Keracunan alkohol

Alkohol yang mabuk atau mabuk alkohol [1] [2] adalah jenis mabuk yang disebabkan oleh kesan psikoaktif minuman yang mengandungi etil alkohol [1]. Mabuk alkohol menyebabkan perubahan dalam fungsi psikologi, fisiologi dan tingkah laku seseorang. Dengan sedikit mabuk, manifestasi tingkah laku mungkin tidak hadir, bagaimanapun, keupayaan untuk memandu kenderaan mungkin berkurang (kerana perhatian menyebar, reaksi yang lebih perlahan). Tahap mabuk alkohol yang lebih berat, sebagai peraturan, disertai dengan kehilangan penilaian yang realistik tentang keadaan dan peranan personaliti seseorang sendiri, gangguan ucapan, perhatian, ingatan, dan koordinasi pergerakan.

Kandungannya

Metabolisme

Alkohol yang terkandung dalam produk alkohol cepat diserap ke dalam darah (20% dari perut dan 80% dari usus). 100 ml vodka diserap secara purata dalam 1 jam. Alkohol secara terpilih terkumpul di dalam otak, di mana kepekatannya adalah 75% lebih tinggi daripada darah [3].

Metabolisme etanol terdiri daripada pengoksidaan kepada asetaldehida (bahan yang sangat reaktif dan oleh itu toksik) dan kemudian kepada asid asetik. (Perubahan berlaku terutamanya di hati.) [Sumber? ] [sumber? ]

Asetat (asid asetik) kemudian dimasukkan ke dalam komposisi koenzim A dan berfungsi sebagai sumber tenaga tubuh, lebih mudah didapati daripada glukosa. [sumber? ]

Satu jam proses hati yang sihat seseorang kira-kira 10 ml alkohol (dari segi alkohol tulen). [sumber? ]

Tahap mabuk

Terdapat cahaya, mabuk dan teruk. Keracunan yang teruk boleh menyebabkan koma atau kematian. Bagi orang dewasa, dos alkohol yang maut ialah 4-10 g setiap 1 kg berat badan, untuk kanak-kanak, 3 g setiap 1 kg jisim.

Penentuan tahap kandungan alkohol darah

Dalam amalan, tahap atau tahap mabuk dengan cepat ditentukan oleh kandungan alkohol dalam darah [5]:

• kurang daripada 0.3 - tiada kesan alkohol;
• dari 0.3 hingga 0.5 ‰ - sedikit kesan alkohol; [sumber?]
• dari 0.5 hingga 1.5 ‰ - mabuk mudah; [sumber?]
• dari 1.5 hingga 2.5 ‰ - mabuk sederhana; [sumber?]
• dari 2.5 hingga 3.0 ‰ - mabuk yang teruk;
• dari 3.0 hingga 5.0 ‰ - keracunan alkohol yang teruk, kematian mungkin berlaku;
• lebih daripada 5.0 ‰ - keracunan maut.

Keterangan tahap mabuk mudah

Ijazah ringan disertai oleh keselesaan mental, keinginan untuk bertindak dan keinginan untuk bercakap. Pergerakan menjadi kebetulan dan menyapu, koordinasi gerakan - terjejas, dan ucapan lebih kuat. Pemikiran menjadi dipercepat, dangkal dan tidak konsisten. Terdapat selera makan meningkat, peningkatan kadar jantung dengan hiperemia pada kulit. Secara beransur-ansur, semangat tinggi digantikan oleh sikap acuh tak acuh dan keletihan, aktiviti fizikal - oleh kelemahan, pemikiran menjadi lebih perlahan.

Dengan tahap mabuk yang sederhana, perubahan yang lebih kasar dalam tingkah laku diperhatikan. Ungkapan muka menjadi tidak jelas dan kurang jelas, ucapan - dizarthric (kurang articulate) dan bahkan lebih kuat. Selalunya seseorang dalam tahap ini mengulangi frasa yang sama. Keupayaan untuk menilai tindakan secara kritikal berkurang. Pergerakan menjadi lebih tidak menentu. Pernyataan adalah membosankan dan dibentuk dengan kesulitan. Sukar beralih perhatian. Mungkin konflik yang diburukkan lagi oleh penilaian semula diri. Beberapa jam selepas menghentikan pengambilan minuman beralkohol, mulut kering, dahaga, ketidakselesaan dalam perut, jantung dan hati, perasaan tidak selesa dan kelemahan berlaku.

Ijazah teruk dicirikan oleh rupa keadaan kesedaran gangguan pelbagai kedalaman, bahkan koma. Selalunya terdapat serangan epileptiform, pergerakan buang air besar dan kencing. Untuk tempoh mabuk berlaku amnesia narkotik. Selepas tahap mabuk yang ketara, turun naik vegetatif, kelemahan, serta dysarthria dan ataxia berterusan selama beberapa hari [6]: 680.

Bentuk mabuk yang diubah

Bentuk mabuk alkohol yang berubah-ubah biasanya berlaku di tahap II alkoholisme.

Sekiranya seseorang mempunyai patologi mental atau ciri-ciri peribadi dan karakteristik tertentu, mabuk alkohol boleh mengambil bentuk berikut pada peringkat pertama alkohol dan pada penggunaan alkohol secara sekali-sekala:

• Epileptoidnye mabuk (dysphoric pilihan) - walaupun tempat cahaya kepada tahap ciri-mabuk keghairahan datang langkah-langkah yang lebih berat keracunan - kemurungan, pencerobohan dan kecenderungan untuk mencari hujah, kemarahan, kesalahan-dapatan, rasa tidak puas hati, kelikatan afektif [2] [6]. Dalam keadaan ini mabuk seseorang itu cenderung untuk menjalankan kandungan berulang-ulang, tidak menyenangkan bagi orang di sekeliling perbualan yang panjang. [6] Ia berlaku biasanya selepas kecederaan otak trauma, pesakit yang mengalami gangguan personaliti, di peringkat akhir ketagihan arak. [2]
• Kedamaian dengan mood paranoid (variasi paranoid) - di mana terdapat kecurigaan terhadap orang lain, kecurigaan, kekurangan dalam menafsirkan tindakan dan pernyataan orang lain [2]. Ia berlaku dalam gangguan personaliti impulsif dan paranoid (dahulunya dikenali sebagai epileptoid dan paranoid psychopathies), dalam personaliti primitif (terutamanya jika mereka menderita alkohol) [2]. Jarang ada idea-idea yang tidak sistematik tentang hubungan [6]. Ilusi lisan (auditori) yang berasingan boleh dilakukan [6].
• Mabuk dengan ciri-ciri bodoh (hebephrenia pilihan) - kebodohan diperhatikan, tingkah laku sifat kekanak-kanakan affectation, kebadutan, stereotypies, jenaka yang tidak sesuai, keganasan dan sebagainya [2] [6]. Ia dijumpai di kalangan remaja dan gangguan kecelaruan skizofrenia [2].
• Ketoksikan dengan ciri histeris (versi histeria) - cubaan demonstrasi pada bunuh diri, tiruan kegilaan, tingkah laku dari bodoh hingga sengaja teruja, adegan-adegan putus asa yang putus asa, manifestasi emosi sedih teater. Pujian diri yang berlebihan boleh tiba-tiba memberi jalan kepada tuduhan diri [6]. Mungkin terdapat tindak balas motor primitif: astasia / abasia, sawan histeria [6]. Ia dilihat pada individu dengan gangguan personaliti histeris (sebelum ini dipanggil psychopathy histeris) [2].
• Muntah-muntah dengan dominasi kesan kemurungan - euforia pada awal mabuk adalah jangka pendek atau mungkin tidak hadir sepenuhnya [6]. Kebanyakannya tertekan dengan pelbagai warna - dengan rasa putus asa, kesuraman, kecemasan, rasa melankolis akut. Kebarangkalian bunuh diri dalam keadaan mabuk adalah tinggi [6].
• Satu mabuk dengan letupan - selepas satu tempoh singkat euforia pada perkara yang remeh, letupan ketidakpuasan, kerengsaan dan kemarahan tiba-tiba berlaku, dengan perubahan yang sama dalam ucapan dan tingkah laku [6]. Negeri-negeri sedemikian berumur pendek dan digantikan oleh relatif tenang dan bahkan keputusasaan [6].

Keracunan patologi

Intoksikasi patologi adalah penyakit mental sementara yang agak jarang berlaku, dalam bentuk stupefaction senja [6].

Membezakan epileptoidnye mabuk patologis (dengan pengujaan motor disertai menjejaskan kemarahan kemarahan buta, ketakutan, pencerobohan dan tindakan yang merosakkan), dan paranoid (hallucinatory-delusional) mabuk patologis, yang disertai oleh gangguan hallucinatory-delusional [6].

