Kadar agregasi platelet dalam darah dan keabnormalan

Trombosit adalah sel darah yang tidak mempunyai warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam tubuh, melindungi dari kehilangan darah. Proses ini adalah pengumpulan platelet dalam darah, ia mempunyai indikator standardnya sendiri.

Untuk memahami apa itu, perlu ada idea tentang pembentukan bekuan darah, norma-norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai-nilai normal.

Penerangan dan peranan dalam tubuh manusia

Selepas kecederaan tisu, platelet akan dipasang pada dinding kapal yang telah mengalami kerosakan. Akibatnya, sel-sel terpaku antara satu sama lain. Lama kelamaan, filamen fibrin, sel-sel terpekat baru dan unsur-unsur lain bergabung dengan massa yang dihasilkan.

Terhadap latar belakang ini, terdapat percambahan trombus, yang mencapai ukuran yang besar, yang dapat menyebabkan tumpang tindih kapal dan menghentikan pendarahan. Kelajuan proses ini sangat penting, kerana ia kadang-kadang bergantung pada pemeliharaan kehidupan manusia.

Sebilangan besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Sekiranya tiada keadaan patologi, ia melakukan fungsi penyesuaian pelindung.

Ciri pengagregatan terdiri daripada sel-sel gluing hanya di dalam kapal yang rosak. Dalam kes ini, proses dianggap positif.

Walau bagaimanapun, ada keadaan di mana trombosis tidak diingini. Sebagai contoh, jika strok didiagnosis, infark miokard.

Ini dijelaskan oleh fakta bahawa pembentukan pembekuan darah mengganggu aliran normal bahan-bahan yang diperlukan untuk organ-organ penting.

Dalam kes ini, platelet mengambil sisi proses patologi. Melawan penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.

Untuk mengenal pasti petunjuk biasa dari penyelewengan, perlu melakukan analisis kuantitatif pengagregatan positif dan negatif.

Dalam amalan perubatan, terdapat klasifikasi tertentu pengagregatan oleh spesies. Ini termasuk:

1. Pengagregatan sederhana. Diagnosis terutamanya semasa melahirkan anak. Peredaran darah plasenta boleh mencetuskan keadaan.
2. Pengagregatan spontan. Tiada induktor diperlukan untuk penentuan. Untuk mengesan aktiviti agregasi, darah dituangkan ke dalam tiub ujian, yang diletakkan di dalam peranti khas, di mana ia dipanaskan hingga 37 darjah.
3. Pengagregatan terinduksi. Untuk induktor kajian ditambah kepada plasma. Dalam kes ini, pengagregatan dengan ADP, dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin dilakukan. Kaedah ini digunakan dalam kes-kes di mana perlu untuk mendiagnosis pathologi tertentu cecair darah.
4. Peningkatan agregasi menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah. Gejala ciri seperti keadaan patologi adalah kebas dan bengkak.
5. Mengurangkan agregasi paling kerap dikesan apabila sistem peredaran darah terganggu. Pengurangan kadar trombosit menimbulkan pelbagai pendarahan. Berlaku dalam seks yang adil semasa kitaran haid.

Bagi kesihatan manusia, peningkatan dan penurunan agregasi adalah berbahaya. Oleh itu, tahap platelet dalam darah perlu dipantau secara teratur.

Gejala penyimpangan dari petunjuk

Hyperagregation disertai dengan peningkatan kelikatan darah dan penurunan kadar alirannya, yang menjejaskan semua sistem dan organ manusia.

Walau bagaimanapun, terdapat keadaan patologi apabila disebut agregasi adalah perkara biasa, yang pada gilirannya tidak dianggap sebagai alasan untuk menolak untuk meneliti indikator pembekuan secara kekal.

Penyakit ini termasuk:

• tekanan darah tinggi;
• kencing manis;
• penyakit onkologi;
• patologi vaskular.

Pengesanan hiperagregasi lewat dan kekurangan langkah-langkah bantuan boleh menyebabkan perkembangan serangan jantung, strok dan trombosis vena.

Pengurangan dalam indeks agregasi disertai oleh pendarahan yang berpanjangan, termasuk pendarahan dalaman, yang ditunjukkan oleh pembentukan hematoma.

Apakah norma

Kadar paras platelet dalam dewasa dan kanak-kanak akan sedikit berbeza. Nilai optimum penunjuk ditunjukkan dalam jadual di bawah.

dari 1 tahun hingga 4 tahun

dari 15 hingga 18 tahun

Lelaki selepas 18 tahun

Wanita selepas 18 tahun

Jika kita bercakap mengenai nilai biasa pengagregatan, maka ia akan menjadi 25-75 peratus. Dalam kes ini, platelet terpaku bersama tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman kepada tubuh manusia.

Kajian apa yang sedang dijalankan

Penganalisis pengagregatan platelet adalah kiraan darah lengkap. Walau bagaimanapun, terdapat kajian lain yang memberikan hasil yang lebih tepat. Antara kaedah utama adalah ujian berikut:

• menurut Sukharev;
• oleh Lee-White;
• coagulogram.

Intipati mereka adalah bahawa bahan khas yang menghalang pengagregatan mengganggu dalam darah.

Komponen ini serupa dengan bahan yang terkandung dalam tubuh manusia, yang menimbulkan pembentukan thrombus. Komponen sedemikian dipanggil induk.

Penyediaan untuk analisis

Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani latihan. Untuk keputusan yang secepat mungkin, tidak ada bahan dalam cecair darah yang boleh memberi kesan negatif ke atasnya.

1. Seminggu sebelum analisis, ubat-ubatan beberapa aspirin dikecualikan, kerana sebagai hasil pentadbiran mereka, pembentukan thrombus ditindas. Sekiranya tidak mungkin untuk membatalkan dana ini, juruteknik makmal yang menjalankan penyelidikan harus diberitahu.
2. Untuk tempoh 12 jam, anda perlu meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutama lemak tinggi, juga mempunyai kesan negatif ke atas hasilnya.
3. Elakkan tekanan fizikal dan emosi.
4. Pada siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, tidak merokok.

Analisis tertunda jika terdapat proses keradangan yang aktif.

Memegang

Pensampelan darah dijalankan pada waktu pagi, dalam tempoh 7 hingga 10 jam. Kajian ini boleh dilakukan hanya pada perut kosong. Dibenarkan untuk minum air bukan berkarbonat.

Untuk melakukan ujian darah, ambil cecair darah dari vena. Untuk tujuan ini, jarum suntikan boleh digunakan. Selepas itu, bahan diletakkan dalam aggregometer, yang mengandungi larutan sodium sitrat 4%. Kemudian bekas itu bertukar beberapa kali. Selepas tiub ujian dengan darah dihantar ke makmal untuk penyelidikan lanjut.

Keputusan penyahkodan

Mengambil kira bahan yang digunakan semasa kajian, penyahkodan analisis berlaku. Untuk melakukan ini, angka-angka itu dibandingkan dengan nilai-nilai normal, yang dibentangkan di bawah.

Sekiranya terdapat peningkatan relatif terhadap norma, hiperagregia didiagnosis. Ia boleh berlaku dalam keadaan patologi seperti:

• leukemia;
• patologi saluran gastrousus atau buah pinggang;
• aterosklerosis;
• diabetes;
• tekanan darah tinggi;
• sepsis;
• limfogranulomatosis.

Apabila penyimpangan ke bawah mendiagnosis hypoaggregation. Penyebabnya ialah patologi darah, trombositopati, terapi antiplatelet.

Peratusan menunjukkan tahap transmisi cahaya plasma selepas bahan induk ditambahkan ke dalamnya. Dengan kandungan platelet yang rendah, angka ini adalah 100 peratus, dengan peningkatan - sifar.

Ciri pengagregatan wanita hamil

Semasa kehamilan, keabnormalan dibenarkan, yang dalam tempoh ini berkisar antara 30 hingga 60 peratus.

Penyimpangan boleh berlaku dengan kekurangan platelet, dan juga jika terdapat perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang ditunjukkan oleh pendarahan dan lebam.

Peningkatan agregasi berlaku dalam toksikosis, apabila pesakit mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menimbulkan pembentukan trombus yang meningkat. Ia mengancam keguguran pada peringkat awal.

Bagaimana anda boleh menormalkan nilai

Jika pelanggaran koagulasi darah disahkan, perlu segera mengambil langkah-langkah untuk menghapuskan keadaan patologi. Peningkatan agregasi boleh membawa kepada trombosis, dan penurunan boleh mengakibatkan pendarahan berat dan berbahaya.

Pada peringkat awal perkembangan hyperaggregation, pakar menetapkan penggunaan ubat-ubatan yang boleh menipiskan darah. Aspirin biasa boleh menangani tugas ini.

Berdasarkan hasil tinjauan tambahan, ia sering ditetapkan:

• analgesik;
• Sekatan Novocain;
• ubat yang menyumbang kepada pembesaran saluran darah;
• antikoagulan yang menghalang pembekuan pesat.

