Fungsi pencernaan perut ditentukan oleh jus gastrik, dalam perkembangan sel yang terlibat. Komposisi kompleks memberikan pecahan sebahagian nutrien. Pelanggaran fungsi sekretariat kelenjar menyebabkan perubahan dalam komposisi kimia dan jumlah jus yang dihasilkan, yang menyebabkan perkembangan penyakit.

Apakah rembesan gastrik?

Peralatan kelenjar perut pada siang hari menghasilkan 2-2.5 liter jus gastrik, yang mempunyai reaksi berasid dan cecair, tidak berwarna dan tidak berbau. Jus gastrik dan usus dihasilkan walaupun semasa tidur. Dalam hal ini, fisiologi aktiviti pencernaan perut adalah berbeza bergantung kepada fasa rembesan. Dalam perut puasa, mukus dipisahkan dari sebatian bikarbonat dan rembesan pyloric.

Fungsi cecair asas

Ciri-ciri utama jus gastrik menyediakan proses seperti:

• bengkak dan denaturasi protein makanan;
• pengaktifan pepsin;
• perlindungan antibakteria;
• rangsangan rembesan pankreas;
• peraturan fungsi motor perut;
• pemisahan lemak emulsi;
• Faktor istana menyediakan erythropoiesis.

Kembali ke jadual kandungan

Komposisi rembesan gastrik

Jus gastrik adalah 99% air, selebihnya adalah bahan organik dan bukan organik (asid hidroklorik, klorida, bikarbonat, sulfat, sebatian natrium, kalsium, magnesium dan lain-lain). Kumpulan bahan organik dibentuk oleh proteolitik (pepsin, gastriksin, chymosin) dan enzim bukan proteolitik, lysozyme, lendir, gastromucoprotein, faktor Castle, asid amino, urea, asid urik.

Sifat-sifat lipase dan pepsin

Pepsin adalah enzim yang paling berkesan yang mengandungi rembesan gastrik.

Kualiti jus gastrik bergantung kepada enzim dalam komposisinya.

Sel-sel utama kelenjar funda mensintesiskan pepsinogen, yang disebabkan oleh asid hidroklorik, melepasi bentuk aktif ke bentuk aktif untuk membentuk pepsin. Ia aktif pada pH 1.5-2.0. Terdapat beberapa jenis subtipe: A, B (gelatinase), C (gastrikxin). Mereka boleh membubarkan sebahagiannya protein, hemoglobin dan gelatin. Lipase mempunyai kesan belahan yang tidak mencukupi, kerana kerjanya memerlukan nilai pH berasid yang neutral atau lemah. Dalam persekitaran asid perut, lipase larut lemak emulsi untuk asid lemak dan gliserin. Yang paling ciri aktivitinya dalam proses pencernaan bayi yang baru dilahirkan.

Asid hidroklorik

Pencirian jus gastrik bermula dengan asid hidroklorik, yang terkandung di dalamnya dan dibentuk oleh sel parietal. Persekitaran berasid menyumbang kepada kemusnahan bakteria, merangsang pembentukan hormon pencernaan, jus pankreas. Kepekatannya dalam perut adalah stabil dan 160 mmol / l, tetapi ia berkurangan dengan usia. Ini adalah elemen utama yang mengaktifkan enzim jus gastrik. Penyimpangan dalam kandungan asid hidroklorik di sisi yang lebih besar atau lebih kecil menyebabkan perkembangan penyakit, senak dan pergerakan perut.

Mucus dalam organ pencernaan

Asid agresif, yang menghasilkan perut, boleh mencerna dindingnya, jika dia tidak mempunyai perlindungan. Faktor perlindungan sedemikian adalah lendir terkandung dalam organ. Apabila digabungkan dengan bikarbonat, bahan gel seperti likat yang melindungi dinding dari pengaruh asid hidroklorik, kerengsaan ubat, tindakan yang merosakkan faktor haba, kimia dan mekanikal. Faktor Faktor adalah sebahagian daripada lendir. Ia mengikat vitamin B12, melindungi ia daripada kemusnahan dan menggalakkan penyerapan selanjutnya dalam usus.

Terima kasih kepada lendir, tahap keasidan dikawal, dan asid hidroklorik tidak merosakkan dinding organ.

