Jus gastrik adalah penyelesaian yang mengandungi beberapa enzim pencernaan, larutan asid hidroklorik dan lendir. Dihasilkan oleh dinding dalaman perut, diserap dengan banyak kelenjar. Kerja-kerja sel konstituen mereka bertujuan untuk mengekalkan tahap tertentu rembesan, mewujudkan persekitaran berasid yang memudahkan pecahan nutrien. Adalah sangat penting bahawa semua "butiran" mekanisme ini berfungsi secara kohesi.

Apa jus gastrik?

Rahsia kelenjar di mukosa gastrik adalah cecair yang jelas, tidak berwarna dan tidak berbau dengan lekuk lendir. Nilai keasidannya dicirikan oleh nilai pH (pH). Pengukuran menunjukkan bahawa pH dalam kehadiran makanan adalah 1.6-2, iaitu, bendalir dalam perut mempunyai tindak balas yang kuat berasid. Kekurangan nutrisi menyebabkan pengalkilan kandungan kerana bikarbonat kepada pH = 8 (kadar maksimum yang mungkin). Sejumlah penyakit perut disertai dengan peningkatan keasidan kepada nilai 1-0.9.

Jus pencernaan yang dirembes oleh kelenjar adalah kompleks dalam komposisi. Komponen yang paling penting - asid hidroklorik, enzim jus dan lendir gastrik - dihasilkan oleh sel-sel yang berlainan dalam lapisan dalaman organ. Di samping sebatian di atas, cecair mengandungi hormon gastrin, molekul lain sebatian organik, serta mineral. Perut dewasa menghasilkan purata 2 liter jus pencernaan.

Apakah peranan pepsin dan lipase?

Enzim jus gastrik melaksanakan fungsi pemangkin aktif permukaan untuk tindak balas kimia. Dengan penyertaan sebatian ini, reaksi kompleks berlaku, akibatnya makromolekul nutrien hancur. Pepsin adalah enzim yang menghidrolisis protein menjadi oligopeptida. Enzim proteolitik lain dalam jus gastrik adalah gastrikin. Telah terbukti terdapat pelbagai bentuk pepsin yang "menyesuaikan diri" dengan keistimewaan struktur makromolekul protein yang berlainan.

Albumin dan globulin dicerna dengan baik oleh jus gastrik, protein tisu penghubung kurang terhidrolisis. Komposisi jus gastrik tidak terlalu tepu dengan lipase. Sebilangan kecil enzim yang memecah lemak susu menghasilkan kelenjar pyloric. Produk hidrolisis lipid, dua komponen utama makromolekul mereka adalah gliserin dan asid lemak.

Asid hidroklorik dalam perut

Dalam unsur-unsur sel parietal kelenjar fundik, asid lambung dihasilkan - asid hidroklorik (HCl). Kepekatan bahan ini ialah 160 milimol seliter.

Peranan HCl dalam penghadaman:

1. Keringkan bahan yang membentuk ketulan makanan, bersiap sedia untuk hidrolisis.
2. Mencipta persekitaran berasid di mana enzim jus gastrik lebih aktif.
3. Bertindak sebagai antiseptik, membasmi jus gastrik.
4. Ia mengaktifkan hormon dan enzim pankreas.
5. Mengekalkan pH yang diperlukan.

Keasidan gastrik

Dalam penyelesaian asid hidroklorik, tidak terdapat molekul bahan, tetapi H + dan Cl - ion. Sifat-sifat asid dari mana-mana sebatian adalah disebabkan oleh adanya proton hidrogen, alkali - kehadiran kumpulan hidroksil. Biasanya dalam jus gastrik kepekatan ion H + mencapai kira-kira 0.4-0.5%.

Keasidan adalah ciri yang sangat penting dalam jus gastrik. Kelajuan pengasingan dan sifatnya berbeza, kerana terbukti 125 tahun yang lalu dalam percubaan ahli fisiologi Rusia I. P. Pavlov. Pengekstrakan jus di dalam perut berlaku sehubungan dengan pengambilan makanan, pada pandangan produk, bau mereka, sebutan hidangan.

Rasa tidak menyenangkan dapat melambatkan dan menghentikan larutan cecair pencernaan. Keasaman jus gastrik bertambah atau berkurang dengan penyakit tertentu perut, pundi hempedu dan hati. Penunjuk ini juga dipengaruhi oleh pengalaman orang itu, kejutan saraf. Penurunan dan peningkatan dalam aktiviti penyembunyian perut mungkin disertai oleh sakit di perut bahagian atas.

Peranan bahan-bahan lendir

Mucus menghasilkan sel permukaan tambahan pada dinding perut.
Peranan komponen jus pencernaan ini adalah meneutralkan kandungan berasid, melindungi kulit organ sistem pencernaan daripada kesan merosakkan ion pepsin dan hidrogen dari komposisi asid hidroklorik. Bahan mukus menjadikan jus gastrik lebih likat, ia menyelimuti sekaligus makanan yang lebih baik. Ciri-ciri lain lendir:

• mengandungi bikarbonat, memberikan reaksi alkali;
• menyelubungi dinding perut perut;
• mempunyai sifat pencernaan;
• mengawal keasidan.

Meneutralisasi rasa masam dan sifat kaustik kandungan lambung

Komposisi jus gastrik termasuk anion bikarbonat HCO₃ -. Mereka menonjol sebagai hasil kerja sel-sel permukaan kelenjar pencernaan. Meneutralisasi kandungan berasid berlaku dengan persamaan: H + + HCO₃ - = CO₂ + H₂O.

Bicarbonates mengikat ion hidrogen pada permukaan mukosa lambung, serta di dinding duodenum. Kepekatan HCO₃ - dalam kandungan gastrik dikekalkan pada 45 milimol seliter.

"Faktor dalaman"

Peranan khas dalam metabolisme vitamin b₁₂ kepunyaan salah satu komponen jus gastrik - Istana faktor. Enzim ini mengaktifkan cobalamin dalam komposisi makanan, yang diperlukan untuk penyerapan oleh dinding usus kecil. Darah tepu dengan cyanocobalamin dan bentuk lain vitamin B₁₂, mengangkut bahan aktif secara biologi ke sumsum tulang di mana pembentukan sel darah merah berlaku.

Ciri pencernaan dalam perut

Pecahan nutrien bermula pada rongga mulut, di mana, di bawah tindakan amilase dan maltase, molekul polisakarida, khususnya kanji, pecah menjadi dextrin. Selanjutnya, ketulan makanan melalui esofagus dan ke dalam perut. Jus pencernaan yang dirembeskan oleh dindingnya menyumbang kepada pencernaan kira-kira 35-40% karbohidrat. Tindakan enzim air liur, aktif dalam medium alkali, ditamatkan kerana reaksi berasid kandungannya. Apabila mekanisme ini disalahgunakan, keadaan dan penyakit timbul, kebanyakannya disertai dengan perasaan berat dan rasa sakit di perut, belching, dan pedih ulu hati.

