Asid hidroklorik dalam proses penghadaman

Jumlah 1.5-3 liter, makanan menghabiskan 3 jam di sini. Ia mempunyai tiga lapisan otot yang menggabungkan makanan dengan jus gastrik (3 liter sehari). Komposisi jus:

  • pepsin - memecahkan protein kepada asid amino dalam lingkungan berasid;
  • lipase - pecah ke gliserin dan asid lemak yang diemulsi (terdiri daripada titisan kecil) lemak susu dan sup (lemak lain dipecah dalam usus);
  • asid hidroklorik - denatur protein, mengaktifkan pepsin, membunuh bakteria;
  • mukus (mucin) - melindungi epitel perut daripada kerosakan mekanikal dan pencernaan diri.

Peraturan rembesan gastrik:

  • Refleks yang teratur - pada rupa atau bau makanan biasa, pemikiran tentang makanan, permulaan masa makan, dan sebagainya.
  • Tidak syak lagi refleks - untuk merengsakan reseptor di dalam mulut dan perut
  • Humoral
    • Gastrin meningkatkan rembesan. Ia dihasilkan dalam mukosa gastrik di bawah tindakan
      • impuls saraf vagus
      • daging dan sayur-sayuran
      • produk pencernaan protein
    • Secretin menghalang rembesan. Ia diperuntukkan oleh dinding duodenum 12 apabila makanan memasukinya.

Ujian

866-01. Apa nutrien mula aktif memecah perut manusia?
A) karbohidrat
B) lemak
B) serat
D) protein

866-02. Asid hidroklorik hadir dalam jus gastrik
A) mewujudkan persekitaran yang menggalakkan untuk pencernaan lemak.
B) memusnahkan kuman dan mengaktifkan enzim jus gastrik
B) merosakkan bahan organik makanan
D) mencipta persekitaran yang baik untuk tindakan empedu.

866-03. Apakah fungsi asid hidroklorik dalam perut?
A) meningkatkan aktiviti jus gastrik
B) merosakkan karbohidrat kompleks
B) melindungi dinding perut daripada kerosakan mekanikal
D) mempercepat proses penyerapan

866-04. Mana antara bahan yang rosak di dalam perut?
A) lemak sayuran
B) kanji
C) lemak susu
D) glikogen

866-05. Apa huruf dalam angka itu menunjukkan organ, jus pencernaan yang mengandungi asid hidroklorik?

866-06. Jus gastrik mula menonjol ketika
A) pengambilan makanan
B) pengambilan makanan dalam rongga mulut
C) mempromosikan makanan melalui esofagus
D) kesan makanan pada reseptor pharyngeal

866-07. Asid hidroklorik dalam proses penghadaman
A) menghalang enzim dan memecahkan lemak.
B) menjangkiti bakteria, mengaktifkan enzim jus gastrik
B) memecahkan bahan organik ke dalam tak organik
D) memberi kesan keamatan penyerapan karbohidrat dan protein

866-08. Dalam tisu organ yang mana sel glandular menghasilkan asid hidroklorik?
A) rongga mulut
B) perut
B) usus
D) hati

Asid hidroklorik dalam proses penghadaman

Dalam rongga asid hidroklorik perut:
1) merangsang aktiviti penyembuh kelenjar perut;
2) menggalakkan penukaran pepsinogen kepada pepsin dengan mengekalkan kompleks protein penghalang;
3) mewujudkan keasidan optimum untuk tindakan enzim proteolitik jus gastrik;
4) menyebabkan denaturasi dan bengkak protein (yang menyumbang kepada kerosakan oleh enzim);
5) menyediakan kesan antibakteria rahsia;
6) mengambil bahagian dalam pelaksanaan mekanisme peralihan makanan dari perut ke duodenum, menjengkelkan chemoreceptors membran mukusnya;
7) mengambil bahagian dalam peraturan rembesan kelenjar perut dan pankreas, merangsang pembentukan hormon gastrointestinal (gastrin, secretin);
8) merangsang rembesan enzim enterokinase enterocytes mukosa duodenal;
9) mengambil bahagian dalam penetapan susu;
10) merangsang aktiviti motor perut.

Enzim jus gastrik dan peranan mereka dalam pencernaan.

Dalam rongga perut di bawah pengaruh enzim proteolitik ialah hidrolisis awal protein kepada albumosis dan peptone. Enzim proteolitik jus gastrik mempunyai aktiviti dalam pelbagai fluktuasi pH dengan tindakan optimum di pH 1.5-2.0 dan 3.2-4.0. Ini memastikan hidrolisis protein dalam keadaan fluktuasi ketara dalam kepekatan asid hidroklorik dalam jus gastrik, dalam lapisan makanan bersebelahan dengan mukosa perut, dan dalam kandungan perut.

Terdapat tujuh jenis pepsinogen dalam jus gastrik, bersatu dengan pepsin nama biasa. Pepsin dibentuk daripada prekursor yang tidak aktif - pepsinogens yang terletak di dalam sel-sel kelenjar perut dalam bentuk granul zymogen. Dalam lumen perut, pepsinogen diaktifkan oleh HC1 dengan mengekalkan kompleks protein larangan daripadanya. Kemudian, semasa rembesan jus gastrik, pepsinogen diaktifkan secara autokatalik di bawah tindakan pepsin yang sudah terbentuk.

Pada pH optimum, pepsin menghidrolisis protein, memecahkan ikatan peptida dalam molekul protein, dibentuk oleh phenylamine, tirosin, tryptophan dan asid amino lain. Akibatnya, molekul protein merosot ke dalam peptone dan peptida. Pepsin menyediakan hidrolisis bahan protein utama, terutama kolagen - komponen utama serat tisu penghubung.

Jus gastrik utama pepsin termasuk yang berikut.

Pepsin A adalah sekumpulan enzim yang menghidrolisis protein pada pH optimum 1.5-2.0. Sebahagian daripada pepsinogen (kira-kira 1%) memasuki aliran darah, dari mana, disebabkan saiz kecil molekul enzim, melalui penapis glomerular di buah pinggang dan diekskresikan dalam urin (uropepsinogen). Penentuan uropepsin dalam air kencing digunakan dalam amalan makmal untuk mencirikan aktiviti proteolitik jus gastrik.

Gastriksin (pepsin C), menghidrolisis protein pada pH optimum dari 3.2 - 3.5. Pepsin B (parapepsin) merosakkan protein tisu gelatin dan penghubung. Pada pH 5.6 dan ke atas, kesan enzim proteolitik yang lemah.

Rennin (pepsin D, chymosin) merosakkan kasein susu di hadapan Ca 2+ ion.

Jus gastrik mengandungi beberapa enzim bukan proteolitik. Antara mereka adalah lipase gastrik, yang memecah lemak yang terdapat dalam makanan dalam keadaan emulsi (lemak susu) menjadi gliserol dan asid lemak pada pH 5.9-7.9. Pada bayi, lipase gastrik boleh merosot sehingga 59% lemak susu. Dalam jus gastrik orang dewasa, terdapat sedikit lipase. Oleh itu, jumlah lemak utama dicerna dalam usus kecil.

Sel epitel permukaan mukosa gastrik menghasilkan lysozyme (muromidase). Lysozyme menyebabkan sifat bakteria jus gastrik.

Ubah tindak balas urea di perut pada pH 8.0. Ammonia yang dikeluarkan semasa proses ini meneutralkan asid hidroklorik dan menghalang keasidan berlebihan chyme yang memasuki duodenum dari perut.