Komponen lain jus

Jus gastrik mempunyai komposisi kimia dan mineral yang kompleks. Ia mengandungi klorida, fosfat, sulfat, bikarbonat, ammonia. Bahan-bahan mineral adalah natrium, kalsium dan sulfur. Bahan yang sangat aktif - chymosin, menggalakkan pecahan kasein, dan urease - karbamida. Air liur lipase boleh terkandung dalam rembesan gastrik, melakukan fungsi bakterisida. Jus gastrik tidak boleh mengandungi sebarang komponen tambahan. Jadual itu menyenaraikan komponen utama jus.

Diagnosis rembesan gastrik

Komponen jus gastrik, kuantiti dalam fasa rembesan dan keasidan yang berlainan boleh ditentukan dengan menggunakan kaedah penentuan dan probe tanpa bakar. Yang terakhir dari mereka adalah tidak berformat. Mereka berjaya digantikan oleh penderia fraksional dan pH-metry. Pada yang pertama ini, doktor menyelitkan periksa ke rongga perut, yang kelihatan seperti tiub getah tipis dengan hujung logam. Selepas 15 minit, mula mengumpul jus perut basal, yang dibebaskan tanpa kehadiran makanan di dalamnya. Bahagian tersebut mengumpul 4 pada selang masa yang tetap. Fasa kedua kajian ini merangkumi rembesan sup daging atau jus kubis. Ia mungkin untuk menggantikan makanan dengan suntikan histamin, yang menimbulkan pemisahan refleks rahsia. Ini adalah fasa kedua rembesan pada manusia, dengan perutnya dapat menghasilkan hingga 120 ml jus. Dalam masa sejam, doktor membuat pagar 4 hidangan.

Intragastric pH-metry ialah penentuan tahap keasidan jus gastrik pada mata yang berbeza. Ini bukan pengganti untuk penderia fraksional, tetapi kaedah tambahan. Siasatan dengan sensor dimasukkan ke dalam organ melalui mulut. Dengan bantuan kaedah ini, ukuran penunjuk harian dalam pelbagai peringkat rembesan pada siang hari dan waktu malam adalah mungkin. Dalam kes ini, pengenalan dilakukan melalui nasofaring, yang tidak menghalang pesakit makan. Pada masa yang sama, pesakit menyimpan rekod terperinci tentang tindakan dan sensasi sepanjang hari. Jika sensasi yang tidak menyenangkan berlaku pada waktu malam, ini juga direkodkan.

Gangguan dalam rembesan gastrik: punca

Komposisi kimia jus gastrik, serta paras kuantiti dan paras pHnya, boleh berubah sekiranya berlaku keadaan patologi perut, pankreas, proses menular atau mabuk dalam badan. Corak rembesan dan kualitinya bergantung kepada pengambilan makanan atau dadah. Arka refleks dari rembesan jus gastrik dapat diganggu pada salah satu tahapan, yang juga harus diperhitungkan ketika mendiagnosis penyakit perut. Selalunya, perubahan patologi dikesan dalam penyakit seperti:

• gastritis akut dan kronik;
• penyakit ulser peptik;
• kanser perut dan pankreas;
• Sindrom Lammer-Vinson;
• hipo atau hipertiroidisme;
• jangkitan saluran penghadaman.

Di bawah keadaan ini, lebih kurang jus boleh dikeluarkan, mungkin mengandungi darah atau leukosit. Unsur-unsur selular atopik perubahan dalam komposisi mineral, warna dan bau bahan yang dipelajari akan menunjukkan penyakit. Dalam keadaan yang teruk, adalah mungkin untuk menghentikan sepenuhnya rembesan jus gastrik. Mengendalikan prosedur diagnostik yang dinyatakan di atas membolehkan untuk mengenal pasti banyak penyakit pada peringkat awal dan menjalankan rawatan menggunakan ubat-ubatan kumpulan farmaseutikal yang berlainan.

Komposisi dan sifat jus gastrik

Jus gastrik adalah cecair telus yang tidak berwarna. Pada siang hari kira-kira 2.5 liter jus dihasilkan. Ia terdiri daripada enzim (protease, lipase), mukus, asid hidroklorik (HCl), mineral, dan air. Pada perut kosong, pH jus itu hampir dengan neutral atau lemah alkali, dan setelah makan ia adalah masam (0.9-1.8). Dalam lapisan utama, pH ialah 1-1.5, di rongga perut - 3-5.