Kadang-kadang kaedah rakyat tidak kurang berkesan. Perlu diingatkan bahawa rawatan semacam itu perlu diselaraskan dengan doktor anda.

Antara resipi yang terbukti adalah berikut:

1. Satu sudu semanggi tuang 200 ml air rebus dan biarkan selama 30 minit. Komposisi yang disiapkan dikonsumsi setiap hari dalam dos dibahagikan. Kursus terapi adalah sebulan.
2. Dalam kuantiti yang sama (untuk satu sudu teh) halia dan teh hijau, masak satu setengah liter air mendidih. Tambah cincang kayu manis. Berhenti selama seperempat jam dan ambil dalam masa 24 jam.
3. Setiap hari, minum jus oren segar. Boleh dicampur dalam perkadaran yang sama dengan labu.

Ia juga penting untuk mematuhi pemakanan yang betul. Di dalam diet perlu:

• buah sitrus;
• halia;
• bawang putih;
• sayuran berwarna merah dan hijau;
• makanan laut.

Dengan pembekuan darah yang lemah adalah dilarang mengambil dadah. yang nipis cecair darah. Sekiranya proses itu telah memperoleh borang yang sedang berjalan, maka langkah-langkah terapeutik hanya dilakukan dalam keadaan pegun.

Daripada ubat menetapkan:

• Emosint;
• Asid Aminocaproic dan tranexamic;
• Pengenalan ATP;
• Ditsinon.

Diet mesti mengandungi bijirin soba, telur, bit dan wortel, delima, hati lembu, daging merah.

Untuk mengekalkan darah dalam keadaan normal, adalah perlu untuk memerhatikan rejim minuman. Sekurang-kurangnya satu setengah liter air tulen dianggap sebagai norma sehari. Makanan perlu segar dan seimbang.

Mematuhi peraturan pemakanan - pencegahan pelbagai penyakit tubuh manusia. Peranan tidak kurang penting dimainkan oleh aktiviti fizikal. Mereka menyumbang bukan sahaja untuk menguatkan badan, tetapi juga normalisasi semua proses dalaman.

Dengan diagnosis tepat pada masanya penyelewengan parameter pengagregatan, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Memantau tahap agregasi platelet adalah perlu.

Apakah pengagregatan platelet?

Tarikh penerbitan artikel: 10/09/2018

Tarikh kemas kini artikel: 02/09/2019

Penulis artikel ini: Dmitrieva Julia (Sych) - ahli kardiologi yang mengamalkan

Pengagregatan platelet adalah proses gluing, yang bermula apabila terdapat risiko kehilangan darah. Sekiranya kapal itu rosak, sel-sel darah segera akan pergi ke tempat pendarahan dan mula melekat bersama. Hasilnya adalah bekuan darah yang menghalang luka.

Kemampuan rendah platelet untuk aglutinasi dipenuhi dengan pendarahan patologi, dan tinggi - perkembangan trombosis dan gangguan aliran darah. Nilai numerik penunjuk ini ditentukan oleh makmal.

Apakah peranan yang dimainkan oleh proses ini dalam tubuh?

Agregasi bukan satu-satunya peringkat dalam menghentikan pendarahan. Ini hanya satu komponen hemostasis - kompleks mekanisme fisiologi yang mengekalkan keadaan cecair darah dan meminimumkan kehilangannya apabila katil vaskular rosak.

Ia terbahagi kepada 2 jenis:

• Vaskular-platelet - menghentikan pendarahan dari vesel kecil. Untuk ini, hemostat mikrocirculatory adalah mencukupi.
• Coagulative - memberikan penghentian pendarahan dari kapal besar. Ini memerlukan pengaktifan faktor pembekuan.

Hemostasis hanya boleh lengkap jika kedua-dua mekanisme ini berfungsi secara normal dan berinteraksi antara satu sama lain. Kemudian, apabila kapal rosak, rantai reaksi keseluruhan diaktifkan, yang akan menyebabkan pembentukan bekuan darah dan penyumbatan sumber pendarahan.

Memimpin kekejangan vaskularnya. Ia akan mengurangkan tekanan sistolik dalam aliran darah yang terjejas, yang akan melambatkan kehilangan darah.

Sel-sel endothelial yang melapisi dinding-dinding kapal dari bahagian dalam terlibat dalam proses tersebut. Mereka akan mula menghasilkan antikoagulan, yang akan menghalang pertumbuhan darah beku yang tidak terkawal, dan procoagulan, yang akan mengaktifkan platelet dan meningkatkan sifat pelekat mereka. Dari saat itu, pembentukan kesesakan lalu lintas akan bermula.

Platelet akan tergesa-gesa ke permukaan luka - lekatan mereka (melekat pada dinding kapal) dan aglutinasi (adhesi) akan bermula.

Pada masa yang sama, sel-sel darah akan menghasilkan:

• bahan aktif yang akan meningkatkan kekejangan dinding kapal, yang akan mengakibatkan penurunan dalam aliran darah darah;
• faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan;
• thromboxane A2 dan adenosina difosfat nukleotida (ADP) - merangsang perangsang.

Gumpalan darah yang terdiri daripada plat teruk akan mula berkembang. Platelet akan terus diagregatkan sehingga beku menutup jurang dalam kapal.

Gabungan gabus dicirikan oleh kebolehtelapan rendah ke plasma darah, tetapi tidak boleh dipercayai. Fibrin, protein tak larut, akan membantu menguatkannya. Benangnya akan memutar platelet, memampatkan jisim terpaku - trombus penuh akan dibentuk.

Pada masa yang sama, plat darah akan menyerlahkan faktor thrombostenin, yang membetulkan plag yang ketat. Ia akan menyekat lumen di dalam kapal dan mencegah kehilangan darah.

Pemusnahan trombus yang terbentuk akan dipastikan oleh sistem fibrinolisis, peranan utama pembubaran filamen fibrin. Beliau juga memberi amaran kepada pengagregatan platelet yang berlebihan dan pembentukan kesesakan lalu lintas patologi dalam keseluruhan kapal.

Diagnosis makmal

Untuk menilai aktiviti agregasi sel darah, kajian makmal dijalankan - agregatogram.

Penyediaan untuk analisis

Agar keputusan analisis tepat, anda perlu mula mempersiapkannya dalam beberapa minggu. Pada hari yang prosedurnya dijadualkan, anda tidak boleh makan. Ia dibenarkan untuk minum hanya air tanpa gas.

Untuk 3 hari sebelum pensampelan darah adalah perlu mengikuti diet. Ia membayangkan pengecualian dari diet bawang putih, kopi, kunyit, halia, alkohol, bawang dan minyak ikan - produk yang mempengaruhi aktiviti pengagregatan sel darah.

Atas sebab yang sama, 7 hari sebelum perlu untuk menjalani ujian darah klinikal, anda perlu menolak dan menggunakan ubat berikut:

• beta blockers;
• penyekat saluran kalsium;
• diuretik;
• beta lactams;
• Aspirin;
• ubat antimalarial;
• agen antikulat;
• antidepresan;
• kontraseptif;
• Dipyridamole;
• Sulfapyridazine;
• cytostatics;
• vasodilators.

Dalam tempoh persediaan untuk analisis, anda perlu kekal dalam suasana yang tenang, elakkan daripada senaman fizikal dan penyakit keradangan.

Bagaimanakah penyelidikan dilakukan?

Aggregometer digunakan untuk kajian ini - penganalisis agregasi automatik. Ia secara berterusan merakam semua yang berlaku dengan platelet. Dan kemudian memaparkan ukuran berdaftar secara grafik.

Pengagregatan terinspirasi dan spontan dibezakan. Yang pertama dilakukan dengan sambungan bahan-induktor, kedua - tanpa pengaktif tambahan.

Sebagai pengatur agregasi sejagat (UIAs), terdapat komponen yang sama dalam komposisi kimia untuk sebatian yang terdapat di dalam kapal manusia dan mengaktifkan proses pembentukan thrombus. Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) dan asid arakidonik.

Sesetengah makmal menggunakan sebatian yang tidak terdapat di dalam badan tetapi merangsang agregasi. Sebagai contoh, ristomycin (ristotsetin).

Pada masa yang sama, kajian boleh dijalankan menggunakan beberapa induktor. Analisis sedemikian adalah tiga dan lima komponen.

Inti kajian ini terdiri daripada lulus gelombang cahaya melalui plasma yang diperkaya dengan platelet. Aktiviti agregasi platelet darah ditentukan oleh perbezaan antara ketumpatan cahaya darah sebelum permulaan proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum.

Memutuskan keputusan analisa

Norma agregasi mempunyai dua sempadan - paling rendah dan paling tinggi:

Di makmal yang berbeza, hasilnya boleh ditafsirkan secara berbeza. Oleh itu, anda perlu memberi tumpuan kepada nilai-nilai yang ditandakan dalam bentuk.