Pencernaan adalah pemusnahan makromolekul karbohidrat, protein dan lipid (hidrolisis). Perubahan dalam nutrien dalam perut mengambil masa kira-kira 5 jam. Pemprosesan makanan mekanikal, pencairannya dengan jus gastrik, bermula dalam rongga mulut, berterusan. Protein adalah denatured, yang memudahkan pencernaan selanjutnya.

Memperkukuhkan fungsi perihal perut

Jus gastrik yang tinggi boleh menyahaktifkan beberapa enzim, kerana mana-mana sistem, proses itu hanya berlaku dalam keadaan tertentu. Hypersecretion disertai oleh peningkatan rembesan dan keasidan yang tinggi. Fenomena ini diprovokasi oleh perisa tajam, makanan tertentu, dan minuman beralkohol. Tekanan saraf yang berpanjangan, emosi yang kuat juga menimbulkan sindrom perut yang mudah patah. Rembesan dipertingkatkan dalam banyak penyakit sistem pencernaan, khususnya pada pesakit gastritis dan ulser peptik.

Gejala yang paling biasa dalam peningkatan asid hidroklorik dalam perut adalah pedih ulu hati dan muntah. Normalisasi fungsi sekreteri berlaku apabila pemakanan diamati, mengambil persediaan khas (Almagel, Ranitidine, Gistak dan ubat lain). Kurang biasa mengurangkan pengeluaran jus pencernaan, yang mungkin dikaitkan dengan kekurangan vitamin, jangkitan, luka dinding perut.

Jus Gastric

Fungsi pencernaan perut ditentukan oleh jus gastrik, dalam perkembangan sel yang terlibat. Komposisi kompleks memberikan pecahan sebahagian nutrien. Pelanggaran fungsi sekretariat kelenjar menyebabkan perubahan dalam komposisi kimia dan jumlah jus yang dihasilkan, yang menyebabkan perkembangan penyakit.

Apakah rembesan gastrik?

Peralatan kelenjar perut pada siang hari menghasilkan 2-2.5 liter jus gastrik, yang mempunyai reaksi berasid dan cecair, tidak berwarna dan tidak berbau. Jus gastrik dan usus dihasilkan walaupun semasa tidur. Dalam hal ini, fisiologi aktiviti pencernaan perut adalah berbeza bergantung kepada fasa rembesan. Dalam perut puasa, mukus dipisahkan dari sebatian bikarbonat dan rembesan pyloric.

Fungsi cecair asas

Ciri-ciri utama jus gastrik menyediakan proses seperti:

• bengkak dan denaturasi protein makanan;
• pengaktifan pepsin;
• perlindungan antibakteria;
• rangsangan rembesan pankreas;
• peraturan fungsi motor perut;
• pemisahan lemak emulsi;
• Faktor istana menyediakan erythropoiesis.

Kembali ke jadual kandungan

Komposisi rembesan gastrik

Jus gastrik adalah 99% air, selebihnya adalah bahan organik dan bukan organik (asid hidroklorik, klorida, bikarbonat, sulfat, sebatian natrium, kalsium, magnesium dan lain-lain). Kumpulan bahan organik dibentuk oleh proteolitik (pepsin, gastriksin, chymosin) dan enzim bukan proteolitik, lysozyme, lendir, gastromucoprotein, faktor Castle, asid amino, urea, asid urik.

Sifat-sifat lipase dan pepsin

Pepsin adalah enzim yang paling berkesan yang mengandungi rembesan gastrik.

Kualiti jus gastrik bergantung kepada enzim dalam komposisinya.

Sel-sel utama kelenjar funda mensintesiskan pepsinogen, yang disebabkan oleh asid hidroklorik, melepasi bentuk aktif ke bentuk aktif untuk membentuk pepsin. Ia aktif pada pH 1.5-2.0. Terdapat beberapa jenis subtipe: A, B (gelatinase), C (gastrikxin). Mereka boleh membubarkan sebahagiannya protein, hemoglobin dan gelatin. Lipase mempunyai kesan belahan yang tidak mencukupi, kerana kerjanya memerlukan nilai pH berasid yang neutral atau lemah. Dalam persekitaran asid perut, lipase larut lemak emulsi untuk asid lemak dan gliserin. Yang paling ciri aktivitinya dalam proses pencernaan bayi yang baru dilahirkan.

Asid hidroklorik

Pencirian jus gastrik bermula dengan asid hidroklorik, yang terkandung di dalamnya dan dibentuk oleh sel parietal. Persekitaran berasid menyumbang kepada kemusnahan bakteria, merangsang pembentukan hormon pencernaan, jus pankreas. Kepekatannya dalam perut adalah stabil dan 160 mmol / l, tetapi ia berkurangan dengan usia. Ini adalah elemen utama yang mengaktifkan enzim jus gastrik. Penyimpangan dalam kandungan asid hidroklorik di sisi yang lebih besar atau lebih kecil menyebabkan perkembangan penyakit, senak dan pergerakan perut.

Mucus dalam organ pencernaan

Asid agresif, yang menghasilkan perut, boleh mencerna dindingnya, jika dia tidak mempunyai perlindungan. Faktor perlindungan sedemikian adalah lendir terkandung dalam organ. Apabila digabungkan dengan bikarbonat, bahan gel seperti likat yang melindungi dinding dari pengaruh asid hidroklorik, kerengsaan ubat, tindakan yang merosakkan faktor haba, kimia dan mekanikal. Faktor Faktor adalah sebahagian daripada lendir. Ia mengikat vitamin B12, melindungi ia daripada kemusnahan dan menggalakkan penyerapan selanjutnya dalam usus.

Terima kasih kepada lendir, tahap keasidan dikawal, dan asid hidroklorik tidak merosakkan dinding organ.

Komponen lain jus

Jus gastrik mempunyai komposisi kimia dan mineral yang kompleks. Ia mengandungi klorida, fosfat, sulfat, bikarbonat, ammonia. Bahan-bahan mineral adalah natrium, kalsium dan sulfur. Bahan yang sangat aktif - chymosin, menggalakkan pecahan kasein, dan urease - karbamida. Air liur lipase boleh terkandung dalam rembesan gastrik, melakukan fungsi bakterisida. Jus gastrik tidak boleh mengandungi sebarang komponen tambahan. Jadual itu menyenaraikan komponen utama jus.

Diagnosis rembesan gastrik

Komponen jus gastrik, kuantiti dalam fasa rembesan dan keasidan yang berlainan boleh ditentukan dengan menggunakan kaedah penentuan dan probe tanpa bakar. Yang terakhir dari mereka adalah tidak berformat. Mereka berjaya digantikan oleh penderia fraksional dan pH-metry. Pada yang pertama ini, doktor menyelitkan periksa ke rongga perut, yang kelihatan seperti tiub getah tipis dengan hujung logam. Selepas 15 minit, mula mengumpul jus perut basal, yang dibebaskan tanpa kehadiran makanan di dalamnya. Bahagian tersebut mengumpul 4 pada selang masa yang tetap. Fasa kedua kajian ini merangkumi rembesan sup daging atau jus kubis. Ia mungkin untuk menggantikan makanan dengan suntikan histamin, yang menimbulkan pemisahan refleks rahsia. Ini adalah fasa kedua rembesan pada manusia, dengan perutnya dapat menghasilkan hingga 120 ml jus. Dalam masa sejam, doktor membuat pagar 4 hidangan.