Empat enzim proteolitik gastrik kini diiktiraf secara rasmi: pepsin, gastriksin, pepsin B dan renin. Pepsinogens disembur dalam keadaan tidak aktif oleh kelenjar gastrik. Di bawah tindakan HCl, pepsinogen tidak aktif berubah menjadi enzim proteolitik aktif, pepsin. Optimum tindakannya pada pH 1.5-2.5. Pengaktifan pepsinogen adalah bahawa polipeptida dipotong daripada mereka, yang mengandungi arginin, yang merupakan perencat pepsin. Gastriksin mempunyai aktiviti proteolitik maksimum pada pH 3.2-3.5. Pepsin B (parapepsin I dan II) bertindak ke atas hemoglobin dan gelatin. Chymosin, enzim gastrik yang menyebabkan pembekuan susu (iaitu, penukaran kesinogen protein larut ke kasein tidak larut), juga dikenali sebagai renin, rennet, terdapat di dalam perut binatang muda, kadang-kadang tidak pada manusia, beroperasi pada pH 6.0-6, 5 Enzim gelatinase memecahkan gelatin (protein tisu penghubung).

Asid hidroklorik jus gastrik terbentuk dalam sel parietal, menghasilkan pH optimum untuk tindakan enzim jus gastrik (pada bayi baru lahir, tindak balas asid jus gastrik dikekalkan oleh asid laktik), mengubah pepsinogens menjadi pepsin; menyebabkan denaturasi dan bengkak protein, menyumbang kepada belahan enzimatik; menggalakkan pembekuan susu mempunyai sifat antibakteria; adalah pengawal selia pengangkut kandungan lambung ke duodenum (tab 9.10).

Kepekatan ion hidrogen dalam jus gastrik ialah 160 mmol / l, dan dalam plasma darah hanya 0.00005 mmol / l!

Jadual 9.10. Fungsi asid hidroklorik

• Pengaktifan peralihan pepsinogen kepada pepsin

• Mewujudkan pH optimum untuk manifestasi sifat-sifat enzim pepsin

• Peraturan pergerakan lambung dan duodenal

• Rangsangan rembesan enterokinase

Mekanisme pembentukan HCl: Cl- secara aktif diangkut ke dalam lumen tubula, Na + - dari tubulus ke dalam sitoplasma; H + secara aktif dilepaskan ke dalam tubula sebagai pertukaran untuk K +. H + K + ATP-ase terlibat dalam proses ini.

Pada orang dewasa, lipase gastrik tidak berkesan kerana ia hanya mencerna lemak emulsi (susu segar dan kuning telur). Dalam bayi yang baru lahir, lipase gastrik akan merosot sehingga 25% daripada susu ibu.

Mukus dibentuk dalam sel-sel epitelium epitel, sel-sel mukus kelenjar serviks (mucocytes), dalam kelenjar kardial dan pylorik. Mucus terdiri daripada glukoprotein, mempunyai tindak balas alkali dan sebahagiannya meneutralkan HCl. Mucus juga menghalang rembesan jus gastrik, adalah pembawa sifat kumpulan, pengatur erythropoiesis, menyediakan perlindungan antitumor. Melindungi mukosa gastrik dari kerosakan, termasuk dan dari pencernaan diri. Pencernaan diri juga dicegah oleh: sel epitelium akibat penyebaran semula H + dari rongga perut ke dalam mukosa; kesan darah pada membran mukus; zaluzuyucha dan kesan mencairkan makanan; Nada vaskular biasa.

Jus, yang dilepaskan di bahagian mukosa lambung yang berlainan, mempunyai kuasa pencernaan dan keasidan yang tidak sama rata.

Aktiviti peretas perut. Komposisi dan sifat jus gastrik

Jus gastrik dihasilkan oleh kelenjar gastrik yang terletak dalam mukosa. Di dalam bidang gastrik fornix, kelenjar mengandungi glandulocytes utama (sel utama) yang menghasilkan pepsinogens; glandulocytes parietal (sel parietal) mensintesis dan merembeskan asid hidroklorik; mucosit (sel aksesori) merembeskan rembesan mukus. Oleh kerana perbezaan dalam struktur kelenjar fundal dan pyloric, mereka menghasilkan sap komposisi yang berbeza.

Jus dari fundus perut mengandungi pepsin, banyak asid hidroklorik. Jus bahagian perut ini sangat penting dalam pencernaan gastrik. Jus pilorus mengandungi beberapa enzim, banyak mukus, sedikit asid hidroklorik. Di bawah keadaan biasa, 2-2.5 liter jus gastrik dirahsiakan setiap hari dalam seseorang. Komposisi jus gastrik termasuk bahan-bahan organik: pepsin, gastriksin, renin, lysozyme, mucin, mucoids, asid amino, urea, asid urik; bahan bukan organik: asid hidroklorik, klorida, sulfat, fosfat, bikarbonat, natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan sebagainya. Jus gastrik mempunyai tindak balas asid, pHnya adalah 1.5-1.8.

