Clostridium difficile (Clostridioides difficile)

Clostridium difficile (Latin Clostridioides difficile, nama tradisional Clostridium difficile, yang difficile sinonim Peptoclostridium.) - sejenis bakteria yang sentiasa ada. Penyakit Clostridioides difficile merupakan penyebab utama cirit-birit dan kematian di hospital.

Clostridium diffil dalam sistematik moden * bakteria

Sehingga baru-baru, jenis Clostridium difficile tergolong dalam genus Clostridium (Clostridium), yang termasuk dalam keluarga Clostridiaceae, memerintahkan Clostridiales, kelas Clostridia dan telah dipanggil Clostridium difficile. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, suatu tempat seperti ini di dalam taksonomi bakteria diubah beberapa kali, ia diklasifikasikan semula kepada genus Peptoclostridium, diberi nama Peptoclostridium difficile, dan pada 2016 telah dipindahkan ke Clostridioides perlumbaan baru yang dianjurkan yang termasuk dalam keluarga Peptostreptococcaceae, prosedur sama Clostridiales dan kelas Clostridia, jenis Firmicutes, kumpulan Terrabacteria, kerajaan bakteria dan dengan itu dikenali sebagai Clostridioides difficile (yang dibenarkan nama bersamaan Clostridium difficile.

* Atas alasan kepastian dan kemudahan penggunaan, kami memberi tumpuan kepada sistematika Pusat Maklumat Bioteknologi Negara Amerika Syarikat (Pusat Kebangsaan Maklumat Bioteknologi), tidak mendakwa bahawa ia adalah sesuatu yang lebih baik atau lebih buruk daripada yang lain.

Clostridioides difficile. Maklumat am

Clostridioides difficile - Gram-positif, pembentukan spora, bakteria anaerobik ketat, yang dalam bentuknya adalah batang panjang yang panjang dengan bulge di tengah. Clostridioides difficile dapat bertahan lama dalam persekitaran luaran. Spora adalah tahan terhadap rawatan haba.

Clostridioides difficile tahan secara semula jadi terhadap kebanyakan antibiotik.

Strain toksikogenik Clostridioides difficile menghasilkan beberapa faktor patogenik. Yang paling dipelajari di kalangan mereka adalah:

• toksin a (enterotoxin)
• toksin B (sitotoksin)
• protein peristalsis usus

Clostridium (Clostridioides) sukar difahami dalam orang yang sihat

Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik dan enterocolitis pseudomembranous yang disebabkan oleh Clostridium (Clostridioides) difficile

Anitibiotikoassotsiirovannye cirit-birit (AAD) - salah satu komplikasi, yang berlaku dalam 5-25% daripada pesakit yang menerima antibiotik. Clostridium difficile bukan satu-satunya penyebab AAD, walaupun ia agak biasa (kira-kira satu pertiga daripada kes). AMA menyebabkan juga mungkin Salmonella spp., Clostridium perfringens jenis A, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, kulat candida genus dan mikroorganisma lain. AAD adalah salah satu jangkitan nosokomial yang paling biasa. Di Amerika Syarikat sahaja, sehingga 1 juta kes AAD didaftarkan setiap tahun. Walaupun pembawa hujan yang Clostridium difficile, kanak-kanak peringkat awal AMA hampir sakit yang disebabkan oleh Clostridium difficile.

Kejadian AMA disebabkan oleh hakikat bahawa antibiotik menindas bukan sahaja patogenik, tetapi juga mikroflora usus normal, yang di bawah keadaan biasa tidak menghasilkan mikroorganisma patogen dan bersyarat patogenik. Akibat antibiotik ke atas mikroflora normal bilangan mikrob patogenik dan bersyarat patogenik tahan dadah (termasuk Clostridium difficile) dalam tubuh manusia boleh meningkat.

Penyebab AAD boleh menjadi hampir mana-mana agen antimikrobial, bagaimanapun, kekerapan penyakit ketara bergantung kepada jenis antibiotik (ia hampir tidak bergantung kepada dos). Selalunya AAD menyebabkan klindamycin, cephalosporins, ampicillin.

Manifestasi AAD berkisar dari cirit-birit yang ringan ke enterocolitis yang teruk, yang dipanggil "kolitis pseudomembranous." Penyebab kolitis pseudomembranous dalam kebanyakan kes adalah jangkitan dengan Clostridium difficile.

Faktor risiko utama bagi kejadian AAD yang teruk yang disebabkan oleh Clostridium difficile adalah terapi antibiotik. Malah satu dos antibiotik spektrum luas, tanpa mengira dos dan laluan pentadbiran, boleh menyebabkan perkembangan kolitis AAD dan pseudomembranous. Faktor risiko juga merupakan penginapan hospital yang berpanjangan, terutama di dalam bilik yang sama dengan pembawa Clostridium difficile.

Kolitis Pseudomembranous dicirikan oleh kerap, kerap, cirit-birit berair, kadang-kadang bercampur dengan darah, lendir dan nanah. Sebagai peraturan, cirit-birit disertai dengan demam, meningkat kepada 38.5-40 ° C, sakit perut sederhana atau sengit yang bersifat kram atau berterusan. Kematian jika tiada rawatan pesakit dengan kolitis pseudomembranous - 15-30%

Ciri ciri jangkitan Clostridium difficile adalah kembalian kerap - secara purata, 20-25%, disebabkan oleh spora Clostridium difficile atau jangkitan semula jadi yang berkaitan dengan spora usus. Biasanya, selepas rawatan, pemulihan atau pembaikan berlaku, tetapi pada hari 2-28 (purata 3-7 hari), kambuh berkembang yang sama dengan episod awal.

Diagnosis dan rawatan AAD yang disebabkan oleh Clostridium (Clostridioides) difficile

Faktor utama yang merosakkan tubuh manusia dalam penyakit yang disebabkan oleh Clostridium difficile adalah toksin A dan B. Tidak semua strain Clostridium difficile menghasilkan toksin ini. Untuk mengesan jangkitan dengan strain toksogenik Clostridium difficile, mereka melakukan analisis terhadap najis untuk kehadiran toksin A dan B di dalamnya atau analisis pembiakan kotoran pada Clostridium difficile. Biasanya, keputusan ujian harus negatif.

Jika ADA dikesan, antibiotik yang menyebabkan penyakit itu mesti dibatalkan. Rawatan kes teruk AAD dan kolitis psivilembranous termasuk rawatan dengan vancomycin atau metronidazole, yang mana kebanyakan strain Clostridium difficile sensitif. Kami tidak akan membenarkan penggunaan ubat antidiarrheal dan antispasmodik kerana risiko membina komplikasi yang serius - megacolon toksik.

Dari probiotik Enterol berkesan yang mengandungi yis lyophilized Saccharomyces boulardi, mempunyai aktiviti antimikrob langsung bukan sahaja terhadap Clostridium difficile, tetapi mikroorganisma lain yang boleh menyebabkan AMA. Untuk pencegahan AAD dan pemulihan mikroflora usus selepas pembatalan antibiotik (vancomycin atau metronidazole) menggunakan persediaan yang mengandungi strain wakil mikroflora asli: acidophilus Lactobacillus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium dan lain-lain (Lineks, Bifiform dan lain-lain).

Dunia Gastroenterology Pertubuhan nota keberkesanan permohonan untuk rawatan Clostridium difficile bersekutu ketegangan cirit-birit Lactobacillus casei DN-114 001, serta probiotcheskih pencegahan berikutan strain (probiotik dan prebiotik cadangan praktikal.):

• Lactobacillus casei DN-114 001 dalam susu fermentasi dengan Lactobacillus bulgaricus dan Streptococcus thermophilus10 Sesuatu, 2 kali sehari
• Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (strain khas) - 2 x 10 10 setiap satu, sekali sehari
• Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Umur 1 tahun - 2 x 10 10 Sesuatu sehari
• Oligofructose - 4 g, 3 kali sehari selama 4 g.

