Komponen stromal sederhana pankreas

Untuk rawatan gastritis dan ulser, pembaca kami telah berjaya menggunakan teh Monastik. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Gastritis adalah salah satu penyakit yang paling biasa. Gangguan pencernaan ini mempunyai banyak jenis. Gastritis limfoid adalah spesies langka yang berlaku hanya dalam satu peratus pesakit. Perkembangan penyakit ini mempunyai ciri-ciri sendiri.

Penerangan penyakit

Gastritis limfoid atau folikel ("perut" - perubahan keradangan atau keradangan-membran membran mukus) adalah penyakit tahan lama yang ditandai dengan perubahan dystrophik-radang dalam) adalah sejenis patologi khas yang mempengaruhi perut. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh rupa folikel - formasi pada mukosa gastrik (organ otot berongga, sebahagian daripada saluran pencernaan, terletak di antara esofagus dan duodenum) akibat pengumpulan limfosit.

Adalah dipercayai bahawa jenis penyakit ini berlaku terhadap latar belakang gastritis kronik yang berkaitan dengan bakteria Helicobacter pylori. Pada masa yang sama, bakteria memasuki sel epitelium mukosa gastrik (organ otot berongga, sebahagian daripada saluran pencernaan, terletak di antara esofagus dan duodenum), menyebabkan kerosakan mereka.

Sel-sel yang rosak tidak dapat melaksanakan fungsi mereka sepenuhnya. Akibatnya, aktiviti normal organ pencernaan terganggu, motilitas berkurang, dan kelenturan kelenjar sekretori.

• Gejala dan rawatan ulser duodenal gastrik
• Rawatan gastritis semasa kehamilan
• Adakah mungkin makan gulungan semasa gastritis

Sistem kekebalan badan, yang bertanggungjawab terhadap perlindungannya, mula menghantar sel limfositik ke tapak jangkitan. Limfosit adalah sel yang menghasilkan antibodi untuk melindungi tubuh (badan hidup yang mempunyai satu set sifat yang membezakannya dari benda tidak hidup, termasuk metabolisme, struktur dan organisasi sendiri yang mampu mengekalkannya) daripada mikrob patogenik.

Apabila keradangan berkembang, limfosit berkumpul di kawasan yang rosak dan menyebabkan pembentukan folikel. Follicles (pembentukan bulat dalam bentuk gelembung) harus meneutralkan kesan-kesan berbahaya mikroorganisma pada lapisan mukus. Walau bagaimanapun, mereka mengganggu sel-sel untuk merembeskan jus gastrik, untuk pencernaan biasa.

Follicles boleh mencapai saiz yang besar dan membentuk lapisan padat, menghalang aktiviti kelenjar epitel. Akibatnya, pengeluaran asid hidroklorik, yang diperlukan untuk pemprosesan makanan, dikurangkan.

Punca dan gejala

Gastritis limfoid bukanlah penyakit bebas (ia adalah keadaan badan, yang dinyatakan melanggar umur normal, jangka hayat, dan keupayaannya untuk mengekalkan homeostasisnya). Ia berlaku terhadap latar belakang patologi sedia ada dalam epitel lapisan lendir. Dalam majoriti kes, proses peradangan di perut bermula kerana jangkitan badan dengan bakteria Helicobacter pylori.

Untuk perkembangan keradangan dan pertumbuhan mikrob, syarat yang sesuai diperlukan. Faktor-faktor berikut ini boleh mencetuskan pengaktifan bakteria di dalam badan (badan hidup, yang mempunyai satu set sifat yang membezakannya daripada benda tidak bernyawa, termasuk metabolisme, penyelenggaraan sendiri struktur dan organisasi, keupayaan untuk membiaknya).

• pemakanan yang tidak betul, berpuasa berpanjangan, penyalahgunaan makanan berbahaya dan berlemak;
• pengalaman saraf, tekanan psiko-emosi yang kuat;
• premix minuman beralkohol yang berpanjangan, kerap merokok;
• gangguan sistem vegetatif badan.

Gejala gastritis folikel adalah serupa dengan tanda-tanda bentuk gastrik lain ("perut" - perubahan keradangan atau radang-membran membran mukus) - ini adalah penyakit yang tahan lama, dicirikan oleh perubahan dystrophik-radang dalam), yang dimulakan oleh bakteria Helicobacter. Ciri-ciri utama boleh dipertimbangkan:

• kesakitan, diwujudkan pada waktu pagi, serta beberapa waktu selepas makan;
• penyumbatan masam, pedih ulu hati, yang disebabkan oleh lebihan asid hidroklorik dalam perut;
• menurun selera makan;
• disfungsi usus, yang ditunjukkan oleh cirit-birit dan sembelit.

Dengan perkembangan proses peradangan di dalam perut ada perasaan berat, kaku dan bengkak. Mual juga berlaku, sering disertai dengan muntah. Cirit-birit boleh digantikan oleh sembelit, yang sering terjadi.

Dengan bentuk penyakit ini, keadaan pesakit bertambah teruk. Muncul kelemahan, keletihan badan umum. Pallor dan kekeringan kulit adalah ciri, mekar putih muncul di lidah. Mengurangkan selera makan menyebabkan penurunan berat badan pesakit.

Diagnosis dan rawatan

Diagnosis gastritis limfofollikular selalunya sukar, disebabkan sifat penyakit ini. Ini disebabkan oleh keterukan gejala patologi ini. Secara visual, perubahan dalam mukosa gastrik mungkin menyerupai jenis gastritis atropik atau hiperplastik.

Di permukaan epitel muncul pembentukan bulat, yang boleh mengambil saiz yang berbeza. Terdapat juga peningkatan besar lapisan mukus, seperti yang berlaku dengan gastritis hiperplastik. Di permukaan dalaman perut mungkin muncul lipatan dengan pembentukan erosif.

Untuk diagnosis yang tepat, endoskopi perut diperlukan (organ otot berongga, sebahagian daripada saluran pencernaan, terletak di antara esofagus dan duodenum), yang terdiri daripada memperkenalkan satu siasatan khas dengan kamera video ke rongga perut. Ini membolehkan doktor melihat perkembangan patologi dalam organ pencernaan dan perubahan dalam lapisan mukus.

Sebagai tambahan kepada endoskopi, penyelidikan biopsi dilakukan. Semasa biopsi, tisu diambil dari perut pesakit dan selanjutnya dianalisis, untuk mengenal pasti punca keradangan dan menentukan bentuk gastritis.

Juga, pesakit memberikan darah, urin dan najis untuk analisis, yang menentukan sisihan dari norma berbagai indikator dan kehadiran kekotoran dalam pelepasan.

Sekiranya gastritis limfoid didiagnosis ("perut" - perubahan keradangan atau keradangan-membran membran mukus) - ini adalah penyakit yang berpanjangan, dicirikan oleh perubahan dystrophik-radang dalam), rawatan dilakukan sama seperti jenis gastrik lain ("perut "- perubahan keradangan atau keradangan-membran membran mukus) - ini adalah penyakit yang tahan lama (ini adalah keadaan tubuh, yang dinyatakan sebagai pelanggaran terhadap kehidupan normalnya, akan terus kehidupan lnosti, dan keupayaan untuk mengekalkan homeostasis yang), ciri-ciri perubahan degeneratif dan radang dalam). Proses perubatan terdiri daripada satu set aktiviti. Dia menganggap:

• kesan ubat;
• diet;
• mod kuasa khas.