Intragastric pH-metry ialah penentuan tahap keasidan jus gastrik pada mata yang berbeza. Ini bukan pengganti untuk penderia fraksional, tetapi kaedah tambahan. Siasatan dengan sensor dimasukkan ke dalam organ melalui mulut. Dengan bantuan kaedah ini, ukuran penunjuk harian dalam pelbagai peringkat rembesan pada siang hari dan waktu malam adalah mungkin. Dalam kes ini, pengenalan dilakukan melalui nasofaring, yang tidak menghalang pesakit makan. Pada masa yang sama, pesakit menyimpan rekod terperinci tentang tindakan dan sensasi sepanjang hari. Jika sensasi yang tidak menyenangkan berlaku pada waktu malam, ini juga direkodkan.

Gangguan dalam rembesan gastrik: punca

Komposisi kimia jus gastrik, serta paras kuantiti dan paras pHnya, boleh berubah sekiranya berlaku keadaan patologi perut, pankreas, proses menular atau mabuk dalam badan. Corak rembesan dan kualitinya bergantung kepada pengambilan makanan atau dadah. Arka refleks dari rembesan jus gastrik dapat diganggu pada salah satu tahapan, yang juga harus diperhitungkan ketika mendiagnosis penyakit perut. Selalunya, perubahan patologi dikesan dalam penyakit seperti:

• gastritis akut dan kronik;
• penyakit ulser peptik;
• kanser perut dan pankreas;
• Sindrom Lammer-Vinson;
• hipo atau hipertiroidisme;
• jangkitan saluran penghadaman.

Di bawah keadaan ini, lebih kurang jus boleh dikeluarkan, mungkin mengandungi darah atau leukosit. Unsur-unsur selular atopik perubahan dalam komposisi mineral, warna dan bau bahan yang dipelajari akan menunjukkan penyakit. Dalam keadaan yang teruk, adalah mungkin untuk menghentikan sepenuhnya rembesan jus gastrik. Mengendalikan prosedur diagnostik yang dinyatakan di atas membolehkan untuk mengenal pasti banyak penyakit pada peringkat awal dan menjalankan rawatan menggunakan ubat-ubatan kumpulan farmaseutikal yang berlainan.

Jus Gastric

Pencernaan dalam perut. Jus Gastric

Perut adalah pembesaran bag seperti saluran penghadaman. Unjuran pada permukaan anterior dinding abdomen sepadan dengan rantau epigastrik dan sebahagiannya memasuki hipokondrium kiri. Bahagian berikut dibezakan di dalam perut: bahagian atas, badan tengah besar, rendah - antrum. Tempat komunikasi perut dengan esofagus dipanggil jabatan jantung. Sphincter pilat memisahkan kandungan perut daripada duodenum (Rajah 1).

• deposit makanan;

• rawatan mekanikal dan kimia;

• pemindahan makanan secara beransur-ansur ke duodenum.

Bergantung pada komposisi kimia dan jumlah makanan yang diambil, ia berada dalam perut 3 hingga 10 jam. Pada masa yang sama, jisim makanan dihancurkan, dicampur dengan jus gastrik dan cecair. Nutrien terdedah kepada enzim asid gastrik.

Komposisi dan sifat jus gastrik

Jus gastrik dihasilkan oleh kelenjar sekresi mukosa gastrik. Setiap hari, 2-2.5 liter jus gastrik dihasilkan. Dua jenis kelenjar rahim terletak pada mukosa lambung.

Rajah. 1. Bahagian perut menjadi bahagian

Di bahagian bawah dan badan perut, kelenjar penghasil asid terletak, yang menduduki kira-kira 80% permukaan mukosa lambung. Mereka mewakili pendalaman mukus (lubang gastrik), yang dibentuk oleh tiga jenis sel: sel utama menghasilkan enzim proteolitik pepsinogen, tuck-in (parietal) - asid hidroklorik dan tambahan (mucoid) - mukus dan bikarbonat. Di kawasan antrum adalah kelenjar yang menghasilkan rembesan mukus.

Jus gastrik tulen adalah cecair telus berwarna. Salah satu komponen jus gastrik adalah asid hidroklorik, jadi pHnya adalah 1.5 - 1.8. Kepekatan asid hidroklorik dalam jus gastrik adalah 0.3-0.5%, pH kandungan perut selepas makan boleh lebih tinggi daripada pH jus gastrik tulen kerana pengenceran dan peneutralannya dengan komponen alkali makanan. Komposisi jus gastrik termasuk anorganik (ion Na +, K +, Ca 2+, CI -, HCO - ₃) dan bahan organik (lendir, produk akhir metabolik, enzim). Enzim terbentuk oleh sel-sel utama kelenjar gastrik dalam bentuk tidak aktif - dalam bentuk pepsinogens, yang diaktifkan apabila peptida kecil dibelah dari mereka di bawah pengaruh asid hidroklorik dan menjadi pepsin.

Rajah. Komponen utama rembesan gastrik

Enzim proteolitik utama jus gastrik termasuk pepsin A, gastriksin, parapepsin (pepsin B).

Pepsin A melekatkan protein ke oligopeptida pada pH 1.5-2.0.

PH optimum daripada gastriksina enzim adalah 3.2-3.5. Pepsin A dan gastrixin dipercayai bertindak pada pelbagai jenis protein, yang memberikan 95% daripada aktiviti proteolitik jus gastrik.

Gastriksin (pepsin C) adalah enzim proteolitik daripada rembesan gastrik yang menunjukkan aktiviti maksimum pada pH 3.0-3.2. Ia lebih aktif daripada pepsin yang menghidrolisis hemoglobin dan tidak kalah dengan pepsin dalam kadar hidrolisis putih telur. Pepsin dan gastriksin memberikan 95% daripada aktiviti proteolitik jus gastrik. Jumlahnya dalam rembesan gastrik adalah 20-50% daripada jumlah pepsin.

Pepsin B memainkan peranan yang kurang penting dalam proses pencernaan gastrik dan memecah kebanyakannya gelatin. Keupayaan enzim jus gastrik untuk memecahkan protein pada nilai pH yang berbeza memainkan peranan penyesuaian yang penting, kerana ia menjamin pencernaan protein yang cekap di bawah keadaan kepelbagaian kualitatif dan kuantitatif makanan yang memasuki perut.

Pepsin-B (parapepsin I, gelatinase) - enzim proteolitik diaktifkan dengan kation kalsium berbeza daripada pepsin dan gastriksina lebih ketara aktiviti gelatinase (terbelah protein yang terdapat dalam tisu penghubung - gelatin) dan kesan kurang ketara pada hemoglobin. Pepsin A juga terpencil - produk yang disucikan diperoleh daripada membran mukus perut babi.