Proses enzim utama dalam perut adalah kerosakan awal protein. Enzim utama yang menghidrolisis protein adalah pepsin. Enzim renin (chymosin) mendidih susu kehadiran garam kalsium. Hidrolisis karbohidrat dalam perut dijalankan di bawah pengaruh enzim air liur.

Bahagian penting dari jus gastrik adalah mukus (lendir gastrik), yang meliputi mukosa perut di seluruh permukaan dan melindunginya dari kerosakan mekanikal dan dari pencernaan diri.

Daripada komponen anorganik jus gastrik, asid hidroklorik adalah yang paling penting. Ia berada dalam keadaan bebas dan terikat, kandungannya dalam jus gastrik adalah 0.3-0.5%.

Fungsi asid hidroklorik:

• * mengambil bahagian dalam tindakan antibakteria jus gastrik;
• * menyebabkan pembengkakan protein, yang menyumbang kepada pembahagian seterusnya oleh pepsin;
• * Mencipta persekitaran berasid, yang diperlukan untuk tindakan pepsin.

Pemisahan jus gastrik berlaku dalam dua fasa: yang pertama adalah kompleks-refleks ("otak") dan yang kedua adalah neurohumoral. Fasa kompleks refleks ("otak") rembesan gastrik dipanggil kerana ia terdiri daripada dua komponen: refleks yang berhawa dingin dan refleks tanpa syarat.

Kompleks refleks yang terkondisi dari jus gastrik berlaku apabila reseptor penciuman, visual, dan pendengaran terganggu oleh bau, jenis makanan, bercakap tentang makanan, dan rangsangan bunyi yang berkaitan dengan memasak. Jus gastrik, dipisahkan dalam tempoh ini, I. Pavlov memanggil pencucuhan atau selera. Ia adalah berharga, kerana ia kaya dengan enzim, pemisahannya disertai dengan sensasi, selera makan dan mewujudkan keadaan untuk pencernaan normal lagi dalam perut dan usus.

Apabila makanan memasuki rongga mulut, pemisahan refleks tanpa syarat jus gastrik bermula. Fasa kedua, yang terdiri daripada dua komponen - fasa gastrik dan usus - diletakkan pada tahap pertama rembesan gastrik.

Fasa gastrik berlaku apabila kandungan makanan bersentuhan dengan mukosa perut. Pemisahan jus gastrik dalam fasa ini adalah disebabkan oleh kerengsaan mekaniseptik mukosa gastrik, dan kemudiannya disebabkan oleh faktor humoral - produk makanan hidrolisis, yang memasuki darah dan merangsang kelenjar perut. Kerengsaan mekanik perut membawa kepada pengeluaran hormon gastrin, yang merangsang kelenjar perut. Pembebasan gastrin ke dalam fasa rembesan gastrik dipertingkatkan oleh produk hidrolisis protein, beberapa asid amino dan bahan-bahan ekstraktif daging dan sayur-sayuran.

Fasa usus rembesan gastrik bermula dengan kedatangan chyme di duodenum. Chyme merengsa reseptor membran mukus usus dan refleksif mengubah intensiti rembesan gastrik. Di samping itu, hormon tempatan (secretin, cholecystokinin-pancreozymin), yang dirangsang oleh chyme gastrik berasid, dirangsang untuk menghasilkan rembesan gastrik semasa fasa ini.

Komposisi dan sifat jus gastrik

Semasa beristirahat, 50 ml rembesan dasar dijumpai dalam perut seseorang (tanpa makan). Ia adalah campuran air liur, jus gastrik, dan kadang-kadang dari duodenum. Pada siang hari kira-kira 2 liter jus gastrik terbentuk. Ia adalah cecair beracun yang jelas dengan ketumpatan 1,002-1,007. Ia berasid kerana terdapat asid hidroklorik (0.3-0.5%). Ph-0.8-1.5. Asid hidroklorik boleh berada dalam keadaan bebas dan terikat kepada protein.

Jus gastrik juga mengandungi bahan bukan organik - klorida, sulfat, fosfat dan bikarbonat natrium, kalium, kalsium, magnesium.