Aspek undang-undang

Ahli politik Yunani kuno, Pittak, salah seorang Tujuh Orang Bijak yang terkenal, semasa pemerintahannya di pulau Lesbos, menubuhkan undang-undang hukuman dua kali ganda atas kesalahan yang dilakukan dalam keadaan mabuk [7]. Di kalangan ahli perundangan moden tidak ada konsensus mengenai sama ada mabuk alkohol harus dipertimbangkan keadaan yang memburukkan [8].

Mabuk alkohol dalam haiwan

Para saintis dari University of Maryland mendapati bahawa udang karang bertindak balas kepada alkohol hampir seperti orang. Semasa percubaan, haiwan diletakkan di dalam tangki dengan alkohol yang diencerkan - dari 0.1 hingga 1 mol setiap liter air - dan tingkah laku mereka direkodkan pada kamera. Pada mulanya, udang karang bergerak dengan agresif melalui takungan pada kaki tegak, dan kemudian mereka mula menghidupkan ekornya. Ketika mereka mabuk, mereka kehilangan kendali diri, dan pada akhirnya mereka hanya berguling di belakang mereka. Kanser, yang disimpan sendirian sebelum permulaan percubaan, mengambil hampir satu setengah kali lebih banyak masa untuk mabuk lebih banyak daripada rakan-rakan mereka yang tinggal dalam kumpulan [9].

Keracunan alkohol - Wikipedia

Penerangan terperinci tentang mabuk

Dengan mabuk jenis ringan, kerosakan toksik adalah kecil. Selalunya ia dinyatakan dalam mood yang lebih baik, emosi, keinginan untuk bercakap. Gejala neurosains muncul sebagai gerakan yang tidak diselaraskan. Wajah yang paling sering redder, denyutan nadi dan pernafasan semakin cepat.

Jika keracunan toksik berlaku dalam tahap sederhana, maka paling sering adalah mungkin untuk mengesan perencatan yang serius dalam pemikiran, nampaknya kabur, kekurangan kepekatan manifes sendiri.

Tanda-tanda mabuk diwujudkan dalam fakta bahawa seseorang tidak memahami apa yang sedang berlaku di sekelilingnya, sering menjadi tidak sopan. Penyelarasan pergerakan hanya meningkat, ucapan terganggu.

Gejala gangguan vegetatif ditunjukkan dalam bentuk wajah pucat, loya mual atau muntah mungkin berlaku.

Apabila ia datang kepada manifestasi teruk intim daripada organisma, seseorang yang paling sering "berpaling", dia tidak bertindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan, kontrak murid.

Sering kali, apabila kepekatan alkohol dalam darah melebihi empat ppm, sawan mula, pernafasan boleh berhenti, kerosakan otak yang teruk berikut, kematian berlaku akibat hipoksia.

Epidemiologi

Tahap penyakit

Terdapat cahaya, mabuk dan teruk. Keracunan yang teruk boleh menyebabkan koma atau kematian. Bagi orang dewasa, dos alkohol yang maut ialah 4-10 g setiap 1 kg berat badan, untuk kanak-kanak, 3 g setiap 1 kg jisim.

Penentuan tahap kandungan alkohol darah

Dalam amalan, tahap atau tahap mabuk dengan cepat ditentukan oleh kandungan alkohol dalam darah [5]:

Keterangan tahap mabuk mudah

Pembezaan paling mudah alkohol adalah berdasarkan kehadiran tanda-tanda klinikal dan mental ketergantungan alkohol, serta kekerapan dan jumlah alkohol yang digunakan:
Kumpulan berikut dibezakan:

1. Orang yang tidak minum alkohol
2. Pengguna alkohol sederhana
3. Penyalahgunaan alkohol (membangunkan ketergantungan alkohol)
   • Tiada tanda-tanda alkoholisme
   • Dengan tanda-tanda awal alkohol (kehilangan kawalan keadaan dan dos, binges)
   • Dengan tanda-tanda ketagihan alkohol (binge biasa, kerosakan pada organ dalaman, gangguan mental ciri alkohol)

Dari klasifikasi di atas, boleh dicatat bahawa ketergantungan alkohol berkembang daripada episod rawak penggunaan alkohol kepada perkembangan alkoholisme yang teruk.

Di dalam rangka konsep alkohol sebagai penyakit kronik progresif dalam pembangunan alkohol, terdapat tiga peringkat utama.

Peringkat pertama

Pada peringkat pertama alkoholisme, pesakit sering merasakan keinginan yang tidak dapat ditahan untuk minum alkohol. Sekiranya tidak boleh minum alkohol, rasa keinginan untuk masa berlalu, tetapi dalam hal penggunaan alkohol, kawalan ke atas jumlah alkohol yang digunakan jatuh secara mendadak.

Pada tahap penyakit ini, keadaan keracunan sering disertai oleh kerengsaan yang berlebihan, agresif dan juga kes kehilangan ingatan dalam keadaan mabuk.

Dalam sikap alkohol, sikap kritikal terhadap kebodohan hilang dan terdapat kecenderungan untuk membenarkan setiap kes penggunaan alkohol. Pada akhir peringkat pertama, peningkatan toleransi (toleransi alkohol) bermula.

Tahap pertama alkohol secara beransur-ansur bergerak ke tahap kedua.
.

Peringkat kedua

Terdapat cahaya, mabuk dan teruk. Keracunan yang teruk boleh menyebabkan koma atau kematian.

Bagi orang dewasa, dos alkohol yang teruk adalah 4-8 g setiap 1 kg berat badan, untuk kanak-kanak, 3 g setiap 1 kg jisim.
Dalam amalan, tahap atau tahap keracunan cepat ditentukan oleh kandungan alkohol dalam darah [4]:
.

Terdapat cahaya, mabuk dan teruk. Keracunan yang teruk boleh menyebabkan koma atau kematian. Bagi orang dewasa, dos alkohol yang teruk adalah 4-8 g setiap 1 kg berat badan, untuk kanak-kanak, 3 g setiap 1 kg jisim.

Tanda-tanda diagnostik

Ketoksikan

Diagnosis adalah asas hanya apabila mabuk tidak disertai oleh gangguan yang lebih gigih. Ia juga perlu dipertimbangkan

Interaksi dengan dadah [| kod]

Kesan etanol pada farmakodinamik dan farmakokinetik ubat dilakukan dalam beberapa cara. Etanol, mudah dibubarkan dalam lipid sel membran, mengurangkan kelikatan mereka (serta sistem buatan seperti liposom).

Etanol meningkatkan rembesan air liur. Dengan kesan langsung pada mukosa gastrik, pengeluaran asid hidroklorik dan perangsang humoral rembesan gastrik, gastrin dan histamin, meningkat.

Kepekatan alkohol yang rendah (sehingga 10%) tidak mempengaruhi aktiviti pepsin, lebih tinggi (20%) mengurangkannya, sambil meningkatkan rembesan asid hidroklorik. Alkohol dalam kepekatan 40% dan ke atas merengsa mukosa gastrik, akibatnya, pengeluaran lendir sangat meningkat, yang menyelubungi permukaan perut, mengurangkan kepekatan etanol dan mengurangkan penyerapan kedua-dua alkohol dan dadah.

Alkohol mengubah kesan hampir semua ubat dengan berinteraksi dengan mereka. Hampir selalu membawa bahaya kepada tubuh manusia.

Jadi dengan penggunaan serentak vasoconstrictor serentak untuk hidung dan bir, terdapat kebarangkalian tinggi peningkatan tekanan darah yang tajam, sehingga krisis hipertensi.

Kesan ini berlaku bukan sahaja untuk bentuk ubat oral [109].
.

Alkohol mengubah kadar biotransformasi dalam hati bahan-bahan lain ke arah peningkatannya. Dalam kes apabila seseorang secara sistematik mengambil alkohol berada dalam keadaan yang sedap, toleransi terhadap sedatif dan penenang meningkat kerana metabolisme dipercepatkan.

Apabila dia mabuk, ubat-ubatan ini bersaing dengan alkohol untuk mekanisme detoksifikasi yang sama. Ini kemungkinan besar akan membawa kepada peningkatan tahap bahan toksik dalam degenerasi darah dan hati pada masa akan datang, dengan kehilangan fungsi meneutralkan hati sehingga tahap dos ubat-ubatan kanak-kanak terlalu banyak [109].

Jika ubat mempunyai hepatotoxicity mereka sendiri, kerosakan hati alkohol berlaku lebih cepat. Ejen seperti sulfadimezin, tetracycline, steroid anabolik, paracetamol, kontraseptif oral [109].