Komposisi jus gastrik juga termasuk sejumlah kecil lipase, yang membagi lemak emulsi (trigliserida) kepada asid lemak dan diglycerides pada nilai pH neutral dan sedikit berasid (5.9 - 7.9). Pada bayi, lipase gastrik memecah lebih daripada separuh lemak emulsi yang membentuk susu ibu. Dalam orang dewasa, aktiviti lipase gastrik adalah rendah.

Peranan asid hidroklorik dalam pencernaan:

• mengaktifkan jus gastrik pepsinogenik, menjadikannya pepsin;
• mewujudkan persekitaran berasid, optimum untuk tindakan enzim jus gastrik;
• menyebabkan pembengkakan dan denaturasi protein makanan, yang memudahkan penghadaman mereka;
• mempunyai kesan bakteria,
• mengawal pengeluaran jus gastrik (apabila pH kawasan perut perut menjadi kurang dari 3.0, rembesan jus gastrik mula melambatkan);
• Ia mempunyai kesan pengawalseliaan terhadap motilitas perut dan proses pemindahan bahan gastrik ke duodenum (dengan pengurangan pH dalam duodenum, perencatan sementara pergerakan gastrik diperhatikan).

Fungsi lendir jus gastrik

Lendir yang merupakan sebahagian daripada jus gastrik, bersama dengan ion HCO ₃membentuk gel likat hidrofobik yang melindungi mukosa dari kesan merosakkan asid hidroklorik dan pepsin.

Lendir gastrik adalah komponen kandungan perut, yang terdiri daripada glikoprotein dan bikarbonat. Ia memainkan peranan penting dalam melindungi mukosa dari kesan merosakkan asid hidroklorik dan enzim rembesan gastrik.

Sebahagian daripada lendir yang dibentuk oleh kelenjar lantai perut, termasuk gastromukoproteid khas, atau faktor dalaman Istana, yang diperlukan untuk penyerapan penuh vitamin B₁₂. Ia mengikat vitamin B₁₂. memasuki perut dalam komposisi makanan, melindungi ia daripada kemusnahan dan menggalakkan penyerapan vitamin ini dalam usus kecil. Vitamin B₁₂ perlu untuk pelaksanaan darah yang normal dalam sumsum tulang merah, iaitu untuk pematangan yang tepat dari sel-sel prekursor sel darah merah.

Kekurangan vitamin b₁₂ dalam persekitaran dalaman badan, yang berkaitan dengan pelanggaran penyerapannya disebabkan oleh kekurangan faktor dalaman Istana, diperhatikan apabila mengeluarkan sebahagian daripada perut, gastritis atropik dan menyebabkan perkembangan penyakit serius - Di₁₂ -anemia kekurangan.

Fasa dan mekanisme pengawalan rembesan gastrik

Perut kosong mengandungi sedikit jus gastrik. Makan menyebabkan rembesan gastrik berlimpah jus gastrik berasid dengan kandungan enzim yang tinggi. I.P. Pavlov membahagikan seluruh tempoh rembesan jus gastrik kepada tiga fasa:

• refleks kompleks, atau otak,

• gastrik, atau neurohumoral,
• usus.

Fase otak (kompleks refleks) rembesan gastrik - peningkatan rembasan kerana pengambilan makanan, rupa dan bau, kesan pada reseptor mulut dan tenggorokan, mengunyah dan menelan (dirangsang oleh refleks yang disertakan dengan pengambilan makanan). Ia terbukti dalam eksperimen dengan pemakanan khayalan mengikut I.P. Pavlov (anjing esophagotomized dengan perut yang terpencil yang dipelihara pemuliharaan) tidak mendapat makanan ke dalam perut, tetapi rembesan gastrik banyak diperhatikan.

Fasa kompleks refleks rembesan gastrik bermula sebelum makanan masuk ke rongga mulut di sisi makanan dan persiapan untuk penerimaannya dan terus merengsakan rasa, sentuhan, reseptor suhu mukosa mulut. Rangsangan rembesan gastrik dalam fasa ini dijalankan refleks bersyarat dan tanpa syarat yang timbul akibat daripada rangsangan dingin (rupa, bau makanan, atmosfera) pada reseptor dan deria rangsangan tak terlazim (makanan) reseptor di dalam mulut, pharynx, esofagus. Impuls saraf Afferent dari reseptor merangsang nukleus saraf vagus di medulla. Selanjutnya sepanjang serat saraf eferent saraf vagus, impuls saraf mencapai mukosa lambung dan merangsang rembesan gastrik. Pemotongan saraf vagus (vagotomy) sepenuhnya menghentikan rembesan gastrik dalam fasa ini. Peranan refleks tanpa syarat dalam fasa pertama rembesan gastrik ditunjukkan oleh pengalaman "makanan khayalan" yang dicadangkan oleh I.P. Pavlov pada tahun 1899. Anjing itu telah memulakan operasi esophagotomy (memotong kerongkong untuk memotong hujung pada permukaan kulit) dan memohon fistula perut (komunikasi buatan rongga organ dengan persekitaran luaran). Apabila memberi makan anjing itu, makanan yang ditelan itu jatuh dari kerongkong es dan tidak masuk ke dalam perut. Walau bagaimanapun, selepas 5-10 minit selepas permulaan makanan imajinasi, pemisahan jus gastrik yang berlebihan melalui fistula gastrik telah diperhatikan.

Jus gastrik yang dirembeskan dalam fasa bukan refleks mengandungi sejumlah besar enzim dan mencipta keadaan yang diperlukan untuk pencernaan normal dalam perut. I.P. Pavlov memanggil jus ini "pencucuhan". Rembesan gastrik dalam fasa refleks mudah dihalang di bawah pengaruh berbagai rangsangan melampau (emosional, kesan yang menyakitkan), yang secara negatif mempengaruhi proses pencernaan dalam perut. Kesan brek direalisasikan apabila pengujaan saraf simpatik.

Fase gastrik (neurohumoral) rembesan gastrik adalah peningkatan rembesan yang disebabkan oleh tindakan langsung makanan (produk hidrolisis protein, beberapa bahan pengekstrakan) pada mukosa gastrik.

Pergigakan, atau neurohumoral, fasa rembesan gastrik bermula apabila makanan masuk ke dalam perut. Peraturan rembesan dalam fasa ini dilakukan oleh mekanisme neuro-refleks dan humoral.

Rajah. 2. Skim pengawalseliaan aktiviti tanda tipping perut, memastikan rembesan ion hidrogen dan pembentukan asid hidroklorik

Kerengsaan makanan mechano-, chemo- dan thermoreceptors mukosa gastrik menyebabkan aliran impuls saraf oleh gentian saraf afferent dan mengaktifkan sel-sel refleks dan parietal utama mukosa gastrik (Gamb. 2).

