Pembenihan mukosa gastrik Helicobacter pylori dalam ulser peptik dan gastritis kronik pada musim yang berbeza tahun ini

Banyak kajian epidemiologi telah membuktikan bahawa jangkitan Helicobacter pylori meluas di kalangan populasi semua benua dunia dan merupakan faktor dalam perkembangan penyakit gastroduodenal, kerana bidang ekologi untuk Helicobacter pylori (HP) adalah mukosa perut (LCL) [1-5]. Penyebaran mikroorganisma dipengaruhi oleh faktor-faktor sosio-ekonomi: taraf hidup yang rendah, penduduk yang ramai, tidak mematuhi norma kebersihan, tabiat penduduk, kekurangan bekalan air berpusat, dan beberapa orang lain. Orang yang lebih tua menjadi, lebih sering mikroorganisma dikesan dalam penyejuk [1, 4]. Dalam hampir semua individu yang dijangkiti, HP menyebabkan perubahan radang dalam penyejuk dan membawa kepada perkembangan gastritis kronik (CG) dan, melalui itu, penyakit ulser peptik (P) [2-4]. Adalah dipercayai bahawa penyakit gastroduodenal yang membesar adalah bermusim. Kerja beberapa penulis telah menunjukkan bahawa kadar pembenihan penyejuk NR berbeza dengan musim [3, 4]. Kesan tahap penyebaran HP penyejuk pada keterukan manifestasi klinikal dan kekerapan eksaserbasi dalam hepatitis kronik dan ulser pada musim yang berbeza tahun ini belum difahami sepenuhnya. Kajian lanjut mengenai kejadian musiman pada pesakit dengan hepatitis C kronik dan YAB yang dikaitkan dengan jangkitan Helicobacter pylori akan meningkatkan kualiti terapeutik dan langkah-langkah pencegahan pada pesakit-pesakit ini.

Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji kesan tahap penyebaran mukosa gastrik Helicobacter pylori pada kekerapan dan keterukan pemisahan pada pesakit dengan gastritis kronik dan penyakit ulser peptik, bergantung pada masa tahun.

Bahan dan kaedah penyelidikan. Kajian yang berlangsung selama 3 tahun (2007-2009), termasuk pesakit yang menjalani rawatan pesakit luar untuk membesar-besarkan hepatitis C dan YB kronik yang berkaitan dengan HP, yang memohon bantuan perubatan di poliklinik Smolensk. Sejumlah 530 pesakit diperiksa. Dengan pembesaran hormon kronik, terdapat 262 pesakit yang berumur 17 hingga 73 tahun (berumur 46.3 ± 1.4 tahun), dan dengan akut percambahan ulser - 268 pesakit yang berumur 18 hingga 56 tahun (min umur adalah 32.4 ± 2.7%), di mana ulser dalam buluh duodenal dikesan pada 242 (90.3%), di perut - dalam 26 (9.7%) pesakit.

Semua pesakit menjalani fibroesophagogastroduodenoscopy dengan biopsi yang disasarkan. HP telah ditentukan dalam spesimen biopsi dari membran mukus antrum dan badan perut serentak dengan dua kaedah: ujian urease dan mikroskop langsung.

Keterukan ekskerbasi akut akut ditentukan oleh keparahan gejala klinikal penyakit [5]. Keterukan exacerbations kronik juga ditentukan [6]. Tahap pencemaran HP penyejuk dinilai oleh kaedah separa kuantitatif mengikut L.I. Aruinu. Pada pesakit dengan hepatitis kronik untuk mengesahkan diagnosis dijalankan kajian morfologi penyejuk mengikut klasifikasi Sydney. Untuk menilai keputusan, kriteria statistik bukan parametrik digunakan (Χ 2 kritikal = 3.84, ujian sebenar Fisher, pekali korelasi, r). Tahap ketara α = 0.05. Kajian ini memenuhi kriteria untuk kajian terbuka yang tidak komparatif.

Keputusan dan perbincangan. Keputusan yang diperoleh menunjukkan bahawa pada pesakit hepatitis kronik, tahap penyebaran HP penyejuk dan rawatan untuk bantuan perubatan berubah bergantung pada masa tahun (Rajah 1).

Rajah. 1. Struktur kontaminasi HP penyejuk bergantung pada masa tahun dengan hepatitis C kronik (%)

Dari data yang dikemukakan, jelas bahawa eksaserbasi hepatitis kronik secara statistik lebih kerap direkodkan pada musim gugur (32.52 ± 0.46%, Χ 2 dihitung = 4.06> Χ ​​2 kritis, p 2 dihitung = 3.99> 2 kritis, p 2 dikira = 1.76 2 kritikal, p> α). Korelasi positif purata didapati di antara tahap pencemaran HP penyejuk, kejadian peningkatan dan keparahan gejala klinikal hepatitis kronik (pekali korelasi r = 0.683) (Rajah 2).

Senarai sumber yang digunakan:

1. Abdulhakov R.A. Kekerapan Helicobacter pylori // Kazan Medical Journal.- 2002.-T.83, No. 5.- С.365-367.

2. Valenkevich L.N., Yakhontova O.I. Penyakit sistem penghadaman. Manual gastroenterologi untuk doktor. - SPb.: Rumah penerbitan Dekan, 2006.-656 ms.

3. Zinatullin M.R. Musim kemunculan penyakit dan prevalensi Helicobacter pylori pada pesakit dengan ulser peptik // Ross. jurnal gastroenterol., hepatol. dan koloproctol. - 2000. - №2, aplikasi. №10. - ms.22-23.

4. Nikitin G.A., Russiyanov V.V. Pengoptimalan farmakoterapi pada pesakit dengan ulser peptik yang berkaitan dengan Helicobacter pylori di tapak terapeutik // Pharmateca.-2008, No. 10.- P.65-68.

5. Russiyanov V.V. Keadaan penghidratan biomacromolekul darah dan pecahannya pada pesakit dengan ulser peptik pada pelbagai peringkat kursus / Buletin teknologi perubatan baru - 2004. - T. 11, N 1/2. - ms 25-26.

6. Khomeriki S.G. Pendekatan baru kepada klasifikasi morfologi gastritis kronik // Consilium-medicum - gastroenterology. 2009. - ms 7-11.

7. Zimmerman Ya.S. Etiologi, patogenesis dan rawatan ulser peptik yang berkaitan dengan jangkitan Helicobacter pylori: keadaan masalah dan prospek // Perubatan klinikal - 2006, No. 3.- P.9-19.

Kaedah diagnosis Helicobacter pylori (HP)

PENGENALAN

Ciri penting Helicobacter pylori adalah tropis ke epitel cairan mukosa lambung: melekat mikroorganisma ini ke mukosa duodenal hanya mungkin dalam kes-kes apabila metaplasia epitel gastrik berlaku di duodenum. Optimum untuk pengenalan dan pengaktifan Helicobacter pylori dalam membran mukus adalah pH dari 4 hingga 8. Kandungan gastrik yang lebih berasid (pH

Analisis untuk staphylococcus: (10 hingga 2, 10 hingga 3, 10 hingga 4, 10 hingga 5, 10 hingga 6) darjah - apakah maksudnya?

Staphylococcus dianggap sebagai mikroorganisma patogenik. Walau bagaimanapun, jumlah yang berlebihan adalah penunjuk keadaan kesihatan yang buruk pesakit. Untuk mengelakkan proses berjangkit pada masanya, pemeriksaan bakteria ini diperlukan.

Apakah mikroorganisma ini?

Ini adalah mikroorganisma yang paling biasa yang dihadapi oleh orang. Terdapat banyak jenis bakteria - emas, epidermal, dan lain-lain. Ia hidup di atas kulit, membran mukus dan di dalam usus manusia. Dengan perkembangan imuniti tempatan dan keseimbangan normal staphylococcus microflora tidak berbahaya bagi pesakit.

Sekiranya terdapat sebarang faktor yang melemahkan sistem imun, atau pesakit dihadapkan dengan sejumlah besar bakteria (contoh yang paling sering adalah keracunan makanan), dan kerosakan membran mukus berlaku, proses keradangan berlaku akibat staphylococcus.

Jenis penyelidikan

Oleh kerana staphylococcus hidup di mana-mana, terdapat beberapa ujian yang membolehkannya dikesan. Bagi setiap spesies, terdapat peraturan tertentu untuk pengumpulan dan penyediaan bahan. Salah satu peraturan am ialah dua minggu sebelum penghantaran, antibiotik tidak boleh diambil.

