 μmol / l dalam tempoh yang tenang dan sehingga 140 μmol / l dan lebih tinggi semasa pemburasan. Bilirubin langsung berada dalam had biasa atau sedikit dinaikkan (tidak lebih daripada 20% tidak langsung).

    Gangguan lain pada hati, serta organ-organ lain tidak dikesan. Sekiranya dikesan, ia bukanlah sindrom Gilbert, tetapi yang lain. Ia tidak boleh dilupakan bahawa sindrom Gilbert pada separuh kes disertai oleh penyakit lain di hati dan saluran empedu: disfungsi saluran empedu, hepatitis kronik, kolesteritis kronik, cholangitis, penyakit batu empedu, dan pankreatitis kronik, gastroduodenitis, dan sebagainya.

    Program diagnosis dan pemeriksaan untuk sindrom Gilbert

    Diagnosis Sindrom Gilbert dengan keupayaan moden tidak sukar.

    Sifat keluarga penyakit, permulaan manifestasi pada usia muda, kursus kronik dengan masalah jangka pendek dan peningkatan bilirubin tidak langsung diambil kira.

    Peperiksaan mandatori, tujuannya adalah untuk mengecualikan orang lain, sering penyakit yang lebih serius, dalam manifestasi mereka serupa dengan sindrom Gilbert:

    • Kira darah lengkap - apabila SJ dapat mengesan reticulocytosis (kehadiran sel darah merah yang tidak matang dalam darah) dan hemoglobin yang rendah.
      Walau bagaimanapun, pengesanan reticulocytes dan hemoglobin yang rendah adalah satu sebab untuk pemeriksaan sistem darah yang lebih mendalam, seperti halnya dengan penyakit kuning hemolisis, yang juga berlaku dengan bilirubin tidak langsung yang tinggi.
    • Urinalisis - tidak ada perubahan dalam LF.
      Pengesanan urobilinogen dan bilirubin dalam air kencing menunjukkan kehadiran hepatitis.
    • Glukosa darah - dengan LF dalam julat normal atau dikurangkan.
    • Albumin darah - dengan LF dalam lingkungan normal.
      Tahap yang rendah berlaku dalam penyakit kronik hati dan buah pinggang.
    • Aminotransferases (ALT, AST) - dengan SJ dalam had biasa.
      Tahap tinggi adalah ciri hepatitis.
    • GGTP (gamma-glutamyltranspeptidase) - dengan SJ dalam julat normal.
    • Ujian Thymol - dengan SJ negatif.
      Ujian positif berlaku dalam hepatitis dan banyak penyakit lain.
    • Fosfatase alkali - apabila SJ berada dalam julat normal (pada orang muda, ia biasanya boleh ditingkatkan dengan faktor 2-3).
      Mendadak meningkat dengan halangan mekanikal kepada aliran hempedu.
    • Indeks prothrombin dan masa prothrombin (ujian sistem pembekuan darah) - dengan LF dalam julat normal.
      Perubahan adalah ciri-ciri penyakit hati kronik, kerana yang terakhir menghasilkan kebanyakan faktor pembekuan.
    • Penanda (antibodi) hepatitis A, B, C, D, E, G, TTV, mononucleosis (Epstein-Barr virus), jangkitan sitomegalovirus - pada pesakit dengan SJ adalah negatif.
    • Ujian autoimun hati - tiada autoantibodies dikesan dalam LF. Pengesanan autoantibodi hepatic bercakap mengenai hepatitis autoimun.
    • Ultrasound - dengan LF tidak mengesan perubahan dalam struktur hati. Mungkin ada peningkatan dalam saiz hati semasa keterukan. Fenomena cholangitis yang sering dapat dikesan, cholecystitis kalkulus, pancreatitis kronik tidak menafikan diagnosis sindrom Gilbert dan merupakan sahabatnya yang kerap. Limpa yang diperbesarkan untuk LF adalah tidak jelas.
    • Kajian kelenjar tiroid, patologi yang mempunyai hubungan rapat dengan patologi hati - ultrasound kelenjar tiroid, tahap hormon tiroid, pengesanan antibodi autoimun ke kelenjar tiroid.
    • Kajian tahap serum besi, transferrin, ferritin, tembaga, ceruloplasmin, kepada bursa yang berkaitan dengan hati.

