Perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia pada 24 Disember 2012 N 1544n "Pada persetujuan standard rawatan perubatan khusus untuk polyneuropathy diabetik"

Perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia pada 24 Disember 2012 N 1544n
"Pada persetujuan standard rawatan perubatan khusus untuk polyneuropathy diabetik"

JAMINAN:

Untuk standard penjagaan, lihat Bantuan.

Selaras dengan Artikel 37 Undang-undang Persekutuan pada 21 November 2011 N 323-ФЗ "Mengenai Prinsip-prinsip Perlindungan Kesihatan Warga di Persekutuan Rusia" (mengumpul undang-undang Persekutuan Rusia, 2011, N 48, Seni 6724, 2012, N 26, Art 3442, 3446) memerintahkan:

Luluskan piawai rawatan perubatan khusus untuk polyneuropathy diabetik mengikut lampiran.

Berdaftar di Kementerian Kehakiman Persekutuan Rusia pada 5 Mac 2013

Pendaftaran N 27459

Penjagaan perubatan standard yang diluluskan, yang mentakrifkan keperluan asas untuk diagnosis dan rawatan pesakit dengan poliuropati diabetes. Standard ini disyorkan untuk digunakan dalam penyediaan rawatan perubatan khusus.

Perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia pada 24 Disember 2012 N 1544n "Pada persetujuan standard rawatan perubatan khusus untuk polyneuropathy diabetik"

Berdaftar di Kementerian Kehakiman Persekutuan Rusia pada 5 Mac 2013

Pendaftaran N 27459

Perintah ini berkuatkuasa 10 hari selepas hari penerbitan rasmi.

Teks pesanan itu diterbitkan di Rossiyskaya Gazeta pada 24 Jun 2013 N 134/1 (isu khusus). Terbitan khusus "Rossiyskaya Gazeta" tidak sampai kepada pelanggan

Punca, diagnosis dan rawatan polneuropati toksik

Polyneuropathy adalah penyakit biasa yang mempengaruhi sistem saraf periferal. Ia dicirikan oleh kerosakan kepada gentian saraf, tetapi kemudian, gangguan pergerakan dan perubahan trofi sering ditambah.

Dalam kebanyakan kes, orang didiagnosis dengan bentuk penyakit yang diperolehi akibat masalah dengan proses metabolik. Pada masa yang sama polyneuropathy toksik paling sering bertemu.

Di bawah istilah ini, memahami patologi gentian saraf yang dilokalisasikan di bahagian bawah dan atas. Dengan perkembangan penyakit ini, seseorang mungkin mengalami lumpuh sementara, serta penurunan atau kehilangan sensitiviti sepenuhnya di kawasan ini.

Proses ini pada mulanya menjejaskan kawasan distal, secara beransur-ansur menyebar ke kawasan tengah.

Intipati bentuk pelanggaran toksik

Polyneuropathy toksik dalam kebanyakan kes berkembang dengan keracunan kronik. Juga, patologi boleh menjadi akibat pelanggaran peraturan untuk penggunaan bahan kimia rumah tangga.

Seringkali polyneuropathy toksik adalah hasil alkoholisme kronik. Fakta bahawa alkohol menghasilkan kesan toksik pada sistem saraf dan menimbulkan gangguan metabolik.

Faktor lain yang boleh mencetuskan perkembangan penyakit ini adalah seperti berikut:

• Keracunan dengan karbon monoksida, arsenik, alkohol metil, karbofos, dichlorvos, dan sebagainya;
• mabuk kronik badan;
• pembangunan difteri;
• avitaminosis;
• kencing manis;
• sirosis hati;
• uremia;
• hipotiroidisme;
• kolagenosis;
• patologi kanser;
• penggunaan ubat-ubatan tertentu - Metronidazole, Amiodarone, Isoniazid.

Klasifikasi pelanggaran

Bergantung kepada ciri-ciri asal penyakit ini, jenis polneuropati toksik ini dibezakan:

1. Dipteria - gangguan ini dianggap sebagai komplikasi biasa difteri dan berkembang sebagai akibat daripada bentuk toksik penyakit berjangkit. Dalam kes ini, sindrom neuropatik bersifat campuran, dengan gangguan motor dan autonomi yang sensitif.
2. Herpetic - dalam kes ini, pelanggaran itu berlaku dalam tempoh selepas berjangkit. Dalam kebanyakan kes, ia diprovokasi oleh virus herpes simplex dan cacar air. Juga, sebabnya mungkin terletak pada jangkitan dengan cytomegalovirus atau virus Epstein-Barr.
3. Memimpin - bentuk penyakit ini adalah akibat keracunan plumbum dan menunjukkan dirinya dalam bentuk gangguan pergerakan kronik dan kecacatan motor, yang dalam kebanyakan kes tidak simetris. Pada masa yang sama, gangguan sensitif tidak begitu ketara.
4. Arsenik - punca perkembangan penyakit ini adalah keracunan insektisida, termasuk arsenik, dadah atau pewarna. Dengan pendedahan tunggal kepada sejumlah bahan toksik dalam kesedaran seseorang terganggu, hipotensi dan muntah vaskular muncul. Sekiranya pesakit itu bertahan, polyneuropathy berkembang dalam masa 2-3 minggu. Pada masa yang sama, kelemahan otot adalah sifat yang berubah-ubah dan diperhatikan terutamanya di bahagian bawah kaki.
5. Alkohol - mekanisme pembangunan bentuk penyakit ini tidak difahami dengan baik. Peranan utama dalam kes ini dimainkan oleh resorpsi tiamin terjejas, yang menimbulkan perkembangan kekurangan tiamin. Alkohol juga mempunyai kesan toksik pada badan. Gambar klinikal penyakit ini termasuk beberapa deria, motor dan gangguan autonomi.

Gambar klinikal

Pertama sekali, polneuropati toksik disertai oleh manifestasi seperti kebas kelamin bawah dan atas. Di peringkat awal, kawasan distal terutamanya terjejas. Apabila penyakit itu berlanjutan, patologi akan menjejaskan kawasan proksimal.

Juga, dengan diagnosis ini sering terdapat goosebumps dan kesemutan. Sebagai peraturan, pesakit tidak memberi perhatian kepada gejala tersebut. Walau bagaimanapun, apabila penyakit itu semakin meningkat, manifestasi meningkat.

Sebagai tambahan kepada berlakunya gangguan deria, neuron motor juga mungkin menderita. Selalunya, orang yang mempunyai diagnosis ini mempunyai kelemahan dalam tisu otot, meningkat keletihan, walaupun melakukan kerja normal atau melakukan senaman fizikal. Dalam kes ini, seseorang mengadu perasaan berat dan banyak pada anggota badan.

Pada peringkat akhir patologi disertai oleh gejala yang lebih ketara. Terdapat juga tanda-tanda gangguan autonomi. Mereka menampakkan diri mereka dalam bentuk pengurangan trophisme kulit dan penampilan semua jenis pigmentasi. Dalam kes-kes yang lebih maju, orang tidak boleh bergerak secara bebas atau menjaga diri mereka sendiri.