Ubat antisecretori, sebagai penyebab Clostridium (Clostridioides) cirit-birit yang berkaitan dengan kesukaran

Pada masa ini, hubungan antara rawatan dengan ubat antisecretori dan perkembangan cirit-birit Clostridium difficile yang berkaitan telah terbukti

Terdapat kajian yang menunjukkan bahawa pesakit yang menerima perencat pam proton (PPIS) yang digunakan untuk menghalang pengeluaran asid dalam perut, cirit-birit kekerapan dikaitkan dengan jangkitan Clostridium difficile, meningkat sebanyak 65% (Samsonov AA, AN Odintsova). Pejabat US Food and Drug Administration (FDA) yang diterbitkan 8 Februari 2012 mesej, yang memberi amaran kepada pesakit dan doktor bahawa penggunaan perencat pam proton boleh meningkatkan risiko cirit-birit Clostridium difficile-berkaitan. Bagi pesakit yang mengambil PPIS, dan tidak mengalami cirit-birit berlalu, boleh dianggap sebagai diagnosis kemungkinan, cirit-birit Clostridium difficile-berkaitan.

Terdapat juga hubungan antara terapi dengan penghalang H2 dan cirit-birit Clostridium difficile yang berkaitan. Pada masa yang sama, pesakit yang menerima tambahan antibiotik lebih cenderung untuk membangunkan cirit-birit tersebut. Bilangan pesakit yang memerlukan untuk merawat penghalang H2 kes cirit-birit Clostridium difficile bersekutu demi hari 14 selepas keluar dari hospital pesakit dirawat atau tidak dirawat dengan antibiotik, masing-masing pada 58 dan 425 (Tleyjeh IM et al, PLoS One 2013 ;. 8 (3): e56498).

Clostridium (Clostridioides) difficile - penyebab jangkitan nosokomial

Antibiotik aktif terhadap Clostridium (Clostridioides) difficile

Bezlotoksumab - ubat baru untuk mencegah jangkitan Clostridium difficile berulang

Pada 21 Oktober 2016, FDA AS dibenarkan untuk digunakan di Amerika Syarikat ubat baru untuk mencegah jangkitan kuman Clostridium difficile pada pesakit berusia lebih 18 tahun - bezlotoksumab, nama dagang Zinplava. Bezlotoksumab adalah antibodi monoklonal yang direka untuk meneutralkan toksin B Clostridiumdifficile.

Pemohon Pendaftaran adalah Merck Co., Inc. (USA).

Di Rusia, serta di negara-negara Kesatuan Eropah, bezlotoksumab tidak didaftarkan.

Bezlotoksumab dimasukkan dalam ATH sejak tahun 2017. Dia adalah ahli kumpulan Jugo Immunoglobulin J06B dan diberikan kod baru J06BB21.

Clostridium difficile kepada ICD-10

Clostridium difficile disebut dalam Pengelasan Penyakit Antarabangsa, ICD-10, "Kelas I. penyakit berjangkit dan parasit tertentu (A00-B99)», jangkitan «A00-A09 usus" blok dalam kategori «A04.7 enterocolitis disebabkan oleh Clostridium difficile ( Clostridium welchii) ", dengan penjelasan: Keracunan makanan akibat Clostridium difficile. Kolitis pseudomembranous.

Clostridium diffile (clostridium difficile): apa itu, rawatan, sebab, gejala, tanda

Apakah clostridium diffile (clostridium difficile)

Cirit-birit yang berkaitan dengan mengambil antibiotik, kolitis yang berkembang apabila mengambil antibiotik, dan kolitis pseudomembranous adalah sebahagian daripada spektrum penyakit yang berkembang akibat gangguan pada usus mikroflora normal. Clostridium difficile boleh diasingkan daripada beberapa pesakit dan mungkin penyebab paling biasa. Ia adalah bakteria pembentukan spora anaerobik gram, biasanya terdapat pada pesakit dalam pesakit.

Punca Clostridium Differential (clostridium difficile)

Kira-kira 5% orang dewasa yang sihat dan 20% pesakit tua dengan penjagaan jangka panjang adalah pembawa clostridium difficile. Jangkitan biasanya berlaku di hospital dan berlaku apabila mikroflora usus normal mati semasa rawatan dengan antibiotik. Ini juga boleh berlaku dalam pesakit yang lemah yang tidak menerima antibiotik. Walaupun secara praktiknya ada antibiotik boleh menyebabkan, cephalosporins, ampicillin (+ clavulanic acid), amoksisilin dan clindamycin memainkan peranan yang paling kerap dalam perkembangan komplikasi ini.

Bakterium mensintesiskan 2 exotoksin sitotoksik dan keradangan (A dan B), yang masing-masing merujuk kepada faktor virulensi. Tidak diketahui mengapa sesetengah orang menjadi pembawa asymptomatic, sementara yang lain mengembangkan kolitis fulminant. Sambutan antibodi tuan rumah kepada toksin clostridium difficile boleh memainkan peranan dalam menentukan tindak balas klinikal terhadap jangkitan.

Pathomorphology

Pada permulaan penyakit, kawasan keradangan dan ulser muncul dalam mukosa.

Dalam kes-kes yang teruk, ulser ditutup dengan pseudomembranes berpadu putih berkulit putih yang terdiri daripada fibrin, residu tisu dan sel polimorfik.

Gejala dan tanda-tanda clostridium diffile (clostridium difficile)

Kira-kira 80% kes berlaku pada orang yang berusia lebih 65 tahun, kebanyakan daripadanya lemah akibat penyakit bersamaan. Gejala biasanya berkembang pada minggu pertama terapi antibiotik, tetapi mungkin berlaku pada bila-bila masa dalam masa 6 minggu selepas rawatan. Permulaan kerap tersembunyi, dengan sakit di perut bawah dan cirit-birit sehingga berlimpah dan berair. Manifestasi mungkin menyerupai kolitis ulseratif dengan cirit-birit berdarah, demam. Kolitis pseudomembranous juga mempunyai ileus.

Diagnostik Clostridium Differential (clostridium difficile)

Diagnosis harus disyaki dalam mana-mana pesakit mengambil atau baru-baru ini mengambil antibiotik. Dengan sigmoidoscopy, penampilan rektum boleh menjadi ciri: dengan eritema, bintik-bintik putih atau pseudomembranes yang berpegang teguh. Kadang kala rektum utuh, dan perubahan memberi kesan terutamanya pada kolon proksimal. Mengendalikan biopsi rutin.

Kultur tinja bakteria mendedahkan clostridium difficile dalam 30% pesakit dengan cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik, dan lebih daripada 90% pesakit dengan kolitis pseudomembranous. Oleh kerana sesetengah individu yang sihat mungkin mempunyai pengangkutan clostridium difficile, analisis sitotoksik toksin A dan B adalah perlu untuk mengesahkan diagnosis. Pengasingan budaya bakteria dan toksin boleh menjadi sukar dan memerlukan masa sehingga 72 jam.

Rawatan Clostridium Diffile (clostridium difficile)

Penerimaan antibiotik yang menyebabkan penyakit itu harus dihentikan, dan pesakit harus diasingkan dari orang lain. Dalam banyak kes, terapi sokongan dengan cairan intravena dan sisa usus ditunjukkan. Pesakit dengan ileus, dilatasi atau kolitis pseudomembranous perlu dirawat dengan antibiotik yang paling berkesan apabila diambil secara lisan. Terdapat pilihan kecil antara metronidazole 400 mg setiap 8 jam dan vancomycin 125 mg setiap 6 jam. Terapi 7-10 hari biasanya berkesan, tetapi tindak balas berlaku pada 5-20% yang memerlukan rawatan kedua. Dalam kes-kes yang paling teruk, imunoglobulin intravena kadang-kadang ditetapkan. Langkah-langkah pencegahan termasuk penggunaan antibiotik yang bertanggungjawab dan peningkatan kebersihan pesakit, pencucian tangan dan langkah pembasmian kuman.

