Sensasi yang tidak menyenangkan di rongga perut boleh disebabkan oleh pelbagai sebab yang timbul akibat sebarang gangguan atau kelainan. Sering kali ia boleh menjadi pelanggaran penyerapan dalam usus - keadaan patologi di mana penyerapan nutrien berkurangan dengan ketara. Dalam banyak kes ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa pesakit secara aktif mengembangkan penyakit berjangkit atau keturunan, serta rembesan pankreas yang tidak mencukupi.

Kini, pakar mendiagnosis keadaan ini di lebih daripada seratus penyakit yang berlainan, jadi lawatan ke doktor adalah wajib pada manifestasi pertama fakta bahawa perut mulai mencerna dengan buruk dan usus untuk mencerna makanan.

Apa yang perlu anda ketahui dahulu

Gangguan penyerapan adalah kompleks keseluruhan gejala tertentu yang disebabkan oleh gangguan dalam beberapa proses fisiologi yang bertanggungjawab untuk "penghantaran" nutrien ke aliran darah melalui dinding usus. Istilah perubatan mempunyai istilah khas untuk fenomena ini - malabsorption. Dengan kata lain, dalam keadaan ini, usus tidak dapat menyerap sepenuhnya lemak, unsur surih, asid, vitamin, air, dan sebagainya.

Nasihat: konsep ini tidak boleh dikelirukan dengan sindrom maldigestion, di mana proses pencernaan (bukan penyerapan) karbohidrat, lemak dan protein terganggu.

Malabsorpsi boleh menjadi gejala komposit pelbagai penyakit, tetapi juga penyakit yang berasingan. Ia semua bergantung kepada jenis pelanggaran sedutan:

• pelanggaran sebahagian - dengan itu usus tidak dapat memproses hanya beberapa jenis bahan (galaktosa, misalnya, atau yang lain);
• jumlah gangguan - kemustahilan menyerap sepenuhnya semua nutrien yang terbentuk akibat penghadaman makanan oleh perut.

Kemunculan malabsorption: sebab

Proses pencernaan semulajadi terdiri daripada tiga tahap - pencernaan makanan, penyerapan bahan dan enzim, dan kemudiannya massa sisa meninggalkan tubuh. Tahap pertama berlaku di dalam perut, di mana protein mula memecah menjadi asid amino dan peptida, dan dalam usus kecil, di mana lemak memecah menjadi asid, dan karbohidrat ditukar menjadi monosakarida.

Sekiranya penyelewengan muncul dalam proses ini, punca mereka mungkin berikut:

Kerosakan pada dinding usus. Terdapat beberapa penyakit autoimun dan berjangkit yang boleh menyebabkan kecederaan seperti ini. Penyakit keliak paling kerap didiagnosis, di mana dinding rosak selepas pendedahan kepada gluten. Ia juga boleh berlaku selepas pembedahan yang tidak berjaya, penyakit Crohn, macrodermatitis enteropati, dan kehadiran penyakit lain.

Apa-apa penyakit yang mengurangkan imuniti boleh menyebabkan kemunculan gangguan dalam penyerapan unsur-unsur nutrien oleh dinding usus. Perkembangan mereka dengan ketara mengurangkan daya tahan tubuh terhadap pelbagai jangkitan, akibat daripada ketidak-sesaknya pelbagai organ yang muncul. Ini termasuk saluran pencernaan.

Semua di atas hanya mengesahkan bahawa sebab-sebab yang menyebabkan pelanggaran penyerapan dalam usus, mungkin ada banyak. Hanya pakar yang dapat mendiagnosis yang betul selepas semua ujian makmal yang diperlukan dan pengenalan dengan hasil analisis umum dan sempit dilakukan.

Gejala malabsorpsi - bagaimana mengenalinya

Pelanggaran separa berlaku dalam bentuk laten dan agak sukar untuk mendiagnosis mereka, kerana ia mungkin dikelirukan dengan gejala banyak penyakit gastrousus lain. Sekiranya gangguan itu adalah total, maka gambaran klinikal tidak begitu membingungkan dan kehadiran penyimpangan boleh diadili oleh ciri-ciri berikut:

• steatorrhea - sel-sel lemak yang diselaraskan dalam jisim tahi;
• bengkak;
• cirit-birit - sering berlaku apabila air tidak diserap;
• Keretakan abdomen (karbohidrat tidak diserap);
• keretakan dan kesakitan yang kerap berlaku di bahagian kaki, yang muncul akibat kekurangan vitamin D, fosforus dan kalsium;
• kehilangan berat badan kerana kekurangan protein;
• pendarahan yang kerap disebabkan kekurangan vitamin K.

Penting: pelanggaran penyerapan dalam usus adalah ancaman yang agak serius terhadap kesihatan, kerana kekurangan nutrisi mempengaruhi keseluruhan tubuh secara keseluruhan. Kekurangan protein akan menyebabkan penurunan berat badan dramatik, pembengkakan dan keabnormalan mental, kekurangan karbohidrat - mengurangkan kemampuan mental, dan sebagainya.

Mungkin gejala yang paling penting dianggap paroki atau melengkung sakit perut, yang sering muncul pada waktu petang. Kekuatan mereka kadang-kadang begitu hebat sehingga pesakit tidak boleh duduk atau berdiri. Jika ada kesakitan sifat ini dan dengan frekuensi tertentu, anda harus berjumpa dengan doktor secepat mungkin, yang akan menetapkan semua prosedur diagnostik yang diperlukan.

Kaedah diagnostik

Sekiranya, mengikut gejala di atas, doktor boleh membuat kesimpulan awal mengenai sindrom penyerapan usus dan keperitan yang tidak terjejas, kajian berikut akan membantu menjelaskan keadaan dan membuat diagnosis yang lebih tepat:

• Kolonoskopi adalah pemeriksaan rektum permukaan kolon. Kanak-kanak sehingga 12 tahun di bawah anestesia am;
• pengesanan antibodi jika terdapat kecurigaan penyakit seliak;
• pungutan dan bakteriologi pemeriksaan sampel najis;
• FGDS;
• jika kekurangan pankreas diturunkan - pankreatocholangiography.

Di samping itu, ujian standard diambil: darah, air kencing dan tinja untuk menentukan tahap enzim, ultrasound dan MRI rongga perut yang dilakukan (untuk mengenal pasti penyakit dan tahap perkembangan mereka).

Pilihan kaedah diagnostik dilantik oleh pakar selepas pemeriksaan awal dan penubuhan pendahuluan gambar klinikal. Selalunya mereka boleh digabungkan bersama, mewakili pelbagai kajian.

Proses rawatan: apa yang perlu dilakukan

Selepas selesai semua langkah diagnostik dan kemunculan gambar klinikal yang jelas, doktor menetapkan rawatan untuk penyerapan malak dalam usus kecil. Penekanan terbesar diberikan pada diet, penggunaan dana dengan enzim dalam komposisi, pemulihan fungsi pemindahan usus kecil dan pengambilan agen antibakteria.