  1. Ujian darah Darah Venous diperlukan, ia diserahkan kepada institusi perubatan. Petunjuk - sepsis, kecurigaannya, kehadiran sumber jangkitan yang besar di dalam badan.
  2. Peperiksaan pelepasan dari luka. Tenggelam pada analisis yang diambil di institusi perubatan. Petunjuk - kehadiran luka purulen.
  3. Pemeriksaan air kencing dan najis. Pesakit mengumpul bahan secara bebas, bekas makmal steril diperlukan. Steril adalah syarat penting bagi mikroorganisma asing untuk tidak memutarbelitkan hasilnya. Petunjuk - penyakit saluran kencing dan jangkitan usus.
  4. Selaput dari membran mukus, selalunya hidung atau faraj. Bahan yang dikumpul oleh doktor semasa peperiksaan, ia adalah prosedur yang cepat dan tidak menyakitkan. Petunjuk - penyakit berjangkit organ ENT atau saluran kemaluan wanita.

Setiap ujian ini mengesahkan atau membanteras kehadiran pertumbuhan bakteria yang berlebihan. Juga pada bahan yang sama boleh diuji untuk kepekaan terhadap antibiotik. Di hadapan penyakit berjangkit, ia dilakukan dengan serta-merta, dengan pemeriksaan pencegahan - mengikut budi bicara doktor.

Apa yang harus menjadi norma?

Kadar hasil bergantung kepada medium mana stroke diambil dari. Pada dasarnya, peraturannya, semakin kecil semakin baik.

  • Darah dan air kencing pada orang yang sihat adalah steril, tidak mengandungi bakteria.
  • Dalam tinja pesakit yang sihat mengandungi sebilangan kecil mikroorganisma - staphylococcus bukanlah asas mikroflora usus. Hasil positif menunjukkan penyakit bacteriocarrier atau penyakit purulen.
  • Kehadiran jangkitan dalam luka menunjukkan jangkitan purulen atau risiko yang tinggi terhadap perkembangannya.
  • Pada membran mukus, had atas normal dianggap 10 * 6 darjah - jika terdapat lebih banyak bakteria, ini menunjukkan adanya penyakit.

Petunjuk terpilih

Hasilnya diberikan dalam bentuk nombor - ini adalah jumlah sel bakteria yang telah menjadi dasar tanah jajahan (CFU) per 1 ml medium. Ujian ini dijalankan pada medium nutrien untuk bakteria - bahan ujian diletakkan dalam bekas tertutup khas, dan jika patogen hadir, mereka akan mula aktif membiak.

10 hingga 2 darjah

  • Jika penunjuk seperti itu terdapat di kulit, di hidung atau tekak, ini adalah satu variasi dari norma. Tiada tindakan diperlukan dalam kes ini. Sekiranya terdapat sebarang masalah kulit, ia disebabkan oleh mikroorganisma yang lain.
  • Jika kepekatan seperti itu terdapat di dalam tinja, maka dengan kesihatan yang baik, ia dianggap normal. Mungkin doktor akan membuat cadangan mengenai pemakanan. Sekiranya terdapat gejala gangguan pencernaan, pesakit harus memulakan rawatan untuk disykosis.
  • Di dalam vagina, hasilnya adalah ciri-ciri satu smear kemurnian 3 atau 4. Ini tidak bermakna penyakit, tetapi predisposes itu. Adalah dinasihatkan untuk menjalani pemulihan vagina, tetapi ini tidak segera. Hasilnya menjadi berbahaya hanya semasa kehamilan.
  • Dalam air kencing, sedikit staphylococcus mungkin menunjukkan proses keradangan atau bacteriuria jangka pendek. Pengumpulan air kencing berulang dalam 2-3 hari diperlukan.
  • Apa-apa jumlah mikroorganisma dalam darah adalah tanda berbahaya. Sekiranya tiada gejala sepsis, reanalisis diperlukan 2-3 hari selepas menerima keputusan.
  • Dalam luka, rupa sebilangan mikroorganisma bukan merupakan tanda diagnostik yang penting. Analisis semula diperlukan.

10 hingga 3

  • Untuk kulit, nilai ini agak normal. Membran mukosa mulut dan hidung menunjukkan hasil ini dalam keadaan normal dan pada permulaan penyakit.
  • Pengesanan dalam najis - bakteria pembawa yang mungkin, memerlukan analisis berulang.
  • Di dalam faraj, keadaannya sama dengan perenggan sebelumnya.
  • Dalam air kencing - kemungkinan besar terdapat proses keradangan dalam saluran kencing (urolithiasis, kurang kerap - cystitis).
  • Dalam luka - tanda jangkitan bernafas berisiko tinggi.

10 hingga 4

  • Ia diperbaiki pada kulit sekiranya jerawat ringan, tetapi ia boleh diperhatikan secara normal.
  • Mukosa hidung dan pharyngeal adalah tanda jangkitan pernafasan kronik.
  • Dalam tinja - bacteriocarrier atau dysbacteriosis, pesakit tidak disyorkan untuk bekerja dengan makanan atau hubungan dengan kanak-kanak (memerlukan pemulihan), dalam keadaan lain tidak diperlukan.
  • Dalam faraj - penunjuk pertumbuhan aktif mikroflora patogenik.
  • Dalam air kencing adalah ciri urolithiasis dan cystitis dalam pengampunan.
  • Dalam luka - menunjukkan permulaan proses berjangkit.

10 hingga 5

  • Pada kulit - jerawat, furunculosis, boleh diperhatikan pada orang yang sihat.
  • Nasopharynx - penyakit pernafasan kronik, selsema dengan risiko komplikasi.
  • Fes - pengangkutan atau jangkitan mengalir secara aktif.
  • Vaginitis bakteria di dalam vagina.
  • Urine - cystitis akut.

10 hingga 6

  • Pada kulit - had atas nilai normal, boleh berlaku dengan jerawat yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza.
  • Dalam nasofaring - dengan penyakit berjangkit.
  • Persekitaran lain - proses keradangan akut.

Kesimpulannya

Pengesanan patogen tepat pada masanya adalah perlu untuk rawatan dan pencegahan pelbagai masalah kesihatan. Pertama sekali ia menyangkut membran kulit dan lendir, kerana terdapatnya mikroflora patogen paling sering diturunkan. Anda boleh melawannya dengan antibiotik dan agen peningkatan imuniti (umum dan tempatan). Juga, jangan lupa tentang kebersihan diri, pemakanan yang betul dan pengerasan.

Tahap kemurnian ginekologi pada flora

Komuniti mikrob memainkan peranan penting dalam memastikan homeostasis dalam vagina dan mencegah kolonisasi oleh bakteria patogen, tetapi mekanisme yang mereka lakukan tidak ditakrifkan sepenuhnya.

Secara bersejarah, kaedah tersebut digunakan untuk mengkaji biocenosis faraj yang menghasilkan semula sebahagian daripada persekitaran.

Pengembangan kaedah diagnostik baru berdasarkan analisis urutan gen rRNA 16S, digabungkan dengan penciptaan teknologi penyerapan prestasi tinggi "generasi baru", kini membolehkan penciptaan klasifikasi lengkap bakteria yang besar.

Ini membolehkan kita untuk meningkatkan lagi pemahaman kita mengenai ekosistem faraj dan interaksi kompleks antara faktor manusia dan mikroba di dalamnya.

Sejak penerangan pertama mereka pada tahun 1892 oleh Gustav Doderlein, lactobacilli dianggap sebagai penduduk dominan faraj.

Hipotesis yang lazim percaya bahawa lactobacilli vagina membantu mewujudkan persekitaran perlindungan di dalam vagina dengan menurunkan pH akibat pengeluaran asid laktik dan dengan bersaing untuk nutrien dan ruang hidup dengan mikroorganisme lain (patogenik).

Lactobacilli juga menghasilkan metabolit lain, bakteriosin (bahan khas yang membunuh bakteria lain) dan hidrogen peroksida (H2O2), yang dapat menghalang pertumbuhan mikroorganisma yang lain, dan oleh itu mempunyai potensi untuk melindungi ekosistem faraj dari mikroorganisma asing.

