Fungsi pencernaan perut ditentukan oleh jus gastrik, dalam perkembangan sel yang terlibat. Komposisi kompleks memberikan pecahan sebahagian nutrien. Pelanggaran fungsi sekretariat kelenjar menyebabkan perubahan dalam komposisi kimia dan jumlah jus yang dihasilkan, yang menyebabkan perkembangan penyakit.

Apakah rembesan gastrik?

Peralatan kelenjar perut pada siang hari menghasilkan 2-2.5 liter jus gastrik, yang mempunyai reaksi berasid dan cecair, tidak berwarna dan tidak berbau. Jus gastrik dan usus dihasilkan walaupun semasa tidur. Dalam hal ini, fisiologi aktiviti pencernaan perut adalah berbeza bergantung kepada fasa rembesan. Dalam perut puasa, mukus dipisahkan dari sebatian bikarbonat dan rembesan pyloric.

Fungsi cecair asas

Ciri-ciri utama jus gastrik menyediakan proses seperti:

• bengkak dan denaturasi protein makanan;
• pengaktifan pepsin;
• perlindungan antibakteria;
• rangsangan rembesan pankreas;
• peraturan fungsi motor perut;
• pemisahan lemak emulsi;
• Faktor istana menyediakan erythropoiesis.

Kembali ke jadual kandungan

Komposisi rembesan gastrik

Jus gastrik adalah 99% air, selebihnya adalah bahan organik dan bukan organik (asid hidroklorik, klorida, bikarbonat, sulfat, sebatian natrium, kalsium, magnesium dan lain-lain). Kumpulan bahan organik dibentuk oleh proteolitik (pepsin, gastriksin, chymosin) dan enzim bukan proteolitik, lysozyme, lendir, gastromucoprotein, faktor Castle, asid amino, urea, asid urik.

Sifat-sifat lipase dan pepsin

Pepsin adalah enzim yang paling berkesan yang mengandungi rembesan gastrik.

Kualiti jus gastrik bergantung kepada enzim dalam komposisinya.

Sel-sel utama kelenjar funda mensintesiskan pepsinogen, yang disebabkan oleh asid hidroklorik, melepasi bentuk aktif ke bentuk aktif untuk membentuk pepsin. Ia aktif pada pH 1.5-2.0. Terdapat beberapa jenis subtipe: A, B (gelatinase), C (gastrikxin). Mereka boleh membubarkan sebahagiannya protein, hemoglobin dan gelatin. Lipase mempunyai kesan belahan yang tidak mencukupi, kerana kerjanya memerlukan nilai pH berasid yang neutral atau lemah. Dalam persekitaran asid perut, lipase larut lemak emulsi untuk asid lemak dan gliserin. Yang paling ciri aktivitinya dalam proses pencernaan bayi yang baru dilahirkan.

Asid hidroklorik

Pencirian jus gastrik bermula dengan asid hidroklorik, yang terkandung di dalamnya dan dibentuk oleh sel parietal. Persekitaran berasid menyumbang kepada kemusnahan bakteria, merangsang pembentukan hormon pencernaan, jus pankreas. Kepekatannya dalam perut adalah stabil dan 160 mmol / l, tetapi ia berkurangan dengan usia. Ini adalah elemen utama yang mengaktifkan enzim jus gastrik. Penyimpangan dalam kandungan asid hidroklorik di sisi yang lebih besar atau lebih kecil menyebabkan perkembangan penyakit, senak dan pergerakan perut.

Mucus dalam organ pencernaan

Asid agresif, yang menghasilkan perut, boleh mencerna dindingnya, jika dia tidak mempunyai perlindungan. Faktor perlindungan sedemikian adalah lendir terkandung dalam organ. Apabila digabungkan dengan bikarbonat, bahan gel seperti likat yang melindungi dinding dari pengaruh asid hidroklorik, kerengsaan ubat, tindakan yang merosakkan faktor haba, kimia dan mekanikal. Faktor Faktor adalah sebahagian daripada lendir. Ia mengikat vitamin B12, melindungi ia daripada kemusnahan dan menggalakkan penyerapan selanjutnya dalam usus.

Terima kasih kepada lendir, tahap keasidan dikawal, dan asid hidroklorik tidak merosakkan dinding organ.

Komponen lain jus

Jus gastrik mempunyai komposisi kimia dan mineral yang kompleks. Ia mengandungi klorida, fosfat, sulfat, bikarbonat, ammonia. Bahan-bahan mineral adalah natrium, kalsium dan sulfur. Bahan yang sangat aktif - chymosin, menggalakkan pecahan kasein, dan urease - karbamida. Air liur lipase boleh terkandung dalam rembesan gastrik, melakukan fungsi bakterisida. Jus gastrik tidak boleh mengandungi sebarang komponen tambahan. Jadual itu menyenaraikan komponen utama jus.

