Kadar agregasi platelet dalam darah dan keabnormalan

Trombosit adalah sel darah yang tidak mempunyai warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam tubuh, melindungi dari kehilangan darah. Proses ini adalah pengumpulan platelet dalam darah, ia mempunyai indikator standardnya sendiri.

Untuk memahami apa itu, perlu ada idea tentang pembentukan bekuan darah, norma-norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai-nilai normal.

Penerangan dan peranan dalam tubuh manusia

Selepas kecederaan tisu, platelet akan dipasang pada dinding kapal yang telah mengalami kerosakan. Akibatnya, sel-sel terpaku antara satu sama lain. Lama kelamaan, filamen fibrin, sel-sel terpekat baru dan unsur-unsur lain bergabung dengan massa yang dihasilkan.

Terhadap latar belakang ini, terdapat percambahan trombus, yang mencapai ukuran yang besar, yang dapat menyebabkan tumpang tindih kapal dan menghentikan pendarahan. Kelajuan proses ini sangat penting, kerana ia kadang-kadang bergantung pada pemeliharaan kehidupan manusia.

Sebilangan besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Sekiranya tiada keadaan patologi, ia melakukan fungsi penyesuaian pelindung.

Ciri pengagregatan terdiri daripada sel-sel gluing hanya di dalam kapal yang rosak. Dalam kes ini, proses dianggap positif.

Walau bagaimanapun, ada keadaan di mana trombosis tidak diingini. Sebagai contoh, jika strok didiagnosis, infark miokard.

Ini dijelaskan oleh fakta bahawa pembentukan pembekuan darah mengganggu aliran normal bahan-bahan yang diperlukan untuk organ-organ penting.

Dalam kes ini, platelet mengambil sisi proses patologi. Melawan penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.

Untuk mengenal pasti petunjuk biasa dari penyelewengan, perlu melakukan analisis kuantitatif pengagregatan positif dan negatif.

Dalam amalan perubatan, terdapat klasifikasi tertentu pengagregatan oleh spesies. Ini termasuk:

1. Pengagregatan sederhana. Diagnosis terutamanya semasa melahirkan anak. Peredaran darah plasenta boleh mencetuskan keadaan.
2. Pengagregatan spontan. Tiada induktor diperlukan untuk penentuan. Untuk mengesan aktiviti agregasi, darah dituangkan ke dalam tiub ujian, yang diletakkan di dalam peranti khas, di mana ia dipanaskan hingga 37 darjah.
3. Pengagregatan terinduksi. Untuk induktor kajian ditambah kepada plasma. Dalam kes ini, pengagregatan dengan ADP, dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin dilakukan. Kaedah ini digunakan dalam kes-kes di mana perlu untuk mendiagnosis pathologi tertentu cecair darah.
4. Peningkatan agregasi menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah. Gejala ciri seperti keadaan patologi adalah kebas dan bengkak.
5. Mengurangkan agregasi paling kerap dikesan apabila sistem peredaran darah terganggu. Pengurangan kadar trombosit menimbulkan pelbagai pendarahan. Berlaku dalam seks yang adil semasa kitaran haid.

Bagi kesihatan manusia, peningkatan dan penurunan agregasi adalah berbahaya. Oleh itu, tahap platelet dalam darah perlu dipantau secara teratur.

Gejala penyimpangan dari petunjuk

Hyperagregation disertai dengan peningkatan kelikatan darah dan penurunan kadar alirannya, yang menjejaskan semua sistem dan organ manusia.

Walau bagaimanapun, terdapat keadaan patologi apabila disebut agregasi adalah perkara biasa, yang pada gilirannya tidak dianggap sebagai alasan untuk menolak untuk meneliti indikator pembekuan secara kekal.

Penyakit ini termasuk:

• tekanan darah tinggi;
• kencing manis;
• penyakit onkologi;
• patologi vaskular.

Pengesanan hiperagregasi lewat dan kekurangan langkah-langkah bantuan boleh menyebabkan perkembangan serangan jantung, strok dan trombosis vena.

Pengurangan dalam indeks agregasi disertai oleh pendarahan yang berpanjangan, termasuk pendarahan dalaman, yang ditunjukkan oleh pembentukan hematoma.

Apakah norma

Kadar paras platelet dalam dewasa dan kanak-kanak akan sedikit berbeza. Nilai optimum penunjuk ditunjukkan dalam jadual di bawah.

dari 1 tahun hingga 4 tahun

dari 15 hingga 18 tahun

Lelaki selepas 18 tahun

Wanita selepas 18 tahun

Jika kita bercakap mengenai nilai biasa pengagregatan, maka ia akan menjadi 25-75 peratus. Dalam kes ini, platelet terpaku bersama tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman kepada tubuh manusia.

Kajian apa yang sedang dijalankan

Penganalisis pengagregatan platelet adalah kiraan darah lengkap. Walau bagaimanapun, terdapat kajian lain yang memberikan hasil yang lebih tepat. Antara kaedah utama adalah ujian berikut:

• menurut Sukharev;
• oleh Lee-White;
• coagulogram.

Intipati mereka adalah bahawa bahan khas yang menghalang pengagregatan mengganggu dalam darah.

Komponen ini serupa dengan bahan yang terkandung dalam tubuh manusia, yang menimbulkan pembentukan thrombus. Komponen sedemikian dipanggil induk.

Penyediaan untuk analisis

Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani latihan. Untuk keputusan yang secepat mungkin, tidak ada bahan dalam cecair darah yang boleh memberi kesan negatif ke atasnya.

1. Seminggu sebelum analisis, ubat-ubatan beberapa aspirin dikecualikan, kerana sebagai hasil pentadbiran mereka, pembentukan thrombus ditindas. Sekiranya tidak mungkin untuk membatalkan dana ini, juruteknik makmal yang menjalankan penyelidikan harus diberitahu.
2. Untuk tempoh 12 jam, anda perlu meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutama lemak tinggi, juga mempunyai kesan negatif ke atas hasilnya.
3. Elakkan tekanan fizikal dan emosi.
4. Pada siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, tidak merokok.

Analisis tertunda jika terdapat proses keradangan yang aktif.

Memegang

Pensampelan darah dijalankan pada waktu pagi, dalam tempoh 7 hingga 10 jam. Kajian ini boleh dilakukan hanya pada perut kosong. Dibenarkan untuk minum air bukan berkarbonat.

Untuk melakukan ujian darah, ambil cecair darah dari vena. Untuk tujuan ini, jarum suntikan boleh digunakan. Selepas itu, bahan diletakkan dalam aggregometer, yang mengandungi larutan sodium sitrat 4%. Kemudian bekas itu bertukar beberapa kali. Selepas tiub ujian dengan darah dihantar ke makmal untuk penyelidikan lanjut.

Keputusan penyahkodan

Mengambil kira bahan yang digunakan semasa kajian, penyahkodan analisis berlaku. Untuk melakukan ini, angka-angka itu dibandingkan dengan nilai-nilai normal, yang dibentangkan di bawah.

Sekiranya terdapat peningkatan relatif terhadap norma, hiperagregia didiagnosis. Ia boleh berlaku dalam keadaan patologi seperti:

• leukemia;
• patologi saluran gastrousus atau buah pinggang;
• aterosklerosis;
• diabetes;
• tekanan darah tinggi;
• sepsis;
• limfogranulomatosis.

Apabila penyimpangan ke bawah mendiagnosis hypoaggregation. Penyebabnya ialah patologi darah, trombositopati, terapi antiplatelet.

Peratusan menunjukkan tahap transmisi cahaya plasma selepas bahan induk ditambahkan ke dalamnya. Dengan kandungan platelet yang rendah, angka ini adalah 100 peratus, dengan peningkatan - sifar.