Alkohol meningkatkan tindakan ubat-ubatan yang mempengaruhi fungsi sistem saraf pusat (hipnotik, sedatif dan ubat psikotropik lain, antipiretik, anti-radang, analgesik).

Derivatif benzodiazepine: anticonvulsant (clonazepam), ubat hipnosis (nitrazepam), penenang (diazepam, chlordiazepoxide) dengan kehadiran alkohol boleh menyumbang kepada kemurungan pernafasan dalam sehingga keadaan comatose, kadang-kadang berakhir dengan hasil yang mematikan.

Lihat kesan antibus.

Alkohol meningkatkan kesan depresi terhadap antihistamin, seperti diphenhydramine (diphenhydramine), quifenadine (phencarol), chloropyramine (suprastin).

Akibat sosial alkoholisme

Keracunan kekal hati, yang berlaku tidak dapat dielakkan, dan beberapa organ dalaman lain, boleh menyebabkan penyakit mereka. Mabuk alkohol akut hati dicirikan sebagai keadaan peralihan, di mana organisme dicirikan oleh pengujaan sistem saraf pusat.

Dalam kegembiraan ini, keadaan tertekan boleh digantikan dengan tiba-tiba. Semasa pesta yang panjang, kerosakan kepada organ dalaman sangat besar sehingga pesakit mungkin jatuh ke dalam koma, yang akan didahului oleh kejang.

Apabila mabuk hepatic datang ke tahap yang teruk, perlu difahami bahawa kerosakan pada organ dalaman sering sangat luas. Oleh itu, penyingkiran secara bebas dari negeri ini boleh berbahaya.

Setelah anda melihat tanda-tanda mabuk yang teruk, disyorkan untuk menghubungi ambulans. Perlu diingat bahawa mabuk hati dan badan secara keseluruhannya adalah penyakit yang sangat serius, selalunya kerana itu terdapat konvulsi.

Oleh itu, adalah perlu untuk mengenal pasti gejala yang relevan dan memulakan rawatan. Dalam kes ini, lebih cenderung untuk menyelamatkan seseorang.

Lagipun, kekalahan seperti itu sering diikuti oleh kematian.

Selepas anda memanggil ambulans, anda mesti memulakan rawatan segera, atau sebaliknya, pertolongan pertama kepada pesakit. Terdapat hanya satu jalan keluar.

Ia adalah perlu bagi pesakit untuk meletakkan di sisinya di atas sofa atau katil lembut. Jangan letakkan mangsa di belakangnya.

Dalam hal kecemasan emetik, dia mungkin hanya tersedak di massa emetik, mengakibatkan kematian.

Keracunan hati mungkin agak berkurangan jika pesakit sedar. Dalam kes ini, keluarkan kerosakan toksik dengan membasuh perut. Tetapi ingatlah bahawa anda tidak boleh melakukannya jika seseorang tidak sedarkan diri.

Kanak-kanak alkoholik yang mengambil minuman beralkohol mengalami pelbagai gangguan mental dan tingkah laku. Kematian alkohol di Rusia (600-700 ribu orang setahun) merangkumi sebahagian besar jurang antara kelahiran dan kematian, menyebabkan pengurangan penduduk Rusia.

Menurut laporan parlimen Jerman, alkohol dalam bentuk pengambilan bir dan anggur dan obesiti yang kerap mengurangkan kemampuan tempur pasukan Bundeswehr yang ditempatkan di Afghanistan.

Dalam keluarga, apabila salah seorang ahli keluarga menjadi sakit dengan alkohol, yang lain sering menjadi kod yang bergantung. Ini tidak bermakna mereka mula meminumnya. Menurut takrif akhbar "Negara Kesihatan"

Tergantung diri adalah "orang yang membenarkan tingkah laku orang lain untuk mempengaruhi dia, dan sepenuhnya diserap dalam mengawal tindakan yang terakhir.

Bergantung bersama dengan perasaan, fikiran, dan kelakuannya, dia seolah-olah kehilangan hak untuk memilih perasaan, bagaimana berfikir, dan cara bertindak. Beliau sentiasa berfikir tentang yang lain: "dia datang - dia tidak datang", "dia sampai ke rumah - dia tidak datang", "dia mencuri - dia tidak mencuri", "dia menjual - dia tidak menjual", "dia membakar - dia tidak membakar"

Masalah serius sedang memandu semasa mabuk.

Alkohol alkohol Wikipedia

Epidemiologi [sunting]

Tahap mabuk

Terdapat cahaya, mabuk dan teruk. Keracunan yang teruk boleh menyebabkan koma atau kematian. Bagi orang dewasa, dos alkohol yang maut ialah 4-10 g setiap 1 kg berat badan, untuk kanak-kanak, 3 g setiap 1 kg jisim.

Penentuan tahap kandungan alkohol darah

Dalam amalan, tahap atau tahap mabuk dengan cepat ditentukan oleh kandungan alkohol dalam darah [5]:

Keterangan tahap mabuk mudah

Terdapat cahaya, mabuk dan teruk. Keracunan yang teruk boleh menyebabkan koma atau kematian. Bagi orang dewasa, dos alkohol yang maut ialah 4-10 g setiap 1 kg berat badan, untuk kanak-kanak, 3 g setiap 1 kg jisim.

Mabuk alkohol

Minum mabuk akut sekali kali F [apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/F10.0 10.0] 10.0

[www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=305.0 305.0] 305.0, [www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=980 980] 980

Alkohol yang mabuk, atau mabuk alkohol [1] [2] - sejenis mabuk yang disebabkan oleh tindakan psikoaktif etanol [1]. Mabuk alkohol menyebabkan perubahan dalam fungsi psikologi, fisiologi dan tingkah laku seseorang. Dengan sedikit mabuk, manifestasi tingkah laku mungkin tidak hadir, bagaimanapun, keupayaan untuk memandu kenderaan mungkin berkurang (kerana perhatian menyebar, reaksi yang lebih perlahan). Tahap mabuk alkohol yang lebih berat, sebagai peraturan, disertai dengan kehilangan penilaian yang realistik tentang keadaan dan peranan personaliti seseorang sendiri, gangguan ucapan, perhatian, ingatan, dan koordinasi pergerakan.

Kandungannya

Metabolisme

Alkohol yang terkandung dalam produk alkohol cepat diserap ke dalam darah (20% dari perut dan 80% dari usus). 100 ml vodka diserap secara purata dalam 1 jam. Alkohol secara terpilih terkumpul di dalam otak, di mana kepekatannya adalah 75% lebih tinggi daripada darah [3].

Metabolisme etanol terdiri daripada pengoksidaan kepada asetaldehida (bahan yang sangat reaktif dan oleh itu toksik) dan kemudian kepada asid asetik. (Perubahan berlaku terutamanya di hati.)

Asetat (asid asetik) kemudian dimasukkan ke dalam komposisi koenzim A dan berfungsi sebagai sumber tenaga tubuh, lebih mudah didapati daripada glukosa.

Selama sejam, hati manusia yang sihat memproses kira-kira 10 ml alkohol (dari segi alkohol tulen).

Tahap mabuk

Terdapat cahaya, mabuk dan teruk. Keracunan yang teruk boleh menyebabkan koma atau kematian. Bagi orang dewasa, dos alkohol yang teruk adalah 4-8 g setiap 1 kg berat badan, untuk kanak-kanak, 3 g setiap 1 kg jisim.

Dalam amalan, tahap atau tahap keracunan cepat ditentukan oleh kandungan alkohol dalam darah [4]:

Bentuk mabuk yang diubah

Jika seseorang mempunyai patologi mental bersamaan atau ciri-ciri peribadi dan ciri tertentu, mabuk alkohol boleh mengambil bentuk berikut:

• varian dysphoric - walaupun dengan tahap mabuk ringan, ciri-ciri tahap yang lebih parah mabuk datang ke tempat euforia - kemurungan, kecenderungan untuk pencerobohan, ketenangan, kelikatan afektif. Ia berlaku, sebagai peraturan, selepas kecederaan otak tengkorak pada orang dengan psikopati, pada peringkat akhir alkoholisme.
• pilihan paranoid - di mana terdapat kecurigaan orang lain, kecurigaan, kekurangan dalam tafsiran tindakan dan kenyataan orang lain. Ia berlaku dalam epileptoid, psychopathy paranoid, dalam personaliti primitif (terutamanya jika mereka menderita alkohol).
• Pilihan hepatitis - ada kebodohan, keganasan dan sejenisnya. Terjadilah pada remaja dan gangguan kecelaruan skizofrenia.
• pilihan histeria - percubaan bunuh diri demonstrasi, tiruan kegilaan. Ia diperhatikan pada orang dengan psikopatia histeris.