Diagnosis rembesan gastrik

Komponen jus gastrik, kuantiti dalam fasa rembesan dan keasidan yang berlainan boleh ditentukan dengan menggunakan kaedah penentuan dan probe tanpa bakar. Yang terakhir dari mereka adalah tidak berformat. Mereka berjaya digantikan oleh penderia fraksional dan pH-metry. Pada yang pertama ini, doktor menyelitkan periksa ke rongga perut, yang kelihatan seperti tiub getah tipis dengan hujung logam. Selepas 15 minit, mula mengumpul jus perut basal, yang dibebaskan tanpa kehadiran makanan di dalamnya. Bahagian tersebut mengumpul 4 pada selang masa yang tetap. Fasa kedua kajian ini merangkumi rembesan sup daging atau jus kubis. Ia mungkin untuk menggantikan makanan dengan suntikan histamin, yang menimbulkan pemisahan refleks rahsia. Ini adalah fasa kedua rembesan pada manusia, dengan perutnya dapat menghasilkan hingga 120 ml jus. Dalam masa sejam, doktor membuat pagar 4 hidangan.

Intragastric pH-metry ialah penentuan tahap keasidan jus gastrik pada mata yang berbeza. Ini bukan pengganti untuk penderia fraksional, tetapi kaedah tambahan. Siasatan dengan sensor dimasukkan ke dalam organ melalui mulut. Dengan bantuan kaedah ini, ukuran penunjuk harian dalam pelbagai peringkat rembesan pada siang hari dan waktu malam adalah mungkin. Dalam kes ini, pengenalan dilakukan melalui nasofaring, yang tidak menghalang pesakit makan. Pada masa yang sama, pesakit menyimpan rekod terperinci tentang tindakan dan sensasi sepanjang hari. Jika sensasi yang tidak menyenangkan berlaku pada waktu malam, ini juga direkodkan.

Gangguan dalam rembesan gastrik: punca

Komposisi kimia jus gastrik, serta paras kuantiti dan paras pHnya, boleh berubah sekiranya berlaku keadaan patologi perut, pankreas, proses menular atau mabuk dalam badan. Corak rembesan dan kualitinya bergantung kepada pengambilan makanan atau dadah. Arka refleks dari rembesan jus gastrik dapat diganggu pada salah satu tahapan, yang juga harus diperhitungkan ketika mendiagnosis penyakit perut. Selalunya, perubahan patologi dikesan dalam penyakit seperti:

• gastritis akut dan kronik;
• penyakit ulser peptik;
• kanser perut dan pankreas;
• Sindrom Lammer-Vinson;
• hipo atau hipertiroidisme;
• jangkitan saluran penghadaman.

Di bawah keadaan ini, lebih kurang jus boleh dikeluarkan, mungkin mengandungi darah atau leukosit. Unsur-unsur selular atopik perubahan dalam komposisi mineral, warna dan bau bahan yang dipelajari akan menunjukkan penyakit. Dalam keadaan yang teruk, adalah mungkin untuk menghentikan sepenuhnya rembesan jus gastrik. Mengendalikan prosedur diagnostik yang dinyatakan di atas membolehkan untuk mengenal pasti banyak penyakit pada peringkat awal dan menjalankan rawatan menggunakan ubat-ubatan kumpulan farmaseutikal yang berlainan.

Komposisi dan sifat jus gastrik

Semasa beristirahat, 50 ml rembesan dasar dijumpai dalam perut seseorang (tanpa makan). Ia adalah campuran air liur, jus gastrik, dan kadang-kadang dari duodenum. Pada siang hari kira-kira 2 liter jus gastrik terbentuk. Ia adalah cecair beracun yang jelas dengan ketumpatan 1,002-1,007. Ia berasid kerana terdapat asid hidroklorik (0.3-0.5%). Ph-0.8-1.5. Asid hidroklorik boleh berada dalam keadaan bebas dan terikat kepada protein.

Jus gastrik juga mengandungi bahan bukan organik - klorida, sulfat, fosfat dan bikarbonat natrium, kalium, kalsium, magnesium.

Bahan organik diwakili oleh enzim. Enzim utama jus gastrik adalah pepsin (proteases yang bertindak pada protein) dan lipase.

-Pepsin A - ph 1,5-2,0

-Gastriksin, pepsin C - ph- 3,2-, 3,5

-Pepsin B Gelatinase

-Renin, pepsin D chymosin.

-Lipase, bertindak pada lemak

Semua pepsin diekskresikan dalam bentuk tidak aktif sebagai pepsinogen. Kini dicadangkan untuk membahagikan pepsin menjadi kumpulan 1 dan 2.

Pepsin 1 hanya disekat dalam bahagian pembentukan asid mukosa - di mana terdapat sel-sel oksipital.

Bahagian antral dan bahagian pyloric - kumpulan 2 pepsin menonjol di sana. Pepsins mencerna untuk produk perantaraan

Amilase, yang memasuki air liur, boleh memecah karbohidrat dalam perut seketika sehinggalah ph berubah menjadi mengerang berasid.

Komponen utama jus gastrik - air - 99-99.5%.