Dalam kajian baru-baru ini, kemajuan penting telah dibuat dalam memahami komposisi komuniti mikrobial vagina.

Kajian-kajian ini mendedahkan kehadiran beberapa jenis komuniti mikrob dalam pelbagai kaum dan etnik. Pemerhatian sedemikian adalah sangat penting, kerana perbezaan dalam komposisi mikroba secara dramatik boleh menjejaskan perkembangan jangkitan atau ketidakseimbangan.

1. Lactobacilli dalam komposisi mikroflora faraj

Dalam wanita yang sihat, lactobacilli mendominasi dalam faraj. Terdapat lebih daripada 130 jenis lactobacilli yang hidup dalam pelbagai persekitaran dan mempunyai keupayaan umum untuk menghasilkan asid laktik. 20 spesies boleh hidup dalam vagina.

Tidak seperti kebanyakan bahagian tubuh yang lain, mikroflora vagina yang sihat merangkumi hanya satu atau dua spesies, yang paling biasa adalah Lactobacillus iners, Lactobacillus crispatus, Lactobacillus jensenii dan Lactobacillus gasseri.

Terdapat beberapa mekanisme untuk menindas kolonisasi faraj oleh bakteria lain dalam lactobacilli:

  • Sel epithelial vagina menghasilkan glikogen, yang digunakan lactobacilli untuk menghasilkan asid laktik.

Sesetengah jenis lactobacilli di bawah keadaan tiruan menghasilkan hidrogen peroksida; Pada masa yang sama, kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa dalam keadaan hipoksia yang wujud dalam faraj, kepekatan asid laktik tidak dapat mencapai tahap yang melarang kepada bakteria lain.

Oleh itu, pertumbuhan bakteria menyebabkan perkembangan vaginosis bakteria dapat ditindas oleh asid laktik, tetapi bukan oleh hidrogen peroksida.

  • Sesetengah jenis lactobacilli juga menghasilkan bacteriocins yang secara langsung boleh membunuh jenis bakteria lain.
  • Lactobacilli juga mungkin bersaing dengan organisma lain untuk nutrien dan reseptor pada sel epitelium.

Mekanisme ini berbeza antara jenis lactobacilli. Analisis genomik perbandingan L. crispatus dan L. gasseri, L. iners dan L. jensenii memberikan keterangan bahawa setiap jenis lactobacilli mempunyai set protein sendiri yang unik yang mungkin mempengaruhi mekanisme penyesuaian.

Kajian masa depan yang bertujuan untuk mencirikan peranan fungsi protein dan gen ini akan memberikan maklumat penting mengenai kesannya terhadap kesihatan wanita.

  • Lactobacilli juga boleh menghalang pertumbuhan proses berjangkit disebabkan oleh persaingan untuk reseptor sel hos yang digunakan patogen urogenital seperti Gardnerella vaginalis, gonococci, Candida albicans, Staphylococcus aureus, Streptococcus Kumpulan B, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus agalactiae, Escherichia coli dan Prevotella bivia.

Oleh itu, lactobacilli dengan pertalian yang lebih tinggi untuk reseptor sel tuan rumah dapat menggantikan spesies patogenik.

  • Di samping itu, diandaikan bahawa sesetengah lactobacilli sendiri mengikat patogen, contohnya, dengan Gardnerella vaginalis, Candida albicans, dan Escherichia jika, dengan itu menghalang pengikatan mereka ke sel-sel tuan rumah.

Glikogen dalam faraj dan menumpahkan berterusan sel-sel epitelium, yang melampirkan bakteria menyumbang kepada pelaksanaan mekanisme imuniti semula jadi terhadap penjajahan oleh patogen.

2. Mikroorganisma vagina yang lain

Walaupun kepelbagaian lactobacilli dalam vagina, yang merupakan jenis mikroflora normal yang paling biasa, sejumlah besar wanita yang sihat tidak mempunyai bilangan lactobacilli yang diperlukan, tetapi terdapat bakteria fakulti atau ketat anaerobik, yang biasanya dikaitkan dengan tahap pH yang sedikit tinggi.

Ini biasanya mikroorganisma genera berikut: Atopobium, Corynebacterium, Anaerococcus, Peptoniphilus, Prevotella, Mobiluncus, Gardnerella dan Sneathia.

Sesetengah bakteria ini, sebagai contoh, bakteria genus Atopobium, juga boleh menghasilkan asid laktik. Oleh itu, persoalannya tetap terbuka sama ada bakteria hanya boleh "baik" atau hanya "buruk".

3. Faktor-faktor yang mempengaruhi flora normal

Banyak faktor yang mempengaruhi kestabilan mikrobiota faraj. Komposisi mikroflora vagina boleh berbeza-beza bergantung pada umur, akil baligh, haid, kehamilan, jangkitan, kontrasepsi dan tingkah laku seksual.

  • spermisid kesan, β-lactamase atau antibiotik lain boleh mengurangkan jumlah lactobacilli dan sebagai akibatnya, untuk meningkatkan kerentanan terhadap jangkitan faraj.
  • Pembenihan vagina berlaku tidak lama selepas atau ketika melahirkan anak. Dalam utero, janin, seperti yang difikirkan sebelum ini, wujud dalam persekitaran steril atau hampir steril, tetapi beberapa kajian telah menunjukkan kehadiran sebilangan kecil mikroorganisma dalam plasenta.

Semasa kelahiran melalui saluran kelahiran, bayi yang baru lahir terdedah kepada pelbagai mikrob. Kajian terbaru menunjukkan bahawa bayi baru lahir disebarkan oleh mikroorganisma dari faraj dan rektum ibu mereka.

  • Perubahan dalam komposisi flora vagina mungkin disebabkan oleh perubahan hormon yang berlaku sepanjang hayat wanita.

Pada masa kanak-kanak awal, pH dalam vagina adalah neutral atau sedikit alkali. Apabila tahap estrogen semasa pubertas meningkat, glikogen menjadi lebih banyak, ia membawa kepada kekayaan bakteria yang menghasilkan asid laktik.

Bakteria ini mempunyai keupayaan untuk menapai glikogen kepada glukosa dan, sebagai hasilnya, untuk membentuk asid laktik. Akibatnya, paras pH berkurangan, yang mewujudkan persekitaran yang tidak baik untuk bakteria patogen, "tidak begitu baik".

Secara tradisinya, tahap yang tinggi bakteria asid laktik dianggap sebagai lambang vagina yang sihat, dan majoriti wanita umur pembiakan dikuasai oleh lactobacilli dalam faraj.

Apabila seorang wanita datang tahap estrogen menopaus dan penurunan glikogen dan, akibatnya, mengurangkan jumlah lactobacilli dalam faraj. Akibatnya, kurang asid laktik dibentuk, dan tahap pH meningkat.

Terapi penggantian hormon semasa dan selepas menopause meneutralkan kesan ini dan menyumbang kepada penurunan yang signifikan dalam pH daripada vagina berbanding dengan wanita menopause.

  • Komposisi mikroflora vagina berbeza dengan ketara di kalangan wanita umur reproduksi kumpulan etnik yang berlainan.
  • Juga keseimbangan dinamik mikroflora vagina boleh diubah di bawah pengaruh faktor persekitaran dan faktor luaran (contohnya, mengambil antibiotik, kebersihan vagina, seks, terapi hormon, dan lain-lain). Perubahan ini boleh menyebabkan ketidakseimbangan mikrob atau dysbiosis dalam saluran kencing.

Dalam kajian semula kajian yang diterbitkan antara 1966 dan 2003, vaginosis bakteria didiagnosis berdasarkan gambar klinikal dalam 22 50% kes, vulvovaginitis candidal dalam 17 ̶ 39%, dan trichomoniasis dalam 4 ̶ 35% daripada kes. Dalam kira-kira 30% kes, tidak mungkin membuat diagnosis berdasarkan aduan.

Ketiadaan kegatalan membuat diagnosis kandidiasis vulvovaginal tidak mungkin. Ketiadaan cecair vagina yang tidak menyenangkan, "mencurigakan" menjadikan vaginosis bakteria tidak masuk akal.

Kehadiran tanda-tanda keradangan dan ketiadaan bau yang tidak menyenangkan lebih sering dikaitkan dengan vulvovaginitis candidal.