Aspek undang-undang

Ahli politik Yunani kuno, Pittak, salah seorang Tujuh Orang Bijak yang terkenal, semasa pemerintahannya di pulau Lesbos, menubuhkan undang-undang mengenai hukuman dua kali ganda atas kesalahan yang dilakukan dalam keadaan mabuk [5]. Antara undang-undang moden tidak ada konsensus mengenai sama ada keracunan alkohol harus dianggap sebagai keadaan yang memburukkan [6].

Keracunan alkohol

Toksikologi etanol - bidang perubatan yang mengkaji etanol bahan toksik (alkohol), mekanisme dan potensi bahaya kesannya pada tubuh manusia, kesannya yang merugikan pada metabolisme banyak ubat dalam tubuh manusia dan keberkesanan terapi dadah, serta kaedah diagnosis, pencegahan dan rawatan penyakit membangun akibat kesan toksiknya.

Etanol adalah sejenis bahan yang menggabungkan sifat-sifat metabolit semulajadi tubuh manusia (dalam kepekatan rendah), xenobiotik toksik, ubat-ubatan dan faktor pencegahan yang dapat mengubah keberkesanan terapi ubat [1].

Kandungannya

Maklumat am

Bergantung pada dos, laluan masuk ke dalam organisma, ciri-ciri keturunan individu organisma, dan toleransi organisma kepada toksik etanol, manifestasi pelbagai kesan psychophysiological dan tahap manifestasi mereka boleh sangat berbeza.

Minuman beralkohol boleh memberi kesan buruk kepada metabolisme banyak ubat-ubatan di dalam tubuh manusia. Malah satu-satunya penggunaan etil alkohol adalah kontraindikasi terus kepada pelantikan beberapa ubat [1].

Keracunan etil alkohol dalam tempoh yang lama menduduki tempat utama di kalangan keracunan isi rumah dalam jumlah kematian yang mutlak [1].

Orang-orang di mana kesan alkohol yang dijelaskan jelas jelas dan berpanjangan dalam masa yang lebih terdedah kepada pembentukan pergantungan alkohol patologi [2].

Kadar mabuk dan keamatannya berbeza di negara-negara yang berbeza dan lelaki dan wanita (ini disebabkan oleh fakta bahawa spektrum isoenzyme enzim alkohol dehidrogenase (ADH) ditentukan secara genetik - aktiviti isoforms berbeza ADH mempunyai perbezaan yang berbeza dalam orang yang berbeza) [1]. Selain itu, ciri-ciri mabuk juga bergantung pada berat badan, ketinggian, jumlah alkohol yang digunakan dan jenis minuman (kehadiran gula atau tanin, kandungan karbon dioksida, kekuatan minuman) [1]. Bagi sesetengah orang, kepekatan etanol dalam darah boleh dikira dengan formula E. Widmark. Pengiraan alkohol dalam darah mengikut formula ini menjadikannya mungkin dengan jumlah alkohol yang digunakan untuk meramalkan kepekatan maksimum etanol dalam darah atau, sebaliknya, dengan kepekatan etanol yang diketahui dalam darah periferal, untuk mengira jumlah alkohol yang digunakan [3].

Tindakan ke atas organ dan sistem badan

Alkohol mempunyai kesan toksik pada beberapa organ manusia. Menurut WHO, kematian yang dikaitkan dengan penggunaan alkohol adalah 6.3% pada lelaki dan 1.1% pada wanita [4]. Walau bagaimanapun, ini adalah data purata untuk dunia, sedangkan di beberapa negara kadar kematian alkohol dapat mencapai tahap yang sangat tinggi. Nombor tertinggi adalah untuk negara-negara Eropah Timur. Mengikut pemerhatian untuk tempoh 1990 hingga 2001, lebih daripada separuh lelaki Rusia berusia 15 hingga 54 tahun meninggal akibat penyebab yang secara langsung berkaitan dengan penyalahgunaan alkohol [5]. Penunjuk ini sebahagian besarnya disebabkan oleh perbezaan yang ketara dalam struktur kematian antara Rusia dan negara-negara Eropah Barat. Hasilnya, penunjuk jangka hayat berbeza dengan ketara: untuk 2000 dan 2007 - 59 tahun untuk lelaki Rusia dan 76 tahun untuk lelaki yang tinggal di UK [6].

Agensi Antarabangsa untuk Kajian Kanser mengklasifikasikan etanol dalam minuman beralkohol untuk membuktikan karsinogen yang boleh menyebabkan kanser pada manusia [7]. Alkohol meningkatkan risiko menghidap kanser payudara [8] [9], saluran gastrointestinal (secara purata sebanyak 40% berbanding bukan peminum [10]) dan beberapa jenis kanser lain, sementara risiko adalah berkadar dengan jumlah yang digunakan [.

Gabungan Dasar Alkohol Australia, yang merangkumi Yayasan Dadah Australia, Yayasan Jantung, dan Majlis Kanser Negeri Victoria, dalam laporan tahun 2011. bahawa apa-apa penggunaan alkohol menimbulkan risiko dan / atau kemudaratan kepada kesihatan, jika kita menilai akibat yang berkaitan dengan jangka hayat pengguna. Berdasarkan siri kajian yang berakhir pada tahun 2011, ahli-ahli persatuan dasar alkohol percaya bahawa kesan-kesan negatif alkohol mengatasi sebarang potensi kesan positif, dan menekankan bahawa alkohol memainkan peranan penting dalam meningkatkan kejadian kanser, kencing manis dan penyakit kardiovaskular. sistem [13].

Otak

Etanol mempunyai organotropik yang jelas: di otak kepekatannya melebihi kandungan dalam darah [1]. Malah dos alkohol yang rendah mencetuskan aktiviti GABA yang menghalang - sistem otak [14]. Ia adalah proses yang membawa kepada kesan sedatif, disertai dengan kelonggaran otot, kelemahan dan keghairahan (rasa mabuk). Variasi genetik reseptor GABA boleh mempengaruhi kecenderungan untuk alkoholisme [15].

Penyebab kekacauan selepas meminum banyak alkohol masih dijelaskan, tetapi diandaikan bahawa ini adalah disebabkan oleh dehidrasi, pengumpulan acetaldehyde, perubahan dalam sistem imun dan metabolisme glukosa [16].

Pengaktifan reseptor dopamine terutamanya diperhatikan dalam akujen nukleus dan di kawasan ventral lapisan otak. Reaksi zon tertentu untuk dopamin yang dilepaskan di bawah tindakan etanol adalah disebabkan oleh euforia, dengan kemungkinan kemungkinan ketergantungan alkohol dapat dikaitkan [17]. Ethanol juga membawa kepada pembebasan opioid peptida (contohnya, beta-endorphin), yang pada gilirannya dikaitkan dengan pembebasan dopamin. Peptida opioid juga memainkan peranan dalam pembentukan euforia [18].

Akhirnya, alkohol merangsang sistem serotonergik otak. Terdapat perbezaan yang ditentukan secara genetik dalam kepekaan terhadap alkohol, bergantung kepada alel gen protein pembawa serotonin [19].

Kesan alkohol pada reseptor lain dan sistem mediator otak, termasuk adrenalin [20], cannabinol [21], reseptor asetilkolin [22], adenosin dan pengawalan tekanan (contohnya hormon kortikotropin yang melepaskan [23 ]) sistem.

Alkoholisme kronik boleh mengakibatkan penurunan jumlah otak [24]. Dengan penggunaan alkohol yang berpanjangan, perubahan organik pada neuron diperhatikan pada permukaan korteks serebrum [24]. Perubahan ini berlaku di kawasan pendarahan dan nekrosis kawasan-kawasan bahan otak [25]. Apabila meminum banyak alkohol, pecah kapilari otak boleh berlaku [26] [27].

Pengambilan alkohol yang berlebihan dikaitkan dengan fungsi kognitif terjejas otak, tetapi pada masa yang sama terdapat pengurangan yang signifikan secara statistik dalam risiko fungsi kognitif terjejas otak yang berkaitan dengan penggunaan alkohol sederhana berbanding penolakan alkohol yang lengkap di pelbagai negara [28].

Kepekatan alkohol yang tinggi boleh menyebabkan kerosakan oksidatif kepada neuron [29]. Apabila digunakan dalam kuantiti yang banyak (4 vol.%, Tikus; untuk manusia, tahap "penyalahgunaan kronik" adalah bersamaan), alkohol menyebabkan kematian neuron otak [29].