Bahan organik diwakili oleh enzim. Enzim utama jus gastrik adalah pepsin (proteases yang bertindak pada protein) dan lipase.

-Pepsin A - ph 1,5-2,0

-Gastriksin, pepsin C - ph- 3,2-, 3,5

-Pepsin B Gelatinase

-Renin, pepsin D chymosin.

-Lipase, bertindak pada lemak

Semua pepsin diekskresikan dalam bentuk tidak aktif sebagai pepsinogen. Kini dicadangkan untuk membahagikan pepsin menjadi kumpulan 1 dan 2.

Pepsin 1 hanya disekat dalam bahagian pembentukan asid mukosa - di mana terdapat sel-sel oksipital.

Bahagian antral dan bahagian pyloric - kumpulan 2 pepsin menonjol di sana. Pepsins mencerna untuk produk perantaraan

Amilase, yang memasuki air liur, boleh memecah karbohidrat dalam perut seketika sehinggalah ph berubah menjadi mengerang berasid.

Komponen utama jus gastrik - air - 99-99.5%.

Komponen penting ialah asid hidroklorik.

1. Ia menyumbang kepada transformasi bentuk tidak aktif pepsinogen ke dalam bentuk aktif - pepsin.
2. Asid hidroklorik mencipta nilai ph yang optimum untuk enzim proteolitik.
3. Menyebabkan denaturasi dan pembengkakan protein.
4. Asid mempunyai kesan antibakteria dan bakteria yang memasuki perut mereka mati
5. Penggunaan dalam pembentukan dan hormon - gastrin dan secretin.
6. Susu Vrazhivaet
7. Mengambil bahagian dalam peraturan peralihan makanan dari perut ke dalam 12per.

Asid hidroklorik terbentuk dalam sel obkladochny. Ini adalah sel-sel piramida yang agak besar. Di dalam sel-sel ini terdapat sejumlah besar mitokondria, ia mengandungi satu sistem tiub intraselular dan sistem vesicle berbentuk vesikel berbentuk rapat berkaitan dengannya. Vesikel ini mengikat bahagian tiub apabila ia diaktifkan. Sejumlah besar bentuk microvilli di tubula, yang meningkatkan kawasan permukaan.

Pembentukan asid hidroklorik berlaku di dalam sel saluran dalaman.

Pada peringkat pertama, anion klorin dipindahkan ke lumen tiub. Ion klorin dibekalkan melalui saluran klorin khas. Satu caj negatif dicipta di tubula yang menarik potassium intrasel di sana.

Pada peringkat seterusnya, potassium ditukar untuk proton hidrogen, kerana pengangkutan aktif hidrogen, kalium ATPase. Potassium ditukar untuk proton hidrogen. Dengan pam ini, kalium ditolak ke dalam dinding intrasel. Asid karbonat dihasilkan di dalam sel. Ia terbentuk akibat daripada interaksi karbon dioksida dan air akibat anhidrif karbon. Asid karboksik berpecah kepada proton hidrogen dan anion HCO3. Proton hidrogen ditukar untuk potasium, dan anion HCO3 ditukar untuk ion klorin. Klorin memasuki sel lapisan, yang kemudiannya masuk ke dalam lumen tubula.

Dalam sel lapisan ada mekanisme lain - atrium natrium - kalium, yang menghilangkan natrium dari sel dan mengembalikan natrium.

Pembentukan asid hidroklorik adalah proses intensif tenaga. ATP terbentuk dalam mitokondria. Mereka boleh menampung sehingga 40% daripada jumlah sel-sel oksipital. Kepekatan asid hidroklorik dalam tubula sangat tinggi. Ph dalam tubula sehingga 0.8 - kepekatan asid hidroklorik 150 mlmol pada l. Kepekatan dalam 4000000 lebih tinggi daripada plasma. Proses pembentukan asid hidroklorik dalam lapisan sel dikawal oleh kesan pada lapisan acetylcholine sel, yang dikeluarkan pada ujung saraf vagus.

Sel lapisan mempunyai reseptor cholinergik dan pembentukan HCl dirangsang.

Reseptor gastrin dan hormon gastrin juga mengaktifkan pembentukan HCl, dan ini berlaku melalui pengaktifan protein membran dan pembentukan fosfolipase C dan inositol 3 fosfat terbentuk dan ini merangsang peningkatan kalsium dan mekanisme hormon dicetuskan.