Biasanya hasil agregatogram sesuai ke dalam bentuk dalam peratus. Tetapi kadang-kadang ia disediakan dalam bentuk graf, yang menunjukkan kurva transmisi cahaya dan pengasingan yang ditandakan.

Penyimpangan dari norma di sisi yang lebih kecil menunjukkan hypoaggregation, secara besar - pada hyperagregation.

Punca dan kesan hypoaggregation

Hipoaggregasi platelet mungkin timbul disebabkan oleh penggunaan agen antiplatelet yang berpanjangan, seperti aspirin atau analognya. Bahan menghalang aktiviti cyclooxygenase. Enzim ini diperlukan untuk sintesis thromboxane A2 - stimulator platelet gluing.

Penindasan fungsi enzim aspirin berterusan sepanjang hayat sel darah: kira-kira 10 hari.

Selain mengambil ubat yang mengandung aspirin, perencatan agregasi mungkin disebabkan oleh:

• Sindrom seperti aspirin - keadaan yang rosak terhadap latar belakang penyakit, disertai dengan pelanggaran proses pelepasan platelet untuk gelombang kedua pengagregatan;
• penyakit myeloproliferative - pertumbuhan abnormal sel stem sumsum tulang, menyebabkan peningkatan kepekatan platelet, leukosit atau eritrosit dalam darah;
• penyakit keturunan sistem peredaran yang membawa kepada trombositopati utama;
• thrombocytopathy sekunder - peningkatan pendarahan, yang ditunjukkan dalam fungsi tertekan platelet, yang merupakan komplikasi patologi latar belakang.

Keupayaan platelet untuk rumpun di bawah norma mengancam untuk menyebabkan kemerosotan serius dalam kesihatan dan juga kematian. Agglutination tidak mencukupi mempengaruhi pembekuan darah dan membawa kepada trombositopenia.

Oleh kerana tiada bekuan darah terbentuk di dalam vesel yang terjejas, pendarahan dalaman dan luaran tidak berhenti dan boleh mengakibatkan kematian.

Punca dan kesan hyperaggregation

Meningkatkan ikatan platelet berkembang di latar belakang:

• thrombophilia - pembekuan darah yang tidak normal, yang dicirikan oleh peningkatan risiko gumpalan darah;
• diabetes mellitus, yang boleh menyebabkan kemurungan fungsi platelet dan peningkatan dalam faktor pembekuan;
• diherosklerosis yang diabaikan, memprovokasi gangguan mekanisme pembekuan darah;
• sindrom platelet melekat - kecenderungan turun naik atau kecenderungan plat darah kepada peningkatan agregasi;
• sindrom koronari akut - pembacaan penyakit jantung iskemia, yang sering membawa kepada peningkatan agregasi;
• preeklampsia - komplikasi kehamilan, yang terdiri dalam gangguan yang mendalam terhadap fungsi sistem penting dalam badan;
• dehidrasi teruk.

Hyperaggregation platelet meningkatkan risiko trombosis, yang mengancam perkembangan trombosis urat dangkal atau dalam. Trombus terpisah berkeliaran melalui sistem peredaran darah dan boleh membawa kepada embolisme pulmonari, serangan jantung atau strok.

Trombosis disertai dengan sakit yang melengkung, kelemahan yang teruk, bengkak dan pucat atau sianosis anggota badan yang sakit.

Apa yang perlu dilakukan apabila terdapat penyimpangan dalam analisis?

Jika anda mengesyaki aktiviti pengagregatan platelet yang tidak standard harus menghubungi ahli terapi atau hematologi. Doktor akan menetapkan senarai ujian hemostatic tambahan.

Rawatan Hyperaggregation

Dasar rawatan agregasi yang berlebihan adalah penerimaan ubat antithrombotic dan penipisan darah. Yang kedua termasuk aspirin. Ahli hematologi mengesyorkan mengambilnya dalam kulit pelindung sebaik sahaja makan untuk menghapuskan risiko pendarahan.

Setelah diagnosis lengkap dapat diberikan:

• antikoagulan yang menghalang pembekuan darah - Heparin, Clexane;
• agen antiplatelet yang menghalang agregasi - Aspicard, Plavix;
• inhibitor yang mengurangkan agregasi - Plestazol;
• dadah yang melebarkan saluran darah;
• Sekatan Novokainik;
• ubat bius;
• ubat antiangina (dengan penyakit iskemia).

Skim rawatan ubat dikembangkan dengan mengambil kira banyak faktor individu, jadi ia tidak boleh dipanggil sejagat. Persediaan untuk menghalang pengagregatan harus ditetapkan oleh seorang doktor, perawatan diri penuh dengan penyimpangan penyimpangan dan perkembangan komplikasi teruk, hingga mati.

Dalam proses rawatan hyperaggregation harus mematuhi pemakanan yang betul. Makanan protein digantikan oleh sayur-sayuran. Diet harus penuh dengan sayur-sayuran, bawang putih, jeruk, limau gedang, makanan laut, sayur-sayuran segar. Perlu menghapuskan soba, delima dan produk lain yang menyumbang kepada penebalan darah.

Adalah perlu untuk melihat mod minum. Norm - 2.5 liter air sehari. Dehidrasi menyebabkan vasoconstriction, sebagai akibatnya, darah akan bertambah lebih banyak.

Dalam kombinasi dengan terapi konservatif, anda boleh menggunakan ubat tradisional. Tetapi hanya selepas bersetuju dengan cara rawatan seperti itu dengan doktor, kerana banyak ubat-ubatan herba tidak menghalang, tetapi mencetuskan pembekuan darah.

Resipi ubat rahsia selamat:

• Isi selama 1 s. l tanah semanggi manis 200 ml air mendidih dan sisihkan selama setengah jam untuk mendesak. Kemudian bahagikan komposisi ke dalam 4 bahagian dan minum pada siang hari. Kursus rawatan - 3 bulan.
• Tuangkan dan tenggelam dalam 250 ml alkohol 1 sudu besar. l akar peony tanah dan diketepikan selama 20 hari. Ambil komposisi 30 titis 2-3 kali sehari.
• Campurkan jus oren segar dengan labu dalam perkadaran yang sama. Minum setiap hari dengan 100 ml.

Rawatan hypoaggregation

Skim rawatan dadah (DOS) untuk hypoaggregation semestinya termasuk mengambil dadah hemostatic. Ia terpulang kepada doktor untuk menetapkan agen tertentu dan menentukan dos mereka.

Terdapat koagulan dengan mekanisme tindakan langsung dan tidak langsung. Yang pertama mengandungi bahan-bahan yang membantu bekuan darah. Yang dibuat berdasarkan vitamin K dan boleh menjejaskan hormon.

Sebagai tambahan kepada koagulan, perencat fibrinolisis dan perangsang agregasi platelet menyumbang kepada pembekuan darah. Untuk mengurangkan kebolehtelapan vaskular, asid askorbat atau adroxon boleh diambil.

Anda harus berhenti mengambil ubat yang mempunyai sifat antiplatelet:

• Aspirin.
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Unsur terapi penting untuk hypoaggregation adalah diet. Ia perlu dimasukkan dalam produk menu yang mempunyai kesan yang baik terhadap sistem hematopoietik. Seperti semua jenis daging merah, ikan, ikan, keju, telur, delima, pisang, wortel, soba, lada manis, bit. Hilangkan keperluan buah halia, bawang putih dan buah sitrus.

Anda boleh mengambil Piracetam - ubat nootropik yang mempunyai kesan positif terhadap proses metabolik di otak dan peredaran darah.

Selepas berunding dengan pakar hematologi, anda boleh menggunakan kaedah terapi tradisional. Resipi:

• Pukul bit segar, gosok dengan 1 sudu besar. l gula dan biarkan campuran dalam sekelip mata. Pada waktu pagi, pasangkan cecair itu dan minum pada perut kosong.
• Tuangkan jelatang itu, tuang 200 ml air mendidih dan hangat di atas dapur selama 10 minit. Cair dan ketatkan cecair. Minum sebelum makan.

Hipo atau hyperaggregation platelet yang sederhana boleh dirawat secara pesakit luar, manakala hospital dimasukkan untuk kes-kes yang teruk.

Jika kita meneruskan terapi dengan tepat pada masanya, penunjuk akan cepat kembali normal. Jika tidak, sisihan boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang berbahaya. Oleh itu, adalah perlu untuk sentiasa menentukan tahap pengagregatan.

Soalan # 28 - Mengurangkan agregasi platelet - apa itu?

V. Kuznetsov berminat untuk:

Semasa rawatan, doktor secara lazimnya menyatakan bahawa saya mempunyai penurunan dalam pengagregatan platelet. Adakah keadaan ini berbahaya? Bolehkah anda memperbaikinya dengan ubat-ubatan atau dengan bantuan kaedah rakyat?

Jawapan pakar kami:

Platelet adalah sel darah. Fungsi mereka adalah untuk melindungi tubuh dari kehilangan darah oleh ikatan, pembentukan filamen fibrin, yang menutup tapak kerosakan pada dinding vaskular.