Clostridium differential diagnosis Clostridium difficile dan rawatan

Clostridium difficile (klos-TRID-e-um diff-uh-SEEL), selalunya dipanggil C. difficile atau C. diff, adalah bakteria yang boleh menyebabkan gejala daripada cirit-birit ke keradangan kolon yang mengancam nyawa.

diagnostik

Doktor sering mengesyaki C. difficile pada sesiapa yang mengalami cirit-birit yang telah mengambil antibiotik dalam dua bulan yang lalu atau apabila cirit-birit berkembang dalam masa beberapa hari selepas dimasukkan ke hospital. Dalam kes sedemikian, anda mungkin akan mempunyai satu atau lebih daripada ujian berikut.

Ujian kotor

Toksin yang dihasilkan oleh C. difficile biasanya boleh dikesan dalam sampel najis anda. Terdapat beberapa jenis ujian makmal asas, dan ia termasuk:

• Enzyme immunoassay. Ujian imunosorbent berkaitan enzim (EIA) lebih cepat daripada ujian lain, tetapi tidak cukup sensitif untuk mengesan banyak jangkitan dan mempunyai tahap ujian palsu yang lebih tinggi.
• Tindak balas rantai polimerase. Ujian molekul sensitif ini dapat dengan cepat mengesan gen C. toksin B dalam kandungan sampel najis dan sangat tepat.
• GDH / EIA. Sesetengah hospital menggunakan glutamat dehidrogenase (GDH) dalam kombinasi dengan ujian EIA. GDH adalah ujian yang sangat sensitif dan boleh dengan tepat mengecualikan kehadiran C. difficile dalam sampel najis.
• Analisis sitotoksisiti selular. Ujian sitotoksisiti mengkaji kesan toksin C. difficile ke atas sel-sel manusia yang ditanam dalam budaya. Ujian jenis ini sensitif, tetapi ia kurang digunakan secara meluas, lebih rumit, dan memerlukan 24 hingga 48 jam untuk hasil ujian. Sesetengah hospital menggunakan ujian penilaian EIA dan analisis sitotoksik sel untuk memastikan keputusan yang tepat.

Ujian untuk C. difficile adalah pilihan jika anda tidak mempunyai cirit-birit atau najis berair, dan ini tidak berguna untuk rawatan berikutnya.

Pemeriksaan Colon

Dalam kes yang jarang berlaku, untuk membantu mengesahkan diagnosis jangkitan C. difficile dan mencari alternatif, doktor anda boleh memeriksa bahagian dalam kolon anda. Ujian ini (sigmoidoscopy atau kolonoskopi yang fleksibel) melibatkan memasukkan tiub fleksibel dengan ruang kecil pada satu hujung ke kolon anda untuk mencari kawasan keradangan dan pseudomembrane.

Ujian imej

Sekiranya doktor anda prihatin tentang kemungkinan komplikasi C. difficile, dia boleh memerintahkan pemeriksaan abdomen CT atau CT, yang memberikan imej kolon anda. Pemeriksaan boleh mendedahkan kehadiran komplikasi, seperti penebalan dinding kolon, pengembangan usus, atau, jarang, lubang (perforasi) di lapisan kolon anda.

rawatan

Langkah pertama dalam rawatan C. difficile adalah untuk berhenti mengambil antibiotik, yang menyebabkan jangkitan apabila mungkin. Bergantung pada keparahan jangkitan, rawatan mungkin termasuk:

Antibiotik. Ironinya, C. difficile standard adalah antibiotik yang lain. Antibiotik ini mengekalkan C. difficile daripada berkembang, yang seterusnya menyembuhkan cirit-birit dan komplikasi lain.

Untuk kes-kes yang lebih teruk dan berulang, vancomycin (Vancocin) boleh diberikan, juga diambil secara lisan.

Satu lagi antibiotik oral, fidaxomycin (Dificid), telah diluluskan untuk rawatan C. difficile. Dalam satu kajian, kadar kekerapan C. difficile pada orang yang mengambil fidaxomycin lebih rendah daripada yang mengambil vancomycin. Walau bagaimanapun, fidaxomycin kos lebih tinggi daripada metronidazole dan vancomycin. Kesan sampingan yang biasa vancomycin dan fidaxomycin termasuk sakit perut dan mual.

Jangkitan berulang

Sehingga 20 peratus orang dengan C. difficile jatuh sakit sekali lagi kerana jangkitan awal tidak pernah hilang atau kerana mereka dibasmi semula dengan bakteria lain. Tetapi selepas dua atau lebih kambuh, kadar kambuh lanjut meningkat kepada 65 peratus.

Risiko berulang adalah lebih tinggi jika anda:

• Di atas 65
• Antibiotik lain diambil untuk keadaan lain apabila dirawat dengan antibiotik untuk jangkitan C. difficile
• Mempunyai gangguan perubatan yang teruk, seperti kegagalan buah pinggang kronik, penyakit usus radang atau penyakit hati kronik.

Rawatan untuk sakit semula mungkin termasuk:

• Antibiotik. Terapi antibiotik untuk kambuh semula boleh termasuk satu atau lebih kursus ubat (biasanya vancomycin), dos pengedaran dadah secara beransur-ansur atau antibiotik diberikan sekali setiap beberapa hari, satu kaedah yang dikenali sebagai rejimen impuls. Keberkesanan terapi antibiotik berkurang dengan setiap kambuh seterusnya.
• Pemindahan microbiota fecal (FMT). Juga dikenali sebagai pemindahan nafas, FMT muncul sebagai strategi rawatan alternatif untuk jangkitan berulang C. difficile. Walaupun FDA belum diluluskan, ujian klinikal FMT sedang dijalankan.

Cara hidup dan remedi rumah

Rawatan cirit-birit yang menyokong:

• Banyak cecair. Pilih cecair yang mengandungi air, garam dan gula, seperti jus buah-buahan yang dicairkan, minuman ringan dan sup.
• Makanan yang baik. Jika anda mempunyai cirit-birit berair, terdapat makanan berkanji, seperti kentang, mi, nasi, gandum, dan oat. Satu lagi pilihan yang baik adalah keropok asin, pisang, sup dan sayur-sayuran rebus. Jika anda tidak lapar, anda mungkin memerlukan diet cecair terlebih dahulu. Selepas menghapuskan cirit-birit, anda mungkin menghadapi kesukaran sementara untuk mencerna susu dan produk berasaskan susu.

MedGlav.com

Direktori Perubatan Penyakit

Menu utama

Clostridiosis. Gejala, bentuk dan rawatan clostridiosis.

CLOSTRIDIOSIS

Clostridiosis - ia adalah jangkitan akut, antroponotik, dan anaerobik dengan laluan jangkitan enteral, dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal.
Penyebab utama perkembangan bentuk penyakit yang teruk Clostridium difficile adalah terapi antibiotik. Adakah punca apa yang dipanggil Cirit birit yang berkaitan dengan antibiotik.
Pada masa yang sama, kajian membuktikan bahawa walaupun satu dos antibiotik spektrum luas, tanpa mengira dos dan laluan pentadbiran, boleh membawa kepada pembangunan Cirit-birit dan Kolitis Pseudomembranous, disebabkan oleh Clostridium difficile.
20% komplikasi clostridiosis adalah cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik, dan 90-100% adalah kolitis pseudomembranous.

Keracunan toksin dengan Clostridium perfringens juga berlaku selepas memakan makanan yang dipenuhi clostridium. Ia dicirikan oleh kursus yang teruk, kematian yang tinggi.

Etiologi.
Agen penyebab Clostridium difficile - ketara anaerobik, pembentukan spora, bacillus gram positif.
Spora Clostridium difficile sangat tahan terhadap faktor persekitaran dan untuk pembasmian kuman standard, dan bentuk vegetatif tahan terhadap kebanyakan antibiotik.
Mikrob Clostridium perfringens - ini adalah kayu gram positif yang besar. Tumbuh di bawah keadaan anaerobik, dapat membentuk spora.