Telah terbukti secara eksperimen bahawa vagotomy tidak menghilangkan rembesan gastrik pada fasa ini. Ini menunjukkan kewujudan faktor humoral yang meningkatkan rembesan gastrik. bahan humoral seperti hormon gastrin gastrousus dan histamine, yang dihasilkan oleh sel-sel khas mukosa perut dan menyebabkan peningkatan yang ketara dalam rembesan asid terutamanya hidroklorik dan sedikit sebanyak merangsang pengeluaran enzim gastrik. Gastrin dihasilkan oleh sel-sel G dalam antrum perut semasa mekaniknya meregangkan oleh makanan yang tertelan, kesan produk hidrolisis protein (peptida, asid amino), serta pengujaan saraf vagus. Gastrin memasuki aliran darah dan bertindak pada sel-sel penutup oleh laluan endokrin (Rajah 2).

Pengeluaran histamine dilakukan oleh sel-sel khusus bahagian bawah perut di bawah pengaruh gastrin dan pada pengujaan saraf vagus. Histamine tidak memasuki aliran darah, tetapi secara langsung merangsang sel-sel penutup bersebelahan (aksi paracrine), yang mengakibatkan pembebasan sejumlah besar rembesan asid, enzim dan mucin yang lemah.

Impuls Efferent yang datang bersama saraf vagus mempunyai kedua-dua langsung dan tidak langsung (melalui rangsangan penghasilan gastrin dan histamin) mempengaruhi peningkatan pembentukan asid hidroklorik oleh sel obkladochnye. Sel-sel utama yang menghasilkan enzim diaktifkan oleh kedua-dua saraf parasympatetik dan langsung di bawah pengaruh asid hidroklorik. Pengantara saraf parasympathetic acetylcholine meningkatkan aktiviti penyembunyian kelenjar gastrik.

Rajah. Pembentukan asid hidroklorik dalam sel oklusal

Rembesan perut ke dalam fasa gastrik juga bergantung kepada komposisi makanan yang tertelan, kehadiran bahan akut dan ekstraktif di dalamnya, yang dapat meningkatkan rembesan gastrik. Sebilangan besar ekstrak yang terdapat dalam sup daging dan sup sayur-sayuran.

Dengan menggunakan makanan berkarbohidrat yang berpanjangan (roti, sayuran), rembesan jus gastrik berkurang, dan apabila dimakan dengan makanan yang kaya dengan protein (daging), ia bertambah. Pengaruh jenis makanan pada rahim gastrik adalah kepentingan praktikal dalam penyakit tertentu yang melibatkan pelanggaran fungsi perihal perut. Oleh itu, apabila hipersecretion jus gastrik, makanan harus lembut, menyelimuti konsistensi, dengan sifat buffering yang jelas, tidak boleh mengandungi zat-zat ekstraktif daging, pedas dan perasa yang pahit.

rembesan usus fasa gastrik - rangsangan rembesan, yang berlaku apabila memasuki kandungan perut dari perut, yang ditentukan pengaruh refleks yang berlaku semasa reseptor duodenum rangsangan dan pengaruh humoral disebabkan produk makanan vsasavschimisya belahan. Ia dipertingkatkan oleh gastrin, dan pengambilan makanan berasid (pH

Fasa usus rembesan gastrik bermula dengan pemindahan makanan secara beransur-ansur secara beransur-ansur dari perut ke dalam duodenum dan sifat pembetulan. Kesan merangsang dan menghalang daripada duodenum pada kelenjar gastrik direalisasikan melalui mekanisme neuro-refleks dan humoral. Semasa rangsangan mekanikal dan usus hidrolisis chemoreceptors protein produk, yang diterima daripada perut, refleks jangka brek tempatan arka refleks yang ditutup secara langsung dalam neuron intermuscular plexus dinding saluran penghadaman, menyebabkan perencatan rembesan gastrik. Walau bagaimanapun, mekanisme humoral memainkan peranan yang paling penting dalam fasa ini. Apabila kandungan berasid perut memasuki duodenum dan menurunkan pH kandungannya kepada kurang daripada 3.0, sel mukosa mengeluarkan hormon rembesan yang menghalang pengeluaran asid hidroklorik. Begitu juga, cholecystokinin menjejaskan rembesan gastrik, pembentukan yang dalam mukosa usus berlaku di bawah pengaruh protein dan produk hidrolisis lemak. Walau bagaimanapun, secretin dan cholecystokinin meningkatkan pengeluaran pepsinogen. Rangsangan rembesan gastrik dalam fasa usus melibatkan penyerapan produk hidrolisis protein (peptida, asid amino) ke dalam aliran darah, yang dapat merangsang kelenjar perut secara langsung atau meningkatkan pembebasan gastrin dan histamin.

Kaedah untuk mengkaji rembesan gastrik

Untuk mengkaji rembesan gastrik pada manusia, kaedah probe dan tubeless digunakan. Penginderaan perut membolehkan anda menentukan jumlah jus gastrik, keasaman, kandungan enzim puasa dan dengan rangsangan rembesan gastrik. Serbuk daging, rebusan kubis, pelbagai bahan kimia (analog sintetik pentagastrin atau gastrik histamin) digunakan sebagai perangsang.

Keasidan jus gastrik ditentukan untuk menilai kandungan asid hidroklorik (HCI) di dalamnya dan dinyatakan dalam bilangan mililiter natrium hidroksida decinormal (NaOH), yang mesti ditambah untuk meneutralkan 100 ml jus gastrik. Keasidan bebas jus gastrik mencerminkan jumlah asid hidroklorik yang dipisahkan. Jumlah keasidan mencirikan kandungan total asid hidroklorik bebas dan terikat dan asid organik lain. Dalam orang yang sihat di perut kosong, jumlah keasidan biasanya 0-40 unit titis (iaitu, keasidan bebas adalah 0-20 i.e. Selepas rangsangan submaximal dengan histamin, jumlah keasidan adalah 80-100 ribu unit, keasidan bebas adalah 60-85 unit.

Pemeriksaan nipis khas yang dilengkapi dengan sensor pH tersebar secara meluas, dengan mana anda boleh merakam dinamik perubahan pH secara langsung dalam rongga perut pada siang hari (pH-metry), yang memungkinkan untuk mengenalpasti faktor-faktor yang mendorong pengurangan keasidan kandungan gastrik pada pesakit dengan ulser peptik. Kaedah tanpa tiub termasuk kaedah endoradiosounding saluran pencernaan, di mana kapsul radio khas, ditelan oleh pesakit, bergerak di sepanjang saluran pencernaan dan menghantar isyarat mengenai nilai pH dalam pelbagai jabatannya.

Fungsi motor perut dan mekanisme peraturannya

Fungsi motor perut dilakukan oleh otot-otot yang licin di dindingnya. Secara langsung apabila makan, perut melegakan (kelonggaran makanan adaptif), yang membolehkan ia mendepositkan makanan dan mengandungi jumlah yang besar (sehingga 3 l) tanpa perubahan ketara dalam tekanan dalam rongga. Walaupun mengurangkan otot-otot lancar perut, makanan dicampur dengan jus gastrik, serta mengisar dan homogenisasi kandungan, yang berakhir dengan pembentukan massa cair homogen (chyme). Pemindahan kumpulan chyme dari perut ke duodenum berlaku apabila sel-sel otot licin antrum dikontrak dan sphincter pyloric santai. Memasuki sebahagian chyme berasid dari perut ke dalam duodenum mengurangkan pH kandungan usus, membawa kepada permulaan mechano-dan chemoreceptors mukosa duodenal dan menyebabkan perencatan refleks daripada pemindahan chyme (refleks gastrik dan gastrousus tempatan). Pada masa yang sama, antrum perut melonggarkan, dan kontrak sphincter pilyl. Bahagian seterusnya chyme memasuki duodenum selepas bahagian sebelumnya dicerna dan nilai pH kandungannya dipulihkan.