Pengurangan pengagregatan platelet adalah keadaan patologi di mana masa pembentukan bekuan darah meningkat berbanding dengan nilai normal. Ini meningkatkan risiko pendarahan spontan, meningkatkan masa pembentukan bekuan darah. Ini boleh membawa maut.

Alokasikan kongenital - hemofilia - dan bentuk penyakit yang diperolehi. Pengagregatan sel darah dipengaruhi oleh ubat, kehadiran jangkitan bakteria atau virus, peningkatan tekanan.

Hypoaggregation berkembang dalam penyakit berikut:

• patologi buah pinggang, sistem kencing;
• karsinoma darah pelbagai etiologi;
• hipotiroidisme;
• anemia pelbagai asal usul.

Sindrom ini mungkin mempunyai kursus kronik. Dalam kes ini, satu tanda yang membimbangkan tentang masalah pendarahan adalah haid yang berpanjangan dan berat, gusi berdarah.

Kaedah rawatan

Taktik terapeutik berdasarkan 2 prinsip - pengurangan pendarahan, pencarian dan terapi penyakit mendasari. Semasa peperiksaan yang komprehensif, pesakit mesti melawat pakar hematologi, endocrinologist, dan ahli urologi. Sekiranya anda mengesyaki sifat hipoagregasi malignan - hubungi pakar onkologi.

Untuk melegakan pendarahan yang ditetapkan ubat berikut:

• asid aminocaproic;
• Dicine;
• Tranexam;
• Hemotran.

Dalam kes-kes yang teruk, pemberian jisim platelet ditunjukkan oleh infusi intravena.

Semasa rawatan, hentikan penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan kelikatan darah. Ini adalah ubat anti-radang nonsteroidal, antidepresan, Troxevasin, dan venotonik lain.

Pemakanan pesakit mesti mematuhi prinsip-prinsip pemakanan sihat. Lebih banyak sayuran dan buah-buahan, dalam salad, anda boleh menambah nettle, lada. Di atas meja mesti hadir jenis merah daging. Rebus yang berguna atau sirap rosehip, hidangan dari hati.

Perubatan tradisional dalam rawatan hypoaggregation platelet tidak berkesan. Oleh itu, apa-apa resipi dari pakar herba bersetuju dengan doktor anda.

Agregasi platelet dengan ADP, adrenalin, ristomycin, kolagen - mengapa dan bagaimana menganalisis?

Salah satu mekanisme pusat sistem pembekuan darah adalah agregasi platelet. Proses ini adalah keupayaan platelet darah untuk melekat bersama. Hasil daripada reaksi biokimia yang kompleks, pembentukan bekuan berlaku, yang mengembalikan integriti kapal.

Agregasi platelet - apakah maksudnya?

Pesakit yang tidak tahu apa agregasi platelet sering tidak tahu apa sel-sel ini. Platelet adalah plat darah putih. Mereka adalah unsur yang terkecil dalam darah, tetapi mereka mempunyai fungsi besar - untuk mengambil bahagian dalam proses pembekuan darah dan pembentukan bekuan darah.

Pengaktifan platelet adalah langkah penting dalam hemostasis biasa. Dalam proses ini, plat darah menunjukkan sifat utama mereka: lekatan (keupayaan untuk mematuhi permukaan) dan pengagregatan itu sendiri - melekatkan sel-sel bersama-sama. Hasil daripada interaksi kompleks ini, pliket platelet membentuk di tapak kerosakan pada saluran darah.

Mekanisme pengagregatan platelet

Seperti yang ditubuhkan dalam banyak kajian, penggabungan platelet, punca-punca permulaannya dikaitkan dengan pelanggaran integriti saluran darah. Mekanisme tindak balas ini merangkumi beberapa langkah:

1. Kekejangan awal saluran darah untuk mengurangkan keamatan kehilangan darah.
2. Kepekatan plat darah di kawasan dinding kapal yang rosak, penutupan separa pembukaan - lekatan platelet (peringkat pertama pembentukan bekuan darah).
3. Pembentukan topi platelet longgar pada permukaan kerosakan.
4. Pengambilalihan ketumpatan palam darah menggunakan filamen fibrin thromboplastin. Terdapat penarikan balik trombus, yang menghentikan kehilangan darah.

Faktor pengagregatan platelet

Agregasi platelet menyumbang kepada pendarahan pesat pendarahan. Proses itu sendiri berlaku di bawah kawalan faktor pengaktifan platelet - faktor thrombocytoactivating (1-0-alkil-2-asetil-CH-glyceryl-3-phosphorylcholine). Bahan ini terbentuk dalam pelbagai struktur sel tubuh (sel endothelial, leukosit). Di samping itu, bahan itu disintesis dalam sel berikut badan:

• sel mast;
• neutrofil;
• monocytes;
• eosinofil;
• makrofaj.

Perlu diingat bahawa FAT mengawal fungsi normal sistem badan penting seperti:

• kebal;
• kardiovaskular;
• pembiakan;
• sistem saraf pusat.

Assay Aggregation Platelet

Ujian darah untuk pengagregatan platelet dilakukan jika terdapat tanda khas. Antara yang berikut:

• penyembuhan luka yang lemah;
• nosebleed yang kerap;
• bengkak yang berlebihan.

Kajian itu sendiri dijalankan menggunakan induktor pengagregatan dan pemerhatian berikutnya terhadap tindak balas. Sebagai bahan, doktor menggunakan reagen yang sama dalam komposisi kepada bahan pembentuk trombogen semulajadi. Pengagregatan platelet teraruh dilakukan menggunakan reagen berikut:

• adrenalin;
• adenosine diphosphate (ADP);
• ristocetin (ristomycin);
• kolagen;
• serotonin.

Agregasi platelet - bagaimana untuk menyediakan analisis?

Untuk tepat menetapkan parameter seperti pengagregatan platelet, penyediaan untuk analisis perlu dilakukan dengan mematuhi beberapa peraturan tertentu. Beberapa hari sebelum tarikh kajian, doktor membatalkan ubat pesakit dengan asid acetylsalicylic. Indomethacin, Dipirilamol dan ubat-ubatan lain dalam siri aspirin nipis darah, yang menjejaskan petunjuk pembekuannya.

Pengumpulan biomaterial untuk agregasi platelet dijalankan secara eksklusif pada perut kosong - pengambilan makanan yang terakhir harus berlaku tidak lebih dari 12 jam sebelum masa kajian yang dimaksudkan. Doktor semasa persediaan untuk kajian mengesyorkan menghapuskan makanan berlemak dari diet.

Untuk analisis objektif, adalah penting untuk mematuhi peraturan berikut:

1. Jangan secara fizikal beban badan pada malam derma darah.
2. Tidak termasuk kopi, nikotin, minuman beralkohol sehari sebelum kajian.
3. Dalam masa 15-20 minit sebelum kajian, berehat.

Agregasi platelet - bagaimana untuk lulus analisis?

Analisis yang menyiasat agregasi platelet, hemotest, dijalankan dalam keadaan pesakit luar. Untuk pelaksanaannya, sampel darah vena dikumpulkan dari pesakit. Biomaterial diletakkan di dalam penganalisis agregasi khas - alat yang mengira platelet terpaku selepas mendedahkan sampel induktor pengagregatan.

Agregasi platelet - biasa

Seperti yang telah dinyatakan di atas, apabila menetapkan tahap pengagregatan platelet, beberapa jenis induktor proses ini boleh digunakan. Secara langsung, penunjuk kadar agregasi platelet mungkin berbeza-beza bergantung kepada jenis reagen yang digunakan. Tiruan pelekat plat darah dibuat pada kaca dengan penambahan induktor. Bahan-bahan ini adalah normal dalam tubuh manusia yang mencetuskan tindak balas pembekuan darah. Ristomycin yang digunakan hanya (ristocein) tidak mempunyai analogi biologi dalam tubuh manusia. Untuk setiap induktor kadarnya berbeza.

Agregasi platelet dengan ADP

Perlu diperhatikan bahawa untuk mendapatkan gambaran yang lengkap dan untuk tujuan diagnostik yang tepat, analisis untuk menentukan pengagregatan platelet dapat dilakukan secara bergantian dengan empat induktor. Selalunya yang pertama ialah agregasi platelet yang disebabkan oleh ADP. Biasanya, penunjuk ini berada dalam lingkungan 30.8-77.8%. Apabila pengagregatan platelet tidak sesuai dengan nilai-nilai ini, doktor tidak termasuk jenis penyakit berikut:

• infarksi miokardium;
• iskemia;
• kencing manis;
• hipertensi arteri;
• trombopati genesis keturunan;
• pelanggaran peredaran otak;
• thrombocytopathy dengan hemoblastosis.