    Dengan menjalankan semua kajian ini, anda boleh mengecualikan banyak penyakit dan dengan itu mengesahkan diagnosis sindrom Gilbert.

    Terdapat juga ujian fungsian yang pasti mengesahkan sindrom Gilbert:

    • Contoh dengan fenobarbital - pentadbiran phenobarbital pada dos 3 mg / kg / hari selama 5 hari dengan sindrom Gilbert membawa kepada penurunan yang signifikan dalam tahap bilirubin tidak langsung.
    • Ujian dengan asid nicotinic - pentadbiran intravena 50 mg asid nikotinik membawa kepada peningkatan dalam bilirubin tidak langsung 2-3 kali dalam masa 3 jam.

    100% mengesahkan diagnosis sindrom Gilbert pada momen sejarah ini boleh menjadi dua cara:

    • Analisis genetik molekul - menggunakan tindak balas rantai polimerase (CPR) mendedahkan ketidaknormalan DNA yang bertanggungjawab terhadap perkembangan sindrom Gilbert. Kajian itu tidak berbahaya dan tidak terlalu mahal.
    • Biopsi jarum hati - jarum khas melalui sebelah kanan memberikan analisis sedikit sekeping tisu hati dengan diameter 1 mm dan panjang 1.5-2 cm. Siapa yang mencubanya, mereka mengatakan bahawa ia tidak menyakitkan. Lebih baik jika biopsi dilakukan di bawah kawalan ultrasound. Perancis telah membangunkan kaedah biopsi kecemasan. Sikap untuk membunuh biopsi adalah samar-samar. Di Persekutuan Rusia dan di Ukraine, ia dianggap "standard emas" dan disyorkan tidak hanya untuk sindrom Gilbert, tetapi juga untuk sebarang hepatitis. Di Barat, pandangan yang berlaku adalah bahawa terdapat sedikit bukti untuknya, dan untuk mengesahkan sindrom Gilbert, cukup cukup untuk menguji dengan phenobarbital.

    Biopsi soket alternatif hati:

    • Fibroscanning, atau elastometri hati ("fibroscan") adalah tidak invasif, dan dengan itu, kaedah yang selamat membolehkan menggunakan peranti Fibroscan Perancis untuk mengesan perubahan struktur dalam ciri-ciri tisu hati penyakit hati kronik. Pemaju mendakwa bahawa kaedah itu tidak lebih rendah daripada biopsi tusukan dari segi kebolehpercayaan keputusan.
    • FibroTest dan Fibromax sangat dipercayai dan, yang paling penting, teknik yang selamat. Hasil analisis dijalankan dalam keadaan yang ketat dan di dalam peralatan bersertifikat dikenakan pemprosesan komputer menggunakan algoritma proprietari.

    Diet untuk sindrom Gilbert

    Tanpa keterlaluan, kita boleh mengatakan bahawa gaya hidup yang sihat dan asasnya - diet yang sihat dalam Gilbert's sindrom adalah segalanya.

    Anda perlu makan secara kerap dan kerap, tanpa rehat yang besar dan sekurang-kurangnya 4 kali sehari, tetapi dalam bahagian kecil. Diet ini merangsang motilitas perut dan menyumbang kepada pergerakan pesat makanan dari perut ke dalam usus, yang pada gilirannya mempunyai kesan positif pada proses perkumuhan tulang belakang dan fungsi hati secara umum.