Untuk mengesahkan / mengecualikan diagnosis "vaginosis bakteria" dan "vaginitis", penilaian visual gangguan mikroflora dalam vagina menggunakan mikroskop flora berasaskan smear (sebaliknya, tolol untuk kesucian, tolol untuk GN, pemeriksaan mikroskopik organ kencing wanita (mikroflora)).

Mikroskopi dapat diperhatikan 4 gambar utama, yang biasa disebut "tahap kesucian vagina." Kini menggunakan istilah dan klasifikasi yang berbeza, tetapi intipati kajian tetap sama.

4. Tahap kesucian faraj

Tahap kesucian utama yang berikut akan dibezakan:

Pada normocenosis (1 darjah kesucian), mikroskopi mendedahkan sel epitelium skuamosa, tiada leukosit sama sekali, banyak lactobacilli (rod Doderlein), reaksi dalam vagina adalah berasid (pH 3.8 ̶ 4.2). Dalam Rajah 1 anda dapat melihat dengan tepat bagaimana paparan smear pada flora pada 1 tahap kesucian vagina (normocenosis).

Rajah 1 - Normalisasi wanita yang sihat. Sel-sel epitelium skuamus dan sebilangan kecil rod gram positif divisualisasikan.

Dengan 2 darjah kesucian (jenis perantaraan smear) lactobacilli sudah dapat dilihat sedikit, ada banyak epitel rata, terdapat leukosit tunggal (sehingga 10 mata), tindak balas adalah berasid (pH 4.0 4.5). Dalam bidang mikroskop, seseorang boleh melihat rod gram-positif dan gram-negatif, cocci gram-positif.

Rajah 2 - Vaginosis bakteria yang dipenuhi. Sel epitel squamous, mikroflora tidak dikesan

Dengan 3 darjah keaslian lactobacilli terdapat sedikit, satu lagi flora kokcal dan rod berbentuk menguasai, mycelia kulat dapat dikesan, tindak balasnya sedikit alkali (pH 5.0 ̶ 5.5). Bilangan leukosit boleh berada dalam julat normal atau melebihi norma (10-40).

Dalam Rajah 2 di atas, anda boleh melihat gambar yang juruteknik makmal melihat apabila diberi pampasan untuk penyakit maxillary.

Selalunya "sel-sel utama" digambarkan. Ini adalah sel epitelium khusus, sebahagian besarnya diliputi oleh bakteria di bawah mikroskopi, yang memberikan mereka penampilan berbutir ciri.

Gambaran mikroskopik sedemikian adalah ciri vaginosis bakteria (dalam Rajah 3 - bacvaginosis decompensated).

Rajah 3 - Vaginosis bakteria yang dibongkar. Sebilangan besar coccobacilli gram-negatif dikesan di dalam sel-sel utama

Dengan 4 darjah kesucian vagina - tidak ada lactobacilli sama sekali, pelbagai flora bakteria divisualisasikan, trichomonads tunggal, gonococci, pelbagai sel darah putih, reaksi alkali (pH 6.0 ̶ 6.5) adalah mungkin.

Gambar 4 - Gambar mikroskopi vaginitis tidak spesifik (leukosit, sebilangan besar rod gram-positif dan gram-negatif, peningkatan bilangan sel epitel)

Hari ini diyakini bahawa istilah "kesucian vagina" tidak betul, kerana ia tidak sepenuhnya mencerminkan kemungkinan keadaan flora faraj, oleh itu, hasil pemeriksaan mikroskopik dikaji dan dinilai dari sudut klasifikasi baru.

Tenggorokan dianggap biasa, yang sepadan dengan dua tahap pertama kesucian vagina yang dinyatakan di atas.

Pengangkatan asymptomatik - dalam pengesanan mikroorganisma patogenik konduktif dalam kepekatan yang melebihi fisiologi, tetapi terhadap latar belakang leukosit tunggal dan pengurangan bilangan sel epitelium (pH 4.0 ̶ 4.5).

5. Vaginosis bakteria

Vaginosis bakteria adalah ketidakseimbangan mikroflora vagina dengan leukosit tunggal dan sel epitelium (pH lebih dari 4.5).

Vaginosis bakteria adalah penyakit etiologi polimikrobial, yang didaftarkan pada 25 hingga 50% wanita yang melawat klinik ginekologi.

Kajian mendapati vaginosis bakteria meningkatkan risiko penularan HIV dan penyakit kelamin yang lain.

Faktor risiko perkembangannya adalah perubahan pasangan seksual, douching, merokok dan amalan seksual yang tidak selamat.

Vaginosis bakteria berulang adalah masalah yang serius bagi banyak wanita dan mempunyai kadar berulang di lebih daripada 50% pesakit dalam tempoh 12 bulan selepas rawatan.

Vaginosis bakteria, sebagai peraturan, dicirikan oleh gangguan dalam ekosistem normal vagina, pengurangan bilangan laktobacilli, serta peningkatan dalam jumlah bakteria gram-negatif dan / atau anaerobik.

Peningkatan ketara dalam anaerob vagina dalam vaginosis bakteria dikaitkan dengan peningkatan pengeluaran enzim proteolitik dan pemusnahan peptida vagina kepada amina.

Dalam persekitaran alkali, amina menjadi fetid, menyebabkan pelepasan vagina yang tipikal dan mencetuskan pelepasan sitokin pro-radang, seperti IL-1β dan IL-8.

Wanita dengan vaginosis bakteria, sebagai peraturan, mengadu pelepasan vagina dengan bau "ikan" yang tidak menyenangkan. Walau bagaimanapun, ramai wanita dengan vaginosis bakteria tidak mempunyai manifestasi dan aduan.

Peranan G. vaginalis dalam etiologi bakteria vaginosis tidak boleh dianggap terbukti pada tahap perkembangan ginekologi ini. Bagaimana untuk merawat vaginosis bakteria dengan 3 darjah kemurnian pucuk ginekologi, anda boleh membaca dalam artikel kami yang ditujukan untuk masalah ini.

6. Vaginitis

Gambar mikroskopis vaginitis yang tidak spesifik dan khusus sepadan dengan 3 - 4 darjah kesucian vagina. Doktor secara tradisinya mendiagnosis vaginitis berdasarkan gejala, data pemeriksaan pesakit, pH cecair vagina, mikroskopi smear untuk flora, dan ujian bau.

Dalam kombinasi, ujian ini mempunyai 84 peratus dan sensitiviti 85 peratus dan kekhususan untuk candidiasis vulvovaginal; 85 dan 100 peratus untuk trichomoniasis, berbanding dengan kaedah PCR standard.

Vaginosis bakteria dan vaginitis adalah bukti proses patologi dan memerlukan susulan kualitatif. Apabila vaginitis adalah penting untuk menghilangkan IMS (chlamydia, trichomoniasis, mycoplasmosis urogenital, dan lain-lain)

Untuk penilaian mikroflora yang paling tepat, kaedah kuantitatif digunakan.

Ini adalah bakposev dengan perbaikan kepekaan berikutnya terhadap antibiotik, serta diagnostik PCR kuantitatif, yang membolehkan anda mengira bilangan aerobes / anaerobes (Femoflor) dengan tepat sebaik mungkin.

PCR berkualiti tinggi akan membantu mengenal pasti patogen yang unik "buruk" (Trichomonas, treponema, gonococci, chlamydia). Bagaimana untuk merawat vaginitis yang tidak spesifik dengan 4 darjah smear setiap darjah kesucian, anda boleh membaca dalam artikel yang berkaitan.

Kesan microbiome pada manusia dalam banyak cara tetap tidak dinilai. Kita tidak tahu lagi bagaimana mikroflora normal mempengaruhi perkembangan dan pertumbuhan seseorang, imuniti, metabolisme dan bahkan kelakuannya.

Tetapi sudah jelas bahawa dysbiosis mikrob boleh menyebabkan penyakit, mengancam kesihatan dan kehidupan manusia.

Diagnosis endoskopi penyakit perut dan duodenum dan kebergantungan faktor pembiakan Helicobacter pylori mukosa lambung

A.S. Shishkov, PhD, endoscopist, I.A. Ketua Kulesha. pusat endoskopi, A.S. Ketua Carneyko menangguhkan diagnostik makmal, kepala EP Simonchik. Jabatan Diagnostik Makmal poliklinik ke-20.