Ciri pengagregatan wanita hamil

Semasa kehamilan, keabnormalan dibenarkan, yang dalam tempoh ini berkisar antara 30 hingga 60 peratus.

Penyimpangan boleh berlaku dengan kekurangan platelet, dan juga jika terdapat perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang ditunjukkan oleh pendarahan dan lebam.

Peningkatan agregasi berlaku dalam toksikosis, apabila pesakit mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menimbulkan pembentukan trombus yang meningkat. Ia mengancam keguguran pada peringkat awal.

Bagaimana anda boleh menormalkan nilai

Jika pelanggaran koagulasi darah disahkan, perlu segera mengambil langkah-langkah untuk menghapuskan keadaan patologi. Peningkatan agregasi boleh membawa kepada trombosis, dan penurunan boleh mengakibatkan pendarahan berat dan berbahaya.

Pada peringkat awal perkembangan hyperaggregation, pakar menetapkan penggunaan ubat-ubatan yang boleh menipiskan darah. Aspirin biasa boleh menangani tugas ini.

Berdasarkan hasil tinjauan tambahan, ia sering ditetapkan:

• analgesik;
• Sekatan Novocain;
• ubat yang menyumbang kepada pembesaran saluran darah;
• antikoagulan yang menghalang pembekuan pesat.

Kadang-kadang kaedah rakyat tidak kurang berkesan. Perlu diingatkan bahawa rawatan semacam itu perlu diselaraskan dengan doktor anda.

Antara resipi yang terbukti adalah berikut:

1. Satu sudu semanggi tuang 200 ml air rebus dan biarkan selama 30 minit. Komposisi yang disiapkan dikonsumsi setiap hari dalam dos dibahagikan. Kursus terapi adalah sebulan.
2. Dalam kuantiti yang sama (untuk satu sudu teh) halia dan teh hijau, masak satu setengah liter air mendidih. Tambah cincang kayu manis. Berhenti selama seperempat jam dan ambil dalam masa 24 jam.
3. Setiap hari, minum jus oren segar. Boleh dicampur dalam perkadaran yang sama dengan labu.

Ia juga penting untuk mematuhi pemakanan yang betul. Di dalam diet perlu:

• buah sitrus;
• halia;
• bawang putih;
• sayuran berwarna merah dan hijau;
• makanan laut.

Dengan pembekuan darah yang lemah adalah dilarang mengambil dadah. yang nipis cecair darah. Sekiranya proses itu telah memperoleh borang yang sedang berjalan, maka langkah-langkah terapeutik hanya dilakukan dalam keadaan pegun.

Daripada ubat menetapkan:

• Emosint;
• Asid Aminocaproic dan tranexamic;
• Pengenalan ATP;
• Ditsinon.

Diet mesti mengandungi bijirin soba, telur, bit dan wortel, delima, hati lembu, daging merah.

Untuk mengekalkan darah dalam keadaan normal, adalah perlu untuk memerhatikan rejim minuman. Sekurang-kurangnya satu setengah liter air tulen dianggap sebagai norma sehari. Makanan perlu segar dan seimbang.

Mematuhi peraturan pemakanan - pencegahan pelbagai penyakit tubuh manusia. Peranan tidak kurang penting dimainkan oleh aktiviti fizikal. Mereka menyumbang bukan sahaja untuk menguatkan badan, tetapi juga normalisasi semua proses dalaman.

Dengan diagnosis tepat pada masanya penyelewengan parameter pengagregatan, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Memantau tahap agregasi platelet adalah perlu.

Agregasi platelet - apa itu?

Trombosit adalah sel darah terkecil yang bertanggungjawab untuk pembekuan cecair biologi. Mereka mengambil bahagian:

• dalam menghentikan pendarahan (hemostasis);
• dalam pemakanan dinding pembuluh darah.

Bagaimanakah proses pengagregatan platelet?

Sebaik sahaja kita mendapat potongan sedikit, tubuh menandakan masalah. Platelet tergesa-gesa ke kapal yang rosak, yang mula melekat bersama-sama. Tindakan ini dipanggil pengagregatan. Ia berlaku dalam dua peringkat:

1. Pertama, platelet melekat bersama satu sama lain - ini adalah peringkat awal pembentukan trombus.
2. Kemudian mereka dilekatkan ke dinding pembuluh darah.

Selepas itu, unsur-unsur lain, masih platelet, mematuhi bekuan platelet, dan akibatnya, bekuan itu tumbuh sehingga ia menutup dinding pembengkakan darah yang pecah supaya darah tidak mengalir keluar. Walau bagaimanapun, terdapat bahaya yang mengancam dengan peningkatan pembekuan darah - ini adalah serangan jantung, strok.

Sekiranya terdapat penyelewengan dari norma, hubungi pakar.

Ujian darah untuk pembekuan

Untuk mengkaji agregasi platelet, anda mesti lulus ujian darah:

1. Jika dari pukulan sedikit pun lebam terbentuk, luka sembuh buruk, sering terdapat darah dari hidung - ini isyarat bahawa pembekuan darah diturunkan.
2. Jika pembengkakan diperhatikan, sebaliknya, kebergantungan meningkat.

Analisis dilakukan dengan memperkenalkan pengagregat agregasi dan memerhatikan reaksi. Sebagai induktor, bahan-bahan trombogenik kimia yang sama dalam komposisi kepada bahan semula jadi digunakan.

Pengagregatan platelet diperiksa dengan bantuan induktor sedemikian:

• adrenalin;
• komponen dinding vaskular: adenosine diphosphate (ADP);
• ristocetin (ristomycin);
• kolagen;
• serotonin.

Agregasi platelet secara spontan ditentukan tanpa induk.

Sebelum anda mengambil ujian, anda perlu menyediakan dengan teliti untuk ujian darah menjadi tepat. Untuk melakukan ini, ikut peraturan ini:

1. Sebelum mengambil ujian, berhenti mengambil semua ubat siri aspirin (Dipyridamole, Indomethacin dan lain-lain) dan antidepresan.
2. Analisis diambil pada perut kosong, 12 jam selepas makan terakhir, terutamanya yang tidak diingini untuk makan makanan berlemak.
3. Jangan berlebihan secara fizikal, tenanglah.
4. Pada siang hari, jangan minum kopi, alkohol, jangan makan bawang putih dan jangan merokok.
5. Sekiranya tubuh adalah proses keradangan, penyerahan analisis harus ditangguhkan.
6. Ia juga penting untuk mengetahui bahawa dalam tempoh haid, pengurangan pembekuan darah diperhatikan pada wanita, dan ini boleh menjejaskan hasil analisis.

Kadar agregasi platelet

Jumlah platelet normal dalam darah bermakna seseorang mempunyai pembentukan darah yang sihat, tisu dan organ dibekalkan dengan oksigen dan besi dalam kuantiti yang mencukupi.

Norma untuk kandungan platelet antara 200 hingga 400 x 109 / l. Juga, dalam kajian makmal pada jam randik mengukur masa dimana agregat platelet besar terbentuk. Masa pembentukan normal ialah 10 hingga 60 saat.

Peningkatan pengumpulan platelet

Untuk memahami apa keadaan ini apabila pengagregatan platelet dinaikkan, anda perlu memberi perhatian kepada ini: darah tebal, bergerak perlahan melalui kapal, stagnates. Ini ditunjukkan dalam bentuk kebas, edema. Trombositosis seperti ini berlaku apabila:

• aterosklerosis vaskular biasa;
• tekanan darah tinggi;
• diabetes;
• leukemia;
• kanser perut atau buah pinggang;
• limfogranulomatosis;
• selepas penyingkiran limpa;
• sepsis.