Standard diagnosis dan rawatan

Untuk membuat diagnosis yang tepat, sejarah harus dikumpulkan dengan betul. Untuk melakukan ini, pakar belajar dari pesakit keadaan kerja, kehadiran kontak dengan bahan kimia, kekerapan penggunaan alkohol. Sama pentingnya adalah koleksi sejarah buruh, terutama jika seseorang telah berjaya mengubah beberapa pekerjaan.

Semasa pemeriksaan neurologi yang objektif, tidak selalu mungkin untuk memperoleh maklumat yang mencukupi mengenai penyakit etiologi. Ia hanya membolehkan anda mengenal pasti kekalahan saraf periferal.

Dengan bantuan kajian instrumental dapat mengesan proses pelanggaran penularan denyutan. Walau bagaimanapun, punca-punca polyneuropathy tidak dapat diwujudkan.

Dalam beberapa kes, doktor menetapkan biopsi saraf periferi. Disebabkan ini, adalah mungkin untuk mengkaji perubahan struktur yang berlaku di dalam neuron.

Kaedah rawatan dipilih untuk mencapai matlamat berikut:

• pemulihan struktur gentian saraf;
• meningkatkan pengaliran impuls saraf;
• pemulihan aktiviti motor anggota yang terjejas;
• pencegahan perkembangan penyakit.

Untuk rawatan polyneuropathy toksik untuk berjaya, adalah perlu untuk mengecualikan sebarang hubungan dengan ejen yang memprovokasi. Jika sebabnya adalah faktor endogen, perhatian khusus harus dibayar kepada rawatan patologi.

Untuk menormalkan keadaan saraf periferal, gunakan pelbagai jenis ubat. Pertama sekali, doktor menetapkan dana yang menyediakan pemulihan ketiak myelin batang saraf. Untuk tujuan ini, gunakan vitamin kumpulan B.

Sama pentingnya adalah ubat-ubatan yang dapat membantu meningkatkan kekonduksian impuls saraf. Untuk tujuan ini, biasanya ipigriks dilantik.

Dalam polneuropati akut, penggunaan glukokortikoid adalah dibenarkan. Daripada ubat-ubatan dalam kategori ini, adalah bernilai untuk menyediakan Dexamethasone.

Sekiranya proses disertai dengan aktiviti autoimun, ada keperluan untuk memohon plasmapheresis. Jika seseorang bertindak secara normal untuk menggunakan fisioterapi, elektrostimulasi boleh digunakan.

Terima kasih kepada ini, adalah mungkin untuk memperbaiki keadaan saraf periferal dan memulihkan pengalihan impuls.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Hasil daripada penyakit ini bergantung kepada bentuk dan tempoh kontak dengan bahan toksik. Sama pentingnya untuk ramalan adalah ketepatan waktu permulaan terapi.

Dengan perkembangan polneuropati akut, sering kali mungkin untuk mencapai hasil yang baik, yang disertai oleh regresi lengkap gejala. Walau bagaimanapun, ini hanya benar dengan diagnosis tepat pada masanya dan langkah-langkah terapi yang mencukupi.

Bentuk kronik penyakit dengan terapi yang mencukupi adalah agak baik. Oleh kerana rawatan yang betul, adalah mungkin untuk memperlahankan perkembangan penyakit dengan ketara. Orang dengan diagnosis ini boleh hidup agak lama.

Hasil buruk adalah mungkin dalam hal mabuk akut apabila sejumlah besar toksin memasuki badan. Akibatnya, terdapat risiko kegagalan buah pinggang atau hati. Jika masa tidak memulakan rawatan terhadap keadaan ini, kebarangkalian kematian adalah tinggi.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan pelanggaran, perlu mematuhi keadaan kerja yang selamat. Untuk melakukan ini, gunakan peralatan perlindungan dan tinggal dalam keadaan pendedahan kepada bahan toksik tidak lebih lama daripada tempoh yang dibenarkan.

Adapun faktor endogen, sangat penting untuk merawat penyakit yang dapat memprovokasi perkembangan komplikasi ini pada waktunya. Di samping itu, adalah disyorkan untuk melawat ahli terapi daerah sekurang-kurangnya sekali setahun.

Polyneuropathy toksik adalah penyakit yang agak serius yang memerlukan bantuan tepat pada masanya. Oleh itu, jika ada gejala gangguan ini muncul, disarankan untuk segera berjumpa dengan doktor yang akan memilih terapi yang sesuai.

Standard Rawatan Poliuropati Diabetik 2016

Sindrom kaki diabetes

Untuk rawatan sendi, pembaca kami berjaya menggunakan DiabeNot. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Sindrom kaki diabetes adalah komplikasi serius penyakit mendasar. Patologi ini adalah luka pada tisu lembut bahagian bawah yang lebih rendah dengan penglibatan tulang dalam proses. Penyebab utama adalah mikroangiopati dalam kombinasi dengan neuropati, yang berlangsung dalam keadaan hiperglikemia berterusan.

• Apakah sindrom kaki diabetes?
• Gejala kaki kencing manis
• Diagnosis sindrom kaki diabetes
• Rawatan

Penyebaran masalah ini adalah kira-kira 5-8% daripada jumlah pesakit berdaftar dengan "penyakit manis". Walau bagaimanapun, jika tiada rawatan yang mencukupi, kematian meningkat secara dramatik disebabkan penambahan tambahan jangkitan dan perkembangan sepsis (jangkitan darah).

Apakah sindrom kaki diabetes?

Bergantung kepada punca perkembangan, sindrom kaki kencing manis dibezakan berikut:

1. Neuropatik. Ia adalah kira-kira 65-75% daripada jumlah semua lesi pada kaki bawah. Ia berkembang terutamanya disebabkan oleh gangguan dalam pemeliharaan tisu lembut kaki.
2. Ischemic. Masalah paling tidak biasa (5-10%). Dibentuk dengan luka terasing saluran darah, tanpa penglibatan sistem saraf dalam proses patologi.
3. Borang bercampur. 10-20% pesakit mengalami sindrom ini. Ia dicirikan oleh luka gabungan pada aliran darah kaki dan pemuliharaan mereka.

Bergantung kepada keparahan penyakit, terdapat peringkat berikut masalah:

1. Tiada pelanggaran yang boleh dilihat terhadap integriti kulit dikesan. Walau bagaimanapun, terdapat kehadiran jagung, jagung kecil, mengurangkan sensitiviti kaki. Semua ini merupakan faktor risiko bagi perkembangan patologi.
2. Disifatkan oleh penampilan ulser kulit cetek.
3. Kerosakan berlaku, iskemia anggota badan berlaku (mengurangkan bekalan darah).
4. Selain itu, jangkitan itu turut disambungkan.
5. Luka gangrenous pada tisu lembut dengan penglibatan dalam proses patologi tisu tulang.

Gejala kaki kencing manis

Pada peringkat awal, pesakit mungkin tidak melihat apa-apa sensasi subjektif di kaki bawah. Ini disebabkan oleh polyneuropathy, yang menyebabkan kehilangan kesakitan dan sensitiviti sentuhan. Kebanyakan orang dirawat oleh doktor dengan ulser pada kaki.