Epidemiologi.
Clostridium difficile sering dijumpai di alam sekitar dan boleh diasingkan dari tanah.
Mekanisme utama penghantaran adalah fecal-oral.
Sumber jangkitan adalah seseorang (lebih kerap, pesakit yang menerima antibiotik spektrum luas, serta anak-anak).
Bagi orang yang sihat, jangkitan ini boleh disebarkan melalui tangan dan barang penjagaan, serta melalui peralatan tidur, perabot, pancuran, tandas, dll.
Kumpulan risiko juga termasuk kanak-kanak usia awal (lemah), serta pesakit yang berada di hospital untuk masa yang lama dan, terutama, menerima antibiotik.

Clostridium perfringens meluas di dalam tanah, di dalam najis manusia dan haiwan. Semua ini mewujudkan peluang untuk menanam makanan. Keracunan lebih kerap apabila memakan produk daging buatan sendiri, daging dan ikan dalam tin. Di sesetengah negara, keracunan CL toxin kerap direkodkan dengan kerap, mengambil tempat ketiga selepas salmonella gastroenteritis dan keracunan makanan staphylococcal.

Patogenesis dan patologi.
Di bawah pengaruh antibiotik dan faktor lain yang merosakkan, mikroflora usus normal diganggu, mikroflora usus anaerobik berkurangan. Ini mewujudkan keadaan yang baik untuk penghasilan semula. Clostridium difficile dan peralihannya ke dalam bentuk membentuk toksin.

Bentuk-bentuk herba Clostridium difficile menghasilkan eksotoksin, dimana enterotoxin (Toxin A) dan sitotoksin (Toxin B) merosakkan dinding usus.
Toxin A, dengan merangsang cyclase guanylate, meningkatkan rembesan cecair ke dalam lumen usus dan menyumbang kepada perkembangan cirit-birit.
Toxin B mempunyai kesan sitopatogenik yang ketara, yang bertindak pada membran sel usus.
Ini membawa kepada kehilangan kalium dan perkembangan gangguan elektrolit.
Dan patogen itu sendiri tidak mempunyai sifat invasif dan tidak mempunyai kesan sitotoksik pada mukosa usus.

Apabila keracunan racun dihasilkan Clostridium perfringens, Dalam patogenesis penyakit manusia, alpha-toxin dan beta-toksin adalah yang paling penting.
Di dalam usus, toksin merosakkan membran mukus, memasuki darah, menembusi pelbagai organ, mengikat mitokondria hati, buah pinggang, limpa, dan sel-sel paru-paru. Kerosakan juga kepada dinding vaskular, yang disertai oleh fenomena hemorrhagic. Kadang-kadang agen penyebabnya sendiri memasuki darah, dan bukan hanya toksin; dalam kes ini boleh membesar Sepsis anaerobik.

Gejala klinikal dan kursus dengan Clostridium difficile.
Clostridiosis dengan Clostridium difficile boleh berlaku dalam bentuk:

• Pembawa bakteria asimptomatik,
• Cirit-birit cahaya,
• Bentuk penyakit yang teruk dalam bentuk kolitis pseudomembranous.

Cirit birit yang berkaitan dengan antibiotik pada kanak-kanak, Clostridium difficile sering dicirikan oleh gejala klinikal kolitis ringan atau enterocolitis.
Biasanya meneruskan tanpa demam dan mabuk.
Pada masa yang sama, penampilan kesakitan di abdomen adalah mungkin, tetapi lebih kerap kesakitan hanya dikesan pada palpation usus. Terdapat kenaikan sedikit atau sederhana di bangku, sebagai peraturan, yang tidak membawa kepada air teruk - gangguan elektrolit.

Gejala Kolitis pseudomembranous Kanak-kanak biasanya berkembang akut dan dicirikan oleh kekurangan nafsu makan, demam, mabuk, cirit-birit, belching, kembung, dan sakit perut spastik (kram abdomen). Palpasi perut di sepanjang kolon adalah menyakitkan.
Bodoh kerap, dalam jisim fesal - campuran lendir dan darah (kurang kerap). Kadang-kadang kebanyakan tinja diwakili oleh tebal, lendir putih dan sisa hamparan fibrin.
Dengan cirit-birit berulang-ulang, exsicosis berkembang dengan gangguan peredaran darah; runtuh tanpa cirit-birit sebelumnya adalah kurang biasa.
Kursus kolitis pseudomembranous mungkin rumit oleh pendarahan usus, perforasi dan perkembangan peritonitis.
Oleh itu, dalam bentuk teruk clostridiosis, pemerhatian bersama seorang pakar pediatrik dan pakar bedah harus dijalankan.

Terdapat bentuk-bentuk clostridiosis yang berulang (berulang) dengan perkembangan kolitis dengan rawatan lengkap clostridiosis dan reinfection.
Clostridiosis boleh berkembang 1-2 minggu selepas terapi terapi antibiotik.

Gejala Klinikal dan Kursus Clostridium perfringens.
Penyakit ini bermula dengan sakit perut, terutamanya di kawasan pusat.
Kelemahan umum dengan cepat meningkat, cirit-birit, najis menjadi berlimpah, berair, kadang-kadang mengambil bentuk kuah beras, meningkat sehingga 20 kali sehari, terdapat muntah yang berleluasa.
Dehidrasi yang teruk bermula (kejang, muka ciri, kulit berkerut tangan, lipatan kulit yang tidak relau, sianosis, aphonia, membran mukus kering, dll.).
Dalam kes keracunan yang disebabkan oleh toksin clostridial jenis E dan F, boleh berkembang Enteritis nekrotik (sakit perut teruk, mual, muntah-muntah, najis longgar bercampur dengan darah). Penyakit ini sangat sukar. Selain dehidrasi dan kejutan hipovolemik, kegagalan buah pinggang akut dan kejutan toksik berjangkit boleh berkembang.

Diagnostik.

Pertama anda perlu memegang Pemeriksaan bakteria pada tinja.
Untuk tujuan ini, kaedah analisis imuno-enzim (ELISA) dan ujian sitotoksik pada kultur sel menggunakan antisera tertentu digunakan.
Tetapi "standard emas" diagnostik makmal Cl. jangkitan difficile adalah ujian sitotoksik yang bertujuan untuk mengesan toksin B.

Semasa pemeriksaan endoskopik usus besar semasa perkembangan bentuk penyakit yang paling teruk (kolitis pseudomembranous), pada latar belakang perubahan radang dan hemorrhagic yang disebut dalam mukosa usus, saiznya kecil (biasanya sehingga 2-5 mm, kurang kerap hingga 20 mm atau lebih diameter), menjulang kekuningan ditemui plak.
Plak dibentuk oleh sekumpulan fibrin, mucin dan sel-sel yang terlibat dalam keradangan. Penggabungan, plak bentuk pseudomembranes. Filem boleh dirobohkan, mendedahkan permukaan ulser pada dinding usus.

Keputusan ujian darah: leukositosis neutrophil, pergeseran leukosit ke kiri, pecutan ESR.

Jika anda mengesyaki keracunan makanan yang disebabkan oleh toksin CL perfringens., ambil produk dan bahan yang mencurigakan daripada pesakit (muntah atau air basuh, darah, najis).
Diagnosis juga dibuat dengan mengambil kira sejarah, faktor epidemiologi, manifestasi klinikal.

RAWATAN CLOSTRIDIOSIS.

Cloxridium difficile toxins A dan B, pengesanan antigen

Tiada makanan khas diperlukan.

Pada malam sebelum itu, tidak termasuk pentadbiran rektum mana-mana ubat, dan juga ubat-ubatan yang mempengaruhi motilitas usus (julap, enzim, sympathomimetics).

Peraturan untuk mengambil biomaterial

Kutu dikumpulkan selepas gerakan usus semula jadi pada lembaran kertas bersih atau di dalam bekas bersih (pra basuh bekas dengan sabun, bilas dengan air mendidih dan kering). Jangan mengambil sampel dari tandas. Kemudian dengan spatula sekali pakai sejumlah kecil kotoran diambil dari tempat yang berlainan (4-5 kali) ke dalam bekas.

Apabila mengumpul najis (terutama dari lampin), harus dielakkan kekotoran urin dan rembesan dari alat kelamin.

Penghantaran ke makmal pada hari mengambil bahan biologi.