Darah tebal diancam oleh keadaan tidak menguntungkan seperti:

• infarksi miokardium;
• trombosis urat kaki;
• strok;
• kematian secara tiba-tiba akibat penyumbatan aorta dengan darah beku dan lain-lain

Mengurangkan pengagregatan platelet

Dengan sejumlah kecil platelet dalam saluran darah menjadi rapuh, pendarahan berhenti dengan kesukaran.

Jika pengagregatan platelet dikurangkan, anda perlu:

1. Elakkan kecederaan.
2. Gunakan ubat dan alkohol dengan berhati-hati.
3. Makan dengan betul, elakkan makanan pedas dan masin.
4. Terdapat makanan yang kaya dengan besi (bit, epal, soba, daging, ikan, pasli, lada, kacang, bayam).

Agregasi platelet - apa itu?

Platelet, sel darah terkecil (berbanding sel darah putih dan sel darah merah), melakukan fungsi penting - melindungi tubuh daripada kehilangan darah. Pengagregatan platelet adalah proses sel gluing bersama, tahap awal pembentukan bekuan darah.

Langkah kedua adalah untuk memperbaiki platelet di dinding kapal yang rosak. Filamen Fibrin, unsur-unsur lain, sel-sel berpengaruh baru berlapis pada massa platelet. Oleh itu, trombus mengembang ke saiz yang boleh menghalang diameter kapal dan menghentikan pendarahan. Dari kelajuan proses itu kadang-kadang bergantung pada kehidupan manusia.

Peranan pengagregatan platelet dalam proses pembekuan darah

Pembekuan darah bergantung kepada banyak faktor. Salah satunya, pengagregatan platelet, dalam tubuh yang sihat adalah penyesuaian perlindungan. Sel-sel melekat bersama-sama di dalam bekas pendarahan. Dalam kes ini, proses itu memainkan peranan positif.

Tetapi terdapat keadaan patologi di mana pembentukan penggumpalan darah tidak diingini kerana ia membawa kepada kekurangan zat makanan organ-organ penting. Sebagai contoh, dalam infark miokard, strok, trombosis arteri yang utama. Agregasi platelet mengambil sisi perubahan patologi. Ia perlu berjuang dengan pelbagai jenis dadah.

Terdapat keperluan praktikal untuk menentukan ungkapan kuantitatif pengumpulan platelet yang baik dan miskin. Untuk melakukan ini, gunakan norma dan membezakan penyimpangan.

Bagaimana cara menentukan norma dan patologi?

Bolehkah ujian darah memaparkan keupayaan pengagregatan platelet seseorang tertentu? Sesungguhnya, untuk kajian ini, darah diambil dari urat, dan sejak saat itu pada sel darah tidak bertindak "memerintahkan" tubuh. Analisis jenis ini dipanggil "in vitro", terjemahan literal dari Latin "pada kaca, dalam tiub ujian". Para saintis selalu cuba mengkaji reaksi dalam keadaan yang dekat dengan tubuh manusia. Hanya data yang diperoleh dengan cara ini boleh dianggap sebagai dipercayai dan digunakan dalam diagnostik.

Keupayaan platelet ditentukan oleh agregasi yang disebabkan. Ini bermakna, sebagai bahan induk, digunakan alat yang tidak asing kepada tubuh dalam komposisi kimia dan yang dapat menyebabkan pembentukan thrombus. Sebagai pendorong, komponen dinding vaskular digunakan: adenosine difhosphate (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asid arakidonik, adrenalin.

Agregasi spontan ditentukan tanpa induktor.

Kaedah penentuan kuantitatif adalah berdasarkan penghantaran gelombang cahaya melalui plasma darah yang kaya dengan platelet. Tahap aktiviti agregasi dikaji dengan perbezaan ketumpatan cahaya plasma sebelum permulaan pembekuan dan selepas memperoleh hasil maksimum. Juga menentukan kadar agregasi pada minit pertama, sifat dan bentuk gelombang.

Kadar bergantung kepada bahan induk, kepekatannya.

Agregasi platelet dengan ADP biasanya ditetapkan dan dinilai bersama dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin.

Kaedah untuk membuat persediaan untuk analisis

Untuk lulus ujian darah untuk keupayaan agregasi, anda perlu memahami bahawa kajian itu akan tidak tepat jika anda melanggar peraturan penyediaan. Dalam darah akan ada bahan yang mempengaruhi hasilnya.

• Seminggu sebelum menderma darah, semua ubat siri aspirin, dipyridamole, indomethacin, sulfapyridazine, antidepresan perlu dibatalkan. Penggunaan ubat ini menghalang (menindas) trombosis. Jika anda tidak boleh berhenti mengambil, anda perlu memaklumkan kepada juruteknik.
• Sekurang-kurangnya 12 jam tidak boleh dimakan, terutama makanan lemak yang memakan hasilnya.
• Pesakit harus sedih mungkin, tidak melakukan kerja fizikal.
• Untuk sehari, tidak termasuk kopi, alkohol, bawang putih dari makanan, tidak merokok.
• Analisis tidak dilakukan jika terdapat proses keradangan yang aktif.

Ujian darah untuk agregasi platelet ditetapkan oleh doktor apabila rawatan anti-pembekuan diperlukan, mengawal keberkesanan mereka, memilih dos optimum, untuk mendiagnosis pendarahan yang meningkat.

Keputusan penyahkodan

Sebab-sebab untuk menjalankan penyelidikan dengan tiga induktor standard sekaligus, dan, jika perlu, menambah yang baru, adalah dalam mekanisme keutamaan pengaktifan salah satu faktor pembekuan. Nilai didiagnosis kadar dikesan yang dikesan, sebagai contoh, dengan ADP dengan ketiadaan dinamik dengan induktor lain. Penilaian keputusan dijalankan oleh doktor.

Mengurangkan pengagregatan platelet mungkin disebabkan oleh:

• penggunaan terapi antiplatelet yang berjaya;
• sekumpulan penyakit yang disebut thrombocytopathies.

Peranan thrombocytopathy

Thrombocytopathy boleh menjadi keturunan atau diperolehi akibat penyakit lain. Statistik menyatakan bahawa sehingga 10% penduduk dunia menderita dari patologi ini. Kesemua mereka dikaitkan dengan disfungsi platelet dalam pengumpulan bahan-bahan tertentu.

Akibatnya, koagulabilitas dan pembentukan gumpalan darah tidak berlaku, yang menyebabkan peningkatan pendarahan untuk luka-luka kecil, lebam (pendarahan dalaman).

Penyakit muncul seawal zaman kanak-kanak dengan gusi berdarah, pendarahan hidung yang kerap, banyak lebam pada badan kanak-kanak, dan pembengkakan sendi di sendi. Pada kanak-kanak perempuan dalam tempoh pematangan seksual mula haid yang panjang dan berlimpah. Pendarahan membawa kepada perkembangan anemia (anemia).

Keupayaan pengagregatan yang rendah dengan thrombocytopathy boleh diaktifkan oleh jangkitan virus dan bakteria, ubat-ubatan, fisioterapi.

Trombositopati sekunder

Trombositopati sintetik (sekunder) yang terbentuk dalam leukemia kronik, pelbagai myeloma, anemia yang merosakkan. Keadaan ini adalah ciri tahap akhir kegagalan buah pinggang (uremia), mengurangkan fungsi kelenjar tiroid.

Dengan thrombocytopathies terdapat pakar bedah dengan peningkatan pendarahan semasa campur tangan pembedahan.