Komponen penting ialah asid hidroklorik.

1. Ia menyumbang kepada transformasi bentuk tidak aktif pepsinogen ke dalam bentuk aktif - pepsin.
2. Asid hidroklorik mencipta nilai ph yang optimum untuk enzim proteolitik.
3. Menyebabkan denaturasi dan pembengkakan protein.
4. Asid mempunyai kesan antibakteria dan bakteria yang memasuki perut mereka mati
5. Penggunaan dalam pembentukan dan hormon - gastrin dan secretin.
6. Susu Vrazhivaet
7. Mengambil bahagian dalam peraturan peralihan makanan dari perut ke dalam 12per.

Asid hidroklorik terbentuk dalam sel obkladochny. Ini adalah sel-sel piramida yang agak besar. Di dalam sel-sel ini terdapat sejumlah besar mitokondria, ia mengandungi satu sistem tiub intraselular dan sistem vesicle berbentuk vesikel berbentuk rapat berkaitan dengannya. Vesikel ini mengikat bahagian tiub apabila ia diaktifkan. Sejumlah besar bentuk microvilli di tubula, yang meningkatkan kawasan permukaan.

Pembentukan asid hidroklorik berlaku di dalam sel saluran dalaman.

Pada peringkat pertama, anion klorin dipindahkan ke lumen tiub. Ion klorin dibekalkan melalui saluran klorin khas. Satu caj negatif dicipta di tubula yang menarik potassium intrasel di sana.

Pada peringkat seterusnya, potassium ditukar untuk proton hidrogen, kerana pengangkutan aktif hidrogen, kalium ATPase. Potassium ditukar untuk proton hidrogen. Dengan pam ini, kalium ditolak ke dalam dinding intrasel. Asid karbonat dihasilkan di dalam sel. Ia terbentuk akibat daripada interaksi karbon dioksida dan air akibat anhidrif karbon. Asid karboksik berpecah kepada proton hidrogen dan anion HCO3. Proton hidrogen ditukar untuk potasium, dan anion HCO3 ditukar untuk ion klorin. Klorin memasuki sel lapisan, yang kemudiannya masuk ke dalam lumen tubula.

Dalam sel lapisan ada mekanisme lain - atrium natrium - kalium, yang menghilangkan natrium dari sel dan mengembalikan natrium.

Pembentukan asid hidroklorik adalah proses intensif tenaga. ATP terbentuk dalam mitokondria. Mereka boleh menampung sehingga 40% daripada jumlah sel-sel oksipital. Kepekatan asid hidroklorik dalam tubula sangat tinggi. Ph dalam tubula sehingga 0.8 - kepekatan asid hidroklorik 150 mlmol pada l. Kepekatan dalam 4000000 lebih tinggi daripada plasma. Proses pembentukan asid hidroklorik dalam lapisan sel dikawal oleh kesan pada lapisan acetylcholine sel, yang dikeluarkan pada ujung saraf vagus.

Sel lapisan mempunyai reseptor cholinergik dan pembentukan HCl dirangsang.

Reseptor gastrin dan hormon gastrin juga mengaktifkan pembentukan HCl, dan ini berlaku melalui pengaktifan protein membran dan pembentukan fosfolipase C dan inositol 3 fosfat terbentuk dan ini merangsang peningkatan kalsium dan mekanisme hormon dicetuskan.

Jenis reseptor ketiga adalah reseptor histamin H2. Histamine dihasilkan di dalam perut di sel mast mastokromata. Histamine bertindak pada reseptor H2. Di sini kesannya direalisasikan melalui mekanisme adenylate cyclase. Adenylate cyclase diaktifkan dan AMP kitaran terbentuk.

Menghalang - somatostatin, yang dihasilkan dalam sel D.

Asid hidroklorik adalah faktor utama lesi mukosa dalam hal pelanggaran perlindungan kulit. Rawatan gastritis - penindasan tindakan asid hidroklorik. Antagonis histamine, cimetidine dan ranitidine, digunakan secara meluas, menghalang reseptor H2 dan mengurangkan pembentukan asid hidroklorik.

Penindasan atfase hidrogen-potassium. Bahan yang diperoleh adalah omeprazole dadah farmakologi. Ia menghalang atfase hidrogen-potassium. Ini adalah kesan yang sangat ringan, mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik.

Mekanisme peraturan rembesan gastrik.

Proses pencernaan gastrik secara berasingan dibahagikan kepada 3 fasa bertindih antara satu sama lain.

1. Sukar refleks - otak
2. Gastrik
3. Usus

Kadang-kadang 2 yang terakhir digabungkan dalam neurohumoral.