Kaedah penyelidikan: ujian pesat immunochromatographic

Penentuan antigen bakteria dalam tinja menggunakan ujian pesat immunochromatographic adalah mudah, cepat, tidak invasif dan pada masa yang sama sangat sensitif dan kaedah tertentu untuk mendiagnosis pelbagai jangkitan. Kaedah ini didasarkan pada pengikatan antibodi pada membran sistem ujian dan antigen yang hadir dalam sampel dengan pembentukan kompleks antigen-antibodi.

Clostridium difficile (C. difficile) - mewajibkan pengeluar anaerobik, gram-positif, membentuk spora, menghasilkan cytotoxin. C. difficile adalah salah satu patogen yang paling biasa dan punca umum jangkitan nosokomial di hospital pelbagai profil. C. difficile adalah faktor etiologi utama untuk cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik dan kolitis pseudomembranous. Cara utama penghantaran ialah fecal-oral. Terdapat dua bentuk kehidupan C. difficile - tidak aktif (spora) dan aktif (vegetatif). Spora bakteria dapat bertahan dalam keadaan alam sekitar yang buruk, serta penggunaan kaedah pensterilan yang biasa - suhu tinggi, bahan kimia, radiasi ultraviolet. Di samping itu, pertikaian yang tahan terhadap antibiotik, dapat bertahan lama dalam saluran gastrointestinal manusia dan seterusnya membawa kepada penyakit semula. Penjelmaan usus C. difficile adalah ciri 2% daripada populasi dewasa yang sihat dan sehingga 50% kanak-kanak di bawah umur 2 tahun. Faktor utama virulensi C. difficile adalah toksin A (TcdA) dan B (TcdB) (molekul protein yang berkaitan dengan glycosyltransferases), yang tidak dihasilkan oleh semua ketegangan C. difficile. Oleh itu, ia adalah pengenalan toksin (toksin A dan toksin B) dalam tinja pesakit dengan cirit-birit yang mempunyai nilai diagnostik yang lebih besar berbanding pengasingan budaya bakteria. Toxin A (enterotoxin) menyebabkan disfungsi sel epitel usus, toksin B (sitotoksin) mempunyai kesan sitopatologi yang ketara. Pengesanan toksin A dan B berlaku apabila terdapat bakteria aktif (vegetatif) semasa tempoh manifestasi klinikal.

Kepekaan analisis ujian untuk pengesanan toksin A - 4 ng / ml, toksin B - 5 ng / ml. Kepekaan relatif - 86, 7%; kekhususan relatif - 91, 7%.

INDIKASI UNTUK PENYELIDIKAN:

• Diagnosis utama jangkitan;
• Penilaian terhadap keberkesanan terapi.

INTERPRETASI HASIL:

Nilai rujukan (varians standard):

Ciri-ciri analisis klostridia dan toksin: peraturan penyediaan dan keputusan

Analisa kotoran untuk clostridia dan racun ditetapkan oleh ahli gastroenterologi atau ahli terapi dalam kes yang disyaki kolitis pseudomembranous, yang dicetuskan oleh ubat. Ia perlu menjalani pemeriksaan untuk gejala-gejala negatif: mabuk, cirit-birit, darah dalam najis, sakit akut di bahagian perut. Untuk menguji clostridia, toksin adalah penting, adalah perlu untuk mengecualikan ubat, julap 24 jam sebelum prosedur.

Analisis penting dan bermaklumat mengenai kotoran clostridia dan toksin

Analisis immunochromatographic toxin fecal A dan clostridium difficile membantu menentukan kepekatan bakteria yang tepat. Data yang diperoleh adalah perlu untuk diagnosis yang betul, pemilihan rawatan. Hasil positif bagi kehadiran clostridia dalam tinja akan menunjukkan kolitis pseudomembranous clostridial, yang ditimbulkan oleh pelanggaran kepekatan mikroorganisma dalam usus. Punca dysbacteriosis adalah mengambil ubat-ubatan yang memusnahkan bakteria.

Ujian diagnostik membantu mengenal pasti jenis clostridia dan toksin dalam tinja yang disemburkan oleh bakteria: enterotoxin (A) dan sitotoksin (B). Adalah perlu untuk menubuhkan sebab-sebab pendedahan di peringkat pertama sehingga komplikasi telah bermula. Sebilangan kecil tidak akan menjejaskan fungsi saluran gastrousus, tidak akan memberikan gejala mabuk. Tetapi peningkatan kepekatan boleh menyebabkan pelanggaran:

• luka saluran gastrousus;
• Clostridia dalam kombinasi dengan toksin menyebabkan gangguan sistem saraf pusat;
• pendarahan pada kulit, membran mukus dan organ dalaman.

Analisa immunochromatographic sebahagian daripada tinja pada clostridia dan toksin A, B diperlukan untuk mengikuti dinamik pemulihan, untuk memastikan keberkesanan ubat yang ditetapkan. Oleh kerana kestabilan spora clostridia kepada antibiotik, rawatan jangka panjang diperlukan, penggantian ubat secara berkala.

Apakah toksin A dan Clostridium difficile

Toksin Clostridium A dan B diklasifikasikan sebagai mikroorganisma gram positif yang hidup dalam persekitaran anaerobik - oksigen merosakkannya.

Clostridium difficile didarab dengan spora, mereka boleh wujud apabila terdedah kepada faktor persekitaran yang agresif: suhu tinggi, radiasi UV, pendedahan kimia, masalah dengan saluran gastrousus. Bakteria Clostridium adalah penyebab utama jangkitan dengan cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik dalam pesakit dalam pesakit. Penyakit ini dicirikan oleh pembentukan najis berair selama 2-3 hari berturut-turut. Untuk mengenal pasti analisis tingkah laku.

Clostridium dan toksinnya adalah punca utama perkembangan clostridiosis, kolitis pseudomembranous. Bakteria boleh dijangkiti melalui persekitaran luaran: makanan kotor, sentuhan, penggunaan aksesori isi rumah yang biasa. Virulence (ijazah keupayaan untuk menjangkiti organisma) bergantung kepada molekul protein yang dihasilkan:

• enterotoxin (A). Toksin mengganggu fungsi sel-sel lapisan epitelium usus;
• cytotoxin (B) - merosakkan membran epitel sel.

Untuk mengenal pasti toksin yang dirembes oleh clostridia dalam tinja tidak mungkin jika mereka berada dalam bentuk spora. Adalah sukar untuk menentukan kehadiran kaedah lain, termasuk analisis, sebelum manifestasi gejala negatif pertama. Pertikaian yang bertentangan dengan antibiotik, boleh digunakan untuk masa yang lama di saluran gastrousus pesakit, yang mencetuskan pemulihan penyakit itu dalam masa 1-2 bulan selepas menjalani rawatan dan pemulihan.

Cara mempersiapkan penyerahan bahan

Sebelum lulus analisis, anda tidak boleh mematuhi diet yang ketat, mengubah diet, menjalankan latihan tertentu.

Hari sebelum peperiksaan untuk toksin dan kehadiran clostridia, penggunaan ubat-ubatan yang dikendalikan melalui anus dihilangkan, ubat-ubatan yang mempunyai kesan ke atas penguncupan dinding usus dibatalkan:

• ejen simpatomimetik;
• persiapan enzim.

Pada hari ujian untuk clostridia, najis dimasukkan ke dalam bekas plastik steril. Sampel yang masuk ke tandas dan bersentuhan dengan air tidak sesuai. Spatula plastik menghilangkan 5-6 bahagian najis dan mengalihkannya ke bekas untuk mengumpul bahan biomas yang dikeluarkan di hospital. Dalam sampel tidak boleh air kencing, darah, pelepasan. Ambil najis ke makmal selama 8-10 jam, sampel mesti diletakkan di dalam sejuk. Suhu penyimpanan optimum: 3-7 ° C

Di mana saya boleh membuat ujian

Seorang ahli gastroenterologi memberikan rujukan kepada analisis untuk mengenal pasti clostridia dan toksin dalam tinja apabila pesakit mengadu tentang gejala yang muncul 1.5-2 bulan selepas terapi antibiotik:

• kekecewaan;
• mual dan gagging;
• suhu badan tinggi;
• kesakitan akut di bahagian perut;
• pembentukan gas meningkat.