Bentuk neuropatik penyakit ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

• Kulit menjadi kering, hangat;
• Kepekaannya hilang;
• Selalunya terdapat retak kecil dan kalus pada tempat beban berterusan di kaki;
• Ulser tidak menyebabkan kesakitan. Mempunyai sempadan yang jelas;
• Mungkin ada kesemutan dan kebas pada anggota bawah.

Bentuk iskemik masalah kelihatan sedikit berbeza:

• Kulit menjadi sejuk dan mungkin mendapat warna biru (sianosis), yang disebabkan oleh pengisian darah yang kurang dari vesel;
• Kaki sakit dan merengek;
• Kecacatan luka sering dikelilingi sempadan, sentiasa memberikan ketidaknyamanan pesakit;
• Kepekaan taktil dan getaran dikekalkan;
• Selalunya terdapat gejala claudication sekejap-sekejap, yang berlaku akibat lesi vaskular atherosclerosis.

Bentuk neuroekimik menggabungkan gejala yang menjadi ciri kedua-dua varian masalah.

Diagnosis sindrom kaki diabetes

Proses pengiktirafan manifestasi penyakit dalam kebanyakan kes tidak sukar. Walau bagaimanapun, terdapat pola pemeriksaan khusus yang diperlukan untuk membuat diagnosis akhir.

Sindrom kaki diabetes didedahkan berdasarkan:

1. Data Anamnestic. Pesakit dengan berhati-hati bertanya tentang dinamika perkembangan lesi pada bahagian bawah kaki.
2. Pemeriksaan fizikal. Mengadu aduan pesakit, perasaan subjektifnya. Palpasi kaki dilakukan dengan penentuan perubahan sensitiviti sentuhan, rasa sakit, sensasi getaran dan denyutan arteri.
3. Ujian makmal. Keadaan hiperglikemia berterusan paling jelas menunjukkan punca akar ulser. Perhatian dibayar kepada jumlah darah umum, manifestasi proses keradangan. Petunjuk sistem pembekuan telah diambil kira.

Diagnosis yang mencukupi terhadap sindrom kaki diabetik memberikan klasifikasi yang jelas dengan penubuhan bentuk dan tahap masalah.

Rawatan

Yang paling penting bagi pesakit adalah persoalan penyembuhan anggota bawah dari manifestasi berbahaya hiperglikemia. Pada peringkat awal, anda boleh menyekat diet dan ubat penurun gula dalam kombinasi dengan terapi tempatan. Berkenaan dengan sekatan pada beban anggota badan, anda boleh mencapai hasil yang sangat baik.

Rawatan sindrom kaki diabetis di peringkat akhir memerlukan pembedahan.

Kaedah yang paling biasa digunakan ialah:

• Necrotomy - penyingkiran zarah mati tisu lembut.
• Operasi ke atas kapal. Pada dasarnya, shunting dan stenting arteri yang terjejas dilakukan untuk mengembalikan aliran darah yang normal.
• Amputasi anggota badan. Kaedah paling radikal yang hanya digunakan dalam situasi yang melampau ketika menyelamatkan nyawa pesakit.

Standard rawatan dan diagnosis moden "penyakit manis" direka untuk mencegah keperluan campur tangan pembedahan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, risiko membina komplikasi ini dapat dikurangkan.

Walau bagaimanapun, aspek yang paling penting ialah pencegahan sindrom kaki diabetes.

Untuk mengelakkan masalah yang anda perlukan:

1. Memantau secara berterusan glukosa darah.
2. Ikuti diet dan senaman.
3. Untuk menjalankan penjagaan kaki berkualiti tinggi. Untuk mengurangkan kuku pada masa, tidak membenarkan pembentukan natoptyshy dan callosities.
4. Pakai kasut yang selesa.
5. Selalunya diperiksa oleh doktor.

Ini adalah satu-satunya cara untuk melindungi diri anda dari perkembangan sindrom kaki kencing manis.

Bagaimana merawat polyneuropathy

Polyneuropathy - kerosakan kepada sistem saraf, membangun akibat keracunan oleh bahan toksik, alkohol. Penyebab kerosakan kepada saraf periferal boleh menjadi penyakit berjangkit dan sistemik, keturunan yang dibebankan. Pesakit boleh dirawat dengan polyneuropathy dalam keadaan pesakit dalam atau pesakit luar. Doktor Klinik Neurologi Hospital Yusupov menjalankan terapi kompleks penyakit sistem saraf periferal, mematuhi standard Negara dan Eropah untuk penjagaan pesakit dengan poliururati.

Rawatan komplek polyneuropathy di hospital dijalankan oleh calon dan doktor sains perubatan, doktor kategori tertinggi. Pakar neurologi utama, doktor diagnostik fungsional, dan pakar sains saraf melakukan pemeriksaan menyeluruh pesakit menggunakan kaedah diagnostik instrumental dan makmal moden. Doktor menentukan punca penyakit tersebut, lokasi dan tahap kerosakan saraf periferi. Kes-kes polyneuropath yang teruk dibincangkan pada mesyuarat Majlis Pakar.

Punca polneuropati

Oleh kerana saraf periferal mempunyai ciri-ciri anatomi dan fisiologi yang biasa, mereka dipengaruhi oleh anomali keturunan tertentu, gangguan metabolik, bahan-bahan toksik endogen dan eksogen. Akibatnya, kerosakan sistemik kepada saraf periferi berkembang.

Penyebab utama polyneuropathy adalah:

• kesan toksik daripada alkohol, alkohol, pelarut;
• gangguan metabolik (kencing manis, sindrom disleksia);
• penyakit keturunan (porphyria, amyotropi saraf keturunan Charcot-Marie-Tuta, penyakit Refsum);
• makanan miskin atau tidak mencukupi;
• pelanggaran penyerapan vitamin b₁₂;
• kolagenosis (periarteritis nodosa, sarcoidosis).

Polyneuropathy Vincristine berkembang selepas rawatan kanser dengan ubat kemoterapi. Poliuropati berjangkit berlaku pada pesakit yang telah mengalami penyakit virus atau bakteria. Dalam 40% kes, penyebab penyakit itu tidak dapat ditegakkan, dan kemudian ahli neurologi bercakap tentang polyneuropathy idiopathic.

Rawatan polyneuropathy diabetik di Moscow

Neuropati diabetes adalah kerosakan saraf yang disebabkan oleh diabetes mellitus. Mengikut klasifikasi yang dibangunkan di persidangan bersama para ahli endokrinologi dan pakar neurologi (San Antonio, 1988), poliuropati diabetik dibahagikan kepada kumpulan berikut: neuropati subklinikal (perubahan ditentukan semasa ujian diagnostik elektrodiagnostik, kuantitatif atau ujian diagnostik autonomi) dan neuropati klinikal. Ahli neurologi membezakan jenis klinikal poliuropati diabetes klinikal berikut: neuropati tersebar (neuropati sensorimotor selimut distal dan neuropati autonomi) dan neuropati fokus.