Asid hidroklorik gastrik

Rembesan gastrik diperlukan untuk penghadaman. Asid hidroklorik dalam perut dihasilkan oleh kelenjarnya. Seperti mana-mana asid, ia adalah agresif dan berbahaya dalam peningkatan kuantiti, tetapi pada paras normal tidak menunjukkan kesan negatif pada perut. Apa-apa perubahan dalam keseimbangan asid-asas menyebabkan gangguan pada pencernaan dan penyakit dalam badan.

Asid hidroklorik dan jus gastrik: apa itu?

Jus gastrik adalah cecair berasid berwarna yang mengandungi lendir, enzim, garam, dan air. Salah satu yang paling penting dalam koktel ini ialah HCl. Pada siang hari ia menonjol kira-kira 2.5 liter. Kandungan asid hidroklorik dalam perut manusia ialah 160 mmol / l. Sekiranya bukan untuk lapisan lendir pelindung, ia boleh mengganggu integriti badan. Kehadirannya dalam rembesan gastrik adalah perlu untuk penghadaman normal.

Di mana dan bagaimana ia dihasilkan?

Persekitaran perut manusia disediakan oleh HCl. Ia dihasilkan oleh sel parietal bahagian bawah dan badan badan. Di sini ia terbentuk paling banyak. Dalam perjalanan ke antrum, paras pH berkurangan disebabkan oleh peneutralan separa dengan bikarbonat. Mekanisme pembentukan bermula dari saat orang itu menangkap bau makanan. Parasympathetic NS (sistem saraf) diaktifkan, acetylcholine dan gastrin merawat reseptor sel parietal, yang membawa kepada permulaan pengeluaran asid hidroklorik. Rembesannya berlaku semasa makanan berada di perut. Selepas pemindahan ke dalam usus, sintesis disekat oleh somatostatin.

Fungsi utama

Peranan jus gastrik ditentukan oleh komponennya. Fungsi utama asid hidroklorik dalam perut ialah denatur protein dan melindungi tubuh daripada bakteria. Penghadaman dan asimilasi makanan protein yang lengkap merosakkan jika tidak melepasi pemisahan di bawah pengaruh asid. Daripada asid amino yang berguna, ammonia, gas dan produk membusuk terbentuk. Oleh itu, pemisahan molekul peptida besar dengan asid hidroklorik adalah penting untuk penyerapan lengkap mereka. Enzim pepsin, yang terdapat di dalam jus gastrik, juga melakukan pecahan protein, tetapi aktivitinya memerlukan keasidan normal perut.

Patogen memasuki mulut dengan makanan. Di sini, di bawah pengaruh lysozyme, mereka sebahagiannya dinetralkan. Sesetengah daripada mereka jatuh ke dalam perut, di mana mereka dibunuh oleh asid hidroklorik yang dirembeskan. Makanan yang terkandung di sini dialihkan ke usus hanya selepas pembersihan daripada bakteria. Jika tidak, muntah berlaku, yang merupakan sejenis reaksi pelindung.

Di samping itu, peranan asid hidroklorik dalam jus gastrik adalah untuk merangsang pengeluaran secretin dalam duodenum. Ia juga memainkan peranan dalam meningkatkan penyerapan zat besi, menyesuaikan keseimbangan asid-asas dalam badan, meningkatkan aktiviti rahasia kelenjar gastrik dan pankreas dan aktiviti motor perut.

Sebab-sebab peningkatan dan penurunan rembesan

Bagaimanakah pelanggaran keasidan?

Jika keseimbangan asid-asas terganggu, orang berasa tidak selesa. Tanda utama pH yang tinggi adalah sakit yang teruk di bawah sudu yang muncul 2 jam selepas makan. Di samping itu, pesakit dalam kumpulan ini mengadu pengsan, pedih ulu hati, kolik usus, najis, mual dan muntah. Jika asid dalam perut manusia terkandung dalam jumlah yang tidak mencukupi, maka rasa sakit di perut juga akan menjadi, tetapi kurang sakit. Kekurangan HCl dalam komposisi jus gastrik menyebabkan perut kembung, penyakit kulat dan virus yang kerap, menjadikan sistem imun manusia menjadi lemah. Untuk menetapkan rawatan yang mencukupi dan mencegah komplikasi berbahaya seperti penyakit ulser dan kanser perut, adalah perlu untuk mendiagnosis pelanggaran rembesan dalam masa.

Diagnosis tahap asid hidroklorik

  • Membunyikan pecahan. Dengan bantuan pemeriksaan khas, jus gastrik disedut dan dianalisis.
  • Intragastric pH-metry. Sensor dimasukkan ke rongga perut dan mengukur tahap pH secara langsung di dalamnya.
  • Ujian asid. Kaedah ini berdasarkan perubahan dalam air kencing selepas pesakit mengambil ubat tertentu dengan pewarna. Keamatan pewarnaannya dibandingkan dengan skala khusus dan kesimpulan dibuat mengenai kekurangan atau lebihan asid di dalam perut.
  • Di rumah, tentukan tahap keasidan jus gastrik dengan meminum pada perut kosong segelas jus epal masam. Penampilan selepas rasa sakit ini atau sensasi terbakar di dalam perut, rasa logam di dalam mulut, akan menunjukkan bahawa ia semakin meningkat, dan keinginan untuk makan atau minum sesuatu masam akan berkurangan.
Kembali ke jadual kandungan

Bagaimana cara menormalkan paras asid di dalam perut?

Untuk menyelesaikan masalah ini, dan bukan hanya menghentikan simptom-simptom, adalah perlu untuk mendiagnosis dan menentukan sebab yang menimbulkan pencabulan pembentukan asid hidroklorik.

Pembetulan pemakanan akan membantu menghilangkan ketidakselesaan di dalam perut.

Keadaan di mana asid yang dirembes melebihi norma dipanggil hyperacid, dan jika sel-sel menghasilkannya gagal, dan jumlahnya tidak mencukupi, ia adalah hipoakid. Rawatan kedua-dua patologi bermula dengan normalisasi gaya hidup dan pemakanan. Diet untuk menghapuskan masalah ini adalah salah satu perkara penting untuk berjaya dalam terapi. Ubat keasidan yang disebabkan oleh ubat keasidan jus gastrik dilakukan oleh kompleks ubat-ubatan yang mempengaruhi semua peringkat rembesan asid dan fungsi pemindahan organ. Selalunya ditetapkan adalah yang dibentangkan dalam jadual:

Tentang pedih ulu hati

09/23/2018 admin Komen Tiada komen

Pencernaan di dalam perut - perut adalah sebahagian daripada saluran penghadaman di mana makanan, dicampur dengan air liur, ditutup dengan lendir likat kelenjar ludah esofagus, ditangguhkan dari 3 hingga 10 jam untuk pemprosesan mekanikalnya.

4. Excretory - pemilihan. urea, urin kepada-iodin, ubat-ubatan. dalam-dalam, kreatinin, garam logam berat)

5. Endometrium - pembentukan hormon gastrin dan gestomin

7. Penyertaan dalam hemopoiesis

Komposisi jus gastrik:

2. Sisa kering

a. Bukan organik Pulau - asid hidroklorik

b. Organik Kepulauan - pulau yang mengandungi nitrogen (susu urea, asid amino)

c. Enzim (proteolitik) - pepsinogen

Mengandung dalam perut - protease, protein yang hancur menjadi polipeptida besar.