Cara memilih diet

Pertama sekali, perlu dikeluarkan dari produk catuan harian yang menyebabkan pelanggaran penyerapan. Jika, sebagai contoh, laktosa tidak diserap oleh badan, maka semua produk tenusu harus dihentikan. Apabila penyakit seliak dipilih makanan sedemikian, di mana tiada bijirin - barli, oat, gandum, dan sebagainya.

Apabila pesakit mula menurunkan berat badan dengan cepat, pakar juga menetapkan pengambilan nutrien:

• dengan osteoporosis - fosforus dan kalsium;
• dalam penyakit seliak - asid folik dan besi.

Ia perlu makan secara kerap (5-6 kali sehari) dan dalam bahagian-bahagian kecil. Ia sangat berguna untuk minum lebih banyak air dan cuba memastikan makanan itu mengandungi karbohidrat dan protein yang cukup, tetapi sedikit lemak yang mungkin.

Rawatan enzim

Oleh kerana salah satu penyebab malabsorpsi adalah sintesis enzim yang terjejas, doktor mungkin menetapkan kursus rawatan dengan ubat-ubatan khas. Ini termasuk produk dengan kandungan lipase yang tinggi (bahan ini sensitif terhadap pH perut dan boleh memberi kesan yang baik ke atasnya).

Salah satu ubat ini boleh dipanggil Creon. Enzim pankreas yang terkandung di dalamnya meningkatkan proses pencernaan, meningkatkan keupayaan dinding usus untuk menyerap protein, lemak dan karbohidrat. Ia datang dalam bentuk kapsul gelatin yang cepat larut dalam perut. Ubat ini secara langsung memberi kesan kepada gejala penyerapan usus yang rendah dan membantu menstabilkan tahap enzim.

Petua: apabila menetapkan ubat ini oleh doktor, pastikan untuk menentukan dos. Creon boleh didapati dengan jumlah pancreatin yang berbeza - dari 150 mg setiap kapsul hingga 400 mg.

Kesan mengambil ubat tersebut menjadi ketara pada hari berikutnya. Pesakit secara beransur-ansur mula berhenti cirit-birit dan kerusi itu dinormalisasi, juga orang itu mula mendapat berat badan.

Terapi Etiotropik: kesan ke atas punca akar.

Ia telah disebutkan di atas bahawa penyerapan usus yang rendah boleh menjadi tanda kehadiran pelbagai penyakit gastrousus. Sekiranya pesakit mempunyai kes sedemikian, doktor akan menetapkan kursus rawatan dengan ubat tertentu:

• Penyakit autoimun - sitostatik dan steroid ditunjukkan;
• pankreatitis dengan kekurangan exocrine - terapi dengan mengambil enzim dalam kombinasi dengan diet. Daripada ubat-ubatan yang ditetapkan No-shpa atau papaverine untuk melegakan kesakitan dan Mezim untuk rawatan;
• penyakit seliak - diet bebas gluten sepanjang hayat (tiada makanan dalam diet). Ubat-ubatan juga diberikan dengan kalsium glukonat dan, jika terdapat jangkitan, agen antibakteria.

Semua kaedah diagnosis dan rawatan di atas perlu ditetapkan secara eksklusif oleh doktor yang menghadiri, tidak disyorkan untuk cuba menyingkirkan malabsorption anda sendiri. Artikel ini hanya untuk rujukan dan bukan panduan untuk tindakan.

Penyerapan usus terjejas

Saluran gastrousus dari tubuh manusia membawa beban fungsi yang besar. Kebanyakan proses yang berlaku di dalamnya, yang bertujuan memproses dan menyerap produk yang memasuki badan. Oleh kerana tindakan asid, enzim dan bahan aktif lain dalam saluran pencernaan, produk merosakkan kandungan protein, lemak dan karbohidrat, serta vitamin dan mineral. Komponen pemakanan ini menembusi aliran darah.

Kadangkala terdapat kegagalan dalam kerja-kerja proses yang mapan, semulajadi ini, doktor dapat membuat diagnosis: gangguan penyerapan usus atau "sindrom malabsorpsi". Penyakit ini tidak mempunyai luas pengedaran, tetapi dapat nyata dalam anak yang baru lahir.

Sindrom gangguan penyerapan usus, apa itu?

Apabila mendiagnosis suatu penyakit, persoalan semulajadi timbul: apa sindrom ketidakseimbangan usus, apa itu? Pendek kata, keadaan patologi yang dicirikan oleh pelbagai kerosakan usus dalam pecahan dan penyerapan nutrien. Biasanya, patologi jenis ini tidak mempunyai perkembangan bebas, tetapi merupakan gejala penyakit lain pada saluran usus. Keterangan gambaran klinikal bergantung kepada punca penyakit.

Jenis, sebab, gejala gangguan malabsorpsi

Terdapat jenis sindrom malabsorpsi yang diperolehi, ditentukan secara genetik, dan menengah. Dalam kes pertama, penyakit ini berkembang disebabkan oleh patologi keturunan dalam struktur membran mukus usus kecil. Kegagalan, kegagalan menengah akibat kerosakan pada membran usus yang berlaku dalam kes-kes penyakit gastrousus.

Malabsorpsi ditunjukkan dalam pankreatitis kronik, penyakit hati, kekurangan disaccharidase, yang dicirikan oleh kekurangan pengeluaran enzim pencernaan. Kumpulan yang cukup besar terdiri daripada penyakit yang mempengaruhi membran mukus usus kecil, dengan ketahanan tubuh yang jelas. Penyerapan usus terjejas boleh mencetuskan pembedahan di perut dan usus kecil.

Gejala utama penyakit ini dalam kebanyakan kes adalah cirit-birit, dalam bentuk najis yang melimpah, dan pengurangan berat badan yang ketara. Ujian dan pemeriksaan perubatan akan mendedahkan patologi dalam proses pemisahan dan asimilasi nutrien, garam dan vitamin.

Pelanggaran penyerapan lemak di dalam usus

Dengan malabsorption lemak di dalam usus, massa usus pesakit memperoleh kilauan berminyak dan kehilangan warna (steatorrhea). Penyebab utama patologi adalah malnutrisi. Penyalahgunaan diet laktik menyebabkan gangguan fungsi dalam saluran usus, garam kalsium dan magnesium membentuk sebatian "sabun" yang tidak dikomersialkan dengan asid lemak. Puasa yang kerap dengan kekurangan protein menimbulkan kekurangan asid amino yang diperlukan untuk pembebasan kolin, kekurangannya yang mengurangkan pengeluaran lesitin hepatik dan, akibatnya, penyerapan lemak dalam usus yang merosot.

Penyakit pankreas (pancreatitis, tumor, batu di saluran) dan kerosakan hati juga menyebabkan disfungsi pemisahan dan penyerapan disebabkan oleh kekurangan lipase dan asid hempedu. Kehilangan jumlah lemak yang diperlukan, badan bertindak balas terhadap keguguran rambut dan penyakit kulit.