Pesakit dengan polyneuropathy mengemukakan aduan berikut:

• kebas kaki, kaki,
• paresthesia (merangkak sensasi pada kulit);
• pembakaran dan kesakitan pada kaki, tapak kaki, otot betis;
• kelemahan anggota badan yang lebih rendah,
• Krump (kekejangan berkala dalam otot betis).

Lama kelamaan, pemakanan ekstrem ini terganggu, dan kaki kencing manis berkembang. Polneuropati kencing manis dicirikan oleh penyetempatan distal symmetrical simptom neurologi. Semasa pemeriksaan pesakit, doktor Hospital Yusupov menjalankan pemeriksaan saraf umum, yang merangkumi kajian berikut:

• sensitiviti sentuhan pada bahagian atas dan bawah yang menggunakan microfilament standard (10 g);
• sakit di kaki dan lengan dengan jarum neurologi, gigi tisu pakai buang atau gear;
• kepekaan suhu pada anggota badan dengan menggunakan hujung haba, secara serentak menyentuh bahagian getah atau logam daripada tukul saraf, tiub ujian dengan air suhu yang berbeza (20 ° C dan 40 ° C);
• sensitiviti getaran dengan garpu penalaan atau biotensiometer 128 Hz;
• otot dan perasaan bersama;
• lutut dan refleks Achilles;
• kekuatan otot;
• statik dan gait dengan mata terbuka dan tertutup;
• menyelaraskan sampel (paltsenosovoy dan tumit lutut) dengan mata terbuka dan tertutup.

Semua kajian sensitiviti pakar neurologi dijalankan secara simetrik pada kedua-dua pihak ke arah dari bahagian distal (terletak lebih jauh dari badan) secara proksimal. Tanda-tanda poliuropati diabetes adalah penting secara klinikal:

• ketiadaan atau pengurangan kesakitan, sensitiviti suhu di bahagian-bahagian distal dari kaki bawah;
• allodynia (kesakitan sebagai tindak balas kepada rangsangan yang tidak pernah menyebabkannya) di kawasan distal di bahagian bawah kaki;
• hyperesthesia (sensitiviti kesakitan meningkat) di bahagian kaki bawah distal;
• pengurangan atau ketiadaan sensitiviti otot-artikular dan sensitiviti getaran di kaki distal;
• penurunan atau kehilangan refleks lutut dan Achilles;
• mengurangkan kekuatan otot di kaki distal;
• kehilangan koordinasi dengan mata tertutup (ataxia sensitif).

Ahli elektrofisiologi menjalankan electroneuromyography dari kaki bawah dengan penilaian kelajuan motor dan deria deria (sekurang-kurangnya dua saraf pada setiap sisi). Somnologists melakukan ultrasound Doppler pada kaki kaki bawah, radiologi - x-ray kaki dalam dua unjuran (dengan disyaki neuroosteoarthropathy).

Bagaimana merawat polyneuropathy? Rawatan non-farmakologi terhadap polyneuropathy diabetik termasuk rejimen, senaman fizikal, diet (jadual 9). Endocrinologists menyediakan terapi yang mencukupi untuk diabetes. Ubat yang berkesan untuk rawatan polyneuropathy diabetik adalah antioksidan, antihipoksia, dan metabolik. Ini termasuk asid alpha-lipoic, actovegin, pyrimidine nucleotides.

Neurologi merawat pesakit dengan polneuropati diabetik dengan vitamin B (benfotiamin, gabungan tiin, pyridoxine, dan cyanocobalamin). Terapi kompleks termasuk ubat anticonvulsant (pregabalin, gabapentin), antidepresan (duloxetine, amitriptyline). Analgesik opioid (tramadol) digunakan dalam rawatan polyneuropathy diabetik yang tahan terhadap rawatan.

Rawatan fisioterapeutik terhadap polneuropati diabetik dilakukan di klinik pemulihan Hospital Yusupov:

• electroneurostimulation perkutaneus;
• terapi magnet;
• terapi laser frekuensi rendah.

Kesan positif pada keadaan akupunktur serat saraf.

Kaedah rawatan poliuropati toksik

Polyneuropathy toksik dalam kebanyakan kes berkembang dengan keracunan kronik, melanggar peraturan untuk penggunaan bahan kimia rumah tangga, dan alkoholisme kronik. Seringkali polyneuropathy toksik adalah hasil alkoholisme kronik. Faktor lain yang boleh mencetuskan perkembangan polneuropati termasuklah:

• keracunan dengan karbon monoksida, metil alkohol, arsenik, karbofos, dichlorvos;
• mabuk kronik;
• difteri;
• avitaminosis;
• sirosis hati;
• uremia;
• hipotiroidisme;
• kolagenosis;
• penyakit onkologi;
• penggunaan beberapa ubat - metronidazole, isoniazid.

Polyneuropathy toksik disertai oleh manifestasi seperti kebas-kebas kaki bawah dan atas, merangkak perasaan ke atas badan. Pada peringkat awal penyakit, bahagian distal, jauh dari bahagian kaki terpengaruh. Apabila penyakit itu berlangsung, proses patologi mempengaruhi bahagian proksimal kaki dan lengan, yang terletak lebih dekat kepada badan.

Sebagai tambahan kepada gangguan deria, gangguan motor muncul: kelemahan otot, keletihan yang meningkat semasa kerja biasa atau kerja keras. Pesakit mengadu perasaan berat dan banyak pada anggota badan. Terdapat tanda-tanda gangguan autonomi. Mereka menunjukkan pelanggaran tidur, denyutan jantung dan irama, kencing, fungsi pemindahan usus. Dalam kes-kes lanjut penyakit, pesakit tidak boleh bergerak secara bebas atau mengekalkan diri. Sekiranya keracunan dengan bahan toksik, kerosakan gabungan kepada organ dalaman berlaku. Dalam kes sedemikian, gambaran klinikal polneuropati mungkin muncul lebih lama.

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, pakar neurologi mengumpul sejarah, mengetahui sama ada pesakit telah menghubungi bahan toksik, tidak menyalahgunakan minuman beralkohol, dan penyakit apa yang dia ada. Pemeriksaan neurologi mendedahkan kerosakan kepada saraf periferi. Dengan bantuan kajian instrumental (electroneuromyography), kemungkinan untuk mengesan impuls transmisi impuls. Dalam sesetengah kes, pakar neurologi melakukan biopsi saraf periferal untuk pemeriksaan histologi yang lebih lanjut. Ujian toksikologi mendedahkan kehadiran bahan toksik dalam tubuh pesakit.

Rawatan polneuropati toksik mempunyai objektif berikut:

• penghapusan toksin (di hospital Yusupov, doktor menggunakan kaedah detoksifikasi inovatif - plasmapheresis);
• meningkatkan pengaliran impuls saraf;
• pemulihan struktur gentian saraf;
• pemulihan aktiviti motor anggota yang terjejas;
• pencegahan perkembangan penyakit.

Rawatan polneuropati yang beracun adalah mungkin selepas tidak menyentuh sentuhan dengan ejen yang memprovokasi. Jika penyebab kerosakan saraf periferi adalah patologi endokrin, penyakit organ dalaman, pengamal umum dan endokrinologi merawat penyakit yang mendasari. Rawatan komprehensif polneuropati toksik termasuk:

• penggunaan vitamin B;
• penggunaan ubat-ubatan yang membantu meningkatkan kekonduksian impuls saraf;
• pentadbiran hormon glukokortikoid kepada pesakit dan plasmapheresis dalam sifat autoimun penyakit ini.