Peranan asid hidroklorik dalam pencernaan:

· Merangsang aktiviti penyembuh kelenjar perut,

· Menyumbang kepada penukaran pepsinogen kepada pepsin,

· Mencipta pH optimum untuk tindakan enzim proteolitik jus gastrik,

· Menyebabkan denaturasi dan pembengkakan protein, yang menyumbang kepada kerosakan oleh enzim,

· Menyediakan tindakan antibakteria rahsia,

· Menggalakkan pemindahan makanan dari perut ke duodenum,

· Mengambil bahagian dalam peraturan rembesan kelenjar perut dan pankreas, merangsang pembentukan hormon gastrointestinal (gastrin, secretin),

· Merangsang rembesan enterokinase duodenal,

· Mengambil bahagian dalam kencing susu, mewujudkan keadaan alam sekitar yang optimum dan merangsang aktiviti motor perut.

Komposisi dan sifat jus usus.

Jus usus - 1,5-2l,

Karbohidrat (leptin aminopeptidase, fosfatase, karbodrase)

untuk Y, F dan B att. enterokinase.

Telah terbukti bahawa sejumlah enzim yang banyak dijerap pada permukaan sel epitelium usus melalui pencernaan parietal.

Peranan hati dalam pencernaan. Komposisi dan sifat hempedu dan penyertaannya dalam pencernaan.

Hati adalah organ penting untuk kehidupan dengan pelbagai fungsi yang berbeza. Peranan utama hati dalam pencernaan adalah menghasilkan empedu.
Komponen utama hempedu adalah garam hempedu.

Hempedu untuk jus pencernaan. Sel hati - hepatosit - membentuk hempedu sepanjang masa. Pembentukan hempedu adalah proses yang berterusan. Pada siang hari kira-kira 1 liter empedu terbentuk.

Antara makanan, hempedu terkumpul di dalam pundi hempedu.

Rembesan empedu ke dalam saluran pencernaan adalah proses berkala yang berkaitan dengan pengambilan makanan.
Bile mengandungi hampir tiada enzim. Peranannya sebagai jus penghadaman terutamanya ditentukan oleh kehadiran garam hempedu dan tindak balas alkalinya. Bile terlibat dalam peneutralan asid chyme dari perut ke operum ke-12, yang mewujudkan persekitaran alkali optimum yang diperlukan untuk enzim jus pankreas dan kelenjar usus untuk bekerja.

Suction in-in di pelbagai bahagian saluran penghadaman. Mekanisme sedutan.

Penyerapan adalah proses fisiologi pemindahan bahan dari lumen saluran gastrointestinal ke dalam persekitaran dalaman badan (darah, limfa, cecair tisu).

Suction in-in di bahagian yang berlainan dari saluran pencernaan berbeza-beza.

· Rongga oral - beberapa ubat. Kepulauan (validol, nitroglycerin)

· Perut - air, pelombong garam, alkohol, hormon, vitamin, lek. di pulau-pulau.

· Usus kecil - air, pulau penambang, hormon, karbohidrat dalam bentuk glukosa, protein dalam bentuk asid amino dan peptida mudah dalam bentuk gliserin, tol lemak.

· Kolon - air dan penambang. garam.

Tidak menemui apa yang anda cari? Gunakan carian:

Jawapannya

Disahkan oleh pakar

Jawapannya diberikan

borche

1) menyumbang kepada denaturasi protein dan pembengkakan protein di dalam perut, yang memudahkan pemecahan seterusnya oleh pepsin;
2) mengaktifkan pepsinogens dan mengubahnya menjadi pepsin;
3) mewujudkan persekitaran asid yang diperlukan untuk tindakan enzim jus gastrik;

4) menyumbang kepada pemindahan makanan yang normal dari perut;

5) menyediakan kesan antibakteria;

6) merangsang rembesan pankreas.

Sambung Pengetahuan Plus untuk mengakses semua jawapan. Cepat, tanpa iklan dan rehat!

Jangan ketinggalan yang penting - sambungkan Knowledge Plus untuk melihat jawapan sekarang.

Tonton video untuk mengakses jawapannya

Oh tidak!
Pandangan Tindak Balas Adakah Lebih

Sambung Pengetahuan Plus untuk mengakses semua jawapan. Cepat, tanpa iklan dan rehat!

Jangan ketinggalan yang penting - sambungkan Knowledge Plus untuk melihat jawapan sekarang.

24. Pencernaan dalam perut (corak umum saluran gastrousus). Komposisi dan sifat jus gastrik. Peranan asid hidroklorik. Peraturan rembesan jus gastrik.

Jus gastrik mempunyai tindak balas asid (pH 1.5-1.8). Ia terdiri daripada air - 99% dan sisa kering - 1%. Sisa kering diwakili oleh bahan organik dan bukan organik. Komponen utama bukan organik jus gastrik adalah asid hidroklorik, yang berada dalam keadaan bebas dan protein. Selain itu, jus gastrik mengandungi bahan tak organik berikut: klorida, bikarbonat, sulfat, fosfat, natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan sebagainya. Bahan-bahan organik termasuk enzim proteolitik, peranan utama yang dimainkan oleh pepsin. Pepsin disembur dalam bentuk tidak aktif sebagai pepsinogen. Di bawah pengaruh asid hidroklorik, ia diaktifkan. Jus gastrik juga mengandungi enzim bukan proteolitik. Lipase gastrik adalah kurang aktif dan merosakkan hanya lemak yang diemulsi. Di dalam perut, hidrolisis karbohidrat terus di bawah pengaruh enzim air liur.

Asid hidroklorik melakukan beberapa fungsi: 1) menyumbang kepada denaturasi dan bengkak protein dalam perut, yang memudahkan pecahan berikutnya oleh pepsin; 2) mengaktifkan pepsinogens dan mengubahnya menjadi pepsin; 3) mewujudkan persekitaran asid yang diperlukan untuk tindakan enzim jus gastrik; 4) menyediakan kesan antibakteria jus gastrik; 5) menyumbang kepada pengungsian makanan yang normal dari perut: pembukaan sfingter pyloric dari perut dan penutupan 12 ulser duodenal; 6) merangsang rembesan pankreas.

Sekali dalam perut, benjolan makanan terdedah kepada kesan mekanikal dan kimia selama beberapa jam, bergantung kepada komposisi dan kuantiti.

Impak mekanikal adalah seperti berikut. Di dinding perut adalah otot licin yang mempunyai beberapa lapisan: longitudinal, serong dan bulat. Dengan mengikat, otot lebih baik menggabungkan makanan dengan jus pencernaan, dan juga memindahkannya dari perut ke usus.

Antara produk makanan, alkohol, air berlebihan, glukosa, garam, menembusi ke dalam badan, boleh diserap dengan serta-merta, ini disebabkan oleh kepekatan dan gabungan produk lain tanpa pemprosesan kimia.

Tetapi perubahan kimia dalam proses penghadaman di dalam perut menjejaskan sebahagian besar makanan yang dimakan, dan ini dilakukan di bawah pengaruh jus gastrik yang disintesis oleh kelenjar. Mereka terletak di dalam membran mukus badan, dan bilangan mereka adalah kira-kira 35 juta. Setiap milimeter persegi membran mukus mengandungi kira-kira 100 kelenjar perut. Terdapat 3 jenis sel kelenjar: yang utama adalah enzim sintesis, pakaian adalah asid hidroklorik dan yang tambahan adalah lendir.

Makanan, memasuki perut, mengelilingi permukaan dalamannya, terletak dalam bentuk kerucut. Selain itu, jus gastrik memberi kesan terutamanya lapisan dangkal yang bersentuhan dengan membran mukus. Walaupun dalam masa yang lama, enzim air liur bertindak di dalam bolus makanan sehingga jus perut membeku sepenuhnya dan menghancurkan amilase. Sebagai peraturan, dengan makanan campuran biasa, ia mengambil masa sehingga 30 minit.