Sebagai tambahan kepada kajian analisis tinja boleh diberikan kepada x-ray rongga perut, diagnosis usus besar. Rujukan kepada pemeriksaan pesakit menerima, semasa dimasukkan ke hospital.

Memecahkan keputusan analisis clostridium difficile

Jadual perbezaan dalam nilai normal clostridia dikeluarkan toksin dalam tinja, berdasarkan umur pesakit:

Dysbacteriosis dan masalah dengan saluran gastrointestinal berlaku akibat jangkitan dengan Clostridium dan sebarang penyimpangan menunjukkan. Sekiranya penunjuk kepekatan bakteria dan toksin di dalam tin di atas atau di bawah norma, pesakit tidak mempunyai sebarang penyakit buang air besar, sakit, suhu badan yang tinggi, yang bermaksud tidak ada patologi, tidak perlu menjalani rawatan. Walau bagaimanapun, lebih baik untuk menunjukkan hasilnya dengan analisis bahagiannya kepada doktor.

Tafsiran hasilnya boleh secara salah menunjukkan kecenderungan dari norma dalam kes kesalahan dalam mengumpul analisis, jika darah telah memasuki sampel.

Faktor-faktor yang secara artifik meningkatkan tahap clostridia, toksin mereka dalam analisis kotoran dalam bayi, termasuk:

• tidak mencukupi perkembangan sistem saraf pusat;
• kesan antibiotik;
• Kelahiran kurang dari 37 minggu.

Peningkatan clostridia dalam analisis sebahagian daripada najis dalam faktor dewasa yang menimbulkan masalah:

• antibiotik;
• sejuk;
• menerima imunosupresan;
• jangkitan usus lain;
• penggunaan ubat hormon akan memesongkan keputusan ujian;
• diet tidak seimbang membawa kepada toksin;
• tindakan tegasan yang berterusan;
• pelanggaran tidur dan terjaga;
• kesan persekitaran agresif pada tahap clostridia;
• campur tangan pembedahan baru-baru ini.

Jika tanda-tanda kolitis pseudomembranous, najis dianalisis untuk toksin negatif (tiada pemerhatian dalam antigen sampel), maka pemeriksaan semula perlu dilakukan untuk bakteria lain, parasit.

Clostridium difficile

Clostridium difficile tergolong dalam kumpulan bakteria pembentukan spora anaerob. Bakteria menyebabkan 25% daripada kolitis dan penyakit diarrheal selepas terapi antibiotik. C. difficile boleh didapati di kolon pada 2-5% daripada populasi dewasa.

Ciri-ciri morfologi

Kekurangan Clostridium adalah bakteria gram-positif. Mereka membentuk jalur dan spora. Keratan membuat bakteria bergerak, dan diameter endospora lebih besar daripada sel bakteria, dan oleh itu ia berubah bentuk.

Ciri budaya

C. difficile adalah anaerobik yang berkaitan yang memerlukan kehadiran CO2 dan N2 dalam budaya. Berkembang pada media nutrien terpilih, seperti agar darah atau media yang mengandungi asid amino. Optimal untuk pembangunannya ialah suhu dari 25 hingga 45 darjah. Ia telah menyatakan aktiviti proteolitik, menurunkan glukosa dan manitol, membentuk hidrogen sulfida dan asid lemak.

Struktur antigenik

Berdasarkan struktur antigen mereka, bakteria spesies diperuntukkan dalam 6 subkumpulan. Mereka mempunyai antigen O dan H somatik.

Faktor patogenik dan virulen

C. difficile mempunyai dua eksotoksin - A dan B, yang tindakannya dikaitkan dengan perkembangan kolitis pseudomembranous selepas penggunaan antibiotik yang berpanjangan. Toxin A menarik leukosit dan menyebabkan peningkatan kepekatan kalsium di dalamnya. Oleh itu, sel-sel radang diaktifkan bahawa merosakkan mukosa usus.

Toxin B adalah cytotoxin yang kuat yang menyebabkan kemusnahan sel membran mukus usus. Kebanyakan subkelompok kecacatan klostridial menghasilkan kedua-dua toksin, tetapi terdapat bakteria yang menghasilkan hanya satu daripada kedua-dua ini. Toksin lain, satu toksin binari, juga diterangkan, tetapi peranannya belum diterokai sepenuhnya.

Epidemiologi

Bakteria adalah sebahagian daripada mikroflora biasa pada kira-kira 5% penduduk, tetapi paling sering diasingkan dari tanah dan najis haiwan dan burung dalam negeri. Sejak permulaan abad ke-21, perubahan telah berlaku dalam epidemiologi jangkitan Clostridium difficile disebabkan oleh peningkatan ketara dalam morbiditi dan keparahan pesakit tua. Faktor-faktor risiko yang timbul dan kekambuhan penyakit sekarang adalah masalah dalam rawatan kolitis pseudomembranous. Kekerapan dan keparahan meningkat bersamaan dengan penampilan dan penyebaran strain yang jarang berlaku.

Patogenesis dan gambar klinikal

Kolitis yang disebabkan oleh Clostridium difficile disebabkan oleh kekurangan bakteria normal kolon, kolonisasi C difficile dan pembebasan toksin yang menyebabkan keradangan dan kerosakan pada lapisan. Terapi antibiotik adalah faktor utama yang mengubah flora usus. Jangkitan berlaku terutamanya pada pesakit hospital.

Gejala kolitis termasuk:

• cirit-birit berair, yang jarang berdarah;
• sakit perut;
• anoreksia;
• demam;
• dehidrasi;
• peningkatan kemungkinan penembusan kolon dan peritonitis.

Pesakit yang mempunyai penyakit atau keadaan lain yang memerlukan antibiotik jangka panjang adalah berisiko tinggi untuk mengidap penyakit ini. Bakteria terdapat dalam najis.

Mana-mana permukaan atau peranti yang tercemar dengan najis boleh berfungsi sebagai takungan bagi spora Clostridium difficile. Pertikaian disebarkan kepada pesakit terutamanya oleh tangan profesional perubatan yang telah menyentuh permukaan atau objek yang tercemar. Clostridium difficile boleh hidup lama di permukaan.

Diagnosis mikrobiologi

Fes dan, jika perlu, biopsi diambil selepas kolonoskopi diperiksa. Diagnosis ini berdasarkan ciri-ciri morfologi dan biokimia. Kebanyakan kajian imunologi - kajian imunologi - immunofluorescence dan ELISA.

Rawatan

Rawatan terhadap jangkitan utama yang disebabkan oleh C. difficile adalah antibiotik, seperti metronidazole atau vancomycin, tetapi tidak boleh digunakan untuk jangkitan yang teruk. Masalah dengan antibiotik yang digunakan untuk merawat jangkitan C. difficile primer ialah jangkitan itu kembali kepada kira-kira 20% pesakit.

Dalam sebilangan kecil pesakit ini, jangkitan itu kembali dan lagi dan boleh menjadi agak meletihkan. Walaupun pulangan pertama jangkitan dengan C. difficile biasanya dirawat dengan antibiotik yang sama yang digunakan untuk jangkitan utama, semua jangkitan masa depan mesti diuruskan oleh vancomycin oral.

Clostridia dan clostridioses

Clostridia adalah kumpulan mikroorganisma yang agak besar, wakilnya bukan sahaja merupakan penyebab kerosakan kesihatan yang kecil, tetapi juga jangkitan yang serius, sebutan yang membimbangkan adalah tetanus, botulisme, gangren gas. Selain itu, profilaksis tertentu, iaitu vaksinasi, hanya dibuat untuk tetanus, sementara penyakit lain yang disebabkan oleh clostridia boleh menjejaskan pelbagai segmen penduduk, yang berlaku terutamanya dalam bentuk kes sporadis.