Peningkatan agregasi platelet diperhatikan apabila:

• aterosklerosis vaskular biasa;
• tekanan darah tinggi;
• infarksi miokardium;
• trombosis arteri rongga perut;
• strok;
• diabetes.

Perubahan dalam agregasi semasa kehamilan

Agregasi platelet semasa kehamilan boleh menyimpang dari nilai normal.

Mengurangkan pengagregatan disebabkan oleh pengeluaran platelet yang tidak mencukupi atau pencabulan komposisi kualitatif mereka. Ini ditunjukkan oleh pendarahan, kehadiran lebam. Semasa kelahiran, anda mesti mempertimbangkan kemungkinan pendarahan besar-besaran.

Agregasi meningkat paling kerap semasa toksikosis akibat kehilangan cecair akibat muntah dan cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menyebabkan peningkatan trombosis. Ini boleh mengakibatkan keguguran pada peringkat awal. Hiperagregasi sederhana dianggap normal semasa hamil, ia dikaitkan dengan perkembangan peredaran plasenta.

Dalam obstetrik ia dianggap sebagai norma 30-60% untuk induktor mana-mana. Analisis pengumpulan platelet oleh pakar obstetri menetapkan:

• keguguran;
• rawatan kesuburan;
• sebelum dan semasa penggunaan kontraseptif;
• sebelum kehamilan yang dirancang.

Analisis sifat-sifat agregat platelet memungkinkan untuk mengenal pasti risiko, meramalkan komplikasi berbahaya semasa penyakit, dan menjalankan terapi pencegahan tepat pada masanya.

Agregasi platelet - apakah itu, analisis penyahkodan dan kaedah penyelidikan

Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa pengagregatan platelet dalam darah dan apa yang ditunjukkan oleh sisihan penunjuk dari norma. Takrif penunjuk diperlukan untuk menilai prestasi sistem pembekuan darah. Gangguan proses koagulan boleh menyebabkan pendarahan atau pembentukan pembekuan darah di dalam aliran darah.

Penyelidikan merujuk kepada tempatan, kerana ia membolehkan untuk menilai kerja hanya satu pautan dalam lata pembekuan. Untuk melaksanakan analisis yang digunakan peranti automatik - aggregometry.

Agregasi platelet - apa itu?

Sebelum meneruskan analisis ke atas istilah ini, perlu memahami platelet apa. Sel-sel ini terbentuk dalam sumsum tulang, kemudian masukkan aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Dihapus teras.

Trombosit bertanggungjawab untuk pembekuan darah sekiranya berlaku kerosakan kepada integriti tembok saluran darah. Selepas kerosakan pada kapal, sel-sel mula aktif berpindah ke kawasan yang terjejas. Di tempat kerosakan mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel melampirkan ke kawasan yang terjejas dan juga bersama-sama. Punca pengaktifan mungkin merosakkan kapal, serta perubahan dalam persekitaran dalaman atau luaran. Selepas pengagregatan, bentuk palam platelet utama, yang menghentikan kehilangan darah.

Pengagregatan platelet adalah proses yang tidak dapat dipulihkan untuk melekat bersama mereka selepas peralihan ke bentuk aktif.

Dengan pengukuhan proses agregasi, pesakit mempunyai trombosis yang meningkat. Dalam kes penurunan aktiviti, kehilangan darah yang berlebihan berlaku. Oleh itu, agregasi platelet dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).

Biasanya, tanpa adanya pengaruh luaran, platelet tidak melekat pada dinding saluran darah dan tidak melekat bersama.

Bilakah anda perlu lulus analisis?

Petunjuk untuk kajian ini adalah:

• gusi berdarah yang berlebihan;
• pendarahan hidung;
• penampilan ruam hemoragik;
• penangkapan darah yang berpanjangan, walaupun dengan kerosakan kecil pada saluran darah;
• lebam;
• keperluan untuk rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
• kehamilan dengan risiko gestosis atau pendarahan yang berisiko tinggi semasa bersalin;
• patologi sistem darah.

Kajian ini perlu dijalankan sebelum campur tangan pembedahan. Tahap rendah pengagregatan platelet boleh mengakibatkan kehilangan darah besar semasa pembedahan, yang mesti diambil kira.

Analisis diperlukan untuk wanita dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih ejen propilaksis untuk kehilangan darah yang berlebihan ketika melahirkan anak.

Di samping itu, penunjuk ini ditentukan apabila perlu rawatan dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dos yang kecil ditunjukkan untuk orang yang mempunyai aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan ramalan badan selepas dijadikan aspirin dijangka.

Adalah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan dari kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti inflamasi). Oleh itu, analisis juga dinasihatkan apabila merancang untuk menerima ubat-ubatan ini.

Bagaimana untuk mempersiapkan penghantaran biomaterial?

Kajian agregasi platelet dilakukan dengan ketat pada perut kosong, dengan selang waktu minimum selepas makan terakhir pada pukul 6. 24 jam sebelum lawatan ke makmal tidak termasuk: pengambilan alkohol, latihan sukan dan tekanan psiko-emosi. Merokok perlu dihentikan 3 jam sebelum darah ditarik.

Dalam hal mengambil ubat, anda perlu berunding dengan doktor terlebih dahulu. Oleh kerana kesan perubatan dengan ketara mengubah penunjuk dan boleh membawa kepada hasil palsu. Anda tidak sepatutnya melaraskan syarat mengambil ubat itu sendiri dan membatalkannya mengikut budi bicara anda.

Memecahkan ujian darah untuk pengagregatan platelet

Adalah penting bahawa hanya doktor yang hadir harus memecahkan data yang diperolehi. Percubaan bebas untuk mentafsirkan data boleh menyebabkan kesimpulan yang salah. Maklumat yang dikemukakan dalam artikel boleh digunakan untuk tujuan maklumat.

Analisis penyahkodan adalah berdasarkan penilaian sifat agregasi platelet: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Peratusan digunakan sebagai unit piawai.

Kadar penunjuk semasa melaksanakan agregasi dengan:

• ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 peratus;
• ADP 5 μmol / ml - dari 1.4 hingga 4.3%;
• adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh peratus;
• kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh.

Nilai ini adalah relevan untuk pesakit kedua-dua jantina dan kategori umur.

Apa yang boleh menjejaskan penunjuk?

Jika penyelewengan dari norma dikesan, pengaruh faktor luaran dan dalaman harus dikecualikan. Adalah diketahui bahawa merokok dan peningkatan lemak dalam tubuh menyebabkan peningkatan dalam proses pengumpulan platelet.

kesan yang besar ke atas platelet mempunyai ubat-ubatan: aspirin, COX-1 inhibitors, dan COX-2, bukan steroid anti-radang ejen, anticoagulants, tsolostazola, dipyridamole, ejen antimikrob, ejen kardiovaskular, penyediaan urokinase, tisu plasminogen activator, propranolol, dan lain-lain

Harus diingat bahawa pengagregatan platelet tidak ditentukan dalam hal hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis merujuk kepada keadaan apabila sel darah merah dalam sampel itu hancur, dan kandungannya dibebaskan ke dalam plasma. Hemolisis berlaku apabila pelanggaran algoritma untuk mengambil darah vena, serta tidak mematuhi peraturan penyimpanan dan pengangkutan biomaterial. Dalam kes ini, kajian itu dibatalkan dan darah vena berulang diambil.

Kaedah penyelidikan

Kaedah menentukan penunjuk bergantung pada makmal dan jenis aggregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil kajian tidak bergantung kepada metodologi yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan adenosine triphosphate, ristocetin, kolagen, adrenalin dan larutan asid arakidonik. Mari kita perhatikan secara terperinci intipati setiap teknik.