Fasa refleks yang sukar. Ia disebabkan oleh pengujaan kelenjar gastrik oleh kompleks refleks tanpa kondisi dan penyejuk yang berkaitan dengan pengambilan makanan. Refleks yang terkondisi berlaku apabila rangsangan penagih, penglihatan, pendengaran auditori, seolah-olah, bau, dalam keadaan. Ini adalah isyarat bersyarat. Mereka ditumpukan pada kesan perengsa pada rongga mulut, reseptor faring, esofagus. Ini adalah gangguan mutlak. Ia adalah fasa ini yang Pavlov dikaji dalam pengalaman makan khayalan. Tempoh latian dari awal pemakanan adalah 5-10 minit, iaitu, kelenjar gastrik diaktifkan. Selepas pemberhentian makan - rembesan berlangsung 1.5-2 jam, jika makanan tidak masuk ke dalam perut.

Saraf rahsia akan berkeliaran. Ia melalui mereka bahawa sel-sel penutup, yang menghasilkan asid hidroklorik, terjejas.

Saraf vagus merangsang sel gastrik dalam antrum dan Gastrin terbentuk, dan sel D, di mana somatostatin dihasilkan, dihalang. Ia didapati bahawa dalam sel gastrin sel, vagus bertindak melalui mediator - Bombesin. Ia merangsang sel gastrinovye. Pada sel D yang dihasilkan oleh somatostatin ia menyekat. Dalam fasa pertama rembesan gastrik - 30% jus gastrik. Ia mempunyai keasidan yang tinggi, kuasa pencernaan. Tujuan fasa pertama adalah untuk menyediakan perut untuk pengambilan makanan. Apabila makanan memasuki perut, fasa rembesan gastrik bermula. Pada masa yang sama, kandungan makanan secara mekanikal membentangkan dinding perut dan ujung deria saraf vagus, serta ujung sensitif, yang dibentuk oleh sel-sel dari plexus submucosal, teruja. Arka refleks tempatan muncul di dalam perut. Sel Doggel (sensitif) membentuk reseptor dalam membran mukus dan, apabila dirangsang, ia teruja dan menghantar pengujaan ke sel-sel jenis pertama - penyembur atau motor. Terdapat refleks tempatan tempatan dan besi mula berfungsi. Sel-sel jenis 1 juga merupakan postglionary untuk saraf vagus. Saraf mengembara mengekalkan mekanisme humoral yang terkawal. Pada masa yang sama dengan mekanisme saraf, mekanisme humoral mula berfungsi.

Mekanisme humoral dikaitkan dengan rembesan sel gastrin G. Mereka menghasilkan 2 bentuk gastrin - dari 17 residu asid amino - "kecil" gastrin dan ada bentuk kedua 34 residu asid amino - gastrin besar. Gastrin kecil mempunyai kesan yang lebih kuat daripada yang besar tetapi dalam darah mengandungi gastrin yang lebih besar. Gastrin, yang dihasilkan oleh sel subgastrin dan bertindak pada sel-sel penutup, merangsang pembentukan HCl. Dia juga bertindak pada sel parietal.

Fungsi gastrin - merangsang rembesan asid hidroklorik, meningkatkan pengeluaran enzim, merangsang motilitas perut, yang diperlukan untuk pertumbuhan mukosa perut. Ia juga merangsang rembesan jus pankreas. Pengeluaran gastrin dirangsang bukan sahaja oleh faktor saraf, tetapi juga produk makanan yang terbentuk semasa pecahan makanan juga perangsang. Ini termasuk produk pecahan protein, alkohol, dan kopi - kafein dan kafein bebas. Pengeluaran asid hidroklorik bergantung kepada ph dan apabila ph berkurangan di bawah 2x, pengeluaran asid hidroklorik ditindas. Ya Ini disebabkan oleh fakta bahawa kepekatan tinggi asid hidroklorik menghalang pengeluaran gastrin. Pada masa yang sama, kepekatan tinggi asid hidroklorik mengaktifkan pengeluaran somatostatin, dan ia menghalang pengeluaran gastrin. Asid amino dan peptida boleh bertindak secara langsung pada sel parietal dan meningkatkan rembesan asid hidroklorik. Protein, mempunyai sifat penampan, mengikat proton hidrogen dan mengekalkan tahap optimum pembentukan asid

Rembesan gastrik menyokong fasa usus. Apabila chyme memasuki duodenum, ia menjejaskan rembesan gastrik. 20% jus gastrik dihasilkan dalam fasa ini. Ia menghasilkan enterogastrin. Enterooxinthin - hormon ini dihasilkan oleh tindakan HCl, yang berasal dari perut ke duodenum, di bawah pengaruh asam amino. Sekiranya keasidan alam sekitar di duodenum tinggi, maka pengeluaran hormon merangsang ditindas, dan enterogastron dihasilkan. Salah satu varieti akan - GIP - peptida gastroinhibitory. Ia menghalang pengeluaran asid hidroklorik dan gastrin. Inhibitor lain termasuk bulbogastron, serotonin dan neurotensin. Di bahagian duodenum 12, pengaruh refleks juga boleh timbul yang merangsang saraf vagus dan termasuk plexus saraf tempatan. Secara umum, pemisahan jus gastrik bergantung kepada kualiti makanan. Jumlah jus gastrik bergantung pada masa tinggal makanan. Selari dengan peningkatan jumlah jus, meningkatkan keasamannya.