Kelajuan pemindahan chyme dari perut ke duodenum dipengaruhi oleh sifat fizikokimia makanan. Makanan yang mengandungi karbohidrat adalah yang paling cepat untuk meninggalkan perut, maka makanan protein, sementara makanan berlemak dalam perut untuk masa yang lebih lama (sehingga 8-10 jam). Makanan asid mengalami pemindahan yang lebih perlahan daripada perut berbanding dengan makanan yang neutral atau alkali.

Peraturan motilitas gastrik dilakukan oleh mekanisme neuro-refleks dan humoral. Saraf vagus parasympatetik meningkatkan motilitas perut: meningkatkan irama dan kekuatan kontraksi, kelajuan peristalsis. Apabila pengujaan saraf bersimpati diperhatikan perencatan fungsi motor perut. Hormon gastrin dan serotonin menyebabkan peningkatan dalam aktiviti motor perut, sementara secretin dan cholecystokinin menghalang pergerakan gastrik.

Muntah - tindakan motor refleks, sebagai akibatnya kandungan perut dilepaskan melalui esofagus ke dalam rongga mulut dan memasuki persekitaran luaran. Ini dipastikan oleh penguncupan lapisan otot perut, otot dinding abdomen anterior dan diafragma, dan kelonggaran sfinkter esofagus yang lebih rendah. Muntah sering kali menjadi reaksi pertahanan, di mana tubuh dilepaskan dari bahan toksik dan toksik yang terperangkap dalam saluran pencernaan. Walau bagaimanapun, ia boleh berlaku dalam pelbagai penyakit saluran pencernaan, mabuk, jangkitan. Muntah berlaku secara refleks apabila pusat muntah medulla oblongata teruja oleh impuls saraf afferent dari reseptor membran mukus akar lidah, pharynx, perut, usus. Biasanya perbuatan muntah didahului oleh rasa mual dan peningkatan air liur. Rangsangan pusat muntah dengan muntah yang berikutnya boleh berlaku apabila reseptor pencium dan rasa dirasakan oleh bahan-bahan yang menyebabkan rasa meluat, reseptor vestibular (semasa memandu, perjalanan laut), di bawah pengaruh ubat tertentu di pusat emetik.

Komposisi dan sifat jus gastrik

Semasa beristirahat, 50 ml rembesan dasar dijumpai dalam perut seseorang (tanpa makan). Ia adalah campuran air liur, jus gastrik, dan kadang-kadang dari duodenum. Pada siang hari kira-kira 2 liter jus gastrik terbentuk. Ia adalah cecair beracun yang jelas dengan ketumpatan 1,002-1,007. Ia berasid kerana terdapat asid hidroklorik (0.3-0.5%). Ph-0.8-1.5. Asid hidroklorik boleh berada dalam keadaan bebas dan terikat kepada protein.

Jus gastrik juga mengandungi bahan bukan organik - klorida, sulfat, fosfat dan bikarbonat natrium, kalium, kalsium, magnesium.

Bahan organik diwakili oleh enzim. Enzim utama jus gastrik adalah pepsin (proteases yang bertindak pada protein) dan lipase.

-Pepsin A - ph 1,5-2,0

-Gastriksin, pepsin C - ph- 3,2-, 3,5

-Pepsin B Gelatinase

-Renin, pepsin D chymosin.

-Lipase, bertindak pada lemak

Semua pepsin diekskresikan dalam bentuk tidak aktif sebagai pepsinogen. Kini dicadangkan untuk membahagikan pepsin menjadi kumpulan 1 dan 2.

Pepsin 1 hanya disekat dalam bahagian pembentukan asid mukosa - di mana terdapat sel-sel oksipital.

Bahagian antral dan bahagian pyloric - kumpulan 2 pepsin menonjol di sana. Pepsins mencerna untuk produk perantaraan

Amilase, yang memasuki air liur, boleh memecah karbohidrat dalam perut seketika sehinggalah ph berubah menjadi mengerang berasid.

Komponen utama jus gastrik - air - 99-99.5%.

Komponen penting ialah asid hidroklorik.

1. Ia menyumbang kepada transformasi bentuk tidak aktif pepsinogen ke dalam bentuk aktif - pepsin.
2. Asid hidroklorik mencipta nilai ph yang optimum untuk enzim proteolitik.
3. Menyebabkan denaturasi dan pembengkakan protein.
4. Asid mempunyai kesan antibakteria dan bakteria yang memasuki perut mereka mati
5. Penggunaan dalam pembentukan dan hormon - gastrin dan secretin.
6. Susu Vrazhivaet
7. Mengambil bahagian dalam peraturan peralihan makanan dari perut ke dalam 12per.

Asid hidroklorik terbentuk dalam sel obkladochny. Ini adalah sel-sel piramida yang agak besar. Di dalam sel-sel ini terdapat sejumlah besar mitokondria, ia mengandungi satu sistem tiub intraselular dan sistem vesicle berbentuk vesikel berbentuk rapat berkaitan dengannya. Vesikel ini mengikat bahagian tiub apabila ia diaktifkan. Sejumlah besar bentuk microvilli di tubula, yang meningkatkan kawasan permukaan.

Pembentukan asid hidroklorik berlaku di dalam sel saluran dalaman.

Pada peringkat pertama, anion klorin dipindahkan ke lumen tiub. Ion klorin dibekalkan melalui saluran klorin khas. Satu caj negatif dicipta di tubula yang menarik potassium intrasel di sana.

Pada peringkat seterusnya, potassium ditukar untuk proton hidrogen, kerana pengangkutan aktif hidrogen, kalium ATPase. Potassium ditukar untuk proton hidrogen. Dengan pam ini, kalium ditolak ke dalam dinding intrasel. Asid karbonat dihasilkan di dalam sel. Ia terbentuk akibat daripada interaksi karbon dioksida dan air akibat anhidrif karbon. Asid karboksik berpecah kepada proton hidrogen dan anion HCO3. Proton hidrogen ditukar untuk potasium, dan anion HCO3 ditukar untuk ion klorin. Klorin memasuki sel lapisan, yang kemudiannya masuk ke dalam lumen tubula.

Dalam sel lapisan ada mekanisme lain - atrium natrium - kalium, yang menghilangkan natrium dari sel dan mengembalikan natrium.