Kaedah adenosine trifosfat

Selepas menerima keputusan analisis, pesakit tertanya-tanya apa pengagregatan platelet dengan ADP? Tafsiran singkatan ADP - adenosine triphosphate. Adalah diketahui bahawa sejumlah kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan dengan lekatan yang seterusnya. Proses ini dicirikan oleh arus dua gelombang. Peringkat pertama pengagregatan berlaku disebabkan pendedahan kepada ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul tertentu (agonis) dari platelet. Apabila menambah sejumlah besar ADP (lebih daripada 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin untuk menetapkan pemisahan kedua-dua fasa, semasa mereka bergabung.

Dalam menjalankan kajian, pakar memberi perhatian khusus kepada bilangan gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehulangan proses. Pengesanan proses dua gelombang dengan dos kecil ADP adalah tanda peningkatan kepekaan platelet. Agregasi platelet yang tidak dapat dikompresikan dan tidak lengkap dengan ADP - 1 menunjukkan kegagalan dalam pengaktifan platelet.

Kaedah dengan ristocetin

Kajian ini dijalankan untuk menentukan kuantitatif faktor von Willebrand dalam pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah.

Kaedah ini didasarkan pada kesan langsung ristocetin mengenai proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya ristotsetin mempunyai kesan merangsang dalam proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak dipatuhi.

Adalah penting untuk melakukan diagnosis pembezaan, kerana penyakit Willebrand serupa dengan sindrom Bernard Soulier. Ini adalah patologi keturunan, yang mana platelet seseorang benar-benar kehilangan keupayaannya untuk melaksanakan fungsi mereka. Walau bagaimanapun, selepas menambah faktor pembekuan yang kurang (dengan penyakit Willebrand), pesakit platelet pada pesakit dipulihkan. Untuk sindrom Bern-Soulier, pemulihan semacam itu mustahil.

Kaedah Collagen

Ciri khas pengagregatan dengan kolagen adalah fasa laten panjang yang diperlukan untuk pengaktifan enzim phospholipase. Tempoh fasa laten berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.

Selepas fasa ini selesai, granul platelet dikeluarkan dan thromboxane dihasilkan. Akibatnya, peningkatan interaksi dan lekatan antara platelet.

Kaedah dengan adrenalin

Kesan adrenalin pada platelet gluing adalah sama dengan ADP. Proses ini dicirikan oleh proses dua peringkat. Dianggap bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul tertentu yang dikeluarkan.

Kaedah dengan asid arakidonik

Asid adalah pemangkin semulajadi untuk ikatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arakidonik memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, utusan sekunder dan ion kalsium.

Proses pengagregatan adalah pesat, sebagai peraturan, dalam satu peringkat. Jenis penyelidikan ini adalah relevan apabila pesakit mengambil ubat.

Sebab-sebab kesukaran penunjuk dari norma

Untuk memahami sepenuhnya sebab penyimpangan dari penunjuk dari norma, kami mempertimbangkan secara berasingan alasan bagi setiap kaedah.

ADP lebih daripada 85%

Inflasi lebih daripada 85% penunjuk agregat dengan adenosin trifosfat telah ditetapkan pada:

• penyakit jantung koronari, di mana terdapat kegagalan dalam proses normal bekalan darah ke miokardium jantung. Salah satu punca patologi ialah trombosis arteri. Oleh itu platelet mula melekat bersama-sama tanpa pengaruh faktor-faktor luaran dan kecederaan vaskular, vaskular lumen tersumbat dan mengganggu aliran darah normal (darah beku terbentuk dalam infarksi pemisahan atau strok iskemia). Selepas pertindihan 75% daripada arteri arteri pada manusia, terdapat penurunan aliran darah ke organ. Apa yang secara semula jadi menjadi punca kekurangan oksigen masuk, hipoksia tisu dan atrofi organ. Patologi dicirikan oleh kursus kronik dan kemajuan mantap. Terapi yang kompeten membolehkan anda melambatkan kerosakan miokard patologi;
• tahap akut miokardium akut, sebagai salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari. Tahap ini dicirikan oleh nekrosis (kematian) di seluruh wilayah miokardium;
• Sindrom darah hypercoagulable mungkin bersifat fisiologi atau berkembang dengan patologi gabungan. Dengan kata lain, sindrom ini dirujuk sebagai "pembekuan darah". Ia adalah satu variasi norma untuk wanita hamil selepas trimester ke-2. Dalam wanita dan lelaki yang tidak mengandung menunjukkan perkembangan proses patologi;
• keradangan organ-organ dalaman peletusan dan etiologi yang berlainan.

Sebab peningkatan dalam agregasi dalam sampel dengan kolagen atau ristomycin (lebih daripada 85%) adalah sindrom hyperaggregative.

Pengagregatan platelet dengan adrenalin meningkat (lebih daripada 81%) pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, infark miokard akut, dan juga latar belakang kecederaan yang meluas dan lebihan tekanan stres.

Mengurangkan ADP kepada 65%

Pengurangan pengagregatan platelet selepas pendedahan kepada ADP kepada 65% menunjukkan:

• thrombocytopathy - menggabungkan pelbagai patologi yang timbul daripada ketidakupayaan platelet untuk diaktifkan dan melekat bersama, membentuk trombus primer dan memulakan litar hemostasis lebih lanjut. Menurut statistik, setiap orang dua puluh mempunyai thrombocytopathy dalam pelbagai peringkat. Penyakit ini boleh menjadi keturunan dan diperolehi. Pada masa yang sama, pesakit mengalami penurunan pembekuan darah, walaupun dengan jumlah platelet normal;
• patologi hati atau buah pinggang, yang membawa kepada penggunaan bahan toksik terjejas. Terdapat pemendapan bahan toksik yang mengganggu aktiviti fisiologi normal platelet;
• gangguan sistem endokrin, khususnya, aktiviti kelenjar tiroid yang berlebihan.

Nilai rendah indeks dalam sampel dengan adrenalin (sehingga 61%) dan kolagen (sehingga 65%) dikesan semasa thrombocytopathy dan ubat-ubatan dengan aktiviti anti-inflamasi.

Sebab penurunan dalam kajian dengan ristomycin hingga 65% adalah penyakit von Willebrand.

Kesimpulan

Menyimpulkan, ia harus ditekankan:

• Kajian agregasi platelet tidak rutin. Ia ditetapkan jika pembekuan darah disyaki;
• walaupun pelbagai kaedah untuk analisis, tidak seorang pun daripada mereka mencukupi untuk menubuhkan diagnosis yang pasti;
• nilai data yang diperoleh meningkat dengan gabungan hasil makmal lain dan kaedah diagnostik instrumental.

Julia Martynovich (Peshkova)

Pada tahun 2014 beliau lulus dengan kepujian dari FSBEI HE Orenburg State University dengan ijazah dalam mikrobiologi. Pascasiswazah FGBOU di Orenburg GAU.

Pada tahun 2015 di Institut Cellular dan Intracellular Symbiosis, Cawangan Ural dari Akademi Sains Rusia menjalani latihan lanjutan dalam program profesional tambahan "Bacteriology".

Pemenang pertandingan All-Russian untuk kerja sains terbaik dalam pencalonan "Sains biologi" 2017.

Soalan # 28 - Mengurangkan agregasi platelet - apa itu?

V. Kuznetsov berminat untuk:

Semasa rawatan, doktor secara lazimnya menyatakan bahawa saya mempunyai penurunan dalam pengagregatan platelet. Adakah keadaan ini berbahaya? Bolehkah anda memperbaikinya dengan ubat-ubatan atau dengan bantuan kaedah rakyat?