Daya pencernaan jus lebih besar pada jam pertama. Untuk menilai kekuatan pencernaan jus, kaedah Ment dicadangkan. Makanan berlemak menghalang rembesan gastrik, jadi tidak disyorkan untuk mengambil makanan berlemak pada awal makan. Dari sini tidak pernah memberi anak ikan minyak sebelum permulaan makan. Penetapan lemak awal - mengurangkan penyerapan alkohol perut.

Daging adalah produk protein, roti sayuran dan susu dicampur.

Untuk daging - jumlah maksimum jus diperuntukkan dari rembesan maksimum untuk jam kedua. Jus mempunyai keasidan maksimum, enzim tidak tinggi. Peningkatan pesat dalam rembesan kerana kerengsaan refleks yang kuat - rupa, bau. Kemudian, selepas maksimum, rembesan mula menurun, dan rembesan menurun secara perlahan. Kandungan asid hidroklorik yang tinggi memberikan denaturasi protein. Pembelahan terakhir pergi ke usus.

Rembesan roti. Maksimum dicapai pada jam 1. Peningkatan pesat dikaitkan dengan perengsa refleks yang kuat. Mencapai rembesan maksimum jatuh dengan cepat, kerana beberapa perangsang humoral, tetapi rembesan berlangsung lama (sehingga 10 jam). Keupayaan enzimatik - tinggi - tiada keasidan.

Susu - peningkatan rembesan yang perlahan. Kerengsaan reseptor lemah. Mengandungi lemak, merintangi menghalang. Fasa kedua selepas mencapai maksimum dicirikan oleh penurunan seragam. Di sini dibentuk produk pecahan lemak, yang merangsang rembesan. Aktiviti enzimatik adalah rendah. Ia perlu makan sayur-sayuran, jus dan air mineral.

Fungsi sekretariat pankreas.

Chyme yang memasuki duodenum terdedah kepada jus pankreas, hempedu dan jus usus.

Pancreas - kelenjar terbesar. Ia mempunyai fungsi dua - intracurrent - insulin dan fungsi glukagon dan exocrine, yang menyediakan pengeluaran jus pankreas.

Jus pankreas terbentuk di dalam kelenjar, di acini. Yang dipenuhi dengan sel peralihan dalam 1 baris. Dalam sel-sel ini adalah proses aktif pembentukan enzim. Retikulum endoplasma dinyatakan dengan baik, peralatan Golgi dan saluran acinus pankreas bermula dan membentuk 2 saluran yang membuka ke duodenum. Saluran terbesar ialah saluran Virnsung. Ia terbuka sebagai saluran empedu biasa di kawasan papilla Vater. Berikut adalah sphincter Oddi. Saluran tambahan kedua - Santorini membuka proksimal pada saluran Versung. Kajian - pengenaan fistulas pada 1 saluran. Pada manusia, ia dikaji dengan mengesan.

Dalam komposisi jus pankreas adalah cecair alkali yang jelas dan tidak berwarna. Jumlah 1-1.5 liter sehari, ph 7.8-8.4. Komposisi ionik kalium dan natrium adalah sama seperti dalam plasma, tetapi lebih banyak ion bikarbonat, dan Cl kurang. Dalam acinus, kandungannya adalah sama, tetapi apabila jus bergerak di sepanjang saluran, sel saluran menyebabkan penangkapan anion klorin dan bilangan anion bikarbonat meningkat. Jus pankreas kaya dengan komposisi enzim.

Enzim proteolitik yang bertindak ke atas protein - endopeptidase dan exopeptidase. Perbezaannya adalah bahawa endopeptidase bertindak atas ikatan dalaman, dan exopeptidases memecahkan asid amino terminal.

Endopepidase - trypsin, chymotrypsin, elastase

Ectopeptidases - carboxypeptidases dan aminopeptidases

Enzim proteolitik dihasilkan dalam bentuk tidak aktif - proenzim. Pengaktifan berlaku di bawah tindakan enterokinase. Ia mengaktifkan trypsin. Trypsin disembur dalam bentuk trypsinogen. Dan bentuk aktif trypsin mengaktifkan rehat. Enterokinase adalah enzim jus usus. Dengan penyumbatan saluran kelenjar dan penggunaan alkohol yang banyak, pengaktifan enzim pankreas di dalamnya mungkin berlaku. Proses pencernaan diri pancreatik bermula - pankreatitis akut.

Enzim Aminolitik, alpha-amylase, bertindak pada karbohidrat; ia merosakkan polisakarida, kanji, dan glikogen;

Enzim litolitik lemak - lipase, fosfolipase A2, kolesterol. Lipase bertindak pada lemak neutral dan memecahkannya ke dalam asid lemak dan gliserol, kolesterol mempengaruhi kolesterol, dan fosfolipase pada fosfolipid.