Gangguan penyerapan karbohidrat dalam usus

Pecahan penyerapan karbohidrat disertai dengan cirit-birit osmosis. Di-dan monosakarida tidak tertakluk kepada perpecahan dan penyerapan menembusi saluran usus, mengubah indeks tekanan osmotik. Karbohidrat tidak diserap diserang oleh mikroorganisma, membentuk sebatian asid organik, gas dan menyebabkan lonjakan cecair. Terdapat peningkatan jumlah jisim yang terkandung dalam usus. Terdapat kesakitan rembesan, kembung perut, meningkat peristalsis. Sejumlah besar jisim tahi cecair yang konsisten dengan buih gas dan bau fetid dipancarkan. Gangguan penyerapan karbohidrat dalam usus boleh menyebabkan atau diperoleh secara genetik disebabkan oleh penyakit usus.

Kemerosotan penyerapan protein

Dengan patologi penyerapan protein dalam usus, jumlah asid amino yang diperlukan tidak terbentuk. Pelanggaran proses berlaku apabila terdapat kekurangan jus pankreas yang terjadi pada penyakit saluran gastrointestinal. Kesan lemah enzim usus pada sebatian protein berlaku dengan peningkatan peristalsis. Di samping itu, gangguan penyerapan menimbulkan penguraian protein oleh mikroorganisma bakteria, yang membawa kepada pembentukan pembentukan beracun. Proses mabuk penguraian produk badan. Kekurangan enzim usus untuk kerosakan protein menyebabkan "kelaparan protein" dalam badan.

Gangguan penyerapan air di dalam usus

Usus manusia mengambil 8 - 10 liter air sehari, 2 dari mereka melalui esofagus. Penyerapan cecair berlaku di usus kecil akibat pembubaran gula dan asid amino. Pelanggaran penyerapan bahan-bahan ini dalam usus kecil menyebabkan penghambatan proses penyerapan air dan elektrolit. Bahan yang tidak dicerna, mengubah tekanan osmosis, jangan biarkan cecair bergerak dan simpan di dalam usus lumen. Air boleh kurang diserap disebabkan oleh ketidaksuburan, terlalu cepat bergerak melalui usus. Gangguan metabolisme elektrolit menyebabkan edema periferal yang ketara dan asites.

Pelanggaran penyerapan vitamin dalam usus

Gangguan fisiologi dalam proses metabolik menyebabkan kekurangan vitamin, yang menyebabkan penyakit kulit, anemia, dan osteoporosis. Tanda penyerapan vitamin dalam usus adalah kegagalan organ banyak dan atrofi otot. Terdapat perubahan trophik pada piring kuku, kehilangan rambut yang banyak. Kekurangan vitamin "E", "B-1" menyebabkan gangguan CNS (paresthesia, pelbagai neuropati). Mendapatkan "buta malam" dapat dengan kekurangan vitamin A, dan anemia megaloblastik berkembang dengan kekurangan vitamin B-12.

Penyerapan besi terjejas dalam usus

Pengambilan besi harian biasa ialah 20 mg. Unsur ini memasuki tubuh dalam bentuk myo - dan hemoglobin. Peratusan penyerapan adalah sepersepuluh, badan kehilangan banyak setiap hari. Di dalam perut, sebatian kelenjar dikeluarkan dari ikatan protein. Proses utama penyerapan besi berlaku di bahagian awal usus kecil. Penyakit saluran gastrousus menyebabkan pelanggaran penyerapan zat besi dan kehilangannya pada ulser, tumor dan penyakit keradangan lain membran mukus. Akibatnya, anemia kekurangan zat besi berkembang. Pembentukan patologi ini juga difasilitasi oleh pemisahan yang meluas pada perut dan usus kecil.

Analisis dan prosedur diagnostik

Kemunculan gejala sindrom malabsorpsi memerlukan rayuan kepada pakar. Selepas pemeriksaan luaran dan palpation, gastroenterologist akan menetapkan ujian yang diperlukan dan prosedur diagnostik. Ujian mandatori yang dijalankan di makmal:

• kajian darah dan air kencing, menilai keadaan umum dan menentukan masalah pembentukan darah;
• analisis tinja, mengira tahap pemisahan lemak;
• ujian untuk smear, mendedahkan microflora usus patogenik;
• ujian nafas (sampel udara pada menghembus nafas), mengesan Helicobacter, membantu menentukan kerumitan penyerapan laktosa.

Prosedur diagnostik yang menggunakan penyelidikan perkakasan:

• pemeriksaan endoskopik, menggunakan teknik siasatan untuk pemeriksaan visual dan pengumpulan bahan untuk biopsi usus;
• pemeriksaan rektoskopik, untuk pemeriksaan visual membran mukus usus besar;
• roentgenogram dengan larutan barium, untuk menentukan keadaan umum saluran usus.

Setelah melakukan diagnostik yang diperlukan, doktor akan menetapkan terapi yang sesuai. Kaedah rawatan dipilih oleh ahli gastroenterologi untuk sebab-sebab tertentu yang menimbulkan penyakit.

Gangguan penyerapan usus: rawatan

Terapi untuk sindrom HBV bertujuan untuk memulihkan motilitas usus normal. Menunjukkan penggunaan enzim dan ubat antibakteria, pastikan untuk mengikuti diet. Biasanya menetapkan enzim yang mengandungi kepekatan lipase yang tinggi, sebagai contoh, "CREON" mempunyai ulasan yang baik. Mezim, Pancreatin dan Loperamide juga digunakan. Selepas mengambil enzim, orang itu cepat lulus cirit-birit, terdapat peningkatan berat badan. Doktor mungkin menetapkan suntikan vitamin, larutan elektrolit dan protein. Dalam proses rawatan, keabnormalan usus dalam diet termasuk makanan tambahan untuk menambah kekurangan mineral dan vitamin. Dalam praktiknya, dalam rawatan penyakit ini tidak ada saranan universal. Setiap kes memerlukan kompleks diagnostik dan kursus terapi individu.

Makanan kesihatan

Pelanggaran dalam asimilasi makanan menyebabkan seseorang secara drastik mengurangkan berat badan, bukan hanya lemak yang hilang, tetapi juga massa otot. Pemakanan perubatan dalam sindrom malabsorpsi perlu cukup tinggi dalam kalori, diet harian harus mengandungi protein dalam jumlah 140-150 gram. Ketepsi diet dengan protein meningkatkan aktiviti enzim usus kecil dan meningkatkan penyerapan. Untuk mengurangkan beban pada perut dan usus, lebih baik membahagikan pengambilan makanan sebanyak 5-6 kali dan memasak bahagian-bahagian kecil. Sakit yang disyorkan sekatan dalam produk yang menyebabkan malabsorption. Sebagai contoh, diagnosis ciliakia tidak termasuk penggunaan makanan dari bijirin - gandum, rai, gandum, barli, dll. Apabila intoleransi laktosa dikecualikan daripada diet, penggunaan produk asid laktik.

Kursus pemakanan terapeutik di malabsorption ditetapkan oleh pakar, serta sekatan dalam produk. Diet mesti diikuti, ia adalah bahagian penting dan penting dalam kursus rawatan.

Penyerapan usus, rawatan, penyebab, gejala, tanda-tanda gangguan usus

Dengan penyerapan terjejas difahami ketidakkonsistenan kedua-dua proses penyerapan sebenar dan pencernaan satu atau beberapa nutrien.