Saluran gastrousus

Pelanggaran saluran pencernaan merupakan sifat yang sangat penting untuk mabuk alkohol akut dan keadaan selepas mabuk. Mereka menampakkan rasa sakit akut di dalam perut dan cirit-birit. Mereka adalah yang paling teruk dalam pesakit alkohol. Kesakitan di perut adalah disebabkan oleh kerosakan pada membran mukus perut dan usus kecil, terutamanya dalam duodenal dan jejunum. Cirit-birit adalah akibat daripada kekurangan laktase yang pesat berlaku dan pengurangan yang berkaitan dengan toleransi terhadap laktosa, serta penyerapan air dan elektrolit terjejas dari usus kecil [2]. Apabila alkohol meningkat dengan ketara risiko sindrom Malory-Weiss. Malah penggunaan tunggal dos besar alkohol boleh menyebabkan perkembangan pankreatitis necrotik dengan kematian yang kerap [30]. Baru-baru ini, dalam penjagaan kesihatan banyak negara, perhatian khusus telah diberikan kepada pankreatitis etiologi alkohol [31]. Minum berlebihan meningkatkan kemungkinan membasmi gastrik dan ulser perut [26] [32]. Penyalahgunaan alkohol dikaitkan dengan kanser saluran gastrousus. Oleh itu, risiko kanser esophageal dan kanser kolon meningkat sebanyak 2 kali [33] [34]. Juga, penggunaan alkohol jangka panjang boleh menyebabkan kanser perut [35].

Hati

Walaupun hati adalah sebahagian daripada saluran gastrointestinal, adalah masuk akal untuk mempertimbangkan kerosakan alkohol organ ini secara berasingan, kerana biotransformasi etanol terutamanya berlaku di hati [1].

Kesan alkohol pada hati adalah berbahaya:

• Kesan toksik langsung
• Genangan hempedu dan reaksi sel hati menjadi keradangan.

Walaupun dengan satu-satunya penggunaan alkohol, nekrosis sementara hepatosit dapat terjadi, seperti yang dinilai oleh kenaikan GGT dalam darah. Dengan penyalahgunaan yang berpanjangan, steatohepatitis alkohol boleh berkembang. Peningkatan rintangan alkohol (ini berlaku disebabkan peningkatan enzim dehidrogenase alkohol (ADH) sebagai reaksi pelindung badan) berlaku pada peringkat degenerasi alkohol hati [1]. Kemudian, semasa pembentukan hepatitis alkohol dan sirosis, jumlah aktiviti enzim ADH berkurang, tetapi terus kekal tinggi dalam menegakkan hepatosit. Dalam alkoholisme kronik, enzim hati lain (transpeptidase) juga meningkat, termasuk ALT dan AST. Tahap pra-cirrosis dicirikan oleh dominasi AST terhadap ALT (pekali Ritis berkurang). Berbentuk fekus nekrosis menyebabkan fibrosis dan, akhirnya, sirosis hati. Cirrhosis berkembang dalam sekurang-kurangnya 10% individu dengan steatohepatitis. Statistik yang boleh dipercayai mengenai kelaziman steatohepatitis alkohol dan sirosis di Persekutuan Rusia tidak wujud. Di Amerika Syarikat, di mana pergantungan alkohol diperhatikan pada kira-kira 10% daripada penduduk [36], penyakit hati berlemak (steatosis) adalah 34%, di mana kira-kira 17% adalah steatohepatitis (alkohol + bukan alkohol) dan 2-5% dalam sirosis [ 38]. Kajian di Kanada telah menunjukkan bahawa, dengan peningkatan penggunaan alkohol tahunan per liter per kapita, jumlah untuk semua sirosis meningkat sebanyak 17% untuk lelaki dan 13% untuk wanita [39]. Patogenesis hati berlemak disebabkan oleh alkohol yang mengganggu sintesis asid lemak dalam hepatosit, dan juga menyebabkan dominasi kesan faktor nekrosis tumor (TNF-alpha) terhadap adiponektin. Akibatnya, lemak terkumpul (trigliserida) dalam hepatosit. Peranan penting dalam proses ini dimainkan oleh mikroflora usus, yang dapat menyumbang kepada pengumpulan lemak oleh sel hati walaupun pada orang yang tidak obes. Haiwan eksperimen dengan usus steril atau dengan penindasan ubat flora usus menunjukkan penurunan ketara dalam kesan hepatotoksik alkohol akibat penurunan faktor nekrosis tumor [38].

Sistem kardiovaskular

Ethanol adalah racun hemolitik [40]. Oleh itu, etanol dalam kepekatan tinggi, memasuki aliran darah, boleh memusnahkan sel darah merah (menyebabkan hemolisis patologi), yang boleh menyebabkan anemia hemolitik beracun [40]. Etanol boleh menyebabkan serangan jantung [41]. Banyak kajian menunjukkan hubungan jelas antara dos alkohol dan peningkatan risiko hipertensi [42]. Minuman beralkohol mempunyai kesan toksik pada otot jantung, mengaktifkan sistem sympathoadrenal, menyebabkan pelepasan catecholamines, menyebabkan kekejangan kapal koronari, gangguan kadar denyutan jantung [43]: 159 Pengambilan alkohol yang berlebihan meningkatkan LDL ("buruk" kolesterol) dan membawa kepada pembangunan alkohol kardiomiopati dan pelbagai jenis aritmia [44] [45] (perubahan ini diperhatikan secara purata apabila menggunakan lebih daripada 30 g etanol setiap hari [46]). Alkohol boleh meningkatkan risiko mengembangkan strok, bergantung kepada jumlah alkohol dan jenis stroke [47], dan sering menyebabkan kematian mendadak orang yang menderita penyakit jantung iskemia [43]: 159.

Cadangan Persatuan Jantung Amerika

Persatuan Jantung Amerika mengesyorkan mereka yang tidak minum alkohol untuk tidak meminumnya, dan memberi amaran terhadap menafsirkan kesan yang diperhatikan akibat kematian yang rendah di kalangan peminum sederhana akibat kesan positif dos alkohol yang sederhana. Persatuan ini mengkritik beberapa penjelasan untuk kesan kardioprotektik yang dikaitkan dengan etanol secara amnya dan / atau khususnya untuk wain merah. Kenyataan Persatuan mengatakan bahawa kerana tidak ada perbandingan langsung dalam kajian, adalah mustahil untuk menyimpulkan bahawa terdapat kesan kardioprotektif alkohol dan / atau wain merah. Di samping itu, Persatuan menyoal hujah tentang kesan-kesan berfaedah antioksidan dalam wain merah, kerana penggunaan antioksidan lain, seperti vitamin E, tidak mengurangkan kematian kardiovaskular atau kemungkinan serangan jantung. Persatuan ini memberi tumpuan kepada fakta bahawa semua antioksidan yang diperlukan dapat diperoleh dari buah-buahan, buah-buahan dan sayur-sayuran [48].

Kenyataan oleh Persatuan Kardiologi Australia

Pada tahun 2011, Victoria Katie Bell, ketua pegawai eksekutif Persatuan Kardiologi Victoria, berkata persatuan itu tidak mencadangkan wain merah atau produk alkohol lain untuk mencegah atau merawat penyakit kardiovaskular, onkologi atau sirosis hati. Katie Bell menerangkan bahawa selepas mengkaji semua bukti saintifik yang ada, didapati bahawa sebarang kesan positif alkohol yang berpotensi untuk mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular sangat dibesar-besarkan; dan bahawa, khususnya, wain merah tidak mempunyai sebarang sifat perlindungan [13].

Sistem genitouriner

Apabila alkohol memasuki badan, kepekatan tinggi etanol juga diperhatikan dalam rembesan prostat, buah zakar dan air mani, memberikan kesan toksik pada sel-sel kuman. Etanol juga mudah melepasi plasenta, memasuki susu [1].

Kesan metabolisme

Minuman beralkohol menjejaskan penyerapan nutrien daripada makanan, melanggar banyak bahagian isipadu bahan dalam badan: protein, karbohidrat, lemak, garam mineral. Akibatnya, produk berasid terkumpul dalam organ dan tisu, keseimbangan asid-asas terganggu, dan ini membawa kepada gangguan metabolik yang serius [43]: 157.

Keracunan etanol akut

Lebih daripada 60% daripada semua keracunan maut di Rusia disebabkan oleh alkohol. Kepekatan racun alkohol dalam darah adalah 5-8 g / l, dos tunggal maut adalah 4-12 g / kg (kira-kira 300 ml 96% etanol), tetapi pada orang yang mempunyai alkohol kronik, toleransi alkohol boleh menjadi lebih tinggi [49].