Peraturan rembesan jus gastrik dilakukan dalam 3 fasa:

1. Fasa otak (refleks) pentas bermula di sisi makanan, bau dan reproduksi alam sekitar yang sebelum makan. Ia disebabkan oleh tindakan keadaan refleks yang dikaitkan dengan jangkaan makanan. Fasa otak terjadi akibat pengujaan pusat-pusat tertentu dalam sistem limbik dan hipotalamus, yang ditransmisikan melalui serat saraf vagus, serta perkembangan kelenjar gastrik hormon gastrin, yang merangsang rembesan HC1. Sebaik sahaja makanan masuk ke dalam mulut, kesan tanpa refleks-stimulasi dari rongga mulut dan reseptor pharynx ditambah kepada ini. Akibatnya, terdapat peningkatan dalam rembesan jus gastrik.

2. Fasa gastrik (neurohumoral). berlaku akibat kerengsaan mekanikal dan kimia perut perut oleh sekaligus makanan. Seperti yang pertama, ia mempunyai saraf (kesan refleks jus gastrik pada rangsangan mekaniseceptor membran mukus) dan humoral (melalui pembebasan gastrin) peraturan.

3. fasa usus. Apabila makanan yang tidak mencukupi diproses dari usus, isyarat merangsang rembesan gastrik (disebabkan oleh refleks tempatan dan pusat, yang timbul daripada reseptor usus dan direalisasikan melalui vagus, MCH, gastrin, histamin). Apabila terdapat lebihan HCl atau pemusnahan makanan yang berlebihan, isyarat dari usus muncul yang menghalang rembesan gastrik (melalui secretin, cholecystokinin, VIP, HIP). Rembesan jus gastrik semasa ketiga, fasa usus pertama naik dan kemudian berkurangan. Peningkatan rembesan disebabkan oleh pengaruh saraf dan humoral yang berasal dari duodenum akibat pengambilan makanan yang tidak mencukupi dengan nilai pH yang tinggi. Apabila chyme berasid dan lemak mula memasuki usus kecil, rembesan jus gastrik dihalang.

Asid hidroklorik dalam perut: apa fungsi yang dilakukan, kaedah untuk penjanaan pH

Terdapat bahan dalam tubuh manusia yang melaksanakan fungsi pencernaan yang penting. Salah satu komponen adalah asid hidroklorik dalam perut. Ia adalah hasil daripada perkumuhan oleh kelenjar utama fundus. Mengubah homeostasisnya membawa kepada kemerosotan keadaan pesakit dan pelanggaran terhadap kualiti hidupnya.

Apakah asid hidroklorik, bagaimana ia dihasilkan

Untuk memahami sepenuhnya peranan fungsi asid hidroklorik dalam perut, adalah perlu untuk mengkaji keseluruhan proses.

Pencernaan bermula apabila pemikiran makanan timbul, baunya dirasakan. Reseptor diaktifkan, pusat CNS diaktifkan, dan maklumat mengenai acara pengambilan makanan yang akan datang dijalankan. Akibatnya, kelenjar fundal belajar tentang keperluan untuk jus gastrik. Ini adalah fasa pertama rembesan. Perut bersiap makan, menonjolkan jumlah enzim yang sedikit.

Selepas penyerapan makanan, impuls ini dikuatkan, dan rembesannya lebih banyak. Sel lapisan disebabkan oleh chemoreceptors menangkap maklumat mengenai medium reaksi dan mengawalnya melalui pembebasan asid. Fase rembesan kedua adalah yang paling asas, ia bergantung secara langsung kepada rembesan gastrin. Ia merangsang sel-sel kelenjar dan menimbulkan pelepasan maksimum hidrogen klorida semasa perbuatan makan.

Fasa terakhir adalah disebabkan oleh somatostatin. Ia dikeluarkan ke dalam perut selepas isyarat bahawa makanan telah memasuki duodenum. Peregangan perut dan tekanan pada reseptor menjadi kurang, keperluan untuk merembeskan jus gastrik dikurangkan. Somatostatin menyahaktifkan sel-sel di bahagian bawah perut, dan rembesan asid dikurangkan kepada minimum. Masuk ke duodenum, pH menjadi beralkali, disebabkan oleh peneutralan hempedu.

Fungsi asid hidroklorik

Hidrogen klorida menukarkan pepsinogen ke dalam sebatian aktif yang diperlukan untuk mencerna chyme. Fungsinya adalah untuk memecahkan protein menjadi rantai asid amino pendek. Enzim ini memerlukan persekitaran asid yang optimum untuk metabolisme normal.

Fungsi pencernaan senyawa hidroklorida adalah keupayaan untuk memecah molekul protein menjadi asid amino, untuk denatur protein. Apabila produk tenusu memasuki perut, mereka menggulung, dan kasein dibentuk bersama-sama dengan pepsin dan chemozins.

Denaturasi protein

Denaturasi adalah proses mengubah struktur globular protein menjadi yang mudah. Pada mulanya, protein terdiri daripada asid amino bersambung secara berurutan. Selanjutnya, di antara rantai, ikatan disulfida terbentuk, dan ia disesuaikan (dipintal) ke dalam struktur padat - globule. Lebih kerap, ia adalah bentuk tersier dan kuarum. Bentuk ini adalah kerana keperluan untuk meletakkan kedudukan rantai panjang dengan betul.

Untuk metabolisme tenaga biasa dan mendapatkan elemen penting untuk penstrukturan struktur protein badan manusia. Di bawah pengaruh asid, ikatan disulfida pertama dipecahkan. Struktur itu kembali ke litar berurut asal. Ia dibongkar di bahagian, seperti mozek, dan dimasukkan ke dalam proses (pembentukan RNA, serat otot, pengoksidaan untuk tenaga).

Keasidan sebagai penunjuk keadaan perut

Kepekatan asid hidroklorik dalam perut tidak hanya menunjukkan berapa banyak badan yang sedia untuk dimakan, tetapi juga mengawal proses biasa. Biasanya, mukosa gastrik ditutup dengan rahsia dari kelenjar antral. Ini lendir pelindung. Ia tahan dengan pH tertentu. Rahsia ini dihasilkan secara berterusan, untuk menjaga integriti membran mukus, dan menyekat kesan pembekuan pada endothelium.

Norma keasidan perut

Asid hidroklorik percuma

Komposisi jus gastrik adalah asid hidroklorik yang dipisahkan. Ia dicatatkan dengan cara ini - H + dan Cl-. Kajian kuantiti selepas makan percubaan adalah 20-40, 0.07-0.14% kepekatan mutlak. Ini adalah bentuk yang tidak aktif.

Asid hidroklorik bersekutu

Ia bukan spesies yang dipisahkan yang berkaitan dengan protein tertentu. Ia adalah sebatian yang boleh berinteraksi dengan bahan-bahan aktif dan menyerap nutrien yang diperlukan. Reaksi sebatian kurang berasid daripada asid terikat.

Kaedah untuk mengkaji keasidan jus gastrik

Untuk pengesahan, pH-metry intragastric atau penderia fraksional digunakan. Petunjuk phenolphthaleic, dimethylaminoazobenzene dan alizarinsulfonic digunakan untuk mengkaji keasidan. Phenolphthalein pada pergeseran pH di sisi alkali memperoleh warna merah jambu atau warna merah.

Jalur Dimethylaminoazobenzene bertukar merah jika mediumnya berasid dan bebas hidrogen klorida menguasai. Peningkatan kepekatan asid hidroklorik yang berprotein diberi isyarat dalam oren.