Agregasi platelet dengan adrenalin

Kajian agregasi platelet menggunakan adrenalin sebagai inducer adalah kaedah diagnostik yang bermaklumat. Kaedah ini sepenuhnya mencerminkan mekanisme dalaman aktivasi proses pemulihan saluran darah. Standard ialah 35.0-92.5%. Lebihan penunjuk menunjukkan hyperaggregation, penurunan menunjukkan hypoaggregation. Agregasi platelet yang meningkat dikaitkan dengan kepekatan platelet yang tinggi dalam darah, patologi, tekanan, mengambil ubat.

Agregasi platelet dengan ristomycin

Dalam menilai bagaimana agregasi platelet berlaku di dalam badan, ristomisin membantu selari dengan mengenal pasti von Willebrand syndrome. Penyakit ini adalah keturunan. Agregasi platelet spontan, yang mengiringi penyakit ini, dicirikan oleh penampilan pendarahan berkala, yang serupa dengan hemofilia.

Walau bagaimanapun, dengan patologi ini, pendarahan lebih lama, kerana pesakit mempunyai pelanggaran ketiga-tiga unit hemostasis sekaligus. Doktor juga boleh menggunakan analisis dengan ristomycin dalam menilai keberkesanan terapung antiagregat, memilih dos ubat yang betul. Biasanya, nilai-nilai harus antara 56-167%.

Agregasi platelet dengan kolagen

Selalunya, doktor tidak boleh menentukan dengan tepat mana tahap pembekuan darah dilanggar: lekatan atau pengumpulan platelet - ujian dengan kolagen membantu menentukan ini. Jika, dengan jenis pemeriksaan ini, doktor membetulkan melebihi norma yang ditetapkan, ini menunjukkan kegagalan proses melekat. Trombosit biasanya tidak boleh memperbaiki endotelium daripada saluran darah yang rosak, jadi pendarahan tidak akan berhenti lama.

Kehadiran patologi dinilai oleh ketidakselarasan nilai parameter dengan norma yang ditetapkan. Untuk ujian dengan kolagen, agregasi platelet perlu 46.5-93.2%. Melebihi nilai-nilai atau penurunan parameter menunjukkan:

• thrombopathy;
• hemoblastosis;
• pelanggaran sistem kardiovaskular.

Hyperaggregation platelet

Istilah "hyperaggregation" dalam perubatan merujuk kepada peningkatan agregasi platelet. Untuk pemahaman yang mudah mengenai gangguan ini, doktor memanggil simptom utama berikut:

• aliran darah tebal;
• menurunkan kelajuan aliran darah melalui kapal;
• genangan.

Pesakit dengan patologi yang sama sering mengadu edema yang meningkat. Ia tidak berkaitan dengan masa siang dan diperhatikan hampir sentiasa. Terdapat perasaan mati rasa di jari kaki dan tangan, yang episodik. Gangguan pembekuan darah ke arah hiperagregasi boleh berkembang dalam beberapa keadaan patologi, termasuk:

• aterosklerosis vaskular;
• kencing manis;
• leukemia;
• Onkologi saluran pencernaan atau buah pinggang;
• limfogranulomatosis;
• sepsis;
• selepas penyingkiran limpa.

Pembekuan darah semata-mata meningkatkan risiko mengalami gangguan seperti:

• strok;
• infarksi miokardium;
• trombosis;
• kematian secara tiba-tiba akibat penyumbatan aorta dengan trombus longgar.

Hypoaggregation Platelet

Apabila analisis menunjukkan "penurunan pengagregatan platelet," bermakna bilangan atau komposisi mereka terjejas. Keadaan sedemikian menjejaskan proses pembekuan darah, akibatnya pendarahan dalaman yang kerap terjadi. Pengurangan pengagregatan platelet memerlukan perhatian khusus, pelantikan terapi yang sesuai. Pelanggaran ini boleh ditimbulkan oleh:

• mengambil dadah;
• gangguan endokrin;
• penyakit autoimun;
• reaksi alergi;
• virus.

Agregasi platelet semasa kehamilan

Untuk mengecualikan risiko trombosis, wanita hamil diberi ujian agregasi platelet. Dalam kes ini, doktor mengambil kira kenaikan fisiologi faktor pembekuan darah. Dengan cara ini, badan disediakan untuk kemungkinan kehilangan darah semasa penghantaran. Overrun berlebihan menunjukkan risiko trombosis yang tinggi. Di samping itu, keadaan ini penuh dengan kelahiran atau keguguran pramatang. Bagi kursus kehamilan yang selamat, doktor memerhatikan bagaimana perubahan agregasi platelet, kadar untuk kehamilan harus berada dalam lingkungan 30-60%.

Pengagregatan platelet sebagai faktor pembekuan darah

Agregasi platelet mengikut logik nama itu adalah gabungan mereka untuk menghentikan pendarahan. Tetapi ini hanya satu, walaupun penting, faktor pembekuan darah, yang mempunyai nilai berangka.

Fungsi utama platelet adalah untuk mengambil bahagian dalam mekanisme vaskular-platelet (microcirculatory) untuk menghentikan pendarahan, iaitu untuk membuat palam (thrombus) yang menutup pembukaan di dinding vaskular akibat kerosakan. Pembentukan thrombus berlaku akibat dari lekatan (melekat pada dinding vaskular yang rosak) dan agregasi platelet.

Seperti biasa, terdapat norma-norma untuk keupayaan untuk menggabungkan platelet, di mana sel gluing mempunyai peranan yang positif. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, pengagregatan platelet boleh memainkan peranan negatif dengan mengganggu pemakanan sel-sel organ penting melalui pembentukan gumpalan darah.

Apakah pengagregatan platelet?

Jenis hemostasis ini adalah ciri-ciri kecil kapal dengan berkaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk kapal yang lebih besar, mekanisme pembekuan adalah ciri, iaitu pengaktifan pembekuan darah.

Sistem hempedik dan pembekuan darah

Hemostasis adalah kompleks proses fisiologi dalam tubuh, yang disebabkan oleh keadaan agregat cecair darah yang dipelihara, dan kehilangan darah juga diminimalkan sebagai pelanggaran keutuhan tempat tidur vaskular.

Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat dilihat sebagai keadaan hemorrhagic (peningkatan pendarahan) dan trombotik (kecenderungan membentuk pembekuan darah kecil yang mengganggu aliran darah normal, akibat peningkatan agregasi platelet).

Untuk menghentikan pendarahan dalam kapal berkaliber kecil, mekanisme microcirculatory untuk menghentikan pendarahan adalah mencukupi. Penamatan pendarahan dari kapal yang lebih besar adalah mustahil tanpa pengaktifan sistem pembekuan darah. Walau bagaimanapun, perlu difahami bahawa penyelenggaraan hemostasis sepenuhnya mungkin hanya dengan fungsi dan interaksi normal kedua-dua mekanisme.

Sebagai tindak balas kepada kerosakan kapal berlaku:

• kekejangan vaskular;
• melepaskan dari sel-sel endothelial yang rosak yang melapisi saluran dari dalam, VWF (faktor von Willebrand);
• melancarkan lekukan pembekuan.

Endotheliocytes - sel endothelial yang melapisi permukaan dalaman kapal, mampu menghasilkan antikoagulan (mengehadkan pertumbuhan trombus dan mengawal aktiviti platelet) dan procoagulan (mengaktifkan platelet, mempromosikan lekatan penuh mereka). Ini termasuk: faktor Willebrand dan faktor tisu.

Iaitu, selepas kekejangan berlaku sebagai tindak balas kepada kecederaan kapal dan procoagulan dikeluarkan, satu proses aktif mewujudkan palam platelet bermula. Pertama sekali, platelet mula mematuhi bahagian yang rosak dari katil vaskular (manifestasi sifat pelekat). Secara selari, mereka melepaskan bahan aktif secara biologi yang menyumbang kepada peningkatan kekejangan vaskular dan penurunan bekalan darah di kawasan yang rosak, dan juga memancarkan faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan.

Antara bahan yang disembuhkan oleh platelet, perlu mengasingkan ADP dan thromboxane A2, yang menggalakkan pengagregatan platelet aktif, iaitu, berpegang pada satu sama lain. Disebabkan ini, trombus mula berkembang dengan pesat dalam saiz. Proses agregasi platelet berterusan sehingga bekuan terbentuk mencapai kaliber yang mencukupi untuk menutup pembukaan yang terbentuk di dalam vesel tersebut.

Selari dengan pembentukan trombus, disebabkan kerja sistem pembekuan, fibrin dilepaskan. Benang protein tak larut ini platelet mengetuk erat, membentuk palam platelet penuh (struktur fibrin-platelet). Selanjutnya, platelet menahan thrombostein, yang menyumbang kepada pengurangan dan penetapan ketat pada tiub, dan transformasinya menjadi trombus platelet. Ini adalah struktur sementara yang kukuh meliputi bahagian kapal yang rosak dan menghalang kehilangan darah.

Pemusnahan lagi pembekuan darah terbentuk, pembatasan pertumbuhannya, serta pencegahan pembentukan pembekuan darah kecil (agregasi platelet meningkat) di dalam saluran utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis.