Alkohol

Apabila alkohol disalahgunakan, seseorang boleh mengembangkan alkohol [51] - ketergantungan pada etanol, yang membawa kepada akibat kesihatan negatif.

Lukisan keracunan

Kekuatan etanol bergantung kepada dos, toleransi terhadap toksik (hypertrophy hati) dan tahap ekspresi individu isoenzim, bergantung kepada genom [52].

Akibatnya, tindakan pada korteks serebrum menyebabkan keracunan dengan rangsangan alkohol ciri. Dalam dos yang besar menyebabkan kesan anestesia [52]. Kesan penghambatan pada sistem saraf pusat terutamanya disebabkan oleh rangsangan reseptor GABA dan aktiviti anti-glutamatergik [52]. Apabila keracunan etanol mengembangkan glikogenolisis; dicirikan oleh loya, muntah dan dehidrasi. Kekurangan tiam tipikal adalah disebabkan oleh gangguan malabsorpsi [52].

Dalam keracunan biasa (mabuk alkohol) etanol menjadikannya sukar untuk tanggapan deria, mengurangkan perhatian, melemahkan ingatan. Ini dicirikan oleh gangguan proses bersekutu, akibatnya terdapat kecacatan dalam pemikiran, pertimbangan, kecacatan dalam orientasi, dan kawalan kendiri, dan sikap kritikal terhadap diri sendiri dan peristiwa sekitarnya hilang. Sebagai peraturan, terdapat penilaian semula keupayaan sendiri [52]. Respons refleks lebih lambat dan kurang tepat. Selalunya muncul bercakap. Dalam sfera emosi - euforia, penurunan sensitiviti kesakitan (analgesia). Refleks tulang belakang dihalang, koordinasi terganggu. Dalam dos yang besar, keseronokan digantikan oleh kemurungan dan tidur berlaku [53]. Dalam keracunan etanol yang teruk, keadaan bodoh atau comatose diperhatikan; kulit pucat, lembap, pernafasan jarang berlaku, udara menghirup mempunyai bau etanol, nadi adalah kerap, suhu badan menurun [53].

Dos yang mematikan purata adalah kira-kira 6-8 g / kg [54] berat badan (untuk alkohol anhydrous, untuk organisma "tidak terlatih") [55]. Menurut beberapa sumber, julatnya ialah [56] dari 4 hingga 12 g / kg. Oleh sebab, dalam majoriti kes, alkohol diambil secara lisan, keberkesanan dos dan kemungkinan kecelakaan atau kematian sebahagian besarnya bergantung pada kadar pentadbiran, kandungan saluran gastrointestinal, jantina, dan ciri-ciri perlembagaan.

Terapi untuk Keracunan Alkohol Akut

Hanya orang yang berada dalam keadaan keracunan yang teruk atau maut (kepekatan etanol dalam darah di atas 3 g / l), yang sepadan dengan manifestasi klinikal keadaan pra-comatose atau comatose yang mempunyai keparahan yang berbeza, tertakluk kepada kemasukan ke dalam alkohol dengan etil alkohol.

Penjagaan kecemasan terdiri daripada langkah-langkah tidak khusus berikut:

• Basuh perut untuk membersihkan air basuh.
• Beban air digabungkan dengan diuresis paksa.
• Sekiranya kegagalan pernafasan genesis pusat - peralihan kepada pengudaraan tiruan paru-paru. Penggunaan analeptik pernafasan tidak ditunjukkan.
• Terapi alkali.
• Terapi gejala.

Rawatan pesakit dalam keadaan comatose (dalam keadaan koma alkohol yang disyaki) bermula dengan fakta bahawa naloxone diberikan kepada vena dalam dos 0.01 mg / kg dalam 10 ml 40% penyelesaian glukosa, dan kemudian 1 ml 6% disuntik ke dalam vena. larutan thiamine bromide.

Gabungan "naloxone + glukosa + thiamine" bukan sahaja merupakan kaedah diagnosis farmakologi, terutama untuk koma etiologi yang tidak jelas, tetapi juga kaedah yang khas untuk mengenakan kesan kebangkitan dalam hal keracunan dengan dadah, alkohol dan, sedikit pun, ubat hipnosis, termasuk barbiturat.

Perlu diperhatikan bahawa karbon aktif tidak dapat menyerap etil alkohol dan derivatifnya, penggunaannya satu jam selepas permulaan keracunan tidak mempengaruhi tahap alkohol dalam darah.

Kesan dos alkohol sederhana pada kesihatan

Takrif "dos alkohol sederhana" disemak bergantung kepada pengumpulan data saintifik baru. Pada masa ini, mereka berpandukan definisi yang diguna pakai di Amerika Syarikat: tidak lebih daripada 24 g etanol sehari untuk kebanyakan lelaki dewasa dan tidak lebih daripada 12 g untuk kebanyakan wanita [57] (dalam terjemahan anggaran dari auns cecair Amerika Utara). 12 g etanol terkandung dalam 32 ml vodka, kira-kira 200-300 ml bir, atau 80-90 ml wain.

Kajian mengenai faedah alkohol dalam dos sederhana secara berkala muncul dalam akhbar popular dan dalam jurnal saintifik yang dikaji semula. Walau bagaimanapun, eksperimen makmal, walaupun, dan memberikan keterangan kuat memihak kepada kewujudan kesan positif alkohol, wain terutamanya merah [58] [59] pada kesihatan munasabah [60] [61] [62], mereka mendedahkan hanya tanda-tanda biokimia dan biologi pengaruh sedemikian.

Hanya kajian epidemiologi dan statistik berskala besar yang boleh mendedahkan sambungan sebenar, positif atau negatif, penggunaan alkohol dengan morbiditi. Walau bagaimanapun, mereka menghadapi masalah metodologi yang ketara [contohnya, masalah mengklasifikasikan siapa yang berhenti minum dan peminum berkali-kali; sifat yang luar biasa dari fakta ketenangan dan, akibatnya, keperibadian diri mereka sendiri, di Eropah dan Amerika Syarikat, di mana penyelidikan sedang dijalankan, dan taraf hidup mereka yang rendah [ ]; pengurangan saiz sampel yang tidak dapat diterima apabila cuba melepaskan calon dengan masalah perubatan dan sosial yang buruk: daripada 50,000 hingga 407 dalam satu kajian [64]). Tetapi masalah yang lebih serius adalah soal mengambil kira penggunaan alkohol masa lalu dan semasa dalam sampel yang dikaji. Hampir semua kajian epidemiologi dalam perkara ini bergantung kepada ketepatan jawapan yang diberikan oleh responden. Tetapi ia terkenal dan didokumenkan bahawa dalam majoriti laporan diri berdasarkan jumlah alkohol yang digunakan adalah dipandang rendah. Contohnya, lebih daripada 60% orang yang ditinjau yang memanggil diri mereka sebagai "orang yang tidak minum" pada usia 45 sebenarnya meminum alkohol dalam tempoh masa yang lebih awal, sementara hampir 25% pernah memakannya setiap minggu atau lebih kerap. (Perakaunan Accurate bukan minuman adalah penting dalam kajian kesan ke atas kesihatan pengambilan alkohol sederhana.) Lebih kira-kira 56% daripada responden yang berkata mereka minum "tidak teratur", yang sebelum ini mengambil alkohol pada setiap minggu atau lebih kerap. [65] Masalah ini berkait rapat dengan hakikat bahawa tahap penggunaan alkohol berbeza-beza sepanjang hayat. Dalam kajian epidemiologi, hampir mustahil untuk mencari seorang responden yang akan mengekalkan tahap penggunaan yang stabil sepanjang hayatnya. Di samping itu, terdapat beberapa bukti [66] bahawa, sebagai tambahan kepada jumlah alkohol, keadaan kesihatan dipengaruhi oleh jenis (contohnya, "sedikit demi sedikit" atau "jarang, tetapi banyak") penggunaan alkohol, tetapi lebih sukar untuk dinilai.

Aduan terbesar harus dibuat kepada ketiadaan kumpulan kawalan yang sepenuhnya bertepatan dengan yang dipelajari dalam semua aspek, kecuali penggunaan alkohol. Walau bagaimanapun, untuk menjalankan eksperimen terkawal rawak itu tidak mungkin, kedua-duanya untuk sebab praktikal dan etika [60].