Jenis reseptor ketiga adalah reseptor histamin H2. Histamine dihasilkan di dalam perut di sel mast mastokromata. Histamine bertindak pada reseptor H2. Di sini kesannya direalisasikan melalui mekanisme adenylate cyclase. Adenylate cyclase diaktifkan dan AMP kitaran terbentuk.

Menghalang - somatostatin, yang dihasilkan dalam sel D.

Asid hidroklorik adalah faktor utama lesi mukosa dalam hal pelanggaran perlindungan kulit. Rawatan gastritis - penindasan tindakan asid hidroklorik. Antagonis histamine, cimetidine dan ranitidine, digunakan secara meluas, menghalang reseptor H2 dan mengurangkan pembentukan asid hidroklorik.

Penindasan atfase hidrogen-potassium. Bahan yang diperoleh adalah omeprazole dadah farmakologi. Ia menghalang atfase hidrogen-potassium. Ini adalah kesan yang sangat ringan, mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik.

Mekanisme peraturan rembesan gastrik.

Proses pencernaan gastrik secara berasingan dibahagikan kepada 3 fasa bertindih antara satu sama lain.

1. Sukar refleks - otak
2. Gastrik
3. Usus

Kadang-kadang 2 yang terakhir digabungkan dalam neurohumoral.

Fasa refleks yang sukar. Ia disebabkan oleh pengujaan kelenjar gastrik oleh kompleks refleks tanpa kondisi dan penyejuk yang berkaitan dengan pengambilan makanan. Refleks yang terkondisi berlaku apabila rangsangan penagih, penglihatan, pendengaran auditori, seolah-olah, bau, dalam keadaan. Ini adalah isyarat bersyarat. Mereka ditumpukan pada kesan perengsa pada rongga mulut, reseptor faring, esofagus. Ini adalah gangguan mutlak. Ia adalah fasa ini yang Pavlov dikaji dalam pengalaman makan khayalan. Tempoh latian dari awal pemakanan adalah 5-10 minit, iaitu, kelenjar gastrik diaktifkan. Selepas pemberhentian makan - rembesan berlangsung 1.5-2 jam, jika makanan tidak masuk ke dalam perut.

Saraf rahsia akan berkeliaran. Ia melalui mereka bahawa sel-sel penutup, yang menghasilkan asid hidroklorik, terjejas.

Saraf vagus merangsang sel gastrik dalam antrum dan Gastrin terbentuk, dan sel D, di mana somatostatin dihasilkan, dihalang. Ia didapati bahawa dalam sel gastrin sel, vagus bertindak melalui mediator - Bombesin. Ia merangsang sel gastrinovye. Pada sel D yang dihasilkan oleh somatostatin ia menyekat. Dalam fasa pertama rembesan gastrik - 30% jus gastrik. Ia mempunyai keasidan yang tinggi, kuasa pencernaan. Tujuan fasa pertama adalah untuk menyediakan perut untuk pengambilan makanan. Apabila makanan memasuki perut, fasa rembesan gastrik bermula. Pada masa yang sama, kandungan makanan secara mekanikal membentangkan dinding perut dan ujung deria saraf vagus, serta ujung sensitif, yang dibentuk oleh sel-sel dari plexus submucosal, teruja. Arka refleks tempatan muncul di dalam perut. Sel Doggel (sensitif) membentuk reseptor dalam membran mukus dan, apabila dirangsang, ia teruja dan menghantar pengujaan ke sel-sel jenis pertama - penyembur atau motor. Terdapat refleks tempatan tempatan dan besi mula berfungsi. Sel-sel jenis 1 juga merupakan postglionary untuk saraf vagus. Saraf mengembara mengekalkan mekanisme humoral yang terkawal. Pada masa yang sama dengan mekanisme saraf, mekanisme humoral mula berfungsi.

Mekanisme humoral dikaitkan dengan rembesan sel gastrin G. Mereka menghasilkan 2 bentuk gastrin - dari 17 residu asid amino - "kecil" gastrin dan ada bentuk kedua 34 residu asid amino - gastrin besar. Gastrin kecil mempunyai kesan yang lebih kuat daripada yang besar tetapi dalam darah mengandungi gastrin yang lebih besar. Gastrin, yang dihasilkan oleh sel subgastrin dan bertindak pada sel-sel penutup, merangsang pembentukan HCl. Dia juga bertindak pada sel parietal.