Enzim untuk asid nukleik - ribonuclease, deoxyribonuclease.

Peraturan pankreas dan rembesannya.

Ia dikaitkan dengan mekanisme peraturan saraf dan humoral dan pankreas memasuki 3 fasa.

1. Refleks sukar
2. Gastrik
3. Usus

Saraf secretory adalah saraf vagus yang bertindak pada pengeluaran enzim dalam sel acini dan sel-sel saluran. Pengaruh saraf simpatik pada pankreas tidak, tetapi saraf simpatik menyebabkan penurunan aliran darah, dan penurunan rembesan berlaku.

Paling penting ialah peraturan humoral pankreas - pembentukan 2x hormon membran mukus. Dalam membran mukus, terdapat sel C yang menghasilkan secretin hormon dan secretin apabila diserap ke dalam aliran darah, ia bertindak pada sel-sel saluran pankreas. Merangsang sel-sel ini untuk bertindak asid hidroklorik.

Hormon kedua dihasilkan oleh sel I - cholecystokinin. Berbeza dengan secretin, ia bertindak pada sel acini, jumlah jus akan kurang, tetapi jusnya kaya dengan enzim dan pengujaan sel-sel jenis I terjadi di bawah tindakan asid amino dan sedikit lebih rendah asid hidroklorik. Hormon lain bertindak pada pankreas - VIP - mempunyai kesan yang sama seperti secretin. Gastrin adalah serupa dengan cholecystokinin. Dalam fasa refleks kompleks, rembesan dilepaskan dalam 20% daripada jumlahnya, 5-10% dalam lambung dan selebihnya dalam fasa usus, sejak pankreas berada di peringkat seterusnya pendedahan kepada makanan, pengeluaran jus gastrik sangat berinteraksi dengan perut. Jika gastritis berkembang, maka pankreatitis akan berlaku.

Pilihan 1.
Tentukan keputusan yang berkaitan dengan pencernaan lisan:
1. pemprosesan makanan mekanikal
2. Pembelahan protein 3. Rembesan saliva
4. Memecah karbohidrat
5. Pemilihan asid hidroklorik
6. Pemisahan Lemak
7. Pengasingan hempedu
8. Penyerapan air

2. Huraikan komposisi jus gastrik dan tentukan nilai setiap komponennya.

3. Berikan definisi konsep: perut, trypsin, lampiran.

4. Senaraikan proses utama yang berlaku dalam usus kecil dan sebarkan secara ringkas.

5. Apakah fungsi air liur? Beri jawapan lengkap terperinci.

• Minta penjelasan lebih lanjut
• Jejaki
• Pelanggaran Mark

Gerfestg 6 jam yang lalu

Jimat masa dan tidak melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jimat masa dan tidak melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jawapannya

Jawapannya diberikan

nunununununu

Penghakiman yang berkaitan dengan penghadaman dalam rongga mulut:

1. pemprosesan makanan mekanikal

3. Salivation

4. Memecah karbohidrat

5. Pemilihan asid hidroklorik

8. Penyerapan air

2. Huraikan komposisi jus gastrik dan tentukan nilai setiap komponennya.

1.5 - 2.5 liter jus dikeluarkan setiap hari. Tanpa penghadaman, 10-15 ml jus dikeluarkan setiap jam. Jus ini adalah neutral dan terdiri daripada air, mucin, elektrolit. Apabila makan, 500-1200 ml terbentuk. Jus yang dihasilkan adalah cecair tidak berwarna sangat berasid reaksi dengan kandungan 0.5% asid hidroklorik. PH jus adalah 0.9-2.5. Ia mengandungi 98.5% air, 1.5% pepejal, 1.1% bahan bukan organik, 0.4% organik. Air mewujudkan persekitaran pencernaan dalam perut. Fungsi asid hidroklorik: mengekalkan tahap keasidan tertentu dalam perut, memastikan penukaran pepsinogen ke pepsin, mencegah penembusan bakteria patogen dan mikrob ke dalam badan, menggalakkan pembengkakan komponen protein makanan, hidrolisisnya. Mukus tidak larut (mucin) adalah hasil aktiviti penyembunyian sel aksesori dan sel epitel permukaan. Mucin membentuk lapisan lendir 0.5-1.5 mm. Ia menyelubungi mukosa gastrik dan menghalang kesan merosakkan asid hidroklorik dan pepsin pada sel mukosa dan bahan-bahan yang menjengkelkan. Fungsi enzim non-proteolitik: lipase gastrik tidak aktif dan berpecah lemak emulsi. Di dalam perut, hidrolisis karbohidrat terus di bawah pengaruh enzim air liur. Dalam lapisan dalam dalam benjolan makanan dalam persekitaran alkali, tindakan enzim air liur berterusan. Komposisi bahan organik termasuk lysozyme, yang memberikan sifat bakteria jus gastrik.