Oleh itu, sejauh kesihatan adalah berkenaan, berdasarkan apa yang dipanggil. Prinsip konservatisme tidak boleh memulakan penggunaan etanol kepada orang yang tidak menggunakannya sekarang. Sebagai contoh, pengarah Institut Kebangsaan mengenai Kajian Penyalahgunaan Alkohol dan Alkohol di Amerika Syarikat (Bahasa Inggeris) Bahasa Rusia., Dr. Enoch Gordis memberikan komen berikut mengenai hubungan antara penggunaan alkohol dan penyakit jantung koronari [67]:

Walaupun penggunaan alkohol sederhana dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah untuk membangunkan penyakit jantung koronari, sains tidak yakin bahawa ia adalah alkohol yang menyebabkan risiko ini berkurang. Ia juga mungkin bahawa pengurangan risiko mungkin berlaku disebabkan oleh beberapa faktor yang masih belum dikenal pasti yang berkaitan dengan penggunaan alkohol digabungkan dengan faktor-faktor yang mengurangkan risiko penyakit jantung koronari, seperti gaya hidup, diet atau aktiviti fizikal, atau dengan bahan-bahan dalam komposisi minuman beralkohol. Penyelidikan semasa akan membantu menjawab soalan-soalan ini. Mewujudkan hubungan sebab akibat di sini adalah perlu, pertama sekali, untuk menentukan cadangan apa yang harus diberikan kepada orang. Di samping itu, walaupun kita mendapati pada masa depan bahawa pengurangan risiko penyakit jantung yang disebabkan oleh alkohol itu sendiri, ia perlu untuk menimbang kebaikan dan keburukan, terutamanya berhubung dengan kategori tertentu penduduk. Sebagai contoh, penggunaan alkohol sederhana oleh orang tua boleh mengurangkan risiko serangan miokardium, dan pada masa yang sama meningkatkan risiko penyakit berkaitan alkohol, seperti interaksi berbahaya etanol dengan ubat-ubatan; Di samping itu, terdapat kecederaan akibat jatuh dan kemalangan; serta strok hemoragik.

Sehingga soalan-soalan ini dijelaskan, kami terus percaya bahawa nasihat berikut akan menjadi yang paling munasabah:

1. Mereka yang tidak minum sama sekali sama sekali tidak disyorkan untuk menggunakan alkohol semata-mata untuk tujuan penjagaan kesihatan, kerana tidak diketahui bahawa alkohol itu sendiri adalah faktor penyebab untuk meningkatkan kesihatan.
2. Orang yang mengambil alkohol dan tidak berisiko masalah alkohol (wanita mengandung atau menyusu, pemandu kereta atau mekanisme yang berbahaya, mengambil dadah yang alkoholnya kontraindikasi, orang yang mempunyai sejarah keluarga alkohol atau mereka yang pulih dari alkoholisme) tidak seharusnya menggunakan lebih dari 12-24 gram etanol sehari mengikut cadangan Panduan untuk Dietetik Amerika Syarikat.
3. Orang yang mengambil alkohol yang melebihi dos sederhana harus dinasihatkan untuk mengurangkan pengambilannya.

Adalah jelas bahawa perkara berikut adalah seperti berikut: (1) seperti yang berasal dari alkohol sendiri; (2) Adalah disyorkan bahawa A.S. Garis panduan diet; dan (3) individu yang sedang minum di luar A.S. Had yang disyorkan 'garis panduan diet' tidak harus dinasihatkan.

Di samping itu, hujah dibuat walaupun terdapat peningkatan jangka hayat yang diharapkan oleh sesetengah penyelidik, ia mungkin tidak mencukupi faktor motivasi untuk penggunaan etanol, sementara terdapat peningkatan risiko kanser, kecederaan, kematian akibat kemalangan, penyimpangan prenatal dan risiko serangan alkohol. Sayap lain percaya bahawa apa yang dipanggil. "Penggunaan sederhana" etanol secara keseluruhan membawa kesan positif yang lebih besar, yang merangkumi jumlah akibat negatif dan risiko alkoholisme yang ditimbulkan. Dalam kedua-dua kes, terdapat kecenderungan untuk bergerak ke penilaian multidimensi mengenai kesan penggunaan etanol: iaitu, oleh beberapa indikator, dan bukan dengan satu skala "lebih buruk-lebih baik".

Penyelidikan kontemporari mempersoalkan manfaat yang terbukti daripada dos alkohol yang sederhana

Beberapa kajian Barat yang lebih baru (diterbitkan pada tahun 2007-2009), bersama-sama dengan tanda-tanda risiko alkohol, kemalangan, dan akibat yang lain, meletakkan kemurnian kerja metodologi menunjukkan kegunaan "dos sederhana etanol" untuk menjadi soalan yang serius [68] [sumber bukan berwibawa? ].

Sebagai contoh, dalam artikel [60], Filemor menunjukkan bahawa sifat-sifat kardioprotektif etanol diperolehi hasil daripada kajian yang tidak mengambil kira beberapa faktor, penyertaan yang dalam pertimbangan tidak menunjukkan sifat perlindungan etanol yang signifikan secara statistik. Pasukan Filmore menganalisis 54 kajian daripada 56 yang dimasukkan ke dalam analisis meta-terkenal dan menggariskan sejumlah argumen dalam kerja mereka [64], menunjuk kepada kesilapan yang tidak tercatat dalam kajian terdahulu dan mendakwa bahawa sifat perlindungan etanol sekurang-kurangnya menerima penarafan tinggi yang tidak dapat disahkan. Kajian oleh Fillmore dan rakan sekerja dipersembahkan dalam bahasa Rusia dalam karya oleh Basharin [68] [sumber bukan berwibawa? ]. Kritikan yang sama muncul dalam kesusasteraan saintifik sejak tahun 1988 [69] dan telah diambil kira dalam kebanyakan kajian epidemiologi berikutnya [70]. Harris et al. [59], kecuali sedikit daripada kesilapan-kesilapan pasukan Fillmore dan hasilnya lelaki adalah statistik yang signifikan "kesan perlindungan" penggunaan tetap etanol belum dikesan, tetapi ia kekal untuk wanita. Bagi lelaki dalam kerja ini, hubungan songsang didapati antara kekerapan penggunaan etanol dan kematian akibat penyakit kardiovaskular. Sementara itu, merujuk kepada kerja-kerja Fillmore, satu lagi kajian menunjukkan bahawa lengkung mortaliti tetap berbentuk J pada sampel bebas, selepas menghapuskan kesalahan tersebut [71]. Selain itu, kerja-kerja ini ditemui misklassifikatsiya, yang membawa kepada memandang rendah sebanyak mengurangkan kadar kematian dalam kumpulan orang yang menggunakan dos yang rendah etanol: peminum sistematik memandang rendah jumlah minum berlebihan dan secara palsu diklasifikasikan sebagai sederhana minum.

Kesan ke atas jangka hayat dan mortaliti keseluruhan

Kajian epidemiologi selama 23 tahun daripada 12,000 doktor lelaki Inggeris berusia 48-78 tahun menunjukkan bahawa kematian keseluruhan adalah jauh lebih rendah dalam kumpulan yang memakan dua "unit" (satu unit = 8 gram etanol tulen [72]) alkohol setiap hari, berbanding dengan kumpulan bukan peminum. Penggunaan lebih daripada dua unit alkohol setiap hari dikaitkan dengan peningkatan mortaliti [73].

Ini sepadan dengan kajian epidemiologi lain di mana hubungan berbentuk J terdapat antara jumlah alkohol yang digunakan dan kematian di kalangan lelaki pertengahan umur dan lebih tua. Walaupun angka kematian mereka yang berhenti minum dan minum dalam kuantiti yang banyak meningkat dengan ketara, kadar kematian (jumlah dari semua sebab) adalah 15-18% kurang di antara mereka yang minum dalam kuantiti yang kecil (1-2 unit sehari) berbanding di antara mereka yang tidak minum mengikut meta- analisis [74]. Penemuan ini dipersoalkan dalam satu lagi kajian [75] [76] yang memperlihatkan bahawa beberapa kajian epidemiologi yang berkualiti rendah menyatukan peminum sangat jarang, serta mereka yang minum sebelum dengan sekumpulan bukan peminum, yang menyebabkan peningkatan kematian dalam kumpulan bukan peminum. Walau bagaimanapun, lengkung berbentuk J untuk jumlah kematian dan mortaliti daripada penyakit kardiovaskular disahkan oleh kajian yang mengambil kira faktor-faktor ini dan lain-lain [77] [78] [79] [80].

Kematian dikurangkan dalam kumpulan peminum sederhana berbanding dengan bukan peminum sebahagiannya dijelaskan oleh status sosial yang lebih baik dan kualiti kesihatan peminum sederhana [81], tetapi kesan pelindung dalam jumlah kecil dan sederhana tetap signifikan walaupun selepas penyesuaian kepada faktor-faktor ini [78] [80]. Di samping itu, faktor-faktor seperti yang meremehkan jumlah alkohol yang dinyatakan boleh menyebabkan fakta bahawa peminum itu diklasifikasikan sebagai peminum sederhana dan, dengan itu, boleh memandang rendah kesan perlindungan yang diamati terhadap dos yang rendah. [77] [82].