Fungsi gastrin - merangsang rembesan asid hidroklorik, meningkatkan pengeluaran enzim, merangsang motilitas perut, yang diperlukan untuk pertumbuhan mukosa perut. Ia juga merangsang rembesan jus pankreas. Pengeluaran gastrin dirangsang bukan sahaja oleh faktor saraf, tetapi juga produk makanan yang terbentuk semasa pecahan makanan juga perangsang. Ini termasuk produk pecahan protein, alkohol, dan kopi - kafein dan kafein bebas. Pengeluaran asid hidroklorik bergantung kepada ph dan apabila ph berkurangan di bawah 2x, pengeluaran asid hidroklorik ditindas. Ya Ini disebabkan oleh fakta bahawa kepekatan tinggi asid hidroklorik menghalang pengeluaran gastrin. Pada masa yang sama, kepekatan tinggi asid hidroklorik mengaktifkan pengeluaran somatostatin, dan ia menghalang pengeluaran gastrin. Asid amino dan peptida boleh bertindak secara langsung pada sel parietal dan meningkatkan rembesan asid hidroklorik. Protein, mempunyai sifat penampan, mengikat proton hidrogen dan mengekalkan tahap optimum pembentukan asid

Rembesan gastrik menyokong fasa usus. Apabila chyme memasuki duodenum, ia menjejaskan rembesan gastrik. 20% jus gastrik dihasilkan dalam fasa ini. Ia menghasilkan enterogastrin. Enterooxinthin - hormon ini dihasilkan oleh tindakan HCl, yang berasal dari perut ke duodenum, di bawah pengaruh asam amino. Sekiranya keasidan alam sekitar di duodenum tinggi, maka pengeluaran hormon merangsang ditindas, dan enterogastron dihasilkan. Salah satu varieti akan - GIP - peptida gastroinhibitory. Ia menghalang pengeluaran asid hidroklorik dan gastrin. Inhibitor lain termasuk bulbogastron, serotonin dan neurotensin. Di bahagian duodenum 12, pengaruh refleks juga boleh timbul yang merangsang saraf vagus dan termasuk plexus saraf tempatan. Secara umum, pemisahan jus gastrik bergantung kepada kualiti makanan. Jumlah jus gastrik bergantung pada masa tinggal makanan. Selari dengan peningkatan jumlah jus, meningkatkan keasamannya.

Daya pencernaan jus lebih besar pada jam pertama. Untuk menilai kekuatan pencernaan jus, kaedah Ment dicadangkan. Makanan berlemak menghalang rembesan gastrik, jadi tidak disyorkan untuk mengambil makanan berlemak pada awal makan. Dari sini tidak pernah memberi anak ikan minyak sebelum permulaan makan. Penetapan lemak awal - mengurangkan penyerapan alkohol perut.

Daging adalah produk protein, roti sayuran dan susu dicampur.

Untuk daging - jumlah maksimum jus diperuntukkan dari rembesan maksimum untuk jam kedua. Jus mempunyai keasidan maksimum, enzim tidak tinggi. Peningkatan pesat dalam rembesan kerana kerengsaan refleks yang kuat - rupa, bau. Kemudian, selepas maksimum, rembesan mula menurun, dan rembesan menurun secara perlahan. Kandungan asid hidroklorik yang tinggi memberikan denaturasi protein. Pembelahan terakhir pergi ke usus.

Rembesan roti. Maksimum dicapai pada jam 1. Peningkatan pesat dikaitkan dengan perengsa refleks yang kuat. Mencapai rembesan maksimum jatuh dengan cepat, kerana beberapa perangsang humoral, tetapi rembesan berlangsung lama (sehingga 10 jam). Keupayaan enzimatik - tinggi - tiada keasidan.

Susu - peningkatan rembesan yang perlahan. Kerengsaan reseptor lemah. Mengandungi lemak, merintangi menghalang. Fasa kedua selepas mencapai maksimum dicirikan oleh penurunan seragam. Di sini dibentuk produk pecahan lemak, yang merangsang rembesan. Aktiviti enzimatik adalah rendah. Ia perlu makan sayur-sayuran, jus dan air mineral.

Fungsi sekretariat pankreas.

Chyme yang memasuki duodenum terdedah kepada jus pankreas, hempedu dan jus usus.

Pancreas - kelenjar terbesar. Ia mempunyai fungsi dua - intracurrent - insulin dan fungsi glukagon dan exocrine, yang menyediakan pengeluaran jus pankreas.