Ujian darah untuk agregasi platelet

Jika perlu untuk menilai aktiviti fungsional platelet, analisis dilakukan dengan pengagregatan yang diimbulkan - agregatogram. Malah, kajian ini membolehkan anda memaparkan keupayaan platelet secara grafik untuk melekat dan mengagregasi aktif.

Aggregatogram dilakukan pada aggregometer automatik khas. Analisis dilakukan selepas penambahan perangsang agregasi kepada plasma kaya platelet pesakit.

Induk pengagregatan platelet dibahagikan kepada:

• lemah (adenosine diphosphate (ADP) dalam dos kecil, adrenalin);
• kuat (ADP dos tinggi, kolagen, thrombin).

Sebagai peraturan, agregasi platelet dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomycin (antibiotik ristotsetin) dijalankan. Kajian aktiviti platelet di hadapan ristocetin adalah kajian penting dalam diagnosis thrombocytopathy hemorrhagic hereditary (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Di bawah keadaan ini, pengagregatan platelet terganggu selepas pengaktifan dengan ristocetin. Di bawah pengaruh pengaktifan lain (kolagen, ADP) berlaku.

Kaedah untuk membuat persediaan untuk analisis

Satu jam sebelum analisis dilarang untuk merokok. Dalam masa setengah jam sebelum mengambil bahan, pesakit perlu berehat.

Para doktor dan kakitangan makmal yang hadir mesti diberitahu mengenai ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit. Kepekatan antikoagulan yang tinggi dapat mengurangkan agregasi platelet. Agen antiplatelet secara dramatik mengurangkan semua jenis pengaktifan pengagregatan platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan ubat anti-radang nonsteroid - sekurang-kurangnya tiga hari lebih awal.

Juga mengganggu agregasi platelet:

• dos yang tinggi diuretik (furosemide) dan beta-laktam (penisilin, cephalosporins),
• beta-blockers (propranolol),
• vasodilators,
• penyekat saluran kalsium
• cytostatic,
• ubat antikulat (amphotericin B),
• antimalarials.

Mereka mungkin juga mengurangkan pengambilan platelet pengagregatan:

Pengagregatan platelet teraruh. Pengekodan, norma dan patologi

Selalunya, hasil penyelidikan dicatatkan dalam peratusan. Agregasi platelet normal dengan:

• ADP 5.0 μmol / ml - dari enam puluh hingga sembilan puluh;
• ADP 0.5 μmol / ml - sehingga 1.4 hingga 4.3;
• adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh;
• kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh;
• ristocetinom - dari lima puluh lima hingga seratus.

Perlu diingat bahawa:

• Pengaktifan ristomitsinom adalah refleksi langsung dari faktor von Willebrand;
• ADP - aktiviti pengagregatan platelet;
• induksi oleh kolagen-integriti endotelium vaskular.

Anggaran dalam peratus menunjukkan tahap penghantaran plasma selepas penambahan pengintip agregasi kepadanya. Plasma lemah platelet diambil untuk penghantaran cahaya - 100%. Sebaliknya, plasma kaya platelet - lebih dari 0%.

Pengagregatan semasa kehamilan

Agregasi platelet normal dalam kehamilan adalah antara tiga puluh hingga enam puluh peratus. Pada trimester terakhir, sedikit peningkatan dalam pengagregatan platelet dapat diperhatikan.

Penurunan nilai menunjukkan risiko pendarahan yang tinggi semasa melahirkan anak, dan peningkatan risiko trombosis dalam tempoh selepas bersalin, serta kemungkinan keguguran janin (ancaman samoabort).

Petunjuk untuk analisis

• gangguan hemorrhagic (peningkatan pendarahan);
• trombophilia (gangguan pembekuan dengan peningkatan trombosis);
• aterosklerosis yang teruk;
• diabetes;
• sebelum melakukan campur tangan pembedahan;
• semasa hamil;
• apabila memantau keberkesanan antikoagulan dan terapi antiplatelet.

Juga, kajian ini adalah penting dalam diagnosis thrombocytopathy hemorrhagic hereditary.

Peningkatan pengumpulan platelet. Sebabnya

Pelanggaran sedemikian dalam analisis adalah tipikal untuk:

• trombophilia (gangguan pembekuan yang dicirikan oleh kecenderungan membentuk pembekuan darah);
• CHD;
• Diabetes (diabetes);
• aterosklerosis yang teruk;
• ACS (sindrom koronari akut);
• neoplasma malignan;
• sindrom platelet likat;
• dehidrasi teruk (dehidrasi thrombophilia).

Selalunya, bekuan darah terbentuk di dalam urat yang mendalam di bahagian bawah kaki. Penyakit ini dimanifestasikan dengan melengkung sakit di kaki, diperburuk dengan berjalan, keletihan, bengkak, pucat dan sianosis anggota yang terkena.

Trombosis awal memberi kesan terutamanya kepada urat otot gastrocnemius, maka apabila penyakit itu berkembang, trombus menyebar lebih tinggi, yang mempengaruhi kawasan lutut, paha dan pelvis. Penyebaran trombosis dan peningkatan dalam saiz trombus meningkatkan risiko tromboembolisme pulmonari.

Sebab-sebab pengurangan pengagregatan

Pengurangan dalam agregasi adalah tipikal untuk:

• sindrom seperti aspirin;
• penyakit myeloproliferative;
• rawatan dengan ubat-ubatan yang mengurangkan agregasi platelet;
• uremia.

Apabila penyakit von Willebrand (hidung dinyatakan, gastrousus, pendarahan rahim, pendarahan dalam trauma otot, mudah lebam) akan:

• pengaktifan ristocetin teruk terjejas;
• induksi ADP, kolagen dan adrenalin dipelihara;
• kekurangan faktor von Willebrand.

Sindrom Bernard-Soulier (pendarahan yang berlimpah dari membran mukus mulut, hidung, pendarahan yang berpanjangan daripada luka, ruam hemorrhagic, hematomas yang meluas) juga dicirikan oleh penurunan tajam dalam pengaktifan platelet oleh ristomycin, sambil mengekalkan induksi normal ADP, dan lain-lain. Dalam penyakit ini, von Willebrand aktiviti faktor adalah perkara biasa.

Glantsmana thrombasthenia muncul pendarahan ke dalam sendi, berpanjangan pendarahan dari luka, ruam berdarah, epistaxis teruk. Dalam agregatogramme - penurunan mendadak dalam platelet pengaktifan ADP, adrenalina dan kolagen. Induksi dengan ristomycin tidak rosak.

Trombositopenia, ekzema, dan jangkitan purulen yang kerap diperhatikan dalam sindrom Viskot-Aldrich. Analisis ini dicirikan oleh pengurangan tindak balas dengan kolagen, adrenalin dan ketiadaan gelombang kedua dengan ADP.

Pengagregatan platelet: konsep, dalam analisis darah, keabnormalan, nuansa

Agregasi platelet - keinginan plat darah, sekerap megakaryosit, dipanggil Platstet atau plak Bitstsotseroo, "mengesan" keadaan kecemasan, disertai dengan hilangnya darah, untuk bersama-sama dengan bantuan "pelikuidasi" yang lain (sekarang atau dibentuk) untuk membaiki kerosakan kapal.

Luka kecil dengan pelanggaran integriti kapal-kapal kecil, sebagai peraturan (jika segala-galanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah yang serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti selepas beberapa waktu, dan dalam kes seperti itu, orang yang menafikan penyertaan mereka, berkata: "Ia berhenti sendiri." Dan, pasti, tidak semua orang menyedari proses seperti pengagregatan platelet, yang memainkan peranan penting dalam menghentikan pendarahan dan mencegah kehilangan cecair, berharga kepada tubuh.

Pengagregatan platelet adalah salah satu peringkat menghentikan pendarahan

Bagi yang kelihatan seperti menyakitkan sebagai berhenti pendarahan dari kapal-kapal mikrovasculature (arterioles, venules, kapilari) adalah kompleks, proses mengalir secara konsisten:

• Sebagai tindak balas terhadap kerosakan, kekejangan saluran peredaran mikro dan dengan itu sebahagiannya menghalang aliran bebas darah;
• Plat darah - platelet tergesa-gesa ke tapak kemalangan, yang melekat pada kawasan yang rosak, cuba menutup jurang (platelet melekat);
• Jumlah platelet di tapak kerosakan berkembang pesat (pengumpulan), mereka mula menumpuk dan membentuk konglomerat - pengagregatan platelet berlaku, yang merupakan peringkat awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
• Sebagai hasil daripada pengagregatan plat darah, plak platelet longgar (agregasi platelet tidak dapat dipulihkan) terbentuk, plug ini, walaupun plasma ketat, tetapi tidak sangat stabil dan boleh dipercayai - hanya sentuhan dan darah akan mengalir lagi;
• Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraksi platelet (tromboplastin) dimampatkan, benang fibrin menjadikan darah beku tebal, yang menghentikan pendarahan (penarikan trombin thrombin).

peringkat pembentukan bekuan darah

Jelasnya, pengagregatan platelet bukan peringkat akhir menghentikan pendarahan, ia hanya satu peringkat proses, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Bagaimana tindak balas ini dijalankan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan diterangkan dalam bahagian berikut, tetapi, pertama sekali, anda harus memaklumkan pembaca bahawa pengagregatan platelet, melaksanakan fungsi perlindungan pada orang yang sihat, mungkin mempunyai kelemahan. Platelet tidak semestinya bersikap seperti ini - duduk dengan senyap dan tenang buat sementara waktu, mereka dengan cepat diaktifkan, terpaku pada dinding saluran darah dan terpaku satu sama lain jika perlu (jika saluran darah yang mengalir darahnya rosak).