3. Perut adalah organ otot berongga, sebahagian daripada saluran pencernaan, terletak di antara esofagus dan duodenum. Trypsin adalah enzim kelas hidrolase yang merosakkan peptida dan protein; hidrolisis ester juga aktif, disintesis dalam pankreas. Lampiran lampiran cecum. Terdapat dalam beberapa mamalia (arnab, monyet, manusia).

4. Proses pencernaan dalam usus kecil: pencernaan abdomen (protein dipecahkan kepada asid amino, karbohidrat kepada glukosa, lemak kepada asid lemak dan gliserin); penguraian parietal (zarah makanan yang menembusi ruang antara villi terdedah kepada pencernaan);

penyerapan (glukosa dan asid amino diserap ke dalam darah, asid lemak dan gliserin dalam limfa, kemudian dalam darah).

5. Kelenjar air liur menjernihkan air liur, yang berfungsi: ia merosakkan polisakarida (kanji) kepada disakarida (maltosa) oleh tindakan amilase enzim; Menyimpan sekaligus makanan (air liur mengandungi mucin, yang menjadikan zat makanan licin dan sekelompok makanan tergelincir ke dalam esofagus); Air liur mengandungi lysozyme, yang mempunyai sifat bakteria dan membunuh bakteria. Fungsi mineralisasi air liur adalah penting dalam mengekalkan homeostasis mulut. Cecair salivary adalah larutan supersaturated dengan sebatian kalsium dan fosforus. Apabila air liur diserap dengan ion kalsium dan fosforus, mereka meresap dari rongga mulut ke dalam gigi gigi, yang memastikan struktur dan pertumbuhannya.

Komposisi jus gastrik: yang merangkumi cecair biologi pelbagai jenis

Komposisi jus gastrik sebahagian besarnya menentukan fungsi perut yang sihat, yang terdiri daripada mencerna, mengumpul dan mengalihkan bolus makanan ke bahagian seterusnya saluran pencernaan - ke duodenum.

Ciri-ciri jus gastrik

Jus gastrik adalah cecair biologi pelbagai jenis yang dihasilkan oleh pelbagai kelenjar mukosa gastrik. Oleh sifat organoleptik: warna, tekstur, bau, kehadiran kekotoran secara tidak langsung dinilai pada kualiti jus gastrik. Jus basal tulen (puasa) adalah cecair tanpa bau tanpa bau dengan kemasukan protein kecil dalam bentuk lendir.

Jika warna jus gastrik dalam seseorang memperoleh warna kekuning-kuningan atau kehijauan, ini menunjukkan pengangguran hempedu akibat refluks gastrik duodeno. Satu campuran merah atau coklat menunjukkan pendarahan. Dengan pengekalan jangka panjang chyme di dalam perut, apabila proses putrid mula mendominasi, cecair memperoleh bau yang tidak menyenangkan. Kehadiran sejumlah besar lendir mengesahkan bahawa proses keradangan berlaku di dalam perut.

Komposisi fisiologi jus gastrik

Fungsi asid hidroklorik:

• menukar enzim proteolitik pepsinogen dari aktif ke bentuk aktif - pepsin;
• denatur protein, yang memudahkan pembahagian mereka dengan pepsin;
• mengekalkan pH jus gastrik yang diperlukan untuk pengoperasian banyak enzim;
• merangsang proses pemindahan bahan perut yang optimum ke dalam usus, mengatur mekanisme pembukaan dan penutupan sfinkter pilyl;
• mewujudkan keadaan untuk tindakan bakteria jus gastrik;
• mempercepat pembebasan enzim pankreas.

Bahan organik jus gastrik adalah enzim proteolitik yang memecah protein: pepsin A, gastricin, parapepsin, rennin.

Lipase, enzim yang bertindak pada lemak, juga terdapat dalam jumlah yang kecil.

Kesan bakterisma lysozyme enzim adalah disebabkan oleh pemusnahan membran sel mikroorganisma.

Komponen penting dalam lendir gastrik ialah mucin glikoprotein. Ia mempunyai konsistensi seperti gel dan mencipta lapisan tebal di dinding perut, melindungi mereka dari kesan agresif kandungan gastrik asid. Lendir mengandungi bikarbonat, meneutralkan asid hidroklorik. Mereka dihasilkan oleh sel-sel lendir (mucoid) yang dangkal.

Sel mukosa gastrik menghasilkan sebatian protein, dipanggil Istana faktor dalaman. Nilai enzim ini adalah hanya di hadapannya, cyanocobalamin (vitamin B12), yang memainkan peranan penting dalam erythropoiesis, diserap.

Komposisi kimia

Peranan enzim perut

Enzim proteolitik bertindak pada protein pada nilai pH yang berlainan kandungan lambung. Tahap pH optimum untuk pepsin A adalah 1.5-2, di mana peptida menghidrolisis, merepakan asid amino. Aktiviti gastriksin menunjukkan maksimum pada pH 3.0-3.2. Kedua enzim ini memberikan pencernaan protein sebanyak 95%.

Parapepsin memainkan peranan yang lebih kecil, ia sebahagian besarnya terlibat dalam pecahan protein tisu penghubung (gelatin).