Jawapan pakar kami:

Platelet adalah sel darah. Fungsi mereka adalah untuk melindungi tubuh dari kehilangan darah oleh ikatan, pembentukan filamen fibrin, yang menutup tapak kerosakan pada dinding vaskular.

Pengurangan pengagregatan platelet adalah keadaan patologi di mana masa pembentukan bekuan darah meningkat berbanding dengan nilai normal. Ini meningkatkan risiko pendarahan spontan, meningkatkan masa pembentukan bekuan darah. Ini boleh membawa maut.

Alokasikan kongenital - hemofilia - dan bentuk penyakit yang diperolehi. Pengagregatan sel darah dipengaruhi oleh ubat, kehadiran jangkitan bakteria atau virus, peningkatan tekanan.

Hypoaggregation berkembang dalam penyakit berikut:

• patologi buah pinggang, sistem kencing;
• karsinoma darah pelbagai etiologi;
• hipotiroidisme;
• anemia pelbagai asal usul.

Sindrom ini mungkin mempunyai kursus kronik. Dalam kes ini, satu tanda yang membimbangkan tentang masalah pendarahan adalah haid yang berpanjangan dan berat, gusi berdarah.

Kaedah rawatan

Taktik terapeutik berdasarkan 2 prinsip - pengurangan pendarahan, pencarian dan terapi penyakit mendasari. Semasa peperiksaan yang komprehensif, pesakit mesti melawat pakar hematologi, endocrinologist, dan ahli urologi. Sekiranya anda mengesyaki sifat hipoagregasi malignan - hubungi pakar onkologi.

Untuk melegakan pendarahan yang ditetapkan ubat berikut:

• asid aminocaproic;
• Dicine;
• Tranexam;
• Hemotran.

Dalam kes-kes yang teruk, pemberian jisim platelet ditunjukkan oleh infusi intravena.

Semasa rawatan, hentikan penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan kelikatan darah. Ini adalah ubat anti-radang nonsteroidal, antidepresan, Troxevasin, dan venotonik lain.

Pemakanan pesakit mesti mematuhi prinsip-prinsip pemakanan sihat. Lebih banyak sayuran dan buah-buahan, dalam salad, anda boleh menambah nettle, lada. Di atas meja mesti hadir jenis merah daging. Rebus yang berguna atau sirap rosehip, hidangan dari hati.

Perubatan tradisional dalam rawatan hypoaggregation platelet tidak berkesan. Oleh itu, apa-apa resipi dari pakar herba bersetuju dengan doktor anda.

Pengagregatan platelet: konsep, dalam analisis darah, keabnormalan, nuansa

Agregasi platelet - keinginan plat darah, sekerap megakaryosit, dipanggil Platstet atau plak Bitstsotseroo, "mengesan" keadaan kecemasan, disertai dengan hilangnya darah, untuk bersama-sama dengan bantuan "pelikuidasi" yang lain (sekarang atau dibentuk) untuk membaiki kerosakan kapal.

Luka kecil dengan pelanggaran integriti kapal-kapal kecil, sebagai peraturan (jika segala-galanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah yang serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti selepas beberapa waktu, dan dalam kes seperti itu, orang yang menafikan penyertaan mereka, berkata: "Ia berhenti sendiri." Dan, pasti, tidak semua orang menyedari proses seperti pengagregatan platelet, yang memainkan peranan penting dalam menghentikan pendarahan dan mencegah kehilangan cecair, berharga kepada tubuh.

Pengagregatan platelet adalah salah satu peringkat menghentikan pendarahan

Bagi yang kelihatan seperti menyakitkan sebagai berhenti pendarahan dari kapal-kapal mikrovasculature (arterioles, venules, kapilari) adalah kompleks, proses mengalir secara konsisten:

• Sebagai tindak balas terhadap kerosakan, kekejangan saluran peredaran mikro dan dengan itu sebahagiannya menghalang aliran bebas darah;
• Plat darah - platelet tergesa-gesa ke tapak kemalangan, yang melekat pada kawasan yang rosak, cuba menutup jurang (platelet melekat);
• Jumlah platelet di tapak kerosakan berkembang pesat (pengumpulan), mereka mula menumpuk dan membentuk konglomerat - pengagregatan platelet berlaku, yang merupakan peringkat awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
• Sebagai hasil daripada pengagregatan plat darah, plak platelet longgar (agregasi platelet tidak dapat dipulihkan) terbentuk, plug ini, walaupun plasma ketat, tetapi tidak sangat stabil dan boleh dipercayai - hanya sentuhan dan darah akan mengalir lagi;
• Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraksi platelet (tromboplastin) dimampatkan, benang fibrin menjadikan darah beku tebal, yang menghentikan pendarahan (penarikan trombin thrombin).

peringkat pembentukan bekuan darah

Jelasnya, pengagregatan platelet bukan peringkat akhir menghentikan pendarahan, ia hanya satu peringkat proses, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Bagaimana tindak balas ini dijalankan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan diterangkan dalam bahagian berikut, tetapi, pertama sekali, anda harus memaklumkan pembaca bahawa pengagregatan platelet, melaksanakan fungsi perlindungan pada orang yang sihat, mungkin mempunyai kelemahan. Platelet tidak semestinya bersikap seperti ini - duduk dengan senyap dan tenang buat sementara waktu, mereka dengan cepat diaktifkan, terpaku pada dinding saluran darah dan terpaku satu sama lain jika perlu (jika saluran darah yang mengalir darahnya rosak).

Agregasi platelet yang meningkat membayangkan intensiti berlebihan tindakan plat darah ini, apabila ia diaktifkan tidak perlu (jika tidak ada pendarahan), bersama-sama dan dengan itu menyumbang kepada pembentukan penggumpalan darah yang tidak perlu kepada badan, yang kemudian bergerak di sepanjang aliran darah, menutupi saluran darah dan mengganggu pemakanan tisu vital. Perkara yang sama boleh berlaku di mana-mana: dalam saluran yang membekalkan darah ke jantung (infarksi miokardium), paru-paru (infarksi paru-paru), otak (strok iskemia), dan sebagainya, jadi bentuk ubat ubat antiplatelet begitu meluas ditetapkan untuk pencegahan dan rawatan keadaan patologi daripada data...

Tromboembolisme arteri utama sering mempunyai hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya bermula dengan tipis - dengan pengagregatan platelet spontan, tetapi, malangnya, apabila fungsi (agregasi) yang penting untuk sebab tertentu telah mengalami perubahan patologi...

Agregasi platelet dalam ujian darah

Untuk kajian pengagregatan platelet, sel-sel dicipta keadaan yang dekat dengan alam (peredaran dalam aliran darah). Ujian dilakukan pada kaca menggunakan bahan-bahan induktif yang diambil dalam kepekatan tertentu (agregasi platelet yang disebabkan), yang, secara amnya, terlibat dalam proses ini dalam organisma hidup (dalam vivo) dengan agregasi platelet yang dirangsang pendarahan (ADP, kolagen, trombin adrenalin). Dalam makmal individu untuk analisis menggunakan bahan-bahan yang tidak terdapat di dalam badan, tetapi mempunyai keupayaan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Harus diingat bahawa bagi setiap induktor terdapat had mereka sendiri nilai normal, yang boleh didapati dengan melihat meja. Tetapi hanya untuk membiasakan, kerana kadarnya hanya diberikan secara sementara, ia boleh mengembangkan atau mempersempit ruang lingkupnya di makmal yang berbeza - ini bergantung kepada nilai rujukan setiap QDL.