Minsk, Klinik Daerah Pusat Kedua

Pusat Endoskopi Serantau №2

Diagnosis endoskopi penyakit bahagian atas saluran gastrointestinal dalam persekitaran pesakit luar mempunyai ciri-ciri dan kesulitan sendiri, yang berkaitan dengan kekurangan peralatan yang betul dan dengan rutin yang terdapat dalam bidang penjagaan kesihatan ini. Kebanyakan ahli gastroenterologi menganggap Helicobacter pylori (Hp), penyebab utama pelbagai penyakit saluran pencernaan (GIT). Walau bagaimanapun, peranan Hp dalam etiologi penyakit saluran gastrousus atas terus dibincangkan secara aktif. Kira-kira 1,500 karya sains dan praktikal mengenai topik ini diterbitkan setiap tahun. Menerbitkan beberapa karya yang memberi kesaksian kepada kegunaan Hp untuk manusia.

Objektif: analisis hasil diagnosis endoskopi penyakit perut dan duodenum dan kajian pergantungan derajat penyebaran Hp mukosa gastrik dari pelbagai faktor yang tersedia untuk analisis dalam keadaan pesakit luar.

Bahan dan kaedah: pemeriksaan endoskopik bahagian atas saluran gastrousus dengan biopsi dilakukan pada 4310 pesakit dengan pelbagai penyakit. Dalam 152 kes mencetak cetakan untuk helicobacteroscopy dibuat. Tahap penyebaran Hp mukosa gastrik di bawah pelbagai keadaan saluran gastrousus, kecuali kanser perut akibat bilangan pemerhatian yang kecil, telah dikaji. Ciri-ciri "penyelesaian" Hp di zon yang berbeza dari antrum dan laluan transformasi Hp dengan penyebaran minimum (1+) membran mukus. Klasifikasi yang digunakan dalam Rysa SM

Keputusan: daripada 4310 pesakit yang diperiksa secara endoskopi - gastritis atropik dikesan dalam 497 (11.5%) kes, di mana jangkitan HP dikesan dalam 54.7% pesakit. Gastritis Erosive -588 (13.6%), Hp-61%; Gastritis dangkal yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza - 1580 (36.7%), Hp-66.9%; Atrofi membran mukus dengan fokus hiperplasia - 307 (7.1%), Hp-57.0%; Ulser bawang-393 (9.1%), Hp-81.9%; Ubat gastrik adalah 100 (2.3%), Hp-67.0%; Kecacatan cicatricial mentol dan perut - 218- (5.1%), Hp-63.8%; Gastroduodenitis - 210 (4.9%), Ny 64.3%; Polyps - 199 (7.4%), Hp - 49.7%; Tanpa patologi - 318 (7.4%), Hp - 48.4%, masing-masing. Hasilnya, daripada 4310 pesakit, penyebaran HP ditubuhkan pada 2679 (62.2%), dan darjah - 1 + -1019 (23.6%), 2 + - 882 (20.5%), 3 + - 778 (18, 1%). Sekiranya kita menganggap bahawa dengan penyebaran Hp yang minimum, terapi anti-helikobakter tidak selalu dilakukan, maka hanya 38.6% tertakluk kepada rawatan aktif. Nisbah lelaki dan wanita ialah 1: 2.3. Pembenihan H mukosa gastrik pada lelaki adalah 60.7%, manakala pada wanita ia sedikit lebih rendah, 55.9%. Peratusan tertinggi jangkitan pada lelaki disambut di bawah umur 30 tahun, 70.6% dalam 41-50 tahun - 74.4%, manakala di kalangan wanita 31-40 tahun - 63.1% dan dalam 51-60 tahun - 64, 0%. Pada wanita, jangkitan Hp mukus gastrik diagihkan ke atas usia secara merata, sedangkan pada lelaki perbezaan dalam tahap jangkitan HP adalah penting.

Gastritis atropik telah ditubuhkan secara endoskopi pada 497 pesakit, disahkan histologis dan dipasang pada 1544 pesakit. Pembenihan mukosa Hp dalam kedua-dua kumpulan masing-masing adalah 54.7% dan 61.7%. Dalam metaplasia usus, penyebaran HP agak rendah dan dicatat pada 48.6%.

Tahap penyebaran mukosa gastrik dikaji pada 182 pesakit tanpa gejala dyspepsia, yang dibahagikan kepada 3 kumpulan: 1 - 80 pesakit di mana tiada patologi dikesan secara endoskopik. Benih Hr dalam kumpulan ini dikesan dalam 43.7%; Kumpulan ke-38 terdiri daripada 38 pesakit yang menunjukkan gastritis cetek sedikit - seeding Hp dicatatkan dalam 52.4%; Kumpulan ke-3 sebanyak 64 pesakit dengan pelbagai patologi - Seeding Hp membentuk 73.4%.

Pemeriksaan semula, selepas 2-6 tahun, 208 pesakit dengan penyebaran awal Hp (1+). Transformasi HP telah dikesan di bawah pelbagai keadaan perkembangan peristiwa dalam 3 kumpulan: 1 - dirawat, 34 pesakit di mana pengedaran HP dengan darjah adalah seperti berikut - 0-52.9%., 1+ - 23.5%., 2+ - 17%, 3+ - 5.9%; 2 - tidak dirawat, 87 pesakit - 0 - 41.4%., 1+ - 29.9%., 2+ - 19.5%., 3+ - 13.8%; Kumpulan ke-3 - tanpa maklumat, 87 pesakit - 0 - 49.5%., 1+ - 19.5%., 2+ - 19.5%., 3+ - 11.5%. Seperti yang dapat dilihat, transformasi Hp dengan penyertaan minimum adalah kira-kira seragam dalam ketiga-tiga kumpulan.

Kaedah utama untuk mendiagnosis HP dalam keadaan poliklinik adalah morfologi, sebagai "standard emas". Kelemahan utama kaedah ini ialah tertunda (7-14 hari) mendapatkan hasil kajian. Kami menguji kaedah helicobacteroscopy di makmal klinik klinik, yang membolehkan anda mendapatkan hasil kajian dalam masa 30 minit. dan membandingkan keputusan kedua-dua kaedah dalam 152 pesakit. Secara histologi, Hp didiagnosis pada 49.3%, dengan helikobakteroskopik dalam 57.2%. Hanya dengan kaedah histologi - 9.9%. Hanya dengan kaedah Helicobacteroscopic - 17.8%). Kaedah pelengkap ialah - 27.7%. Menggunakan kedua-dua kaedah, Hp telah ditetapkan dalam kes -102 (67.1%). Dengan menggunakan lebih dari satu kaedah untuk mendiagnosis HP, adalah mungkin untuk meningkatkan hasil pengesanan.

Sejumlah penyelidik mendapati bahawa kaedah morfologi mungkin memberikan hasil yang negatif dalam kes pensampelan material dengan ketiadaan Hp, yang mungkin menunjukkan pembahagian bakteria yang tidak sekata. Kami menjalankan gastrobiopsi dari pelbagai bahagian antrum perut, khususnya, dari kelengkungan yang lebih rendah, kelengkungan yang lebih besar dan dari dinding, meletakkan spesimen biopsi dalam bekas yang berbeza. Oleh itu, setelah mengkaji spesimen biopsi untuk kehadiran HP dan tahap pembenihan di setiap zon biopsi. Dalam 81.6% pesakit, tahap penyebaran Hp adalah seragam dalam semua bidang. Hanya dalam 3 pesakit, perbezaan dalam penyebaran Hp adalah 2+ dan 0 yang ketara, dalam 23 pesakit perbezaannya adalah 1 +. Khususnya, dalam 10 kes, dalam satu zon pencemaran ialah 1+, dan 0 yang lain; dalam 4 kes, 2+ dan 1+, masing-masing; dalam 9 kes, 3+ dan 2+, yang tidak mempunyai kesan yang signifikan ke atas taktik merawat pesakit. Oleh itu, adalah jelas bahawa penyelesaian Hp di atas zon antrum perut seragam dalam kebanyakan kes.

Dalam 466 pesakit, refluks gastrointestinal duodenal dipasang secara endoskopik, di mana penyebaran Hp 1+ telah ditubuhkan pada 21.7%, 2+ -17.8% dan 3+ - 14.0%. Akibatnya, penyebaran HP ditubuhkan pada 53.4% ​​kes.