Penyakit yang berkaitan dengan asid saluran gastrousus

Badan yang sihat mempunyai perlindungan yang tahan lama dan homeostasis, berkat fungsi pencernaan yang biasa dilakukan. Penyakit pertama dan paling terkenal yang dikaitkan dengan perubahan keasidan adalah gastritis. Rembesan mukus tidak dapat melindungi mukosa dengan betul dari kesan patogen. Ini adalah kerana:

  • merosakkan rembesan sel antral;
  • perubahan dalam komposisi lendir;
  • herotan HCl biasa;
  • pengambilan makanan berasid secara tetap.

Video berguna

Tanda-tanda, sebab-sebab dan kesan peningkatan keasidan

Peraturan keasaman adalah proses yang bebas. Untuk apa-apa perubahan di sisi positif atau negatif, badan bertindak balas dengan mengaktifkan sistem pertahanan. Peningkatan keasidan berlaku apabila ia tidak dapat mengawal rembesan dengan tepat.

Gejala pertama adalah pedih ulu hati, pembengkakan masam, sakit lapar di bahagian perut. Berlaku disebabkan oleh gastritis, gangguan pemakanan, ulser peptik, sebilangan besar Helicobacter pylori, alkoholisme. Keasaman yang semakin meningkat dapat mengurangkan kualiti hidup manusia dengan ketara.

Tanda, sebab dan kesan pH yang rendah

Sistematik berlebihan, kelaparan, diet tidak wajar, tekanan, peraturan saraf simpatik, kekurangan vitamin, khususnya PP dan B1, kekurangan zink menyebabkan penurunan keasidan. Kepekatan terjejas membawa kepada penyimpangan persekitaran yang optimum, mikroflora patogenik yang dihasilkan semula, dan organisma dijangkiti.

Seiring dengan ini, pengaktifan enzim yang tidak mencukupi menyebabkan pencernaan yang tidak normal. Penyakit ini menyebabkan anemia kekurangan zat besi, kekurangan B12, C, A, unsur-unsur bermanfaat.

Kaedah penstabilan PH

Terdapat dua jenis kesan: meneutralkan pH dan mengubah kelajuan dan jumlah pelepasan HCl. Penurunan pH antacid, "Pechaevskie", "Rennie", "Phospholugel". Dalam kehidupan sehari-hari, penyelesaian soda dapur boleh digunakan, tetapi apabila meneutralkan asid, CO2 terbentuk, yang melambungkan perut, yang boleh menyebabkan kesakitan dan belching yang kuat.

Untuk normalisasi di peringkat endokrin, penghalang reseptor H2-histamin, penghambat pam proton digunakan: "Omeprazole", "Dexansoprazole", "Esomeprazole".

Fungsi asid hidroklorik dalam perut

Sistem pencernaan manusia berfungsi berdasarkan prinsip penghantar. Makanan yang digunakan secara beransur-ansur bergerak melalui semua bahagian saluran gastrousus, sambil mengaktifkan zon spesifik sistem menghantar isyarat ke zon seterusnya, memanggilnya untuk menggerakkan dan memulakan. Oleh itu, proses pencernaan makanan yang digunakan adalah berterusan sehingga masa perkumuhan najis.

Apakah fungsi asid hidroklorik dalam perut dan bagaimana ia dihasilkan? Bagaimana untuk menganalisis paras keasidan? Anda akan belajar tentang perkara ini dalam artikel kami.

Apakah asid hidroklorik dan bagaimana ia dihasilkan

Pencernaan makanan bermula di dalam perut, yang merupakan beg otot khas dengan rongga di dalam, yang benar-benar terisolasi dari organ-organ lain, berkat penutupan yang ketat dari dua pengangkut - bahagian atas (cardia) yang menghubungkan perut ke esofagus, dan bawah (pylorus) yang menghubungkan perut ke usus.

Dalam orang yang sihat, pemula harus selalu tertutup rapat, hanya membuka apabila rangsangan tertentu muncul.

Asid hidroklorik dihasilkan oleh sel parietal dari kelenjar-kelenjar fundik perut. Jus pencernaan khas dihasilkan dalam perut, yang diperlukan untuk pencernaan makanan yang digunakan. Asid hidroklorik adalah asas kepada jus gastrik, oleh itu persekitaran dalam rongga organ adalah berasid.

Asas untuk sintesis asid adalah ion klorin, yang terkandung dalam pelbagai sebatian, terutama dalam garam meja yang paling biasa.

Beberapa orang tahu bahawa jumlah garam dalam produk diperlukan untuk pengeluaran jus gastrik penuh. Orang yang mengambil garam dalam jumlah yang terhad atau sangat kecil cenderung untuk menderita keasidan rendah perut.

Pembentukan asid hidroklorik berlaku di sel parietal, aktiviti dan fungsi penuh yang bergantung kepada banyak faktor. Seterusnya, pertimbangkan fungsi asid hidroklorik.

Fungsi asid hidroklorik

Sebagai peraturan, asid hidroklorik dalam komposisi jus gastrik, mempunyai dua fungsi utama iaitu denaturasi protein dan pemusnahan bakteria yang tidak dilindungi oleh lysozyme dalam kerongkongan.

Denaturasi protein

Proses sedemikian sebaliknya dipanggil lipatan elemen protein. Protein dicerna dan diserap oleh badan menggunakan enzim protease khas. Tetapi, tanpa proses denaturasi, pencernaan protein oleh unsur-unsur ini menjadi mustahil, dan dengan itu, tubuh hanya kehilangannya, tanpa asimilasi.

Kegunaan fungsi denaturasi bergantung pada pengeluaran asid hidroklorik. Jika seseorang mempunyai keasidan yang dikurangkan jus gastrik, protein yang digunakan tidak boleh diserap sepenuhnya. Sebagai peraturan, dalam kes ini, orang itu bimbang tentang pembentukan gas berlebihan yang berlaku semasa laluan selanjutnya koma makanan dengan protein tak dicerai melalui organ-organ pencernaan.

Gas-gas dalam proses pencernaan muncul disebabkan pelepasan ammonia yang berlebihan, apabila bakteria usus mula bertindak terhadap protein yang tidak dicerna. Promosi koma makanan dalam kes ini disertai dengan proses putrefactive, yang, apabila makan berlebihan, boleh bermula di dalam perut. Akibatnya, seorang lelaki mula disertai oleh bau daging yang rosak, yang muncul dari mulut, dengan perut kembung dan dari kotoran yang dikeluarkan.

Atas sebab di atas, untuk orang yang memakan sejumlah besar daging, penting untuk diingat bahawa ia harus dimakan dengan cukup asin sehingga tren fesyen moden dan konsep diet tidak banyak menegaskan. Sekiranya seseorang itu sihat, maka dia tidak boleh mengehadkan pengambilan garam, kerana ini boleh menyebabkan pelanggaran dan akibat yang serius.

Pemusnahan bakteria tidak diliputi oleh lysozyme

Tahap pertama pemprosesan makanan dengan bantuan lysozyme, produk yang dimakan diadakan di esophagus, yang mana mereka bertahan selama 5 - 10 menit. Jika seseorang makan terlalu cepat, maka produk tidak mempunyai masa untuk menjalani rawatan lengkap dan beberapa bakteria menembusi perut. Ia adalah penghapusan bakteria ini yang merupakan fungsi utama kedua asid hidroklorik.

Ia adalah perut yang boleh dianggap sejenis "garis pertahanan" terakhir tubuh terhadap pelbagai bakteria berbahaya memasuki sistem pencernaan bersama dengan produk.

Kemunculan pantat refleks selepas makan adalah fungsi semulajadi badan, yang membolehkan ia dilindungi daripada produk berkualiti rendah dan berbahaya.