Hasil polneuropati toksik bergantung kepada tempoh hubungan dengan agen toksik, ketepatan masa berlakunya dan kecukupan terapi. Pakar Neurologi Hospital Yusupov merawat pesakit yang mengalami polneuropati toksik, ubat berkesan baru yang mempunyai pelbagai kesan sampingan yang minimum.

Dengan perkembangan polneuropati akut, paling kerap prognosis adalah memuaskan. Bentuk kronik penyakit dengan terapi yang mencukupi dapat diperoleh secara relatif. Oleh kerana rawatan yang betul, adalah mungkin untuk memperlahankan perkembangan penyakit dengan ketara. Hasil buruk adalah mungkin dalam hal mabuk akut apabila sejumlah besar toksin memasuki badan. Dalam kes ini, terdapat risiko tinggi untuk mengalami kegagalan buah pinggang dan hati.

Pesakit dimasukkan ke hospital di hospital Yusupov di Moscow sepanjang masa. Setelah dimasukkan ke hospital, doktor akan menentukan punca penyakit, melakukan terapi detoksifikasi, menetapkan ubat untuk mencegah kerosakan pada serat saraf. Sekiranya gejala-gejala polyneuropathy hadir, pakar neurologi akan menjalankan terapi komprehensif yang bertujuan untuk memulihkan struktur dan fungsi saraf perifer. Apabila simptom pertama polyneuropathy toksik muncul, anda perlu segera menghubungi Hospital Yusupov.

Doktor Rusia

Log masuk dengan uID

Katalog artikel

Kaedah moden rawatan radiculopathy, neuropati
Rawatan standard radiculopathy, neuropati
Protokol untuk rawatan radiculopathy, neuropati

Kerosakan kepada akar saraf dan plexus

Profil: neurologi.
Fasa rawatan: pesakit luar (pesakit luar).

Tujuan pentas: pemulihan fungsi akar saraf dan plexus yang terjejas. Tempoh rawatan: bergantung kepada keparahan manifestasi klinikal dari 7 hari hingga 14 hari.

Kod ICD:
G50- G59 Kekalahan saraf individu, akar saraf dan plexus
M50.1 Kerosakan cakera intervertebral tulang belakang serviks dengan radiculopathy
M51.1 Luka cakera intervertebral lumbar dan bahagian lain dengan radiculopathy
M54.1 Radiculopathy.

Definisi: Mononeuropathy adalah lesi satu, mononeuropathy berbilang adalah lesi beberapa saraf besar. Dalam kes mononeuropathy dan multiple mononeuropathy, kerosakan vasa nervorum dikesan secara patologi. Banyak lesi dari akar saraf dan plexus berkembang mengikut jenis neuropati mampatan yang disebabkan oleh mampatan luar, sekali atau berkala berulang. Penyebab yang paling biasa ialah kecederaan, tekanan luaran (perit) atau perencatan volum. Lesi mampatan paling mudah terdedah kepada saraf dan akar, tidak dikelilingi oleh tisu lembut. Selepas penghapusan tekanan luaran, pemulihan fungsi akar, saraf dan plexus biasanya berlaku secara bebas.

Sindrom terowong - mampatan saraf periferal oleh struktur anatomi sekitar (selalunya genus metabolik). Pengertian saraf, akar, plexus biasanya malar, tetapi keparahannya mungkin berbeza-beza bergantung kepada pembengkakan tisu dan ketegangan otot anggota badan. Dalam amalan klinikal, neuropati saraf ulnar biasanya dijumpai disebabkan oleh mampatan di alur ulnar atau terowong cubital dan neuropati saraf median akibat daripada mampatan dalam kanvas pergelangan tangan. Neuralgia daripada saraf keningeus sisi paha - penyebab yang paling biasa - trauma, memakai korset, memakai pendakap. Mampatan saraf tibial adalah penyebab sindrom terowong dalam gangguan metabolik, arthropathy, trauma. Neuropati biasanya disertai dengan sakit. Kadang-kadang saraf kranial terlibat, biasanya pasangan VII; Pasangan V; saraf oculomotor.

Bell's palsy - lumpuh unilateral akut atau paresis otot muka akibat luka periferi pada saraf wajah. Dengan kelumpuhan Bell, mungkin ada rasa sakit di telinga atau di belakangnya, kehilangan sensasi pada bahagian muka yang terjejas, hyperacusis, pelanggaran rasa sensasi di hadapan lidah di sebelah yang bersangkutan.

Neuralgia saraf trigeminal (NTN) adalah sindrom kesakitan yang berlaku di sepanjang satu atau lebih cabang saraf kranial V. Diagnosis dibuat hanya berdasarkan anamnesis dan didasarkan pada tanda-tanda kesakitan. Ia kelihatan tiba-tiba dan berlangsung dari beberapa saat hingga 2 minit. Kekerapan serangan menyakitkan berbeza-beza mengikut pelbagai: dari beratus-ratus serangan sehari ke serangan yang sangat jarang terjadi, ketika tempoh remisi dapat berlangsung selama bertahun-tahun.
Kesakitan di NTN sangat parah, ia digambarkan sebagai sengit, tajam, dangkal, menusuk, membakar atau serupa dengan kejutan elektrik. Dalam pesakit tertentu, ciri-ciri kesakitan semasa serangan sentiasa sama. Selalunya titik permulaan serangan sakit boleh menyentuh titik pencetus tertentu, makan, bercakap, mencuci muka atau memberus gigi anda. Dalam tempoh di antara paroxysms of pain, penyakit ini adalah asimtomatik. Pada penyataan diagnosis, adalah perlu untuk mengecualikan penyebab sakit lain di muka.

Pengelasan:
Kerosakan kepada akar saraf dan plexus pada asas etiologi dibahagikan kepada:
1. Berjangkit: virus, mikroba (untuk demam merah, brucellosis, sifilis, leptospirosis, dan sebagainya).
2. Infeksi-alahan (untuk jangkitan masa kanak-kanak: campak, rubella, vaksin, pelbagai sklerosis, serum, dan sebagainya)
3. Toksik (dengan mabuk kronik (alkoholisme, plumbum, dan sebagainya);
4. Dysmetabolic: dengan kekurangan vitamin, dengan penyakit endokrin (diabetes mellitus), dsb.
5. Dyscirculatory: dengan periarteritis nodosa, reumatik dan vasculitis lain.
6. Idiopatik dan keturunan (amyotropi saraf Charcot-Marie, dan sebagainya).
7. Kerosakan trauma terhadap akar saraf dan plexus
8. Lesi iskemia - saraf periferal individu (sindrom carpal tunnel, sindrom saluran tarsal, dan sebagainya).
9. Luka Vertebral.