Peningkatan penyebaran Hp diperhatikan pada pesakit dengan patologi erosif-ulseratif, disertai, sebagai peraturan, dengan peningkatan keasaman, dan apabila keasidan menurun, kepekatan Hp menurun. Walau bagaimanapun, kehadiran Hp di semua negeri perut sebanyak 50 peratus atau lebih menunjukkan bahawa Hp terlibat dalam pembentukan dan pengawalan mikroiklim perut, khususnya, saluran gastrointestinal, secara amnya.

3.3 Penilaian perbandingan pencemaran mukosa gastrik oleh helicobacteria pada bahan histologi dan sitologi

Dalam semua kes CG berkaitan, penilaian separuh kuantitatif Helicobacter pylori (Hp) dilakukan. Bagi gastrobiotat, HP dijumpai dalam 144 (64.3%) kes, dan dalam cetakan smear - dalam 143.

Keterukan pencemaran oleh penyejuk helikobacter, bergantung kepada tahap aktiviti hepatitis kronik, ditunjukkan dalam jadual 3.3.1.

Keterukan pencemaran oleh penyejuk helikobacter dalam

bergantung kepada tahap aktiviti CG

Pada bahagian histologi yang berwarna dengan metilena biru, Helicobacter pylori telah dapat dilihat secara visual dalam bentuk batang melengkung. Dengan pencemaran yang lemah, badan bakteria tunggal (sehingga 20 pada * 40) didapati dalam lendir selesema, lebih kerap daripada sentuhan dengan epitel hanya dalam beberapa bidang penglihatan. Dalam cetakan smear, apabila pewarnaan mengikut Pappenheim, helikobakteria juga dikenalpasti dalam lendir pada x100 menggunakan sistem perendaman, kaedah penilaian separa adalah sama (Gambarajah 3.3.1). Dalam histopreparations, lokasi mikrob adalah tipikal untuk penjajahan sederhana helicobacteria, baik dalam mukus dan dalam jurang fossa berhampiran epitel. Dalam cetakan smear bersebelahan dengan kumpulan sel epitel dan struktur kelenjar, lebih daripada 20 badan mikroberi didapati dalam banyak bidang (Gambarajah 3.3.2). Dalam bahagian-bahagian dan dalam smear, cetakan dengan penyebaran Hp yang diucapkan mudah dikesan.

Rajah. 3.3.1. Pengklonan lemah mukosa gastrik oleh Helicobacterium dengan hepatitis kronik yang berkaitan dengan Helicobacter pylori.

dan histoprepara, bakteria tunggal dalam lumen kelenjar: b sitopreparation. beberapa (sehingga 20) dalam bidang bakteria: a - warna metilena biru: b - warna Pappenheim: a, b - peningkatan sebanyak * 1000.

Rajah. 3.3.2. Halangan sederhana Helicobacter pylori mukosa gastrik dalam XI 'yang berkaitan dengan Helicobacter pylori.

is isgonreііag, sehingga 50 bakteria dalam lumen kelenjar; b - sitoprotein, sehingga 50 helicobacteria dalam penglihatan sifar;

warna biru metilena; b - pewarna mengikut Pappenheim;

a, b - peningkatan sebanyak * 1000.

pengumpulan bakteria yang besar, baik dalam mukus dan epitelium, dalam hampir semua bidang pandangan berhampiran epitel sel liputan (Rajah 3.3.3). Dalam kes epitel metaplastik usus dalam bahagian histologi, ketiadaan Hp di dekatnya jelas dikesan. Dalam persediaan sitologi, helikobacterium boleh dilihat di sebelah lapisan dan kumpulan epitel usus prisma.

Menganalisis perbandingan hasil kajian cyto dan histobacterioscopic pada tahap pencemaran dengan helicobacter. Perbezaan dalam penilaian tahap pencemaran bakteria berjumlah 14 kes (6.25%), perbezaan diagnostik yang signifikan tidak diperolehi, seperti yang dapat dilihat dari jadual 3.3.2.

Perbezaan diagnostik mendiagnosis tahap penyejukan HP ___ untuk penyebaran histo-sitopreparasi.

Tahap penyebaran (bilangan CFU / ml) pembuangan vagina oleh pelbagai jenis mikroorganisma wanita yang sihat umur reproduktif

Pemeriksaan oncocytology dan penilaian oncocytology

Terdapat pemeriksaan (untuk pemeriksaan prophylactic massa) dan kajian sitologi yang disasarkan pada serviks. Pemeriksaan sindrom dilakukan di semua wanita lebih dari 20 tahun, tanpa mengira data klinikal. Skrining pencegahan serviks adalah dinasihatkan supaya dijalankan sekali setahun.

Smears diambil sebelum pemeriksaan bimanual, ujian dengan asid asetik, ujian Schiller dan kolposkopi.

Alat untuk mendapatkan biomaterial: spatula Eyre dan berus serviks, pilihan yang mungkin: alat gabungan - berus serviks menolong berus serviks.

Mengelakkan dengan set alat (spatula plastik Eyre dan berus serviks):

-untuk mengambil biomaterial dengan Eyre spatula dalam gerakan bulat dari seluruh permukaan ectocervix;

- dari mulut saluran serviks, ambil bahan dengan berus serviks (masukkan berus ke serviks ke tahap apabila hanya serat paling rendah yang dapat dilihat. Perlahan-lahan berputar 1/4 atau 1/2 bertukar ke satu arah Tidak lagi.

- biomaterial dari terusan serviks dan bahagian vagina serviks diletakkan di bahagian tengah kaca, kering di udara pada suhu bilik;

Mengambil biomaterial dari serviks untuk pemeriksaan sitologi menggunakan ujian "cytology cair":

-sebelum melakukan manipulasi ini, perlu membersihkan leher rahim secara menyeluruh;

- cone rovers cervix berus dengan hati-hati berpandu ke kanal serviks. Setelah memperkenalkan kon ke dalamnya, sisanya berus ditekan terhadap permukaan ectocervix dan 5 putaran lengkap sirkular dilakukan;

- bahan berus perlu diturunkan ke dalam botol dengan larutan;

- sediakan bahan biomaterial untuk penghantaran ke makmal: buang pemegang dari sikat berus serviks cuci, ketat ketatkan penutup bekas, tandai bekas tertutup;

- Hantar bekas bertabel dan borang panduan lengkap untuk sitologi ke makmal.

Bergantung pada gambaran sitologi, jenis sitogram berikut dibezakan:

- sitogram tanpa keabnormalan;

- pseudo, polyp, leukoplakia, keradangan;

- displasia, ijazahnya;

- kecurigaan kanser - terdapat beberapa sel tumor dan tidak ada kriteria ketara untuk keganasan;

- kanser, jika boleh, diberikan jenis histologinya.

Rajah. Nisbah klasifikasi mengikut peringkat perkembangan keadaan prakanker (displasia). Singkatan: IR - kanser invasif, CIN - neoplasia intraepithelial serviks, LSIL - lesi intraepitelial squamous kelas gred, HSIL - lesi intraepitel squamous gred tinggi, D - displasia.

Penilaian data ujian makmal

Ujian darah am

Erythrocytes - biasanya pada wanita 3,8-4,5х10 12 / l. Peningkatan bilangan eritrosit - erythrocytosis mungkin utama dengan "erythrocythemia utama" atau, lebih kerap, menengah, berkembang sebagai tindak balas kepada hipoksia kronik. Peningkatan bilangan eritrosit yang berkaitan dengan penebalan darah dikesan dalam hemoconcentration: dalam kes luka bakar, cirit-birit, selepas mengambil diuretik, dalam preeklampsia. Pengurangan sel darah merah - anemia dikaitkan dengan kehilangan sel darah merah (kehilangan darah akut, kronik); dengan kemusnahan eritrosit dipercepatkan (keracunan dengan asetik dan asid lain, garam logam berat; rhesus, AB0-konflik; penyakit Shenlein-Genoch; thalassemia; demam hemoragik; penyakit darah parasit; kecacatan genetik hemoglobin); penurunan intensitas pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang (leukemia, keracunan, pendedahan radiasi). Sebagai tambahan kepada sebab-sebab ini, peranan penting dimainkan oleh hemodilution iatrogenik dan semulajadi, dan juga semasa kehamilan normal yang sederhana (sehingga 10%) menurun dalam bilangan eritrosit adalah ciri.