Pesakit dengan penyerapan yang kerap sering mengadu cirit-birit, dan untuk membezakannya daripada cirit-birit yang disebabkan oleh sebab-sebab lain kadang-kadang sukar pada mulanya. Oleh itu, pada pesakit yang mengalami kekurangan laktase primer, penyerapan laktosa adalah terjejas, yang ditunjukkan oleh cirit-birit di osmosis. Walau bagaimanapun, bagi kebanyakan kes malabsorpsi, najis yang berlimpah, dengan bau yang menyerang dan kehilangan berat badan adalah ciri. Peperiksaan tambahan mendedahkan gangguan penyerapan lemak, dan sering juga karbohidrat, protein dan nutrien lain.

Diagnosis masalah penyerapan usus

Sebelum membincangkan penyakit yang mengakibatkan penyerapan terjejas, masuk akal untuk mempertimbangkan kaedah diagnostik yang digunakan dalam pemeriksaan pesakit dengan gangguan ini. Bilangan dan urutan kajian bergantung kepada gambaran klinikal.

Ujian darah am dan biokimia

Dari segi hemoglobin dan hematokrit, anemia yang disebabkan oleh penyerapan terjejas boleh dikesan. Jumlah purata erythrocyte berkurang dengan kekurangan zat besi, dan meningkat apabila penyerapan asid folik dan vitamin B terganggu.₁₂.

Radioterapi

Dengan radiografi kaji selidik abdomen atau CT scan perut, kalsifikasi dapat dikesan dalam pankreas, yang menunjukkan kekurangan kronik fungsi exocdinalnya.

Satu kajian saluran gastrousus atas (termasuk usus kecil) dengan penggantungan barium biasanya merupakan satu kajian pertama yang dijalankan dalam kes-kes diserap terjejas penyerapan. Walau bagaimanapun, hasilnya sering tidak spesifik. Usus dapat diperluas, dan penggantungan barium diencerkan karena peningkatan jumlah cairan dalam lumen usus. Gejala yang lebih spesifik adalah penebalan lipatan mukus yang disebabkan oleh proses infiltratif, seperti limfoma, penyakit Whipple atau amiloidosis. Kontur sempit dan tidak sempit dari ileum distal mungkin menunjukkan penyakit Crohn, walaupun corak yang sama dapat diperhatikan juga dalam limfoma dan proses infiltratif lain. Pada penyelidikan dengan penggantungan barik adalah mungkin untuk mendedahkan juga diverticulums, fistula dan perubahan postoperative anatomi usus.

Penentuan lemak dalam tinja

Pelanggaran penyerapan lemak (steatorrhea) diperhatikan dalam kebanyakan penyakit, yang ditunjukkan oleh penyerapan terjejas. Agar keputusan penentuan kualitatif dan kuantitatif lemak dalam tinja dapat dipercayai, pesakit harus menerima sekurang-kurangnya 80 g lemak per hari dengan makanan. Elakkan dari minyak vaseline dan julap minyak.

Penentuan kualitatif lemak dalam tinja. Mewarnai Sudan III adalah mudah dan, dalam tangan yang berpengalaman, kaedah yang agak sensitif dan spesifik. Sebilangan kecil najis segar diletakkan pada slaid kaca dan dicampur dengan teliti dengan air masin atau air. Setitik asid asetik glasial kemudiannya ditambah dan kaca dipanaskan untuk menghidrolisis trigliserida kotoran kepada asid lemak. Kemudian tambah pewarna. Jumlah besar titisan lemak di dalam sampel (lebih daripada 100/40 dalam bidang pandangan) menunjukkan kandungan lemak tinggi dalam tinja.

Mengukur lemak dalam tinja adalah kaedah yang lebih tepat, tetapi proses mengumpul najis biasanya tidak menyenangkan bagi pesakit sendiri, saudara-mara mereka, dan kakitangan perubatan. Kutu dikumpulkan selama 3 hari dalam bekas tertutup, yang boleh diletakkan dalam beg plastik dan disimpan di dalam peti sejuk untuk mengurangkan bau yang tidak menyenangkan. Orang yang paling sihat dengan najis menonjol hingga 6 g lemak setiap hari apabila makan 80-100 g lemak sehari dengan makanan. Jika jumlah lemak dalam tinja melebihi 6 g / hari, ini mungkin disebabkan oleh penyerapan lemak yang terjejas pada mana-mana tahap penghadaman, kekurangan asid hempedu, kerosakan mukosa usus, dan saliran limfa yang terjejas.

Peperiksaan Fungsi Pankreas

Pengumpulan jus pankreas dari duodenum. Di kebanyakan makmal, kajian rembesan pankreas jarang dilakukan sehingga hasilnya tidak boleh dipercayai.

Ujian benthromide membolehkan untuk menilai fungsi exocrine pankreas tanpa pengenalan penyelidikan ke duodenum. Nama kimia bentiromide adalah N-benzoyl-L-tyrosyl-aminobenzoic acid. Pada waktu pagi pada perut kosong, pesakit menuangkan 500 mg bentiromida, maka air kencing dikumpul selama 6 jam. Dalam usus kecil, chymotrypsin memecah benthromide untuk melepaskan asam para-aminobenzoik, yang diserap dan kemudian diekskresikan dalam air kencing. Jika kurang daripada 60% asid aminopenzoik diekskresikan, ini menunjukkan kegagalan fungsi exocrine pankreas, walaupun penurunan dalam perkumuhan mungkin juga disebabkan oleh kerosakan pada mukosa usus, penyakit ginjal, disfungsi hati yang teruk, dan diabetes.

Diagnosis radiologi. Tomography komputasi perut dan endoscopic retrograde cholangiopancreatography tidak membenarkan untuk menilai fungsi pankreas secara langsung, tetapi mereka dapat mendedahkan gangguan itu sebagai dilation dan ketat kelenjar duktal, serta penentukuran dan pembentukan volumetrik.

Ujian ekspirasi dengan 14 C-glycocholic acid

Jika seseorang yang sihat mengambil dalam asid glycocholic, dilabelkan 14 C, kira-kira 5% daripadanya akan memasuki kolon dan akan dipecahkan oleh bakteria usus. Pada masa yang sama, karbon dioksida terbentuk semasa pecahan glisin dan mengandungi 14 C disedut masuk dan keluar melalui paru-paru, dan kandungannya dalam udara yang terangkat dapat diukur. Pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil menyumbang kepada penurunan terdahulu asid gliko-cholat, yang bermaksud bahawa lebih banyak 14 C yang diberi label karbon dioksida memasuki udara menghembus.

Ujian penyerapan Xylose

Xylose adalah gula pentahydric, yang diserap tidak berubah dalam saluran gastrointestinal, oleh itu, penilaian tahap penyerapan xilosa boleh digunakan untuk pemeriksaan awal untuk disyaki luka meresap mukosa usus kecil. Pesakit minum 25 g xylose dibubarkan dalam 500 ml air, selepas itu air kencing dikumpul selama 5 jam. Dalam orang yang sihat, lebih daripada 5 g xylose diekskresikan dalam air kencing. Oleh kerana penghapusan xilosa boleh berkurang dengan dehidrasi, pesakit mesti minum sekurang-kurangnya satu liter air selama 5 jam yang dinyatakan. Selain daripada lesi mukosa, ekskresi xilosa yang tidak mencukupi dalam air kencing mungkin menunjukkan pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil, pengurangan BCC, asites yang ditandai, atau kegagalan buah pinggang. Untuk tidak mengumpul air kencing dari pesakit dengan kekurangan buah pinggang, atau dalam kes di mana pesakit tidak dapat mengumpul air kencing dengan betul, anda boleh mengukur kandungan xylose dalam darah 2 jam selepas mengambil penyelesaiannya.