Dengan prinsip topografi-anatomi membezakan:
• radiculitis - luka akar tulang belakang;
• plexitis - plexus kekalahan (serviks, brachial, lumbosacral);
• mononeuritis - saraf periferi pada saraf kranial, saraf antara saraf, saraf kaki;
• polyneuropathy, pelbagai luka saraf perifer;
• pelbagai neuropati atau mononeuropati berganda di mana beberapa saraf periferal terjejas, selalunya asimetrik.

Faktor risiko: pemampatan akar saraf tulang belakang, disebabkan cakera intervertebral yang herniated.

Kriteria diagnostik:
1. Sakit;
2. Gejala positif ketegangan, gejala Tinnell;
3. Motor dan gangguan deria.

Senarai langkah diagnostik utama:
1. Lengkapkan kiraan darah
2. Urinalisis
3. X-ray
4. Analisis biokimia darah.

Senarai langkah diagnostik tambahan:
1. Komposit tomografi dan / atau pengimejan resonans magnetik
2. Ahli terapi perundingan
5. Rundingan oleh pakar mata
6. Perundingan ahli traumatologi
7. Perundingan Infectiologist
8. Konsultasi endocrinologist
9. Perundingan ahli bedah saraf.

Taktik rawatan: Rawatan adalah khusus, bergantung kepada punca penyakit, dan bermula dengan pemberhentian pendedahan kepada faktor yang berbahaya. Tetapi selalu ada terapi vitamin, jika perlu, urut, fisioterapi dan terapi fizikal, yang merupakan rawatan yang tidak khusus. Apabila radiculopathy dalam kebanyakan kes, terutamanya dalam kes cakera herniated, rawatan konservatif berkesan berkesan: rehat tidur, penenang (untuk malam), daya tarikan. Sekiranya kes radikular, bersama dengan terapi konservatif, ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs) ditetapkan, lornoxicam dari 8 hingga 16 mg / hari, diclofenak dari 25 hingga 75 mg / hari.

Pathogenetically penting dalam penyakit-penyakit sistem saraf periferal adalah pentadbiran vitamin "B" kumpulan, kerana mereka adalah perlu bagi aktiviti mekanisme tenaga oksidatif dan penyelenggaraan struktur normal dan fungsi saraf. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bersama-sama dengan bentuk suntikan mula memohon kompleks vitamin "B" Kumpulan untuk pentadbiran lisan.
Persediaan tindakan tempatan: salutan diclofenac, chondroxide, dll.
Fisioterapi berkesan, akupunktur.
Sekatan dadah terapeutik dilakukan dengan kortikosteroid.
Yang paling berkesan adalah suntikan siap pakai Ambene (Jerman) dengan ubat gabungan, menyebabkan kesan cepat anti-radang, antipiretik dan analgesik.

Bahan aktif:
dexametosan (glucocorticosteroid) mempunyai kesan anti-radang, dehidrasi, analgesik tempatan; phenylbutazone (NSAIDs); natrium salicylamide (kesan analgesik); Cyanocobalamide (vitamin B) mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi saraf: lidocaine mempunyai kesan anestetik tempatan.

Rawatan sindrom terowong dalam kes-kes ringan adalah terhad untuk berehat. Pengenalan kortikosteroid (bentuk berpanjangan) ke saluran adalah berkesan.

Dalam lumpuh idiopatik otot muka, adalah perlu untuk menetapkan kursus terapi kortikosteroid 30-60 mg prednisolone setiap hari, secara beransur-ansur mengurangkan dos sebanyak 5 mg pada waktu pagi. Rawatan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro-dextrans dari 200 hingga 400 ml intravena setiap kursus rawatan 3-5 kali.
Untuk penyahmampatan, terapi dehidrasi diperlukan. Mannitol 10-20% titisan intravena pada dos 0.5-1.5 g / kg lebih berkesan.
Kemudian, dari segi mengurangkan rawatan adalah disyorkan terapi pelindung saraf -. Gemoderivat Deproteinized daripada darah lembu (dragees 200-600 mg atau 40 mg i.m.), vitamin "B" (Neyromultivit, magnesium laktat dalam kombinasi dengan pyridoxine) Tujuan neostigmine tidak ditunjukkan (dilihat bahawa prozerin menyebabkan kontraksi.) Dengan taktik yang betul dan rawatan tepat pada masanya tidak ada kontraksi.

Untuk neuralgia trigeminal, karbamazepine ditetapkan sehingga 600 mg / hari untuk melegakan kesakitan. Penggunaan lamotrigine (400 mg / hari) berbanding placebo meningkatkan kadar pesakit yang bertambah baik selepas 4 minggu.

Dengan kayap, ubat antiviral ditetapkan, acyclovir ditetapkan secara lisan dengan dos 400 mg 5 kali sehari selama 7-10 hari, imunomodulator, aspirin, anti-radang, analgesik nonsteroid. Lornoxicam berkesan 8 - 16 mg.
Elektrostimulasi percutaneus dijalankan, antidepresan diberikan serentak, vitamin kumpulan B.
Apabila kesakitan membakar, karbamazepin berkesan, dos awal 100 mg secara lisan 2 kali sehari, kemudian secara beransur-ansur meningkatkan dos hingga 200 mg secara lisan 2 kali sehari.
Topiknya digunakan 0,025% capsaicin krim, ia digunakan untuk kawasan yang terkena 4 kali sehari. Untuk mengelakkan pembakaran di kawasan yang terkena 20 minit sebelum itu, gunakan krim dengan anestetik tempatan.
Bubbles juga dirawat dengan hijau cemerlang 1% -2%. Suntikan kortikosteroid dan anestetik tempatan juga digunakan di kawasan yang terjejas, blok saraf. Komplikasi herpes yang paling mengerikan dengan lesi saraf kranial adalah meningoencephalitis, blepharitis, keratitis, uveitis, neuralgia postherpetic, paresis otot periferal.

Senarai ubat penting:
1. Lornoxicam 4 mg, 8 mg, Jadual
2. Diclofenac 100 mg salap
3. Chondroitin sulfat 30 g, salap
4. Vitamin kumpulan B (neuromultivitis).

Senarai ubat tambahan:
1. Prednisolone 5 mg, Jadual
2. Mannitol, penyelesaian 10%, 20% dalam botol 100 ml, 500 ml
3. Gabenor hemoderivat anak lembu darah 200 mg pil
4. Carbamazepine 100 mg, 200 mg, tabl
5. Dextran, penyelesaian untuk infusi dalam botol 200 ml, 400 ml
6. Lamotrigine 25 mg, 50 mg, tabl
7. asid Acetylsalicylic 100 mg, tabl
8. Acyclovir 400 mg, tab.

Kriteria untuk dipindahkan ke peringkat seterusnya:
1. Peperiksaan untuk menjelaskan sebab (proses volumetrik, keradangan, trauma);
2. Sindrom nyeri yang teruk;
3. Komplikasi.

Standard moden untuk rawatan polyneuropathy diabetik

• KATA KUNCI: neuropati, polyneuropathy, diabetes mellitus, uremia, hypothyroidism, asid alpha lipoic, Berlisi

Penyebaran neuropati diabetik (DN) bervariasi dari 16 hingga 66% dan secara langsung bergantung kepada tempoh diabetes mellitus (DM) dan tahap kawalannya [1].