    Diet dalam sindrom Gilbert harus mengandungi jumlah protein yang mencukupi, kurang gula-gula dan karbohidrat, lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan. Bit yang disyorkan, Brussels dan kembang kol, brokoli, bayam, epal, limau gedang. Kentang yang lebih kecil, lebih banyak bijirin kaya serat: soba, oat, dan lain-lain. Masakan ikan tidak pedas dan makanan laut, produk tenusu dan telur sangat sesuai untuk memenuhi keperluan untuk protein gred tinggi. Daging juga tidak boleh dikecualikan sepenuhnya dari diet. Penggunaan jus buah-buahan dan air mineral. Kopi tidak boleh disalahgunakan, lebih baik minum teh hijau.

    Diet vegetarian ketat dengan sindrom Gilbert tidak boleh diterima, kerana ia tidak dapat memberikan hati dengan asid amino penting, khususnya methionine. Makanan yang tinggi dalam soya juga tidak menguntungkan hati.

    Sikap terhadap alkohol pada pesakit dengan sindrom Gilbert berbeza. Dalam sesetengahnya, bilirubin meningkat walaupun dari "5 tetes", yang lain sering dapat diminum, lebih suka vodka atau brendi yang baik. Masalahnya biasanya bukan sahaja dalam alkohol, tetapi juga dalam sifat mana-mana pihak - banyak makanan berat. Akibat penyalahgunaan alkohol kronik diketahui oleh semua orang. Prospek untuk menambahkan hepatitis alkohol beracun kepada sindrom Gilbert tidak dapat menarik sama ada.

    Rawatan sindrom Gilbert

    Titik yang berlaku dalam kalangan perubatan - Sindrom Gilbert, dengan pengecualian yang jarang berlaku, tidak memerlukan ubat. Untuk melegakan kemurungan, sebagai peraturan, sudah cukup untuk menghapuskan faktor-faktor yang menyebabkannya. Tahap bilirubin selepas itu biasanya menurun secepatnya naik - dalam masa 1-2 hari.

    Idea utama yang perlu dipelajari: adalah perlu untuk mengira dengan keupayaan terhad hatinya. Ia adalah semangat ruam yang tidak boleh diterima untuk diet untuk penurunan berat badan, mengambil steroid anabolik untuk angka otot, dan sebagainya.

    Namun, sesetengah pesakit tidak dapat melakukannya tanpa ubat. Mereka tidak selalu diresepkan oleh doktor, selalunya pesakit sendiri secara empirik memilih ubat yang paling berkesan untuk diri mereka sendiri.