Ujian Schilling

Ujian Schilling standard berdasarkan penilaian kuantitatif pengambilan vitamin K urine.₁₂ dengan kobalt berlabel radioaktif. Ujian ini digunakan untuk mendiagnosis keadaan di mana terdapat kekurangan faktor dalaman Istana (contohnya, penyakit Addison - penyakit Birmer, gastritis atropik). Apabila faktor intrinsik Castle diperkenalkan dengan vitamin B₁₂, sampel itu membolehkan untuk menilai fungsi ileum distal dan pankreas. Vitamin B₁₂, berasal dari makanan di dalam perut dikaitkan dengan apa yang dipanggil R-protein. Biasanya, lebih daripada 10% vitamin B berlabel diekskresikan setiap hari.₁₂. Pembuangan vitamin b₁₂ boleh juga berkurang dengan dehidrasi, pengurangan BCC, kegagalan buah pinggang, pertumbuhan bakteria berlebihan dalam usus kecil, parasitisme dalam usus lathe Diphyllobothrium latum.

Ketidakseimbangan pankreas exocrine

Diagnosis boleh diandaikan dengan adanya gambaran klinikal pankreatitis berulang kronik. Sakit mungkin tidak hadir, tetapi penurunan berat badan hampir selalu diperhatikan. Pengkelasan pankreas, dilihat dengan radiografi abdomen, jelas menunjukkan kekurangan exocrine, walaupun mereka tidak selalu menemani itu.

Rawatan. Sekiranya tidak mencukupi atau tidak mempunyai enzim sendiri, persiapan enzim pankreas ditetapkan untuk pengingesan. Di dalam perut, mereka cepat dimusnahkan oleh jus gastrik, jadi mereka harus diambil 2-3 tablet sebelum, semasa dan selepas setiap hidangan. Bermakna yang menghalang rembesan gastrik, agak memanjangkan tindakan enzim: sebagai tambahan, ubat-ubatan lama dilepaskan di dalam cangkang, yang tidak dimusnahkan oleh asid hidroklorik. Sesetengah pesakit juga memerlukan suplemen kalsium, vitamin D dan lain-lain vitamin larut lemak.

Kekurangan asid hempedu

Patogenesis. Kekurangan asid hempedu boleh berlaku disebabkan oleh penyelewengan pada mana-mana peringkat edaran enterohepatic mereka. Dalam luka parenchyma hati yang teruk, pengeluaran mereka mungkin berkurangan; dengan halangan separa saluran empedu, asid hempedu tidak memasuki lumen usus; dengan pertumbuhan bakteria berlebihan dalam usus kecil, asid hempedu memecahkan sebelum mereka mempunyai masa untuk bertindak ke atas lemak; Akhirnya, dengan kekalahan ileum distal, asid hempedu tidak sepenuhnya diserap, dan jumlahnya dalam badan berkurang. Sejak asid hempedu, membentuk micelles dalam lumen usus, memudahkan penyerapan lemak, dengan kekurangan penyerapan lemaknya pecah. Penyerapan protein dan karbohidrat selalunya normal.

Diagnosis. Radiografi saluran GI atas, termasuk usus kecil, biasanya tidak mendedahkan keabnormalan, kecuali dalam hal halangan saluran empedu yang biasa, kesesakan kandungan usus kecil dan diverticula (yang menyumbang kepada pertumbuhan bakteria yang berlebihan).

Asid hempedu memudahkan penyerapan lemak, tetapi tidak semestinya diperlukan, oleh itu steatorrhea dengan kekurangan asid hempedu biasanya tidak melebihi 20 g / hari.

Rawatan bergantung kepada apa yang menyebabkan kekurangan asid hempedu. Ia mungkin cukup untuk memperbaiki fungsi hati dalam penyakitnya atau menghilangkan halangan saluran empedu.

1. Pertumbuhan bakteria yang berlebihan dalam usus kecil. Metronidazole, tetracycline boleh membantu. Jika kekurangan asid hempedu tidak dapat dielakkan, diet dengan sekatan trigliserida ditunjukkan. Kadang-kadang perlu untuk menetapkan vitamin larut lemak.
2. Penyakit ileum distal mungkin disertai oleh penyerapan vitamin B yang terganggu₁₂ dan asid hempedu. Sekiranya terdapat keabnormalan dalam ujian Shilling, suntikan bulanan vitamin B diperlukan.₁₂. Dengan penyerapan asid hempedu terjejas di dalam ileum, mereka memasuki kolon, di mana ia dihancurkan dan dihidroksilasi oleh mikroflora usus; asid hempedu dihidroksilasi menghalang penyerapan air dan elektrolit. Oleh itu, pada pesakit, steatorrhea boleh berlaku serentak disebabkan oleh kekurangan asid hempedu dan cirit-birit berair kerana kesannya pada usus besar. Dalam lesi teruk ileum distal atau reseksinya, jumlah kandungan asid hempedu dalam tubuh jatuh dramatik, dan dalam keadaan ini steatorrhea diguna pakai. Pada pesakit dengan lesi yang lebih ringan dari ilium distal, cirit-birit berair adalah gejala utama, dan steatorrhea terhadap latar belakangnya mungkin tidak dapat dilihat. Dalam kes lesi sederhana di distal ileum atau reseksi sebahagian kecil daripadanya, cholestyramine, yang mengikat asid hempedu, boleh diresepkan. Cholestyramine diambil secara lisan semasa makan, dos adalah dari setengah sachet (2 g) 1-2 kali sehari kepada beberapa bungkus sehari. Oleh kerana asid hempedu terikat tidak terlibat dalam pencernaan, steatorrhea boleh meningkat apabila mengambil kolestyramine. Dengan lesi ileal yang lebih penting, apabila steatorrhea dipertingkatkan oleh cholestyramine, pentadbiran trigliserida tambahan dengan asid lemak rantai sederhana mungkin diperlukan. Diet rendah dalam trigliserida dengan asid lemak rantaian panjang (iaitu lemak diet biasa) membantu hampir semua pesakit.

Penyakit pada usus kecil

Luka mukosa

Patogenesis. Penyakit etiologi kecil boleh mengakibatkan kerosakan membran mukus usus kecil. Oleh kerana semua makanan yang dimakan diserap tepat dalam usus kecil, kerosakan pada membran mukus dapat mengganggu penyerapan protein, lemak, karbohidrat. Keparahan gangguan ini bergantung kepada lokasi dan luas kawasan membran mukus yang rosak. Oleh itu, dalam penyakit seliak (enteropati celiac), lesi bermula di usus kecil proksimal dan merebak ke arah distal. Besi, kalsium dan asid folik diserap dalam usus kecil proksimal, oleh itu, pada pesakit dengan penyakit seliak, penyerapan bahan-bahan tertentu adalah terutamanya terjejas. Sebaliknya, dalam penyakit Crohn, ileum distal paling kerap menderita, di mana vitamin B diserap.₁₂ dan asid hempedu, oleh itu bagi pesakit-pesakit ini, avitaminosis B adalah ciri.₁₂ dan kekurangan asid hempedu.