Tanda-tanda DN, sebagai peraturan, muncul dalam tempoh lima hingga sepuluh tahun semasa penyakit mendasar. Walau bagaimanapun, sekurang-kurangnya 10% pesakit diabetes dikonfirmasi hanya selepas kemunculan defisit saraf.

Gejala utama NAM boleh menjadi sangat tidak menyenangkan. Dengan perkembangan patologi dan, akibatnya, kemerosotan pelanggaran meningkatkan risiko jatuh, luka-luka kaki, aritmia. Ini boleh mengakibatkan patah tulang, amputasi dan kematian.

Prognosis meningkat dengan ketara apabila DN dikesan pada peringkat awal atau praplinikal. Pada peringkat awal penyakit, kesan terapi juga lebih tinggi.

Klasifikasi luka sistem saraf perifer

Dalam DN, pelbagai serat saraf periferal terjejas, yang menyebabkan banyak variasi gabungan tanda-tanda dan gejala klinikal. Sebab itulah sangat penting untuk memodulasi pelbagai lesi sistem saraf periferi pada pesakit diabetes. Klasifikasi moden DN (Jadual 1) adalah berdasarkan tiga kriteria:

• kelaziman simptom (tersebar dan neuropati fokus);
• simptom klinikal utama (sensorimotor atau neuropati autonomi);
• faktor pathogenetic yang terkemuka (neuropati metabolik atau vaskular).

Perlu diingat bahawa ada bentuk campuran DN, yang boleh membuat diagnosis sukar.

Apabila menganalisis gambar klinikal, perlu menjawab tiga soalan berikut secara konsisten:

• gejala apa yang berlaku (motor, deria, vegetatif);
• bagaimana mereka diagihkan dan di mana bahagian-bahagian badan diguna pakai (luka / proksimal, lesi simetri / asimetris dari kaki, pembahagian keutamaan atas bahagian atas atau bawah);
• Apakah kadar perkembangan (akut, subakut, dan bentuk kronik)?

Neuropati diabetik yang merebak

Pada masa ini, neuropati sensorimotor distim yang paling biasa diiktiraf - kira-kira 80% daripada kes [2, 3]. Biasanya, bentuk NAM ini berkembang beberapa tahun selepas permulaan penyakit mendasar. Patologi bermula secara perlahan (kronik), gejala pertama muncul di bahagian bawah ekstrem, kadang-kadang unilateral.

Selebar berlapis dibahagikan kepada dua subtipe:

• dengan kerosakan serat tebal (myelinized);
• dengan kerosakan kepada gentian nipis (kurang myelinated dan unmyelinated).

Kedua-dua subtipe penyakit berbeza bukan sahaja dalam gambar klinikal, tetapi juga dalam prognosis (Jadual 2).

Neuropati sensorimotor tak simetri dengan kekalahan gentian tebal

Serat tebal (myelinated) dari saraf periferal menyediakan untuk melakukan impuls motor, impuls sensitif dalam dan getaran, serta kesakitan sebahagian.

Gejala pertama (kebas, paresthesias, sakit) muncul di bahagian bawah kaki, pertama di satu sisi, dan seterusnya ke bahagian yang lain.

Pada kekalahan gentian tebal dalam dan kepekaan getaran rosak, tendon jerk berkurangan atau turun. Pelanggaran sensitiviti getaran adalah penanda penting risiko tinggi ulser kaki.

Dengan perkembangan neuropati, kelemahan otot, isflexia, dan ataksia sensitif berkembang. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa gejala motor muncul lebih awal daripada deria, termasuk kesakitan, dan kekal sederhana (paresis ringan) walaupun dalam peringkat jauh penyakit ini. Gejala pertama paresis adalah kelemahan pada otot extensor kaki atau ibu jari (pesakit mula tersandung di tanah tingkat). Di samping itu, mungkin gegaran (menunjukkan aktiviti proses patologi yang menjejaskan sistem saraf periferal) dan kekejangan (paroxisma maklumat menyakitkan kumpulan otot). Untuk mengesahkan neuropati dan untuk mendedahkan kerosakan subklinikal gentian myelinated membolehkan kajian electrophysiological mengenai kelajuan pengalihan impuls sepanjang saraf.

Apabila mendiagnosis, perlu diingati bahawa dengan neuropati sensorimotor simetri, gejala sentiasa diselaraskan secara mendatar dan simetri, anggota badan yang lebih rendah terjejas terutamanya, gangguan deria mendominasi ke atas motor, permukaan (kepekaan rasa sakit dan suhu) terhadap gangguan proprioception (kepekaan getaran dan perasaan otot sendi) ), patologi tidak berkembang secara mendadak, tetapi secara beransur-ansur.

Untuk pengesahan polimeruropati sensorimotor distal, sebagai tambahan kepada pematuhan fenomenologi klinikal, diperlukan:

• diabetes telah didiagnosis (mengikut kriteria diagnostik diabetes dan gangguan lain glikemia [3]);
• keparahan polneuropati sepadan dengan tempoh dan keparahan diabetes;
• Penyebab lain perkembangan sensorimotor polyneuropathy dikecualikan (contohnya, kekurangan vitamin B₁₂, penyalahgunaan alkohol, uremia, hipotiroidisme, neuropati paraneoplastik, neuropati dadah, claudication vertebral).

Neuropati simetri jarak dengan kekalahan gentian halus

Kesan kencing manis yang paling besar diabetis adalah pada myelinated thin (C dan A-delta) dan serat uniaelinated, yang memberikan pemuliharaan vegetatif, suhu dan kepekaan kesakitan. Serat ini terjejas pada peringkat awal diabetes dan bahkan sebelum manifestasi klinikal awal [4]. Pada masa yang sama, simptom ketidakstabilan vegetatif dalam kombinasi dengan pembakaran, sakit penangkapan, hyperalgesia, parasthesia, pengurangan kesakitan dan kepekaan suhu, ulser kaki dan pengurangan sensitiviti kesakitan mendalam. Serangan jantung yang tidak menyakitkan pada pesakit diabetes dikaitkan dengan penurunan sensitiviti kesakitan mendalam.

Diagnosis bentuk polyneuropathy ini adalah rumit oleh ketiadaan ciri-ciri tanda neurologi. Pesakit mengekalkan refleks tendon, kekuatan otot, sensitiviti mendalam dan getaran, serta parameter elektrofisiologi normal. Satu-satunya tanda neurologi fokal adalah pencabulan murid (sindrom Argyll Robertson). Sebelum ini, pesakit-pesakit ini tersilap didiagnosis dengan gangguan neurotik, histeria atau simulasi. Hanya terima kasih kepada kemunculan kaedah penyelidikan moden telah menjadi mungkin untuk mewujudkan sifat sebenar gangguan ini.