Terapi dadah mungkin terdiri daripada beberapa jenis ubat:

• di hadapan helicobacter dalam perut, dua jenis antibiotik ditetapkan. Mereka diambil dalam masa 10-14 hari. Jika terapi tidak membantu, gantikan antibiotik dengan orang lain;
• ubat antacid. Menetapkan untuk meneutralkan asid hidroklorik, jika ia dirembeskan oleh mukosa gastrik yang berlebihan;
• enzim ditetapkan untuk menormalkan proses pencernaan dan memulihkan mikroflora perut;
• salutan bermakna ditetapkan untuk meregenerasi lapisan lendir dan melindunginya dari pengaruh luaran;
• antispasmodics. Mengurangkan kekejangan otot licin untuk sakit di bahagian perut.

Rawatan semua jenis gastritis, termasuk limfoid, berlaku dengan penggunaan mandatori pemakanan yang wajib. Pemakanan yang betul memainkan peranan yang sangat penting dalam proses penyembuhan, mempromosikan penyembuhan.

Makanan yang agresif merengsa dinding perut dan boleh memperburuk keradangan. Oleh itu, makanan berlemak, pedas dan asin diharamkan semasa rawatan (satu proses yang bertujuan untuk meringankan, melegakan atau menghapuskan gejala dan manifestasi penyakit) (keadaan tubuh yang dinyatakan dalam gangguan aktiviti kehidupan normal, jangka hayat, dan keupayaannya untuk mengekalkan homeostasis anda) atau kecederaan, keadaan patologi atau ketidakupayaan yang lain,) gastritis.

Juga dari menu itu perlu untuk mengecualikan produk asap, jeruk, makanan kalengan dan produk tepung. Minuman berkarbonasi yang dilarang, alkohol dan kopi. Makan makanan ringan dan lembut yang dicerna dengan perut. Ini termasuk:

• sayur-sayuran rebus;
• sup;
• porridges;
• kentang tumbuk;
• pasta jenis kecil.

Anda boleh makan daging dan ikan tanpa lemak, dimasak, dibakar atau dikukus. Produk susu yang ditapai, sosej rebus, pate, kaserol dibenarkan. Minuman yang disyorkan adalah teh hijau, minuman buah-buahan, jeli, kacang-kacangan.

Ia juga perlu mematuhi diet khas. Anda perlu makan dalam bahagian kecil, 5 atau 6 kali sehari. Makanan perlu dikunyah dengan teliti supaya tidak menghalang kerja perut. Makanan panas dan sejuk menjejaskan membran mukus, jadi makanan mesti hangat pada suhu.

Pemulihan rakyat

Di samping itu, anda boleh menggunakan pelbagai ubat-ubatan rakyat untuk merawat gastrik semua jenis, termasuk limfoid. Komponen seperti madu, jus sayuran, tumbuhan perubatan, adalah alat murah dan berpatutan yang terdapat di setiap rumah. Mereka mempunyai kesan antibakteria dan anti-radang dan menyembuhkan baik membran mukus.

Apabila jenis limfoid gastritis disyorkan untuk mengambil madu dan propolis. Produk ini meneutralkan persekitaran berasid di dalam perut (organ otot berongga, sebahagian daripada saluran pencernaan, terletak di antara esofagus dan duodenum) dan menyumbang kepada pertumbuhan semula epitel.

Madu boleh dimakan dalam bentuk tulen (Pandangan: Secara literal: Apa yang ada pada mata), satu atau dua sendok makan sehari sebelum makan. Air madu juga berfungsi dengan baik. Dalam segelas air suam, larutkan 15-20 gram madu. Minum setengah jam sebelum makan tiga kali sehari.

Propolis tincture diencerkan dalam air, dalam nisbah 10 titik setiap 100 ml. Ia boleh dibeli di farmasi. Anda perlu minum setengah cawan sebelum makan selama 20-30 minit. Ambil air madu atau propolis selama dua minggu.

Minyak buckthorn laut digunakan sebagai agen anti-radang dan analgesik. Perlu minum satu sendok teh selama setengah jam sebelum makan. Jus buah berry hitam boleh diambil dengan keasidan yang rendah. Minum setengah gelas tiga kali sehari.

Jus kentang mempunyai sifat bakterisida yang tinggi. Ia meneutralkan asid hidroklorik yang terkandung dalam perut (organ otot berongga, sebahagian daripada saluran pencernaan, terletak di antara esofagus dan duodenum). Anda boleh minum hanya jus segar dari buah-buahan muda. Gunakan minuman segera selepas pengeluaran. Dengan cara yang sama, anda boleh menggunakan jus, diperah dari kubis putih. Komposisi ini diminum tiga kali sehari, satu pertiga daripada satu gelas.

Penyembuhan luka yang sangat baik dan sifat-sifat bakterisida mempunyai infus dan potong tumbuhan ubatan. Untuk penyediaan sebatian, anda boleh menggunakan herba seperti:

• yarrow;
• chamomile farmasi;
• peppermint;
• Hypericum:
• sembilan belas;
• akar calamus;
• celandine

Untuk menyediakan komposisi dengan tindakan antibakteria dan penyembuhan, ambil 10 gram benih yarrow, chamomile dan flaks. Tuangkan bahan-bahan dalam segelas air mendidih dan biarkan selama 1-2 jam. Kemudian, komposisi mesti ditapis dan mengambil 2-3 sudu sebelum makan.

Koleksi anti-radang yang baik boleh disediakan dari akar calamus, biji rami, bunga linden dan daun pudina. Semua campuran komponen dan tuangkan 500 ml air panas. Apabila campuran diselitkan, ketegangan dan minum setengah gelas 30 minit sebelum makan.

Sekiranya anda mempunyai penyakit seperti gastritis (perubahan perut "inflamasi atau peradangan di dalam membran mukus") - ini adalah penyakit yang berpanjangan (ini adalah keadaan badan yang dinyatakan dalam gangguan aktiviti vital normal, jangka hayat, dan keupayaannya untuk mengekalkan homeostasisnya), dicirikan oleh perubahan radang dystropik dalam) jenis limfoid, jangan melambatkan rawatannya (satu proses yang bertujuan untuk melegakan, melegakan atau menghapuskan gejala dan manifes s penyakit atau kecederaan, negeri patologi atau gangguan lain aktiviti penting). Patologi yang dilancarkan sering mengambil bentuk yang lebih teruk, yang lebih sukar untuk disembuhkan.

Decipher, tolong, mr

Soalan yang berkaitan dan disyorkan

9 jawapan

Saya menjalani diagnosis MRI MRI. Hasil tinjauan itu. (Hanya bahagian yang berkaitan dengan hati)
"Pada satu siri tomograms MRI abdomen. Kubah, ditimbang oleh T1 dan T2 dalam tiga unjuran, hati biasanya terletak, tidak meningkat (ketinggian lobus kanan hingga 14, 2 cm, ketebalan - sehingga 8, 4 cm, lobus kiri mempunyai dimensi 4, 8 x 3.2 cm) Struktur hati adalah homogen. Konturnya adalah lebih besar, berbentuk bumbung. Nisbah saiz melintang lobus caudate ke dimensi melintang lobus kanan (nisbah lobus caudate-right) adalah 0.3 (dalam had nilai standard).