Agregasi platelet yang meningkat membayangkan intensiti berlebihan tindakan plat darah ini, apabila ia diaktifkan tidak perlu (jika tidak ada pendarahan), bersama-sama dan dengan itu menyumbang kepada pembentukan penggumpalan darah yang tidak perlu kepada badan, yang kemudian bergerak di sepanjang aliran darah, menutupi saluran darah dan mengganggu pemakanan tisu vital. Perkara yang sama boleh berlaku di mana-mana: dalam saluran yang membekalkan darah ke jantung (infarksi miokardium), paru-paru (infarksi paru-paru), otak (strok iskemia), dan sebagainya, jadi bentuk ubat ubat antiplatelet begitu meluas ditetapkan untuk pencegahan dan rawatan keadaan patologi daripada data...

Tromboembolisme arteri utama sering mempunyai hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya bermula dengan tipis - dengan pengagregatan platelet spontan, tetapi, malangnya, apabila fungsi (agregasi) yang penting untuk sebab tertentu telah mengalami perubahan patologi...

Agregasi platelet dalam ujian darah

Untuk kajian pengagregatan platelet, sel-sel dicipta keadaan yang dekat dengan alam (peredaran dalam aliran darah). Ujian dilakukan pada kaca menggunakan bahan-bahan induktif yang diambil dalam kepekatan tertentu (agregasi platelet yang disebabkan), yang, secara amnya, terlibat dalam proses ini dalam organisma hidup (dalam vivo) dengan agregasi platelet yang dirangsang pendarahan (ADP, kolagen, trombin adrenalin). Dalam makmal individu untuk analisis menggunakan bahan-bahan yang tidak terdapat di dalam badan, tetapi mempunyai keupayaan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Harus diingat bahawa bagi setiap induktor terdapat had mereka sendiri nilai normal, yang boleh didapati dengan melihat meja. Tetapi hanya untuk membiasakan, kerana kadarnya hanya diberikan secara sementara, ia boleh mengembangkan atau mempersempit ruang lingkupnya di makmal yang berbeza - ini bergantung kepada nilai rujukan setiap QDL.

Jadual: kebolehan pengagregatan platelet bergantung kepada bahan induk

Khususnya untuk diagnosis keadaan patologi (terutamanya penyakit kardiovaskular) adalah pengagregatan platelet spontan (CAT), apabila sejumlah besar plat darah melekat bersama-sama di antara mereka sendiri beredar melalui saluran darah, menyebabkan beberapa gangguan, dan ini berlaku terutamanya dalam zon mikro peredaran :

1. Pengagregatan platelet secara spontan untuk masa yang lama mengancam untuk membawa kepada perubahan di dalam dinding saluran darah (terutamanya di dalam kapal mikrovasculature);
2. SAT mewujudkan keadaan untuk meningkatkan keupayaan platelet untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan berlakunya komplikasi dan akibat serius pada latar belakang ini.

Selalunya, agregasi platelet spontan di bawah keadaan makmal menentukan:

• Mengukur kepadatan optik penggantungan platelet;
• Melalui penilaian morfologi (visual) platelet darah agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosologi thrombocytopathy, sudah tentu lebih baik menggunakan peralatan moden khas - agregometer (optik, rakaman agregat platelet dalam plasma yang diperkayakan oleh mereka, atau conductometric, yang mengukur penunjuk ini dalam darah keseluruhan). Peranti ini secara berterusan merakam semua yang berlaku dengan platelet darah, dan kemudian memaparkan ukuran mereka secara grafik (lengkung - agregatogram). Kaedah diagnostik sedemikian agak boleh dipercayai, bagaimanapun, mereka susah payah dan memerlukan sejumlah besar plasma untuk penyelidikan.

Keabnormalan menyebabkan masalah semasa kehamilan

Keupayaan pengagregatan yang rendah dan tinggi sama buruknya. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, apabila pengagregatan platelet dapat ditingkatkan atau menurun berbanding dengan norma, ujian darah yang menghitung penunjuk ini menjadi wajib.

Salah satu daripada keadaan ini adalah pemeriksaan terhadap wanita yang berada dalam keadaan melahirkan anak, kerana dalam obstetrik, kelainan pada kelainan agregasi platelet sering menyebabkan akibat buruk. Pada masa kehamilan, tubuh wanita mula bersedia untuk kehilangan darah yang akan datang untuk jangka masa yang panjang, oleh itu petunjuk penunjuk tumbuh agak meningkat, bagaimanapun, peningkatan tahap sederhana dicatat, yang sepatutnya tidak menunjukkan hyperagregation.

Agregasi platelet yang meningkat boleh menyebabkan trombosis, tetapi sebaliknya, jika ia diturunkan, terdapat risiko pendarahan. Untuk kursus kehamilan yang menguntungkan - memerlukan...

Kadar agregasi platelet semasa kehamilan biasanya dalam lingkungan 30 hingga 60% (tanpa mengira bahan yang digunakan sebagai inducer) dan sekali lagi: semuanya adalah anggaran - hasilnya harus ditemui di makmal yang melakukan analisis, di mana para pakar membandingkannya dengan nilai rujukan dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kes-kes seperti ini, kemungkinan untuk tidak menjumpai apa-apa hiporegia dengan hyperagregation dan untuk mengelakkan trombosis dan pendarahan.

Pengagregatan platelet dengan induktor

Ujian darah yang menentukan keupayaan pengagregatan tahap platelet perlu dilakukan secara serentak dengan beberapa induk (sekurang-kurangnya sekurang-kurangnya empat) untuk mengetahui tahap tahap proses kegagalan berlaku.

Agregasi Plat Darah dengan ADP

Kajian pengagregatan platelet dengan ADP dilakukan untuk mengenal pasti agregasi platelet spontan atau diagnosis keadaan trombotik yang berlaku dalam patologi tertentu:

1. Proses Atherosclerotic;
2. Hipertensi;
3. IHD, infarksi miokardium;
4. Pelanggaran peredaran serebrum;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinemia (perubahan profil lipid, meningkat lipoprotein ketumpatan rendah, peningkatan aterogenisiti);
7. Thrombathy keturunan;
8. Trombositopati yang mengiringi hemoblastosis;
9. Apabila mengambil ubat individu yang boleh menghalang aktiviti sel-sel platelet.

Penyimpangan ke bawah memberi:

• Thrombasthenia Glantsman (patologi keturunan disebabkan oleh ketiadaan atau kecacatan reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
• Atrombium penting (berbeza dengan trombustion dalam pelanggaran tidak sempurna keupayaan fungsi platelet;
• Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif yang berkaitan dengan lantai, yang dicirikan oleh perubahan bentuk dan pengurangan saiz sel);
• Sindrom Aspirinopodobny (patologi yang dikaitkan dengan pelanggaran "tindak balas pelepasan" dan fasa agregasi ke-2);
• Trombositopati dalam sindrom uremik;
• Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hypothyroidism, rawatan dengan agen antiplatelet, NSAIDs - ubat anti radang nonsteroidal, antibiotik, diuretik, dan ubat menurunkan tekanan darah).

Peningkatan prestasi diperhatikan apabila:

• Sindrom platelet kental (kecenderungan untuk melekat, peningkatan agregasi platelet);
• Pengaktifan sel-sel platelet pautan sistem pembekuan yang disebabkan oleh pelbagai faktor: tekanan psiko-emosi, ubat-ubatan, pembentukan kompleks imun untuk sebab-sebab tertentu, dan sebagainya;
• Rintangan kepada asid acetylsalicylic.

Pengagregatan teraruh dengan kolagen

Penyimpangan dari norma apabila menggunakan tindak balas dengan kolagen mungkin menunjukkan bahawa pelanggaran berlaku pada tahap lekatan. Petunjuk cenderung menurun, pada dasarnya, dengan patologi yang sama seperti dalam sampel dengan ADP. Peningkatan agregat platelet diperhatikan dalam sindrom platelet likat dan vasculitis pelbagai asal.

Penentuan pengagregatan platelet dalam sampel dengan adrenalin

Aktiviti ristocetin-cofactor kajian

Nilai-nilai penunjuk ini mencerminkan faktor von Willebrand, ujian ini digunakan terutamanya untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu diingat bahawa ujian ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan keupayaan platelet darah untuk agregat. Ujian ini membolehkan anda untuk menilai keberkesanan agen antiplatelet dalam rawatan dan memberi peluang untuk memilih dos ubat yang tepat.