Fungsi asid hidroklorik dalam perut:

  • Mewujudkan tahap keasidan optimum untuk pemprosesan makanan yang digunakan;
  • Penyertaan dalam pengaktifan propepsinogen;
  • Penstabilan produk tenusu untuk meningkatkan penyerapannya;
  • Mempengaruhi bahagian lain sistem pencernaan, mengaktifkan fungsi mereka;
  • Penyertaan dalam pengaktifan gastriksina dan pengujaan sel yang terletak di bahagian bawah badan;
  • Pelupusan produk tambahan.

Analisis keasidan jus gastrik

Untuk masa yang lama dalam perubatan, keasidan perut ditentukan oleh kaedah pecahan, menggunakan pelbagai jenis perangsang. Jus yang diekstrak dari perut tertakluk kepada prosedur titisan menggunakan agen pewarna khas. Tahap keasidan dalam kes ini ditentukan berdasarkan sampel jus yang diperoleh di luar perut. Tetapi hari ini kaedah ini tidak lagi digunakan, kerana kebolehpercayaannya diragukan.

Perasaan perut menggunakan pemeriksaan khas dengan garis pusat kira-kira 5 mm, di mana ia menentukan tahap keasidan, secara langsung di dalam perut.

Jika seseorang tidak bertolak ansur dengan pengenalan objek asing ke dalam perut, ujian asid digunakan untuk kajian, di mana paras keasidan ditentukan oleh hasil ujian air kencing dan pewarnaannya.

Jus Gastric

Pencernaan dalam perut. Jus Gastric

Perut adalah pembesaran bag seperti saluran penghadaman. Unjuran pada permukaan anterior dinding abdomen sepadan dengan rantau epigastrik dan sebahagiannya memasuki hipokondrium kiri. Bahagian berikut dibezakan di dalam perut: bahagian atas, badan tengah besar, rendah - antrum. Tempat komunikasi perut dengan esofagus dipanggil jabatan jantung. Sphincter pilat memisahkan kandungan perut daripada duodenum (Rajah 1).

  • deposit makanan;
  • rawatan mekanikal dan kimia;
  • pemindahan makanan secara beransur-ansur ke duodenum.

Bergantung pada komposisi kimia dan jumlah makanan yang diambil, ia berada dalam perut 3 hingga 10 jam. Pada masa yang sama, jisim makanan dihancurkan, dicampur dengan jus gastrik dan cecair. Nutrien terdedah kepada enzim asid gastrik.

Komposisi dan sifat jus gastrik

Jus gastrik dihasilkan oleh kelenjar sekresi mukosa gastrik. Setiap hari, 2-2.5 liter jus gastrik dihasilkan. Dua jenis kelenjar rahim terletak pada mukosa lambung.

Rajah. 1. Bahagian perut menjadi bahagian

Di bahagian bawah dan badan perut, kelenjar penghasil asid terletak, yang menduduki kira-kira 80% permukaan mukosa lambung. Mereka mewakili pendalaman mukus (lubang gastrik), yang dibentuk oleh tiga jenis sel: sel utama menghasilkan enzim proteolitik pepsinogen, tuck-in (parietal) - asid hidroklorik dan tambahan (mucoid) - mukus dan bikarbonat. Di kawasan antrum adalah kelenjar yang menghasilkan rembesan mukus.

Jus gastrik tulen adalah cecair telus berwarna. Salah satu komponen jus gastrik adalah asid hidroklorik, jadi pHnya adalah 1.5 - 1.8. Kepekatan asid hidroklorik dalam jus gastrik adalah 0.3-0.5%, pH kandungan perut selepas makan boleh lebih tinggi daripada pH jus gastrik tulen kerana pengenceran dan peneutralannya dengan komponen alkali makanan. Komposisi jus gastrik termasuk anorganik (ion Na +, K +, Ca 2+, CI -, HCO - 3) dan bahan organik (lendir, produk akhir metabolik, enzim). Enzim terbentuk oleh sel-sel utama kelenjar gastrik dalam bentuk tidak aktif - dalam bentuk pepsinogens, yang diaktifkan apabila peptida kecil dibelah dari mereka di bawah pengaruh asid hidroklorik dan menjadi pepsin.

Rajah. Komponen utama rembesan gastrik

Enzim proteolitik utama jus gastrik termasuk pepsin A, gastriksin, parapepsin (pepsin B).

Pepsin A melekatkan protein ke oligopeptida pada pH 1.5-2.0.

PH optimum daripada gastriksina enzim adalah 3.2-3.5. Pepsin A dan gastrixin dipercayai bertindak pada pelbagai jenis protein, yang memberikan 95% daripada aktiviti proteolitik jus gastrik.

Gastriksin (pepsin C) adalah enzim proteolitik daripada rembesan gastrik yang menunjukkan aktiviti maksimum pada pH 3.0-3.2. Ia lebih aktif daripada pepsin yang menghidrolisis hemoglobin dan tidak kalah dengan pepsin dalam kadar hidrolisis putih telur. Pepsin dan gastriksin memberikan 95% daripada aktiviti proteolitik jus gastrik. Jumlahnya dalam rembesan gastrik adalah 20-50% daripada jumlah pepsin.

Pepsin B memainkan peranan yang kurang penting dalam proses pencernaan gastrik dan memecah kebanyakannya gelatin. Keupayaan enzim jus gastrik untuk memecahkan protein pada nilai pH yang berbeza memainkan peranan penyesuaian yang penting, kerana ia menjamin pencernaan protein yang cekap di bawah keadaan kepelbagaian kualitatif dan kuantitatif makanan yang memasuki perut.

Pepsin-B (parapepsin I, gelatinase) - enzim proteolitik diaktifkan dengan kation kalsium berbeza daripada pepsin dan gastriksina lebih ketara aktiviti gelatinase (terbelah protein yang terdapat dalam tisu penghubung - gelatin) dan kesan kurang ketara pada hemoglobin. Pepsin A juga terpencil - produk yang disucikan diperoleh daripada membran mukus perut babi.

Komposisi jus gastrik juga termasuk sejumlah kecil lipase, yang membagi lemak emulsi (trigliserida) kepada asid lemak dan diglycerides pada nilai pH neutral dan sedikit berasid (5.9 - 7.9). Pada bayi, lipase gastrik memecah lebih daripada separuh lemak emulsi yang membentuk susu ibu. Dalam orang dewasa, aktiviti lipase gastrik adalah rendah.

Peranan asid hidroklorik dalam pencernaan:

  • mengaktifkan jus gastrik pepsinogenik, menjadikannya pepsin;
  • mewujudkan persekitaran berasid, optimum untuk tindakan enzim jus gastrik;
  • menyebabkan pembengkakan dan denaturasi protein makanan, yang memudahkan penghadaman mereka;
  • mempunyai kesan bakteria,
  • mengawal pengeluaran jus gastrik (apabila pH kawasan perut perut menjadi kurang dari 3.0, rembesan jus gastrik mula melambatkan);
  • Ia mempunyai kesan pengawalseliaan terhadap motilitas perut dan proses pemindahan bahan gastrik ke duodenum (dengan pengurangan pH dalam duodenum, perencatan sementara pergerakan gastrik diperhatikan).

Fungsi lendir jus gastrik

Lendir yang merupakan sebahagian daripada jus gastrik, bersama dengan ion HCO 3membentuk gel likat hidrofobik yang melindungi mukosa dari kesan merosakkan asid hidroklorik dan pepsin.

Lendir gastrik adalah komponen kandungan perut, yang terdiri daripada glikoprotein dan bikarbonat. Ia memainkan peranan penting dalam melindungi mukosa dari kesan merosakkan asid hidroklorik dan enzim rembesan gastrik.