Portal vena 0.9 cm. Saluran empedu intrahepatic tidak diluaskan, tanpa mengisi cacat.
Pundi hempedu bulat, berukuran 5.5 x 2.3 x 2.1 cm, tanpa membuang kecacatan, dinding tidak menebal (0.2 cm). Pemendapan kandungan pundi hempedu. Choledoch mempunyai diameter 0.6 cm, tiada cacat pengisian. "Kesimpulan: Gambar gambar perubahan pasca radang di pankreas. Pemendapan kandungan pundi hempedu Susp - membentuk perubahan kirrotik di hati." Biokimia: ALT - 12.8 unit / l, AST - 17.7 unit / l, jumlah bilirubin - 9.00 mmol / l, urea - 5.00 mmol / l, kreatinin - 65.00 mmol /

Saya hampir mempunyai jawatan. Keterukan dalam hak. Hypochondria, kadang-kadang dengan langit-langit. Err. Dalam diet, muncul. Sakit di sebelah kanan dan kesakitan di bahagian tengah belakang di peringkat bawah. Tepi bilah dan selanjutnya - sehingga diasaskan. Tengkorak itu. Hepatitis tidak, sikap terhadap alkohol negatif., Pengambilan makanan pada masa yang sama - 6 kali sedikit, kadang-kadang saya mengakui dosa. Dalam bentuk neb kuantiti tajam dan goreng. Rumah doktor-gastr. Dia tidak menjelaskan apa-apa kepada saya, dia mengatakan bahawa mengikut keterangan - abs. Norma, dan tidak jelas di mana kesimpulan ini berasal. Saya tidak mempunyai gambar - hanya cakera yang dia tidak menonton. Saya tidak jelas kebimbangan saya, saya menulis "Ursosan" - saya minum 4 bulan. Perubahan dalam kesihatan tidak diketahui. Bagaimanakah saya boleh dirawat, mungkin saya masih perlu diperiksa entah bagaimana? Dan adakah benar-benar sirosis? Saya menerima jawatan itu. Statin. Bolehkah saya memilikinya

Halo, Elena Vladimirovna! Terima kasih banyak untuk sambutan cepat!
Jika saya faham dengan betul, hasil MRI OBP bukanlah satu kaedah yang boleh dipercayai untuk mengesan sirosis? Dan saya perlu melakukan elastometri? Jika akibatnya, saya tidak mempunyai fibrosis, maka saya perlu menenangkan diri? Dan apakah yang dimaksudkan dengan "kontur besar hati"?

Yang ikhlas, Lyubov Ivanovna, 66 tahun.

Hello! Saya rasa sakit hati di sebelah kanan dan doktor merawat pankreatitis. Apa yang anda fikir dia betul?
Ujian hati lulus Alt 38 ast 27 sch. f 197. Beritahu saya?

Pada satu siri tomograms MRI rongga perut dan ruang retroperitoneal,
- ditimbang oleh T1 dan T2 dalam dua unjuran dengan penindasan lemak:
Hati tidak diperbesar saiznya; saiz menegak maksimum lobus kanan adalah
SKL - 1B, 5 cm (normal 15.0 cm), kiri lobus 4.5 cm (normal 5.0 cm), saiz bilobar per
gerbang hati adalah 21.2 cm (norma ialah 21.0 cm), struktur parenchyma menyebar
heterogen. Saluran hempedu intrahepatic tidak diluaskan. Pintu hati
dibezakan. Vena portal tidak berkembang 1.1 cm (normal 1.5 cm).
Pundi hempedu tidak diperbesarkan dalam saiz, kontur adalah walaupun, dinding tidak menebal,
kandungan yang tidak seragam dengan fenomena pemendapan disebabkan oleh hempedu yang lebih padat,
menduduki 1/3 daripada jumlah gelembung, tanpa kemasukan tambahan yang jelas. Dalam unjuran itu
pundi hempedu leher ditentukan oleh kehadiran infleksi.
Choledoch tidak lebar 0.5 cm (norma ialah 0.8 cm).
Pankreas dimensi melintang: kepala 2.3 cm, badan 1.9 cm, ekor
2.2cm, mempunyai kontur yang tidak teratur, struktur dengan stromal sederhana
komponen dan tanda-tanda degenerasi lemak, tanpa perubahan fokal jelas. Saluran
pankreas tidak dikembangkan.
Limpa saiz dan kedudukan normal, strukturnya adalah homogen. Dalam unjurannya
Bahagian ventral mendedahkan tambahan intensiti tisu
bentuk bulat yang tidak teratur, dengan jelas walaupun kontur, dimensi 1.1 x 1.2 x 1.0 cm -
lebih cenderung satu keping tambahan.
! Data untuk kehadiran cecair bebas di rongga perut tidak dikesan.
Tiada data dijumpai untuk kehadiran nodus limfa yang diperbesarkan.
KESIMPULAN: Gambar gambar perubahan ricih di hati. Tanda-tanda
pankreatitis. Perubahan fungsional dalam pundi hempedu ("stagnan"
latar belakang leher infleksi leher pundi hempedu. Susp. Lulula tambahan limpa.

Komponen stromal pankreas

Dalam buah-buahan yang biasanya berkembang, bermula dari 20 minggu pembangunan, peratusan kandungan stroma secara beransur-ansur menurun: secara purata, dari 43 hingga 33%. Pada kanak-kanak dengan manifestasi intrauterine jangkitan umum, fenomena mesenchymose (pengumpulan sejumlah besar tisu penghubung kasar) diperhatikan. Dari lahir hingga sebulan, kandungan komponen stromal terus menurun kepada 28%.

Kira-kira pada tahap ini, nisbah stroma / parenchyma juga dikekalkan pada usia yang lebih tua. Komponen stromal pankreas meningkat selama bertahun-tahun. Ini disebabkan oleh penuaan badan dan kekurangan oksigen memasuki tisu. Ia memulakan kerja fibroblas, yang secara intensif menghasilkan serat tisu penghubung.

Di samping itu, kolagen dihasilkan dalam kuantiti yang banyak di tempat keradangan akut / kronik. Semasa pankreatitis, sel-sel pankreas dimusnahkan, dan tisu penghubung secara beransur-ansur mengambil tempatnya. Oleh itu, dominasi komponen stromal pankreas menunjukkan kekurangan kuantitatif sel-sel yang bertanggungjawab untuk fungsi endo dan eksokrin. Tumor juga boleh berkembang dari sel stromal.

Komponen stromal pankreas

Pulau-pulau pankreas diselubungi rangkaian serat reticulin, yang membentuk helai dengan saraf, saluran, dan saluran ekskresi yang terletak di dalamnya. Kepada permukaan badan, tali masuk menjadi kapsul nipis.

Dalam buah-buahan yang biasanya berkembang, bermula dari 20 minggu pembangunan, peratusan kandungan stroma secara beransur-ansur menurun: secara purata, dari 43 hingga 33%. Pada kanak-kanak dengan manifestasi intrauterine jangkitan umum, fenomena mesenchymose (pengumpulan sejumlah besar tisu penghubung kasar) diperhatikan. Dari lahir hingga sebulan, kandungan komponen stromal terus menurun kepada 28%.

Kira-kira pada tahap ini, nisbah stroma / parenchyma juga dikekalkan pada usia yang lebih tua. Komponen stromal pankreas meningkat selama bertahun-tahun. Ini disebabkan oleh penuaan badan dan kekurangan oksigen memasuki tisu. Ia memulakan kerja fibroblas, yang secara intensif menghasilkan serat tisu penghubung.

Di samping itu, kolagen dihasilkan dalam kuantiti yang banyak di tempat keradangan akut / kronik. Semasa pankreatitis, sel-sel pankreas dimusnahkan, dan tisu penghubung secara beransur-ansur mengambil tempatnya. Oleh itu, dominasi komponen stromal pankreas menunjukkan kekurangan kuantitatif sel-sel yang bertanggungjawab untuk fungsi endo dan eksokrin. Tumor juga boleh berkembang dari sel stromal.