Maklumat untuk penasaran

Sementara itu, pembaca boleh mencela hakikat bahawa, setelah memulakan deskripsi topik dengan analisis, variasi norma dan perubahan patologi, penulis telah mengatakan terlalu sedikit tentang plat darah itu sendiri, fungsi dan tingkah laku mereka semasa agregasi pendarahan-pendarahan. Teks tidak menyerlahkan mekanisme pengaktifan platelet, tidak menjelaskan intipati semua tindak balas di sekeliling sel dan pembentukan palam hemostatic.

Semua ini dapat diperbetulkan dengan mudah dengan memberi orang minat yang lebih tinggi untuk mengikuti keseluruhan proses yang diterangkan dalam bahagian-bahagian di bawah, dari awal hingga akhir, untuk secara bebas memahami perihal individu dan menyerlahkan pentingnya setiap komponen tindak balas.

Peranan penting platelet

Platelet sangat penting dalam pelaksanaan hemostasis platelet vaskular, yang tercermin dalam nama proses tersebut. Secara umum, fungsi mereka adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

1. Plat darah, melaksanakan fungsi angiotrophik, mengekalkan struktur normal dan kebolehan berfungsi dinding kapal kecil berkaliber;
2. Mempunyai keupayaan melekat-agregasi, yang terdiri daripada fakta bahawa sel-sel dikumpulkan di "buasir" dan terpaku pada kawasan yang rosak saluran darah (melekat), dengan cepat membentuk plak hemostatik (agregasi platelet), mereka boleh menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 minit;
3. Tugas plat darah termasuk menjaga kekejangan hemocapillaries yang cedera pada tahap yang sepatutnya - sel-sel ini tidak membolehkan kapal untuk bersantai, karena ini akan menyebabkan pendarahan meningkat;
4. Platelet tidak hanya hadir, tetapi juga mengambil bahagian aktif dalam proses pembekuan, dan, di samping itu, mempengaruhi tindak balas fibrinolisis.

Fungsi lekatan dan pengagregatan platelet adalah berkait rapat dan digabungkan menjadi satu - pelekat-agregatif (keupayaan sel darah ini ditemui pada akhir tahun sebelum akhir - abad ke-9). Hakikatnya, plak platelet mula terbentuk sebelum sebelum ini apabila platelet tiba di tapak tersebut dan mula melekat pada membran bawah tanah dinding vaskular.

Walaupun lampiran platelet ke dinding kapilari membantu komponen rangkaian penyambung yang berbeza, kolagen diiktiraf sebagai stimulator utama peringkat pertama platelet hemostasis vaskular.

Menukar "melihat" - memperoleh peluang baru

Menariknya, plat darah, "setelah belajar" tentang keadaan kecemasan di dalam badan, sebelum tiba di tempat kejadian, mula bersedia secara intensif:

• Dalam masa beberapa saat, mereka mengubah rupa mereka: dari sel berbentuk cakera yang rata, mereka berubah menjadi bentuk sfera, membuang pseudopodia (proses lama yang tidak wujud sebelum dan yang diperlukan segera untuk berpaut pada kain dan sambungkan antara satu sama lain);
• Kepada kapal yang rosak, platelet tiba-tiba bersenjata, iaitu bersiap sedia untuk kedua-dua lekatan dan agregasi, sehingga mengambil masa 5 saat untuk melampirkannya.
• Pada masa yang sama, platelet yang beredar di dalam aliran darah menganggur tidak duduk, mereka mencari dan mencari kawan-kawan mereka dengan cepat, berkumpul dalam kumpulan (dari 3 hingga 20 sel) dan bersatu untuk membentuk konglomerat;
• Konglomerat dihantar ke kawasan yang rosak untuk menghubungkan dengan platelet, yang merupakan yang pertama (pada awalnya dipatuhi) untuk tiba di tempat kejadian dan berpegang pada membran basal terdedah dari saluran darah.

Kesemua tindakan platelet ini dilakukan untuk meningkatkan saiz plak hemostatik dengan cepat, yang dalam masa yang singkat (dari 1 hingga 3 minit) akan dapat menutup sebarang jurang dalam saluran darah mikroskopik untuk menghentikan pendarahan.

Di belakang pengagregatan adalah proses biokimia yang kompleks.

Agregasi adhesi dan platelet bukan reaksi mudah seperti yang kelihatan pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan pelbagai eksogen (luaran) dan endogen (dalaman, yang berasal dari plat darah itu sendiri): perangsang tindak balas, penggunaan tenaga, penstrukturan semula penting plak Bitscotsero. Sebagai contoh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma platelet darah melekat pada kolagen) diperlukan untuk fungsi platelet yang betul; pengeluarannya berlaku di dinding vaskular. Oleh itu, platelet, bergerak melalui saluran darah, simpan glikoprotein ini untuk masa depan, meletakkannya di granul mereka, supaya jika perlu (apabila diaktifkan) untuk melepaskannya ke dalam alam sekitar.

Agregasi platelet tidak mungkin tanpa penyertaan beberapa perangsang, yang dikaitkan dengan permulaan reaksi:

1. Kolagen - perangsang utama lekatan platelet;
2. ADP - komponen ini menganggap peranan utama pada peringkat pertama pengagregatan: pertama, ADP dalam jumlah yang kecil dikeluarkan dari dinding kapal yang cedera dan sel darah merah (erythrocytes), yang juga terdapat di tapak kemalangan. Kemudian, dengan stimulator ini, plak Bitscoceroro sendiri (ATP → ADP) membekalkan kawasan hemostasis, yang mempunyai masa untuk mula mematuhi dan mengaktifkan ("reaksi pembebasan" ciri platelet);
3. Selari dengan ADP dari granul platelet masukkan agonis lain pengagregatan - adrenalina dan serotonin dalam platelet diaktifkan enzim membran menggalakkan pembentukan reaksi perangsang yang kuat - asid arakidonik (C₂₀H₃₂Oh₂) dan derivatifnya, antaranya adalah bahan agregat yang paling aktif - thromboxane;
4. Sistem prostaglandin adalah pautan penting dalam pengawasan kebolehan agregasi platelet: dalam mod aktif, pendidikan berlaku di endothelium dan sel-sel otot licin prostaglandin endoperexides, mereka juga boleh menjadi tromboksana. Walau bagaimanapun, pada peringkat terakhir pengagregatan, apabila tidak lagi perlu, bahan-bahan tersebut menukar arah dan mula menyediakan vasodilator prostacyclin (PGI₂), melancarkan saluran darah dan sebahagian besar menghalang pengagregatan platelet;
5. Ends faktor "reaksi melepaskan" Thrombocyte mengukuhkan dan meningkatkan kekuatan palam haemostatic fibrin adalah ejen menjumlahkan sangat kuat - thrombin, ia mampu menyebabkan pengagregatan dalam dos yang hanya sedikit berbanding dengan orang-orang yang diperlukan untuk darah beku.

Sudah tentu, mekanisme ini berada di zon perhatian pakar perubatan profil tertentu, namun, mereka mungkin menarik minat pembaca yang sangat ingin tahu yang telah menetapkan matlamat untuk memahami secara menyeluruh reaksi kompleks hemostasis platelet. Di samping itu, pengenalan seperti ini membantu memahami asal-usul beberapa penyakit yang berkaitan dengan gangguan pendarahan pada peringkat ini.

Kerentanan

Pelanggaran beberapa bahagian hemostasis platelet membentuk beberapa keadaan patologi (keturunan dan diperolehi).

"Reaksi pelepasan" yang paling terdedah ternyata menjadi yang paling lemah dalam mekanisme pengagregatan platelet. Tanpa itu, proses sel-sel clustering dan gluing memecah, hampir tidak bermula. Palam hemostatic, tentu saja, tidak terbentuk dalam kes seperti itu.

Tambahan pula, untuk kualiti pembekuan darah di dalam zon peredaran mikro terdapat keperluan di hadapan pelbagai bahan bukan protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor phospholipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individu pecahan gamma, dan lain-lain). Nature.

Protein diperlukan oleh platelet untuk mewujudkan keadaan yang selesa untuk mereka, apa yang dipanggil "suasana plasma," dan hanya kemudian akan plat darah melaksanakan tugas-tugas yang diberikan kepada mereka secara kualitatif. Walau bagaimanapun, banyak produk pembahagian protein (khususnya, diperolehi oleh pecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu pengagregatan platelet dan menghalangnya dengan ketara.

Sementara itu, di bawah operasi normal semua peserta dalam hemostasis platelet, pengagregatan platelet sepenuhnya mampu untuk menghentikan pendarahan dalam peredaran mikro di kawasan tersebut, tetapi dalam kapal besar di mana tekanan ke atas dinding yang lebih tinggi, tidak bertetulang plug fibrin, akan menjadi tidak dapat dipertahankan dan, cukup mudah, "terbang" meneruskan pendarahan.