Keterangan clostridia

Clostridiums (Clostridium) adalah mikroorganisma gram-positif (apabila ia diwarnai oleh Gram, mereka menjadikan warna biru-ungu) kepunyaan keluarga Clostridiacae, genus Clostridium. Keterangan pertama clostridia bertarikh 1880 oleh ahli mikrobiologi Poland A. Prazhmovski. Mereka adalah penyepit berkisar antara 0.5 hingga 20 μm, mudah alih, mempunyai aktiviti proteolitik yang berlainan (keupayaan menghasilkan enzim) bergantung kepada jenisnya. Mereka mampu membentuk perselisihan, akibatnya mereka memperoleh bentuk "gelendong" disebabkan oleh fakta bahawa mereka membengkak di pusat akibat pembentukan endospora (ini berasal dari kata Yunani "spindle" yang namanya berasal). Keistimewaan membentuk endospora membolehkan clostridia untuk menahan mendidih dan tidak boleh diakses untuk antibiotik. Kadang-kadang endospora terletak terminally, yang memberikan clostridia bentuk "raket tenis". Clostridia adalah anaerobik (berganda dalam ketiadaan oksigen).

Genus Clostridium termasuk 100 spesies bakteria atau lebih. Yang paling terkenal ialah C. botulinum (patogen botulisme), C. tetani (patogen tetanus), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogen krenena gas), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. lifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum dan lain-lain.

Clostridiums diagihkan secara meluas, boleh didapati di dalam tanah, di dalam badan air. Sesetengah clostridia (contohnya, C. difficile) adalah wakil dari mikroflora normal sesetengah sistem tubuh manusia, iaitu, mereka adalah saprophyte. Selalunya mereka ditemui dalam usus, pada kulit, membran mukus rongga mulut, sistem pembiakan wanita, dan saluran pernafasan. Tetapi masih habitat utama - usus. Dalam keadaan yang sihat, bilangan clostridia bergantung kepada umur dan adalah: pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun - sehingga 10 3 CFU / g (unit pembentukan koloni per gram tinja), pada kanak-kanak berumur 1 tahun dan dewasa hingga 60 tahun - sehingga 10 5 CFU / g, lebih 60 tahun - sehingga 10 6 CFU / g. C. difficile sering disemai dari tanah dan air, di mana, kerana pembentukan endospora, ia boleh bertahan sehingga 2 bulan atau lebih.

Faktor patogenisiti Clostridial

Keanehan clostridia dan penyakit yang disebabkan oleh mereka adalah pengeluaran toksin dan gejala yang berkaitan dengan mereka, iaitu clostridiosis - toxicoinfection.

1) Pembentukan toksin merupakan faktor dalam patogenik clostridia. Sesetengah jenis clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) menghasilkan salah satu exotoxins bakteria terkuat (toksin botulinum, tetanus toxin - tetanospasmin, ε-toksin, yang memusnahkan sel-sel darah merah). Exotoxins mempunyai neurotoxicity (kesan pada sistem saraf), hemotoxicity (pada eritrosit dan leukosit), nekrotoxicity (menyebabkan tisu nekrosis).
2) Satu lagi patogenisiti faktor adalah invasivenes - keupayaan kerosakan tisu tempatan disebabkan oleh pengeluaran beberapa enzim proteolitik. Khususnya, C. perfringens mampu menghasilkan proteinase (pembubaran protein), kolagenase, dan hyaluronidase. Faktor-faktor pencerobohan seperti proteinase, lecithinase, hyaluronidase, kolagenase, adalah hasil dari banyak kegiatan clostridia.

Ciri utama dari tindakan patogenik clostridia adalah dominasi proses nekrotik dalam tisu di atas keradangan, keparahan yang minimum. Oleh itu, aktiviti penting clostridia dilakukan di bawah keadaan anaerobik (tanpa oksigen) dan disertai oleh pengeluaran toksin, enzim dan protein, yang menentukan pembentukan gas dan nekrosis dalam tisu, serta kesan toksik umum pada badan pesakit (selalunya kesan neurotoksik).

Sebab-sebab Umum Jangkitan Clostridium

Sumber jangkitan boleh menjadi orang sakit dan pengangkut kedua-dua orang dan haiwan, dengan nafas yang clostridia masuk ke dalam tanah, ke dasar badan air di mana beberapa bulan dapat bertahan. Mekanisme jangkitan - alimentary (makanan), hubungan-isi rumah. Bergantung pada jenis clostridia dan simptom penyakit, jangkitan orang yang sihat berlaku melalui faktor penghantaran tertentu. Produk makanan (produk daging, buah-buahan dan sayur-sayuran, susu dan produk tenusu) merupakan faktor penyebaran makanan; untuk beberapa penyakit seperti botulisme, contohnya produk dengan keadaan anaerobik yang dibuat tanpa rawatan panas sebelum (makanan kalengan, makanan asin, makanan asap, makanan kering, buatan sendiri). Mekanisme hubungan isi rumah dilaksanakan melalui jalur luka infeksi, apabila spora klostridia jenis tertentu jatuh pada kulit yang rusak. Juga dijelaskan adalah kes-kes penyakit bayi yang baru lahir (dari segi melanggar peraturan kemandulan), yang berlaku dengan tetanus, botulisme dan penyakit clostridial lain.

Penyakit Clostridia

Botulisme (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Gengren gas (C.perfringens jenis A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Kolitis pseudomembranous (C.difficile, C.perfringens type A)
Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik (C.difficile)
Necrotizing enteritis, toksicoinfection makanan (C.perfringens type A)

Botulisme (patogen S. botulinum) adalah penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh kerosakan kepada sistem saraf dengan perkembangan paresis dan lumpuh otot licin dan striated. Ciri utama patogen adalah keupayaan untuk menghasilkan salah satu racun mikrobiologi terkuat - toksin botulinum, yang mencetuskan perkembangan semua gejala penyakit. Maklumat lanjut tentang penyakit ini dalam artikel "Botulisme."

Tetanus (agen penyebab C. tetani) juga merupakan penyakit berjangkit akut dengan kerosakan kepada sistem saraf dan penguncupan tonik otot-otot kumpulan silang. Patogen ini juga mempunyai ciri tersendiri - pengeluaran toksin kuat - tetanus eksotoksin, menyebabkan penyakit klinikal yang teruk. Baca lebih lanjut mengenai tetanus dalam artikel Tetanus.

Gengger gas (patogen C.perfringens jenis A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) adalah jangkitan yang berkembang di bawah keadaan anaerobik dengan penyertaan aktif beberapa jenis clostridia, yang berkembang di kawasan besar tisu yang rosak. Ia berkembang selepas kecederaan yang meluas, kecederaan, amputasi traumatik, luka tembakan. Masa gangren gas - 2-3 hari pertama dari masa kecederaan atau kecederaan serius yang lain. Di dalam jangkitan kromosom clostridia, keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan didapati (kekurangan oksigen, sel-sel mati dan tisu), melepaskan toksin, menyebabkan keracunan seluruh badan dan kemungkinan kerosakan kepada organ dan sistem lain oleh toksin. Pesakit dalam fokus tempatan mengamati pembengkakan tisu, pembentukan gas, tisu nekrosis, penyebaran proses ke kawasan yang sihat. Terdapat beberapa bentuk - klasik, edematous, putrid dan flegmonous. Bantuan untuk pesakit harus disediakan secepat mungkin, sebaliknya penyebaran proses itu dapat menelan biaya kehidupan pesakit.