Komponen stromal pankreas apa itu

Kajian mengenai komponen stromal pankreas dalam aspek umur adalah relevan dan kepentingan praktikal. Dalam kesusasteraan yang ada tidak ada data kuantitatif yang mencirikan kandungan kolagen normal dalam stroma pankreas dalam tempoh pranatal dan neonatal pembangunan. Tujuan kerja adalah untuk mengkaji perkembangan stroma pankreas janin dan bayi baru lahir.

Bahan dan kaedah

Kajian ini dijalankan pada bahan keratan (pankreas janin dan bayi yang baru lahir), yang dikumpulkan di jabatan pathoanatomi Pentadbiran Utama Hospital Klinik Wilayah Arkhangelsk (72 kes). Bahan bedah diambil dalam masa 24 jam selepas kematian, diperbaiki dalam larutan formalin neutral 10%. Selepas itu, blok parafin telah disediakan mengikut teknik standard, bahagian histologi telah bernoda dengan pikrofuksin menurut Van Gieson. Menggunakan sistem ujian okular, ketumpatan spesifik stroma dalam pankreas dan ketumpatan spesifik serat kolagen dalam stroma telah ditentukan. Keputusan morfometri diproses menggunakan program statistik SPSS 13.0.

Keputusan

Apabila melihat mikroskopi pada kelenjar janin 20-40 minggu pembangunan dan bayi yang baru lahir, struktur kelenjar pada dasarnya bersesuaian dengan tempoh kehamilan.

Dalam setiap kumpulan umur, ketumpatan spesifik stroma dan serat kolagen telah ditentukan. Dengan peningkatan usia kehamilan, penurunan ketara kepadatan spesifik komponen stromal pankreas janin sebanyak 22.6% telah diturunkan (p

Apakah perubahan salur di pankreas?

Pemeriksaan ultrasound adalah salah satu cara untuk mendiagnosis penyakit pankreas. Kaedah instrumental dibezakan oleh prestasi kecil, tetapi ia dilakukan lebih kerap dibandingkan dengan pemeriksaan mahal: pengimejan resonans magnetik dan CT.

Ultrasound boleh mengesan perubahan rektum dalam pankreas. Ini bukan penyakit, tetapi perubahan yang sama dalam tisu lembut. Transformasi tidak penting atau meluas, yang menandakan perkembangan patologi yang serius.

Kajian ini didasarkan pada peningkatan atau penurunan dalam echogenicity organ-organ dalaman, yang memungkinkan untuk mendiagnosis anomali. Sekiranya pankreas sihat, maka echo adalah normal. Apabila peningkatan kepadatan parenchyma diperhatikan, ia digantikan oleh tisu penghubung, kenaikan echo; dengan penurunan ketumpatan - menurun.

Tanda-tanda Echo membantu mendiagnosis pankreatitis akut dan kronik, kecacatan gula yang merosot, abses bernanah, fibrosis, neoplasma tumor, dan sebagainya. Pertimbangkan tanda-tanda perubahan rektum di pankreas dan bagaimana untuk menyembuhkannya.

Etiologi perubahan ricih

Penyebaran perubahan kelenjar tidak dianggap dari segi penyakit bebas, mereka adalah tanda sejenis proses anomali. Peningkatan / pengurangan saiz organ, atau kepadatan tinggi tisu dan strukturnya, adalah gejala proses keradangan, perubahan berkaitan dengan usia, pengerasan saluran darah terkecil.

Struktur kelenjar termasuk tiga segmen - kepala, badan dan ekor. Perubahan boleh menjejaskan sebahagian bahagian badan atau keseluruhannya. Penyebab keadaan patologi ini adalah pelbagai. Dalam kebanyakan lukisan, etiologi adalah disebabkan oleh kegagalan dalam proses metabolik.

Di kalangan orang tua dan pesakit kencing manis dengan pengalaman jumlah tisu kelenjar yang lebih kecil. Dan jumlah yang hilang dikompensasi oleh pembentukan tisu lipid. Transformasi sedemikian bukan penyakit, rawatan tidak diperlukan.

Walau bagaimanapun, keputusan ultrasound akan berkata: DIPZH dengan peningkatan echogenicity pada latar belakang saiz normal organ dalaman.

Transformasi sedemikian boleh dikesan apabila tisu-tisu yang hancur digantikan dengan selimut penutup seragam. Besi tidak berubah saiznya, atau sedikit berkurang. Klinik ini didasarkan pada proses degeneratif dalam badan atau dikesan dalam fasa akut pankreatitis. Sekiranya penyakit terakhir tidak disahkan, maka terapi tidak diperlukan.

Sebab perubahan:

• Tabiat makanan yang membahayakan, keutamaan dalam pemakanan makanan manis, pedas, tepung, berlemak dan asin.
• Kecenderungan genetik.
• Tekanan berterusan, neurosis.
• Patologi saluran penghadaman.
• Penerimaan ubat.

Selalunya DIPZH didiagnosis pada pesakit diabetes. Penyebab segera adalah pengeluaran hormon yang tidak mencukupi - insulin. Kepekatan glukosa dalam pesakit meningkat, gula dikesan dalam air kencing.

Perubahan kepada pelan itu memerlukan terapi khusus, yang difokuskan untuk menyingkirkan sumber asal - diabetes.

Klinik perubahan ricih di pankreas

Manifestasi klinikal dari transformasi organ yang meresap adalah disebabkan oleh patologi spesifik yang menimbulkannya. Gejala utama termasuklah saluran pencernaan yang merosot - cirit-birit, kembung perut, mual, muntah, kembung perut, kehilangan selera makan, dan ketidakselesaan di dalam perut.

Dalam pancreatitis akut, peningkatan tekanan diperhatikan di saluran organ, yang menyebabkan kerosakan pada organ dalaman, dan pembebasan enzim pencernaan melalui tisu kelenjar. Akibatnya, mereka secara beransur-ansur dihancurkan, menyebabkan keracunan.

Gejala: takikardia teruk, penurunan mendadak dalam indeks arteri, muntah berulang, sindrom kesakitan yang teruk. Apabila gambar sedemikian memerlukan rawatan di hospital, kadang-kadang pembedahan diperlukan.

Tanda-tanda perubahan meresap bergantung kepada penyakit ini:

1. Jika penyebabnya adalah bentuk pankreatitis kronik, maka klinik ini mempunyai sifat yang berlarutan. Kelenjar kelenjar, terdapat pendarahan sedikit. Lama kelamaan, badan menjadi lebih kecil, pengeluaran enzim terganggu. Apabila penyakit itu berlanjutan, kesakitan meningkat.
2. Apabila penyebab fibrosis, maka pada mulanya gejala tidak kelihatan. Dengan keradangan ini, tisu-tisu akan digantikan dengan permukaan penghubung. Pengeluaran enzim pencernaan dan bahan hormon berkurangan. Peringkat awal mempunyai tanda pankreatitis. Pada masa akan datang, tindak balas alergi ditambah, penurunan sintesis insulin, yang menimbulkan perkembangan kencing manis.
3. Apabila penyebab lipomatosis adalah proses tidak dapat dipulihkan. Tisu yang sihat akan ditukar kepada lipid. Oleh kerana sel-sel lemak tidak dapat melaksanakan fungsi enzim pencernaan, ini menyebabkan masalah pencernaan, masalah dengan najis, loya, dan muntah.