Rennin (chemisin) hanya hadir pada kanak-kanak. Kesan actin pada protein susu, yang, apabila berubah menjadi paracasein, melekatkan ion kalsium dan berubah menjadi bekuan yang tidak larut. Oleh itu, keadaan dicipta untuk pencernaan protein susu yang lebih baik di dalam perut.

Lipase mampu memecahkan hanya lemak yang diemulsi. Sebahagian besar lipid dewasa digunakan dalam usus kecil. Pada bayi, lipase terlibat dalam penguraian lemak emulsi dalam susu ibu.

Pencernaan dalam perut

Pengeluaran jus gastrik dibahagikan kepada 3 fasa:

Fasa I - refleks kompleks (otak), yang disebabkan oleh tindakan kedua-dua refleks tanpa kondisi dan terkondisi. Sekiranya reseptor sensitif penglihatan, pendengaran, bau terancam (bau dan jenis makanan, bercakap tentang makanan, jingle of dishes), isyarat saraf memasuki pusat bulu penghadaman otak. Pengujaan pusat ini adalah rangsangan bagi pembangunan "menembak" jus gastrik. Impuls saraf sepanjang cabang-cabang saraf vagus memasuki kelenjar perut, yang menyumbang kepada peningkatan rembesan.

Fasa II - gastrik. Ketulan makanan menjengkelkan banyak reseptor yang terletak di dinding perut: kimia, termal, mekanikal. Di samping tindakan saraf vagus (n Vagus), terdapat juga faktor humoral yang mempengaruhi pembentukan sokra.

Untuk hormon intragastrik termasuk:

• Gastrin mengaktifkan sintesis asid hidroklorik dengan sel parietal, yang terletak terutamanya di rantau antral, dan lebih kurang di bahagian atas perut.
• Histamine juga bertindak pada sel parietal, meningkatkan sintesis asid hidroklorik.
• Kumpulan gastronomi adalah bahan yang menghalang pengeluaran asid hidroklorik. Kumpulan ini termasuk gastron, secretin, glucagon.

Fasa III - usus berlaku apabila chyme berlalu dari perut ke usus. Chyme, bertindak pada reseptor duodenum, refleksif mengubah aktiviti rembesan gastrik. Ia dihalang oleh tindakan secretin, glucagon dan enzim lain.

Video berguna

Fase rembesan jus gastrik disuarakan dalam video ini.

Fungsi penyembur gastrik

Kesan lemak pada aktiviti kelenjar adalah lebih rendah daripada daging, tetapi jauh lebih tinggi daripada makanan karbohidrat. Jumlah jus yang dihasilkan, kapasiti penghadamannya, keasidan bergantung pada jumlah dan konsistensi makanan.

Aktiviti penyembur kelenjar dirangsang oleh makanan yang kurang dikunyah, karbon dioksida. Mereka merengsakan mechano- dan chemoreceptors dan membawa kepada pembebasan tambahan asid hidroklorik dan enzim proteolitik.

Histamine, yang dikeluarkan dalam kuantiti yang besar daripada produk kerosakan tisu semasa kecederaan, pembedahan, pembakaran, abses, dengan aliran darah ke kelenjar perut dan merangsangnya.

Kaedah untuk mengkaji rembesan gastrik:

1. Kaedah pengujaan-pengurapan, di mana kandungan cecair diekstrak dari perut menggunakan probe, dan ujian kimia dijalankan.
2. PH-metri intrastavirus dilakukan dengan menggunakan penyelidikan intragastrik khas. Tentukan ion-ion hidrogen dalam rembesan basal (lean-toe). Jika rembesan puasa dikurangkan, rangsangan dadah dilakukan; jika dinaikkan, antacid yang meneutralkan asid disuntik ke dalam perut.
3. Analisis jus gastrik yang diperolehi dengan FGDS.
4. PH-metry Topografi. Semasa prosedur FGD, satu siasatan khas yang direka untuk biopsi berkaitan dengan meter pH dan pengukuran diambil pada pelbagai titik di rongga perut.

Penyakit yang dikaitkan dengan perubahan dalam komposisi jus gastrik

Penyimpangan indeks jus gastrik dari norma dikaitkan tidak hanya dengan penyakit sistem pencernaan, tetapi juga dengan patologi organ-organ lain. Salah satu tanda ulser gastrik atau gastritis hyperacid adalah peningkatan kepekatan asid hidroklorik dan peningkatan jumlah jus gastrik.

Tahap peningkatan asid hidroklorik yang berkaitan diperhatikan dalam kes-kes genangan, tumor, proses keradangan purulen.

Kepekatan pepsin dinaikkan dengan ulser gastrik, hipertiroidisme, dan kencing manis. Pengurangan kandungan enzim sehingga kehilangan lengkap berlaku semasa gastritis atropik, hipotiroidisme. Gejala ciri patologi ini adalah muntah makanan yang tidak dapat dicerna.