Jus pankreas terbentuk di dalam kelenjar, di acini. Yang dipenuhi dengan sel peralihan dalam 1 baris. Dalam sel-sel ini adalah proses aktif pembentukan enzim. Retikulum endoplasma dinyatakan dengan baik, peralatan Golgi dan saluran acinus pankreas bermula dan membentuk 2 saluran yang membuka ke duodenum. Saluran terbesar ialah saluran Virnsung. Ia terbuka sebagai saluran empedu biasa di kawasan papilla Vater. Berikut adalah sphincter Oddi. Saluran tambahan kedua - Santorini membuka proksimal pada saluran Versung. Kajian - pengenaan fistulas pada 1 saluran. Pada manusia, ia dikaji dengan mengesan.

Dalam komposisi jus pankreas adalah cecair alkali yang jelas dan tidak berwarna. Jumlah 1-1.5 liter sehari, ph 7.8-8.4. Komposisi ionik kalium dan natrium adalah sama seperti dalam plasma, tetapi lebih banyak ion bikarbonat, dan Cl kurang. Dalam acinus, kandungannya adalah sama, tetapi apabila jus bergerak di sepanjang saluran, sel saluran menyebabkan penangkapan anion klorin dan bilangan anion bikarbonat meningkat. Jus pankreas kaya dengan komposisi enzim.

Enzim proteolitik yang bertindak ke atas protein - endopeptidase dan exopeptidase. Perbezaannya adalah bahawa endopeptidase bertindak atas ikatan dalaman, dan exopeptidases memecahkan asid amino terminal.

Endopepidase - trypsin, chymotrypsin, elastase

Ectopeptidases - carboxypeptidases dan aminopeptidases

Enzim proteolitik dihasilkan dalam bentuk tidak aktif - proenzim. Pengaktifan berlaku di bawah tindakan enterokinase. Ia mengaktifkan trypsin. Trypsin disembur dalam bentuk trypsinogen. Dan bentuk aktif trypsin mengaktifkan rehat. Enterokinase adalah enzim jus usus. Dengan penyumbatan saluran kelenjar dan penggunaan alkohol yang banyak, pengaktifan enzim pankreas di dalamnya mungkin berlaku. Proses pencernaan diri pancreatik bermula - pankreatitis akut.

Enzim Aminolitik, alpha-amylase, bertindak pada karbohidrat; ia merosakkan polisakarida, kanji, dan glikogen;

Enzim litolitik lemak - lipase, fosfolipase A2, kolesterol. Lipase bertindak pada lemak neutral dan memecahkannya ke dalam asid lemak dan gliserol, kolesterol mempengaruhi kolesterol, dan fosfolipase pada fosfolipid.

Enzim untuk asid nukleik - ribonuclease, deoxyribonuclease.

Peraturan pankreas dan rembesannya.

Ia dikaitkan dengan mekanisme peraturan saraf dan humoral dan pankreas memasuki 3 fasa.

1. Refleks sukar
2. Gastrik
3. Usus

Saraf secretory adalah saraf vagus yang bertindak pada pengeluaran enzim dalam sel acini dan sel-sel saluran. Pengaruh saraf simpatik pada pankreas tidak, tetapi saraf simpatik menyebabkan penurunan aliran darah, dan penurunan rembesan berlaku.

Paling penting ialah peraturan humoral pankreas - pembentukan 2x hormon membran mukus. Dalam membran mukus, terdapat sel C yang menghasilkan secretin hormon dan secretin apabila diserap ke dalam aliran darah, ia bertindak pada sel-sel saluran pankreas. Merangsang sel-sel ini untuk bertindak asid hidroklorik.

Hormon kedua dihasilkan oleh sel I - cholecystokinin. Berbeza dengan secretin, ia bertindak pada sel acini, jumlah jus akan kurang, tetapi jusnya kaya dengan enzim dan pengujaan sel-sel jenis I terjadi di bawah tindakan asid amino dan sedikit lebih rendah asid hidroklorik. Hormon lain bertindak pada pankreas - VIP - mempunyai kesan yang sama seperti secretin. Gastrin adalah serupa dengan cholecystokinin. Dalam fasa refleks kompleks, rembesan dilepaskan dalam 20% daripada jumlahnya, 5-10% dalam lambung dan selebihnya dalam fasa usus, sejak pankreas berada di peringkat seterusnya pendedahan kepada makanan, pengeluaran jus gastrik sangat berinteraksi dengan perut. Jika gastritis berkembang, maka pankreatitis akan berlaku.