Jadual: kebolehan pengagregatan platelet bergantung kepada bahan induk

Khususnya untuk diagnosis keadaan patologi (terutamanya penyakit kardiovaskular) adalah pengagregatan platelet spontan (CAT), apabila sejumlah besar plat darah melekat bersama-sama di antara mereka sendiri beredar melalui saluran darah, menyebabkan beberapa gangguan, dan ini berlaku terutamanya dalam zon mikro peredaran :

1. Pengagregatan platelet secara spontan untuk masa yang lama mengancam untuk membawa kepada perubahan di dalam dinding saluran darah (terutamanya di dalam kapal mikrovasculature);
2. SAT mewujudkan keadaan untuk meningkatkan keupayaan platelet untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan berlakunya komplikasi dan akibat serius pada latar belakang ini.

Selalunya, agregasi platelet spontan di bawah keadaan makmal menentukan:

• Mengukur kepadatan optik penggantungan platelet;
• Melalui penilaian morfologi (visual) platelet darah agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosologi thrombocytopathy, sudah tentu lebih baik menggunakan peralatan moden khas - agregometer (optik, rakaman agregat platelet dalam plasma yang diperkayakan oleh mereka, atau conductometric, yang mengukur penunjuk ini dalam darah keseluruhan). Peranti ini secara berterusan merakam semua yang berlaku dengan platelet darah, dan kemudian memaparkan ukuran mereka secara grafik (lengkung - agregatogram). Kaedah diagnostik sedemikian agak boleh dipercayai, bagaimanapun, mereka susah payah dan memerlukan sejumlah besar plasma untuk penyelidikan.

Keabnormalan menyebabkan masalah semasa kehamilan

Keupayaan pengagregatan yang rendah dan tinggi sama buruknya. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, apabila pengagregatan platelet dapat ditingkatkan atau menurun berbanding dengan norma, ujian darah yang menghitung penunjuk ini menjadi wajib.

Salah satu daripada keadaan ini adalah pemeriksaan terhadap wanita yang berada dalam keadaan melahirkan anak, kerana dalam obstetrik, kelainan pada kelainan agregasi platelet sering menyebabkan akibat buruk. Pada masa kehamilan, tubuh wanita mula bersedia untuk kehilangan darah yang akan datang untuk jangka masa yang panjang, oleh itu petunjuk penunjuk tumbuh agak meningkat, bagaimanapun, peningkatan tahap sederhana dicatat, yang sepatutnya tidak menunjukkan hyperagregation.

Agregasi platelet yang meningkat boleh menyebabkan trombosis, tetapi sebaliknya, jika ia diturunkan, terdapat risiko pendarahan. Untuk kursus kehamilan yang menguntungkan - memerlukan...

Kadar agregasi platelet semasa kehamilan biasanya dalam lingkungan 30 hingga 60% (tanpa mengira bahan yang digunakan sebagai inducer) dan sekali lagi: semuanya adalah anggaran - hasilnya harus ditemui di makmal yang melakukan analisis, di mana para pakar membandingkannya dengan nilai rujukan dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kes-kes seperti ini, kemungkinan untuk tidak menjumpai apa-apa hiporegia dengan hyperagregation dan untuk mengelakkan trombosis dan pendarahan.

Pengagregatan platelet dengan induktor

Ujian darah yang menentukan keupayaan pengagregatan tahap platelet perlu dilakukan secara serentak dengan beberapa induk (sekurang-kurangnya sekurang-kurangnya empat) untuk mengetahui tahap tahap proses kegagalan berlaku.

Agregasi Plat Darah dengan ADP

Kajian pengagregatan platelet dengan ADP dilakukan untuk mengenal pasti agregasi platelet spontan atau diagnosis keadaan trombotik yang berlaku dalam patologi tertentu:

1. Proses Atherosclerotic;
2. Hipertensi;
3. IHD, infarksi miokardium;
4. Pelanggaran peredaran serebrum;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinemia (perubahan profil lipid, meningkat lipoprotein ketumpatan rendah, peningkatan aterogenisiti);
7. Thrombathy keturunan;
8. Trombositopati yang mengiringi hemoblastosis;
9. Apabila mengambil ubat individu yang boleh menghalang aktiviti sel-sel platelet.

Penyimpangan ke bawah memberi:

• Thrombasthenia Glantsman (patologi keturunan disebabkan oleh ketiadaan atau kecacatan reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
• Atrombium penting (berbeza dengan trombustion dalam pelanggaran tidak sempurna keupayaan fungsi platelet;
• Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif yang berkaitan dengan lantai, yang dicirikan oleh perubahan bentuk dan pengurangan saiz sel);
• Sindrom Aspirinopodobny (patologi yang dikaitkan dengan pelanggaran "tindak balas pelepasan" dan fasa agregasi ke-2);
• Trombositopati dalam sindrom uremik;
• Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hypothyroidism, rawatan dengan agen antiplatelet, NSAIDs - ubat anti radang nonsteroidal, antibiotik, diuretik, dan ubat menurunkan tekanan darah).

Peningkatan prestasi diperhatikan apabila:

• Sindrom platelet kental (kecenderungan untuk melekat, peningkatan agregasi platelet);
• Pengaktifan sel-sel platelet pautan sistem pembekuan yang disebabkan oleh pelbagai faktor: tekanan psiko-emosi, ubat-ubatan, pembentukan kompleks imun untuk sebab-sebab tertentu, dan sebagainya;
• Rintangan kepada asid acetylsalicylic.

Pengagregatan teraruh dengan kolagen

Penyimpangan dari norma apabila menggunakan tindak balas dengan kolagen mungkin menunjukkan bahawa pelanggaran berlaku pada tahap lekatan. Petunjuk cenderung menurun, pada dasarnya, dengan patologi yang sama seperti dalam sampel dengan ADP. Peningkatan agregat platelet diperhatikan dalam sindrom platelet likat dan vasculitis pelbagai asal.

Penentuan pengagregatan platelet dalam sampel dengan adrenalin

Aktiviti ristocetin-cofactor kajian

Nilai-nilai penunjuk ini mencerminkan faktor von Willebrand, ujian ini digunakan terutamanya untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu diingat bahawa ujian ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan keupayaan platelet darah untuk agregat. Ujian ini membolehkan anda untuk menilai keberkesanan agen antiplatelet dalam rawatan dan memberi peluang untuk memilih dos ubat yang tepat.

Maklumat untuk penasaran

Sementara itu, pembaca boleh mencela hakikat bahawa, setelah memulakan deskripsi topik dengan analisis, variasi norma dan perubahan patologi, penulis telah mengatakan terlalu sedikit tentang plat darah itu sendiri, fungsi dan tingkah laku mereka semasa agregasi pendarahan-pendarahan. Teks tidak menyerlahkan mekanisme pengaktifan platelet, tidak menjelaskan intipati semua tindak balas di sekeliling sel dan pembentukan palam hemostatic.

Semua ini dapat diperbetulkan dengan mudah dengan memberi orang minat yang lebih tinggi untuk mengikuti keseluruhan proses yang diterangkan dalam bahagian-bahagian di bawah, dari awal hingga akhir, untuk secara bebas memahami perihal individu dan menyerlahkan pentingnya setiap komponen tindak balas.