Pembentukan asid hidroklorik adalah proses intensif tenaga. ATP terbentuk dalam mitokondria. Mereka boleh menampung sehingga 40% daripada jumlah sel-sel oksipital. Kepekatan asid hidroklorik dalam tubula sangat tinggi. Ph dalam tubula sehingga 0.8 - kepekatan asid hidroklorik 150 mlmol pada l. Kepekatan dalam 4000000 lebih tinggi daripada plasma. Proses pembentukan asid hidroklorik dalam lapisan sel dikawal oleh kesan pada lapisan acetylcholine sel, yang dikeluarkan pada ujung saraf vagus.

Sel lapisan mempunyai reseptor cholinergik dan pembentukan HCl dirangsang.

Reseptor gastrin dan hormon gastrin juga mengaktifkan pembentukan HCl, dan ini berlaku melalui pengaktifan protein membran dan pembentukan fosfolipase C dan inositol 3 fosfat terbentuk dan ini merangsang peningkatan kalsium dan mekanisme hormon dicetuskan.

Jenis reseptor ketiga adalah reseptor histamin H2. Histamine dihasilkan di dalam perut di sel mast mastokromata. Histamine bertindak pada reseptor H2. Di sini kesannya direalisasikan melalui mekanisme adenylate cyclase. Adenylate cyclase diaktifkan dan AMP kitaran terbentuk.

Menghalang - somatostatin, yang dihasilkan dalam sel D.

Asid hidroklorik adalah faktor utama lesi mukosa dalam hal pelanggaran perlindungan kulit. Rawatan gastritis - penindasan tindakan asid hidroklorik. Antagonis histamine, cimetidine dan ranitidine, digunakan secara meluas, menghalang reseptor H2 dan mengurangkan pembentukan asid hidroklorik.

Penindasan atfase hidrogen-potassium. Bahan yang diperoleh adalah omeprazole dadah farmakologi. Ia menghalang atfase hidrogen-potassium. Ini adalah kesan yang sangat ringan, mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik.

Mekanisme peraturan rembesan gastrik.

Proses pencernaan gastrik secara berasingan dibahagikan kepada 3 fasa bertindih antara satu sama lain.

1. Sukar refleks - otak
2. Gastrik
3. Usus

Kadang-kadang 2 yang terakhir digabungkan dalam neurohumoral.

Fasa refleks yang sukar. Ia disebabkan oleh pengujaan kelenjar gastrik oleh kompleks refleks tanpa kondisi dan penyejuk yang berkaitan dengan pengambilan makanan. Refleks yang terkondisi berlaku apabila rangsangan penagih, penglihatan, pendengaran auditori, seolah-olah, bau, dalam keadaan. Ini adalah isyarat bersyarat. Mereka ditumpukan pada kesan perengsa pada rongga mulut, reseptor faring, esofagus. Ini adalah gangguan mutlak. Ia adalah fasa ini yang Pavlov dikaji dalam pengalaman makan khayalan. Tempoh latian dari awal pemakanan adalah 5-10 minit, iaitu, kelenjar gastrik diaktifkan. Selepas pemberhentian makan - rembesan berlangsung 1.5-2 jam, jika makanan tidak masuk ke dalam perut.

Saraf rahsia akan berkeliaran. Ia melalui mereka bahawa sel-sel penutup, yang menghasilkan asid hidroklorik, terjejas.

Saraf vagus merangsang sel gastrik dalam antrum dan Gastrin terbentuk, dan sel D, di mana somatostatin dihasilkan, dihalang. Ia didapati bahawa dalam sel gastrin sel, vagus bertindak melalui mediator - Bombesin. Ia merangsang sel gastrinovye. Pada sel D yang dihasilkan oleh somatostatin ia menyekat. Dalam fasa pertama rembesan gastrik - 30% jus gastrik. Ia mempunyai keasidan yang tinggi, kuasa pencernaan. Tujuan fasa pertama adalah untuk menyediakan perut untuk pengambilan makanan. Apabila makanan memasuki perut, fasa rembesan gastrik bermula. Pada masa yang sama, kandungan makanan secara mekanikal membentangkan dinding perut dan ujung deria saraf vagus, serta ujung sensitif, yang dibentuk oleh sel-sel dari plexus submucosal, teruja. Arka refleks tempatan muncul di dalam perut. Sel Doggel (sensitif) membentuk reseptor dalam membran mukus dan, apabila dirangsang, ia teruja dan menghantar pengujaan ke sel-sel jenis pertama - penyembur atau motor. Terdapat refleks tempatan tempatan dan besi mula berfungsi. Sel-sel jenis 1 juga merupakan postglionary untuk saraf vagus. Saraf mengembara mengekalkan mekanisme humoral yang terkawal. Pada masa yang sama dengan mekanisme saraf, mekanisme humoral mula berfungsi.

Mekanisme humoral dikaitkan dengan rembesan sel gastrin G. Mereka menghasilkan 2 bentuk gastrin - dari 17 residu asid amino - "kecil" gastrin dan ada bentuk kedua 34 residu asid amino - gastrin besar. Gastrin kecil mempunyai kesan yang lebih kuat daripada yang besar tetapi dalam darah mengandungi gastrin yang lebih besar. Gastrin, yang dihasilkan oleh sel subgastrin dan bertindak pada sel-sel penutup, merangsang pembentukan HCl. Dia juga bertindak pada sel parietal.

Fungsi gastrin - merangsang rembesan asid hidroklorik, meningkatkan pengeluaran enzim, merangsang motilitas perut, yang diperlukan untuk pertumbuhan mukosa perut. Ia juga merangsang rembesan jus pankreas. Pengeluaran gastrin dirangsang bukan sahaja oleh faktor saraf, tetapi juga produk makanan yang terbentuk semasa pecahan makanan juga perangsang. Ini termasuk produk pecahan protein, alkohol, dan kopi - kafein dan kafein bebas. Pengeluaran asid hidroklorik bergantung kepada ph dan apabila ph berkurangan di bawah 2x, pengeluaran asid hidroklorik ditindas. Ya Ini disebabkan oleh fakta bahawa kepekatan tinggi asid hidroklorik menghalang pengeluaran gastrin. Pada masa yang sama, kepekatan tinggi asid hidroklorik mengaktifkan pengeluaran somatostatin, dan ia menghalang pengeluaran gastrin. Asid amino dan peptida boleh bertindak secara langsung pada sel parietal dan meningkatkan rembesan asid hidroklorik. Protein, mempunyai sifat penampan, mengikat proton hidrogen dan mengekalkan tahap optimum pembentukan asid

Rembesan gastrik menyokong fasa usus. Apabila chyme memasuki duodenum, ia menjejaskan rembesan gastrik. 20% jus gastrik dihasilkan dalam fasa ini. Ia menghasilkan enterogastrin. Enterooxinthin - hormon ini dihasilkan oleh tindakan HCl, yang berasal dari perut ke duodenum, di bawah pengaruh asam amino. Sekiranya keasidan alam sekitar di duodenum tinggi, maka pengeluaran hormon merangsang ditindas, dan enterogastron dihasilkan. Salah satu varieti akan - GIP - peptida gastroinhibitory. Ia menghalang pengeluaran asid hidroklorik dan gastrin. Inhibitor lain termasuk bulbogastron, serotonin dan neurotensin. Di bahagian duodenum 12, pengaruh refleks juga boleh timbul yang merangsang saraf vagus dan termasuk plexus saraf tempatan. Secara umum, pemisahan jus gastrik bergantung kepada kualiti makanan. Jumlah jus gastrik bergantung pada masa tinggal makanan. Selari dengan peningkatan jumlah jus, meningkatkan keasamannya.