Diagnostik

Radiografi usus kecil dengan penggantungan barium hanya boleh mendedahkan perubahan tidak spesifik, seperti pengembangan usus dan pengenceran penggantungan barium dalam penyakit seliak. Sebaliknya, proses penyusupan (penyakit Whipple, limfoma, amyloidosis) menyebabkan penebalan lipatan mukus. Kontur mukosa tidak sekata dan penyempitan lumen usus menunjukkan penyakit Crohn

Biopsi usus kecil. Jika anda mengesyaki luka membran mukus usus kecil sering menimbulkan persoalan apabila lebih baik melakukan biopsi. Sesetengah doktor dengan gejala penyerapan yang jelas, dikesan oleh pemeriksaan radiopaque usus kecil, perubahan dan ketiadaan simptom lesi pankreas sejurus selepas biopsi. Lain-lain yang pertama menjalankan ujian untuk penyerapan xylose untuk mengesahkan kekalahan membran mukus, dan menentukan jumlah lemak dalam tinja yang dikumpulkan lebih dari 3 hari. Ujian pengisaran biasanya tidak dijalankan. Biopsi usus kecil tidak selalu membenarkan pengesahan diagnosis.

1. Penyakit keliak adalah penyakit kronik, gejala klasik yang menyerap penyerapan, cirit-birit, rasa tekanan pada perut, peningkatan pelepasan gas dan penurunan berat badan. Di samping itu, penyakit seliak juga boleh dilihat sebagai anemia, keletihan kronik, fibromyalgia, kedudukan pendek, ketidaksuburan, kejang, osteopenia dan osteoporosis. Ia boleh digabungkan dengan penyakit autoimun dan DZST. Penyakit celiac sering diperhatikan pada pesakit dengan dermatitis herpetiformis, walaupun dengan penyakit celiac dermatitis herpetiformis tidak selalu tersedia. Diagnosis disahkan oleh gabungan tanda klinikal, serologi dan histologi. Kehadiran IgA- dan IgG-antibodi kepada gliadin adalah tanda sensitif, tetapi tidak khusus. Kepekaan dan kekhususan penentuan antibodi kepada endomisia dan tisu transglutaminase (IgA) mencapai 95%, terutamanya dalam gambaran klasik penyakit seliak. Di atropi ringan vila lendir, kepekaan kedua-dua kaedah adalah lebih rendah. Oleh kerana luka mukosa mungkin tidak seimbang, biopsi usus kecil disyorkan untuk mengesahkan diagnosis penyakit seliak. Semasa pemeriksaan endoskopik, sampel diambil dari sekurang-kurangnya 6 bahagian duodenal distal. Jangan mengambil sampel dari mentol duodenal dan kawasan di belakangnya: kehadiran di tempat ini dalam lapisan submucosal kelenjar mukus boleh menjejaskan gambar histologi. Ciri-ciri diagnostik merangkumi penyebaran villi, pendalaman kritikan, penyusupan epitel dengan limfosit, monosit dan sel plasma. Ia tidak disyorkan untuk mendasarkan diagnosis penyakit seliak hanya pada keputusan ujian serologi, tanpa biopsi. Walau bagaimanapun, jika biopsi tidak dapat dilakukan, titel tinggi IgA untuk endomisia atau kepada tisu transglutaminase mungkin menunjukkan penyakit seliak. Oleh kerana penyakit seliak sering kekurangan IgA, perlu menentukan tahap mereka. Apabila IgG adalah kekurangan, tahap IgG kepada tisu transglutaminase adalah nilai diagnostik.
2. Lain-lain penyakit membran mukus usus kecil. Gambar histologi penyakit Whipple disifatkan oleh penyebaran vietnam usus, di dalamnya ada kelompok makrofag positif CHIC. Makropha mengandungi agen penyebab penyakit Whipple - Trophe-ryma Whippelii, bakteria actinomycete gram positif. PCR juga menunjukkan Tropheryma Whippelii dalam cairan pleura, vitreous dan limfosit darah. Penyakit Whipple adalah penyakit sistemik, biasanya ditunjukkan oleh penurunan berat badan, batuk, demam, cirit-birit, hipotensi, distension abdomen, anemia dan kesedaran terjejas. Makrofag positif CHIC di samping usus kecil boleh didapati di perikardium dan endokardium, cecair sinovial, nodus limfa, paru-paru, membran otak dan otak, choroid, retina dan saraf optik. Kadang kala gambar klinikal mungkin menyerupai sarcoidosis yang melibatkan nodus limfa mediastinal. Antara sebab lain kekalahan membran mukus usus kecil ialah abetalipoproteinemia, di mana sel-sel villus mukosa mengandungi vakum besar yang dipenuhi dengan lemak. Ketiadaan sel plasma menunjukkan agammaglobulinemia. Biopsi usus kecil kadang-kadang membolehkan anda membuat diagnosis dan beberapa penyakit lain.

Rawatan. Penerangan terperinci tentang rawatan semua penyakit membran mukus usus kecil adalah di luar skop buku ini. Algoritma rawatan boleh didapati dalam buku rujukan perubatan dan buku teks mengenai gastroenterologi.

• Penyakit celiac Rawatan ini berdasarkan sekatan ketat makanan yang mengandungi gluten. Pesakit harus mengelakkan sebarang produk dari gandum, barli dan rai. Nasi, jagung, kacang soya dan tepung dari mereka boleh dimakan. Bagi pesakit celiac, banyak produk yang dibeli tidak sesuai, sebagai contoh, beberapa jenis ais krim dan pencuci mulut, sosej, yang mungkin mengandungi tepung gandum sebagai aditif. Malah beberapa ubat dan vitamin dalam kapsul yang mengandungi sedikit gluten dalam sesetengah pesakit boleh mengakibatkan kerosakan mukosa. Selain itu, vitamin, kalsium dan zat besi disediakan untuk penyakit seliak.
• Penyakit Whipple. Berikan procaine benzylpenicillin, 1,2 juta unit / hari IM atau IV dengan kombinasi streptomisin, 1 g / hari IM / hari selama 2 minggu. Selepas itu, rawatan satu tahun untuk TMP / SMK 160/800 mg 2 kali sehari dilakukan.

Gangguan penyerapan tertentu

Kekurangan laktase

Patogenesis. Kekurangan laktase primer disebabkan oleh kecacatan di salah satu daripada enzim berus sempadan; laktase, yang ditunjukkan sebagai pelanggaran penyerapan disaccharide laktosa. Pada bayi dan anak-anak muda, serta kebanyakan orang dewasa dewasa di Amerika Utara dan Eropah, laktase hadir dalam kuantiti yang mencukupi untuk memecah susu laktosa menjadi glukosa dan galaktosa.