Sekiranya lipomatosis dicirikan oleh pengedaran terhad, maka gejala-gejala tidak praktikal, mereka mudah dikelirukan dengan senak yang sedikit.

Dengan lesi yang besar, parenchyma dimampatkan oleh tisu lipid, yang membawa kepada sakit dan fungsi organ terjejas.

Perubahan parenchymal

Pergeseran perubahan parenchyma pankreas - inskripsi semacam ini sering dijumpai pada kesimpulan ultrasound. Garis ini dalam bentuk hasil tidak bermakna diagnosis, tetapi hanya keputusan pemeriksaan yang dilakukan.

Terhadap latar belakang perubahan yang tersebar di parenchyma, ada transformasi homogen dari tisu organ, tidak ada konkrit, tumpuan lokal proses radang, benar atau pseudocyst, dan neoplasma tumor diperhatikan.

Penyakit yang membawa kepada perubahan dalam parenchyma:

• Pankreatitis akut. Patologi berkembang disebabkan oleh gangguan aliran keluar rembesan semasa keradangan dalam organ.
• Bentuk pankreatitis kronik timbul daripada proses patologi dalam pundi hempedu (cholecystitis), hati (steatosis).
• Diabetes mellitus sering disertai dengan proses yang tidak normal - tisu sihat digantikan oleh lipid, penyusutan lemak berkembang.

Di samping pengembangan kelenjar, pakar perubatan pada echogenicity nota ultrasound. Ini adalah salah satu parameter yang paling penting, yang membolehkan untuk menilai ketumpatan dan homogenitas badan. Sekiranya echogenicity rendah atau tinggi dikesan, kaedah diagnostik lain juga diperlukan.

Peningkatan echogenicity menunjukkan lipomatosis - tisu parenchymal digantikan dengan tisu adipose; pankreatitis akut dan kronik - keradangan membawa kepada edema, yang membawa kepada perubahan kepadatan parenchyma; mengenai keradangan dengan kehadiran fibrosis.

Kekuasaan komponen stroma pankreas menunjukkan kekurangan sel, yang bertanggungjawab untuk fungsi exocrine dan intrasecretory. Neoplasma tumor boleh terbentuk daripada sel stromal.

Darjah kerosakan

Ijazah DIPZH berbeza. Terlepas dari itu, kehadiran perubahan selalu bercakap tentang proses patologi - tumor, kista, batu pankreas, proses keradangan focal, dan sebagainya.

Perubahan kecil menunjukkan sejarah keradangan, ketidakpatuhan diet, dan tekanan kronik. Jika anda menghilangkan faktor-faktor yang memprovokasi, maka gambar itu boleh diterbalikkan. Kegagalan untuk mengikuti cadangan ini boleh menyebabkan penyakit serius pada masa akan datang.

Perubahan sederhana didiagnosis pada orang dewasa dengan keradangan, yang menyebabkan pembengkakan organ. Penyebabnya ialah pankreatitis. Sekiranya tiada segel, maka ini adalah perubahan sederhana.

DIPZH yang tidak dinyatakan - proses tidak normal yang tidak menjejaskan kerja badan. Organ yang sihat bahkan mempunyai sempadan, terdapat keseragaman tisu. Apabila heterogenitas dijumpai, ia adalah penggantian tisu yang sihat dengan tisu adiposa atau penghubung. Di samping itu, terdapat struktur berbutir.

Punca-punca perubahan yang tidak dinyatakan adalah pankreatitis akut atau kronik, perubahan berkaitan dengan usia dalam tubuh, patologi sistem kardiovaskular, organ saluran penghadaman, ketidakseimbangan hormon (semasa kehamilan). Etiologi boleh dikaitkan dengan predisposisi genetik, penyakit keradangan.

Perubahan yang ditandakan adalah gejala yang serius. Ia dirangsang oleh beberapa penyakit atau keradangan. Dengan hasil ini, pemeriksaan ultrasound diperlukan untuk menjalankan kajian tambahan mengenai saluran pencernaan.

Paling sering dinyatakan DIPZH adalah hasil daripada penyakit:

1. Pankreatitis akut membawa kepada genangan pankreas. Pesakit menderita sakit, muntah, mual. Untuk mengurangkan keterukan gejala, adalah perlu untuk melegakan otot-otot saluran pencernaan, menyekat kerja kelenjar. Pakar-pakar perubatan menetapkan ubat-ubatan dengan kesan anti-radang daripada sifat nonsteroid atau pil dengan ubat-ubatan. Rawatan pembedahan tidak dikecualikan.
2. Dalam pankreatitis kronik, DIs adalah parah dan sederhana yang teruk - fasa pengampunan. Rawatan adalah sama dengan bentuk akut. Di samping itu, anda boleh menggunakan ubat-ubatan rakyat - decoctions berasaskan herba.

Perubahan perubahan dystrophic - lipodystrophy. Penyakit ini dikaitkan dengan kekurangan tisu lipid, yang membawa kepada transformasi patologi tisu organ.

Tanda patologi pada ultrasound

Biasanya, pemeriksaan ultrasound menunjukkan bahawa struktur organ adalah homogen, tanda-tanda tidak khusus tidak hadir. Echogenicity adalah sama dengan hati, limpa. Anda boleh memvisualisasikan semua segmen badan, mereka semua mempunyai saiz biasa, ketumpatan.

DIPZH pada bantuan ultrasound dalam masa untuk mengenal pasti perubahan yang tidak normal, masing-masing, untuk memulakan kursus terapeutik yang mencukupi. Semasa kajian, doktor menilai saiz, bentuk organ dalaman, homogen / heterogenitas tisu lembut, kehadiran / ketiadaan neoplasma tumor.

Ultrasound mempunyai kesulitan tertentu yang berkaitan dengan penyetempatan organ dalaman. Fakta adalah bahawa ia terletak di belakang perut dan usus, yang mengandungi gas. Untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai, pesakit mesti mengikuti diet sebelum pemeriksaan, yang membolehkan mengurangkan pembentukan gas.

Ultrasound mengkaji ketumpatan struktur pankreas. Ia mungkin akan meningkat atau menurun. Perhatikan bahawa organ itu berkait rapat dengan kerja hati dan pundi hempedu, yang mungkin menjadi "echo" daripada pelanggaran fungsi mereka. Untuk menjelaskan diagnosis yang didakwa berkaitan dengan DIPZH, anda perlu lulus ujian darah, najis, air kencing, pemeriksaan endoskopik saluran gastrousus.

Tanda-tanda utama untuk ultrasound:

• Ketidakselesaan di dalam perut selepas makan.
• Sembelit berkala dan cirit-birit.
• Sakit di hipokondrium di sebelah kiri.
• Peningkatan pembentukan gas.
• Peningkatan glukosa darah.
• Kuning kulit, membran mukus.

Dalam pankreas akut ultrasound menunjukkan peningkatan saiz, sempadan kabur, peningkatan terusan utama. Selalunya, perubahan patologi dalam organ dalaman lain dikesan. Mereka adalah watak fokal dan menyeluruh. Ultrasound untuk neoplasma jinak sifat jinak menunjukkan perubahan fokal. Dari segi strukturnya, meterai menyerupai tisu kelenjar dan kecil.

Ultrasound dalam neoplasma ganas mendedahkan luka-luka, mereka diklasifikasikan - DI kepala atau gangguan ekor atau kerosakan kepada badan. Dengan diameter tumor kecil, kontur pankreas adalah sama. Dengan tumor besar, terdapat kecacatan. Jika proses ganas disyaki, persampelan biopsi diperlukan untuk histologi lanjut.