Kekalahan gentian halus boleh diwujudkan hanya dengan gejala somatik (somatik (vegetatif) neuropati) atau gabungan gejala somatik dengan gejala neuropati yang menyakitkan (yang sering diguna pakai). Dalam kes kedua, simptom yang menyakitkan dapat berfungsi sebagai penanda untuk kekalahan serat vegetatif. Pesakit biasanya mengadu disesthesia yang menyakitkan (kesemutan, kesemutan, merangkak, menggigil dan / atau memotong, merasakan sakit), yang pada mulanya diletakkan di kaki, akhirnya merebak ke kaki dan tangan bawah. Sakit di kaki diprovokasi oleh penerimaan pancuran hangat (suhu allodynia), berjalan kaki, kasut, memakai kaus kaki (allodynia mekanikal). Penggerudian, sakit terbakar sering berterusan pada waktu malam, tidur yang sangat mengganggu. Kebanyakan pesakit mengalami sindrom kaki resah. Sebagai peraturan, simptom deria positif (kesakitan spontan, hyperalgesia, hyperpathy, allodynia) menguasai dan boleh menyembunyikan gejala negatif (suhu dan hipoestesia rasa sakit).

Gejala sakit di kaki sering disalah anggap sebagai tanda awal patologi bersama.

Neuropati autonomi (vegetatif) diabetik sering digabungkan dengan jenis neuropati lain (selalunya dengan neuropati yang menyakitkan), namun ia boleh diasingkan dan mendahului perkembangan komplikasi diabetes lain.

Gambar klinikal dicirikan oleh disfungsi dalam satu atau beberapa sistem organ (Jadual 3).

Disfungsi sphincter diakui sebagai gejala yang paling biasa. Ia ditunjukkan oleh kekurangan sphincter atau atony pundi kencing, serangan cirit-birit, terutama pada waktu malam, dan mati pucuk. Gejala lain kegagalan autonomi periferi termasuk tachycardia, hipotensi ortostatik, edema kaki dan sendi, kulit kering.

Kira-kira 20% pesakit mengalami masalah kardiovaskular, akibatnya, jantung yang tersenyum. Komplikasi yang serius dari hati yang tersenyum adalah aritmia, infarksi miokardium tanpa rasa sakit atau asimptomatik. Kira-kira satu per empat hingga separuh pesakit meninggal lima hingga sepuluh tahun selepas mendiagnosis neuropati autonomi jantung.

Neuropati sudomotor periferal terutamanya memberi kesan kepada anggota badan yang lebih rendah. Kulit pada kaki menjadi kering, retak, yang menyumbang kepada jangkitannya. Istilah "autosympathectomy" (gangguan vasomotor periferi ditambah neuropati sudomotor) sering digunakan untuk menandakan proses ini. Pelanggaran terhadap peraturan yang bersimpati dari pembuluh darah akibat vasodilasi menyebabkan penyembuhan arteriovenous. Diuretik tahan terhadap edema dikaitkan dengan urat varikos kaki dan kekurangan mereka. Oleh itu, kaki "hangat" neuropatik dibentuk. Oleh sebab kebanyakan kaki, osteopenia dikaitkan dengan neuroarthropathy atau kaki Charcot berkembang.

Ia amat penting untuk mendiagnosis DN pada peringkat awal, termasuk subklinikal, peringkat.

Apabila memeriksa pesakit, seseorang harus mematuhi prinsip tiga C. Pertama, dengarkan pesakit, menetapkan epithets ciri (deskriptor) kesakitan, dan kedua, lihat pesakit, mengenal pasti gangguan sensitiviti tempatan (allodynia, hyperesthesia, hipostesia, dan sebagainya) ketiga, untuk menghubungkan sifat aduan dengan hasil pemeriksaan. Adalah penting untuk menggalakkan pesakit untuk menerangkan pengalaman menyakitkan mereka (penyetempatan, tempoh, keamatan, faktor pencetus).

Untuk memudahkan diagnosis membenarkan skala untuk menilai kesakitan (TSS dan ID).

Untuk menentukan kerosakan subklinikal serat tebal, kadar pengujaan di sepanjang gentian motor dan sensor juga dikaji.

Dalam ketiadaan aduan, pesakit perlu diperiksa setiap tahun mengikut algoritma penyaringan DN (Jadual 4) [5].

Sekiranya pengesanan tanda-tanda klinikal / subklinik neuropati, termasuk gangguan kepekaan permukaan plantar kaki, peperiksaan berulang dilakukan setiap enam bulan.

Neuropati diabetes fokal

Berbeza dengan neuropati yang meresap, focal yang berkembang secara akut atau subacutely. Mekanisme merosakkan utama adalah iskemia.

Antara saraf kranial, organ oculomotor paling kerap terkena: ketiga dan keenam.

Neuropati diabetik asimetrik proksimal sangat jarang berlaku - kira-kira 1% daripada kes. Dari segi sejarah, pelbagai istilah telah digunakan untuk menetapkannya: amyotrophy diabetik, polyradiculopathy diabetik, plexopathy lumbosacral diabetik, sindrom Bruns-Garland.

Patologi terutamanya dicirikan oleh gejala motor, tetapi pada masa awal sakit neuralgik intensiti tinggi boleh diperhatikan. Serentak dengan rasa sakit, kelemahan otot berlaku, diikuti oleh atrofi otot pinggang dan paha pelvis. Sebagai peraturan, musculus quadriceps dan musculus iliopsoas terlibat, akibatnya, keletihan lemah pinggul dan perasaan ketidakstabilan lutut berkembang, yang paling ketara ketika memanjat tangga. Refleks lutut berkurang atau jatuh, dan Achilles dapat diselamatkan atau dikurangkan (dengan DN distal bersamaan).

Gejala kemajuan monophasic atau stepwise. Selalunya, permulaan adalah unilateral, tetapi dalam beberapa minggu atau bulan kelemahan otot menyebar ke seberang badan.

Apabila kajian elektrofisiologi mendedahkan pengurangan amplitud deria dan motor (amplitud jawapan M). Penunjuk elektrofisiologi memperlihatkan tahap kerosakan saraf yang tidak seimbang terhadap saraf individu dari plexus lumbosacral. Pesakit lebih tua dengan diabetes jenis 2 kebanyakannya terkena penyakit. Oleh itu, kejadian puncak ialah 65 tahun.

Ramalan ini agak baik. Tahap kesakitan dalam masa beberapa minggu, tetapi kadang-kadang bertahan hingga enam hingga sembilan bulan. Paresis dan atrofi - juga selama beberapa bulan. Pemulihan kadang-kadang mengambil masa beberapa tahun, di sesetengah pesakit masih ada kecacatan sisa.

Rawatan DN adalah tugas yang sukar tetapi boleh dicapai. Ia sepatutnya bermula di jendela peluang, iaitu, dari masa diagnosis bentuk subklinikal / klinikal kepada ulserasi kaki.

Pelanggaran kepekaan bahagian plantar kaki, terutama ambang kepekaan getaran, menunjukkan peningkatan risiko ulserasi. Adalah perlu untuk memberitahu pesakit tentang risiko itu dan memotivasi penjagaan kaki yang betul.

Patogenesis DN adalah multifaktorial, oleh itu, pencegahan dan rawatan serat saraf yang rosak mestilah rumit: pengoptimuman kawalan glukosa, menyekat laluan patologi metabolisme, gejala meratakan.

Kepentingan mengawal glukosa darah (tahap hemoglobin glikasi (HbA1c)