Penggunaan kuantiti alkohol yang banyak membawa peningkatan yang ketara dalam kematian. Sebagai contoh, kajian AS mendapati bahawa orang yang minum 5 atau lebih unit alkohol pada hari-hari ketika mereka minum mempunyai mortalitas lebih tinggi 30% daripada mereka yang hanya makan satu unit [80]. Menurut kajian lain, peminum yang minum enam atau lebih unit alkohol (pada satu masa) mempunyai 57% kadar kematian yang lebih tinggi daripada peminum kurang [83].

Satu kajian tentang hubungan antara kematian dan penggunaan tembakau menunjukkan bahawa penghentian tembakau yang lengkap, bersama dengan penggunaan alkohol sederhana, memberikan penurunan yang ketara dalam mortalitas [84].

Menurut satu kajian yang dijalankan di kalangan responden yang lebih tua di California, lelaki dan wanita warga tua mempunyai sederhana (10-20 gram alkohol bagi lelaki dewasa) penggunaan alkohol mempunyai kesan yang baik terhadap jangka hayat [85].

Kesan pada sistem kardiovaskular

Pada masa ini ada perdebatan mengenai kesan menguntungkan penggunaan alkohol yang sederhana pada sistem kardiovaskular. Jawatankuasa Teknikal WHO untuk Penyakit Kardiovaskular, dalam satu kenyataan, menyampaikan statistik yang ada yang menunjukkan petunjuk kardiovaskular yang lebih baik dalam peminum sederhana berbanding dengan penyalahgunaan atau tidak minum [86]. Terdapat kajian yang menunjukkan bahawa penggunaan wain merah sangat berguna [58], kerana wain merah mengandungi antioksidan polifenol tertentu yang berkaitan dengan kesihatan jantung dan saluran darah, tetapi kajian lain tidak mengesahkan penemuan ini [67]. Adalah penting untuk memahami bahawa polifenol tidak berkaitan secara langsung dengan alkohol itu sendiri; bahan-bahan ini terdapat dalam anggur (terutamanya tulang yang kaya di dalamnya), sayur-sayuran dan buah-buahan lain, teh hijau, dan sebagainya. Terdapat beberapa kertas saintifik yang mengesahkan sifat-sifat pelindung alkohol yang kecil [87] [88] [89] [90]. Penulis mencadangkan bahawa alkohol mempunyai kesan cytoprotective pada endotelium pada saluran darah [61]. Mekanisme lain yang menguntungkan tindakan dos alkohol sederhana pada sistem kardiovaskular dikaitkan dengan peningkatan kemungkinan kandungan lipoprotein berkepadatan tinggi dalam darah, mengangkut kolesterol ke hati [62].

Oleh kerana kesan dos alkohol sederhana pada sistem kardiovaskular dikaji, keraguan munasabah timbul mengenai hubungan kausal antara penggunaan alkohol dan kesan yang disenaraikan. Oleh itu, dalam kajian komparatif para peminum dan peminum sederhana, sebab-sebab penolakan lengkap kumpulan pertama dari alkohol sering tidak diambil kira, sementara kebanyakan orang mengelakkan alkohol kerana penyakit kroniknya yang teruk dan bahkan alkoholisme pada masa lalu [91] [92] [ 93]. Terdapat beberapa kajian yang menunjukkan bahawa diet pemakanan sederhana mengandungi kurang lemak dan kolesterol daripada bukan peminum [94]. Terdapat juga kajian mengenai sampel besar orang yang menunjukkan bahawa orang yang sedang mabuk lebih cenderung untuk bermain sukan dan lebih aktif secara fizikal daripada tidak minum sepenuhnya [95], dan seperti yang diketahui, kesihatan sistem kardiovaskular menderita dari gaya hidup yang tidak aktif.

Sejumlah penyelidik cuba membezakan pengaruh diet, gaya hidup dan faktor sosio-ekonomi dari pengaruh alkohol itu sendiri. Beberapa kajian mempunyai faktor terkawal seperti indeks jisim badan (ukuran obesiti) dan jumlah kolesterol yang digunakan, lemak tepu, dan asid lemak tak jenuh [96] [97]. Analisis ini mengesahkan bahawa perbezaan dalam diet tidak boleh dengan sendirinya menerangkan kesan alkohol terhadap penyakit jantung. Kajian-kajian lain memantau tahap integrasi sosial, kepunyaan kelas sosial, aktiviti fizikal atau aktiviti dan memperoleh hasil yang serupa [98].

Satu lagi kontroversi ialah jenis minuman beralkohol yang disukai. Paradoks Perancis (kematian rendah dari penyakit jantung koronari di Perancis) mencadangkan bahawa wain merah sangat baik untuk kesihatan. Kesan spesifik ini dapat dijelaskan dengan kehadiran antioksidan dalam wain. Tetapi kajian gagal menunjukkan perbezaan yang signifikan antara risiko penyakit jantung koronari dan jenis minuman beralkohol pilihan [99].

Kesimpulannya, data yang ada menunjukkan bahawa penggunaan alkohol, bukannya faktor gaya hidup, merupakan faktor utama dalam mengurangkan kejadian penyakit kardiovaskular di kalangan peminum sederhana [100].

Jumlah alkohol minimum (kira-kira 10 gram sehari) dikaitkan dengan peningkatan sebanyak 5% risiko membangun fibrillation atrial [101].

Walau bagaimanapun, perlu mengambil kira bahawa apabila meminum alkohol, walaupun dalam dos sederhana, terdapat kemungkinan perkembangan arak [102]. Orang yang mengalami kecacatan genetik dalam enzim (alkohol dehidrogenase, aldehid dehydrogenase, dan sebagainya) yang bertanggungjawab untuk metabolisme etanol dalam badan telah mengurangkan tahap purata penggunaan alkohol dan risiko membangunkan alkohol [103].

Oleh sebab keadaan ini, adalah mustahil untuk membuat saranan yang mudah pada tahap penggunaan alkohol yang optimum. Sekiranya tidak ada cadangan langsung, orang harus berunding dengan pengamal am mengenai keselamatan dan risiko minum dan membuat keputusan masing-masing [100].

Kesan pada organ dan sistem lain

Terdapat kajian saintifik yang memihak kepada kesan-kesan berfaedah etanol pada sistem saraf (mengurangkan risiko demensia, termasuk penyakit Alzheimer dan Parkinson, mengurangkan risiko serangan strok [104] [105], membantu melawan insomnia dan gegaran, meningkatkan fungsi kognitif otak [106] [107] ). Walau bagaimanapun, ia menunjukkan bahawa dos alkohol yang sederhana boleh meningkatkan risiko strok pendarahan (pendarahan otak) [108]. Terdapat bukti kesan yang baik terhadap dos sederhana etanol dalam proses metabolik (mengurangkan risiko mengembangkan diabetes tipe 2 dan sindrom metabolik, serta risiko batu ginjal. [109] [110] [111] Walau bagaimanapun, kita tidak boleh lupa bahawa pada individu terdedah kepada gout walaupun dos alkohol sederhana serius mengganggu pertukaran asas purine dan menyebabkan pengumpulan urat dalam buah pinggang (batu asid urik) dan sendi.

Menurut kajian terkini, walaupun penggunaan alkohol sederhana dapat meningkatkan risiko kanser payudara pada wanita yang telah mencapai menopause [112]. Pada lelaki, pengambilan alkohol sederhana boleh dikaitkan dengan pernafasan terjejas semasa tidur (menghidu, berdengkur) [113].

Cadangan perubatan mengenai pengambilan dos alkohol yang sederhana

Sesetengah bukti menunjukkan bahawa pengambilan alkohol dalam wanita boleh meningkatkan risiko kanser payudara. Walaupun risiko ini agak kecil, manfaat pengambilan alkohol sederhana harus dinilai dengan risiko ini. Ini amat penting bagi wanita yang mempunyai sejarah keluarga kanser payudara, iaitu mereka yang kelihatan mempunyai risiko penyakit yang lebih tinggi, walaupun dengan tahap rendahnya penggunaan alkohol [112] [114].
Alkohol adalah sangat kontraindikasi semasa mengandung, kerana dos kecil etanol mempunyai kesan teratogenik [115] [116].

Walau bagaimanapun, bukan perokok tidak disyorkan untuk mula meminum alkohol untuk tujuan penjagaan kesihatan.