Maklumat yang diperolehi akibat ultrasound disahkan oleh ahli terapi atau ahli gastroenterologi. Sekiranya maklumat tidak mencukupi, diagnostik tambahan diberikan. Dengan semua ujian didiagnosis, menetapkan rawatan yang sesuai.

Mengenai perubahan rektum pankreas yang diterangkan dalam video dalam artikel ini.

DIAGNOSIS PERMULAAN KANSER PANCREAS

CREATE A NEW MESSAGE.

Tetapi anda adalah pengguna yang tidak dibenarkan.

Jika anda telah mendaftar sebelum ini, maka "log masuk" (borang login di bahagian atas kanan laman web ini). Sekiranya anda berada di sini untuk kali pertama, daftar.

Jika anda mendaftar, anda boleh terus menjejaki jawapan pada siaran anda, meneruskan dialog dalam topik yang menarik dengan pengguna dan perunding lain. Di samping itu, pendaftaran akan membolehkan anda menjalankan surat persendirian dengan perunding dan pengguna lain laman web ini.

Komponen stromal pankreas apa itu

Selamat malam, sayang Sergey Valentinovich.
Saya menjalani peperiksaan lengkap, tetapi doktor tidak dapat mendiagnosis saya dengan tepat. Saya ingin mengetahui pendapat anda. Diagnosis yang bekerja adalah dyspancreatism.

Saya mempunyai masalah pencernaan sejak zaman kanak-kanak. Secara berkala - keracunan akut dengan muntah yang muntah setiap enam bulan, sepanjang hayatnya sejak kecil. Saya mengalami alahan sejak kecil, termasuk makanan. Perut dari masa kanak-kanak, pelanggaran kerusi (cirit-birit). Saya mempunyai neurosis yang teruk, yang mana tidak berjaya dirawat oleh ahli psikoterapi. Sehubungan dengan neurosis ini (serangan panik yang sangat kuat) saya berada dalam keadaan tekanan teruk yang berterusan. Pada tahun 2009, selepas keracunan makanan, 4 bulan mengalami sakit di bahagian atas abdomen, intoleransi akut.

Sekarang pada April 2013, menentang latar belakang tekanan dan selepas keracunan, perut saya mula menyakitkan sentiasa. Pada akhir bulan Mei dia lulus analisis: ESR 22, Platelets 167 - selebihnya adalah perkara biasa. 7 Jun - ESR 14. Alt 48, Ast 22. Alt buat pertama kalinya meningkat. Hepatitis B adalah negatif. Selanjutnya, 8 Julai, platelet sudah 155, limfosit 58. Selebihnya adalah normal. Amylaza-160, tetapi mengikut norma poliklinik, kadarnya adalah sehingga 220. 17.07 dibawa ke hospital dengan pendarahan perut yang disyaki (tinja hitam). Analisis - hemoglobin jatuh kepada 137 dari 155, Leukosit 15, platelet 57! Setengah jam kemudian platelet 108. Apa yang boleh dihubungkan dengannya?

Seterusnya - FGDs. Kesimpulan: hernia besar dari lubang esofagus diafragma, gastritis dangkal ringan, kehadiran sedikit Helicobacter ++ PPK adalah normal. Ubat ultrasound dari 07/06/2013: lobus kiri hati sedikit meningkat. Inflasi pundi hempedu. Pankreas: kepala 20, badan 16, ekor 18. Kontur adalah tidak sekata, tidak jelas. Echo meningkat. Selebihnya adalah perkara biasa. Doktor diagnosis memberi kesimpulan: organ perut tanpa patologi. Darah dari kadar 22.07-penuh. Menerima hari ini keputusan MRI: Pankreas dimensi melintang: kepala: 3.4 cm, badan 2.4, ekor 2.2 cm. Mempunyai kontur yang tidak teratur. Struktur dengan komponen stromal yang cukup jelas, dengan kajian semula tanpa perubahan fokus yang jelas. Saluran Virunga tidak berkembang menjadi 0.1-0.2 cm. Kumbahan pundi hempedu tidak diperbesarkan, konturnya walaupun, dinding tidak menebal, kandungannya dengan pemendapan disebabkan hempedu yang padat, yang mengambil masa sehingga 0.5 daripada jumlah pundi kencing. Choledoch tidak dilanjutkan. Hati adalah benar-benar normal.

Bolehkah anda beritahu saya jika saya mempunyai pankreatitis atau ia hanya disebut dyskinesia pundi hempedu, yang memberikan dispancreatisme reaktif? Adakah terdapat risiko pankreatitis akut? Bolehkah pankreas melantun semula sepenuhnya selepas mengimbangi fungsi pundi hempedu? Adakah saya memerlukan diet yang ketat?
Apakah sebabnya peningkatan pankreas selama 2 bulan? Bagaimana untuk terus dirawat?
Diet yang ketat dan ubat-ubatan (panzinorm, ganaton) tidak membawa kelegaan, tetapi semakin teruk.
Apa yang boleh dihubungkan dengannya?

Doctor-US, iaitu, kontur yang tidak merata pankreas dan komponen stromal yang cukup jelas tidak menunjukkan pankreatitis kronik? Saya lupa ambil perhatian bahawa terdapat lemak neutral pada coprogram bulan lepas, tidak ada sebelum ini. Pada bulan Jun, apabila terdapat sakit kuat, lemak neutral berada dalam kuantiti yang kecil, pada 20 Julai - secara besar-besaran, 25 - dalam keadaan sederhana. Tetapi pada masa yang sama daging dicerna sepenuhnya. Kanji dalam kuantiti yang kecil. Tetapi selalu dalam analisis darah amilase dan lipase, serta diastasis kencing berada dalam keadaan normal. Apa yang boleh dihubungkan dengannya? Bolehkah hernia pembukaan esophageal mengganggu pencernaan?

Pada masa yang sama, sabun dan asid lemak dalam coprogram tidak dapat dikesan sama sekali.

Hello Doktor! Bantu sila nyatakan MRT. Pankreas: semua bahagian dapat dikesan, kontur kelenjar jelas, tidak merata. Dimensi d.2.5cm, t.2.4cm, x.2.0cm. Isyarat MR dari pankreas adalah tidak biasa, dengan kemasukan intensif seperti T2VI, zon dari isyarat MR patologi tidak dikesan. Saluran Virungov tidak berkembang. Serat parapancreatic nampaknya tidak berubah.

Saya takut dengan kemasukan sengit, apa itu? Dan satu lagi soalan, bagaimana untuk memahami, apakah pancreatitis reaktif saya atau tidak?

Terima kasih atas balasannya.

Hanya anda - pandai!

menggalakkan sembelit dengan fungsi pankreas biasa atau berlebihan

Pankreatitis kronik dan sembelit adalah perkara yang tidak serasi!
(hanya dengan overdosis enzim boleh sembelit dalam pankreatitis kronik).

MRI bukan diagnosis !! Ini adalah tanda MRI !! Yang mungkin atau mungkin tidak sesuai.

Apa yang anda tulis lebih seperti fantasi dengan gambar MRI biasa. Dokter jarang membuat keputusan untuk menulis bahawa tiada patologi yang dikesan pada imbasan MRI (serta imbasan CT dan imbasan ultrabunyi), terutamanya kerana anda mengalami kesakitan.

Dyskinesia adalah perkara biasa dalam pediatrik, dan pada orang dewasa, jika tidak ada lagi yang dapat ditulis dalam tahanan. di sini dan fantasize.