Hemoglobin (Hb) - jumlah normal darah Hb pada wanita adalah 120-160 g / l. Untuk meningkatkan kepekatan Hb plumbum: sebarang dehidrasi etiologi, erythrocytosis. Penyakit disertai dengan kehilangan darah akut atau kronik, pecahan sel darah merah, kekurangan vitamin B12 dan asid folik, iaitu. hampir semua anemia.

Hematocrit (Ht). Penunjuk ini mencerminkan bahagian bahagian sel darah dalam jumlah darah beredar. Biasanya, hematokrit adalah 40% pada wanita.

Hematokrit meningkat dengan apa-apa dehidrasi, dengan keadaan hipoksik kronik, penyakit buah pinggang kronik akibat peningkatan pengeluaran erythropoietin. Penurunan hematokrit diperhatikan dengan kehilangan darah, penghambatan erythropoiesis, pemusnahan sel darah merah, hemodilution.

Penunjuk warna (CPU). CP mencerminkan tahap tepu eritrosit dengan hemoglobin. Nilai CPU biasa ialah 0.8-1.1. Dalam anemia yang disebabkan oleh pendarahan akut, serta penghambatan pengeluaran sel darah merah atau kemusnahan yang semakin meningkat, penurunan selari dalam kedua-dua bilangan sel darah merah dan hemoglobin dapat terjadi. Dalam kes ini, CPU mungkin tidak berubah.

Reticulocytes (Rt). Biasanya, jumlah mereka adalah 0.5-1% daripada jumlah kandungan sel darah merah. Peningkatan ini menunjukkan pengaktifan darah dalam sumsum tulang. Diingati dengan kehilangan darah, anemia hemolitik. Pengurangan jumlah retikulosit mencerminkan pengurangan pembentukan darah: anemia hipoplasia, anemia kekurangan zat besi, dalam12-,anemia kekurangan asid folik, sitostatics, penyakit radiasi.

Kadar pemendapan Erythrocyte (ESR). Norma pada wanita adalah 2-15 mm / h. Peningkatan ESR yang diamati dalam proses keradangan, mabuk yang teruk. Ia adalah ciri semua penyakit berjangkit dan keradangan, sepsis, kolagenoses, kerosakan hati dan buah pinggang, diabetes mellitus, thyrotoxicosis, anemia, limfogranulomatosis, myeloma. Di samping itu, ia diperhatikan selepas makan (sehingga 25 mm / h), semasa kehamilan (sehingga 45 mm / h).

Platelet Fungsi utama adalah untuk mengambil bahagian dalam pembekuan darah. Norma ialah 150-450x10 9 / l. Peningkatan kandungan platelet dicatatkan selepas kehilangan darah, dalam beberapa penyakit darah (erythremia, leukemia myeloid kronik), metastase tumor ganas dalam sumsum tulang, selepas splenectomy. Thrombocytosis boleh menemani proses keradangan kronik, jangkitan akut, pendarahan, hemolisis, anemia hipokromik-mikrocytik, proses neoplastik (karsinoma, limfoma). Pengurangan bilangan platelet - trombositopenia disebabkan oleh pengurangan pembentukan megakaryosit, peningkatan intensitas pembusukan, pengumpulan platelet dalam limpa, DIC kronik, gestosis lewat, buruh yang rumit, sepsis (bakteria gram negatif), tumor metastatik, TBI; keadaan lain yang berkaitan dengan hemodilution, transfusi darah besar-besaran. Thrombocytopenia memerlukan konsultasi dengan pakar hematologi.

Negeri berfungsi (pengagregatan) platelet adalah normal selama 14-18 saat. Gangguan pengagregatan platelet ditunjukkan oleh peningkatan dalam pendarahan dengan jumlah platelet normal dalam darah. Kerana kedua-dua faktor genetik dan diperolehi. Kecacatan genetik adalah asas penyakit Willebrand dan sindrom lain (thrombasthenia, thrombocytopathy disaggregation). Agregasi platelet meningkat sedikit semasa mengandung, hyperaggregation adalah ciri-ciri pretrombotik, trombositosis idiopatik, trombosis, infarksi organ, vasculitis.

Leukosit. Bilangan leukosit normal dalam darah ialah 4.0-9.0x10 9 / l. Keadaan di bawah norma dipanggil leukopenia, di atas leukositosis. Peningkatan kandungan leukosit diperhatikan dalam tempoh pramenstruasi, semasa kehamilan (terutama pada bulan-bulan kebelakangan) dan selepas melahirkan - semasa menyusu, selepas banyak usaha fizikal. Penyakit leukosit yang lebih ketara dapat dilihat dalam proses keradangan akut dan purulen, banyak penyakit berjangkit (kecuali perut, tifus, campak, selesema), infarksi miokardia, strok, dan lain-lain. Peningkatan jumlah leukosit pada 70x10 9 / l disebut sepsis. Leukositosis terutamanya penting dalam leukemia akut dan kronik.

Penurunan bilangan leukosit kepada nilai di bawah 4x10 9 / l diperhatikan pada orang tua, di bawah pengaruh radiasi pengionan, kepialu, typhus, penyakit virus. Leukopenia paling kerap dikenal sebagai neutropenia (agranulocytosis).

Leukosit dibahagikan kepada beberapa bentuk morfologi: neutrofil, limfosit, basofil, monosit, eosinofil.

Peningkatan kandungan neutrofil, kadar 47-72%, dalam darah adalah ciri-ciri penyakit berjangkit akut, keracunan, dan neoplasma malignan. Penampilan neutrophil yang belum matang dalam darah (norma band 1-6%, metamyelosit, promyelocytes) dipanggil shift neutrophil kiri. Keterukannya mencerminkan keterukan proses patologi.

Peningkatan bilangan limfosit (limfositosis), norma 19-37%, berlaku semasa haid. Dikatakan dalam banyak penyakit berjangkit (cacar air, rubella, batuk kokol, mononukleosis berjangkit), didapati di peringkat peralihan proses keradangan akut ke dalam subakut atau kronik. Lymphocytopenia diperhatikan dalam patologi utama sistem imun, tumor malignan, kegagalan buah pinggang, AIDS, pendedahan berpanjangan kepada radiasi pengionan, dan terapi kortikosteroid.

Peningkatan bilangan eosinofil (eosinophilia), satu daripada norma 0.5-5%, merupakan ciri gejala alahan dan beberapa parasit, serta penyakit berjangkit (di peringkat pemulihan) pada pesakit dengan hipotiroidisme dan rematik. Pengurangan bilangan eosinofil (eosinopenia) mencerminkan penurunan dalam kereaktifan imun dan diperhatikan dalam jangkitan yang teruk pada hari pertama infark miokard.

Peningkatan bilangan basofil (basofilia), biasanya 0-1%, diperhatikan dalam keadaan alergi, polycythemia, limfogranulomatosis, leukemia myeloid kronik, hemofilia, proses keradangan akut di hati, kencing manis, haid awal. Pengurangan jumlah basofil (basopenia) diperhatikan dalam leukemia akut, penggunaan jangka panjang terapi radiasi.

Peningkatan jumlah monosit (monositosis), norma 3-11%, adalah ciri-ciri jangkitan tuberkulosis, sifilis, protozoal dan virus, perkembangan tumor malignan, penyakit sendi, mononukleosis berjangkit, lebih-lebih lagi, ia dikesan pada peringkat pemulihan daripada banyak penyakit berjangkit.

Coagulogram

Hemostasiogram mencerminkan semua 4 komponen hemostasis: platelet vaskular, pembekuan, antikoagulan, fibrinolitik.

Waktu pembekalan dan tempoh pendarahan.

Norms: Masa pembekuan darah putih dalam tiub non-silikon 5-10 minit, dalam tiub silikon 14-20 minit, masa pembekuan mengikut Mass Magro - 8-10 minit.

AVR (masa pengimbangan semula diaktifkan) adalah penunjuk aktiviti total pembekuan. Biasanya ialah 50-70 saat. Memendekkan plasma AVR menunjukkan peningkatan, dan pemanjangan menunjukkan penurunan pembekuan darah.

APTT (masa tromboplastin separa diaktifkan) atau aPTT (masa tromboplastin parsial diaktifkan) biasanya 30-40 saat. Memendekkan aPTT menunjukkan hypercoagulation, Memanjangkan mencerminkan kekurangan atau perencatan faktor plasma XII, XI, IX atau VIII.