Peranan penting platelet

Platelet sangat penting dalam pelaksanaan hemostasis platelet vaskular, yang tercermin dalam nama proses tersebut. Secara umum, fungsi mereka adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

1. Plat darah, melaksanakan fungsi angiotrophik, mengekalkan struktur normal dan kebolehan berfungsi dinding kapal kecil berkaliber;
2. Mempunyai keupayaan melekat-agregasi, yang terdiri daripada fakta bahawa sel-sel dikumpulkan di "buasir" dan terpaku pada kawasan yang rosak saluran darah (melekat), dengan cepat membentuk plak hemostatik (agregasi platelet), mereka boleh menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 minit;
3. Tugas plat darah termasuk menjaga kekejangan hemocapillaries yang cedera pada tahap yang sepatutnya - sel-sel ini tidak membolehkan kapal untuk bersantai, karena ini akan menyebabkan pendarahan meningkat;
4. Platelet tidak hanya hadir, tetapi juga mengambil bahagian aktif dalam proses pembekuan, dan, di samping itu, mempengaruhi tindak balas fibrinolisis.

Fungsi lekatan dan pengagregatan platelet adalah berkait rapat dan digabungkan menjadi satu - pelekat-agregatif (keupayaan sel darah ini ditemui pada akhir tahun sebelum akhir - abad ke-9). Hakikatnya, plak platelet mula terbentuk sebelum sebelum ini apabila platelet tiba di tapak tersebut dan mula melekat pada membran bawah tanah dinding vaskular.

Walaupun lampiran platelet ke dinding kapilari membantu komponen rangkaian penyambung yang berbeza, kolagen diiktiraf sebagai stimulator utama peringkat pertama platelet hemostasis vaskular.

Menukar "melihat" - memperoleh peluang baru

Menariknya, plat darah, "setelah belajar" tentang keadaan kecemasan di dalam badan, sebelum tiba di tempat kejadian, mula bersedia secara intensif:

• Dalam masa beberapa saat, mereka mengubah rupa mereka: dari sel berbentuk cakera yang rata, mereka berubah menjadi bentuk sfera, membuang pseudopodia (proses lama yang tidak wujud sebelum dan yang diperlukan segera untuk berpaut pada kain dan sambungkan antara satu sama lain);
• Kepada kapal yang rosak, platelet tiba-tiba bersenjata, iaitu bersiap sedia untuk kedua-dua lekatan dan agregasi, sehingga mengambil masa 5 saat untuk melampirkannya.
• Pada masa yang sama, platelet yang beredar di dalam aliran darah menganggur tidak duduk, mereka mencari dan mencari kawan-kawan mereka dengan cepat, berkumpul dalam kumpulan (dari 3 hingga 20 sel) dan bersatu untuk membentuk konglomerat;
• Konglomerat dihantar ke kawasan yang rosak untuk menghubungkan dengan platelet, yang merupakan yang pertama (pada awalnya dipatuhi) untuk tiba di tempat kejadian dan berpegang pada membran basal terdedah dari saluran darah.

Kesemua tindakan platelet ini dilakukan untuk meningkatkan saiz plak hemostatik dengan cepat, yang dalam masa yang singkat (dari 1 hingga 3 minit) akan dapat menutup sebarang jurang dalam saluran darah mikroskopik untuk menghentikan pendarahan.

Di belakang pengagregatan adalah proses biokimia yang kompleks.

Agregasi adhesi dan platelet bukan reaksi mudah seperti yang kelihatan pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan pelbagai eksogen (luaran) dan endogen (dalaman, yang berasal dari plat darah itu sendiri): perangsang tindak balas, penggunaan tenaga, penstrukturan semula penting plak Bitscotsero. Sebagai contoh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma platelet darah melekat pada kolagen) diperlukan untuk fungsi platelet yang betul; pengeluarannya berlaku di dinding vaskular. Oleh itu, platelet, bergerak melalui saluran darah, simpan glikoprotein ini untuk masa depan, meletakkannya di granul mereka, supaya jika perlu (apabila diaktifkan) untuk melepaskannya ke dalam alam sekitar.

Agregasi platelet tidak mungkin tanpa penyertaan beberapa perangsang, yang dikaitkan dengan permulaan reaksi:

1. Kolagen - perangsang utama lekatan platelet;
2. ADP - komponen ini menganggap peranan utama pada peringkat pertama pengagregatan: pertama, ADP dalam jumlah yang kecil dikeluarkan dari dinding kapal yang cedera dan sel darah merah (erythrocytes), yang juga terdapat di tapak kemalangan. Kemudian, dengan stimulator ini, plak Bitscoceroro sendiri (ATP → ADP) membekalkan kawasan hemostasis, yang mempunyai masa untuk mula mematuhi dan mengaktifkan ("reaksi pembebasan" ciri platelet);
3. Selari dengan ADP dari granul platelet masukkan agonis lain pengagregatan - adrenalina dan serotonin dalam platelet diaktifkan enzim membran menggalakkan pembentukan reaksi perangsang yang kuat - asid arakidonik (C₂₀H₃₂Oh₂) dan derivatifnya, antaranya adalah bahan agregat yang paling aktif - thromboxane;
4. Sistem prostaglandin adalah pautan penting dalam pengawasan kebolehan agregasi platelet: dalam mod aktif, pendidikan berlaku di endothelium dan sel-sel otot licin prostaglandin endoperexides, mereka juga boleh menjadi tromboksana. Walau bagaimanapun, pada peringkat terakhir pengagregatan, apabila tidak lagi perlu, bahan-bahan tersebut menukar arah dan mula menyediakan vasodilator prostacyclin (PGI₂), melancarkan saluran darah dan sebahagian besar menghalang pengagregatan platelet;
5. Ends faktor "reaksi melepaskan" Thrombocyte mengukuhkan dan meningkatkan kekuatan palam haemostatic fibrin adalah ejen menjumlahkan sangat kuat - thrombin, ia mampu menyebabkan pengagregatan dalam dos yang hanya sedikit berbanding dengan orang-orang yang diperlukan untuk darah beku.

Sudah tentu, mekanisme ini berada di zon perhatian pakar perubatan profil tertentu, namun, mereka mungkin menarik minat pembaca yang sangat ingin tahu yang telah menetapkan matlamat untuk memahami secara menyeluruh reaksi kompleks hemostasis platelet. Di samping itu, pengenalan seperti ini membantu memahami asal-usul beberapa penyakit yang berkaitan dengan gangguan pendarahan pada peringkat ini.

Kerentanan

Pelanggaran beberapa bahagian hemostasis platelet membentuk beberapa keadaan patologi (keturunan dan diperolehi).

"Reaksi pelepasan" yang paling terdedah ternyata menjadi yang paling lemah dalam mekanisme pengagregatan platelet. Tanpa itu, proses sel-sel clustering dan gluing memecah, hampir tidak bermula. Palam hemostatic, tentu saja, tidak terbentuk dalam kes seperti itu.

Tambahan pula, untuk kualiti pembekuan darah di dalam zon peredaran mikro terdapat keperluan di hadapan pelbagai bahan bukan protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor phospholipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individu pecahan gamma, dan lain-lain). Nature.

Protein diperlukan oleh platelet untuk mewujudkan keadaan yang selesa untuk mereka, apa yang dipanggil "suasana plasma," dan hanya kemudian akan plat darah melaksanakan tugas-tugas yang diberikan kepada mereka secara kualitatif. Walau bagaimanapun, banyak produk pembahagian protein (khususnya, diperolehi oleh pecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu pengagregatan platelet dan menghalangnya dengan ketara.

Sementara itu, di bawah operasi normal semua peserta dalam hemostasis platelet, pengagregatan platelet sepenuhnya mampu untuk menghentikan pendarahan dalam peredaran mikro di kawasan tersebut, tetapi dalam kapal besar di mana tekanan ke atas dinding yang lebih tinggi, tidak bertetulang plug fibrin, akan menjadi tidak dapat dipertahankan dan, cukup mudah, "terbang" meneruskan pendarahan.