"kontur yang tidak sekata dan komponen stromal yang agak ketara" - Saya fikir doktor prefantized.

Tiada tanda - tiada penyakit.
Selebihnya adalah fantasi.

Terdapat bukti - ada jenayah. Tetapi keterangan bukti adalah berbeza. Bagaimana untuk mentafsir. Ia bergantung kepada konteks dan manifestasi klinikal, rupa, tempat saksi melihat, dan sebagainya.
Contoh:
Di jalanan, seseorang mengalami serangan jantung dan penangkapan jantung dan respirasi berhenti. Seseorang yang rapat dengannya (memiliki kaedah pernafasan buatan dan urutan jantung tidak langsung, mula menjalankan mangsa semua ini menunjukkan kaedah bantuan pertolongan pertama. Terdapat dua saksi luar yang melihat dari arah yang bertentangan.
Kesaksian saksi dan tafsiran mereka tentang apa yang mereka lihat (secara ringkas sebagai fakta):
Saksi # 1: Tertuduh menyedihkan mangsa, pertama dengan tangannya dan sejenis kain, kemudian dengan tangannya, melakukan perbuatan seksual. Dia memarahi mangsa, cuba mencium, tercekik, mengalahkan dada dan sebagainya. Dia agresif, aktif, duduk di atas mangsa, berubah kedudukan dan dengan kasar cuba memecahkan leher mangsa, mengejek dalam pelbagai cara di mangsa yang lumpuh, ditindas dan sebagainya.
Saksi # 2: Tertuduh menumbangkan kepala mangsa, membersihkan mulutnya dengan sapu tangan, cuba membetulkan lidah muntah, tetapi ini gagal. Saya terpaksa pererazognut dan memiringkan kepala mangsa dan menolak rahang ke hadapan untuk memastikan ketegasan saluran udara. Tertuduh mengubah kedudukannya dan cuba untuk mengekalkan saluran udara secara serentak, melakukan respirasi buasir mulut ke mulut dan urut jantung tidak langsung dengan usaha menekan berirama dengan telapak tangan lurus, menghancurkan seluruh badan pada dada mangsa. Kadang-kadang dia menekan leher dengan jari-jarinya, menentukan nadi pada arteri karotid dan menumbuk dada pesakit (cuba mencetuskan denyutan jantung sebelum Ambulans tiba dengan defibrillator).
Seperti yang anda dapat lihat, setiap saksi secara rasmi melihat perkara yang sama. Tetapi dari pelbagai pihak dia menerangkan apa yang dilihatnya dengan cara yang berbeza.
Doktor ultrasound adalah mengenai sampah yang sama.
Perubahan menyebar, kontur yang tidak rata, heterogenitas - dalam pancreatitis akut - tanda penyakit (tetapi ini bukan semua tanda ultrasound).
Sekiranya tiada klinik, ini adalah perubahan berkaitan dengan usia.

Hakikat bahawa doktor pengimbas ultrasound lupa bahawa mereka adalah DOKTOR, DOKTOR, dan DOKTOR (seperti yang ditulis dalam diploma doktor mereka selepas tamat pengajian).
Oleh itu, sebelum melakukan pemeriksaan ultrasound, doktor ultrasound hendaklah:
1. Untuk mengkaji sejarah penyakit (dokumen).
2. Untuk menemuduga pesakit itu sendiri.
3. Menjalankan pemeriksaan fizikal sendiri (palpation, dsb. Untuk patologi).
4. Untuk mengkaji tanda-tanda untuk ultrabunyi, yang dirumuskan oleh pakar yang hadir (jika dia mempunyai rasa untuk melakukannya). Malah - ultrasound, ultrasound ini menjawab soalan-soalan doktor yang hadir.

- dan hanya selepas itu melakukan ultrasound!
Maka akan ada logik, kemudian nanti
penggantian, penggantian, maklumat siasatan dan mendapatkan maklumat khusus khusus yang diminta, dan bukan UMUM DAN SELEPAS.

DOKTOR-US, Selamat siang.
Di Ferval, doktor ENT yang ditetapkan antibiotik, dalam abstrak kepada mereka ia ditulis selepas makan yang baik untuk minum pil. Menghadapi latar belakang pemakanan yang padat, saya sering mula pergi ke tandas (3 kali sehari, kadang-kadang volumetrik). Pergi ke doktor:

Ultrasound:
Selesakan perubahan dalam pankreas. Di dalam hempedu ada perubahan, tetapi dia tidak pernah peduli.
03/16/2015
Lokasi dan bentuk: tiada ciri
Dimensi: 26x16x26
Kontur: kabur, tidak rata
Echo: meningkat
Struktur parenchyma adalah tersebar-heterogen
Virungov saluran: tidak berkembang
04/07/2015
Lokasi dan bentuk: kontur kabur
Dimensi: 22x18x23
Gariskan: kabur
Echo: meningkat
Struktur parenchyma: kasar

Saya bimbang tentang perbezaan saiz, ia berlaku? Ini hanya mengambil masa 3 minggu.

Ujian darah:
Lipase 33, Amylase 50, ALT 42, AST: 27, Bilirubin: 22

Coprogram (semua yang tidak normal):
Serat otot tidak terlalu matang *
Serat otot terlalu matang *
Asid lemak * 1 tunggal *
Serat tumbuhan tidak boleh dihadam dengan sederhana *
Serat tumbuhan dicerna sederhana *
Satu kanji ekstraselular *
Unit intraselular kanji *
Flora iodophilic sederhana sederhana *

Elastase pancreatic: 500

FGDs, satu-satunya perkara yang didapati: gastritis cetek, selebihnya adalah baik.

Intinya adalah seperti beberapa tahun yang lalu, maka saya juga pergi ke doktor, segala-galanya adalah OK pada ultrasound, tetapi kerana saya berada di sebelah kiri saya, kami memutuskan untuk mempunyai kolonoskopi, maka saya meminum satu arah, segala-galanya keluar dari saya dalam sehari. Colonoscopy - segala-galanya adalah perkara biasa, tiada apa-apa untuk mengeluh. Doktor itu menetapkan Creon, Duspatalin, dan segala-galanya baik-baik saja dalam beberapa hari, kotoran menjadi setiap hari pada masa yang sama, warna dan saiz yang sama dibentuk. Gembira. Tetapi kali ini ia tidak berfungsi, bahkan tidak menentang latar belakang mengambil enzim. Bolehkah ini kerana Fortrans?

Persoalannya mengapa makanan boleh dicerna dengan teruk? Bolehkah panggil keadaan pankreatitis kronik ini?
Bolehkah keadaan emosi mempengaruhi pencernaan?

Bolehkah saya datang kepada anda pada ultrasound rongga perut dan nasihat?
Terima kasih.

Dystrophy lemak (lipomatosis) pankreas

Dystrophy lemak atau lipomatosis pankreas adalah proses "degenerasi" organ, di mana tisu sihat digantikan dengan sel lemak, dan kelenjar menderita.

Etiologi dan patogenesis

Di tengah-tengah perkembangan penyakit adalah proses yang menyebabkan perubahan keradangan di dalam badan atau menyebabkan kerosakan beracun.

Kejadian pertama dari distrofi lemak dikaitkan dengan penyakit seperti pankreatitis akut atau kronik dan diabetes mellitus.

Ubat tertentu atau bahan toksik lain yang boleh merosakkan kesan pada sel-sel organ boleh menyebabkan degenerasi organ lemak.

Peranan tertentu kepunyaan keturunan, kecederaan pankreas dan proses patologi lain dalam organ pencernaan (penyakit hati, perut dan duodenum dan struktur lain).