Sebahagian daripada lendir yang dibentuk oleh kelenjar lantai perut, termasuk gastromukoproteid khas, atau faktor dalaman Istana, yang diperlukan untuk penyerapan penuh vitamin B12. Ia mengikat vitamin B12. memasuki perut dalam komposisi makanan, melindungi ia daripada kemusnahan dan menggalakkan penyerapan vitamin ini dalam usus kecil. Vitamin B12 perlu untuk pelaksanaan darah yang normal dalam sumsum tulang merah, iaitu untuk pematangan yang tepat dari sel-sel prekursor sel darah merah.

Kekurangan vitamin b12 dalam persekitaran dalaman badan, yang berkaitan dengan pelanggaran penyerapannya disebabkan oleh kekurangan faktor dalaman Istana, diperhatikan apabila mengeluarkan sebahagian daripada perut, gastritis atropik dan menyebabkan perkembangan penyakit serius - Di12 -anemia kekurangan.

Fasa dan mekanisme pengawalan rembesan gastrik

Perut kosong mengandungi sedikit jus gastrik. Makan menyebabkan rembesan gastrik berlimpah jus gastrik berasid dengan kandungan enzim yang tinggi. I.P. Pavlov membahagikan seluruh tempoh rembesan jus gastrik kepada tiga fasa:

  • refleks kompleks, atau otak,
  • gastrik, atau neurohumoral,
  • usus.

Fase otak (kompleks refleks) rembesan gastrik - peningkatan rembasan kerana pengambilan makanan, rupa dan bau, kesan pada reseptor mulut dan tenggorokan, mengunyah dan menelan (dirangsang oleh refleks yang disertakan dengan pengambilan makanan). Ia terbukti dalam eksperimen dengan pemakanan khayalan mengikut I.P. Pavlov (anjing esophagotomized dengan perut yang terpencil yang dipelihara pemuliharaan) tidak mendapat makanan ke dalam perut, tetapi rembesan gastrik banyak diperhatikan.

Fasa kompleks refleks rembesan gastrik bermula sebelum makanan masuk ke rongga mulut di sisi makanan dan persiapan untuk penerimaannya dan terus merengsakan rasa, sentuhan, reseptor suhu mukosa mulut. Rangsangan rembesan gastrik dalam fasa ini dijalankan refleks bersyarat dan tanpa syarat yang timbul akibat daripada rangsangan dingin (rupa, bau makanan, atmosfera) pada reseptor dan deria rangsangan tak terlazim (makanan) reseptor di dalam mulut, pharynx, esofagus. Impuls saraf Afferent dari reseptor merangsang nukleus saraf vagus di medulla. Selanjutnya sepanjang serat saraf eferent saraf vagus, impuls saraf mencapai mukosa lambung dan merangsang rembesan gastrik. Pemotongan saraf vagus (vagotomy) sepenuhnya menghentikan rembesan gastrik dalam fasa ini. Peranan refleks tanpa syarat dalam fasa pertama rembesan gastrik ditunjukkan oleh pengalaman "makanan khayalan" yang dicadangkan oleh I.P. Pavlov pada tahun 1899. Anjing itu telah memulakan operasi esophagotomy (memotong kerongkong untuk memotong hujung pada permukaan kulit) dan memohon fistula perut (komunikasi buatan rongga organ dengan persekitaran luaran). Apabila memberi makan anjing itu, makanan yang ditelan itu jatuh dari kerongkong es dan tidak masuk ke dalam perut. Walau bagaimanapun, selepas 5-10 minit selepas permulaan makanan imajinasi, pemisahan jus gastrik yang berlebihan melalui fistula gastrik telah diperhatikan.

Jus gastrik yang dirembeskan dalam fasa bukan refleks mengandungi sejumlah besar enzim dan mencipta keadaan yang diperlukan untuk pencernaan normal dalam perut. I.P. Pavlov memanggil jus ini "pencucuhan". Rembesan gastrik dalam fasa refleks mudah dihalang di bawah pengaruh berbagai rangsangan melampau (emosional, kesan yang menyakitkan), yang secara negatif mempengaruhi proses pencernaan dalam perut. Kesan brek direalisasikan apabila pengujaan saraf simpatik.

Fase gastrik (neurohumoral) rembesan gastrik adalah peningkatan rembesan yang disebabkan oleh tindakan langsung makanan (produk hidrolisis protein, beberapa bahan pengekstrakan) pada mukosa gastrik.

Pergigakan, atau neurohumoral, fasa rembesan gastrik bermula apabila makanan masuk ke dalam perut. Peraturan rembesan dalam fasa ini dilakukan oleh mekanisme neuro-refleks dan humoral.

Rajah. 2. Skim pengawalseliaan aktiviti tanda tipping perut, memastikan rembesan ion hidrogen dan pembentukan asid hidroklorik

Kerengsaan makanan mechano-, chemo- dan thermoreceptors mukosa gastrik menyebabkan aliran impuls saraf oleh gentian saraf afferent dan mengaktifkan sel-sel refleks dan parietal utama mukosa gastrik (Gamb. 2).

Telah terbukti secara eksperimen bahawa vagotomy tidak menghilangkan rembesan gastrik pada fasa ini. Ini menunjukkan kewujudan faktor humoral yang meningkatkan rembesan gastrik. bahan humoral seperti hormon gastrin gastrousus dan histamine, yang dihasilkan oleh sel-sel khas mukosa perut dan menyebabkan peningkatan yang ketara dalam rembesan asid terutamanya hidroklorik dan sedikit sebanyak merangsang pengeluaran enzim gastrik. Gastrin dihasilkan oleh sel-sel G dalam antrum perut semasa mekaniknya meregangkan oleh makanan yang tertelan, kesan produk hidrolisis protein (peptida, asid amino), serta pengujaan saraf vagus. Gastrin memasuki aliran darah dan bertindak pada sel-sel penutup oleh laluan endokrin (Rajah 2).

Pengeluaran histamine dilakukan oleh sel-sel khusus bahagian bawah perut di bawah pengaruh gastrin dan pada pengujaan saraf vagus. Histamine tidak memasuki aliran darah, tetapi secara langsung merangsang sel-sel penutup bersebelahan (aksi paracrine), yang mengakibatkan pembebasan sejumlah besar rembesan asid, enzim dan mucin yang lemah.

Impuls Efferent yang datang bersama saraf vagus mempunyai kedua-dua langsung dan tidak langsung (melalui rangsangan penghasilan gastrin dan histamin) mempengaruhi peningkatan pembentukan asid hidroklorik oleh sel obkladochnye. Sel-sel utama yang menghasilkan enzim diaktifkan oleh kedua-dua saraf parasympatetik dan langsung di bawah pengaruh asid hidroklorik. Pengantara saraf parasympathetic acetylcholine meningkatkan aktiviti penyembunyian kelenjar gastrik.

Rajah. Pembentukan asid hidroklorik dalam sel oklusal

Rembesan perut ke dalam fasa gastrik juga bergantung kepada komposisi makanan yang tertelan, kehadiran bahan akut dan ekstraktif di dalamnya, yang dapat meningkatkan rembesan gastrik. Sebilangan besar ekstrak yang terdapat dalam sup daging dan sup sayur-sayuran.