Pada masa yang sama, majoriti penduduk dewasa dunia (termasuk Afrika, Asia, penduduk Amerika Selatan dan Amerika Tengah, Inuit) dicirikan oleh kekurangan laktase. Oleh itu, bergantung kepada kumpulan etnik, kekurangan laktase boleh dianggap sebagai norma dan patologi.

Diagnosis Pada orang yang mengalami kekurangan laktase, beberapa minit selepas minum susu, terdapat sakit perut dan cirit-birit berair, kerana laktosa yang tidak diserap tidak diserap dan, selebihnya dalam lumen usus, memainkan peranan julap osmotik.

Rawatan terdiri daripada menyekat susu dan produk tenusu. Susu khas dihasilkan di mana laktosa sudah berpecah.

Abetalipoproteidy

Patogenesis. Lipoprotein beta diperlukan untuk pembentukan apoprotein, yang mengikat trigliserida, kolesterol dan fosfolipid dalam enterosit, membentuk chylomicrons. Dengan ketiadaan beta-lipoprotein, lemak terkumpul di enterosit, yang mengakibatkan pelanggaran penyerapan mereka.

Diagnosis Kandungan lemak dalam najis meningkat, tetapi radiografi usus kecil dengan penggantungan barium dan ujian untuk penyerapan xylose tidak mendedahkan sebarang kelainan. Kadar serum kolesterol dan trigliserida dikurangkan, beta-lipoprotein tidak hadir. Diagnosis disahkan oleh biopsi usus kecil.

Rawatan. Tiada rawatan khusus. Hadkan penggunaan trigliserida dengan asid lemak rantaian panjang, menggantikannya dengan trigliserida dengan asid lemak renal sederhana, yang diserap ke dalam darah langsung dari epitelium vila tanpa penyertaan chylomicrons. Pelantikan vitamin larut lemak juga ditunjukkan.

Penyakit sistem limfatik

Patogenesis. Jika saliran limfa dari usus diganggu, saluran limfa (lymphangiectasia) berkembang, dan protein dan lemak hilang dengan najis. Lymphangiectasia boleh menjadi kongenital atau idiopatik; Ia juga boleh berkembang dalam penyakit Whipple, kegagalan jantung, kecacatan jantung yang betul dan halangan saluran limfatik sendiri (dalam limfoma abdomen, fibrosis retroperitoneal, mesenteritis kedutan, tuberkulosis tuberculosis mesenterik, dan metastasis tumor).

Diagnosis Pesakit biasanya mengadu kehilangan berat badan, cirit-birit dan bengkak yang disebabkan oleh penurunan paras protein whey. Sesetengah pesakit mempunyai ascites chylous. Apabila kajian kontras sinar-X terhadap usus kecil, gambar mungkin normal, tanda-tanda penyerapan terjejas yang tidak spesifik dapat diperhatikan, atau mukosa hidung dapat dikesan akibat pengembangan atau penyusupan vii usus. Steatorrhea adalah sederhana. Sampel untuk penyerapan xilosa memberikan hasil yang normal jika tiada luka pada mukosa (contohnya semasa percambahan mukosa limfoma). Diagnosis disahkan oleh biopsi usus kecil, di mana kapilari limfatik dilipat di villi dikesan.

Rawatan. Selain merawat penyakit asas yang menyebabkan pelanggaran saluran limfa, untuk lymphangiectasia usus, perlu mengehadkan jumlah trigliserida rantaian panjang dalam makanan, menggantikannya dengan rantai sederhana, dan tambahan untuk mengambil vitamin larut lemak.

Tiga cara untuk merawat keabnormalan usus

Gangguan penyerapan dalam usus (malabsorpsi) adalah keadaan patologi yang berkaitan dengan gangguan penyerapan nutrien. Selalunya dikaitkan dengan kekurangan pankreas exocrine, penyakit keturunan dan berjangkit.

Kajian pertama fungsi usus bermula pada awal abad ke-17. Sumbangan besar ke kawasan ini telah menjadikan Basov dan Pavlov. Semua ini dibenarkan bergerak ke tahap baru dalam kajian patologi gastrointestinal. Gastroenterologi yang paling teruk adalah masalah pelanggaran proses pencernaan dan penyerapan dalam usus, yang membawa kepada kekurangan tenaga protein, ketinggalan perkembangan mental dan fizikal.

Lebih daripada 100 penyakit yang berlainan dapat menyebabkan keadaan ini, jadi setiap pesakit harus sangat memperhatikan kesehatan mereka dan mencari bantuan pakar ketika gejala pertama muncul.

Apa yang anda perlu tahu mengenai pelanggaran penyerapan dalam usus?

Gangguan penyerapan dalam usus adalah kompleks gejala yang menyifatkan pemecahan proses fisiologi untuk mengangkut nutrien nutrien melalui dinding usus ke dalam aliran darah. Dalam bidang perubatan, keadaan ini biasanya dicirikan sebagai gejala malabsorpsi, iaitu penyerapan air, vitamin, mikroelemen, asid lemak, dan lain-lain.

Perhatian! Tidak boleh dikelirukan dengan sindrom maldigestia, apabila proses pencernaan protein, lemak dan karbohidrat terganggu. Dalam kes ini, maldigestion membawa kepada penyerapan terjejas.

Sebaliknya, sindrom malabsorpsi boleh menjadi penyakit bebas dan boleh dijumpai dalam penyakit lain. Terdapat juga dua jenis gangguan malabsorpsi:

• jumlahnya - yang berkaitan dengan gangguan penyerapan semua nutrien (monosakarida, asid amino, dan sebagainya) dan air;
• sebahagiannya - terdapat pelanggaran penyerapan komponen individu (contohnya, hanya galaktosa).

Apakah asas sindrom malabsorption: Tiga sebab penting

Biasanya, proses pencernaan terdiri daripada beberapa peringkat: pencernaan, penyerapan dan pemindahan. Pencernaan berlaku di dalam perut (protein dipecah kepada peptida dan asid amino) dan usus kecil (protein dipecahkan kepada asid amino, karbohidrat kepada monosakarida, dan lemak kepada asid lemak).

Proses-proses ini berlaku di bawah tindakan enzim tertentu (pepsin, trypsin, lipase, isomaltose, dan lain-lain). Semua ini diperlukan untuk membentuk monomer (glukosa, asid amino, dan lain-lain), yang, bersama-sama dengan air, mudah diserap dalam usus kecil dan dibelanjakan untuk keperluan tubuh. Mana-mana penyelewengan dalam proses ini boleh membawa kepada sindromoabsorpsi.

Penyebab malabsorpsi yang paling biasa ialah:

1. Kekurangan enzim. Bahan molekul yang besar (protein, lemak dan karbohidrat) tidak boleh melalui dinding usus, sehingga mereka menjalani pencernaan awal. Jika tidak terdapat enzim yang sesuai, maka sindrom malabsorpsi diperhatikan. Sebagai contoh, kekurangan kongenital atau kekurangan glucosidase diperolehi menyebabkan gangguan separa gangguan penyerapan karbohidrat. Atau, jika terdapat kekurangan enzim pankreas (trypsin, amylase, dan lain-lain), gangguan penyerapan usus boleh berkembang.
2. Kerosakan pada dinding usus. Terdapat sekumpulan kumpulan penyakit berjangkit-alahan dan autoimun yang membawa kepada gangguan yang sama. Penyakit celiac adalah salah satu yang paling biasa (penyakit ini berdasarkan kerosakan dinding gluten). Ia juga boleh berlaku dalam penyakit Crohn, enteritis pelbagai etiologi, acrodermatitis enteropathic, pembedahan, dan sebagainya.
3. Pelanggaran darah dan peredaran limfa. Melalui darah dan limfa kapal nutrien disampaikan kepada semua organ dan tisu badan. Sekiranya terdapat gangguan proses ini (iskemia mesenterik, halangan limfatik, dan lain-lain), maka malabsorpsi boleh berkembang.