Kesannya disebabkan oleh disfungsi kawalan pituitari atau pengurangan tahap hormon tiroid.

Sel-sel mati digantikan oleh komponen tisu penghubung atau tisu adipose. Ini perlu supaya tubuh mengekalkan bentuk dan keutuhannya. Pada masa yang sama, struktur yang digantikan tidak melaksanakan fungsi yang diperlukan, oleh itu, secara beransur-ansur kerja tubuh terganggu.

Sekiranya jumlah kerosakan kecil, maka proses itu mengambil masa yang lama tanpa disedari oleh pesakit. Tetapi apabila "kelahiran semula" berlangsung dan menangkap jumlah organ tertentu, pesakit itu mengembangkan gejala yang berkaitan dengan kelumpuhan kelenjar.

Tahap lipomatosis pankreas

Memandangkan peringkat-peringkat penyakit yang mengalami perkembangannya, kita dapat membezakan tiga darjah proses:

• Gred 1 - lipomatosis mengambil kira-kira 30% daripada organ, manakala kehilangan fungsinya oleh kelenjar dinyatakan secara sederhana (sebagai peraturan, pada peringkat ini, penyakit itu tidak bersifat asimptomatik);
• Gred 2 - lipomatosis meluas hingga 30-60% daripada tisu kelenjar;
• Gred 3 - tisu adipose menjangkau lebih daripada 60% daripada jumlah pankreas (terdapat gambar klinikal yang cerah dari penyakit yang berkaitan dengan pencernaan dan kekurangan endokrin).

Gambar klinikal, gejala lipomatosis

Aduan dalam pesakit muncul hanya selepas proses penggantian meluas kepada jumlah besar tisu pankreatik atau jika saluran adiposa organ dikompresi dengan tisu adipose.

Gejala penyakit yang biasa termasuk:

• sensasi kesakitan yang berbeza-beza, rasa tidak selesa atau berat dalam unjuran kelenjar, yang secara langsung berkaitan dengan pengambilan makanan;
• Gejala-gejala gejala seperti mual, muntah, kencing perut, dan cirit-birit tidak semestinya;
• pesakit cenderung menjadi obes, lesu dan apatis;
• apabila proses bermula, paras gula darah pesakit meningkat, membawa kepada perkembangan semua gejala dan komplikasi sifat diabetes.

Diagnostik

Kehadiran aduan dalam pesakit yang berkaitan dengan sensasi dyspeptik dan kesakitan, membolehkan doktor mengesyaki proses patologi dalam tisu pankreas. Data anamnesis mengenai penyakit sebelumnya dalam badan (bentuk pankreatitis, diabetes dan lain-lain) akan diambil kira. Doktor menentukan kebergantungan gejala pada pengambilan makanan dan banyak lagi.

Secara objektif, perhatian diberikan kepada keadaan kulit pesakit, peningkatan berat badan atau obesiti yang teruk. Pada palpasi di kawasan unjuran kelenjar ada rasa sakit atau rasa tidak selesa. Lidah pesakit disalut dengan mekar putih.

Data makmal tidak selalu menunjukkan gambaran sebenar apa yang berlaku. Apabila keterukan proses ada ketidakseimbangan dalam penunjuk enzim. Mengendalikan beberapa ujian diagnostik, tujuannya adalah untuk menentukan tahap pelanggaran aktiviti kelenturan kelenjar (menentukan komposisi enzim, tahap kegagalan mereka, dan sebagainya).

Peranan khas dalam diagnosis degenerasi lemak adalah penyelidikan penting:

• Pemeriksaan radiografi membolehkan anda melihat tapak kalsifikasi dalam kelenjar, lesi fokus, dan sebagainya;
• Ultrasound mengesan langsung luka-luka penggantian lemak, kawasan pengedaran mereka, saiz organ, nisbah komponen, dan banyak lagi;
• SCT dan MRI pankreas mempunyai maklumat diagnostik yang tinggi dan nilai terbaik untuk membuat diagnosis yang betul.

Rawatan lipomatosis pankreas

Cadangan am, diet dengan lipomatosis

Malangnya, proses distrofi lemak tidak dapat diterima untuk membalikkan perkembangan, dan tisu-tisu yang telah diganti, selama-lamanya kekal "mati" dari kerja. Tetapi jika pesakit mematuhi beberapa peraturan mengenai diet dan perubahan gaya hidup, perkembangan selanjutnya proses itu dapat dihentikan.

Pesakit dengan dystrophy lemak pankreas, pertama sekali, disyorkan untuk menyesuaikan berat badan mereka dan mengubah kebiasaan makan mereka sepenuhnya. Diet adalah menghampiri "betul", menghapuskan semua produk lemak dan goreng. Ia tidak diingini untuk menggunakan alkohol dan makanan mudah. Untuk memaksimumkan kerja kelenjar itu, sebaiknya makan banyak sayur-sayuran dan buah-buahan segar.

Makanan digunakan secara fraksional, tetapi selalunya, yang sepadan dengan prinsip-prinsip asas pemakanan sihat. Makanan dikukus, direbus atau direbus tanpa menambah lemak.

Pengambilan cecair yang mencukupi adalah penting, yang mempercepatkan semua proses metabolik dalam badan, termasuk kelenjar. Pesakit disarankan untuk minum sekurang-kurangnya 2 liter air setiap hari.

Rawatan konservatif

Matlamat rawatan perubatan adalah untuk memulihkan proses pencernaan dan terapi penggantian enzim.

Semua pesakit adalah ubat-ubatan yang ditetapkan, yang berasaskan bahan-bahan enzimatik asal atau sintetik. Dengan tindakan mereka, mereka sama dengan enzim yang disintesis dan dirembes oleh pankreas dalam proses. Sapukan Festal, Mezim, Creon dan lain-lain.

Jika pesakit mempunyai kekurangan insulin, maka ubat berasaskan insulin digunakan dalam rawatan. Oleh itu, pada pesakit dengan normalisasi kepekatan gula dalam serum.

Dalam memerangi proses kronik di saluran gastrousus, ubat-ubatan yang menyekat aktiviti berlebihan jus gastrik (contohnya, penghalang pam proton), hepatoprotectors, dan lain-lain yang ditetapkan.

Penggunaan ubat tradisional juga membantu mencegah perkembangan perubahan dystrophik. Sapukan merebus rumput chamomile dan immortelle, tunas birch, daun tanaman dan lain-lain.

Rawatan pembedahan

Jika tisu adipose merebak lebih daripada 60% daripada kelenjar tisu, atau terdapat tanda-tanda mampatan saluran pernafasan yang besar, maka pembedahan tidak dapat dielakkan.

Matlamatnya adalah pengurangan maksimum pertumbuhan lemak, yang akan mengekalkan struktur tisu sihat. Selalunya menggunakan campur tangan laparoskopi, yang mencapai kecederaan-kurangnya tisu, yang mempercepat pemulihan lanjut pesakit.

Pencegahan

Langkah-langkah utama dalam memerangi kemudaratan faraj pankreas adalah langkah tepat pada masanya untuk pembetulan dan rawatan semua penyakit badan.

Ia perlu makan dan mengekalkan berat badan anda dalam jumlah optimum, obesiti tidak boleh dibenarkan. Memainkan peranan gaya hidup yang sihat, sukan dan prinsip umum imuniti.

Shaikhnurova Lyubov Anatolyevna

Adakah laman membantu? Kongsi di rangkaian sosial kegemaran anda!