PTV (masa prothrombin) biasanya 11-15 saat. Elongation menunjukkan kekurangan satu atau lebih faktor kompleks prothrombin dan, sebagai akibatnya, kecenderungan untuk hypocoagulation. Memendekkan menunjukkan kecenderungan untuk hypercoagulation dan boleh diperhatikan di peringkat awal trombosis urat mendalam bahagian kaki yang lebih rendah, dengan polycythemia, pada bulan-bulan terakhir kehamilan. Pemendekan PTV boleh menyebabkan kontraseptif hormon oral.

INR (nisbah normal antarabangsa) = plasma kawalan pesakit / PTV plasma. Biasanya 0.7-1.1. Semakin tinggi INR, semakin tinggi hipokohagulasi dan komplikasi hemoragik yang lebih berbahaya. Menghadapi latar belakang penggunaan antikoagulan, INR semakin meningkat.

PTI (indeks prothrombin) = (PTV kawalan plasma biasa / PTV pesakit) x100. Biasanya, 80-100%.

TV (masa trombin) adalah normal - 18-24 saat. Takrif masa trombin digunakan untuk memantau terapi heparin, terapi fibrinolytic, diagnosis afibrinogenemia, disfibrinogenemia. TV dipanjangkan dengan kerosakan hati yang teruk, fibrinolisis, DIC.

Apabila fibrin dimusnahkan (plasmin), produk degradasi fibrin (FPD) terbentuk. Biasanya kurang daripada 2-5 mcg / ml. Peningkatan kandungannya menunjukkan aktiviti fibrinolytic yang meningkat, yang khas untuk DIC.

Fibrinogen B adalah produk penukaran fibrinogen yang tidak lengkap kepada fibrin. Normal tidak boleh.

Ujian etanol juga mesti negatif.

PFCM (complex fibrin-monomer larut) pada paras normal dalam plasma adalah sehingga 4 g / l. Penentuan jumlah yang meningkat adalah penanda trombinemia dan pembekuan intravaskular.

D-dimer adalah produk degradasi fibrin yang membentuk bekuan darah. Ujian ini membolehkan untuk menilai keamatan proses pembentukan dan pemusnahan bekuan fibrin. Unit-unit ukuran adalah berbeza: μg / ng / ml, mg / l, dan sebagainya, biasanya kurang daripada 0.5 μg / ml, kurang daripada 255 ng / ml.

Aktiviti antithrombin III dalam norma adalah 80-115%. Selalunya berkurang dalam proses pembangunan DIC akut, dengan gestosis lewat, mengambil alat perancang estrogen, penyakit hati yang teruk, dalam beberapa variasi thrombophilia keturunan.

Urinalisis

Jumlah urin harian dalam 0.6-2.0 liter biasa. Pada masa yang sama jumlah harian adalah 2/3, dan malam adalah 1/3. Jika jumlah harian lebih daripada 2 liter, poliuria berlaku, dengan pembebasan kurang daripada 30 ml / h - oliguria, dengan pembebasan kurang daripada 500 ml / hari - anuria.

Warna air kencing adalah kuning jerami. Boleh bertukar menjadi kemerahan akibat hemoglobin, coklat - disebabkan oleh laluan pigmen hempedu ke dalam air kencing, air susu putih air kencing kerana kehadiran titisan lemak, nanas, atau fosforus bukan organik.

Reaksi air kencing (pH) adalah 5.0-7.0 biasa. Perubahan yang ketara dalam kencing manis, keadaan demam, kegagalan buah pinggang - di bahagian asid. Reaksi alkali lemah air kencing sering diperhatikan dengan hematuria, resorpsi edema, cystitis, pyelitis.

Ketumpatan air kencing biasanya berbeza-beza pada siang hari dalam masa 1003-1030, keadaan ini dipanggil isostenuria. Hipostenuria ketumpatan rendah diperhatikan dalam penyakit keradangan kronik buah pinggang, hemodilution pelbagai etiologi; hyperstenuria tinggi - pada pesakit diabetes mellitus, dengan dehidrasi mana-mana asal. Peningkatan dalam kepadatan air kencing hampir selalu dikaitkan dengan penurunan diuresis harian.

Protein dalam air kencing (proteinuria) tidak biasanya dikesan. Ia didapati dalam penyakit dengan mabuk yang teruk, penyakit buah pinggang (terutama glomerulonephritis), preeklampsia (adalah tanda diagnostik pembezaan), keracunan dengan garam logam berat. Dalam sindrom nefrotik, jumlah protein yang dikumuhkan dalam air kencing boleh mencapai 100 g / l, kadang-kadang diperlukan untuk menentukan kehilangan harian protein, kemudian menggunakan urinisis mengikut Zimnitsky. Dalam amalan ginekologi, protein di dalam air kencing boleh dikesan apabila pelepasan vagina dilepaskan.

Glukosa (glycosuria) yang dikesan di negeri fisiologi lain: penggunaan sejumlah besar karbohidrat dalam keadaan tertekan, di bawah tindakan sesetengah ubat (prednisolone, kafein dan lain-lain), An organ endokrin fungsi kecewa (thyrotoxicosis, kencing manis), patologi meneruskan kehamilan.

Ketone badan. Acidosis disertai dengan keadaan dan ditentukan dalam urine yang paling kerap diabetis parah, kadang-kadang dalam kecederaan otak trauma, pendarahan serebrum, dan diet tanpa karbohidrat.

Bilirubin Muncul dengan jaundis mekanikal, penyakit radang hati.

Urobilinogen. Muncul di dalam air kencing paling kerap dalam hepatitis berjangkit, walaupun ia mungkin muncul dalam penyakit radang hati yang lain.

Analisis sedimen air kencing (morfologi). mendakan boleh dikesan sel-sel darah (eritrosit, leukosit), epitelium saluran kencing, sperma, sel-sel asing (bakteria, kulat, parasit, kanser), garam mendakan (fosfat, urates, oxalates), silinder, iaitu pelakon tubula buah pinggang.

Bakteria biasanya tidak hadir. Bacteriuria tidak selalu menunjukkan proses keradangan sistem kencing. Urine bakposev diperlukan.

Menurut kaedah Nechyporenko, dalam 1 ml air kencing setiap hari, mereka biasanya mengesan: sehingga 4000 leukosit, sehingga 1000 sel darah merah, 0-1 silinder. Peningkatan bilangan leukosit dalam air kencing menunjukkan proses inflamasi-inflamasi di buah pinggang dan saluran kencing. Lebihan sel darah merah dan rupa hemoglobin dalam air kencing diperhatikan semasa proses keradangan dalam saluran urogenital, perkembangan tumor, dan urolithiasis. Takrif jenis silinder dan inklusi yang terkandung di dalamnya memungkinkan untuk membezakan kerosakan buah pinggang primer daripada penyakit bahagian bawah saluran. Sel-sel epitelium renal dan peralihan juga menunjukkan patologi buah pinggang.

Urin biasa:

- telus, warna kuning jerami;

- perkadaran urin pagi 1020-1030;

- protein, glukosa, bilirubin, badan keton tidak hadir; erythrocytes: tunggal dalam penyediaan;

- leukosit: sehingga 5 dalam persediaan dan bidang pandangan;

- epitelium: sel tunggal epitelium rata dan peralihan yang kelihatan;

- silinder: silinder hyaline tunggal dalam penyediaan;

- garam: urat tunggal amorf dan oksalat yang kelihatan.

Untuk mengelakkan perubahan patologi palsu, perlu:

- pada malam pengumpulan air kencing: membuang air kencing sayur-sayuran dan buah-buahan; tidak mengambil ubat diuretik, sulfonamida dan persiapan rumput; mengendalikan tandas menyeluruh alat kelamin luar. Tandas badan kemaluan yang tidak mencukupi, leucorrhoea dan darah dalam air kencing menjejaskan hasil analisis air kencing;

- mengumpul bahagian purata air kencing pada perut kosong dalam bekas kering, bersih, tidak steril.

Air kencing yang dikumpul hendaklah dihantar ke makmal dalam tempoh 2 jam pertama. Pengangkutan yang berpanjangan dan pelanggaran syarat penyimpanan boleh mengubah sifat fizikal air kencing, membawa kepada pemusnahan sel dan pembiakan bakteria.