Dengan menggunakan makanan berkarbohidrat yang berpanjangan (roti, sayuran), rembesan jus gastrik berkurang, dan apabila dimakan dengan makanan yang kaya dengan protein (daging), ia bertambah. Pengaruh jenis makanan pada rahim gastrik adalah kepentingan praktikal dalam penyakit tertentu yang melibatkan pelanggaran fungsi perihal perut. Oleh itu, apabila hipersecretion jus gastrik, makanan harus lembut, menyelimuti konsistensi, dengan sifat buffering yang jelas, tidak boleh mengandungi zat-zat ekstraktif daging, pedas dan perasa yang pahit.

rembesan usus fasa gastrik - rangsangan rembesan, yang berlaku apabila memasuki kandungan perut dari perut, yang ditentukan pengaruh refleks yang berlaku semasa reseptor duodenum rangsangan dan pengaruh humoral disebabkan produk makanan vsasavschimisya belahan. Ia dipertingkatkan oleh gastrin, dan pengambilan makanan berasid (pH

Fasa usus rembesan gastrik bermula dengan pemindahan makanan secara beransur-ansur secara beransur-ansur dari perut ke dalam duodenum dan sifat pembetulan. Kesan merangsang dan menghalang daripada duodenum pada kelenjar gastrik direalisasikan melalui mekanisme neuro-refleks dan humoral. Semasa rangsangan mekanikal dan usus hidrolisis chemoreceptors protein produk, yang diterima daripada perut, refleks jangka brek tempatan arka refleks yang ditutup secara langsung dalam neuron intermuscular plexus dinding saluran penghadaman, menyebabkan perencatan rembesan gastrik. Walau bagaimanapun, mekanisme humoral memainkan peranan yang paling penting dalam fasa ini. Apabila kandungan berasid perut memasuki duodenum dan menurunkan pH kandungannya kepada kurang daripada 3.0, sel mukosa mengeluarkan hormon rembesan yang menghalang pengeluaran asid hidroklorik. Begitu juga, cholecystokinin menjejaskan rembesan gastrik, pembentukan yang dalam mukosa usus berlaku di bawah pengaruh protein dan produk hidrolisis lemak. Walau bagaimanapun, secretin dan cholecystokinin meningkatkan pengeluaran pepsinogen. Rangsangan rembesan gastrik dalam fasa usus melibatkan penyerapan produk hidrolisis protein (peptida, asid amino) ke dalam aliran darah, yang dapat merangsang kelenjar perut secara langsung atau meningkatkan pembebasan gastrin dan histamin.

Kaedah untuk mengkaji rembesan gastrik

Untuk mengkaji rembesan gastrik pada manusia, kaedah probe dan tubeless digunakan. Penginderaan perut membolehkan anda menentukan jumlah jus gastrik, keasaman, kandungan enzim puasa dan dengan rangsangan rembesan gastrik. Serbuk daging, rebusan kubis, pelbagai bahan kimia (analog sintetik pentagastrin atau gastrik histamin) digunakan sebagai perangsang.

Keasidan jus gastrik ditentukan untuk menilai kandungan asid hidroklorik (HCI) di dalamnya dan dinyatakan dalam bilangan mililiter natrium hidroksida decinormal (NaOH), yang mesti ditambah untuk meneutralkan 100 ml jus gastrik. Keasidan bebas jus gastrik mencerminkan jumlah asid hidroklorik yang dipisahkan. Jumlah keasidan mencirikan kandungan total asid hidroklorik bebas dan terikat dan asid organik lain. Dalam orang yang sihat di perut kosong, jumlah keasidan biasanya 0-40 unit titis (iaitu, keasidan bebas adalah 0-20 i.e. Selepas rangsangan submaximal dengan histamin, jumlah keasidan adalah 80-100 ribu unit, keasidan bebas adalah 60-85 unit.

Pemeriksaan nipis khas yang dilengkapi dengan sensor pH tersebar secara meluas, dengan mana anda boleh merakam dinamik perubahan pH secara langsung dalam rongga perut pada siang hari (pH-metry), yang memungkinkan untuk mengenalpasti faktor-faktor yang mendorong pengurangan keasidan kandungan gastrik pada pesakit dengan ulser peptik. Kaedah tanpa tiub termasuk kaedah endoradiosounding saluran pencernaan, di mana kapsul radio khas, ditelan oleh pesakit, bergerak di sepanjang saluran pencernaan dan menghantar isyarat mengenai nilai pH dalam pelbagai jabatannya.

Fungsi motor perut dan mekanisme peraturannya

Fungsi motor perut dilakukan oleh otot-otot yang licin di dindingnya. Secara langsung apabila makan, perut melegakan (kelonggaran makanan adaptif), yang membolehkan ia mendepositkan makanan dan mengandungi jumlah yang besar (sehingga 3 l) tanpa perubahan ketara dalam tekanan dalam rongga. Walaupun mengurangkan otot-otot lancar perut, makanan dicampur dengan jus gastrik, serta mengisar dan homogenisasi kandungan, yang berakhir dengan pembentukan massa cair homogen (chyme). Pemindahan kumpulan chyme dari perut ke duodenum berlaku apabila sel-sel otot licin antrum dikontrak dan sphincter pyloric santai. Memasuki sebahagian chyme berasid dari perut ke dalam duodenum mengurangkan pH kandungan usus, membawa kepada permulaan mechano-dan chemoreceptors mukosa duodenal dan menyebabkan perencatan refleks daripada pemindahan chyme (refleks gastrik dan gastrousus tempatan). Pada masa yang sama, antrum perut melonggarkan, dan kontrak sphincter pilyl. Bahagian seterusnya chyme memasuki duodenum selepas bahagian sebelumnya dicerna dan nilai pH kandungannya dipulihkan.

Kelajuan pemindahan chyme dari perut ke duodenum dipengaruhi oleh sifat fizikokimia makanan. Makanan yang mengandungi karbohidrat adalah yang paling cepat untuk meninggalkan perut, maka makanan protein, sementara makanan berlemak dalam perut untuk masa yang lebih lama (sehingga 8-10 jam). Makanan asid mengalami pemindahan yang lebih perlahan daripada perut berbanding dengan makanan yang neutral atau alkali.

Peraturan motilitas gastrik dilakukan oleh mekanisme neuro-refleks dan humoral. Saraf vagus parasympatetik meningkatkan motilitas perut: meningkatkan irama dan kekuatan kontraksi, kelajuan peristalsis. Apabila pengujaan saraf bersimpati diperhatikan perencatan fungsi motor perut. Hormon gastrin dan serotonin menyebabkan peningkatan dalam aktiviti motor perut, sementara secretin dan cholecystokinin menghalang pergerakan gastrik.

Muntah - tindakan motor refleks, sebagai akibatnya kandungan perut dilepaskan melalui esofagus ke dalam rongga mulut dan memasuki persekitaran luaran. Ini dipastikan oleh penguncupan lapisan otot perut, otot dinding abdomen anterior dan diafragma, dan kelonggaran sfinkter esofagus yang lebih rendah. Muntah sering kali menjadi reaksi pertahanan, di mana tubuh dilepaskan dari bahan toksik dan toksik yang terperangkap dalam saluran pencernaan. Walau bagaimanapun, ia boleh berlaku dalam pelbagai penyakit saluran pencernaan, mabuk, jangkitan. Muntah berlaku secara refleks apabila pusat muntah medulla oblongata teruja oleh impuls saraf afferent dari reseptor membran mukus akar lidah, pharynx, perut, usus. Biasanya perbuatan muntah didahului oleh rasa mual dan peningkatan air liur. Rangsangan pusat muntah dengan muntah yang berikutnya boleh berlaku apabila reseptor pencium dan rasa dirasakan oleh bahan-bahan yang menyebabkan rasa meluat, reseptor vestibular (semasa memandu, perjalanan laut), di bawah pengaruh ubat tertentu di pusat emetik.