Selalunya, sindrom malabsorpsi berlaku pada kanak-kanak yang mengalami kelainan genetik (fibrosis kistik, kekurangan enzim, dan sebagainya).

Daripada ini, terdapat beberapa sebab yang boleh menyebabkan malabsorpsi dalam usus, oleh itu diagnostik instrumental dan makmal akan mempunyai peranan yang menentukan dalam rawatan.

Gejala

Jika ada pelanggaran penyerapan separa, maka penyakit itu akan mengambil masa yang lama dalam bentuk laten. Dengan gangguan total, gambar klinik sindrom malabsorpsi lebih jelas:

• Cirit-birit Sebagai peraturan, ia berlaku jika penyerapan air dan elektrolit sukar.
• Kehadiran blotches lemak di dalam tinja (steatorrhea). Selalunya melanggar penyerapan lemak (contohnya, dalam ICB).
• Berat badan Dengan jumlah malabsorpsi (lebih kerap selepas pembedahan).
• Edema. Kerana kekurangan protein dalam badan.
• Kembung. Gangguan penyerapan karbohidrat (contohnya, intoleransi laktosa).
• Pendarahan Kekurangan vitamin K
• Kesakitan dan patah kaki. Kerana kekurangan kalsium dan fosforus, vitamin D.

Beri perhatian! Penyerapan sindrom gangguan dalam usus adalah ancaman serius kepada tubuh secara keseluruhan. Oleh itu, kekurangan protein di dalam tubuh menyebabkan penurunan berat badan, gangguan proses mental, edema, dan lain-lain. Kekurangan karbohidrat disertai dengan peningkatan pengeluaran hormon katabolik, penurunan prestasi, dan kekurangan air disertai dengan gangguan elektrolit.

Diagnostik

Dari semua perkara di atas, ia mengikuti bahawa sindrom malabsorpsi mempunyai gambaran klinikal yang biasa, tetapi gejala penyakit tidak akan dapat menunjukkan sebab sebenar (fermentopati, kerosakan, jangkitan) patologi ini.

Untuk membuat diagnosis yang sesuai, perlu melakukan kajian sedemikian:

• ujian malabsorpsi pernafasan hidrogen;
• kajian bacteriological dan scatological daripada najis;
• pengesanan antibodi untuk disyaki penyakit seliak;
• EGD (kehadiran keradangan, tumor, stenosis pyloric, dll);
• kolonoskopi;
• kolangral pankreas (jika terdapat kekurangan pankreas);
• jika boleh, endoskopi videokapsular atau radiografi dengan definisi laluan barium.

Kaedah-kaedah ini diberikan berdasarkan keadaan pesakit, serta data yang diperolehi. Misalnya, jika pada masa lalu pesakit mengalami sakit di kawasan pankreas, maka pankreatografi dan tinja harus dilakukan.

Tiga bidang penting dalam rawatan malabsorpsi usus

Hanya selepas pesakit menjalani semua prosedur diagnostik rutin seseorang boleh memulakan terapi kompleks. Fokusnya ialah diet, pemulihan fungsi pemindahan motor usus, penggunaan agen enzim, dan, jika perlu, ubat antibakteria.

Diet untuk gangguan malabsorption: makanan mana yang terbaik untuk dimakan?

Pesakit dinasihatkan untuk menghadkan produk yang menyebabkan START (penyerapan gangguan sindrom). Sebagai contoh, untuk penyakit seliak, diet bebas gluten ditetapkan (hidangan yang terdiri daripada bijirin - barli, gandum, rai, gandum, dll) dikecualikan. Sekiranya intoleransi laktosa, produk asid laktik dikecualikan.

Perhatian! Sekiranya pesakit mengalami kehilangan 10% atau lebih berat badan, maka nutrien dimasukkan dalam diet:

• vitamin dan mineral dalam dos melebihi 5 kali keperluan harian;
• Penyakit seliak menunjukkan asid dan asid folik;
• Pesakit dengan osteoporosis menambah kalsium dan fosforus untuk diet mereka.

Makanan kasar tidak dibenarkan, yang boleh menyebabkan gejala kerengsaan. Makanan perlu pecahan 5-6 kali sehari dan mengandungi jumlah air yang mencukupi, protein (kira-kira 100-150 gram), karbohidrat dan kurang lemak. Sekiranya rawatan dalam keadaan pegun, jadual 5 ditetapkan (mengikut Pevzner).

Terapi enzim: ubat yang lebih baik diambil

Telah disebutkan di atas bahawa pelbagai gangguan rahsia (gangguan sintesis pankreas dan enzim usus, dan lain-lain) boleh menyebabkan malabsorpsi.

Jika anda mengambil persediaan enzim dari luar, maka kekurangan ini boleh diganti. Selalunya, doktor memberi cadangan berikut:

• mengambil enzim dengan mikrosfera sensitif pH (kandungan lipase tinggi);
• Lebih baik digunakan semasa makan atau segera selepas itu.

Sebagai contoh, yang paling terkenal ialah Creon, yang dalam komposisi kapsul memasuki perut dan melepaskan mikrosfera yang tahan terhadap kandungan asid. Di perut, mereka banyak bercampur dengan chyme makanan dan masuk ke usus kecil, di mana enzim dibebaskan dari sfera di bawah tindakan medium alkali.

Sebagai peraturan, kesan mengambil persiapan enzim tidak membuat anda menunggu:

• berat badan meningkat;
• berhenti cirit-birit;
• Penunjuk pada coprogram itu dinormalisasi.

Rawatan etiotropik: menghapuskan punca sindrom gangguan penyerapan

Seperti yang telah disebutkan, START paling sering dijumpai sebagai manifestasi penyakit lain saluran gastrousus. Oleh itu, kami menganggap ubat utama yang digunakan bergantung pada sebab-sebab tertentu:

• Penyakit celiac - diet bebas gluten ditunjukkan sepanjang hayat;
• Pancreatitis dengan BCH (kekurangan exocrine) - terapi gantian dalam bentuk enzim;
• Amebiasis - menunjukkan metronidazole;
• Penyakit Whipple - Ceftriaxone dan tetracyclines digunakan;
• Penyakit autoimun - steroid, sitostatics dan antibodi monoklonal disyorkan.

Loperamide juga telah menunjukkan dirinya dalam amalan (menghapuskan gejala utama malabsorpsi), pelbagai agen penjerap, dan probiotik.

Oleh itu, tiada cadangan sejagat untuk gangguan penyerapan usus. Dalam setiap kes memerlukan diagnosis komprehensif, serta kursus rawatan individu.