Daya pencernaan jus lebih besar pada jam pertama. Untuk menilai kekuatan pencernaan jus, kaedah Ment dicadangkan. Makanan berlemak menghalang rembesan gastrik, jadi tidak disyorkan untuk mengambil makanan berlemak pada awal makan. Dari sini tidak pernah memberi anak ikan minyak sebelum permulaan makan. Penetapan lemak awal - mengurangkan penyerapan alkohol perut.

Daging adalah produk protein, roti sayuran dan susu dicampur.

Untuk daging - jumlah maksimum jus diperuntukkan dari rembesan maksimum untuk jam kedua. Jus mempunyai keasidan maksimum, enzim tidak tinggi. Peningkatan pesat dalam rembesan kerana kerengsaan refleks yang kuat - rupa, bau. Kemudian, selepas maksimum, rembesan mula menurun, dan rembesan menurun secara perlahan. Kandungan asid hidroklorik yang tinggi memberikan denaturasi protein. Pembelahan terakhir pergi ke usus.

Rembesan roti. Maksimum dicapai pada jam 1. Peningkatan pesat dikaitkan dengan perengsa refleks yang kuat. Mencapai rembesan maksimum jatuh dengan cepat, kerana beberapa perangsang humoral, tetapi rembesan berlangsung lama (sehingga 10 jam). Keupayaan enzimatik - tinggi - tiada keasidan.

Susu - peningkatan rembesan yang perlahan. Kerengsaan reseptor lemah. Mengandungi lemak, merintangi menghalang. Fasa kedua selepas mencapai maksimum dicirikan oleh penurunan seragam. Di sini dibentuk produk pecahan lemak, yang merangsang rembesan. Aktiviti enzimatik adalah rendah. Ia perlu makan sayur-sayuran, jus dan air mineral.

Fungsi sekretariat pankreas.

Chyme yang memasuki duodenum terdedah kepada jus pankreas, hempedu dan jus usus.

Pancreas - kelenjar terbesar. Ia mempunyai fungsi dua - intracurrent - insulin dan fungsi glukagon dan exocrine, yang menyediakan pengeluaran jus pankreas.

Jus pankreas terbentuk di dalam kelenjar, di acini. Yang dipenuhi dengan sel peralihan dalam 1 baris. Dalam sel-sel ini adalah proses aktif pembentukan enzim. Retikulum endoplasma dinyatakan dengan baik, peralatan Golgi dan saluran acinus pankreas bermula dan membentuk 2 saluran yang membuka ke duodenum. Saluran terbesar ialah saluran Virnsung. Ia terbuka sebagai saluran empedu biasa di kawasan papilla Vater. Berikut adalah sphincter Oddi. Saluran tambahan kedua - Santorini membuka proksimal pada saluran Versung. Kajian - pengenaan fistulas pada 1 saluran. Pada manusia, ia dikaji dengan mengesan.

Dalam komposisi jus pankreas adalah cecair alkali yang jelas dan tidak berwarna. Jumlah 1-1.5 liter sehari, ph 7.8-8.4. Komposisi ionik kalium dan natrium adalah sama seperti dalam plasma, tetapi lebih banyak ion bikarbonat, dan Cl kurang. Dalam acinus, kandungannya adalah sama, tetapi apabila jus bergerak di sepanjang saluran, sel saluran menyebabkan penangkapan anion klorin dan bilangan anion bikarbonat meningkat. Jus pankreas kaya dengan komposisi enzim.

Enzim proteolitik yang bertindak ke atas protein - endopeptidase dan exopeptidase. Perbezaannya adalah bahawa endopeptidase bertindak atas ikatan dalaman, dan exopeptidases memecahkan asid amino terminal.

Endopepidase - trypsin, chymotrypsin, elastase

Ectopeptidases - carboxypeptidases dan aminopeptidases

Enzim proteolitik dihasilkan dalam bentuk tidak aktif - proenzim. Pengaktifan berlaku di bawah tindakan enterokinase. Ia mengaktifkan trypsin. Trypsin disembur dalam bentuk trypsinogen. Dan bentuk aktif trypsin mengaktifkan rehat. Enterokinase adalah enzim jus usus. Dengan penyumbatan saluran kelenjar dan penggunaan alkohol yang banyak, pengaktifan enzim pankreas di dalamnya mungkin berlaku. Proses pencernaan diri pancreatik bermula - pankreatitis akut.

Enzim Aminolitik, alpha-amylase, bertindak pada karbohidrat; ia merosakkan polisakarida, kanji, dan glikogen;

Enzim litolitik lemak - lipase, fosfolipase A2, kolesterol. Lipase bertindak pada lemak neutral dan memecahkannya ke dalam asid lemak dan gliserol, kolesterol mempengaruhi kolesterol, dan fosfolipase pada fosfolipid.

Enzim untuk asid nukleik - ribonuclease, deoxyribonuclease.

Peraturan pankreas dan rembesannya.

Ia dikaitkan dengan mekanisme peraturan saraf dan humoral dan pankreas memasuki 3 fasa.

1. Refleks sukar
2. Gastrik
3. Usus

Saraf secretory adalah saraf vagus yang bertindak pada pengeluaran enzim dalam sel acini dan sel-sel saluran. Pengaruh saraf simpatik pada pankreas tidak, tetapi saraf simpatik menyebabkan penurunan aliran darah, dan penurunan rembesan berlaku.

Paling penting ialah peraturan humoral pankreas - pembentukan 2x hormon membran mukus. Dalam membran mukus, terdapat sel C yang menghasilkan secretin hormon dan secretin apabila diserap ke dalam aliran darah, ia bertindak pada sel-sel saluran pankreas. Merangsang sel-sel ini untuk bertindak asid hidroklorik.

Hormon kedua dihasilkan oleh sel I - cholecystokinin. Berbeza dengan secretin, ia bertindak pada sel acini, jumlah jus akan kurang, tetapi jusnya kaya dengan enzim dan pengujaan sel-sel jenis I terjadi di bawah tindakan asid amino dan sedikit lebih rendah asid hidroklorik. Hormon lain bertindak pada pankreas - VIP - mempunyai kesan yang sama seperti secretin. Gastrin adalah serupa dengan cholecystokinin. Dalam fasa refleks kompleks, rembesan dilepaskan dalam 20% daripada jumlahnya, 5-10% dalam lambung dan selebihnya dalam fasa usus, sejak pankreas berada di peringkat seterusnya pendedahan kepada makanan, pengeluaran jus gastrik sangat berinteraksi dengan perut. Jika gastritis berkembang, maka pankreatitis akan berlaku.