    • Phenobarbital, serta ubat-ubatan yang mengandungi phenobarbital (valocordin, Corvalol, dan sebagainya) paling popular di kalangan pesakit dengan sindrom Gilbert. Walaupun dalam dos kecil (20 mg), prepatate yang dipanaskan dari kumpulan barbiturat berkesan mengurangkan tahap bilirubin tidak langsung. Bagaimanapun, ini bukan pilihan terbaik. Pertama, phenobarbital adalah ketagihan; Kedua, kesan fenobarbital ditamatkan sebaik sahaja ia tidak lagi diambil, dan penggunaan berpanjangan penuh dengan komplikasi dari hati yang sama; ketiga, walaupun sedikit efek sedatif tidak dapat diterima ketika memandu dan ketika bekerja memerlukan perhatian yang lebih tinggi.
    • Flumecinol (synclite, zixorin) adalah ubat yang secara aktif mengaktifkan enzim oksidase mikrosom sel hati, termasuk glucuronyltransferase. Sebagai perbandingan dengan phenobarbital, ia mempunyai kesan yang kurang jelas, tetapi lebih stabil pada tahap bilirubin, yang berlangsung lebih 20-25 hari selepas pemberhentian dadah. Tiada kesan sampingan selain daripada alahan yang diperhatikan.
    • Perangsang peristalsis (propulsives): metoclopramide (cerrucal), domperidone biasanya digunakan sebagai antiemetik. Merangsang motilasi saluran gastrousus dan perkumuhan hempedu, ubat-ubatan ini melegakan gangguan pencernaan yang tidak menyenangkan: loya, muntah, sakit dan rasa berat di perut, kembung, dan sebagainya.
    • Enzim pencernaan (festal, mezim, dan lain-lain) dengan ketara mengurangkan simptom gastrointestinal semasa tempoh-tempoh pemburasan.
    • Sesetengah ubat anti-aterosklerotik (clofibrate, gemfibrozil, dan lain-lain) dengan cemerlang mengurangkan tahap bilirubin tidak langsung serentak dengan tahap kolesterol dalam darah. Pada masa yang sama, ubat-ubatan anti-aterosklerosis meningkatkan kepekatan kolesterol dalam hempedu, meningkat dengan sindrom Gilbert yang sudah berisiko tinggi pembentukan batu kolesterol dalam pundi hempedu.
    • Hepatoprotectors (Heptral, Essentiale, Kars dan lain-lain) biasanya mempunyai kesan positif minima pada sindrom Gilbert.
    • Zhelchegonnye bermaksud memerlukan pemilihan yang betul, jika tidak, mereka mungkin mempunyai kesan yang bertentangan, terutama dengan adanya patologi pundi hempedu. Lebih disukai adalah persediaan hempedu yang diperbuat daripada bahan mentah sayur-sayuran dan yuran pengumpulan hempedu.
    • Herba ubat-ubatan dan persediaan herba mempunyai kolesterol ringan, antispasmodik, antibakteria, kesan hepatoprotective, dan sebagainya. Buktinya: susu Thistle, bunga berpasir abadi, artichoke dan ekstraknya, wort St. John, teh hijau, kunyit, akar dandelion, rumput gandum.
    • Homeopati, ayurveda dan ubat-ubatan bukan tradisional biasanya mempunyai kesan positif. Walaupun begitu, para doktor sekolah Eropah (dan penulis artikel ini di antara mereka) biasanya melihat semua ini sebagai menari dengan tamborin. Terutama sejak itu, sebenarnya, charlatanisme berkembang dalam bidang ini.

    Juxtra-tablet mahu memberi nasihat:

    Sekiranya mata kuning terlalu berat untuk seseorang, mengapa tidak memakai cermin mata gelap tanpa diopter?

    Sindrom Gilbert dan aterosklerosis

    Penemuan yang tidak dijangka sedikit berubah pandangan pada sindrom Gilbert. Salah satu kajian yang dipercayai menunjukkan bahawa pesakit dengan SJ adalah aterosklerosis tiga kali kurang berkemungkinan! Ia juga mendapati bilirubin tidak langsung dengan ketara mengurangkan tahap kolesterol. Malah ada cadangan untuk menggunakan ubat yang meningkatkan tahap bilirubin tidak langsung dalam darah untuk merawat aterosklerosis.

    Sindrom Gilbert sebagai faktor risiko

    Keadaan yang tidak baik berlaku apabila sindrom Gilbert digabungkan dengan penyakit keturunan lain, disertai dengan gangguan dalam pertukaran bilirubin, terutama dengan sindrom Kriegler-Nayyar, di mana glucuronyltransferase hampir tidak sepenuhnya.

    Sindrom Gilbert menjejaskan perjalanan penyakit hemolitik bayi yang baru lahir, serta penyakit hemolitik lain dari asal yang berlainan.

    Virus hepatitis, toksik dan sifat lain berlaku lebih berat terhadap latar belakang sindrom Gilbert.

    Sindrom Gilbert meningkatkan risiko mengembangkan patologi lain hati, saluran empedu, dan organ lain. Pada separuh kes itu disertai oleh cholecystitis kronik, cholangitis, hepatitis, penyakit kronik perut, pankreas, duodenum. Risiko mengembangkan penyakit batu empedu dengan kehadiran sindrom Gilbert adalah tiga kali lebih tinggi.

    Secara umum, ramalan untuk sindrom Gilbert agak baik. Sindrom Gilbert tidak mengurangkan jangka hayat atau kualitinya. Sebaliknya, sebaliknya, kerana penyewa perumahan lebih baik memantau kesihatan mereka. Masalah biasanya dikaitkan dengan kompleks psikologi mengenai warna mata kuning.