Kolase Pseudomembranous atau PMK (lebih kerap C.difficile dipanggil, tetapi C.perfringens jenis A juga boleh memainkan peranan). PMK juga berkembang akibat terapi antibiotik, yang mana lincomycin, ampicillin, tetracycline, levomycetin, clindamycin, kurang sering cephalosporins adalah penyebab biasa. Akibat dari rawatan ini adalah disbolbiosis usus kasar dengan aktiviti ketara salah satu mikrob yang sedang dipertimbangkan - C.difficile. Aktiviti penting clostridia menyebabkan keradangan mukosa usus, terutamanya bahagian distal, dengan pembentukan "pseudomembranes" - serbuan fibrin pada membran mukus. Pelanggaran tersebut mengancam perkembangan komplikasi - perforasi dinding usus, yang boleh membawa maut. Kumpulan risiko untuk pembangunan MVP: orang tua (lebih 65), serta orang yang mempunyai komorbiditi (onkologi, pesakit selepas pembedahan, dan lain-lain). Pesakit membangun demam dan mabuk (kelemahan, sakit kepala), tetapi gejala ini adalah pilihan. Juga dicirikan oleh gangguan najis, yang menjadi kerap, berair. Dalam pesakit yang lemah, gejala dehidrasi mungkin berlaku. Kotoran mungkin menyerupai perubahan kolera (berair, putih, kerap dan berlimpah), tetapi dalam kes yang teruk, dengan sindrom kesakitan yang kuat, tinja dengan darah boleh muncul.

Gambar endoskopik PMK

Cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik atau AAD (disebabkan oleh C.difficile, C.perfringens), tetapi mungkin terdapat persatuan mikrob dengan kulat genus Candida, Klebsiella, staphylococcus dan lain-lain. Lebih sering didaftarkan dalam keadaan institusi perubatan di kalangan pesakit yang memerlukan terapi antibiotik kerana penyakit tertentu. Ia adalah di bawah syarat-syarat ini bahawa bentuk clostridia tahan terhadap ubat dibentuk. Diperhatikan lebih kerap dengan pelantikan pelbagai ubat (cephalosporins, ampicillin dan lain-lain). Terdapat cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik kerana gabungan penindasan pertumbuhan mikroflora patogen dan saprophytic (sepenuhnya normal) sistem pencernaan manusia. Risiko cirit-birit itu tidak berkaitan secara langsung dengan jumlah antibiotik dalam tubuh (ia mungkin berlaku semasa dos pertama, dan dengan pengambilan ubat yang berulang). Kumpulan risiko untuk perkembangan AAD adalah pesakit yang mengambil ubat sitotoksik dan mengalami kekurangan.
Gejala AAD adalah demam tinggi dan mabuk (kelemahan, malaise), kemunculan najis berair dengan kekotoran patologi (lendir, kadang-kadang darah), sakit di bahagian tengah, dan kemudian di seluruh abdomen. Apabila C.difficile dijangkiti, terdapat kes kerap klinik berulang (kambuh) selepas 4-6 hari kerana rintangan spora clostridial kepada rawatan. Pada kanak-kanak dalam 3 bulan pertama, memandangkan penjajahan rendah usus dan AAD menyusu jarang berlaku.

Nekrotik enteritis (disebabkan oleh jenis C.perfringens F). Necrotoxin Clostridial menyebabkan nekrosis dinding usus dan pembentukan permukaan yang teruk dan ulser (iaitu, pemusnahan dinding usus). Di tapak luka, perubahan radang diperhatikan dengan edema mukosa. Terdapat risiko pendarahan dan penembusan ulser, serta perkembangan trombosis kecil kapal. Pesakit mengadu suhu, muntah, dan najis longgar dengan darah dan busa yang banyak.

Makanan toxicoinfection yang disebabkan oleh C.perfringens berlangsung beberapa hari. Secara klinikal, terdapat beberapa perbezaan dari toxicoinfection etiologi yang berbeza. Gejala penyakit ini disebabkan oleh toksin clostridium dan muncul selepas beberapa jam (biasanya 6-12 jam) dari saat makan makanan yang berkualiti rendah (lebih sering produk daging). Pesakit mengadu najis longgar, mual, jarang muntah, sakit di bahagian perut.

Kekalahan sistem genitouriner. Dalam sesetengah kes, clostridia boleh menjadi punca utama perkembangan prostatitis akut.

Sepsis clostridial boleh berkembang apabila sejumlah besar toksin diedarkan ke seluruh tubuh dan kerosakan toksik berlaku kepada pelbagai organ dan sistem, termasuk yang penting (buah pinggang, otak, hati).

Diagnostik clostridiosis

Diagnosis awal dilakukan berdasarkan gejala gambaran klinikal tertentu, sambungan penyakit dengan sebarang trauma yang luas, pelantikan antibiotik, penggunaan makanan khas dan sebagainya. Diagnosis disahkan selepas diagnosis makmal dan instrumental.

Diagnosis makmal termasuk:

1) Bakterioskopi bahan penyelidikan utama.
2) Kaedah bakteriologi di mana pengenalan patogen. Bahan untuk kajian ini adalah pelepasan dari luka, najis dan lain-lain, bergantung kepada bentuk klinikal. Dalam sepsis, ia boleh menjadi darah, air kencing. Bahan ini disemai pada media nutrien terpilih (contohnya, medium Kita-Tarozzi) dan ditanam di bawah keadaan anaerobik.

Clostridia dengan bacposse

3) Sampel biologi untuk mengesan toksin clostridial, untuk tujuan reaksi peneutralan dengan serum antitoxic tertentu digunakan.
4) Kaedah penyelidikan paraclinical (jumlah darah lengkap, ujian air kencing, coprogram, ujian darah biokimia).
5) diagnostik instrumental. Pemeriksaan sinar-X boleh mendedahkan pembentukan gas dalam ruang subkutaneus dan tisu otot, yang membawa kepada kesimpulan awal mengenai clostridia (gas juga boleh dikesan semasa jangkitan anaerob lain). Apabila PMK dijalankan pemeriksaan endoskopik, di mana gambaran kolitis focal atau tersebar (meluas) dapat dilihat dengan pembentukan pseudomembran.

clostridium difficile di bawah mikroskop

Rawatan Clostridiosis

Pesakit dengan jangkitan clostridial perlu dimasukkan ke hospital untuk tanda-tanda dan keterukan.
Penyakit seperti botulisme, tetanus, gangren gas dirawat hanya di hospital dan memerlukan bantuan segera untuk menyelamatkan nyawa pesakit. Sesetengah jenis cirit-birit adalah hospital, jadi mereka juga dirawat di hospital.

Penjagaan dadah termasuk:

1) Pengenalan ubat-ubatan tertentu untuk meneutralkan racun dengan botulisme (serum anti-tumoral, imunoglobulin) dan tetanus (serum tetanus, immunoglobulin). Ubat-ubatan ini mesti dikira dengan berhati-hati dan dipentaskan dengan ketat di bawah pengawasan doktor di hospital. Oleh itu, serum asing, harus ada kesediaan untuk langkah-langkah anti-kejutan yang mungkin.

2) Terapi antibakteria, untuk tujuan antibiotik yang ditetapkan, yang mana clostridia mempunyai kepekaan. Ini termasuk: nifuroxazide, metronidazole, rifaximin, tinidazole, doxycycline, tetracycline, clindamycin, clarithromycin, penicillin, levofloxacin. Pilihan ubat itu hanya untuk doktor yang merawat, yang mengesyaki dan mengesahkan diagnosis suatu bentuk klinikal jangkitan clostridial. Untuk rawatan antibiotik yang berkaitan dengan lesi usus, ubat yang menyebabkan keadaan ini dibatalkan. Untuk terapi etiotropik, vancomycin mungkin disyorkan untuk pentadbiran oral, metronidazole.

3) Kaedah rawatan pembedahan (berkaitan dengan gangren gas) dan dikurangkan kepada pengasingan tapak luka yang rosak, diikuti dengan sanitasi antibakteria.

4) Rawatan simtomatik bergantung kepada sindrom klinikal (ini mungkin probiotik, uroseptik, hepatoprotectors, antipiretik, anti-radang dan kumpulan ubat lain).

Pencegahan clostridiosis

Salah satu peraturan penting ialah pematuhan yang berhati-hati tentang peraturan kebersihan diri di rumah dan di persekitaran sosial: mengendalikan tangan selepas tandas, pengendalian makanan yang teliti, termasuk terma. Langkah-langkah pencegahan juga digunakan untuk pekerja penjagaan kesihatan: pemantauan dan pemantauan dinamik preskripsi ubat antibakteria, terutamanya untuk pesakit yang lemah dalam unit rawatan rapi, hospital oncohematological, dan penerima organ dan tisu.